Blok 8

Sulau Jalung

102013480

15

Mahasiswi Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jalan Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 11510

sulau_j@yahoo.com

Pendahuluan

Dalam keadaan normal jantung kita berfungsi sebagai pemompa darah keseluruh
tubuh selama kita hidup. Darah yang terdapat didalam jantung selalu dipompa keluar secara
terus menerus dan setelah melalui sistem vaskuler, darah kembali ke jantung. Apabila
jantung mengalami gangguan maka jantung tidak dapat melaksanakan tugasnya. Sistem kerja
jantung ini sendiri berlangsung pada beberapa struktur. Struktur tersebutlah yang berperan
dalam proses mekanisme kerja jantung yang terjadi secara terus menerus sehingga satu
struktur dengan struktur lainnya saling berhubungan dan memiliki fungsi yang saling
melengkapi satu sama lain.

Melalui kasus yang ada diskenario ini yaitu seseorang yang mengeluh nyeri dada
sebelah kiri dan menjalar sampai ke bahu kiri. Dan setelah dianamnesis ternyata pasien
terdapat riwayat tekanan darah tinggi dan dokter yang menangani menganjurkan untuk
dilaukan pemeriksaan EKG dan kadar enzim jantung. Disini kita akan membahas lebih dalam
lagi dan dapat mempelajari agar ini dapat bermanfaat bagi kita dalam kehidupan sehari-sehari
sebagai seorang tenaga medis.

Sasaran pembelajaran

Sasaran pembelajaran dari skenario yang diperoleh antara lain:

 1. Untuk mengetahui dan memahami tentang makroskopis dan mikroskopis jantung dan
vaskularisasi
2. Untuk mengetahui dan memahami tentang fungsi dan mekanisme kerja jantung
beserta enzim yang terkait
3. Untuk mengetahui dan memahami tentang fungsi dan kelistrikan jantung
4. Untuk mengetahui dan memahami tentang sistem perdarahan jantung
5. Untuk mengetahui dan memahami tentang kontrol curah jantung
6. Untuk mengetahui dan memahami tentang EKG

Pembahasan

Dalam membahas skenario yang telah dibahas sebelumnya, ada beberapa hal yang
akan dijelaskan secara lebih mendalam, berikut penjelasannya.

Sruktur Jantung
Makroskopis
Jantung, terdiri dari jaringan yang memiliki fungsi kontraksi. Dan hampir separuh dari
seluruh berat jantung, terdiri dari otot bergaris. Jika ia berkontraksi dan berelaksasi, maka
timbul perubahan-perubahan tekanan di dalam jantung dan pembuluh darah, yang
menyebabkan pengaliran darah di seluruh jaringan tubuh.

Untuk segi anatominya, Jantung (cor) dibungkus oleh pericardium dan terletak
didalam mediastinum medius. Dan dari strukturnya dapat dilihat dari beberapa bagian, untuk
ukuran dan bentuk jantung adalah organ berongga dan memiliki empat ruang yang terletak
antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks. Dua pertiga jantung terletak di
sebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum.Jantung berukuran kurang
lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya. Bentuknya seperti kerucut tumpul. Ujung atas yang
lebar (dasar) mengarah ke bahu kanan; ujung bawah yang mengerucut (apeks) mengarah ke
panggul kiri.

Pelapis pada jantung tediri dari.

a. Perikardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil,
membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma,
sternum, dan pleura yang membungkus paru-paru.

1) Lapisan fibrosa luar pada perikardium tersusun dari serabut kolagen yang membentuk
lapisan jaringan ikat rapat untuk melindungi jantung.
 2) Lapisan serosa dalam terdiri dari dua lapisan.

a) Membran viseral (epikardium) menutup permukaan jantung.

b) Membran parietal melapisi permukaan bagian dalam fibrosa perikardium.
b. Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan parietal. Ruang
ini mengandung cairan perikardial yang disekresi lapisan serosa untuk melumasi
membran dan mengurangi friksi.

Sedangkan untuk didnding jantung tersusun dari tiga lapisan.

a. Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan
ikat.
b. Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk
memompa darah.
1) Ketebalan miokardium bervariasi dari satu ruang jantung ke ruang lainnya.
2) Serabut otot yang tersusun dalam berkas-berkas spiral melapisi ruang jantung.
Kontraksi miokardium "menekan" darah keluar ruang menuju arteri besar.
c. Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotelial yang terletak di atas jaringan
ikat. Lapisan ini melapisi jantung, katup, dan menyambung dengan lapisan
endotelial yang melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan
jantung.
Bagian-bagian permukaan jantung :

 Apex cordis
Apex cordis merupakan ujung dari ventriculus sinistra. Letaknya normalnya pada ruang
intercosta V (ICS V) kiri, kira-kira 1 jari disebelah medial linea medio clavicularis sinistra.

 Basis cordis
Basis cordis merupakan tempat keluarnya aorta dan truncus pulmonalis dari jantung, serta
tempat masuknya Vv. cavae dan Vv. Pulmonalis kedalam jantung, menghadap kearah cranio-
dorsal. Axis cordis merupakan garis yang menghubungkan pertengahan basis cordis ke apex
cordis, arahnya dari kanan postero-inferior ke kiri antero-posterior.

 Facies anterior (sternocostalis) cordis

Facies anterior adalah bagian permukaan jantung yang terletak berhadapan dengan sternum
dan costae.
  Facies posterior (mediatinalis) cordis
Facies posterior adalah bagian posterior dari permukaan jantung.

 Facies inferior (diaphragmatica) cordis

Facies inferior adalah bagian dari jantung yang terletak di bagian bawah dan berhadapan
dengan diaphragma.

