F UNC ID N ES S U S TANTIVAS

I.f'.! VESTI' GA C ION, DOC ENC!A. V I NCULA. C tON

IBIR DIAllisllCO
YTEA PEITICO IlIlelAL

I estado de choque (EC) comLin­ Definicion

mente es la via final mediante la
cual una variedad de procesos pa­
tol6gicos lIevan a la reducci6n de
la perfusion efectiva tisular, oca­
sionando disfunci6n celular, falla
de organa y pudiendo lIevar a la
muerte. Las manifestaciones clf­
nicas- mas comunes son la hipo­
tension y la evidencia de inade­
cuada perfus.i6n tisular. EI EC es
una de las causas mas frecuentes
de muerte en los EUA, y junto con
la insuficiencla respiratoria, es el
motivo de mayor numero de ingresos a la Unidad de Cuidados
Intensivos (UCI). L3$ manifestaciones clfnicas y el pronostico
del EC son ampliamente dependientes de la etiologia y dura­
ci6n del dano, por 10 que es importante que el medico este fa­
miliarizado con el diagn6stico diferencial del choque, prepara­
do para reconocerlo y asf iniciar una terapia de resucitaci6n que
brinde un tratamiento apropiado a las causas especfficas de la
etiologfa de este.
Historia
EI origen del concepto "choque" es acreditado al frances
Henri Francois Le Dran , quien en 1737 definio el terminG cflOC,
para indicar un severo impacto 0 insulto. En 1743 el medico in­
gles Clare, introdujo la palabra shock para indicar deterioro ra­
pido de la condici6n de un paciente , cuando un tralJma mayor
ha ocurrido. Fue hasta 1867, cuando el terminG se populariz6
por Edwin A. Moses, quien public6 el primer articulo hablando
de chaque. . mica en la monitorizaci6n de las variables de la presion de flu­
• Residente de 2° ana. Servicio de Medicina Interna. Hospital Civil
Fray Antonio Alcalde . jenriqueuc@gmail.com
•• Residente de 3er ana. Servicio de Medicina Interna. Hospital Ci­
vil Fray Antonio Alcalde. guadagalaxia@hotmail.com
••• Residente de 2° ano. Servicio de Medicina Interna. Hospital Ci­
vil de Guadalaiara Fray Antonio Alcalde. erwinchiquete@runbox­
.com
Con la introducci6n de nuevos instrumentos no invasivos pa­
ra la medici6n de la presi6n arterial, a muchas de las definicio­
nes clfnicas de EC se agreg6 el requerimiento de hipotensi6n
arterial. Pero debido a la nueva tecnologfa que permite medir la
perfusi6n independientemente de la presi6n arterial, se ha de­
mostrado que no se necesita hipotensi6n para definir el EC. Pa­
ra entender la definici6n de EC es importante comprender el
significado de perfusi6n efectiva tisular; por 10 tanto la defini­
ci6n mas apropiada de EC es: el estada en el walla reducci6n profun­
da y extensa de la perfusi6n efectiva /leva primera a reversible, y si se prolan­
ga, a dana irreversible celular.
Clasificacion
La clasificaci6n basada en las caracteristicas cardiovasculares
propuesta inicialmente en 1972 por Hinshaw y Cox, es la mas
aceptada entre muchas otras que han sido dadas. Por 10 que es
de gran valor diferenciar las diversas formas de EC de acuerdo
con la etiologfa y fisiologia cardiovascular, debido a que esta
clasificaci6n resulta en el apropiado manejo del paciente. Esto
divide al EC en cuatro grandes categorfas: Hipovolemico, Car­
diogenico, Obstructivo extracardiaco y Distributivo (tabla 2). Sin
embargo, esta es una separaci6n artificial, debido a que hay una
mezcla y superposici6n inicial dentro de estas categorfas.
Chaque nipavaiemico
Es caracterizado por una perdida del volumen circulatorio, el
cual resulta en la disminuci6n del retorno venoso, disminuyen­
do as! el lien ado de las cavidades cardiacas, y de ahf una reduc­
ci6n del gasto cardiaco, 10 cual Jleva a un aumento de las resis­
tencias vasculares perifericas (RVP) . La descripcion hemodina­
io, muestran Presion Venosa Central (PVC) baja, Presion Capilar
en Cuna Pulmonar (PCCP) baja, Gasto Cardiaco (GC) bajo, fndi­
ce Cardiaco (IC) bajo y RVP aumentadas. La presi6n arterial
puede ser normal 0 baja. Una perdida del 10% del volumen cir­
culante resulta en aumento de las RVP, sin carda de la presi6n
arterial. Los mecanismos compensatorios lIegan a fallar con
una perdida del 20-25%, traducido en hipotension de leve a mo­
derada , disminucion del gasto cardiaco, aumento significativo
de las RVP y puede iniciar la producci6n de lactato. Con la per­

