PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATÓLICA DEL ECUADOR

FACULTAD DE MEDICINA
IDIS-F.F.A. A

Nombre: Vinicio Robalino Flores Paralelo: 4

Hiponatremia
Las alteraciones de la osmolalidad plasmática se asocian a cambios del volumen celular, lo que
constituye el sustrato fisiopatológico de graves enfermedades. En condiciones normales el sodio es el
principal determinante de la osmolalidad plasmática y su homeostasis depende principalmente del
balance de agua.

En cada compartimiento existe un osmol predominante, siendo el potasio predominante en el

intracelular y el sodio en el extracelular, gradiente que es mantenido por la actividad de la Na-K
ATPasa. Medios extracelulares con osmolalidades bajas en relación al intracelular determinarán la
entrada de agua al interior de la célula, generando edema celular; mientras que condiciones de
hiperosmolalidad generarán la salida de agua hacia el extracelular. De esta manera la osmolalidad se
hace parte fundamental de la regulación del volumen celular.

En condiciones normales, la célula puede mantener estable su volumen, mediante mecanismos

compensatorios como la movilización rápida y activa de sodio y potasio. Cuando el trastorno persiste
en el tiempo, esta fase inicial es seguida de cambios crónicos que implican la movilización de osmolitos
orgánicos, como taurina o glicina.

En el cerebro las variaciones del volumen celular son especialmente críticas, puesto que este órgano
se encuentra en el interior de una cámara inexpansible. El edema celular en el cerebro puede producir
aumento de la presión intracraneana, lo que puede generar herniaciones y disminución en la presión
de perfusión cerebral con el potencial daño neuronal asociado. Visto así se puede entender por qué
las alteraciones de la osmolalidad se manifiestan clínicamente con sintomatología del sistema
nervioso central. Se han descrito síntomas como cefalea, náuseas, vómitos, mareos, compromiso de
conciencia, convulsiones, parestesias, calambres, disgeusia, etc., síntomas que son más severos
cuando la alteración es de instalación brusca, pero sin existir una clara relación entre éstos y el grado
de alteración de la natremia en situaciones crónicas.

La hiponatremia, definida como una concentración plasmática de sodio menor de 135 mEq/L, es el
trastorno hidroelectrolítico más frecuente en la práctica clínica, con una incidencia reportada entre
un 15 y un 30% de los pacientes hospitalizados. Se trata de una condición asociada a morbilidad y
mortalidad tanto en sí misma, como en relación con un manejo inapropiado. En algunas enfermedades
crónicas como la cirrosis hepática o la insuficiencia cardiaca, la hiponatremia es un marcador
independiente de mal pronóstico. Múltiples condiciones de distinta naturaleza y con diferentes
indicaciones de manejo (algunas incluso completamente divergentes entre sí), pueden manifestarse
como una hiponatremia. Por esta razón sólo una aproximación sistemática permitirá realizar un
adecuado diagnóstico y con ello un manejo apropiado. Es importante considerar que la mayor parte
de la evidencia en relación a la evaluación y manejo de la hiponatremia se basa en series clínicas no
controladas, reportes de casos, estudios de tipo fisiopatológico y opiniones de expertos. Enfrentados
a un paciente con hiponatremia, idealmente el primer paso en la evaluación diagnóstica es la medición
de la osmolalidad plasmática directamente con un osmómetro.

Dado que ésta no está disponible en todos los laboratorios clínicos, puede estimarse con la fórmula:

La correlación de la osmolalidad estimada con la medida es muy buena, excepto cuando existen
solutos osmóticamente activos que no están incluidos en esta fórmula, lo que produce un “gap
osmolal” (la diferencia entre la osmolalidad plasmática medida y la estimada por fórmula) mayor de
10 mOsm/kg. El aumento del gap osmolal es característico de la pseudohiponatremia, el uso de
manitol, la acumulación de glicina en las resecciones transuretrales de la próstata o en las
histeroscopías y la intoxicación por etilenglicol, metanol y propilenglicol.

Las hiponatremias que cursan con osmolalidades plasmáticas normales se denominan

pseudohiponatremias y se producen por un aumento de la fracción no acuosa del plasma
habitualmente secundario a hiperlipidemias o hiperproteinemias severas. Aquellas hiponatremias que
cursan con osmolalidades aumentadas son secundarias a la acumulación de algún osmolito activo en
el plasma como glucosa, manitol o alcoholes tóxicos. Considerando que la hiperglicemia es la principal
causa de hiponatremia hipertónica, hay que ajustar los valores de sodio a la glicemia, estimándose
que por cada 100 mg/dl de aumento en la glicemia, existe un descenso de entre 1,6 y 2,4 mEq/L de la
natremia. Muchas de estas condiciones -hiperproteinemia, hiperlipidemia, hiperglicemia, uso de
manitol- son evidentes al momento del diagnóstico

La gran mayoría de las hiponatremias en la práctica clínica cursan con una osmolalidad plasmática baja
(hiponatremia hipotónica) y son éstas las que generan mayor dificultad en su evaluación. Estas
hiponatremias tienen generalmente como sustrato fisiopatológico la incapacidad de excretar agua
libre y rara vez se relacionan a pérdida de sodio o a ganancia rápida de agua como se ve, por ejemplo,
en la encefalopatía perdedora de sal o en la polidipsia primaria respectivamente. Para una
aproximación eficaz es útil clasificar las hiponatremias hipoosmolares según el estado del VEC del
paciente en:

