BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Karies

a. Pengertian Karies

Karies berasal dari bahasa latin yaitu caries yang artinya kebusukan. Karies gigi adalah
suatu proses kronis regresif yang dimulai dengan larutnya mineral email sebagai akibat
terganggunya keseimbangan antara email dan sekelilingnya yang disebabkan oleh
pembentukan asam mikrobial dari substrat sehingga timbul destruksi komponen-komponen
organik yang akhirnya terjadi kavitas. Dengan perkataan lain, dimana prosesnya terjadi terus
berjalan ke bagian yang lebih dalam dari gigi sehingga membentuk lubang yang tidak dapat
diperbaiki kembali oleh tubuh melalui proses penyembuhan, pada proses ini terjadi
demineralisasi yang disebabkan oleh adanya interaksi kuman, karbohidrat yang sesuai pada
permukaan gigi dan waktu (Fitriani 2009).

Karies gigi merupakan proses infeksi yang memiliki keterkaitan dengan kesehatan dan
status gizi, serta dapat bertindak sebagai fokal infeksi yang dapat menimbulkan penyakit di
organ tubuh lainnya (Axelsson 2002). Infeksi oral dapat berpengaruh pada kesehatan
sistemik (Anitasari 2005). Karies gigi juga dapat dialami oleh setiap orang serta dapat
timbul pada satu permukaan gigi atau lebih dan dapat meluas ke bagian yang lebih dalam,
misalnya dari email ke dentin atau ke pulpa (Tarigan 1995).

Karies merupakan suatu penyakit jaringan keras gigi, yaitu email, dentin dan sementum
yang disebabkan oleh aktivitas suatu jasad renik dalam suatu karbohidrat yang dapat
diragikan. Tandanya adalah adanya demineralisasi jaringan keras gigi yang kemudian
diikuti oleh kerusakan bahan organiknya, akibatnya terjadi invasi bakteri dan kematian
pulpa serta penyebaran infeksinya ke jaringan periapeks yang dapat menyebabkan nyeri
(Kidd and Bechal 1991).

Karies gigi dapat terjadi dengan diawali oleh proses pembentukan plak secara fisiologis
pada permukaan gigi. Plak terdiri dari komunitas mikroorganisme atau bakteri yang dapat
bekerja sama serta memiliki sifat fisiologi kolektif. Beberapa bakteri mampu melakukan
fermentasi terhadap substrat karbohidrat (seperti sukrosa gula dan glukosa) untuk
menghasilkan asam, menyebabkan pH plak akan turun menjadi dibawah 5 dalam 1-3 menit.
Penurunan pH plak secara berulang-ulang akan mengakibatkan demineralisasi pada
permukaan gigi. Namun asam yang diproduksi dapat dinetralkan oleh saliva sehingga akan
meningkatkan pH dan pengambilan mineral dapat berlangsung dan keadaan ini disebut
dengan remineralisasi. Hasil kumulatif dari proses demineralisasi dan remineralisasi dapat
menyebabkan kehilangan mineral sehinnga lesi karies dapat terbentuk (Narendra dkk.
2002).

Perkembangan karies dapat berbeda antara satu orang dengan orang lainnya dan antara
populasi satu dengan populasi lainnya. Apabila perkembangannya lambat, mungkin
membutuhkan waktu bertahun-tahun lamanya sehingga karies menjadi kavitas besar. Akan
tetapi proses yang sama hanya membutuhkan waktu beberapa bulan saja jika
perkembangannya cepat.

Karies yang berkembang cepat biasanya berwarna agak terang, sedangkan karies yang
berkembang lambat biasanya berwarna agak gelap, tetapi pit (lekukan pada email gigi) dan
fisur (bentuk lekukan email gigi pada gigi molar dan pre molar) kadang-kadang berwarna
tua, bukan karena karies gigi, tetapi karena noda akibat beberapa makanan. Karbohidrat
yang tertinggal di dalam mulut dan mikroorganisme, merupakan penyebab karies gigi,
penyebab karies gigi tidak langsung adalah permukaan dan bentuk gigi tersebut. Gigi dan
fisur yang dalam mengakibatkan sisa-sisa makanan mudah melekat dan bertahan sehingga
produksi asam oleh bakteri akan berlangsung dengan cepat dan menimbulkan karies gigi
(Kristanti dan Rusiawati 1995).