10
 FUNC IO N ES
SUS TANTIVAE
V E ~T t GAC I O , DOCE C I A, Vi NC U LAC I O

dida del 40% del volumen circulante, se desarrolla hipotension
severa, con reduccion severa del gasto cardiaco y perfusion tisu­
lar, desarrollando signos de choque. Si el EC persiste por mas
de dos horas, ocurre suficiente dana tisular para que este se
convierta en irreversible.
Cnoque cardiogel1ico
Este es primariamente dependiente de una pobre funci6n de
bomba, como resultado de anormalidades miocardicas, valvula­
res 0 estructurales. EI EC cardiogenico debido a una falla catas­
trofica aguda de la funcion de bomba del ventrfculo izquierdo,
es caracterizado por PCCP alta, GC e IC bajos, y general mente
RVP aumentadas. Los pacientes manifiestan signos de hipoper­
fusion periferica, acompanados de evidente falla ventricular iz­
quierda. Recientes evidencias apoyan un papel en la activacion
de la cascada inflamatoria durante el choque cardiogenico.
Cnoque distrivutivo 0 vasogenico . depresora de la funci6n miocardica y el oxido nltrico, juega
Este tipo de choque no s610 se asocia con pobre tono vascu­
lar en la circulaci6n periferica, sino tam bien con una mala dis­
tribucion del flujo sangufneo a los organos corporales La prin­
cipal caracterfstica del choque distributivo es la disminucion de
las resistencias perifericas. Aunque la anafilaxia, el abuso de
drogas, el dana neurogenico y la crisis "adisoniana" pueden pro­
ducir este tipo de choque , la causa mas prevalente e importan­
te es el choque septico. La venodilataci6n y la filtracion de Ifqui­
dos de la microvasculatura !levan a un inadecuado volumen in­
travascular y reducci6n en la precarga. La resucitacion con volu­
men corrige la anormalidad en la precarga y produce el usual
patron hemodinamico del choque distributivo: GC normal 0 ele­
vado, taquicardia,. disminucion de las RVP, PCCP normal 0 baja
y disminucion de Ia presi6n arterial.
Cnoque ovstructivo extracardiaco
Esta forma de choque resulta de la obstruccion del flujo del
circuito cardiovascular. Esto es asociado con un impedimento
flsico para el adecuado flujo circulante de salida, envolviendo
diferentes mecanismos a la disfuncion valvular 0 miocardica
primaria . Algunos patrones hemodinamicos pueden ser obser­ ···············;·j·ncre·mento·;;n··ia..cEipacidacI'vascurai'..······························..····
vados, dependiendo de la causa de la disminucion franca en las
disrupci6n lisosomal es el punto de dana celular irreparab
analogo a la irreversibilidad c1fnjca, Por 10 que el empeor;
miento del EC puede dar como resultado la falla de organa
la muerte.
2) EI efecto de los mediadores inflamatorios en el metabolism
celular es la principal causa en la disfuncion de 6rgano, resu
tado de la sepsis y el choque septico y tam bien asociado e
el choque hemorr<3gico y trauma severo. Generalmente est
viene de la liberaci6n de endotoxinas de las bacterias Gra!
negativas que activan la cascada inflamatoria, pero los antfg~
nos bacteria nos y el dana celular por sf mismos pueden tarr
bien iniciar la cascada. La produccion de macr6fagos y citoc
nas tales como el TNF-a y la IL-I b parecen ser los mediadc
res principales. Otras sustancias envueltas en el proceso ir
flamatorio incluyen IL-2, IL-6, Interfer6n-a, endotelina-l, leL
cotrienos, tromboxanos, Prostaglandinas y fragmentos dE
complemento C3a y C5a. Otros dos mediadores, la sustanci
un rol importante en el choque septico.
3) EI dano inducido por radicales libres por reperfusi6n yactivi
dad neutr6fila es otro mecanismo por el cuallas celulas y 10
Tabla I. Clasificacion del estado de choque.
. HIrovoLElVUcO . ._
...····..--..;.He~;;_~~~gk-;-·-·---..-··--··--..·--· · -·-~....··...-...........
- Trauma
- Gastrointestinal
- Retroperitoneal .
···-·····-···~··6e·pie·cT6n·de·Tfciuidos··(ii;;··he·morri3"gicoT"·············· ..··············
- Perdida externa de Ifquidos:
Deshidratacion
V6mitos
Diarrea
Poliuria
- Redistribuci6n intersticial de Ifquidos:
Dano termico
Trauma
AnafiJaxia
- Sepsis