A) Hiponatremia hiposmolar con VEC disminuido: son secundarias a pérdidas de sodio y agua,
renales o extrarenales como gastrointestinal, tercer espacio o sudoración excesiva.
Clínicamente se manifiestan con signos clínicos de deshidratación; sin embargo, algunos
trabajos publicados muestran que la clínica por sí sola puede ser insuficiente en la valoración
de un VEC disminuido. El análisis del laboratorio general (hematocrito, BUN, creatinina) puede
ayudar a orientar al diagnóstico, pero tienen el inconveniente de la baja especificidad. La
uricemia es un marcador sensible del estado del VCE, elevándose en situaciones de
hipovolemia.
B) Hiponatremia hiposmolar con VEC aumentado: este grupo de hiponatremias se observan en
pacientes con evidencias clínicas de VEC aumentado, manifestado principalmente por edema
periférico o transudados en las cavidades peritoneal, pleural o pericárdica. En estos pacientes
es fundamental la valoración adecuada de la patología de base tras la ganancia de volumen,
 ya sea insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática, síndrome nefrótico, insuficiencia renal u otra.
En el estudio de este tipo de hiponatremia también resulta de utilidad diagnóstica la
valoración del sodio urinario.
C) Hiponatremia hiposmolar con VEC normal: este es el grupo más frecuente de hiponatremias.
Pueden ser secundarias a patologías como hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal o
potomanías, aunque la más frecuente es el síndrome de secreción inapropiada de ADH
(también conocida como síndrome de antidiuresis inapropiada). Uno de los problemas
frecuentes que existe en este grupo es la dificultad para asegurar que el VEC es “normal”, ya
que muchos pacientes con síndrome de antidiuresis inapropiada son considerados
hipovolémicos inicialmente y se exponen al riesgo de deterioro de la natremia con el uso de
soluciones salinas isotónicas.

TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA
Como se mencionó anteriormente un manejo inadecuado de la hiponatremia se asocia a
morbimortalidad. No tratar una hiponatremia sintomática empeora el pronóstico del paciente por las
complicaciones generadas por el edema cerebral (encefalopatía hiponatrémica) y el tratamiento a una
velocidad inapropiada puede generar mielinolisis pontina (síndrome de desmielinización osmótica).

Frente a un paciente con hiponatremia hipotónica resulta útil una aproximación sistemática, tomando
en consideración los siguientes elementos en forma secuencial:

 ¿El paciente está sintomático?

 ¿La hiponatremia es de instalación aguda o crónica?
 ¿La hiponatremia se presenta con VEC disminuido, aumentado o “normal”?
 ¿El paciente tiene factores de riesgo para desarrollar encefalopatía hiponatrémica o un
síndrome de desmielinización osmótica?
 ¿Cuál es la velocidad de corrección “segura” para prevenir morbimortalidad?

Primero se debe considerar la presencia de síntomas. Si el paciente presenta sintomatología

neurológica severa atribuible a la hiponatremia, como es compromiso de conciencia o convulsiones,
esta debe ser manejada de inmediato y está situación generalmente se observa con natremias ≤ 125
mEq/L. Frente a este escenario, se recomienda el uso de sodio hipertónico al 3% con la finalidad de
aumentar la natremia entre 2 a 4 mEq/L en 2 horas. Habitualmente basta con este aumento de la
natremia para resolver los síntomas. Una vez logrado este pequeño aumento es muy importante
reducir la velocidad de corrección para no sobrepasar 8-12 mEq/L en 24 horas, ya que superar estos
valores se relaciona a un mayor riesgo de desmielinización osmótica.

En segundo lugar, debe tomarse en cuenta el tiempo de instalación, considerándose hiponatremia

aguda la que se desarrolló en menos de 48 horas e hiponatremia crónica la que supera las 48 horas.
Como se mencionó antes, aquellas de curso crónico han dado tiempo para la instalación de los
mecanismos compensatorios celulares crónicos, por lo que una corrección acelerada puede generar
deshidratación celular brusca y severa, la que clínicamente se puede manifestar como una mielinolisis
pontina, cuadro neurológico, que puede dejar importantes secuelas e incluso causar la muerte. La
velocidad de corrección en la hiponatremia crónica no debe superar en general los 0,5 mEq/L/hora, y
nunca superar los 12 mEq/L en 24 horas. En cambio, las hiponatremias agudas son generalmente muy
sintomáticas por el edema cerebral y exponen al paciente a daño neurológico principalmente por
encefalopatía hiponatrémica, con menor riesgo de desmielinización osmótica, por lo tanto, pueden
ser corregidas a tasas más rápidas (1-2 mEq/L/ hora)

El tercer elemento por tener presente es el sustrato fisiopatológico más probable detrás de la
hiponatremia del paciente, puesto que las estrategias terapéuticas son divergentes según el
mecanismo subyacente. Aquellos que cursan con hiponatremias con VEC disminuido, requerirán del
aporte de agua y sodio a través de la volemización con solución salina al 0,9% y el manejo del cuadro
determinante de la pérdida de volumen. Los que cursan con hiponatremias con VEC aumentado en
contexto de insuficiencia cardiaca, cirrosis o síndrome nefrótico, requieren del manejo de la patología
de base y el uso de diuréticos de asa, restricción de agua y sal, y eventualmente el uso de vaptanos.
En tanto que los pacientes que cursan con hiponatremias con VEC normal o levemente elevado y que
cumplen con criterios diagnósticos de SIADH, deben ser manejados con restricción de volumen y
eventualmente el uso de diuréticos de asa o vaptanos, además de la búsqueda etiológica apropiada.
En pacientes con duda diagnóstica de SIADH versus hiponatremia con VEC disminuido, se recomienda
realizar una prueba de carga hidrosalina, infundiendo solución de cloruro de sodio 0,9%, 0,5 a 1 litro
en 12 horas. Los pacientes con déficit de VCE tenderán a aumentar la natremia, en cambio, aquellos
con SIADH, no lo harán e incluso puede reducirse levemente.