Dari uraian tersebut menjadi jelas bahwa proses karies dapat terjadi di seluruh
permukaan gigi dan merupakan proses alami. Pembentukan biofilm dan aktivitas metabolik
oleh mikroorganisme tidak dapat dicegah, akan tetapi perkembangan penyakit dapat
dikendalikan sehingga lesi klinis yang terbentuk tidak terlihat. Perkembangan lesi ke dalam
dentin bisa mengakibatkan invasi bakteri dan mengakibatkan kematian pulpa dan
penyebaran infeksi ke dalam jaringan periapikal sehingga menyebabkan rasa sakit (Kidd
2005).
b. Etiologi Karies

a.Etiologi Karena Plak

Sejumlah mikroflora mulut yang memiliki kemampuan berkolonisasi pada gigi dapat
menurunkan pH sampai kira-kira 4,1dengan adanya lingkungan gula yang menguntungkan.
Diantara mikroflora tersebut, streptococcus mutans tampak merupakan organisme
kariogenik yang paling efisien dalam menyebabkan karies gigi. Adanya mikroflora mulut
dalam bentuk plak merupakan syarat utama bagi terbentuknya karies. Plak gigi merupakan
lengketan yang berisi bakteri beserta produk-produknya yang terbentuk pada semua
permukaan gigi. Akumulasi bakteri ini terjadi melalui serangkaian tahapan (Lehner 1995).

Plak adalah lapisan tipis dari mikroorganisme, sisa makanan dan bahan organik yang
terbentuk di gigi, kadang-kadang juga ditemukan pada gusi dan lidah. Plak merupakan
agregat sejumlah besar dan berbagai macam mikroorganisme pada permukaan gigi mulai
erupsi dengan cepat akan dilindungi lapisan tipis glikoprotein yang disebut aequired
pellicle. Glikoprotein di dalam air ludah akan diserap dengan spesifik pada hidroksiaptit
dan melekat erat pada permukaan gigi (Roeslan 2002).

Plak adalah lapisan tipis yang tak berwarna (transparan) tidak dapat dilihat dengan
mata biasa, melekat pada gigi dan membentuk koloni atau kumpulan yang terdiri dari air
liur, sisa-sisa makanan, jaringan mati, fibrinogen, mikroorganisme dan lain sebagainya.
Untuk melihat plak digunakan zat pewarna yaitu disclosing agent (Dewi 2003).

Langkah pertama pembentukan plak adalah absorbsi glikoprotein saliva pada

permukaan gigi, lapisan ini disebut pelikel. Pelikel merupakan suatu lapisan organik bebas
kuman dan terbentuk segera setelah penyikatan gigi. Bersifat sangat lengket dan mampu
melekatkan bakteri-bakteri tertentu pada permukaan gigi. Mikroorganisme tersebut melekat
pada gigi di atas pelikel karena adanya matriks dari mikroorganisme yang adhesif dan
afinitas hidroksiapatit enamel terhadap glikoprotein saliva. Plak gigi mulai terbentuk
sebagai tumpukan dan kolonisasi mikroorganisme pada permukaan enamel dalam 3-4 jam
sesudah gigi dibersihkan dan mencapai ketebalan maksimal pada hari ketiga puluh.
Komposisi mikroorganisme di dalam plak umumnya berbeda-beda. Pada awal
pembentukan plak, jenis kokus gram positif, terutama streptococcus merupakan jenis yang
 paling banyak dijumpai. Setelah kolonisasi pertama oleh streptokokus, berbagai jenis
mikroorganisme lainnya memasuki plak gigi, hal ini disebut “Phenomena of Cession”
(Pandjaitan 1997).