- Pertemuan facies anterior dan facies inferior membentuk tepi yang tajam yang disebut “
margo acutus”
- Pertemuan facies anterior dan facies posterior membentuk tepi yang tumpul yang
disebut “margo abtusus”

 Sulcus coronaries (atrioventricularis)

Sulcus coronaries adalah cekungan yang berjalan melingkari jantung dan memisahkan atrium
dengan ventriculus.

 Sulcus interventricularis anterior

Sulcus interventricularis anterior adalah bagian jantung yang terletak pada facies anterior
tepat pada septum intraventricularis.

 Sulcus interventricularis posterior

Sulcus interventricularis posterior merupakan kelanjutan sulcus interventricularis anterior dan
terletak pada facies inferior cordis.

Selain itu, jantung dibagi menjadi dua belahan oleh septum longitudinal yang berjalan
oblique (miring). Hasil belahan tersebut adalah atrium dan ventriculus.

 Atrium adalah sebuah ruangan di bagian superior jantung yang menerima darah dari
vena.
 Ventriculus yaitu sebuah ruangan di bagian inferior jantung yang memompa darah
menuju arteri

Secara garis besar, jantung memiliki beberapa bagian yang sering kali disebut dengan
ruang jantung. Ada empat ruang, atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh septum
intratrial; ventrikel kanan dan kiri bawah, dipisahkan oleh septum interventrikular.
 Dinding atrium relatif tipis. Atrium menerima darah dari vena yang membawa darah
kembali ke jantung.

a. Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima darah dari
seluruh jaringan kecuali paru-paru.
 Vena kava superior dan inferior membawa darah yang tidak mengandung
oksigen dari tubuh kembali ke jantung.
 Sinus koroner membawa kembali darah dari dinding jantung itu sendiri.
 Atrium kiri di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari atrium
kanan, tetapi dindingnya lebih tebal. Atrium kiri menampung empat vena
pulmonalis yang mengembalikan darah teroksigenasi dari paru-paru.
b. Ventrikel berdinding tebal. Bagian ini mendorong darah ke luar jantung menuju
arteri yang membawa darah meninggalkan jantung.

 Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantung. Darah
meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan mengalir
melewati jarak yang pendek ke paru-paru.
 Ventrikel kiri terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal
dindingnya 3 kali tebal dinding ventrikel kanan. Darah meninggalkan ventrikel
kiri melalui aorta dan mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali paru-paru.
c. Trabeculae carneae adalah bubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol
dari permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventrikular.
 Otot papilaris adalah penonjolan trabeculae carneae ke tempat perlekatan
korda kolagen katup jantung (chordae tendineae).

 Pita moderator (trabekula septomarginal) adalah pita lengkung otot pada

ventrikel kanan yang memanjang ke arah transversal dari septum
interventrikular menuju otot papilaris anterior. Otot ini membantu dalam
transmisi penghantaran impuls untuk kontraksi jantung.

Struktur Mikro
Garis-garis di dalam otot jantung tidak berbeda dengan yang terdapat pada otot
rangka. Tiap sel otot jantung juga memiliki garis z yang memisahkan sel-sel otot jantung satu
dengan lainnya. Walaupun demikian, hubungan antara sel-sel ototnya sangat erat dan bahkan
membentuk suatu kesatuan untuk mempertahankan kohesinya dalam bentuk “muscle
contractile unit” dan mempermudah penyebaran rangsang listrik di dalam jantung. Keadaan
inilah yang disebut sebagai synytium fungsional sel dan serabut otot jantung. Artinya jika
satu sel otot jantung terangsang, maka rangsangan tersebut akan segera disebarkan ke seluruh
sel-sel otot jantung. Dengan keistemewaan ini, maka jantung selalu berdenyut tiada henti-
hentinya. Untuk menunjang aktivitasnya, maka sel-sel otot jantung tampak dilengkapi dengan
mitokondria dalam jumlah banyak, yang memproduksi energi untuk menunjang kerja
jantung.
Salah satu ciri unik yang dapat membedakan otot jantung adalah garis gelap melintang
yang melintasi deretan sel-sel jantung dengan interval yang tidak teratur. Diskus interkalaris
ini adalah kompleks pertautan yang terdapat pada pertemuan antar sel-sel otot jantung yang
bersebelahan. Pertautan ini mungkin berupa garis lurus atau mungkin memperlihatkan pola
mirip tangga. Dua daerah dapat dikenali pada pertautan mirip tangga ini bagian transversal,
yang berjalan tegak lurus terhadap serabut dan bagian lateral yang berjalan paralel terhadap
miofilamen. Terdapat 3 kekhususan taut pada diskus. Fasia adherens, yakni membran khusus
yang palingh mencolok pada bagian transversal diskus, berfungsi sebagai tempat penambat
bagi filamen aktin dari sarkomer terminal. Pada dasarnya fasia aderens merupakan pita hemi-
z. Makula aderens juga terdapat pada bagian transversal dan mengikat sel-sel jantung agar
sel-sel tersebut tidak terpisah oleh aktifitas kontraktil yang konstan.
Sel otot jantung mengandung banyak mitokondria yang menempati 40% atau lebih
volume sitoplasma yang mencerminkan kebutuhan akan metabolisme aerob dalam otot
jantung secara terus menerus. Asam lemak yang ditranspor ke otot jantung oleh lipoprotein
adalah bahan bakar utama jantung. Terdapat sedikit glikogen yang dapat dirombak menjadi
glukosa dan dipakai sebagai sumber energi selama masa stres.