Finalmente, una vez decidida la estrategia de manejo, se deben definir metas de acuerdo a la velocidad
de corrección. Los reportes de mielinolisis pontina han evidenciado casos a partir de velocidades de
corrección elevadas, razón por la que las recomendaciones de expertos y las guías de manejo
internacionales recomiendan velocidades de corrección entre 8 a 12 mEq en 24 horas como máximo.
Como se mencionó previamente, los pacientes con hiponatremia sintomática habitualmente
requieren correcciones de 2 a 4 mEq por sobre la natremia de presentación para salir de cuadros
convulsivos o compromisos de conciencia por lo que una vez alcanzados estos valores se debe
reducirse la velocidad para lograr las metas diarias ya señaladas. Experimentalmente ratas que son
sometidas a sobrecorrección de la hiponatremia desarrollan severas secuelas neurológicas o mueren,
pero al reducir los valores de natremia a los valores “seguros”, el riesgo de daño neurológico se reduce
significativamente. Por lo tanto, es recomendable que, si un paciente es sobre corregido en forma
involuntaria con la terapia, se utilicen soluciones hipotónicas y eventualmente desmopresina para
llevar a niveles de natremia de mayor seguridad.

El aporte total de sodio se puede estimar multiplicando el déficit de sodio plasmático por el agua
corporal total (60% en hombres y 50% en mujeres del peso corporal), adicionalmente es necesario
considerar la pérdida urinaria de sodio en 24 horas y ajustar el aporte para no incrementar el sodio
plasmático más allá de 8-12 mEq/L en 24 horas.

Para la infusión de sodio hipertónico al 3% (513 mEq/L) la fórmula propuesta por Adrogué y Madias
resulta bastante práctica y segura:

Cuando el paciente tiene una hipokalemia severa asociada y es necesario suplementarle además
potasio por vía intravenosa, la cantidad de miliequivalentes de potasio que se le adicionan a la solución
salina hipertónica debe sumarse a los miliequivalentes de sodio de la solución para el cálculo, ya que,
si no llevará a sobre corrección, puesto que el potasio ingresará al intracelular y se intercambiará por
sodio.
Otra fórmula de fácil aplicación es la de Janicic y Verbalis cuando se utiliza solución salina al 3%:

En recientes años se han introducido para uso clínico una nueva familia de fármacos, los vaptanos,
que actúan a través del antagonismo competitivo de la ADH a nivel de sus receptores. Para el manejo
de la hiponatremia el antagonismo debe ser al receptor V2 de vasopresina que se localiza a nivel de la
membrana basolateral de los túbulos colectores, promoviendo una diuresis acuosa por lo cual son
conocidos también como acuaréticos. El desarrollo principal de esta familia fue para corregir la
hiponatremia de la insuficiencia cardiaca con miras a mejorar el pronóstico de esta patología, pero los
resultados mostraron que no alteraban la mortalidad a pesar de una mejoría de la natremia. El uso
principal en la actualidad es para el manejo de la hiponatremia crónica hipervolémica o euvolémica y
están en estudio para disminuir la cistogénesis en la enfermedad renal poliquística autosómica
dominante. Los estudios Salt 1 y 2 ( Study of Ascending Level of Tolvaptan) mostraron que el tolvaptan
aumentaba la natremia en pacientes con hiponatremia hipervolémica y euvolémica de variadas
etiologías, con un aumento significativo a los 4 días y que se mantenía por 30 días, desapareciendo al
suspender el fármaco. Los efectos adversos principales fueron sed, boca seca y poliuria sin
documentarse desmielinización osmótica en la corrección. En la actualidad están aprobados y
comercializados el conivaptan (para uso hospitalario por vía intravenosa) y el tolvaptan (para uso oral),
pero son poco utilizados por su alto costo.

Hipocalemia
La hipopotasemia, definida como una concentración de potasio en el plasma inferior a 3,5 mmol/l, es
un trastorno hidroelectrolítico extremadamente frecuente. Todos los médicos se enfrentan
regularmente con este trastorno y deben seguir una sistemática diagnóstica jerarquizada para aplicar
un enfoque terapéutico adecuado a cada situación. Esta revisión pretende describir y explicar los
signos clínicos de la hipopotasemia. A continuación, se detallan las diversas etiologías de este
trastorno, divididas en tres categorías: hipopotasemias por transporte intracelular de potasio,
hipopotasemias por pérdida extrarrenal de potasio e hipopotasemias por pérdida renal de potasio.
Los aspectos fisiopatológicos y terapéuticos se tratan progresivamente en cada subapartado.