Kecepatan pembentukan plak tergantung dari konsistensi, macam, dan keras lunaknya
makanan. Makanan lunak yang tidak memerlukan pengunyahan, mempunyai sedikit atau
sama sekali tidak mempunyai efek pembersihan terhadap gigi-geligi. Jika diet berasal dari
sukrosa, plak ini akan menjadi tebal dan melekat. Hal ini disebabkan adanya pembentukan
polisakarida ekstraseluler (dekstran) yang lebihbanyak dihasilkan dari pemecahan sukrosa.
Dengan bantuan streptokokus mutans, sukrosa ini akan membentuk dekstran dan levan.
Dekstran merupakan bahan penting karena merupakan prekursor plak gigi, sebagai
mediator kolonisasi dan agregasi kuman asidogenik, serta tahan terhadap destruksi
mikroorganisme. Dengan demikian, makanan dan minuman yang mengandung gula akan
menurunkan pH plak dengan cepat sampai pada level yang menyebabkan demineralisasi
email (Roeslan 2002).

b. Etiologi Karena Multifaktorial

Proses terjadinya karies gigi merupakan fenomena multifaktor, yaitu faktor host,
mikroflora mulut, substrat dan waktu. Karies terjadi karena interaksi antara gigi, bakteri
dan gula. Dilain pihak terdapat satu faktor penghambat karies, yaitu antibodi. Beberapa
faktor yang saling berinteraksi pada patogenesis karies gigi dapat digambarkan sebagai
beberapa lingkaran yang tumpang tindih sebagai deskripsi daerah karies dan non karies.
Dengan memperluas lingkaran antibodi, diharapkan daerah karies dapat diperkecil (Lehner
1995).

Karies gigi memiliki faktor penyebab multifaktorial, yaitu adanya 4 faktor utama
yang saling mempengaruhi. Keempat faktor tersebut adalah (a) Tuan rumah (host): gigi dan
saliva; (b)Substrat: lingkungan; (c)Agen (agent): mikroorganisme; (d)Waktu.
Kesimpulannya adalah karies terjadi bukan disebabkan karena satu kejadian saja seperti
penyakit menular lainnya, tetapi disebabkan oleh serangkaian proses yang terjadi selama
beberapa kurun waktu. Beberapa jenis karbohidrat makanan misalnya sukrosa dan glukosa,
dapat diragikan oleh bakteri tertentu dan membentuk asam sehingga pH plak akan menurun
sampai di bawah 5 menit dalam tempo 1-3 menit. Penurunan pH yang berulang-ulang dalam
 waktu tertentu akan mengakibatkan demineralisasai permukaan gigi yang rentan dan proses
kariespun dimulai (Kidd and Bechal 2012). Secara lebih jelas, faktor etiologi karies gigi adalah
sebagai berikut:

Gambar 2.1 Model Empat Lingkaran Karies (Kidd and Bechal 2012)
Untuk terjadinya karies, maka kondisi setiap faktor tersebut harus saling mendukung
yaitu tuan rumah yang rentan, mikroorganisme yang kariogenik, substrat yang sesuai dan
waktu yanglama (Kidd and Bechal 2012). Adapun faktor-faktor yang mempengaruhi karies
adalah:

A. Host (Gigi Dan Saliva)

Untuk terjadinya karies gigi antara lain dibutuhkan gigi (host) yang rentan. Lapisan keras
gigi terdiri dari enamel dan dentin, enamel adalah lapisan yang paling luar, dan seperti
diketahui, karies selalu dimulai dari lapisan luar, oleh karena itu enamel sangat menentukan
proses terjadinya karies. Enamel lebih tahan terhadap karies dibandingkan lapisan
dibawahnya (Panjaitan 1997).

Enamel merupakan jaringan tubuh dengan susunan kimia kompleks yang mengandung
97% mineral (kalsium, fosfat, karbonat, flour), air 1% dan bahan organik 2%. Bagian luar
enamel mengalami mineralisasi yang lebih sempurna dan mengandung banyak flour, fosfat
dan sedikit karbonat dan air. Kepadatan kristal enamel sangat menentukan kelarutan
enamel. Semakin banyak enamel mengandung mineral, maka kristal enamel semakin padat
dan enamel akan semakin resisten (Pintauli dan Hamada 2008).