Setelah dari jantung kemudian diteruskan melalui sistem vaskular, seperti aorta dan
arteri besar lainnya memiliki dinding yang tebal dan relatif didominasi oleh tunica media
yang banyak mengandung lapisan jaringan ikat elastik. Arteri kecil dan arteriola lebih banyak
mengandung otot polos dibandingkan dengan yang terdapat pada arteri besar ('larger
arteries'). Zat gizi untuk vaskuler didapat dari vasa vasorum untuk arteri besar, tetapi untuk
'smaller arteri' didapat melalui difusi makanan langsung dari darah. Sedangkan pelayanan
saraf berasal dari sim-patis. Saraf simpatis berfungsi memelihara tonus pembuluh darah,
sehingga diameternya berada dalam batas-batas normal, yang berarti pembuluh darah tidak
dalam keadaan vasokonstriksi maupun vasodilatasi. Kontrol aktivitasnya dipengaruhi oleh
pusat vasomotor yang terletak di medulla oblongata.
 Arteriola merupakan kelanjutan arteri terkecil dan merupakan ujung pembuluh darah
nadi, tetapi merupakan awal mikrosirkulasi. Dari arteriola, ia kemudian bercabang
membentuk anyaman kapiler melalui 'thoroughfare channels'. Hampir semua darah dari
sistem arteri yang menuju ke sistem vena harus melalui mikrosirkulasi. Pada keadaan tertentu
yang diperlukan, maka darah dapat langsung dari arteriola menuju ke venula melalui
hubungan pendek pintas ('shunt') arteriola-venula.
Mikrosirkulasi diawali aliran darah dari arteriola menuju ke 'thoroughfare channels'
dan kemudian menuju ke anyaman kapiler. Sesudah itu darah mengalir kembali ke
'thoroughfare channels'; akhirnya darah masuk ke venula. Mengalirnya darah dari
'thoroughfare channels' ke cabang-cabang kapiler dikendalikan oleh 'precapillary sphincter'.
Dengan demikian aliran darah di dalam mikrosirkulasi dapat dipertahankan sesuai dengan
kebutuhannya. Oleh karena itu, jika metabolisme sel jaringan meningkat, misalnya pada saat
berolahraga, maka 'precapillary sphincter' lebih banyak membuka pada saat yang diperlukan
tersebut. Kegagalan fungsi otot polos tersebut akan mengakibatkan kegagalan mikrosirkulasi
dengan segala akibatnya.

Kapiler, menjadi tempat aliran darah di antara jaringan sel, yang zat gizi dan produksi
akhir meetaboliknya mengalami pertukaran di antara cairan intravaskuler dengan
ekstravaskuler dan selanjutnya dengan intrasel. Sirkulasi di dalam kapiler ini berkisar sekitar
lima persen dari seluruh darah yang beredar di dalam sistem kardiovaskuler. Peredaran darah
di sini disebut mikrosirkulasi, yang darah arteriolanya memasuki anyaman kapiler dan
kemudian berakhir pada venula.

Vaskularisasi Jantung

a. Aliran arteri
Aliran arteri meliputi arteri coronaria dextra dan sinistra yang menyediakan darah yang
berasal dari sinus aortikus dextra dan sinistra kepada jantung.

 Arteri coronaria dextra

Arteri ini merupakan cabang langsung aorta yang keluar dari sinus aorta dextra,
kemudian berjalan didalam sulcus coronarius dibawah auricula dextra mengelilingi
jantung kearah posterior. Cabang-cabangnya yaitu :
 - Ramus coni arteriosi, untuk conus arteriosus
- Ramus nodi sinuatrialis, untuk atrium dextra dan SA node
- Ramus marginalis dextra, berjalan sepanjang tepi inferior ventriculus dextra menuju
apex
- Ramus interventricularis posterior, berjalan dalam sulcus interventricularis posterior
- Ramus transversus
- Ramus atrioventricularis, untuk AV node

 Arteri coronaria sinistra

Arteri ini keluar dari sinus aortae sinistra kemudian berjalan diantara A.
Pulmonalis sinistra dan akhirnya mengeluarkan cabang-cabang :

- Ramus interventricularis anterior, melayani kedua ventricel dan septum

interventricularis ventral
- Ramus circum flexus, mempunyai cabang ramus marginalis siter yang berjalan pada
tepi bagian kiri jantung untuk memelihara ventriculus sinistra.
- Ramus nodi sinuatrialis
- Ramus nodi atrioventricularis
b. Aliran vena
Vena-vena jantung yang bermuara kedalam sinus coronarius adalah :

 V. Cordis magna, berjalan pada sulcus interventricularis anterior

 V. Cordis media, berjalan pada sulcus interventricularis posterior
 V. Cordis parva, berjalan pada sulcus coronarius
 V. Cordis posterior ventriculi sinistra, terletak pada dinding posterior dinding
ventrikel kiri
 V. Cordis obliqua marshalii, terletak pada dinding posterior atrium kiri.
Selain kelima vennae tersebut, masih terdapat vennae yang langsung bermuara kepada
ruangan-ruangan jantung, yaitu :