Signos clínicos de hipopotasemia

Distribución del potasio en el organismo

El potasio se distribuye de manera muy heterogénea en los compartimentos líquidos del organismo.
En total, en los sectores extracelular e intracelular, se encuentran alrededor de 65 y 3.500 mmol de
potasio, respectivamente (es decir, el 2% y el 98% del potasio intercambiable). De este modo, la
potasemia, concentración de potasio en el sector extracelular, es baja, manteniéndose entre 3,5-5
mmol/l, y la concentración de potasio dentro de las células es aproximadamente 35 veces superior
(120 mmol/l). El gradiente de concentración de potasio entre los medios intracelular y extracelular,
generado y mantenido a expensas del consumo de trifosfato de adenosina (ATP) gracias al
funcionamiento de la bomba de Na/K-ATPasa, es indispensable para el funcionamiento de la célula,
ya que es en gran parte responsable del potencial de membrana. Cualquier cambio en el gradiente de
concentración de potasio entre ambos lados de la membrana celular altera el potencial de membrana,
lo que explica que los signos clínicos de dispotasemia estén en gran medida relacionados con la
modificación de la actividad eléctrica de las células excitables, como los miocitos cardíacos.

Consecuencias clínicas de la hipopotasemia

El diagnóstico de hipopotasemia es casi siempre fortuito, a partir de una prueba de laboratorio

sistemática en un paciente completamente asintomático. El trastorno también puede acompanarse ˜
de signos clínicos, sobre todo cuando la hipopotasemia es intensa y de instauración rápida. Los signos
clínicos de hipopotasemia son poco específicos, lo que puede hacer que sea difícil su diagnóstico
(astenia, estrenimiento, ˜ sensación de debilidad muscular). En caso de hipopotasemia intensa, se
pueden observar signos musculares graves con rabdomiólisis e, incluso, parálisis de topografía
ascendente. El principal riesgo de una hipopotasemia radica en su repercusión eléctrica cardíaca, por
lo que se hace necesaria la práctica sistemática de un electrocardiograma. Se debe buscar la aparición
de una onda U o de signos de hiperexcitabilidad miocárdica, como la presencia de extrasístoles o de
fibrilación auricular. La hipopotasemia también puede causar torsades de pointes o fibrilación
ventricular. El riesgo de afectación cardíaca grave es mayor si existe una cardiopatía subyacente.
Hipopotasemia de origen extrarrenal

El primer paso diagnóstico consiste en determinar si la respuesta renal se adapta a la hipopotasemia,

a partir del ionograma urinario (idealmente en una recogida de orina de 24 horas) (Fig. 1). Una
potasuria inferior a 20 mmol/día orienta hacia una causa extrarrenal; una potasuria superior a 40
mmol/día, hacia un origen renal.

Pérdidas digestivas de potasio

Fisiológicamente y para un aporte medio de potasio (aproximadamente 100 mmol/día), la excreción

digestiva de potasio a través de las heces es de alrededor de 10 mmol/día. El uso excesivo de laxantes,
un tumor velloso y, de forma más general, cualquier diarrea independientemente de su causa pueden
aumentar las pérdidas digestivas de potasio y provocar a veces una hipopotasemia grave.

Carencia de aporte de potasio

Debido a la capacidad del riñón para limitar intensamente la excreción renal de potasio (Fig. 2), las
hipopotasemias por carencia de aporte alimentario son poco frecuentes y deben llevar a buscar una
causa asociada. Aportes de potasio extremadamente bajos, como en la anorexia nerviosa o en caso
de suspensión de la vía oral muy prolongada, pueden causar hipopotasemia moderada, aunque una
hipopotasemia grave en el curso de una anorexia debe llevar a buscar otra etiología, como vómitos o
administración de laxantes.

Hipopotasemia por transporte intracelular

Al ser las concentraciones de potasio en suero muy bajas, con una cantidad extracelular total de
alrededor de 65 mmol, una comida media, que puede contener 50-100 mmol de potasio, podría
constituir en teoría una amenaza para la vida si no existiesen mecanismos de regulación rápidos y
eficaces de «efecto tampón» sobre este aporte de potasio, durante el tiempo que la excreción renal
necesita para restaurar la homeostasis de potasio. Así, en situación posprandial, el aumento de la
secreción de insulina y catecolaminas y la alcalosis metabólica favorecen la entrada transitoria de
potasio en la célula y limitan considerablemente las variaciones de la potasemia. En situaciones
patológicas o en caso de estimulación farmacológica de estas vías, estos mecanismos pueden causar
hipopotasemia por transporte intracelular de potasio.

Transporte intracelular de origen farmacológico

Los agonistas 2-adrenérgicos, tanto exógenos como endógenos, provocan la entrada de potasio en la
célula mediante la activación de la bomba Na/K-ATPasa. Esto explica, por ejemplo, la hipopotasemia
frecuente durante el tratamiento de las crisis asmáticas o, también, la hipopotasemia del
feocromocitoma. Este mecanismo también explica la hiperpotasemia, a menudo menor de lo
esperado, en los pacientes con un paro cardíaco recuperado tras la administración de adrenalina. La
insulina disminuye la potasemia a través de un mecanismo análogo. Ello implica una vigilancia especial
en cuanto a la monitorización de la potasemia durante el tratamiento con insulina de la cetoacidosis
diabética; en caso de hiperpotasemia moderada asociada a la acidosis, el tratamiento debe limitarse
a la insulina.
Alcalosis

La alcalosis, tanto de origen metabólico como respiratorio, también causa transporte intracelular de
potasio, a través de un fenómeno de intercambio contra los protones que salen de la célula. Se estima
que el potasio sérico disminuye 0,5 mmol/l para un aumento de pH de 0,1 unidades.