presiones de lIenado, para tender hacia un equilibrio de las pre­

- Anafilaxia

siones :·EI patron hemodinamico es similar a otros patrones de

- Toxinas/Drogas

choque de bajo gasto, con disminucion del GC, hipotensi6n ar­ ·CAR9r9GtN·ioo··:;' ····..·..··:::..··_..···:·..···_··,·..:.._....'-::--·.........................,. ....
terial , disminucion de la PCCP (en el caso de embolismo pulmo­ ........-....;.. .............-.............-..................-.............._...........n ...
Miop~.tic;;--

nar), y disminuci6n en las RVP (tabla I)

- Infarto al miocardio:

Ventrfculo izquierdo

Fisiopat.ologia Ventrrculo derecho

Todos los tipos de choque envuelven un proceso metab61ico - Contusi6n mioCi3rdica (trauma)
celular comun, que tfpicamente termina en dana celular, Falla - Miocarditis
de organa y muerte. La patogenesis del EC envuelve multiples - Cardiomiopatla
factores interrelacionados, incluyendo: I) isquemia celular, 2) - Aturdimiento miocardico post-isquemico
mediadores ipflamatorios locales 0 circulantes y 3) dana por ra­ - Depresi6n miocardica septica
dicales libres. - Farmacol6gica:
I) La perfusion inefectiva que lIeva a isquemia celular juega un Cardiotoxicidad por antraciclinas
papel mayor en el dana celular en muchas de las formas de Bloqueadores de los canales de calcio
choque. La hipoperfusi6n disminuye la entrega de nutrientes ..·..·........ .. ......·........................·......···..............·.................................
·~ Mec~·nicci

a las celulas, lIevando a la disminuci6n de la produccion 'de - Falla valvular

ATP. Los procesos metab61icos intracelulares dependientes Regurgitaci6n

de ATP esencial que pueden ser afectados incluyen el mante­ Obstruct iva

nimiento del potencial de membrana, la funci6n mitocondrial - Cardiomiopatfa hipertr6fica

y otras reacciones enzimaticas dependientes de energfa. La - Defecto Septal Ventricular