Karies yang mula-mula terjadi pada permukaan enamel disebut karies awal, karies
dini atau white spot. Karies awal ditandai dengan permukaan yang putih dan buram serta
kasar, tetapi pada rabaan dengan menggunakan sonde belum terdapat tahanan. Bila proses
karies berlangsung lebih lanjut maka proses karies akan berlangsung lebih cepat karena
lapisan yang terdapat di bawah enamel kurang tahan terhadap asam penyebab karies
(Suwelo 1988).

Menurut Panjaitan (1997) kawasan-kawasan yang mudah diserang karies merupakan

daerah yang rentan karena memudahkan perlekatan plak, daerah rentan karies adalah: (a)
Pit dan fisur permukaan oklusal molar dan premolar, pit bukal molar dan pit palatal
insisivus; (b) Permukaan halus di daerah aproksimal sedikit di bawah titik kontak; (c)
Enamel pada tepian di daerah leher gigi sedikit di atas tepi gingiva; (d) Permukaan akar
yang terbuka, yang merupakan daerah tempat melekatnya plak pada pasien dengan resesi
gingiva karena penyakit periodontium; (e) Tepi tumpatan terutama yang kurang; (f)
Permukaan gigi yang berdekatan dengan gigi tiruan dan jembatan.

Proses karies dan faktor-faktor resiko terjadinya karies gigi tetap dan gigi sulung
tidak berbeda. Namun demikian proses kerusakan pada gigi sulung lebih cepat menyebar,
meluas dan lebih parah dibanding dengan gigi tetap, hal ini disebabkan karena adanya
beberapa faktor antara lain struktur enamel gigi sulung kurang solid dan lebih tipis,
morfologi luar gigi sulung lebih memungkinkan retensi makanan dibandingkan dengan gigi
tetap, disamping itu kebersihan mulut anak pada umumnya lebih buruk dan anak suka
makanan yang kariogenik dibandingkan orang dewasa (Suwelo 1988).

Di dalam mulut saliva merupakan cairan protektif. Rendahnya pengeluaran saliva dan
kapasitas bufer menyebabkan berkurangnya kemampuan membersihkan sisa makanan dan
mematikan kuman, mengurangi kemampuan menetralkan asam serta kemampuan
menimbulkan remineralisasi lesi enamel. Suatu penurunan kecepatan sekresi saliva bisa
diikuti oleh peningkatan jumlah streptokokus mutans dan laktobasilus, dengan demikian,
aktivitas karies yang tinggi dapat dijumpai pada orang-orang yang kecepatan sekresi salivanya
berkurang (Kidd et al 1991).
 Pada anak, sekresi kelenjar-kelenjar saliva serta sifat-sifat saliva masih belum konstan
karena masih dalam taraf pertumbuhan dan perkembangan, sehingga jumlah dan sifat
saliva pada anak bervariasi dan akan mempengaruhi keadaan kesehatan mulutnya (Suwelo
1998).

B. Substrat

Substrat adalah campuran makanan yang halus dan minuman yang dimakan sehari-
hari yang menempel pada permukaan gigi. Telah diketahui bahwa orang-orang yang
banyak memakan makanan yang mengandung karbohidrat terutama sukrosa cenderung
mengalami kerusakan pada`permukaan giginya. Sebaliknya orang-orang dengan diet yang
banyak mengandung lemak dan protein hanya sedikit atau sama sekali tidak mempunyai
karies gigi. Hal ini menunjukkan bahwa karbohidrat sangat memegang peranan penting
dalam terjadinya karies (Panjaitan 1997).

