Professional Documents
Culture Documents
A. Pengertian
Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD)
merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible
dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme
dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi
urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Brunner & Suddarth,
2001).
Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang
bersifat persisten dan irreversible. Sedangkan gangguan fungsi ginjal
yaitu penurunan laju filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan dalam
kategori ringan, sedang dan berat (Mansjoer, 2007).
CRF (Chronic Renal Failure) merupakan gangguan fungsi ginjal
yang progresif dan irreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh
gagal untuk mempetahankan metabolisme dan keseimbangan cairan
maupun elektrolit, sehingga timbul gejala uremia yaitu retensi urea dan
sampah nitrogen lain dalam darah (Smeltzer, 2001).
B. Etiologi
Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang
merusak nefron ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim
ginjal difus dan bilateral.
1. Infeksi, misalnya Pielonefritis kronik.
2. Penyakit peradangan, misalnya Glomerulonefritis.
3. Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya Nefrosklerosis benigna,
nefrosklerosis maligna, stenosis arteri renalis.
4. Gangguan jaringan penyambung, seperti lupus eritematosus
sistemik (SLE), poli arteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif.
5. Gangguan kongenital dan herediter, misalnya Penyakit ginjal
polikistik, asidosis tubuler ginjal.
6. Penyakit metabolik, seperti DM, gout, hiperparatiroidisme,
amiloidosis.
7. Nefropati toksik, misalnya Penyalahgunaan analgetik, nefropati
timbale.
8. Nefropati obstruktif a. Sal. Kemih bagian atas: Kalkuli neoplasma,
fibrosis, netroperitoneal. b. Sal. Kemih bagian bawah: Hipertrofi
prostate, striktur uretra, anomali congenital pada leher kandung
kemih dan uretra.
C. Patofisiologi
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk
glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak
(hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan
memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi
walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode
adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari
nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih
besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik
disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak
bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik
dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan
muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal
telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian
nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah
itu. Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang
normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah.
Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin
banyak timbunan produk sampah, akan semakin berat.
1. Gangguan Klirens Ginjal Banyak masalah muncul pada gagal ginjal
sebagai akibat dari penurunan jumlah glomeruli yang berfungsi,
yang menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang
sebenarnya dibersihkan oleh ginjal Penurunan laju filtrasi
glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24-
jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurut filtrasi
glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin
akan menurunkan dan kadar kreatinin akan meningkat. Selain itu,
kadar nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin
serum merupakan indicator yang paling sensitif dari fungsi karena
substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN tidak
hanya dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga oleh masukan
protein dalam diet, katabolisme (jaringan dan luka RBC), dan
medikasi seperti steroid.
2. Retensi Cairan dan Ureum Ginjal juga tidakmampu untuk
mengkonsentrasi atau mengencerkan urin secara normal pada
penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap
perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi.
Pasien sering menahan natrium dan cairan, meningkatkan resiko
terjadinya edema, gagal jantung kongestif, dan hipertensi.
Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis rennin
angiotensin dan kerja sama keduanya meningkatkan sekresi
aldosteron. Pasien lain mempunyai kecenderungan untuk
kwehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi dan
hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air
dan natrium, yang semakin memperburuk status uremik.
3. Asidosis Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi
asidosis metabolic seiring dengan ketidakmampuan ginjal
mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Penurunan
sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus gjnjal untuk
menyekresi ammonia (NH3‾) dan mengabsopsi natrium bikarbonat
(HCO3) . penurunan ekskresi fosfat dan asam organic lain juga
terjadi
4. Anemia Sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak
adekuat, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan
kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik
pasien, terutama dari saluran gastrointestinal. Pada gagal ginjal,
produksi eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi, disertai
keletihan, angina dan sesak napas.
5. Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat Abnormalitas yang utama
pada gagal ginjal kronis adalah gangguan metabolisme kalsium dan
fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan
saling timbal balik, jika salah satunya meningkat, maka yang satu
menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal,
terdapat peningkatan kadar serum fosfat dan sebaliknya penurunan
kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum
menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Namun,
pada gagal ginjal tubuh tak berespon secara normal terhadap
peningkatan sekresi parathormon dan mengakibatkan perubahan
pada tulang dan pebyakit tulang. Selain itu juga metabolit aktif
vitamin D (1,25-dehidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat
di ginjal menurun.