 Vv. Cordis anterior, berupa vennae kecil-kecil pada dinding anterior ventriculus
dextra dan bermuara langsung pada atrium dextra.
 Vv. Cordis minimae Thebesii, terletak pada dinding jantung dan bermuara
kedalam ruangan-ruangan jantung melalui foramina venarum minimarum.
Fungsi dan mekanisme kerja jantung
Fungsi Jantung (enzim yang bekerja)
Diketahui bahwa pengaturan tekanan darah dapat terjadi dengan mempengaruhi faktor
yang menjadi komponen tekanan darah seperti curah jantung dengan segala faktor yang
mempengaruhinya di satu pihak dan tahanan perifer total dengan segala faktor yang
mempengaruhinya di fihak lainnya.
Adapun yang dimaksudkan dengan pengendalian tekanan darah secara humoral atau
kimia adalah pengendalian tekanan darah yang diperankan oleh bahan-bahan seperti hormon
antara lain vasopresin, kortikosteroid, renin-angiotensin, epinefrin, nor-epinefrin, bradikinin,
serotonin dan ion-ion yang terdapat di dalam cairan tubuh. Sebagai contoh, bahan elektrolit
lokal ion kalsium memiliki kemampuan menyebabkan rangsangan vasokonstriksi arteriola.
Ion kalsium merupakan bahan elektrolit yang sangat penting pada mekanisme 'sliding
myocontractile element' otot-otot polos arteriola. Sedangkan ion kalium dan magnesium jika
terdapat kelebihan kadarnya di dalam cairan tubuh, akan menyebabkan vasodilatasi arteriola
oleh karena ion-ion tersebut dapat menghambat mekanisme kontraksi otot-otot polos
arteriola. Adapun ion natrium dan asam sitrat dapat menyebabkan vasodilatasi arteriola
melalui mekanisme tidak langsung dengan meningkatkan nilai osmolaritas cairan tubuh.
Pada umumnya bahan-bahan kimia atau humoral tersebut mempengaruhi tekanan
darah pada sistem tahanan perifer total seperti bradikinin, histamin, serotonin, yang
menyebabkan pertambahan radius pada penampang pembuluh darah arteriola sedangkan
angiotensin, prostaglandin, vasopresin menyebabkan pengurangan radius arteriola. Tetapi
bahan seperti epinefrin, norepinefrin, angiotensin, vasopresin, kalsium dan kalium dapat
mempengaruhi tekanan darah melalui efeknya pada jantung ataupun pembuluh darah.

Peranan Renin-Angiotensin

Pengendalian tekanan darah secara refleks yang dilakukan oleh sistem neural:
'pressoreceptor' dan kemoreseptor merupakan sistem pengendalian secara mendadak dan
penting untuk mempertahankan tekanan darah pada keadaan sesaat seperti reaksi terhadap
perdarahan, dehidrasi cairan tubuh yang mendadak, saat olahraga dan perubahan posisi
tubuh yang mendadak. Sebaliknya pengendalian tekanan darah melalui sistem humoral
dimaksudkan untuk mempertahankan sistem sirkulasi umum agar tetap dalam batas-batas
yang memadai dan memenuhi kebutuhan sel-sel jaringan atau organ agar tetap berfungsi
sebagaimana mestinya. Peranan renin-angiotensin pada sistem humoral dalam pengendalian
tekanan darah berlangsung secara lambat dan menggantikan posisi refleks saraf yang telah
gagal menunaikan fungsinya dalam pengendalian tekanan darah secara cepat.
Mekanisme renin-angiotensin dalam pengendalian tekanan darah berlangsung secara
terintegrasi dengan fungsi-fungsi organ yang terkait seperti kardiovaskuler, ginjal dan fungsi
hormon yang lain seperti aldosteron dan saraf simpatis. Mekanismenya sangat rumit dan
saling mempengaruhinya satu dengan lainnya.
Pengendalian tekanan darah yang dilakukan oleh renin-angiotensin diawali dengan
disekresinya bahan renin oleh 'juxtaglomerular cell' yang terdapat di bagian dinding
arteriola aferen yang telah mengadakan penyatuan dengan macula densa di dinding tubulus
distalis. Dengan disekresinya renin di dalam darah, maka terjadi perubahan bahan
angiotensinogen menjadi angiotensin I dan di dalam sirkulasi pulmonal angiotensin I diubah
menjadi angiotensin II. Dan selanjutnya bahan angiotensin II inilah yang berperanan
merangsang beberapa pusat yang penting dan mengakibatkan terjadinya perubahan tekanan
darah.

Dalam mekanismenya, bahan angiotensin II mempengaruhi dan merangsang pusat

haus dan pusat minum di bagian hypothalamus di dalam otak, sehingga menyebabkan
rangsangan yang meningkatkan masukan air dan selain itu juga merangsang pusat va-
somotor dengan akibat meningkatkan rangsangan saraf simpatis kepada arteriola,
myocardium, pacu jantung.
Pada sisi lain angiotensin II memiliki kemampuan merangsang bagian cortex kelenjar
adrenalis, sehingga memproduksi aldosteron. Dan hormon tersebut menyebabkan
peningkatan kemampuan reabsorpsi ion natrium di bagian tubulus distalis dan
mengakibatkan terjadinya reabsorpsi air sekunder. Dan akhirnya terjadilah proses retensi air
dan natrium yang menyebabkan kenaikan volume darah. Hasil akhir mekanisme renin-
angiotensin ini akan mempengaruhi curah jantung, dan tahanan perifer total yang diketahui
sebagai komponen-komponen tekanan darah.

Bahan renin disekresi oleh 'juxtaglomerular cell', pada awalnya dimaksudkan untuk
mengatur sistem sirkulasi di dalam ginjal ketika terjadi penurunan aliran darah ginjal
dengan mekanisme sebagai berikut: jika tekanan darah umum menurun, maka ia
menyebabkan suatu rangkaian perubahan pada dinamika sirkulasi dan terjadilah penurunan
aliran darah ginjal yang mengakibatkan terangsangnya 'pressoreceptor' di dalam arteriola
aferen. Dan untuk menjaga dinamika sirkulasi ginjal, maka sebagai reaksi jawaban atas
penurunan tekanan darah umum tersebut maka dikeluarkanlah bahan renin oleh
 'juxtaglomerular cell' dan selanjutnya terjadilah mekanisme perubahan tersebut di atas
sampai dengan pulihnya tekanan darah umum kembali ke nilai normal dan akibatnya aliran
darah ginjal juga kembali meningkat ke batas-batas nilai normalnya.