Karbohidrat yang paling kariogenik yaitu sukrosa, menyediakan energi bagi

pembentukan asam sebagai hasil metabolisme mikroorganisme dengan pH di bawah 5.
Metabolisme mikroorganisme akan terjadi bila terdapat banyak mikroorganisme dan cukup
sukrosa. Bila sukrosa yang terdapat dalam mulut hanya sedikit dan terbatas maka hanya
terjadi metabolisme intraseluler pada mikroorganisme saja tanpa adanya pembelahan sel.
Asam yang dihasilkan hanya sedikit dibandingkan dengan terdapatnya sukrosa yang lebih
banyak. Sukrosa yang banyak mengakibatkan lebih banyak makanan dan energi yang
diserap sehingga mikroorganisme tidak hanya melakukan metabolisme intraseluler saja
tetapi dapat melakukan pembelahan dan memperbanyak diri, menyebabkan asam yang
dihasilkan lebih banyak sehingga mempercepat larutnya email dan dentin (Kidd et al
1991).

Karbohidrat menyediakan substrat untuk pembuatan asam bagi bakteri dan sintesa
polisakarida ekstra seluler. Walaupun demikian tidak semua jenis karbohidrat sama derajat
kariogeniknya. Karbohidrat yang kompleks misalnya pati, relatif tidak berbahaya karena
tidak dicerna secara sempurna di dalam mulut sedangkan karbohidrat dengan berat molekul
yang rendah seperti gula akan segera meresap ke dalam plak dan dimetabolisme dengan
cepat oleh bakteri. Dengan demikian, makanan dan minuman yang mengandung gula akan
menurunkan pH plak dengan cepat sampai pada level yang dapat menyebabkan
 demineralisasi email. Sintesa polisakarida ekstra seluler dari sukrosa lebih cepat daripada
glukosa, fruktosa dan laktosa. Oleh karena itu sukrosa merupakan gula yang paling
kariogenik walaupun gula lainnya tetap berbahaya. Selain itu sukrosa merupakan gula yang
paling banyak dikonsumsi sehingga sukrosa merupakan penyebab karies utama (Kidd and
Bechal 1991).

Perlu diingat bahwa bukan saja tipe makanan yang penting, kadar konsumsi juga
berperan penting dalam pembentukan karies. Pemaparan yang lama dan berulang kepada
karbohidrat dapat meningkatkan resiko karies. Streptococcus mutans akan meragi semua
jenis karbohidrat, tetapi mikroorganisme tersebut paling efisien dalam menghasilkan asam
dari gula jenis sukrosa. Gula dapat membantu perlekatan plak dan merupakan sumber
energi yang dibutuhkan untuk pertumbuhan dan reproduksi bakteri-bakteri tersebut. Sukrosa,
glukosa dan fruktosa dapat dijumpai di kebanyakan makanan dan minuman seperti minuman
manis serta susu formula. Laktosa yang terkandung di dalam susu sapi merupakan salah satu
gula yang kurang kariogenik. Penelitian Roberts pada anak pra-sekolah dengan penyakit kronis
yang sering diberi obat sirup dengan kandungan sukrosa yang tinggi, telah ditemukan
peningkatan empat kali lipat pada jumlah karies mereka dibandingkan dengan anak-anak
sehat (Vadiakas 2008).

C. Mikroorganisme

Karies gigi salah satunya disebabkan oleh hasil dari perkembangan beberapa
organisme spesifik yang berlebih dan merupakan bagian dari flora normal pada mulut.
Mikroorganisme di dalam mulut yang berhubungan dengan karies antara lain adalah
berbagai strain streptococcus, lactobasillus, actynomises dan lain-lain. Streptococcus
mutans sangat berperan terhadap karies pada gigi yang berhubungan dengan karbohidrat,
plak gigi dan saliva di dalam mulut (Kash 2003).

Individu yang terinfeksi oleh streptokokus mutans dalam jumlah banyak merupakan
individu yang berisiko terserang karies, disebabkan sifat streptokokus mutans yang dapat
memfermentasi berbagai jenis karbohidrat menjadi asam dan menurunkan pH, menambah
sifat adhesif dan kohesif plak pada permukaan gigi. Karies terjadi karena asam yang
dihasilkan mikroorganisme yang difermentasi dari karbohidrat. Asam ini menghancurkan
dengan cepat bagian anorganik gigi. Kemudian mikroorganisme yang sama maupun
berbeda menghancurkan bagian organik gigi. Kombinasi kedua proses perusakan ini dapat
menimbulkan karies (Fayle 2001).