6. Penyakit Tulang Uremik Disebut Osteodistrofi renal, terjadi dari
perubahan kompleks kalsium, fosfat dan keseimbangan
parathormon.
Pathways
D. Manifestasi klinis
Sistem Tubuh Manifestasi
1. Biokimia
a. Asidosis Metabolik (HCO3 serum 18-20 mEq/L)
b. Azotemia (penurunan GFR, peningkatan BUN, kreatinin)
c. Hiperkalemia
d. Retensi atau pembuangan Natrium
e. Hipermagnesia
f. Hiperurisemia
2. Perkemihan& Kelamin
a. Poliuria, menuju oliguri lalu anuria
b. Nokturia, pembalikan irama diurnal
c. Berat jenis kemih tetap sebesar 1,010
d. Protein silinder
e. Hilangnya libido, amenore, impotensi dan sterilitas
3. Kardiovaskular
a. Hipertensi
b. Retinopati dan enselopati hipertensif
c. Beban sirkulasi berlebihan
d. Edema
e. Gagal jantung kongestif
f. erikarditis (friction rub)
g. Disritmia
4. Pernafasan
a. Pernafasan Kusmaul
b. dispnea
c. Edema paru
d. Pneumonitis
5. Hematologik
a. Anemia menyebabkan kelelahan
b. Hemolisis
c. Kecenderungan perdarahan
d. Menurunnya resistensi terhadap infeksi (ISK,
pneumonia,septikemia)
6. Kulit
a. Pucat
b. pigmentasi
c. perubahan rambut dan kuku (kuku mudah patah, tipis,
bergerigi, ada garis merah biru yang berkaitan dengan
kehilangan protein)
d. Pruritus
e. “kristal” uremik
f. kulit kering
g. memar
7. Saluran cerna
a. Anoreksia, mual muntah menyebabkan penurunan BB
b. Nafas berbau amoniak
c. Rasa kecap logam, mulut kering
d. Stomatitis, parotitid
e. Gastritis, enteritis
f. Perdarahan saluran cerna
g. Diare
8. Metabolisme intermedier
a. Protein-intoleransi, sintesisi abnormal
b. Karbohidrat-hiperglikemia, kebutuhan insulin menurun
c. Lemak-peninggian kadar trigliserida
9. Neuromuskular
a. Mudah lelah
b. Otot mengecil dan lemah
c. Susunan saraf pusat
d. Penurunan ketajaman mental
e. Konsentrasi buruk
f. Apati
g. Letargi/gelisah, insomnia
h. Kekacauan mental
i. Koma
j. Otot berkedut, asteriksis, kejang
k. Neuropati perifer
l. Konduksi saraf lambat, sindrom restless leg
m. Perubahan sensorik pada ekstremitas – parestesi
n. Perubahan motorik – foot drop yang berlanjut menjadi
paraplegi
10. Gangguan kalsium dan rangka
a. Hiperfosfatemia, hipokalsemia
b. Hiperparatiroidisme sekunder
c. Osteodistropi ginjal
d. Fraktur patologik (demineralisasi tulang)
e. Deposit garam kalsium pada jaringan lunak (sekitar sendi,
pembuluh darah, jantung, paru-paru)
f. Konjungtivitis (uremik mata merah)
E. Komplikasi
1. Hiperkalemia akibat penurunana ekskresi, asidosis metabolic,
katabolisme dan masukan diet berlebih.
2. Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi
produk sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuat
3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system
rennin-angiotensin-aldosteron
4. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel
darah merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi toksin dna
kehilangan drah selama hemodialisa
5. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat,
kadar kalsium serum yang rendah dan metabolisme vitamin D
abnormal
6. Asidosis metabolic
7. Osteodistropi ginjal
8. Sepsis
9. neuropati perifer
10. hiperuremia
F. Penatalaksanaan
1. Terapi Konservatif Perubahan fungsi ginjal bersifat individu untuk
setiap klien Cronic renal Desease (CKD) dan lama terapi
konservatif bervariasi dari bulan sampai tahun.
Tujuan terapi konservatif:
a. Mencegah memburuknya fungsi ginjal secara profresi.
b. Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksi asotemia.
c. Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal.
d. Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.
Prinsip terapi konservatif :
a. Mencegah memburuknya fungsi ginjal.