Parálisis periódica hipopotasémica

La parálisis periódica hipopotasémica es una hipopotasemia de transporte intracelular de origen

genético [2]. Se trata de una enfermedad infrecuente, de transmisión autosómica dominante,
responsable de accesos agudos de paresia motora que pueden ir hasta la tetraplejía completa con
trastornos de la deglución y/o trastornos respiratorios. Los síntomas en general aparecen antes de los
20 años, con afectación más grave en los varones. Los accesos comienzan a menudo por la noche o
temprano por la mañana y duran de varias horas a varios días. Se ha identificado un cierto número de
factores desencadenantes, en particular el esfuerzo físico intenso, las comidas con alto contenido de
azúcares de absorción rápida, la exposición al frío o la administración de glucosa, insulina o
glucocorticoides; todos favorecen el transporte intracelular de potasio

Hipopotasemia por pérdida renal de potasio

Hipopotasemia por pérdida renal en un contexto de hipertensión arterial

Toda activación no fisiológica del sistema renina-angiotensina aldosterona (SRAA), que no responda a
hipotensión arterial y/o hipovolemia, dará lugar a la instauración de un balance de sodio positivo con
aumento del volumen extracelular. La reabsorción de sodio en el túbulo distal sensible a la aldosterona
(segunda parte del túbulo contorneado distal, túbulo conector y conducto colector cortical), a través
del canal de sodio epitelial ENaC, despolariza la membrana apical de las células principales, lo que
favorece la secreción de potasio por el canal ROMK y, por lo tanto, la instauración de hipopotasemia.
Si la estimulación del SRAA es el resultado de la activación de la propia renina, se habla de
hiperaldosteronismo secundario (renina y aldosterona elevadas). Si se produce a nivel de la secreción
de aldosterona, se habla de hiperaldosteronismo primario (renina inhibida y aldosterona elevada). Por
último, si la activación interviene sobre el propio receptor mineralcorticoide o distalmente, se habla
de seudohiperaldosteronismo (renina y aldosterona inhibidas).

Hiperaldosteronismo Secundario

Aunque excepcional, la forma más exagerada de aldosteronismo secundario es el tumor secretor de

renina, que provoca una hipertensión arterial (HTA) extremadamente grave, con concentraciones de
renina y aldosterona muy aumentadas, alcalosis metabólica e hipopotasemia a veces profunda. La
exéresis quirúrgica del tumor corrige todos estos trastornos. La coartación de la aorta es responsable
de HTA grave con alcalosis hipopotasémica que en general se diagnostica en la edad pediátrica. La
estenosis ateromatosa de la arteria renal es una etiología de HTA secundaria, que debe buscarse en
un paciente de más de 50 anos ˜ con factores de riesgo cardiovascular. El tratamiento de las estenosis
ateromatosas de las arterias renales se ha reconsiderado ampliamente en los últimos anos, ˜ a raíz de
los resultados de varios ensayos aleatorizados que no han hallado beneficios de la angioplastia en
comparación con el tratamiento médico solo.

Hasta la fecha, las indicaciones de la dilatación, aún conservadas, pero no validadas con ensayos
específicos, son las urgencias hipertensivas en un contexto de estenosis de la arteria renal (HTA
maligna o edema agudo de pulmón), la HTA resistente y la aparición de insuficiencia renal aguda bajo
bloqueador del sistema renina-angiotensina [8]. El tratamiento médico de los pacientes con estenosis
de la arteria renal debe incluir un bloqueador del sistema renina-angiotensina, un antiagregante
plaquetario y una estatina, ya que, ante todo, se trata de pacientes con un riesgo cardiovascular muy
alto [8]. Más raramente, la estenosis de la arteria renal se inscribe en el marco de una displasia
fibromuscular, que afecta por regla general a mujeres jóvenes. El tratamiento se basa en la
angioplastia a cargo de un equipo experto. Además, debe buscarse una enfermedad arterial más
difusa, que puede afectar, en particular, a los troncos supraaórticos.

Las HTA dependientes de renina pueden finalmente revelar muchas otras formas de sufrimiento renal:
infarto renal, secuelas de pielonefritis, atrofia renal congénita, síndrome de la unión pieloureteral. La
frecuencia de la hipopotasemia en las HTA dependientes de renina está en función del origen de la
enfermedad y de su gravedad

Hiperaldosteronismo primario

Se habla de hiperaldosteronismo primario (HAP) en caso de secreción excesiva y autónoma de

aldosterona: la renina se encuentra inhibida, y la aldosterona, elevada [9]. El diagnóstico biológico es
complejo, ya que los criterios de determinación de las concentraciones y las pruebas dinámicas de
inhibición varían considerablemente entre los equipos. Además, existe un continuum entre las HTA
denominadas «con renina baja» y los auténticos HAP. De forma esquemática, se sospecha un HAP
cuando la aldosteronemia, después de al menos 30 minutos de reposo en posición semisentada, es
superior a 500 nM, con una renina inhibida, indicada por una proporción aldosterona/renina superior
a 64 pmol/mUI, en al menos dos muestras. La confirmación del diagnóstico requiere pruebas
dinámicas disenadas ˜ para comprobar el carácter autónomo de la secreción de aldosterona, que
deben realizarse en centros especializados [10]. Debe tenerse en cuenta que la hipopotasemia está
sólo presente en el 20-50% de los casos de HAP, y que éste puede corresponder a varias causas que
comportan tratamientos diferentes
Tratamiento de la hipopotasemia
Los aspectos terapéuticos de la corrección de la hipopotasemia se han tratado a lo largo del
documento, en función de las diversas etiologías del trastorno. De forma general, la corrección de la
depleción de potasio siempre debe ir acompanada ˜ por el tratamiento de la causa; en particular, una
hipopotasemia de origen renal es difícil de corregir sin que se asocie una medida que permita limitar
esta fuga renal (interrumpir un tratamiento implicado si es posible, introducir un ahorrador de potasio
por la inhibición directa de ENaC o por acción antialdosterona, etc.).