Pada penderita karies yang aktif dijumpai jumlah streptococcus dan lactobasillus yang
besar pada plak gigi. Pada bebrapa kasus seperti karies rampan dan karies botol ditemukan
bakteri spesifik yang berbeda dalam jumlah banyak, pada karies rampan ditemukan lebih
banyak streptococcus sobrinus, sedangkan pada karies botol dijumpai lebih banyak
streptococcus mutans (Avery et al 2006).

Sejumlah bakteri beserta produk-produknya yang melekat dan terbentuk pada seluruh
permukaan gigi disebut plak. Bakteri-bakteri tersebut mampu melekatkan diri pada
permukaan gigi oleh karena adanya glikoprotein yang diendapkan oleh saliva. Bakteri yang
paling banyak muncul pada tahap awal adalah streptococcus. Organisme ini tumbuh,
berkembang biak dan mengeluarkan gel ekstra seluler yang lengket dan akan menjerat
berbagai bentuk bakteri yang lain (Panjaitan 1997).

Plak gigi memegang peranan penting dalam menyebabkan terjadinya karies. Plak
adalah suatu lapisan lunak yang terdiri atas kumpulan mikroorganisme yang berkembang
biak di atas suatu matriks yang terbentuk dan melekat erat pada permukaan gigi yang tidak
dibersihkan. Hasil penelitian menunjukkan bahwa komposisi mikroorganisme dalam plak
berbeda-beda. Pada awal pembentukan plak, bakteri yang paling banyak dijumpai adalah
streptococcus mutans, streptococcus sanguis, streptococcus mitis dan streptococcus
salivarius serta beberapa strain lainnya. Selain itu, dijumpai juga Lactobacillus dan
beberapa spesies Actinomyces. Mikroorganisme menempel di gigi bersama plak sehingga
plak terdiri dari mikroorganisme adalah sebesar (70%) dan bahan antar sel (30%). Karies
akan terbentuk apabila terdapat plak dan karbohidrat (Pintauli dan Hamada 2008).

Plak tampak sebagai massa globular berwarna putih, keabu-abuan atau kuning. Plak
gigi mulai terbentuk sebagai kolonisasi mikroorganisme pada permukaan enamel dan
mencapai ketebalan pada hari ketiga puluh. Penelitian-penelitian membuktikan bahwa
penambahan karbohidrat pada makanan hanya menyebabkan akumulasi plak yang sangat
tebal. Penumpukan plak sudah dapat terlihat dalam waktu 1-2 hari setelah seseorang tidak
melakukan prosedur kebersihan mulut, sedangkan waktu yang dibutuhkan suatu karies
 berkembang menjadi suatu lubang pada gigi cukup bervariasi, diperkirakan antara 6-48
bulan (Anitasari dan Liliwati 2005).

Streptokokus mutans dan beberapa strain lactobasillus serta actinomyces sangat relevan
dalam menyebabkan karies baik pada manusia maupun pada binatang. Streptococcus mutans
dan lactobasillus merupakan kuman yang kariogenik karena mampu membuat asam dari
karbohidrat yang dapat diragikan dan kuman-kuman tersebut dapat tumbuh subur dalam
suasana asam dan dapat menempel pada permukaan gigi karena kemampuannya membuat
polisakarida ekstra seluler dari karbohidrat makanan (Kidd and Joyston-Bechal 1991).