11

 =9ii~~~p.!!!!i~~~!K~~C:::::::::::=::::::::::~::=::::::::::::::::~:.~:;:~-=::=::::~~
• L1enado diastolico disminu ido (disminucion de la
precarga ventricular)
- Obstruccion Venosa Directa (vena cava):
Tumores obstructivos intratoracicos
- Incremento en la presi6n intratoracica:
Neumotorax a tensi6n
Ventilacion mecanica (Con PEEP, autoPEEP
depleci6n de volumen)
- Disminuci6n de la distensibilidad cardiaca :
Pericarditis constrictiva
Taponamiento cardiaco
Agudo:
Post-lAM con ruptura de la pared Iibre
Traumatico
Hemorragico
Cronico:
Malignidad
Uremico
···.. . Jdiopatico
··········~· ·Coiitracc'(6n··s·ist6iica··dism;i-i·uicia
Estimulaci6n simpatica
- Ventrfculo derecho:
Tromboembolia pulmonar (masiva)
Hipertensi6n pulmonar aguda
- Ventrfculo izquierdo:
Embolos atrapados
Disecci6n aortica
·D.s.H::niUiWo:·--·~-· ..:..·······:··m.................,.....................................................
. . :::~:::~:::~:~~P.:~!:~9.:i:~~~f~r:i:~69.~I9:~i!:~:?;~~):~?)~:.p.~:~~ii~E~~:~i~~~:l~:::~::::::~~
··········.... • Sfndrome de choque t6xico ............................................,......­
··~· ·A'naf'i'i~ ct·i·co:·a·iiahiact·oi(je········
::::::::::::::::~:H~~!.~:i.¥.~k?:i:~~~g~~::~~p.:(~~ri::::::: :::::::::::::: :::::::::::::::: :::: :::: :::::::
• Endocrinol6gico
- Crisis adrenal
.
· ·'······· ' ····~·Toxic~· ·(e·r·N;·iroprus;a·t~· ·B·~etiii·oi· · ·
6rganos sufren dan o. La isquemia tisular !leva a acumulacion
de adenosina, inosina e hipoxantina. Con la resucitacion ocu­
rre reperfusion de las areas isquemicas. La disponibilidad del
oxfgeno de generar superoxido, por medio de la xantina oxi­
dasa , la cual es convert ida a peroxido de hidrogeno y que mas
adelante reacciona para producir los altamente reactivos radi­
cales hidroxilos danando el tejido. Esta interacci6n con los
blancos celulares resulta en lisis celular y dana a los tejidos .
La actividad oxidante, directamente y a traves del dana endo­
telial, atrae y activa neutrofilos , causando amplificaci 6 n en la
generacion de super6xido y despues dana tisular debido a la
liberaci6n de proteasas de neutr6filos.
Respuesta compensadora al choque
Con el inicio de la disfunci6n hemodinamica, se activan los
mecanismos compensatorios homeostaticos, para mantener la
adecuada perfusi6n tisular. En este estado los signos y sfnto­
mas de estres hemodinamico pueden ser evidentes (ej . taqui­
cardia , disminuci6n del volumen urinario) , pero una declarada
evidencia de choque (ej. hipotensi6n, alteraci6n del sensoria y
acidosis metabolica) se encuentra ausente. Estas respuestas
son simi lares a las diversas clases de EC y son divididas en cua­
tro categorfas (tabla 3):
Tabla 2. Respuesta compensadora de: estado de choque.
[REsPUESTA CciMPENSATORlA CARDIOVASCULAR' Y METABOUCA AL CloIOOUE'
:.~:~~.~~~X~XihT?:.~i.).?::p..~~~i~·~~~}:~~~~)~·~.?f.i.?:~.~~.i.?::i.~~.~~r~~0.~~;~?~~r.·:.
• Volumen
- Redistribuci6n de Ifquido al espacio vascular:
Del intersticio (efecto de Starling)
Del espacio intracelular (efecto osmotico)
0 - Disminuci6n de la perdida de lfquidos renales:
Disminucion del filtrado glomerular
Aumento de la Aldosterona
Aumento de la Vasopresina
···· ··· ·· ·~· · P·~es;6n·· ·· ··· · · · · · ·· ···· · · ··· ··· · · ···· · ..........................................,.........................
- Disminucion de la capacidad venosa:
Aumento de la actividad simpatica
Aumento de la epinefrina circulante (adrenal)
Aumento de la angiotensina
..........................~.~T..~~~c;??.~..l.~.. ~~~9.P.!.~.~.~~~.... .. ............................................ .
• Maximizar la actividad cardiaca
- Aumento de la contract ilidad:
.......................,...................... .
Estimulacion adrenal
· · · · ··· · · · ~ ·'Reclfst·rii:i·uc;6·ii · d'e·ia· ·pe ·riu·s·i6 i-i ..··.....................................................­
- Regulaci6n extrfnseca del tone arterial sistemico
- Autorregulacion dominante de los 6rganos vitales
.....................(~c;?r.~.~.? ~.'..~~ !.~.? r.C?)...............•.••... ,......•........•.,.•........•...•..•.....••........
• Optimizar la distribucion de oxfgeno
- Aumento del 2,J-DPG del eritrocito
- Acidosis tisular
- Pirexia
- Disminuci6n ti sular de P0 2
a) Mantenimiento de la presion circulatoria media
..·····································..,· b) Maximizar la funci6n cardiaca
c) Redistribuir la perfusi6n a 6rganos vitales
d) Optimizar la descarga de oxfgeno a los tejidos
Diagnostico y evaluacion del choque
Es importante que el medico reconozca los estadios tempra­
nos del choque a tiempo, cuando este tiene mejor respuesta al
tratamiento. Un monitoreo fisiologico, para proveer la terapia,
es la mej or oportunidad para el exito en el tratamientb yevitar
la disfuncion de organo.
Tabla 3. Evaluaclon iniclal del estado de choque.
Clinica 1Taquipnea, taquicardia, cianosis, oliguria,
(diagnostico primario) ~ encefalopatfa, hipoperfusion periferica,
.. ............................................ 1.h!.P.g.~~P..~.i.~f.l.. {.~~M .:::?'Q!!'.!!.l!.!,:!g):........,............
Laboratorio l Hemoglobina, leucocitos. plaquetas, TP.
(confirmatorio) [TIP, electr6litos, gases arteriales, BUN,
~ creatinina , lactato, EKG.
·Mo~ito~eo········· · ······· · ······ T EKG···co;-;ti·nuos:···mo·nit·o~·~o···~e~pi~~·t~·~i;;:·
Cateter de presi6n arterial, CVe, GC, oxi­ l
1metrfa, entrega y consumo de oxfgeno,
i ecocardiograma.
·imageo··············,······ .. ········!·R;;.. ·d·e··t6rax:·"rad';og'raf'fas"de " 'abCiom'e~':
j TAC del sitio de lesion 0 dano.
12
 FUN CIONES SU STANTIVAE
INV ES T I GAC I ON , OOCE N C I A, VINCULACIC)