La corrección de la hipopotasemia puede ser larga y requerir grandes dosis de potasio, debido a la
depleción intracelular profunda que acompana˜ a una disminución del potasio extracelular. Además,
como ya se ha mencionado, la coexistencia de hipomagnesemia requiere una corrección simultánea
de ambos trastornos. El aporte oral de potasio se efectúa casi siempre en forma de gluconato de
potasio (que existe en jarabe) o en forma de cloruro de potasio. Cabe senalar ˜ que la tolerabilidad
digestiva de la suplementación a largo plazo es mediocre, con riesgo de úlcera gastroduodenal. Más
raramente, el potasio se administra en forma de citrato de potasio en las formas particulares de
acidosis hipopotasémica, lo que permite corregir tanto el trastorno acidobásico como la
hipopotasemia. En caso de hipopotasemia profunda, se necesita la hospitalización y el tratamiento
requiere la administración de cloruro de potasio por vía intravenosa. Se prefiere una perfusión con
jeringuilla eléctrica a través de una vía venosa central, sin sobrepasar la velocidad de 1 g/h, con el
paciente monitorizado. En caso de acceso venoso periférico, hay que disminuir la velocidad de
perfusión y diluir la solución (concentración de cloruro de potasio inferior a 3 g/l), debido a la toxicidad
venosa de este tratamiento.

Artritis Séptica
Se entiende por artritis infecciosa a la inflamación de una articulación debida a infección de la
membrana sinovial o los tejidos periarticulares por bacterias, virus, hongos y otros microorganismos.

El término artritis séptica es frecuentemente empleado como sinónimo de artritis infecciosa, pero en
realidad este se refiere a la artritis ocasionada casi siempre por microorganismos piógenos, que
originan un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica; la artritis séptica constituye una urgencia
médica porque puede destruir muy rápido el cartílago articular y poner en riesgo la vida del paciente,
sobre todo a los inmunodeprimidos, por lo que es indispensable una evaluación completa y rápida
para determinar el tratamiento antimicrobiano y las técnicas de drenaje necesarias, ya que ocasiona
pérdida de la integridad y función articular y se asocia, además, a una mayor morbilidad y mortalidad.

Patogenia

El daño es monoarticular en la mayor parte de los casos de artritis infecciosa. En algunas ocasiones
(15-20 %) pueden afectarse varias articulaciones, sobre todo en pacientes inmunodeprimidos o con
otras enfermedades reumáticas; los gérmenes involucrados con más frecuencia son Staphylococcus
aureus y Neisseria gonorrhoeae.

La infección de la articulación por vía hematógena es la más frecuente en todas las edades y
prácticamente cualquier bacteria patógena puede causarla. También es una vía común la penetración
o inoculación directa del agente causal por instrumentación (inyección), intervención quirúrgica o
traumatismo. De esta manera, la invasión de la cavidad articular por microorganismos se produce a
través de la sangre o torrente linfático desde un foco de infección alejado de la articulación o de un
foco contiguo situado en el hueso o los tejidos blandos, y suele reflejar la culminación de una serie de
fracasos sucesivos de los mecanismos de defensa sistémica del huésped, muchas veces deteriorado
por una enfermedad anterior debilitante o por un tratamiento con fármacos como los esteroides e
inmunosupresores, presencia de otra enfermedad articular como la artritis reumatoide, prótesis
articular o cirugía articular anterior.

A través del torrente sanguíneo, las bacterias atraviesan fácilmente los capilares sinoviales, que
carecen de membrana basal, penetran en el espacio articular y se adhieren al cartílago. En pocas horas,
la presencia de los microorganismos infectantes en la articulación causa infiltración de la membrana
synovial por polimorfonucleares neutrófilos, que migran al interior de la articulación y fagocitan los
gérmenes patógenos; esta fagocitosis produce la autólisis de los polimorfonucleares neutrófilos con
liberación de enzimas lisosomales que lesionan la membrana sinovial, los ligamentos y el cartílago
articular. Se debe tener en cuenta que la degradación del cartílago comienza en las 48 h siguientes
como consecuencia del aumento de la presión intraarticular, la liberación de proteasas y citocinas por
los condrocitos y macrófagos sinoviales, y la invasión del cartílago por las bacterias y las células
inflamatorias. Entre los factores bacterianos más importantes en la patogenia de la artritis infecciosa
se encuentran varias adhesinas de superficie, elaboradas por S. aureus que favorecen su adherencia
al cartílago, y las endotoxinas que contribuyen a la destrucción del cartílago mediada por los
condrocitos.