Adakalanya oleh karena suatu sebab, maka sekresi bahan renin selalu meningkat dan
menyebabkan perubahan angiotensinogen menjadi angiotensin dan akhirnya timbul
kenaikan tekanan darah umum secara menetap atau disebut sebagai hipertensi. Terdapat
beberapa teori yang menerangkan mekanisme sekresi renin oleh 'juxtaglomerular cells'
ialah: (1) 'Intrarenal arteriolar baroreceptor theory'yang menerangkan bahwa jika tekanan
arteriola aferen menurun, maka 'stretch receptor' pada dinding arteriola aferen menjadi aktif
dan keadaan ini menyebabkan 'juxtaglomerular cells' mengeluarkan renin. Dan selanjutnya
terjadilah rangkaian peristiwa seperti yang telah diuraikan pada Gambar 79, dengan renin
mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I, selanjutnya terbentuk angiotensin II yang
dapat menyebabkan perangsangan jantung, vaskuler, hypothalamus, sekresi aldosteron,
yang akhirnya terjadi kenaikan tekanan darah dan tekanan arteriola aferen. (2) Teori macula
densa yang menerangkan bahwa jika terdapat peningkatan ekskresi ion natrium di daerah
tubulus distalis, maka terjadilah perubahan-perubahan pada sel macula densa. Perubahan
aktivitasnya menyebabkan rangsangan kepada 'juxtaglomerular cells', sehingga
mengeluarkan renin dengan akibat terjadilah pengurangan ekskresi natrium di bagian yang
bersangkutan. (3)Adanya rangsangan simpatis pada 'juxtaglomerular cells' dapat
meningkatkan sekresi renin.
Sebagai ringkasan, peranan renin-angiotensin dalam mengatur tekanan darah melalui
pengaruh langsung pada otot-otot polos pembuluh darah arteriola, sehingga timbul
vasokonstriksi atau secara tidak langsung melalui rangsangan simpatis dah di lain pihak
menyebabkan kenaikan volume darah melalui proses peningkatan masukan air serta retensi
natrium dan air di bagian distal tubulus ginjal.

Hantaran Impuls
Dengan sistem hantaran jantung, maka irama denyut jantung dapat dikendalikan agar
tetap dalam batas-batas normal. Sistem hantaran jantung diawali pada simpul sinoatrial atau
simpul sinus yang terdapat di bagian atrium kanan, di dekat muara vena cava superior.
Simpul sinus normal merupakan 'primary cardiac pacemaker' tetapi dalam kondisi tertentu
maka pacu jantung ('cardiac pacemaker') yang terdapat di dalam simpul atrioventrikulär atau
di sepanjang sistem hantaran jantung dapat menggantikannya dan dengan demikian jantung
dapat tetap berdenyut.Sistem hantaran jantung tersebut terdiri dari simpul sinus, 'preferential
internodal pathways', simpul atrioventrikulär, berkas His dan sistem Purkinje.

Simpul Sinus dan Pacu Jantung

Urutan normal bagian fungsional jantung yang berdenyut merupakan kontraksi atrium
yang disusul dengan kontraksi ventrikel dan akhirnya relaksasi jantung. Periode kontraksi dan
relaksasi ini terjadi dalam satu siklus jantung. Terjadinya denyut jantung akibat suatu sistem
hantaran impuls, sangat khusus yang dimulai dari pusat pacu jantung ('cardiac pacemaker')
yang tertinggi di dalam atrium dan disebut sebagaisimpul sinoatrial atau simpul sinus.

Sistem hantaran (impuls) jantung atau 'Specialized Conducting System' (SCS) mampu
menghasilkan impuls dan menghantarkan ke seluruh bagian sel otot jantung, sehingga
dimulai depolarisasi bagian-bagian jantung dan disusul kontraksi jantung. Pada dasarnya
sistem hantaran khusus terdiri dari sel khusus seperti sel pacu jantung (sel P), sel Purkinje, sel
transisional (sel T) dan myocardium sel. Sel-sel tersebut berhubungan satu sama lain melalui
membran plasma dan 'intercalated disc'. Dan telah banyak diketahui bahwa simpuls sinus
banyak mengandung sel-sel pacu jantung dan karena itu simpul sinus memiliki tingkat
otomatisitas yang tertinggi dibandingkan dengan bagian-bagian SCS lainnya, dan selalu
memproduksi impuls yang baru, sehingga menyebabkan jantung selalu berdenyut dengan
irama yang ritmik.

Di dalam Sistem Hantaran Khusus, sel-sel khusus yang menghasilkan "rapid inhe-rent
rhythm" disebut sebagai sel pacu jantung dan pada keadaan normal dominan di bagian simpul
sinus. Tetapi pada keadaan tertentu, dengan simpul sinus tidak mampu lagi memproduksi
impuls, maka bagian lain SCS seperti simpul atrio-ventrikular, akan menggantikannya.
Dengan ditemukannya simpul sinus oleh Keith dan Flack dan diperjelas fungsinya oleh
penemuan Wybow dan Lewis, maka simpul sinus telah dipertahankan sebagai pacu jantung
dengan "the first highest inherent rhythm" dan ini berarti bahwa simpul sinus mendominasi
pengaturan irama jantung. Dengan demikian, maka irama kontraksi otot-otot jantung
dikendalikan oleh adanya alur-alur impuls yang diproduksi oleh simpul sinus secara ritmik
dan kemudian impuls dihantarkan ke otot-otot jantung melalui SCS.