Tabla 4. Presentacion dinica del estado de choque. Presentacion cJinica

Sistema y/u ~ Signo o . Causa
Esta puede variar de acuerdo con el nivel de funci6n previ
organo i sintoma i
del organo, los mecanismos compensatorios, la severidad de I
·SNC···················l·C·am'bio·i;·en··ei·esta:·· ···~'Disrrlin'ucI6'n'de'i2:'pe'rfu'~""' " disfunci6n de los organos y la causa del sfndrome de choqu
j do mental 1si6n cerebral (tabla 4)
1Pupilas puntiformes 1Sobredosis de narc6ticos
·Cj·rc·iiiilto·ri'o····rTacjlilca·rdYii·.. ··········.. ··· ··l'EstrmLifacI6ii'a'dr'eii~'rgica""" Monitoreo hemodinamico invasivo
[ 1Contractilidad deprimida La presion medida por cateter arterial es el mejor metodo d
·Coraz6·j\··········TOtras··Ciisrrltm·(as········.. ]'iSque·m·i·ii·co·roriiirYii·············..·· monitoreo hemodinamico invasivo, ya que se puede medir I
j Hipotension 1Depresi6n de la contractili­ presi6n en cuna y el gasto cardiaco (tabla 5).
~ ~ dad secundaria a isquemia
1 10 MDFs, Falla ventricular Tratamiento
1 [derecha En todas las formas de choque la restauracion de la presiol
·s·ist~·~i'c~········rN·uevos··mu·~mu·I'jos···· .. r·D;sfuii·C'i6ii··vaivu·iar,··disrrii~·· · · sangufnea y la perfusion tisular son las metas crfticas y comun
1Hipotensi6n j nuci6n de las RVP, disminu­ mente requiere lfquidos, vasopresores. agentes inotr6picos
1Disminucion de la j cion del retorno venoso, Hi- ventilacion mecanica y monitorizacion continua (tabla 6) .
l presion venosa yugu- l povolemia
[Iar (PVY) j
1Incremento de la PVY 1Falla cardiaca derecha
Tabla 6. Objetivos del tratamiento del estado de choque.
j Pulso periferico dis- 1 Hemodinamico 1 PAM >60-65 mmHg (mas elevada en en!
l parado l Diseccion aortica l de la arteria coronaria 0 HAS cr6nica)
·Resplratorio···j'Tacjlil·pne·ii.. ····.. ·· .. ···......T·Ede·ma.. 'pliiiii'on'a'r:'fatiga"de'" l"Presl(;ii'en'curiEi'de"j'2:''lS'mm'H'g'('Pued€
l l musculos respiratorios, 1 ser mas alta en choque cardiogenico)
1 1sepsis, Acidosis i"(nd'fce'Card;a'co';2~'i"iimi'riinTpa'ra"cfio
1Cianosis [ Hipoxemia 1 que cardiogenico y obstructivo. >3 .0-3 .:
·Reriai'..······.. ·····j'oi'i'gu·ria.. ···....·····.. ············j'D'(s'mlnucj'6n"de''ja'p'erf'\j~'"'''' 1 IIminlm' para choque septico y resucita·
1 [ sion. Vasoconstricci6n arte­ 1 do hemorragico y/o traumatico
[ 1 rial aferente ·opti·~iiaCi6ii ..eil"ia..........T'H·eiiiogic;5j'na·;'iCj'€iid'j'....·..........................
·pier..·····....·······yFrfa·:·fii:iiiie·da·..···..·········yVasoconstriccl'2ln':'estYiii'liia:" entrega de oxigeno rSat·ura·(i6·ri·de..ox·{g·eno·;·92%..................·..
f'SV0'2''';60%:''No'iiii'iiiizac'i6o'''ciej''ii3c'tatc
............................ 1........................................... 1.......................................................
( {
ci6n simpatica