Cualquier microorganismo puede causar artritis infecciosa, pero en su mayor parte se debe a un
número relativamente pequeño de agentes comunes. Los microorganismos causales más frecuentes
son los grampositivos, en el 60-90 % de los casos: cocos grampositivos (Staphylococcus aureus, sobre
todo en adultos de cualquier edad, Streptococcus pyogenes, pneumoniae o viridians), y con menos
frecuencia, enterococos y corinebacterias; los estafilococos coagulasa negativos y en particular
Staphylococcus epidermidis no suelen causar artritis séptica por vía hematógena, pero pueden
ocasionar artritis consecutiva a artrocentesis e infecciones posquirúrgicas, sobre todo las que afectan
las prótesis articulares.

Los microorganismos gramnegativos suelen ser responsables del 5-25 % de los casos de artritis
infecciosa entre los que se destacan: cocos gramnegativos, (Neisseria gonorrhoeae, más frecuente en
adultos jóvenes y adolescentes, Haemophilus influenzae); bacilos gramnegativos (E. coli, Salmonella,
Pseudomona y Brucella, entre otros).

Las artritis por gérmenes anaeróbicos (fusobacterias y Bacteroides fragilis) se observan después de
mordeduras humanas y cuando una úlcera por decúbito o un absceso intraabdominal se extienden a
una articulación adyacente; la infección polimicrobiana es rara y suele presentarse en pacientes
inmunodeprimidos o en lesiones traumáticas muy contaminadas.

Menos del 5 % de los casos son originados por especies de micobacterias, en particular
Mycobacterium tuberculosis, además de virus, micoplasmas y hongos. Entre estos últimos se destacan
Candida albicans y, en menor medida, Criptococcus neoformans); la primera afecta más comúnmente
a drogadictos o causa artritis en el marco de una candidiasis sistémica, en enfermos crónicos
sometidos a cateterizaciones prolongadas y a antibioticoterapia de amplio espectro. La artritis es rara
en la criptococosis, y esta se presenta en pacientes con trastorno grave de la inmunidad celular, en
especial enfermos hematológicos, trasplantados o afectados de sida. Las artritis víricas causan una
forma especial de artritis infecciosa, y entre los agentes más frecuentes figuran Parvovirus B19, virus
de la rubeola y de las hepatitis B y C. Las mordeduras y arañazos de gatos y otros animales pueden
introducir Pasteurella multocida en las articulaciones.
Los factores de riesgo para desarrollar artritis séptica comprenden: diabetes mellitus, alcoholismo,
úlceras cutáneas, uso de drogas o catéteres intravenosos, prótesis articulares, artritis reumatoide,
osteoartritis e insuficientes condiciones socioeconómicas, así como edad avanzada, cáncer, terapias
inmunosupresoras como los modificadores de la respuesta biológica utilizados en el tratamiento de
enfermedades autoinmunes (artritis reumatoide o enfermedad inflamatoria intestinal).

Cuadro clínico

Por lo general, el cuadro se inicia por fiebre alta, ≥38,9 °C, de tipo séptico, acompañada de escalofríos,
cefalea, sudoración y malestar general; en pacientes inmunocomprometidos y ancianos puede faltar
la respuesta febril. El enfermo sufre de inflamación articular, casi siempre monoarticular; la rodilla es
la articulación afectada con más frecuencia (en más del 50 % de casos); siguiéndole en orden la cadera
y en menor medida, hombro, muñeca y codo. Las pequeñas articulaciones de las manos y los pies se
afectan sobre todo después de una mordedura o por inoculación directa; la participación de varias
articulaciones al mismo tiempo (infección poliarticular) puede ocurrir en pacientes inmunodeprimidos
o con conectivopatías como LES o artritis reumatoide, donde puede confundirse con un brote de la
enfermedad.

La inflamación articular casi siempre es aguda con dolor moderado o intenso y homogéneo alrededor
de toda la articulación, hay aumento de volumen, derrame sinovial, espasmo muscular, rubor, calor y
limitación de los movimientos (impotencia funcional). Cuando la infección produce supuración puede
tener consistencia dura con edema periarticular. Se observa la articulación en posición de semiflexión
para disminuir el dolor, está caliente y con disminución de las depresiones naturales. La mayor parte
de las artritis infecciosas que comprometen a articulaciones no axiales se diagnostican a partir de la
anamnesis, los datos de inflamación articular obtenidos al examen físico y del estudio del líquido
sinovial obtenido por artrocentesis, cuyo aspecto macroscópico suele ser turbio o netamente
purulento.

La afectación de las articulaciones axiales (sacroilíacas, columna vertebral) y proximales (cadera,

hombro) pueden presentar dificultades diagnósticas porque los signos habituales de inflamación
pueden estar enmascarados, al igual que en pacientes ancianos e inmunodeprimidos; en estos
individuos debe existir un alto índice de sospecha, y considerar siempre los factores de riesgo
presentes. La infección de la sínfisis del pubis puede ir precedida de cirugía del tracto urinario o de
actividad física intensa, como ocurre en atletas femeninas corredoras de largas distancias.

Tratamiento
La artritis infecciosa, fundamentalmente la artritis séptica, se considera una urgencia médica. El éxito
de su curación radica en la aplicación inmediata de antibióticos después de tomar muestra para cultivo
y antibiograma y antes de conocer los resultados, guiados por la sospecha clínica para evitar la
destrucción del cartílago, la artropatía degenerativa posinfecciosa y la deformidad articular.

Por lo tanto, es fundamental el abordaje de la articulación para drenaje y aspiración del líquido sinovial
con una aguja de gran calibre (artrocentesis). Posee un gran su valor diagnóstico, ya que permite hacer
un examen citoquímico del líquido sinovial y tomar muestra para tinciones (Gram) y cultivo. Desde el
punto de vista terapéutico, permite hacer un lavado amplio con solución de cloruro de sodio al 0,9 %,
que puede repetirse diariamente hasta que desaparezca el aspecto de líquido séptico.