Sel myocardium, karena mengandung sel-sel khusus tersebut, mungkin memiliki sifat-
sifat yang paling khas yaitu otomatisitas, 'rhythmicity', konduktivitas dan kon-traktilitas.
Otomatisitas jantung merupakan kemampuan sel myocardium untuk menghasilkan impuls
mandiri secara ritmik dan mampu mempengaruhi perubahan-perubahan denyut jantung (aksi
kronotropik); konduktivitas jantung menempuh kemampuan sel myocardium untuk cepat
menghantarkan impuls cepat, sedangkan kontraktilitas jantung menempuh kemampuan sel
myocardium untuk berkontraksi sesuai dengan hukum kekuatan kontraksi otot dan bersifat
generatif.
Simpul sinoatrial yang terletak di atrium kanan dan di bawah epicardium dari sul-cus
terminalis memiliki morfologi berbentuk "cresentic structure" dan terbagi dalam bagian
kepala, batang tubuh dan ekor. Panjangnya lima belas milimeter dan lebarnya lima milimeter
(dari vena cava superior ke bagian tepi atrium) dan tebalnya dua milimeter yang diukur dari
epicardium ke permukaan endocardium. Simpul sinus mendapatkan aliran darah dari arteri
sinoatrial, yang merupakan cabang arteri circumflexa sinister sebanyak empat puluh lima
persen dan arteri coronaria dexter sebanyak lima puluh lima persen. Impuls yang diproduksi
di bagian simpul sinus akan disebarkan ke seluruh bagian jantung melalui SCS, yang di
antara simpul sinus dengan simpul atrioventrikulär terdapat 'preferential internodal pathways'
yang terdiri dari (1) cabang anterior (berkas cabang descenden Bachmann), (2) cabang berkas
Wenkebach atau 'middle internodal pathway', dan (3) jaras Rhorl atau cabang posterior,
sedangkan dari sinus terdapat cabang 'by-pass' yang merupakan saluran yang berhubungan
langsung dengan bagian distal simpul atrioventrikular.

Simpul Atrioventrikular

Letaknya di dekat annulus katup mitrai dan di bagian belakang dekat dengan ostium
sinus coronarius dan batas bagian distal berhubungan dengan berkas His. Seperti simpul
sinus, maka simpul atrioventrikulär mendapat darah dari arteri nc -dus atrioventrikulär yang
berasal dari cabang arteri coronaria dexter sebanyak sembilan puluh persen dan arteria
circumflexa sinister sebanyak sepuluh persen. Di dalam simpul atrioventrikulär terdapat
jaringan kolagen dan sel-sel pacu jantung, tempat serabut-serabut selnya di bagian distal
meneruskan diri sebagai berkas atrioventrikulär dan di bagian proksimal berhubungan dengan
lintasan internodal.
Penjalaran impuls di dalam simpul atrioventrikulär termasuk yang paling lambat yaitu
sekitar dua per sepuluh sampai lima per sepuluh meter per detik dan kelambatan ini
disebabkan oleh: (1) serabut-serabutnya amat kecil dibandingkan dengan bagian lainnya, (2)
kurang permeabel terhadap ion-ion natrium atau kalium; (3) asal embrionik serabut-
serabutnya berbeda dengan bagian SCS lainnya dan (4) tidak semua impuls yang datang ke
simpul atrioventrikulär tepat pada saat periode refrakter relatif dan kebanyakan jatuh pada
saat periode refrakter absolut. Walaupun demikian terdapat keuntungan, karena adanya
kelambatan penjalaran impuls ini memberikan ke-, sempatan pada atrium untuk berkontraksi
mendorong darah ke dalam ventrikel, sebelum ventrikel ikut berkontraksi.

Berkas His
Berkas His terbagi menjadi dua cabang yaitu cabang berkas His kiri ('left bündle
branch') dan cabang berkas His kanan ('right bündle branch'). Pada cabang berkas kanan,
serabut-serabutnya melalui septum interventrikular'menuju ke bagian epicar-dium sedangkan
pada cabang berkas kiri serabut-serabutnya melalui sebelah kiri septum interventrikularis,
kemudian masuk ke bagian posterior katup aorta dan selanjutnya berkas cabang kiri
bercabang lagi menjadi ranting anterosuperior yang melayani sebagian besar permukaan
anterosuperior ventrikel kiri dan ranting posteroinferior yang melayani bagian permukaan
posteroinferior ventrikel kiri. Berkas His ini merupakan lanjutan simpul atrioventrikulär dan
setelah bercabang lagi, maka serabut-serabutnya kemudian membentuk anyaman Purkinje
dan tersebar luas di antara serabut kontraktil myocardium. Serabut-serabut Purkinje inilah
yang menghantarkan impuls secara cepat dengan kecepatan satu setengah sampai empat
meter per detik. Waktu untuk menghantarkan impuls dari simpul sinus ke simpul
atrioventrikulär kurang lebih empat per seratus sampai enam per seratus dan ini sesuai
dengan gelombang P pada elektrokardiogram dan setelah sepersepuluh detik kemudian
impuls sampai pada berkas His. Dan waktu yang diperlukan untuk mencapai otot-otot
ventrikel berkisar seluruhnya sebesar delapan belas per seratus.
Sistem hantaran khusus mendapat pelayanan saraf otonom simpatis dan parasimpatis.
Simpul sinoatrial dipersarafi oleh saraf parasimpatis melalui saraf vagus kanan sedangkan
saraf vagus kiri melayani simpul atrioventrikulär. Kedua saraf parasimpatis tersebut tidak
memelihara otot-otot ventrikel, kecuali hanya sedikit saja dan ini mungkin dapat diabaikan.
Sedangkan saraf simpatis memelihara semuanya, baik atrium, ventrikel, simpul sinus dan
simpul atrioventrikulär. Kedua saraf otonom tersebut mengatur denyut jantung miogenik,
sehingga mempengaruhi 'cardiac Performance' seperti otomatisitas, konduktivitas,
kontraktilitas dan 'rhythmicity' jantung. Simpul sinoatrial merupakan pusat tertinggi pacu
jantung, dan dari sinilah munculnya "inherent rhythm" yang tidak pernah berhenti berdenyut,
yang berjalan secara spontan dan impulsnya dihantarkan melalui SCS ke seluruh bagian
jantung lainnya dan selanjutnya timbul irama jantung yang senada dengan irama simpul
sinoatrial.

