ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL JANTUNG APLIKASI NANDA, NOC, NIC

PENGERTIAN

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang
cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang
mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah
pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis,
hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik
dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolik (
misalnya ;demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan
curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.

ETIOLOGI

Di negara – negara berkembang , penyebab tersering adalah penyakit arteri koroner yang
menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya miokardium (kardiomiopati iskemik).
Penyebab paling sering adalah kardiomiopati alkoholik, miokarditis viral (termasuk infeksi HIV)
dan kardiomiopati dilatasi tanpa penyebab pasti (kardiomiopati idiopatik). Hipertensi tetap
merupakan penyebab gagal jantung kongestif yang penting. Selain itu penyakit katup jantung
juga merupakan penyebab gagal jantung, namun saat ini agak jarang penyakit katup jantung
menyebabkan gagal jantung. Stenosis aorta masih tetap merupakan penyebab yang sering dan
dapat diperbaiki.

PATOFISIOLOGI

Jika terjadi gagal jantung , tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada jantung dan secara
sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh karena penekanan kontraktilitas atau
afterload yang sangat meningkat., maka volume dan tekanan pada akhir diastolik dalam kedua
ruang jantung akan meningkat. Ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium akhir
diastolik, menimbulkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, terjadi
dilatasi ventrikel . Cardiac output pada saat istirahat masih bisa baik, tapi peningkatan tekanan
diastolik yang berlangsung lama /kronik akan dijalarkan ke kedua atrium dan sirkulasi pulmoner
dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan
transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik. Penurunan cardiac output,
terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan
mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis
akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; perubahan yang terkhir
ini akan meningkatkan volume darah sentral, yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun
adaptasi – adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat
mengganggu tubuh. Oleh karena itu , takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat
memacu terjadinya iskemia pada pasien – pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan
peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner. Aktivasi sitem saraf simpatis juga
akan meningkatkan resistensi perifer, adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke
organ – organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke
ginjal dan jaringan. Resitensi vaskuler perifer dapat juga merupakan determinan utama afterload
ventrikel, sehingga aktivitas simpatis berlebihan dapat meningkatkan fungsi jantung itu sendiri.
Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan
penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan.
Sitem rennin – angiotensin - aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resitensi
vaskuler perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium
dan cairan. Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam
sirkulasi yang meningkat, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan.
Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan
atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan
vasodilator.

MANIFESTASI KLINIK

1. Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)

2. Kongesti jaringan

3. Peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk dan sesak nafas.

4. Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan
penambahan berat badan.

5. Penurunan curah jantung dengan disertai pening, kekacauan mental, keletihan, intoleransi
jantung terhadap latihan, ekstremitas dingin dan oliguria.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Hitung darah dapat menunjukan anemia , merupakan suatu penyebab gagal jantung output
tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfunsi jantung lainnya

2. Pemeriksaan biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal

3. Tes fungsi ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung ini berkaitan dengan azotemia
prerenal

4. Pemeriksaan elektrolit untuk mengungkap aktivitas neuroendokrin

5. Fungsi tiroid pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi tirotoksikosis atau
mieksedema tersembunyi
6. Pemeriksaan EKG

7. Radiografi dada

8. Angiografi radionuklir mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan memungkinkan analisis
gerakan dinding regional

9. Kateterisasi jantung untuk menentukan penyakit arteri koroner sekaligus luas yang terkena.

KOMPLIKASI

1. Kematian

2. Edema pulmoner akut

PENATALAKSANAAN

1. Koreksi sebab – sebab yang dapat diperbaiki , penyebab – penyebab utama yang dapat
diperbaiki adalah lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi
alcohol, pirau intrakardial dan keadaan output tinggi.