 Cuando la tinción de Gram no ofrece datos sobre los microorganismos causales, se puede
iniciar el tratamiento empírico con una cefalosporina de tercera generación por vía
intravenosa, como cefotaxima (1-2 g cada 8 h) o ceftriaxona (1-2 g cada 24 h). Si en los frotis
 se encuentran cocos grampositivos se puede administrar oxacilina o nafcilina (2 g cada 4 h).
Si el posible patógeno es S. aureus resistente a meticilina (MRSA), como ocurre cuando este
prevalece en la comunidad o en pacientes hospitalizados, debe tratarse con vancomicina
intravenosa (1 g diluido en 200 mL de solución salina fisiológica a pasar en 2 h por vía i.v. cada
12 h). Algunos autores recomiendan la administración de vancomicina ante cocos
grampositivos, dada la elevada frecuencia de infecciones debidas a MRSA.

 Si la tinción inicial de Gram muestra bacilos gramnegativos se recomienda un fármaco con

amplia cobertura que posea actividad contra Pseudomonas aeruginosa, tales como
ceftazidime, cefepime, imipenem, meropenem y ciprofloxacino por vía intravenosa. Además,
cuando se trate de personas que reciben drogas por vía intravenosa o si existen sospechas de
que el agente causal sea Pseudomonas aeruginosa se debe agregar una cefalosporina de
tercera generación. Se debe tener en cuenta que los aminoglucósidos alcanzan niveles bajos
de concentración en el líquido sinovial.
 En pacientes inmunodeprimidos, si la tinción de Gram es negativa, se puede emplear
vancomicina sola o asociada a uno de los antibióticos contra gramnegativos.

Historia Clínica:

Datos de Filiación

- Paciente masculino de 75 años, nacido y Residente en quito, Educación Superior, jubilado,

militar en servicio pasivo, suboficial 1ero, Casado, Grupo Sanguíneo O Rh Positivo.

APP:

- Mieloma múltiple IGG kappa estadio II IPI III

ENFERMEDAD RENAL CRONICA E IV

Cáncer de próstata: Adenocarcinoma moderadamente diferenciado de próstata, Gleason VII, con

infiltración capsular y neural presente, bordes quirúrgicos libres

Prostatectomía Radical

Fistula Vesico-Cutanea (2009)

Radioterapia en abril 2010 35 ciclos 05/2014, Tamsulosina + Flavoxato 1200 MG hasta 07/2015

APF:

PROSTATECTOMIZADO HACE 9 AÑOS APROX.

HERNIOPLASTIA INGUINAL
COLECISTECOMIZADO
HABITOS:
- Tabaco: Por 20 años hasta hace 15 años, (1 cigarrillo al día)
- Biomasa: No refiere
.
- Alergias: No refiere
.
- MC: Seguimiento por especialidad
.

ENFERMEDAD ACTUALIDAD:
- Paciente refiere que hace aproximadamente 10 días presenta sintomatología respiratoria con
tos productiva con esputo amarillento, disnea de moderados esfuerzos, escalofríos y malestar
general, con alza térmica no cuantificada. Acude por emergencia el 17/12/2018, realizan TAC
de Tórax con evidencia de patrón en vidrio delustrado con aparentes consolidados basales
difusos incipientes, se inicia terapia antibiótica a base de ceftriaxona y claritromicina, se
interconsulta a hematología por antecedente de mieloma múltiple. Es valorado por el servicio
de neumología, es ingresado por el servicio de neumología para descartar neumonía atípica
vs influenza, se cambia esquema antibiótico a levofloxacina y se da tratamiento antiviral a
base de Oseltamivir y Nebavirenz con bromuro de ipratropio. El 18/12/2018 realizan panel
respiratorio, e; mismo se encuentra positivo para coronavirus 229. El 20/12/2018 paciente
presenta cuadro de taquipnea, taquicardia, desaturación con MEWS puntaje de 7 se solicita
valoración por UCI quienes deciden el ingreso, donde permanece hospitalizado por 10 días
una vez superadas sus fallas es transferido a nuestro servicio para continuar con tratamiento
en hospitalización
EXAMEN FISICO

- Temperatura: 36.4 grados centígrados, TA 117/82, FC 99, FR 22, SAT 93% a 3 Litros por CN
- Paciente consciente orientado mucosas orales semihúmedas afebril cuello no ingurgitación
yugular, tórax expansibilidad conservado se auscultan crepitantes basales bilaterales,
abdomen suave depresible no doloroso a la palpación ruidos hidroaéreos normales
extremidades no edema pulsos distales presentes.
Certificado de la Guardia
Referencias Bibliográficas:

- Vidal-Petiot, E., Ayari, H., & Flamant, M. (2017). Hipopotasemia. EMC - Tratado de
Medicina, 21(2), 1–7.doi:10.1016/s1636-5410(17)84233-1
- HIPONATREMIA: Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento Author(s): J. Pérez, FC. Pérez,
J. Alvarruiz, A. Losa, M. Martínez, RE. Pérez, A. Ortega, E. Andrés, F. Llamas, C. Gómez

Webgrafía

- https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-treatment-of-hyponatremia-in-
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- https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-treatment-of-
hypokalemia-in-
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