Rangsangan saraf parasimpatis pada simpul sinus, cenderung memperlambat ke-

cepatan pembentukan impuls pada pusat pacu jantung, hal ini terjadi karena ujung-ujung
saraf parasimpatis mengeluarkan asetilkolin, yang pengaruhnya dapat menurunkan jumlah
produksi impuls di simpul sinus dan menurunkan kepekaan 'atrio-ventri-cular junction'
terhadap impuls atau rangsang yang datang dari simpul sinus, seliingga terjadi kelambatan
hantaran impuls ke otot ventrikel. Berkurangnya produksi impuls pada simpul sinus
disebabkan oleh adanya penekanan pada 'slope diastolic de-polarization' dan cenderung
meningkatkan stabilitas potensial membran istirahat, sehingga menjauhi 'firing level'-nya.
Rangsangan yang sangat kuat oleh parasimpatis akan menghentikan perubahan ritmik
aktivitas potensial aksi pada pacu jantung dan terjadilah "block" hantaran impuls ke 'atrio-
ventricular junction'. Bila keadaan ini terjadi, maka ventrikel tidak akan berkontraksi. Tetapi
dengan adanya pacu jantung pada SCS di dalam ventrikel dan otot-otot jantung itu sendiri,
maka terjadilah rangsangan pada ventrikel yang menyebabkan ventrikel dapat berkontraksi di
luar kontrol simpul sinus. Dan ini merupakan salah satu mekanisme kompensasi untuk
mempertahankan denyut jantung. Denyut ventrikel demikian disebut sebagai: ekstrasistole
ventrikel dan pada rekaman elektrokardiogram tampak gelombang QRS tanpa didahului oleh
gelombang P. Rangsangan simpatis pada simpul sinus akan memberikan pengaruh yang
berlawanan dengan rangsangan parasimpatis, hal ini karena simpatis meningkatkan 'slope
diastolic depolarization' potensial aksi pusat pacu jantung di dalam simpul sinus, sehingga
'slope diastolic depolarization' sangat mudah mencapai potensial ambang dan kemudian
disusul oleh 'overshoot', demikian seterusnya akan terjadi berulang-ulang, sehingga tampak
peningkatan produksi impuls. Di lain pihak karena rangsangan simpatis, juga akan terjadi
peningkatan permeabilitas membran semua jaringan SCS dan termasuk otot-otot jantung
terhadap kalsium dan natrium, sehingga hantaran impuls dipercepat dan kekuatan kontraksi
otot jantung juga meningkat.

Curah jantung

Curah jantung semenit adalah banyaknya darah yang di pompa ke aorta tiap menit oleh
jantung.
 Terdapat 2 faktor penting yang berpengaruh pada curah jantung, yaitu faktor intrinsik
yaitu dari jantung itu sendiri yang terdiri dari denyut jantung ( heart rate) dan isi sekuncupnya
(stroke volume), serta faktor ekstrinsik yaitu yang berasal dari pembuluh darah yaitu aliran
balik vena (venous return).

Faktor jantung lebih banyak dipengaruhi oleh penampilan ventrikel (kontraktilitas

myokardium), ventrikular filling (distending pressure), ventrikular distensibility, dan tekanan
darah. Semua faktor tersebut lebih banyak mempengaruhi isi sekuncup, dilain pihak denyut
jantung dikendalikan oleh saraf simpatis dan saraf parasimpatis. Kedua saraf tersebut dapat
juga mempengaruhi isi sekuncup melalui kontraktilitas myocardium.

Aliran balik vena (venous return) adalah faktor yang mampu mengendalikan curah
jantung. Dan pengaruhnya tergantung atas reaksi jantung terhadap rangsangan simpatis
melalui kekuatan kontraksi otot-otot jantung dan iramanya, sehingga mempengaruhi besar isi
ventrikel akhir diastolik.

 Denyut jantung (heart rate)

suatu bentuk kontaksi dan relaksasi jantung per menit (normal= 70 - 80

x/menit). Pengaruh denyut jantung terhadap curah jantung sangat tergantung atas
keseimbangan rangsangan antara saraf simpatis dan parasimpatis, dengan rangsangan
simpatis dapat meningkatkan denyut jantung sedangkan saraf parasimpatis
memberikan pengaruh sebaliknya. Saraf simpatis dan parasimpatis pada dsarnya
mempengaruhi “slope” potensial aksi depolarisasi diastolik, sel-sel pacu jantun yang
terdapat pada simpul sinus. Peningkatan atau penurunan frekuensi perubahan
potensial aksi pacu jantung akan menyebabkan perubahan irama denyut jantung.