2. Diet dan aktivitas, pasien – pasien sebaiknya membatasi garam (2 gr natrium atau 5 gr
garam). Pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktifitas, tetapi bila pasien stabil dianjurkan
peningkatan aktifitas secara teratur

3. Terapi diuretic

4. Penggunaan penghambat sistem rennin – angiotensin – aldosteron

5. Terapi beta blocker

6. Terapi glikosida digitalis

7. Terapi vasodilator

8. Obat inotropik positif generasi baru

9. Penghambat kanal kalsium

10. Atikoagulan

11. Terapi antiaritmia

12. Revaskularisasi koroner

13. Transplantasi jantung

14. Kardoimioplasti

Rencana Keperawatan

N Diagnosa Tujuan/KH Intervensi Rasional

o

1. Penurunan curah Klien dapat 1. Monitor gejala gagal Indikasi penurunan

jantung b.d memiliki pompa jantung dan CO curah jantung
perubahan jantung, sirkulasi, menurun termasuk nadi
kontraktilitas perfusi jaringan & perifer yang kualitasnya
miokard status tanda vital menurun, kulit dingin
yang normal. dan ekstremitas, RR ↑,
dipsnea, HR↑, distensi
KH: vena jugularis, ↓
- kesadaran dan adanya
Mendemonstrasikan edema
curah jantung yang 2. Auskultasi bunyi
cukup dilihat dari jantung, catat frekuensi,
TD, nadi, ritme ritme, adanya
normal, nadi perifer S3&S4&bunyi baru
kuat, melakukan Adanya bunyi gallop,
aktivitas tanpa takhikardi&crackles
dipsnea di paru dapat
3. Observasi bingung, mengindikasikan
kurang tidur, pusing gagal jantung
4. Observasi adanya Gangguan SSp dapat
nyeri dihubungkan dengan
dada/ketidaknyamanan, ↓
lokasi, penyebaran,
keparahan, kualitas, Nyeri dada
durasi, manifestasi spt mengindikasikan
mual&factor yang ketidakcukupan
memperburuk&mengura suplai darah ke
ngi jantung

5. Jika ada nyeri dada,

baringkan klien, monitor
ritme jantung, beri
oksigen, medikasi&beri
tahu dokter

6. Monitor Tindakan ini dapat ↑

intake&output/24 jam distribusi O2 ke arteri
koroner

7. Catat hasil
EKG&XRay dada ↓CO menghasilkan ↓
perfusi ke
ginjal→urin output ↓

EKG dapat
menunjukkan HI
8. Kaji hasil lab, nilai sebelumnya,
AGD, elektrolit hipertropi ventrikel
termasuk kalsium dll

Klien bias
mendapatkan
glikosida
jantung&potensial
toksisitas ↑ dgn
9. Monitor CBC, [Na],
hipoglikemi
kreatinin serum
Hasil lab rutin
memberi informasi
penyebab gagal
jantung&perkembang
10. Memberi oksigen an dekompensasi
sesuai kebutuhan
Tambahan oksigen
dapat ↑ ketersediaan
O2 di jantung
11. Posisikan klen dalam
posisi semi fowler atau Meninggikan kepala
posisi yang nyaman tempat tidur dapat ↓
usaha tenaga untuk
bernapas&menurunk
an venous
return&preload
12. Cek TD,
 nadi&kondisi sbl Penting untuk
medikasi jatung spt ACE mengevaluasi
inhibitor, digoxin&β seberapa baik klien
bloker. Beritahu dokter menoleransi medikasi
bila nadi&TD rendah saat ini
sebelum medikasi

13. Selama fase akut,

pastikan klien
bedrest&melakukan Gagal jantung
aktivitas yang dapat dengan pembatasan
ditoleransi jantung gerakan dapat
14. Berikan makanan memfasilitasi
rendah garam, kolesterol rekompensasi
temporer

Rendah garam dapat

15. Berikan lingkungan ↓ kelebihan cairan.
yang tenang dgn Rendah kolesterol
meminimalkan dapat ↓
gangguan&stressor. atherosclerosis
Jadwalkan istirahat stlh
makan & aktivitas Periode istirahat ↓
konsumsi oksigen

2. Intoleransi Klien dapat 1. Menentukan penyebab Menentukan

aktivitas B.d menoleransi intoleransi penyebab dapat
ketidakseimbang aktivitas&melakuka aktivitas&menentukan membnatu
an n ADL dgn baik apakah penyebab dari menentukan
suplai&kebutuha fisik, psikis/motivasi intoleransi
n O2 KH:
2. Kaji kesesuaian
-Berpartisipasi aktivitas&istirahat klien
dalam aktivitas fisik sehari-hari
dgn TD, HR, RR
yang sesuai Terlalu lama bedrest
dapat memberi
-Menyatakan gejala 3. ↑ aktivitas secara kontribusi pada
memburuknya efek bertahap, biarkan klien intoleransi aktivitas
dari berpartisipasi dapat
OR&menyatakan perubahan posisi, Peningkatan aktivitas
 onsetnya segera berpindah&perawatan membantu
diri mempertahankan
-Warna kulit kekuatan otot, tonus
normal,hangat&keri 4. Pastikan klien
ng mengubah posisi secara
bertahap. Monitor gejala
-Memverbalisasikan intoleransi aktivitas Bedrest dalam posisi
pentingnya aktivitas supinasi
secara bertahap menyebabkan
volume
-Mengekspresikan 5. Ketika membantu plasma→hipotensi
pengertian klien berdiri, observasi postural&syncope
pentingnya gejala intoleransi spt
keseimbangan mual, pucat, pusing, TV&HR respon
latihan&istirahat gangguan terhadap ortostatis
kesadaran&tanda vital sangat beragam
-↑toleransi aktivitas
6. Lakukan latihan ROM
jika klien tidak dapat
menoleransi aktivitas
Ketidakaktifan
berkontribusi
terhadap kekuatan
otot&struktur sendi

3. Ketidakseimbnag Klien dapat 1. Menentukan BB Protein calori

an nutrisi kurang memenuhi berdasarkan malnutrition (PCN)
dari kebutuhan kebutuhan nutrisis: umur&tinggi merujuk sering dibarengi
tubuh b.d asupan jika terjadi penurunan dengan proses
ketidakmampuan makanan&cairan BB yang cepat atau BB penyakit
karena factor 10% di bawah normal
biologi KH:
2. Jika klien vegetarian,
-BB normal evaluasi kecukupan
berdasarkan jumlah B12&fe
TB&umur Vegetarian beresiko
3. mengkaji kemampuan mengalami defisiensi
-Mengidentifikasi klien untuk vit.B12&Fe
kebutuhan nutrisi mengkonsumsi nutrisi Hal-hal tersebut
-mengkonsumsi 4. Jika klien kurang mempengaruhi intake
nutrisi yang cukup kekuatan, jadwalkan klien
periode istirahat sebelum
- Bebas dari tanda- makan&Bantu klien
tanda malnutrisi
5. evaluasi hasil lab
(serum albumin, serum
total protein, serum
feritin, transferin, Hb,
Hmt, vitamin&mineral)
Serum albumin <3,2
g/dl→perkiraan
kematian tinggi

Serum
6. Kaji perubahan kolesterol<156mg/dl
fisiologis yang (prediksi kematian
dipengaruhi meningkat)

Kasus malnutrisi
ekstrim dapat
menyebabkan
septikemi kegaglan
organ&kematian
7. Observasi hubungan
klien dgn makan. Menolak makan
Bedakan penyebab mungkin sebagai
fisik&psikis untuk gejala depresi
kesulitan makan
 DAFTAR PUSTAKA

Johnson, M. 1997. Nursing Outcomes Classification (NOC). Second edition. Mosby.

Mirzanie, H. 2004. Buku Saku Hand Book for Internoid. Edisi II cetakan ke-2. Tosca Enterprise.

Mc Closkey, J. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC). Second Edition. Mosby.

Nanda. 2005 Nursing Diagnoses : Definitions & Classification 2005-2006

Noer S. 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I edisi ke-3 FKUI.

Smelzter. S. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Vol 2 EGC. Jakarta
ASUHAN KEPERAWATAN PADA GAGAL JANTUNG

DENGAN APLIKASI NANDA NOC NIC

DISUSUN OLEH

SYAHRIDA.S

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

STIKes PERINTIS BUKITTINGGI

TAHUN 2018