Otros i Acidosis liktica i Metabolismo anaerobico. [ «2.2mEq/L)

1Fiebre 1disfuncion hepatica ·Oisfuil·Ci6·o·defsistema..TReveitir·ii3..ence·faiopatfa·............................
l llnfecci6n organico de reversion f..Ma·riie·r=ier..uii·ii·d·i'liresls·;O:5..m'Ilfg,iii........

Tabla 5. Datos del monitoreo vascular invasivo y c1asiflcacion del estado de choque.
,
Diagn6stico Presion Gasto Comentarios
j en cuna i cardiaco .
~:~:"~~~:~';;:~:;~~=i~:;~;=r- # ·l # T~~~~~~~:~:~~":~~~~~~e2!:::~1:·iAM'rt~n;;i40%Vii~i,rtadOi
Ocasionado por efecto mecanico r···.. ··· · ···········~·····r······ ··· ·················E .......................................................... H .......................................................... . . . . . . . . . . . . . .

- Defecto septal ventricular agudo ,

1
+ IlGCVI . . y 1Cortocircuito predominante de izq. a der., f1ujo sangufneo pulmonar
GCVD > GCVII > al sistemico

- Regurgitacion mitral aguda , .. I .. I Ondas V en el trazo de la presion en cun.a

- Infarto ventricular derecho < i Normal t l t o " j Presion de lIenado del VD y la AD con presion en cun.a normal 0 baja
+I. . ·.. . ·:.. . . . ·Ih:~·p~~·~·i·6~ d~ i~·AD·~·~d·i·~:·~:j~i'\iD·~i
0

·c~~~~·~·~~~:;:~~~~;~~·~;~·~~~~~~~·· ..·..+ . ~. . . . . . ·.. . ·. .. .. ii~·~· i ·d·~·i~ di~·~·t;·i~:·p~i·;;;;·~~~

.. .. ..·-

Taponamiento pericardico ., .. ~ '.' '.+ . ' +

media yen curia

·CHOOUE·HipovOLt;,;.. ico......·........·..............··..t ....·....................t... · ·. . ·......··. . 1·..................·....··......·......................·..·..........................................................................
·CHooi:IE·i)isT·R'iiiuT·rvo..........................·....·..·T..·........·.. ·· ......·..r....·....................y....···..........·..··......·..··......··........··.................................................................................
Choque septico lt 0 normal 1+
0 normal i .
Choque anafilactico
: : raramente t. :
~..l o·ii·or·ma'i..r l o··norm·a·'·T....·..·..........·......·........·....·..·........................................................................................

13