 Isi sekuncup (stroke volume)

Sejumlah darah yang dapat dipindahkan oleh ventrikel ke sistem pembuluh

darah per denyut jantung (NORMAL= 70-80 ml/ denyut). Setiap kali setelah
ventrikel berkontraksi, terdapat sejumlah sisa darah didalam ventrikel. Dan jumlah
darah yang dapat dikeluarkan oleh ventrikel ditiap denyutnya disebut isi sekuncup,
yang diperkirakan besarnya dengan mengurangi isi akhir diastolik dengan isi akhir
 sistolik. Isi sekuncup selalu bervariasi dan disebabkan oleh perubahan-perubahan
pada panjang serabut myocardium. Isi sekuncup dpat ditentukan oleh ‘preload’ dan
‘afterload’.
Preload adalah faktor regangan didinding ventrikel kiri selama diastol.
Sedangkan afterload adalah tahanan yang mampu menghambat kerja jantung.

 Aliran balik vena (venous return)

Kembalinya darah ke jantung memiliki aspek yang penting dalam fisiologi

kardivaskuler, karena ikut menentukan ‘cardiac performance’ dalam menunjang curah
jantung. Karena curah jantung harus sama dengan ‘cardiac input’ , maka semua faktor
yang mempengaruhi ‘cardiac input’ akan mempengaruhi pula curah jantung, seperti
isi akhir diastolik dan peregangan kontraktil unsur myocardium. Perubahan-
perubahan mekanik jantung menyebabkan ia mampu menyalurkan darah keseluruh
bagian tubuh dan kembali ke jantung sebagai aliran balik vena. Aliran balik vena
terjadi karena daya hisap jantung, kontraksi dan relaksasi dari otot-otot yang bekerja
pada sistem jantung tersebut. Sedangkan alirannya ditentukan oleh perbedaan tekanan
antara ventrikel kiri dengan atrium kanan.

Pemeriksaan EKG

Elektrokardiogram (EKG) adalah rekaman grafik aktivitas listrik yang menyertai

kontraksi atrium dan ventrikel jantung. Depolarisasi dan polarisasi otot jantung menghasilkan
daya potensial pada permukaan kulit yang dapat direkam melalui sebuah poligraf atau
osiloskop setelah melekatkan elektroda permukaan pada lokasi yang tepat.

a. Posisi elektroda berhubungan satu sama lain dan terhadap jantung disebut lead.

b. Ada 12 lead konvensional yang dipakai untuk merekam EKG.

1) Tiga lead tungkai standar meliputi lengan kanan terhadap lengan kiri, lengan kanan
terhadap tungkai kiri, dan lengan kiri terhadap tungkai kiri. Lead ini bipolar karena
dapat mendeteksi variasi gelombang listrik sebagai dua titik dan memperiihatkan
perbedaannya.
 2) Tiga lead tungkai modifikasi diperkuat dengan hubungan listrik yang
mengakibatkan defleksi peningkatan amplitude. Lead ini unipolar karena hanya
dapat mendata perubahan voltase di salah satu titik (lengan kanan, lengan kiri, atau
tungkai kiri), asalkan titik lain tidak menunjukkan perubahan aktivitas listrik yang
berarti selama kontraksi jantung berlangsung.
3) Lead prekordial unipolar merekam data pada enam posisi di dada, yaitu V1 sampai
V6.
Defleksi terhadap potensial kerja jantung seseorang ditunjukkan dalam huruf: P, Q, R, S, dan
T.

a. Gelombang P memperlihatkan aktivitas listrik yang berhubungan dengan depolarisasi

atrium setelah depolarisasi awal pada nodus S-A.

b. Kompleks QRS (dengan durasi sekitar 0,12 detik), mewakili penjalaran depolarisasi
melalui ventrikel.

1) Sejumlah kecil repolarisasi atrium juga terjadi bersamaan, tetapi tertutup defleksi
QRS.

2) Bentuk, amplitudo, dan arah QRS bergantung pada variabel seperti posisi jantung
dan massa ventrikel.

c. Interval P-R (kurang lebih 0,1 detik) adalah rentang waktu antara permulaan gelombang
P sampai permulaan gelombang QRS. Interval mewakili jeda waktu antara aktivasi
nodus S-A dan permulaan depolarisasi ventrikel.

d. Gelombang T memperiihatkan repolarisasi ventrikel. Durasi gelombang ini lebih panjang

dan amplitudonya lebih rendah dibandingkan gelombang depolarisasi (kompleks QRS),
yang menunjukkan bahwa repolarisasi berlangsung tidak selaras dan lebih lambat
daripada depolarisasi.

Kesimpulan

Dalam keadaan normal mekanisme dari kerja jantung mempengaruhi semua sistem
tubuh kita, apabila gangguan maka akan mempengaruhi peredaran dan persarafannya. Dari
skenario yang ada, Nyeri pada dada sebelah kiri dapat menjalar samapi ke bahu kiri dapat
diakibatkan karena adanya gangguan yang terjadi pada mekanisme kerja jantung dan
akhirnya mempengaruhi sistem peredaran darah maupun persarafannya ke berbagi bagian
tubuh.

Daftar pustaka

1. Sherwood L. Fisiologi manusia : dari sel ke sistem. Edisi 6. Jakarta:EGC;2011.

2. Masud I. Dasar-dasar fisiologi kardiovaskuler. Jakarta: EGC.2003
3. Guyton AC, Hall JE. Buku ajar fisiologi kedokteran. Edisi 11. Jakarta:EGC;2008
4. Bloom, Fawcett. Buku ajar histologi ed 12. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC;
2002.
5. Junqueira LC, Carneiro J. Histologi dasar. Edisi 10. Alih bahasa: Jan Tambayong.
Jakarta: EGC; 2004
6. Subagjo, Aman MW, Alimsardjono H. Anatomi Bagian 1. Surabaya: Laboratorium
Anatomi-Histologi Fakultas Kedokteran Univ. Airlangga; 2002