1). Hati-hati dalam pemberian obat yang bersifat nefrotoksik.
2). Hindari keadaan yang menyebabkan diplesi volume cairan
ekstraseluler dan hipotensi.
3). Hindari gangguan keseimbangan elektrolit.
4). Hindari pembatasan ketat konsumsi protein hewani.
5). Hindari proses kehamilan dan pemberian obat kontrasepsi.
6). Hindari instrumentasi dan sistoskopi tanpa indikasi medis
yang kuat.
7). Hindari pemeriksaan radiologis dengan kontras yang kuat
tanpa indikasi medis yang kuat.
b. Pendekatan terhadap penurunan fungsi ginjal progresif lambat
1). Kendalikan hipertensi sistemik dan intraglomerular.
2). Kendalikan terapi ISK.
3). Diet protein yang proporsional.
4). Kendalikan hiperfosfatemia.
5). Terapi hiperurekemia bila asam urat serum > 10mg%.
6). Terapi hIperfosfatemia.
7). Terapi keadaan asidosis metabolik.
8). Kendalikan keadaan hiperglikemia.
A. Pengkajian
1. Identitas
Identitas Pasien
Terdiri dari Nama, No.Rek.Medis, Umur (lebih banyak terjadi pada usia
30-60 tahun), Agama, Jenis Kelamin (pria lebih beresiko daripada
wanita), Pekerjaan, Status perkawinan, Alamat, Tanggal masuk, Yang
mengirim, Cara masuk RS, dan Diagnosa medis dan nama Identitas
Penanggung Jawab meliputi : Nama, Umur, Hub dengan pasien,
Pekerjaan dan Alamat
2. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan Utama
Keluhan utama merupakan hal-hal yang dirasakan oleh klien
sebelum masuk ke rumah sakit. Pada klien dengan gagal ginjal
kronik biasanya didapatkan keluhan utama yang bervariasi,
mulai dari urine keluar sedikit sampai tidak dapat BAK, gelisah
sampai penurunan kesadaran, tidak selera makan (anoreksia),
mual, muntah, mulut terasa kering, rasa lelah, napas bau
(ureum), dan gatal pada kulit (Muttaqin, 2011).
4. Pola Nutrisi/Metabolisme
a. Pola Makan
Biasanyaterjadipeningkatanberatbadancepat (edema),
penurunanberatbadan (malnutrisi), anoreksia, nyeriuluhati,
mualdanmuntah.
b. Pola Minum
Biasanyaklienminumkurangdarikebutuhantubuhakibat rasa
metaliktaksedappadamulut (pernapasan ammonia).
5. Pola Eliminasi
a. BAB
Biasanya abdomen kembung, diareataukonstipasi.
b. BAK
Biasanyaterjadipenurunanfrekuensi urine <400ml/harisampai
anuria, warna urine keruhatauberwarnacoklat,
merahdankuningpekat.
6. Pola Aktivitas/Latihan
Biasanyakemampuanperawatandiridankebersihandiriterganggudanbiasa
nyamembutuhkanpertolonganataubantuan orang lain.
Biasanyaklienkesulitanmenentukankondisi,
contohnyatidakmampubekerjadanmempertahankanfungsiperandalamk
eluarga.
a. Body image/gambarandiri
Biasanyamengalamiperubahanukuranfisik, fungsialattubuhterganggu,
keluhankarenakondisitubuh, pernahoperasi, kegagalanfungsitubuh,
prosedurpengobatan yang mengubahfungsialattubuh
b. Role/peran
c. Identity/identitasdiri
Biasanyamengalamikurangpercayadiri, merasaterkekang,
tidakmampumenerimaperubahan, merasakurangmemilikipotensi
b. Kepala
a) Rambut :Biasanyaklienberambut tipis dankasar,
klienseringsakitkepala, kuku rapuhdan tipis.
b) Wajah : Biasanyaklienberwajahpucat
c) Mata :Biasanyamataklienmemerah, penglihatankabur,
konjungtivaanemis, dan sclera tidakikterik.
d) Hidung
:Biasanyatidakadapembengkakkanpolipdanklienbernafaspendek
dankusmaul
e) Bibir :Biasanyaterdapatperadanganmukosamulut,
ulserasigusi, perdarahangusi, dannapasberbau
f) Gigi :Biasanyatidakterdapatkariespadagigi.
c. Lidah
Biasanyatidakterjadiperdarahan
d. Leher
Biasanyatidakterjadipembesarankelenjartyroidataukelenjargeta
hbening
e. Dada/thorax
a) Inspeksi :Biasanyakliendengannapaspendek,
pernapasankussmaul (cepat/dalam)
b) Palpasi : Biasanya fremitus kiridankanan
c) Perkusi : BiasanyaSonor
d) Auskultasi :Biasanya vesicular
f. Jantung
a) Inspeksi :Biasanya ictus cordistidakterlihat
b) Palpasi : Biasanya ictus Cordisteraba di ruang inter costal 2
lineadekstasinistra
c) Perkusi :Biasanyaadanyeri
d) Auskultasi :Biasanyaterdapatiramajantung yang cepat
g. Perut/Abdomen
a) Inspeksi :Biasanyaterjadidistensi abdomen,
acitesataupenumpukancairan, klientampakmualdanmuntah
b) Auskultasi :Biasanyabisingusus normal, berkisarantara
5-35 kali/menit
c) Palpasi :Biasanyaacites, nyeritekanpadabagianpinggang,
danadanyapembesaranheparpada stadium akhir.
d) Perkusi :Biasanyaterdengarpekakkarenaterjadinyaacites.
h. Genitourinaria
Biasanyaterjadipenurunanfrekuensi urine, oliguria, anuria,
distensi abdomen, diareataukonstipasi, perubahanwarna urine
menjadikuningpekat, merah, coklatdanberawan.
i. Ekstremitas
Biasanyadidapatkanadanyanyeripanggul,
odemapadaektremitas, kramotot, kelemahanpadatungkai, rasa
panaspadatelapakkaki,keterbatasangeraksendi.
j. Sistem Integumen
Biasanyawarnakulitabu-abu, kulitgatal, keringdanbersisik,
adanya area ekimosispadakulit.
k. System Neurologi
Biasanyaterjadigangguan status mental
sepertipenurunanlapangperhatian,
ketidakmampuankonsentrasi, kehilanganmemori,
penurunantingkatkesadaran,
disfungsiserebral,sepertiperubahan proses fikirdandisorientasi.
Klienseringdidapatikejang, danadanyaneuropatiperifer.
b. Darah
a) Kadar ureumdalamdarah (BUN) :meningkatdari normal.
b) Kreatinin :meningkatsampai 10 mg/dl (Normal : 0,5-1,5
mg/dl).
c) Hitungdarahlengkap(Ht :menurunakibat anemiaHb :
biasanyakurang)dari 7-8 g/dl
c. Ultrasono ginjal
menetukanukuranginjaldanadanyamassa,
kista,obstruksipadasalurankemihbagianatas.
d. Pielogram retrograde
menunjukkanabnormalitas pelvis ginjaldanureter
e. Endoskopi ginjal
untukmenentukan pelvis ginjal, keluarbatu, hematuria
danpengangkatan tumor selektif
f. Elektrokardiogram (EKG)
mungkin abnormal
menunjukkanketidakseimbanganelektrolitdanasam/basa.
B. Diagnosa Keperawatan
a)
Penurunancurahjantungberhubungandenganketidakseimbangancairandanelketr
olit, gangguanfrekuensi, irama, konduksijantung, akumulasi/penumpukkan urea
toksin,klasifikasijaringanlunak
b) Ketidakefektifanpolanafasberhubungandenganhiperventilasi
c) Kelebihan volume cairanberhubungandenganudemsekunder, gangguanfiltrasi
glomerulus
d)
KetidakefektifanperfusijaringanberhubungandenganpenurunankonsentrasiHbda
lamdarah
e)
Ketidakseimbangannutrisikurangdarikebutuhantubuhberhubungandenganmual
danmuntah/anoreksia
f) Kerusakanintegritaskulitberhubungandengangangguan status metabolic,
sirkulasi (anemia,iskemiajaringan) dansensas I (neuropatiferifer), penurunan
turgor kulit, penurunanaktivitas, akumulasiureumdalamkulit
g) Intoleransiaktifitasberhubungandengankeletihan, anemia retensi,
produksampah
Komplikasi
a. Hiperkalemia
b. Pericarditis
c. Hipertensi
d. Anemia
Akibatpenurunaneritropoetin, penurunanrentangusiaseldarahmerah, peradangan gastro
intestinal