D. Waktu

Interaksi antara ketiga faktor tersebut selama suatu periode akan merangsang
pembentukan karies, yang dimulai dengan munculnya white spot pada permukaan gigi
tanpa adanya kavitas akibat proses demineralisasi pada bagian enamel. Faktor waktu yang
dimaksudkan adalah lamanya pemaparan gigi terhadap penyebab-penyebab di atas yang
menyebabkan terjadinya karies dan bervariasi pada setiap orang. Secara umum, lamanya
waktu yang dibutuhkan karies untuk berkembang menjadi suatu kavitas cukup bervariasi,
diperkirakan 6-48 bulan. Dengan demikian sebenarnya terdapat kesempatan yang baik
untuk menghentikan penyakit ini (Pinkham et al 2005).

Menurut Welbury (2005) seecara singkat proses terjadinya karies adalah: (1)Fermentasi
karbohidrat menjadi asam organik oleh mikroorganisme dalam plak pada permukaan gigi;
(2)Pembentukan asam yang cepat, yang menurunkan pH pada permukaan email di bawah
tingkat pH kritis dimana email akan semakin larut; (3)Ketika karbohidrat tidak lagi tersedia
pada plak mikroorganisme, pH dalam plak akan naik karena difusi asam dari sebelah luar
dan juga diakibatkan metabolisme mikroorganisme sehingga demineralisasi email gigi
dapat terjadi; (4)Karies gigi berlangsung hanya bila demineralisasi lebih sering terjadi
daripada remineralisasi.

Salah satu pencegahan terjadinya karies gigi anak adalah dengan pengurangan
pemasukan karbohidrat pada rongga mulut yang dapat menyebabkan penurunan asam yang
disebabkan oleh bakteri pembentuk plak. Plak akan tetap bersifat asam selama beberapa
waktu. Untuk kembali ke Ph normal sekitar 7, dibutuhkan waktu 30-60 menit. Oleh karena
 itu, konsumsi gula yang sering dan berulang-ulang akan tetap menahan pH plak di bawah
normal dan menyebabkan demineralisasi email (Kidd and Bechal 1991).

Plak yang bersifat asam dan terletak di daerah interproksimal, yang umumnya hanya
terkena sedikit aliran saliva, akan tetap berada pada pH yang kritis dalam waktu dua jam
setelah pemasukan. Karena makanan yang mengandung larutan gula dapat menghasilkan
asam yang dihasilkan oleh bakteri lebih besar bila semakin lama sukrosa di dalam mulut,
sebab aktivitas juga bakteri pembentuk plak. Disamping itu aktivitas karies akan
bergantung pada frekuensi konsumsi sukrosa sehingga didapatkan adanya hubungan yang
pasti antara frekuensi makanan tambahan diantara jam-jam makan dengan frekuensi gigi
(Avery et al 2006).

Adanya kemampuan saliva untuk mendepositkan kembali mineral selama

berlangsungnya proses karies, menandakan bahwa proses karies tersebut terdiri atas
periode perusakan dan perbaikan yang silih berganti. Oleh karena itu, bila saliva ada di
dalam lingkungan gigi, maka karies tidak menghancurkan gigi dalam hitungan hari atau
minggu, melainkan dalam hitungan bulan atau tahun. Dengan demikian sebenarnya
terdapat kesempatan yang baik untuk menghentikan penyakit ini (Kidd and Bechal 1991).

2.1.3 Klasifikasi Karies

2.1.3.1 Menurut Kedalamannya

Menurut Herijulianti dkk. (2002) berdasarkan stadium karies (dalamnya karies gigi) dapat
dibagi menjadi: (1) Karies superficial yaitu dimana karies baru mengenai enamel saja
(sampai dentino enamel junction), sedangkan dentin belum terkena; (2) Karies media yaitu
dimana karies sudah mengenai dentin, tetapi belum melebihi setengah dentin; (3) Karies
profunda yaitu dimana karies sudah mengenai lebih dari setengah dentin dan kadang-
kadang sudah mengenai pulpa.

2.1.3.2 Menurut Klasifikasi Kavitas

G.V.Black mengklasifikasi kavitas atas 5 bagian dan diberi tanda dengan nomor romawi,
dimana kavitas diklasifikasi berdasarkan permukaan gigi yang terkena karies. Adapun
gambar dari klasifikasi tersebut adalah: