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“La vacunación obligatoria

matará a muchos más niños de


los que salva”

-Clínica de cáncer advierte a sus pacientes sobre


virus cancerígenos en vacunas
-Científicos vinculan aluminio en las vacunas con
el autismo
-ESTUDIO CORROBORA VÍNCULO ENTRE ADYUVANTES DE
ALUMINIO Y EL AUTISMO
Médico inglés afirma: “La vacunación obligatoria matará a
muchos más niños de los que salva”
1 noviembre, 2018

ESCRITO POR ARGENTINA SIN VACUNAS

Dr. Vernon Coleman: “La vacunación obligatoria matará a muchos más


niños de los que salva”
Por el Dr. Vernon Coleman, médico, MB, ChB, DSc, FRSA – El entusiasmo por la vacunación se ha vuelto casi
histérico. Las compañías farmacéuticas promueven programas de vacunación porque ganan miles de millones
con la venta de vacunas. Los médicos son igualmente entusiastas porque reciben enormes honorarios por
vacunar a sus pacientes. (Sin embargo, por extraño que parezca, siempre que les pregunto a los médicos si ellos
mismos se han vacunado, siempre se sienten avergonzados y admiten que no lo hacen). Los enfermeros y
visitantes de enfermería acosan a los pacientes para que acepten las vacunas porque eso es lo que se les dice
que hagan. Y los gobiernos están entusiasmados porque les ha dicho (por las compañías farmacéuticas y los
médicos) que la vacunación ahorra dinero al sacrificar la salud (y la vida) de algunos por el bien de muchos. Me
sorprendería si, en cualquier momento, el Comité Conjunto de Vacunación e Inmunización del gobierno no
incluyera, en ningún momento, a miembros que estén vinculados de alguna manera u otros a las compañías
farmacéuticas que fabrican vacunas. En 2009, el Gobierno Laborista le otorgó al Comité la facultad de redactar
la ley en lo que respecta a las vacunas.

Pocos, si alguno, de estos entusiastas han estudiado los peligros y las deficiencias de la vacunación.

Como resultado, ahora se habla mucho de hacer obligatoria la vacunación.

Los programas de vacunación obligatoria ya se han introducido en algunas partes del mundo, y algunos médicos
generales se niegan a cuidar a los pacientes si no vacunan a sus hijos. (Existe, por supuesto, una simple razón
egoísta para esto. Si los pacientes se niegan a vacunarse, los médicos de familia pierden enormes bonos en
efectivo).

Si y cuando se introduce la vacunación obligatoria en Gran Bretaña, no será la primera vez. La vacunación
obligatoria se introdujo en Gran Bretaña a mediados del siglo XIX y en 1871 se nombraron vacunadores
públicos. Y los programas de vacunación obligatoria son comunes en algunos países. En partes de los EE.UU., por
ejemplo, la policía puede ingresar y vacunarle contra la gripe o encarcelarlo si se niega. En algunas partes de
Europa, la vacunación es obligatoria y el entusiasmo por la vacunación es tan completo que ya no existe ningún
debate sobre los pros y los contras de las vacunas. En algunas partes de Europa, mi libro sobre vacunación es,
según me dicen, el único material publicado disponible que cuestiona la vacunación.

Una autoridad local en Inglaterra ya ha creado centros especiales de vacunación, afirmando que lo está
haciendo bajo poderes especiales otorgados en virtud de la Ley de Contingencias Civiles de 2004. Y un
Fideicomiso del NHS ha enviado cartas “invitando” a las personas a asistir para la vacunación y declarando: “Es
importante que asistas a esta sesión. Si no puede asistir, deberá acudir a una de las sesiones posteriores que
figuran en la siguiente página.” Y algunos médicos han afirmado que no se debe permitir que los niños que no
están vacunados asistan a la escuela. Un médico de cabecera le dijo a un lector mío que si no aceptaba la vacuna
contra la gripe porcina, nunca más se le permitiría tener medicamentos recetados.

La evidencia científica no apoya nada de esto.

La evidencia científica muestra claramente que las vacunas no son seguras ni efectivas y, de hecho, que hacen
mucho más daño que bien.

¿Cuántos de aquellos que hacen campaña por la vacunación obligatoria saben que miles de niños han muerto o
han sufrido daños cerebrales por las vacunas? ¿Cuántos saben que miles desarrollan problemas de salud graves
después de recibir la vacuna contra la influenza?

Si aquellos que hacen campaña alegremente por la vacunación obligatoria han visto la evidencia y conocen los
hechos médicos, seguramente harían campaña para prohibir la vacunación.

Lea el articulo original en VernonColeman.com: Compulsory Vaccination Will Kill Far More Children than It
Saves – by Dr Vernon Coleman MB ChB DSc FRSA

Vernon Coleman: Médico


Se graduó como médico en 1970 y ha trabajado en hospitales y como médico de cabecera. Todavía está
registrado y tiene licencia para ejercer como director de GP. Ha fundado y organizado muchas campañas
relacionadas con la iatrogénesis, la drogadicción y el abuso de animales, y ha presentado pruebas a los comités
de la Cámara de los Comunes y la Cámara de los Lores. Las campañas del Dr. Coleman a menudo han tenido
éxito. Por ejemplo, después de una campaña de 15 años (que comenzó en 1973), finalmente convenció al
gobierno británico para que introdujera controles más estrictos que regulen la prescripción de tranquilizantes
de benzodiazepina. “Los artículos del Dr. Vernon Coleman, a los que me refiero con aprobación, expresaron
preocupación por estos importantes asuntos”, dijo Edwina Currie, Secretaria Parlamentaria de Salud de la
Cámara de los Comunes en 1988.

El historial del Dr. Vernon Coleman de detectar peligros para la salud es insuperable. Desde la década de 1970,
cuando se publicaron sus dos primeros libros innovadores (The Medicine Men and Paper Doctors), el Dr.
Coleman se ha ganado amigos entre pacientes y enemigos entre médicos y compañías farmacéuticas.

En The Medicine Men (1975), Vernon Coleman llamó la atención sobre la relación peligrosamente estrecha
entre el establecimiento médico y la industria farmacéutica. En Paper Doctors (1977) argumentó que la mayor
parte de la investigación médica se realiza en beneficio de los investigadores (y las compañías farmacéuticas) y
que el dinero se gastaría mejor en el uso de la información que ya tenemos y en alentar al público a evitar
riesgos conocidos para la salud.
Vernon Coleman, un autor de best sellers del Sunday Times, es uno de los pocos autores con calificación médica
que escribe sobre temas médicos sin prejuicios y sin compromisos ni lealtades profesionales o comerciales. Su
honestidad le ha hecho muchos enemigos entre el establecimiento médico y las alianzas comerciales del
establecimiento. Sus predicciones, pronósticos y advertencias se han hecho a menudo años (y, en muchos casos,
décadas) antes de que alguien más haya descubierto y comprendido la evidencia o haya tenido el valor de
hablar. Además, en muchos de sus libros de medicina y en miles de artículos de periódicos y revistas, ha llamado
la atención sobre los peligros de usar medicamentos de venta libre y recetados específicos.

FUENTE: https://argentinasinvacunas.wordpress.com/2018/11/01/medico-ingles-afirma-la-vacunacion-
obligatoria-matara-a-muchos-mas-ninos-de-los-que-salva/

Clínica de cáncer advierte a sus pacientes sobre


virus cancerígenos en vacunas
22 octubre, 2018

ESCRITO POR ARGENTINA SIN VACUNAS

Conners Clinic, es una clínica de cáncer en Lake Elmo, Minnesota, EE.UU. Así advierte e informa a sus
pacientes sobre los orígenes de la epidemia de cáncer

Vacunas y cancer:
Hechos, no teoría de la conspiración:

Desafortunadamente, la industria de la salud en los Estados Unidos está dirigida por un Cartel Médico que
abarca a los reguladores federales y las compañías farmacéuticas gigantes. El dinero y el poder son fuertes
influencias en las decisiones y, al publicar ventas de más de medio billón de dólares, las grandes compañías
farmacéuticas tienen grandes recursos para propagar mentiras y comprar senadores. Las vacunas constituyen
una parte importante de este flujo de efectivo, al igual que la terapia contra el cáncer. Ambos son vitales para la
rentabilidad bruta y la expansión del Cartel, independientemente de cuánta gente esté realmente curada.

“No tengo ninguna duda en afirmar que, a mi juicio, la condición de eliminación más frecuente para el
desarrollo canceroso se infunde en la sangre mediante la vacunación y la re-vacunación.”
– Dennis Turnbull, MD, investigador del cáncer.
“Las vacunas deben considerarse la tecnología de ganga del sótano para el siglo XX”.
– Dr. Maurice Hilleman, desarrollador líder de vacunas

“La única vacuna segura es una vacuna que nunca se usa”.


– James R. Shannon de los Institutos Nacionales de Salud

Vacunas y cancer
Por ejemplo, el virus de la poliomielitis ha existido durante siglos. Sin embargo, el virus rara vez causó parálisis
hasta finales de 1800. De hecho, el 95 por ciento de los casos de poliomielitis ocurren sin síntomas, solo una
fiebre leve. Pero en menos del uno por ciento de las víctimas, el virus penetra en la barrera hematoencefálica y
causa parálisis y muerte. A medida que el temor a una epidemia de poliomielitis en los EE.UU. Se propagó en la
década de 1950, las vacunas contra la poliomielitis se lanzaron al mercado y la vacunación se volvió obligatoria.

El Dr. Maurice Hilleman, uno de los desarrolladores de vacunas más reconocidos del mundo, con más de tres
docenas de vacunas, se encuentra en su programa de vacunas de Merck. Al examinar la vacuna inyectable
contra la polio Salk y la vacuna oral Sabin, aisló el virus vivo de simio SV40 de ambos y descubrió que la mayoría
de las vacunas contra la polio administradas al público estaban contaminadas con virus que causan cáncer.

Como se esperaba, el gobierno mantuvo estas revelaciones en secreto, advirtiendo a los médicos ni al público
en general mientras las vacunas seguían administrándose durante décadas. SV40 fue tan virulento que se
convirtió en una herramienta popular para los investigadores del cáncer para transformar rápidamente células
animales sanas en células tumorales. De hecho, de 1955 a 1963, hasta 98 millones de niños y adultos en los
Estados Unidos fueron expuestos al virus vivo de simio SV40, un carcinógeno conocido, debido a las vacunas de
polio contaminadas.

En la edición de marzo de 1977 de Science, Jonas y Darrell Salk hicieron la sorprendente revelación de que “las
vacunas con virus vivos contra la influenza o la poliomielitis pueden en cada caso producir la enfermedad que se
pretende prevenir.”

Esto debería hacer que todas las personas que piensan piensen en hacer una pausa y consideren si las vacunas
hacen más daño que bien.

El 26 de enero de 1988, el Washington Post presentó una historia sobre la poliomielitis en una conferencia
nacional que concluyó que todos los nuevos casos de poliomielitis provienen de la vacuna en sí. Ninguno de los
virus de polio “de tipo salvaje” originales ha causado un solo caso de poliomielitis en los Estados Unidos desde
1979. El programa debería haberse suspendido mucho antes, pero no fue así, debido a la colusión entre Big
Pharma y los reguladores gubernamentales, conocido como El Cartel Médico, expuesto en el libro ‘Cancer
Vortex’.

Los CDC publicaron en su propio sitio web (que fue retirado poco después de que esta publicación se volviera
viral), que hasta 30 millones de estadounidenses podrían estar en riesgo de desarrollar cáncer debido a la
vacuna contra la polio contaminada con el Virus Simio 40 (SV40) encontrado en algunas especies de monos.

Esta historia no es nueva; muchos de nosotros que investigamos a fondo el tema de la vacunación antes de
elegir si inmunizar o no ya sabíamos esto hace años.

Me di cuenta de las vacunas contaminadas contra la poliomielitis de 1955 a 1963 a finales de los años 90 y fue
uno de los principales motivadores para que escogiera un enfoque de “no vacunas, de ninguna manera” para
mis hijos.

Lo nuevo es que el CDC finalmente lo está admitiendo.


¿Qué te tomó tanto tiempo CDC? ¡Muchas de las personas vacunadas con el stock contaminado de poliomielitis
ya han muerto de cáncer y muchos más son diagnosticados cada día!

Aquí está el idioma exacto de la hoja de datos de los CDC. Lo estoy reimprimiendo aquí en su totalidad en caso
de que el CDC decida retirarlo. ACTUALIZACIÓN: De hecho, los CDC eliminaron la página en SV40 poco después
de que esta publicación fuera viral, por lo que el enlace ahora va a una copia archivada.

SV40 es un virus que se encuentra en algunas especies de monos. SV40 se descubrió en 1960. Poco
después, el virus se encontró en la vacuna contra la polio.

Más de 98 millones de estadounidenses recibieron una o más dosis de la vacuna contra la polio desde
1955 hasta 1963 cuando una proporción de la vacuna estaba contaminada con SV40; se ha estimado que 10 a
30 millones de estadounidenses podrían haber recibido una dosis de vacuna contaminada con SV40. El virus
VSV40 se ha encontrado en ciertos tipos de cáncer en los humanos, pero no se ha determinado que el SV40
cause estos cánceres.

La mayoría de la evidencia científica sugiere que la vacuna contaminada con SV40 no causó cáncer; sin
embargo, algunos resultados de investigación son contradictorios y se necesitan más estudios. Las vacunas de
polio que se usan hoy no contienen SV40. Todas las pruebas actuales indican que las vacunas contra la polio han
estado libres de SV40 desde 1963.

NOTA: esta afirmación de los CDC es falsa. Las vacunas antipoliomielíticas orales contaminadas con SV40 se
produjeron desde principios de la década de 1960 hasta aproximadamente 1978 y se utilizaron en todo el
mundo.

En la década de 1950, se usaron células de riñón de mono rhesus, que contienen SV40 si el animal está
infectado, en la preparación de vacunas contra la polio. Debido a que el SV40 no se descubrió hasta 1960, nadie
sabía en la década de 1950 que la vacuna contra la polio podía estar contaminada. SV40 se encontró en la forma
inyectada de la vacuna contra la poliomielitis (IPV), no del tipo administrado por vía oral (OPV).

(Nota del editor: esta afirmación de los CDC es claramente falsa. SV40 se encontró en vacunas orales contra la
polio después de 1961. Un estudio determinó que el procedimiento utilizado por el fabricante para inactivar
SV40 en las reservas de semillas de la vacuna contra el poliovirus oral se basa en la inactivación por calor en
presencia de MgCl2 no desactivó completamente SV40).

No todas las dosis de IPV estaban contaminadas. Se ha estimado que 10 a 30 millones de personas
realmente recibieron una vacuna que contenía SV40. Algunas pruebas sugieren que la recepción de la vacuna
contra la polio contaminada con SV40 puede aumentar el riesgo de cáncer. Sin embargo, la mayoría de los
estudios realizados en los EE.UU. y Europa que comparan personas que recibieron la vacuna contra la polio
contaminada con SV40 con aquellos que no mostraron ninguna relación causal entre la recepción de la vacuna
contra la polio contaminada con SV40 y el cáncer. (Nota del editor: ¿En serio? El SV40 ya se ha detectado en
algunos tumores humanos. Eso es mucho más allá de “alguna evidencia.”)

Posiblemente más sorprendente que el hecho de que los CDC tardaron 50 años en admitir esto es que tardaron
3 años una vez que se descubrió el SV40 en 1960 para finalmente recuperar el stock contaminado y reformular
la vacuna. Más de 100 millones de estadounidenses fueron vacunados con la vacuna contra la polio
contaminada antes de tomar medidas.

¡30 millones parece un número muy bajo de la verdadera magnitud del problema!
Según algunos cálculos, los baby boomers que sufren de cáncer tienen una tasa alucinante de 1 de cada 3
individuos (de 1 en 8,000 solo unas pocas décadas antes y la tasa más alta de cualquier grupo de edad), parece
que algo es terrible mal hecho, ¿no te parece?

El gobierno tiene una inclinación por repartir malas noticias poco a poco para minimizar la indignación pública.
Incluso si los CDC finalmente admiten que el SV40 es la causa de esta enorme explosión en el cáncer de los
boomers en sus finales de los 40, 50 y 60, ¿pueden estas personas o sus familias en duelo hacer algo al
respecto?

Vísite aquí el sitio de la Connersclinic.com

https://argentinasinvacunas.wordpress.com/2018/10/22/clinica-de-cancer-advierte-a-sus-pacientes-sobre-
virus-cancerigenos-en-vacunas/

Científicos vinculan aluminio en las vacunas con


el autismo
22 octubre, 2018

ESCRITO POR ARGENTINA SIN VACUNAS

“El descubrimiento de aluminio (Al) en cantidades inesperadamente altas en tejido cerebral en cinco pacientes
con trastorno del espectro autista [1] nos ha impuesto de inmediato la pregunta: ¿de dónde viene este
aluminio? … Todas las vacunas que contienen aluminio deben posponerse hasta el momento en que el cerebro
del niño muestre suficiente maduración fisiológica. … Idealmente, después de los 12 meses. … Es necesario
eliminar totalmente el (los) metal(es) en todas las vacunas (especialmente aluminio y mercurio), ya sea en niños
o en adultos; importa mucho ser claro y totalmente intransigente, en este punto. … Se inyectan 0,25 mg de Al3+
a través de la aplicación de la vacuna contra la hepatitis B. Cuanto menor sea la edad de exposición al Al, mayor
será el daño para la toxicidad del Al y el daño cerebral.”

Aluminio en tejido cerebral en autismo

Introducción
El descubrimiento de aluminio (Al) en cantidades inesperadamente altas en tejido cerebral en cinco pacientes
con trastorno del espectro autista [1] nos ha impuesto de inmediato la pregunta: ¿de dónde viene este
aluminio? Vivimos en lo que un investigador líder en la química del aluminio ha llamado “la Edad del Aluminio”
[2] y las preocupaciones sobre la toxicidad del Al ingerido se expresaron hace más de cien años [3] mucho antes
de que se generalizara tanto como hoy. Al es el tercer elemento más abundante en la corteza terrestre y ocurre
naturalmente en el medio ambiente, los alimentos y el agua potable [4]. También se utiliza en: alimentos
procesados, materiales y artículos tales como, envases de alimentos que contienen Al, láminas de Al, utensilios
de cocina y bandejas para hornear. Durante mucho tiempo se ha asumido que el Al dietético es la principal
fuente de riesgo de exposición a Al biológicamente disponible. En condiciones fisiológicas, la absorción intestinal
de aluminio es imposible, ya que los biometales (Fe, Cu, Zn, Mn, Mo, Cr) y los metales tóxicos (Pb, Hg, Ni, Cd) se
absorben exclusivamente en su estado 2+. El aluminio como trivalente en condiciones fisiológicas no puede ser
absorbido. El Al trivalente se puede absorber a través de la mucosa intestinal solo en casos de daño a la mucosa
(infección, inflamación, intoxicación, como fue el caso en 1988 en Inglaterra [5]). El incidente de la
contaminación del agua en Camelford [5] involucró la contaminación accidental del suministro de agua potable
a la ciudad de Camelford, Cornwall, en julio de 1988, cuando se agregaron inadvertidamente veinte toneladas
de sulfato de aluminio al suministro de agua, elevando la concentración a 3000 veces más el nivel admisible. Si
está presente en la luz intestinal mientras la mucosa está dañada o ingerida en cantidades tóxicas, el Al3+ se
absorbe probablemente por difusión simple. Se ha sugerido que la digestión ácida en el estómago solubilizaría la
mayoría de los compuestos de aluminio ingeridos. En soluciones acuosas ácidas con pH <5, el ion de aluminio
existe principalmente como Al3+, p. Ej. Al3+ [Al (H2O) 6]3+ hidratado. Al pasar del estómago al intestino, el
aumento del pH da como resultado la formación de complejos de aluminio con hidróxido y, finalmente, la
formación de hidróxido de aluminio insoluble a pH neutro. Por lo tanto, a medida que el pH se neutraliza en el
duodeno, el ión aluminio se convierte gradualmente en hidróxido de aluminio y se espera que la mayoría
precipite en el intestino con la posterior excreción fecal, dejando solo una fracción menor disponible para su
posible absorción. En conclusión, independientemente del valor de pH, Al en sus compuestos siempre conserva
su estado trivalente. El aluminio divalente existe. Se ha detectado en la fase gaseosa después de la explosión de
granadas aluminizadas en la atmósfera superior y en los espectros de absorción estelar [6]. Usualmente los
humanos viven muy lejos de estos eventos y espacios. El aluminio puede ser potencialmente absorbido a través
de la piel esencialmente si se afeita o se irrita con la aplicación de cremas para el cuidado de la piel, cremas de
rejuvenecimiento, aerosoles contra olores desagradables y sudores y lociones para después del afeitado que
contienen aluminio [7]. Sin embargo, el uso de estos productos cosméticos en recién nacidos, bebés y niños no
es común. Las personas que trabajan en lugares de trabajo donde la soldadura de Al se lleva a cabo durante la
electrólisis en la producción de Al o en las industrias de procesamiento (por ejemplo, fundiciones, producción de
polvo) pueden absorber el pulmón o los epitelios olfatorios. Por lo tanto, existen claramente diferentes rutas de
exposición al Al y lo que se debe enfatizar es que estas no son necesariamente equivalentes con respecto a la
cantidad entregada por unidad de tiempo y, lo que es más importante, con respecto a la edad en que la persona
está expuesta al Al. La edad más joven conlleva una mayor probabilidad de efectos tóxicos. Aunque
comúnmente se supone que los niños obtienen mucho más Al de la dieta que de la vacunación [8], esta noción
contradice los principios toxicológicos básicos. La ruta de exposición que pasa por alto las barreras protectoras
del tracto gastrointestinal y / o la piel probablemente requerirá una dosis más baja para producir un resultado
tóxico [2]. En el caso de Al, solo el 0,25% del Al en la dieta se absorbe en la circulación sistémica [9]. Gran parte
del Al que entra enteralmente en el cuerpo humano suele ser eliminado rápidamente por los riñones [10]. En
contraste, el hidróxido de Al (la forma de adyuvante más común) inyectado por vía intramuscular se puede
absorber con una eficiencia de casi el 100% a lo largo del tiempo [11]. Más importante aún, donde sea que se
encuentre el lugar anatómico de la aplicación de la vacuna, el adyuvante Al entra en la circulación donde se une
a la transferrina. Este adyuvante Al unido a la transferrina, tiene una capacidad única para cruzar las barreras de
sangre-cerebro y líquido cefalorraquídeo, acceder al cerebro donde se deposita probablemente durante toda la
vida [12] ya que el adyuvante Al se excreta pobremente [13]. Hoy vivimos en una era del aluminio. El aluminio
está a nuestro alrededor. Por lo tanto, se puede hacer la pregunta con razón: si Mould et al. [1] conscientes de
su investigación de que no hubo contaminación con aluminio externo durante la adquisición de tejido cerebral y
el procedimiento para determinar la cantidad de aluminio en él? La misma pregunta puede plantearse a todos
los otros investigadores anteriores y a su investigación sobre la base de la cual se ha escrito un “Manual sobre
toxicología de los metales” [14].
En el papel de Mold et al. [1] el hecho más extraño e intrigante es que las concentraciones más altas de aluminio
se midieron en las personas más jóvenes. El niño tenía solo 15 años (caso A4). La afirmación generalmente
aceptada de que el aluminio dietético es la principal fuente de exposición al aluminio, plantea inevitablemente
la cuestión: ¿cómo es posible que en el transcurso de solo 15 años de vida, este niño “absorbiera” esa cantidad
de aluminio y lo depositara en su cerebro? Por otro lado, el niño de esa edad probablemente no usó cremas que
contenían aluminio, aerosoles antitranspirantes ni afeitado. Tampoco pudo haber estado presente en 1988 en
Camelford, Cornwall (Reino Unido). A la edad de 15 años no podía ser un trabajador en la industria del aluminio
donde estaría expuesto al polvo y los humos de aluminio. ¡Incluso menos probable que este niño viviera cerca
del lugar donde explotaron granadas aluminizadas! Tampoco creemos que el niño fuera un cosmonauta y que
viajara en espacios interestelares donde se encuentra el aluminio divalente. En la obra de Mold et al. [1] no se
indica el año de nacimiento de las personas que figuran en el trabajo. Solo podemos asumir que el niño de 15
años nació alrededor del año 2000.

Teniendo en cuenta todo lo anterior, en condiciones fisiológicas normales, normales, lo más importante, lo más
regular y lo más previsible, incluso por ley, es que el acceso del aluminio al cuerpo humano mediante las
vacunas es a través de vacunas. De acuerdo con el calendario de vacunación establecido en 2000 en los EE. UU.,
A la edad de 18 meses, aproximadamente 4425 μg de aluminio se administran por vía parenteral en el cuerpo
humano a través de vacunas [15]. Después de 2005 con la introducción de nuevas vacunas, la cantidad de
adyuvante Al ha aumentado hasta 4925μg [15].

La neurotoxicidad del aluminio se ha demostrado en experimentos con ratones [16]. La toxicidad por aluminio
se ha demostrado incluso en un estudio clínico en el que 182 niños fueron tratados con inyecciones
intravenosas de fórmula nutricional que contenían diferentes cantidades de aluminio [17] pero recibieron
significativamente menos aluminio que los niños que recibieron aluminio a través de vacunas. Recientemente se
demostró que otro metal, es decir, el mercurio, también es neurotóxico para los niños, incluso en cantidades
mucho menores en comparación con el aluminio [18]. Los efectos tóxicos del Al pueden asignarse a sus
propiedades físicas y químicas. Debido a su carga 3+, Al atrae iones y electrones cargados negativamente, pero
debido a que no puede pasar a otros estados de oxidación además de 3+, el Al no es un componente directo en
ninguna reacción redox, pero puede participar indirectamente en las reacciones de Fenton. Además, el pequeño
radio iónico y la alta carga de Al3+ son sus propiedades importantes por las cuales este metal puede ejercer su
actividad tóxica. El ion Al (0.054nm) es aproximadamente del mismo tamaño que el ion férrico (Fe3+) (0.065nm)
y mucho más pequeño que los iones de magnesio (Mg; 0.072nm) y calcio (Ca) (0.100nm). Por lo tanto, en
sistemas biológicos, el Al puede reemplazar efectivamente estos biometales esenciales en muchas reacciones
enzimáticas [19, 20].

Conclusión

El aluminio es, sin duda, neurotóxico. La principal forma “fisiológica” más importante para llegar al cuerpo
humano es a través de vacunas en forma de adyuvante trivalente. Pero, por otro lado, las vacunas han salvado a
la humanidad de muchas enfermedades infecciosas mortales. El llamado costo-beneficio está en sobredosis
absoluta a favor de la vacunación. Nunca se debe pensar en abolir la vacunación, sino en trabajar para encontrar
formas de reducir la toxicidad del aluminio adyuvante y, si es posible, eliminarlo por completo.

Para lograr este objetivo, sugerimos:


1. Todas las vacunas que contienen aluminio deben posponerse hasta el momento en que el cerebro del niño
muestre suficiente maduración fisiológica. Ese sería el día en que el niño pierde su último reflejo primitivo, que
corresponde a la edad de 6 a 7 meses, idealmente, después de 12 meses. A esta edad, la mayor parte de la
llamada poda sináptica se completa y, en consecuencia, el cerebro del niño es probablemente menos vulnerable
a los efectos nocivos del aluminio, en comparación con la vulnerabilidad del cerebro a las toxinas administradas
inmediatamente después del nacimiento cuando los recién nacidos en su primer día de vida. Se inyectan 0,25
mg de Al3+ a través de la aplicación de la vacuna contra la hepatitis B. Cuanto menor sea la edad de exposición
al Al, mayor será el daño para la toxicidad del Al y el daño cerebral. Esto está de acuerdo con una revisión
reciente en la que se ha calculado y demostrado que los niveles de aluminio sugeridos por los límites utilizados
actualmente colocan a los bebés en riesgo de exposiciones agudas, repetidas y posiblemente crónicas de niveles
tóxicos de aluminio en los programas modernos de vacunas [21]. Por lo tanto, se ha sugerido que la vacunación
en neonatos y bebés con bajo peso al nacer debe volver a evaluarse en el sentido de la reducción de la dosis de
aluminio en las vacunas, de acuerdo con los pesos al nacer. El principal obstáculo para esta propuesta es el
efecto desconocido de esta reducción propuesta en la antigenicidad final de la vacuna [21].

2. Es necesario eliminar totalmente el (los) metal (es) en todas las vacunas (especialmente aluminio y mercurio),
ya sea en niños o en adultos; importa mucho ser claro y totalmente intransigente, en este punto. La eliminación
completa de la vacuna contra la neurotoxicidad del aluminio podría lograrse reemplazándola con algún otro
elemento o compuesto. El escualeno también podría usarse para reemplazar a Al. En una revisión reciente [22],
se informó que el fosfato de calcio podría ser un adyuvante tan efectivo como las sales de aluminio, con las
siguientes ventajas: El fosfato de calcio está presente en el monográfico general sobre vacunas humanas de la
Farmacopea Europea 8.0; El fosfato de calcio está clasificado como seguro y biocompatible por la FDA de los
Estados Unidos; El fosfato de calcio es un compuesto natural del cuerpo humano, lo que sugiere su buena
tolerancia para los individuos; la capacidad de adsorción del fosfato de calcio es equivalente a los adyuvantes de
aluminio según el modo de preparación, los antígenos considerados y el tamaño de las partículas; la
antigenicidad de refuerzo del fosfato de calcio es potencialmente mejor que con los adyuvantes de aluminio
[22].

El fosfato de calcio se utilizó en Francia hasta mediados de la década de 1980, principalmente para el grupo de
la vacuna contra la difteria-tos ferina y el tétanos, sin ninguna mención de las reacciones adversas de los
médicos. Hasta principios de la década de 1970, también se usó con éxito en la vacunación pentavalente
humana (viruela, fiebre amarilla, sarampión, BCG y tétanos) y también sin ninguna reacción adversa informada
[23].

Ivan Ivanovski. Aluminium in brain tissue in autism. Journal of Trace Elements in Medicine and Biology, Volume
51, 2019, Pages 138-140, ISSN 0946-672X. doi: 10.1016/j.jtemb.2018.10.013.
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0946672X18302141

Lea también:

ESTUDIO CORROBORA VÍNCULO ENTRE ADYUVANTES DE


ALUMINIO Y EL AUTISMO

Aluminio en el tejido cerebral en el autismo


“El contenido de aluminio del tejido cerebral en el autismo fue consistentemente alto. … Estos son algunos de
los valores más altos de aluminio en el tejido cerebral humano registrados hasta la fecha y uno debe
preguntarse ¿por qué, por ejemplo, el contenido de aluminio del lóbulo occipital de un niño de 15 años sería
8.74 (11.59) μg/g de peso seco? … La preeminencia del aluminio intracelular asociado con las células no
neuronales fue una observación destacada en el tejido cerebral autista.”
Mold M, et al. Aluminium in brain tissue in autism. Journal. of Trace Elements in Medicine and Biology. doi:
10.1016/j.jtemb.2017.11.012
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0946672X17308763

¿Contribuyen adyuvantes de vacunas de aluminio para el aumento de la prevalencia


de autismo?
“(i) los niños de los países con la más alta prevalencia de TEA parecen tener la más alta exposición a Al
(aluminio) de las vacunas; (ii) el aumento de la exposición a Al adyuvantes se correlaciona significativamente con
el aumento de la prevalencia de TEA en los Estados Unidos observados en las últimas dos décadas (Pearson r =
0,92, p <0,0001); y (iii) existe una correlación significativa entre las cantidades de Al administrados a niños en
edad preescolar y la actual prevalencia de los TEA en siete países occidentales, sobre todo a los 3-4 meses de
edad (Pearson r = 0,89 a 0,94, p = 0,0018-0,0248). La aplicación de los criterios de Hill a estos datos indican que
la correlación entre el Al en vacunas y TEA puede ser causal.”

Tomljenovic L, Shaw CA. Do aluminum vaccine adjuvants contribute to the rising prevalence of autism? J Inorg
Biochem. 2011 Nov; 105 (11): 1489-1499. doi: 10.1016/j.jinorgbio.2011.08.008.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22099159

“La inyección intramuscular de vacuna que contiene alumbre se asoció con la aparición de depósitos de
aluminio en órganos distantes, como el bazo y el cerebro, donde todavía se detectaron un año después de la
inyección. … Partículas acumuladas linealmente en el cerebro hasta el punto final de seis meses; primero se
encontraron en células perivasculares CD11b+ y luego en microglía y otras células neuronales. … Las dosis
continuamente crecientes de este adyuvante poco biodegradable en la población pueden volverse
insidiosamente inseguras, especialmente en el caso de una sobreinmunización o una barrera hematoencefálica
inmadura/alterada o una alta producción constitutiva de CCL-2.”

Khan Z, et al. Slow CCL2-dependent translocation of biopersistent particles from muscle to brain. BMC Med.
2013 Apr 4;11:99. doi: 10.1186/1741-7015-11-99.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23557144

Evaluación del aluminio, plomo y mercurio del cabello en una muestra de niños
autistas egipcios: factores de riesgo ambiental de los metales pesados en el autismo
“Se estudiaron cien niños con ASD en comparación con 100 controles. Todos los participantes fueron sometidos
a evaluación clínica y medición de mercurio, plomo y aluminio a través del análisis del cabello que refleja la
exposición pasada. Resultados. Los niveles medios de mercurio, plomo y aluminio en el cabello de los pacientes
autistas fueron significativamente más altos que los controles. … Conclusión. Los niveles de mercurio, plomo y
aluminio en el cabello de los niños autistas son más altos que los controles. La exposición ambiental a estos
metales pesados tóxicos, en momentos clave del desarrollo, puede jugar un papel causal en el autismo.”

FEB Mohamed, et al. Assessment of Hair Aluminum, Lead, and Mercury in a Sample of Autistic Egyptian
Children: Environmental Risk Factors of Heavy Metals in Autism. Behavioural Neurology Volume 2015 (2015),
Article ID 545674, 9 pages. doi: 10.1155/2015/545674
https://www.hindawi.com/journals/bn/2015/545674/

Fig. 3 Nivel medio de aluminio en el cabello en ambos grupos. (izq. autismo; der. controles) FEB Mohamed, et al.
Assessment of Hair Aluminum, Lead, and Mercury in a Sample of Autistic Egyptian Children: Environmental Risk
Factors of Heavy Metals in Autism. Behavioural Neurology Volume 2015 (2015), Article ID 545674, 9 pages. doi:
10.1155/2015/545674 https://www.hindawi.com/journals/bn/2015/545674/fig3/

La vacuna contra la hepatitis B neonatal pueden tener implicaciones adversas para el


desarrollo y la cognición del cerebro
“Hemos verificado previamente que la vacunación contra la hepatitis B neonatal indujo neuroinflamación del
hipocampo y alteraciones del comportamiento en ratones … Este hallazgo sugiere que los eventos clínicos
relacionados con la sobreexposición de IL-4 neonatal, incluida la vacuna contra la hepatitis B neonatal y el asma
alérgica en bebés humanos, pueden tener implicaciones adversas para el desarrollo y la cognición del cerebro.”
Wang X, et al. IL-4 mediates the delayed neurobehavioral impairments induced by neonatal hepatitis B
vaccination that involves the down-regulation of the IL-4 receptor in the hippocampus. Cytokine. 2018
Oct;110:137-149. doi: 10.1016/j.cyto.2018.04.037.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29751176

Biopersistencia y translocación cerebral de adyuvantes de aluminio de vacunas.


“El oxihidróxido de aluminio (alumbre) es un compuesto cristalino ampliamente utilizado como adyuvante
inmunológico de las vacunas. Las preocupaciones relacionadas con el uso de partículas de alumbre emergieron
luego del reconocimiento de su papel causal en la llamada lesión de miofascitis macrofágica (MMF) detectada
en pacientes con síndrome / encefalomielitis miálgica / fatiga crónica. MMF reveló una biopersistencia
inesperadamente duradera de alumbre dentro de las células inmunes en individuos presumiblemente
susceptibles, lo que enfatiza el concepto erróneo fundamental anterior de su biodisposición. Anteriormente
mostramos que las partículas con recubrimiento de aluminio pobremente biodegradable inyectadas en el
músculo se fagocitan rápidamente en el músculo y los ganglios linfáticos que drenan, y pueden diseminarse
dentro de las células fagocíticas en todo el cuerpo y acumularse lentamente en el cerebro. Esto sugiere
fuertemente que la biopersistencia adyuvante a largo plazo dentro de las células fagocíticas es un requisito
previo para la lenta traslocación cerebral y la neurotoxicidad retrasada. La comprensión de los mecanismos
básicos de la biopersistencia de las partículas y la translocación cerebral representa un desafío importante para
la salud, ya que podría ayudar a definir los factores de susceptibilidad para desarrollar daño neurotóxico
crónico. … La translocación cerebral de partículas de alumbre está relacionada con un mecanismo de caballo de
Troya descrito previamente para partículas infecciosas (VIH, VHC), que obedece a CCL2, que indica el principal
quimioatrayente inflamatorio de monocitos.”

Gherardi RK, et al. Biopersistence and brain translocation of aluminum adjuvants of vaccines. Front Neurol. 2015
Feb 5;6:4. doi: 10.3389/fneur.2015.00004.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25699008
La persistencia a largo plazo del hidróxido de aluminio derivado de la vacuna se asocia con una disfunción
cognitiva crónica.

Resumen
La miofascitis macrofágica (MMF) es una enfermedad emergente, caracterizada por lesiones musculares
específicas que evalúan la persistencia a largo plazo del hidróxido de aluminio dentro de los macrófagos en el
sitio de inmunización previa. Los pacientes afectados principalmente se quejan de artromialgias, fatiga crónica y
dificultades cognitivas. Diseñamos una batería completa de pruebas neuropsicológicas para delinear
prospectivamente la disfunción cognitiva asociada al MMF (MACD). En comparación con los pacientes de
control con artritis y dolor crónico, los pacientes con MMF tenían un deterioro cognitivo específico y
pronunciado. El MACD afectó principalmente (i) a la memoria tanto visual como verbal; (ii) funciones ejecutivas,
incluida la atención, la memoria de trabajo y la planificación; y (iii) extinción de la oreja izquierda en la prueba
de escucha dicótica. Los déficits cognitivos no se correlacionaron con el dolor, la fatiga, la depresión o la
duración de la enfermedad. Los mecanismos fisiopatológicos subyacentes al MACD aún no se han determinado.
En conclusión, la persistencia a largo plazo del hidróxido de aluminio derivado de la vacuna en el cuerpo
evaluado por MMF se asocia con disfunción cognitiva, no solo debido a dolor crónico, fatiga y depresión.

Couette M, et al. Long-term persistence of vaccine-derived aluminum hydroxide is associated with chronic
cognitive dysfunction. J Inorg Biochem. 2009 Nov;103(11):1571-8. doi: 10.1016/j.jinorgbio.2009.08.005.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19748679

Disfunción cognitiva asociada con miofascitis macrofágica inducida por hidróxido de


aluminio: una reevaluación del perfil neuropsicológico.

Resumen
Los pacientes con miofascitis macrofágica (MMF) presentan artromialgias difusas, fatiga crónica y trastorno
cognitivo. Las características representativas de la disfunción cognitiva asociada al MMF incluyen disfunción
atencional, síndrome disejecutivo, déficit de memoria visual y extinción del oído izquierdo. Nuestro estudio
tiene como objetivo reevaluar el perfil neuropsicológico de MMF. 105 pacientes MMF consecutivos no
seleccionados fueron sometidos a una batería neuropsicológica de pantalla a corto plazo y memoria a largo
plazo, funciones ejecutivas, habilidades atencionales, funciones instrumentales y escucha dicótica. A partir de
estos resultados, los pacientes se clasificaron en cuatro grupos diferentes: pacientes subsintomáticos (n = 41)
con un rendimiento superior al umbral patológico (-1,65 DE) en todas las pruebas; Pacientes fronto-
subcorticales (n = 31) que mostraron resultados patológicos en funciones ejecutivas y pruebas de atención
selectiva; Pacientes papeyos (n = 24) que mostraron resultados patológicos en las funciones de
almacenamiento, reconocimiento y consolidación de la memoria verbal episódica, además de la disfunción
fronto-subcortical; y Pacientes en extinción (n = 9) que tuvieron una extinción de oído izquierdo en la prueba de
escucha dicótica en asociación con la disfunción fronto-subcortical y papeziana. Además, el análisis entre
pruebas mostró que los pacientes con funciones cognitivas aparentemente normales (grupo subsintomático)
tuvieron un peor desempeño en las pruebas de atención en comparación con los demás. En conclusión, nuestro
estudio muestra que (i) la mayoría de los pacientes tienen déficits cognitivos específicos; (ii) todos los pacientes
con déficit cognitivo tienen deterioro de las funciones ejecutivas y atención selectiva; (iii) los pacientes sin
déficits cognitivos mensurables muestran debilidad significativa en la atención; (iv) el deterioro de la memoria
episódica afecta la memoria verbal, pero no la visual; (v) ninguno de los pacientes muestra una disfunción
instrumental.

Aoun Sebaiti M, et al. Cognitive dysfunction associated with aluminum hydroxide-induced macrophagic
myofasciitis: A reappraisal of neuropsychological profile. J Inorg Biochem. 2018 Apr;181:132-138. doi:
10.1016/j.jinorgbio.2017.09.019.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29079320

Análisis crítico de estudios de referencia sobre la toxicocinética de adyuvantes a base


de aluminio
El único estudio experimental de la cinética del adyuvante Al tuvo un diseño inapropiado.

La eliminación rápida de AlOOH se suele suponer a pesar del 94% de retención 28 días después de la inyección.

Los estudios teóricos toxicocinéticos en niños usaron límites de seguridad discutibles.

Ningún estudio consideró la posible toxicidad de Al en la forma de partículas.

Nuevos experimentos a largo plazo son obligatorios para definir la toxicocinética adyuvante de Al.

Resumen
Revisamos los tres estudios de referencia toxicocinéticos comúnmente utilizados para sugerir que los
adyuvantes a base de aluminio (Al) son inocuos. Se llevó a cabo un solo estudio experimental usando 26Al
isotópico (Flarend et al., Vaccine, 1997). Este estudio utilizó sales de aluminio similares a las utilizadas en las
vacunas, pero ignoró la captación adyuvante de las células que no estaba completamente documentado en ese
momento. Se llevó a cabo durante un corto período de tiempo (28 días) y se utilizaron solo dos conejos por
adyuvante. En el punto final, la eliminación de Al en la orina representó el 6% para el hidróxido de Al y el 22%
para el fosfato de Al, ambos resultados son incompatibles con la eliminación rápida del Al derivado de la vacuna
en la orina. Dos estudios teóricos han evaluado el riesgo potencial de la vacuna Al en bebés, por referencia a un
“nivel de riesgo mínimo” (MRL) oral extrapolado de estudios en animales. Keith et al. (Vaccine, 2002) utilizaron
un MRL alto (2 mg/kg/d), un modelo erróneo de absorción inmediata del 100% de la vacuna Al, y no
consideraron la inmadurez de barrera renal y hematoencefálica. Mitkus et al. (Vaccine, 2011) solo se consideró
Al solubilizado, con cálculos erróneos de la duración de la absorción. Se omitieron la difusión de partículas
sistémicas de Al y el potencial neuroinflamatorio. El MRL que utilizaron fue inapropiado (Al oral versus
adyuvante inyectado) y aún demasiado alto (1 mg/kg/d) con respecto a estudios animales recientes. Tanto la
escasez como las debilidades graves de los estudios de referencia sugieren fuertemente que los nuevos estudios
experimentales de adyuvantes de Al toxicocinéticos deben realizarse a largo plazo, incluidas exposiciones
neonatales y de adultos, para garantizar su seguridad y restablecer la confianza de la población en las vacunas
que contienen Al.
Masson JD, et al. Critical analysis of reference studies on aluminium-based adjuvants toxicokinetics. Ann Pharm
Fr. 2017 Jul;75(4):245-256. doi: 10.1016/j.pharma.2017.04.004.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28576261

“La levación de IL-6 en el cerebro, causados por la glía activada y/o la activación
inmune maternal, podría ser una importante respuesta de citoquinas inflamatorias
implicados en la mediación de las conductas similar al autismo.”
Wei H, et al. Brain IL-6 and autism. Neuroscience. 2013 Nov 12;252:320-5. doi:
10.1016/j.neuroscience.2013.08.025.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23994594

“Nuestros resultados proporcionan más pruebas que IL-6 aberrante puede estar asociado con el autismo.
Además, nuestros resultados sugieren que la elevación de IL-6 en el cerebro autista podría alterar la adhesión
celular neuronal, la migración y también puede causar un desequilibrio de circuitos excitotorios e inhibidores.
Por lo tanto, el aumento de expresión de IL-6 puede ser parcialmente responsable de la patogénesis del
autismo.”

Wei H, et al. IL-6 is increased in the cerebellum of autistic brain and alters neural cell adhesion, migration and
synaptic formation. J Neuroinflammation. 2011; 8: 52. doi: 10.1186/1742-2094-8-52
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21595886

Asociaciones de conductas alteradas con quimiocinas plasmáticas elevadas en


trastornos del espectro autista.
Ashwood P, et al. Elevated plasma cytokines in autism spectrum disorders provide evidence of immune
dysfunction and are associated with impaired behavioral outcome. Brain Behav Immun. 2011 Jan;25(1):40-5.
doi: 10.1016/j.bbi.2010.08.003.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20705131

Ashwood, P et al. Associations of impaired behaviors with elevated plasma chemokines in autism spectrum
disorders. J Neuroimmunol. 2011 Mar;232(1-2):196-9. doi: 10.1016/j.jneuroim.2010.10.025.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21095018
Reconsideración de los niveles de dosis seguras pediátricas inmunoterapéuticas de
aluminio
Los niveles de aluminio en la vacuna se basan en la eficacia inmune e ignoran el peso corporal para mayor
seguridad.

Se han cometido varios errores críticos en la consideración de la dosificación pediátrica de aluminio en las
vacunas.

Las inferencias de seguridad de las dosis de vacuna de aluminio se han basado únicamente en los estudios de
exposición dietética de ratas y ratones adultos.

En el día 1 de vida, los bebés reciben 17 veces más aluminio del que se les permitiría si las dosis se ajustaran por
peso corporal.

Se proporcionan los pesos basados en el cálculo de MRL revisados, pero también se basan en la especulación
derivada, no en los datos de seguridad.

Resumen
Las regulaciones de la FDA requieren pruebas de seguridad de los ingredientes que constituyen los
medicamentos (21 CFR 610.15). Con la excepción de las proteínas extrañas, no se requieren pruebas de
seguridad de los componentes para vacunas o programas de vacunas. La dosificación de aluminio en las vacunas
se basa en la producción de títulos de anticuerpos, no en ciencias de la seguridad. Aquí estimamos un límite de
dosis pediátrico que considera el peso corporal. Identificamos varios errores históricos graves en análisis
anteriores de niveles seguros provisionales de aluminio en vacunas y proporcionamos actualizaciones relevantes
para la exposición infantil al aluminio en el programa pediátrico teniendo en cuenta el peso corporal pediátrico.
Cuando se estiman las dosis de aluminio a partir del peso corporal dado por el Código Regulatorio Federal, se
determina que la exposición del programa actual de vacunas excede nuestra estimación de un Límite de Dosis
Pediátrica corregido. Nuestros cálculos muestran que los niveles de aluminio sugeridos por los límites
actualmente utilizados colocan a los bebés en riesgo de exposiciones agudas, repetidas y posiblemente crónicas
de niveles tóxicos de aluminio en los programas modernos de vacunación. Las exposiciones individuales de
adultos están a la par con los “límites” de ingesta semanales tolerable provisionales, pero algunas personas
pueden ser intolerantes al aluminio debido a la genética o exposiciones previas. La vacunación en neonatos y
recién nacidos de bajo peso al nacer debe ser reevaluada; otras implicaciones para el uso de vacunas que
contienen aluminio, y las limitaciones adicionales en nuestra comprensión de la neurotoxicidad y los niveles de
seguridad de aluminio en productos biológicos se discuten.

Lyons-Weiler J, Ricketson R. Reconsideration of the immunotherapeutic pediatric safe dose levels of aluminum.
Journal of Trace Elements in Medicine and Biology, Volume 48, 2018, Pages 67-73. doi:
10.1016/j.jtemb.2018.02.025
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29773196

El papel putativo del aluminio ambiental en el desarrollo de neuropatología crónica en


adultos y niños. ¿Qué tan fuerte es la evidencia y cuáles podrían ser los mecanismos
involucrados?
“Uno de estos factores ambientales implicados como causa potencial en ambos síndromes es el aluminio,
como elemento o como parte de una sal, que se recibe, por ejemplo, en forma oral o como adyuvante. Tal
administración tiene el potencial de inducir patología a través de varias rutas tales como provocar disfunción
y/o activación de células gliales que juegan un papel indispensable en la regulación de la homeostasis del
sistema nervioso central y el neurodesarrollo. Otras rutas incluyen la generación de estrés oxidativo, el
agotamiento del glutatión reducido, las reducciones directas e indirectas en el rendimiento y la integridad
mitocondrial, y el aumento de la producción de citoquinas proinflamatorias tanto en el cerebro como
periféricamente. … También se detallan varios mecanismos mediante los cuales cantidades significativas de
aluminio introducidas mediante inmunización podrían producir neuropatología crónica en niños genéticamente
susceptibles. En consecuencia, se recomienda suspender el uso de sales de aluminio en las inmunizaciones y que
los adultos deben tomar medidas para minimizar su exposición al aluminio ambiental.”

Resumen
La conceptualización del trastorno del espectro autista y la enfermedad de Alzheimer ha experimentado un
cambio de paradigma en los últimos años y, en lugar de considerarse enfermedades únicas con una patogénesis
y fisiopatología unitarias, se las considera cada vez más como síndromes heterogéneos con una etiopatogenia
multifactorial compleja, que implica una gran combinación compleja y diversa de factores genéticos,
epigenéticos y ambientales. Uno de estos factores ambientales implicados como causa potencial en ambos
síndromes es el aluminio, como elemento o como parte de una sal, que se recibe, por ejemplo, en forma oral o
como adyuvante. Tal administración tiene el potencial de inducir patología a través de varias rutas tales como
provocar disfunción y/o activación de células gliales que juegan un papel indispensable en la regulación de la
homeostasis del sistema nervioso central y el neurodesarrollo. Otras rutas incluyen la generación de estrés
oxidativo, el agotamiento del glutatión reducido, las reducciones directas e indirectas en el rendimiento y la
integridad mitocondrial, y el aumento de la producción de citoquinas proinflamatorias tanto en el cerebro como
periféricamente. Se describen los mecanismos mediante los cuales el aluminio ambiental podría contribuir al
desarrollo del patrón altamente específico de neuropatología observado en la enfermedad de Alzheimer.
También se detallan varios mecanismos mediante los cuales cantidades significativas de aluminio introducidas
mediante inmunización podrían producir neuropatología crónica en niños genéticamente susceptibles. En
consecuencia, se recomienda suspender el uso de sales de aluminio en las inmunizaciones y que los adultos
deben tomar medidas para minimizar su exposición al aluminio ambiental.

Morris G, et al. The putative role of environmental aluminium in the development of chronic neuropathology in
adults and children. How strong is the evidence and what could be the mechanisms involved? Metab Brain Dis.
2017 Oct;32(5):1335-1355. doi: 10.1007/s11011-017-0077-2.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28752219

Mecanismos de toxicidad adyuvante de aluminio y autoinmunidad en poblaciones


pediátricas.

Resumen
Los desafíos inmunes durante el desarrollo temprano, incluidos los inducidos por la vacuna, pueden conducir a
alteraciones perjudiciales permanentes del cerebro y la función inmune. La evidencia experimental también
muestra que la administración simultánea de tan solo dos o tres coadyuvantes inmunes puede vencer la
resistencia genética a la autoinmunidad. En algunos países desarrollados, cuando los niños tienen entre 4 y 6
años de edad, habrán recibido un total de 126 compuestos antigénicos junto con altas cantidades de adyuvantes
de aluminio (Al) a través de vacunas de rutina. De acuerdo con la Administración de Alimentos y Medicamentos
de los EE. UU., las evaluaciones de seguridad para vacunas a menudo no han incluido estudios de toxicidad
apropiados porque las vacunas no se han visto como inherentemente tóxicas. En conjunto, estas observaciones
generan preocupaciones plausibles sobre la seguridad general de los programas de vacunación infantil actuales.
Al evaluar la toxicidad adyuvante en niños, se deben considerar varios puntos clave: (i) los bebés y niños no
deben considerarse como “adultos pequeños” con respecto al riesgo toxicológico ya que su fisiología única los
hace mucho más vulnerables a los insultos tóxicos; (ii) en humanos adultos, los adyuvantes de vacunas de Al se
han unido a una variedad de afecciones inflamatorias y autoinmunes serias (es decir, “ASIA”), aunque los niños
están regularmente expuestos a cantidades mucho mayores de Al de vacunas que los adultos; (iii) a menudo se
supone que las respuestas inmunitarias periféricas no afectan la función cerebral. Sin embargo, ahora está
claramente establecido que existe una diafonía neuroinmune bidireccional que desempeña un papel crucial en
la inmunorregulación y la función cerebral. A su vez, las perturbaciones del eje neuroinmune se han demostrado
en muchas enfermedades autoinmunes abarcadas en “ASIA” y se cree que son impulsadas por una respuesta
inmune hiperactiva; y (iv) los mismos componentes del eje neuroinmune que desempeñan un papel clave en el
desarrollo del cerebro y la función inmune son fuertemente objetivo de los adyuvantes de Al. En resumen, la
evidencia de la investigación muestra que las preocupaciones cada vez mayores sobre las prácticas de
vacunación actuales pueden estar justificadas. Debido a que los niños pueden estar en mayor riesgo de
complicaciones inducidas por la vacuna, se necesita con urgencia una evaluación rigurosa de los efectos
adversos para la salud relacionados con la vacuna en la población pediátrica.

Tomljenovic L, Shaw CA. Mechanisms of aluminum adjuvant toxicity and autoimmunity in pediatric populations.
Lupus. 2012 Feb;21(2):223-30. doi: 10.1177/0961203311430221.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22235057

Inflamación del cerebro (encefalitis): un hito del autismo, muestra análisis a gran
escala

“Hay muchas formas diferentes de contraer el autismo, pero encontramos que todas tienen el mismo efecto
descendente”, dice Dan Arking, Ph.D., profesor asociado en el Instituto McKusick-Nathans de Medicina Genética
de UT Johns Hopkins. “Lo que no sabemos es si esta respuesta inmune está mejorando las cosas a corto plazo y
peor a largo plazo” … “Este tipo de inflamación no se entiende bien, pero destaca la falta de entendimiento
actual sobre cómo la inmunidad innata controla los circuitos neuronales”, dice Andrew West, Ph.D., prof.
asociado de neurología en la Univ. de Alabama en Birmingham, que participó en el estudio.”

Tabla del Programa de Compensación por Daños de Vacunas de EE.UU. (VICP)


Encefalitis y encefalopatía son efectos adversos reconocidos de vacunas

https://www.hrsa.gov/sites/default/files/vaccinecompensation/vaccineinjurytable.pdf

Translocación lenta dependiente de CCL2 de partículas biopersistentes de músculo a


cerebro.
La inyección intramuscular de vacuna que contiene alumbre se asoció con la aparición de depósitos de
aluminio en órganos distantes, como el bazo y el cerebro, donde todavía se detectaron un año después de la
inyección. … Partículas acumuladas linealmente en el cerebro hasta el punto final de seis meses; primero se
encontraron en células perivasculares CD11b+ y luego en microglía y otras células neuronales. … Las dosis
continuamente crecientes de este adyuvante poco biodegradable en la población pueden volverse
insidiosamente inseguras, especialmente en el caso de una sobreinmunización o una barrera hematoencefálica
inmadura/alterada o una alta producción constitutiva de CCL-2.

ANTECEDENTES: La biodistribución a largo plazo de los nanomateriales utilizados en medicina es en gran


parte desconocida. Este es el caso del alumbre, el adyuvante vacunal más ampliamente utilizado, que es un
compuesto nanocristalino que forma espontáneamente aglomerados del tamaño de micras / submicras.
Aunque generalmente se tolera bien, el alumbre se detecta ocasionalmente dentro de células de linaje de
monocitos mucho después de la inmunización en individuos presumiblemente susceptibles con manifestaciones
sistémicas / neurológicas o síndrome autoinmune (inflamatorio) inducido por adyuvantes (ASIA).

MÉTODOS: Sobre la base de investigaciones preliminares en 252 pacientes con ASIA asociado al alumbre que
muestran un aumento selectivo de CCL2 circulante, el principal quimioatractor de monocitos y una variación en
el gen CCL2, diseñamos experimentos con ratones para evaluar la biodistribución de aluminio derivado de
vacunas y de sustitutos fluorescentes de partículas de alumbre inyectados en el músculo. Se detectó aluminio en
los tejidos mediante tinción de Morin y emisión de rayos X inducida por partículas (PIXE) Se usaron perlas de
látex fluorescentes de 500 nm y nanohíbridos del tamaño de los aglomerados de alumbre de vacuna (Al-Rho).

RESULTADOS: La inyección intramuscular de vacuna que contiene alumbre se asoció con la aparición de
depósitos de aluminio en órganos distantes, como el bazo y el cerebro, donde todavía se detectaron un año
después de la inyección. Ambos materiales fluorescentes inyectados en el músculo se trasladaron a los nódulos
linfáticos de drenaje (DLN) y, posteriormente, se detectaron asociados con los fagocitos en la sangre y el bazo.
Partículas acumuladas linealmente en el cerebro hasta el punto final de seis meses; primero se encontraron en
células perivasculares CD11b+ y luego en microglía y otras células neuronales. La ablación de DLN redujo
drásticamente la biodistribución. La translocación cerebral no se observó después de la inyección intravenosa
directa, pero aumentó significativamente en ratones con barrera hematoencefálica crónicamente alterada. Los
experimentos de pérdida/ganancia de función implicaron consistentemente a CCL2 en la difusión sistémica de
partículas de Al-Rho capturadas por células de linaje de monocitos y en su posterior neuroentrenamiento. La
inyección de partículas estereotáxicas señaló la retención del cerebro como un factor de acumulación progresiva
de partículas.

CONCLUSIÓN: Los nanomateriales pueden ser transportados por células de linaje monocítico a DLN, sangre
y bazo, y, de manera similar al VIH, pueden usar mecanismos dependientes de CCL2 para penetrar en el cerebro.
Esto ocurre a una tasa muy baja en condiciones normales que explica la buena tolerancia general del alumbre a
pesar de su fuerte potencial neurotóxico. Sin embargo, las dosis continuamente crecientes de este adyuvante
poco biodegradable en la población pueden volverse insidiosamente inseguras, especialmente en el caso de una
sobreinmunización o una barrera hematoencefálica inmadura/alterada o una alta producción constitutiva de
CCL-2.

Khan Z, et al. Slow CCL2-dependent translocation of biopersistent particles from muscle to brain. BMC Med.
2013 Apr 4;11:99. doi: 10.1186/1741-7015-11-99.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23557144

Respuesta dosis-respuesta no lineal de partículas adyuvantes de hidróxido de


aluminio: neurotoxicidad selectiva a dosis bajas.
El oxihidróxido de aluminio (Al) (Alhydrogel®), el principal adyuvante autorizado para vacunas humanas y
animales, consiste en nanopartículas primarias que se aglomeran espontáneamente. Las preocupaciones sobre
su seguridad emergieron tras el reconocimiento de su biopersistencia inesperadamente duradera dentro de las
células inmunes en algunos individuos, y los informes de síndrome de fatiga crónica, disfunción cognitiva,
mialgia, disautonomía y características autoinmunes / inflamatorias ligadas temporalmente a múltiples
administraciones de vacunas que contienen Al. Los experimentos con ratones han documentado su captura y
transporte lento por las células del linaje de monocitos desde el músculo inyectado hasta los órganos linfoides y,
finalmente, el cerebro. El presente estudio tuvo como objetivo evaluar la función del cerebro del ratón y la
concentración de Al 180 días después de la inyección de varias dosis de Alhydrogel® (200, 400 y 800 μg Al/kg de
peso corporal) en el músculo tibial anterior en ratones CD1 hembras adultas. Los resultados cognitivos y
motores se evaluaron mediante 8 pruebas validadas, activación microglial por inmunohistoquímica Iba-1 y nivel
de Al mediante espectroscopía de absorción atómica en horno de grafito. Se observó un patrón neurotóxico
inusual limitado a una dosis baja de Alhydrogel®. Se observaron cambios neuroconductuales, incluidos niveles
de actividad disminuidos y un comportamiento alterado similar a la ansiedad, en comparación con los controles
en animales expuestos a 200 μg Al/kg pero no a 400 y 800 μg Al/kg. Consistentemente, el número microglial
apareció aumentado en el prosencéfalo ventral del grupo de 200 μg Al/kg. Los niveles cerebrales de Al se
incrementaron selectivamente en animales expuestos a la dosis más baja, mientras que los granulomas
musculares casi habían desaparecido por completo a los 6 meses en estos animales. Concluimos que
Alhydrogel® inyectado a dosis bajas en el músculo del ratón puede inducir selectivamente la acumulación
cerebral de Al a largo plazo y los efectos neurotóxicos. Para explicar este resultado inesperado, una vía que
podría explorarse en el futuro se relaciona con el tamaño del adyuvante dado que las suspensiones inyectadas
correspondientes a la dosis más baja, pero no a las dosis más altas, contenían exclusivamente pequeños
aglomerados en el rango de tamaño de bacteria conocido por favorecer captura y, presumiblemente, transporte
por células de linaje de monocitos. En cualquier caso, la opinión de que la neurotoxicidad de Alhydrogel®
obedece a la regla de “la dosis hace que el veneno” de la toxicidad química clásica parece demasiado simplista.

Crépeaux G, et al. Non-linear dose-response of aluminium hydroxide adjuvant particles: Selective low dose
neurotoxicity. Toxicology. 2017 Jan 15;375:48-57. doi: 10.1016/j.tox.2016.11.018.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27908630
La administración de aluminio a ratones recién nacidos en cantidades relevantes de vacunas se asocia con
resultados neurológicos adversos a largo plazo

• Las sales de aluminio (Al) son los adyuvantes de vacunas más utilizados en la actualidad.
• Los adyuvantes de Al pueden persistir en el cuerpo a largo plazo y penetrar la barrera hematoencefálica.
• Los adyuvantes de Al pueden desencadenar resultados neuroconductuales adversos en exposiciones
relevantes para la vacuna.
• Se deben hacer esfuerzos para reducir la exposición al Al de las vacunas.

Resumen
Nuestros estudios ecológicos previos del trastorno del espectro autista (TEA) han demostrado una correlación
entre el aumento de las tasas de TEA y los adyuvantes de aluminio (Al) de uso común en vacunas pediátricas en
varios países occidentales. La correlación entre la tasa de TEA y las cantidades de adyuvante de Al parece ser
dependiente de la dosis y cumple con 8 de los 9 criterios de Hill para la causalidad. Ahora hemos tratado de
proporcionar un modelo animal para explorar posibles fenotipos de comportamiento y alteraciones del sistema
nervioso central (SNC) utilizando s.c. inyecciones postnatales tempranas de hidróxido de Al en ratones CD-1 de
ambos sexos. Las inyecciones de niveles de adyuvantes de Al “alto” y “bajo” se diseñaron para que se
correlacionaran con los esquemas de vacunas pediátricas de los EE. UU. o de los países escandinavos en
comparación con los ratones inyectados con solución salina de control. Los ratones machos y hembras en el
grupo de “alto Al” mostraron un aumento de peso significativo después del tratamiento hasta el sacrificio a los 6
meses de edad. Los ratones machos en el grupo de “alta Al” mostraron cambios significativos en las pruebas de
caja clara-oscura y en varias medidas de comportamiento en un campo abierto. Las hembras de ratones
mostraron cambios significativos en el cuadro claro-oscuro en ambas dosis, pero no hubo cambios significativos
en los comportamientos de campo abierto. Estos datos actuales implican Al inyectado en la vida postnatal
temprana en algunas alteraciones del SNC que pueden ser relevantes para una mejor comprensión de la
etiología de la TEA.

La administración repetitiva de aluminio a ratones neonatales en cantidades comparables a las que reciben los
niños mediante vacunaciones de rutina aumenta significativamente la ansiedad y reduce el comportamiento
exploratorio y las actividades locomotoras. Los efectos neurodisruptores del aluminio son de larga duración y
persisten durante 6 meses después de la inyección.

Shaw CA, et al. Administration of aluminium to neonatal mice in vaccine-relevant amounts is associated with
adverse long term neurological outcomes. J Inorg Biochem. 2013 Nov;128:237-44. doi:
10.1016/j.jinorgbio.2013.07.022.
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0162013413001773

Las inyecciones de hidróxido de aluminio conducen a déficits motores y degeneración


de las neuronas motoras.
“Los ratones tratados con aluminio mostraron un aumento significativo de la apoptosis de las neuronas
motoras y aumentos en los astrocitos reactivos y la proliferación microglial dentro de la médula espinal y la
corteza. La tinción de Morin detectó la presencia de aluminio en el citoplasma de las neuronas motoras, y
algunas neuronas también dieron positivo en la presencia de proteína tau hiperfosforilada, una característica
patológica de varias enfermedades neurológicas, incluida la enfermedad de Alzheimer y la demencia
frontotemporal. Se realizó una segunda serie de experimentos en ratones inyectados con seis dosis de hidróxido
de aluminio. Los análisis de comportamiento en estos ratones revelaron deficiencias significativas en una serie
de funciones motoras, así como una capacidad de memoria espacial disminuida.”
Resumen
El Síndrome de la Guerra del Golfo es un trastorno multisistémico que aflige a muchos veteranos de los ejércitos
occidentales en la Guerra del Golfo 1990-1991. Algunos de los afectados pueden mostrar déficits neurológicos
que incluyen diversas disfunciones cognitivas y enfermedades de las neuronas motoras, la última expresión
prácticamente indistinguible de la esclerosis lateral amiotrófica clásica (ALS), excepto la edad de aparición. Este
“grupo” de ALS representa el segundo grupo de ALS descrito en la literatura hasta la fecha. Las posibles causas
de GWS incluyen varios de los adyuvantes en la vacuna contra el ántrax y otros. El culpable más probable parece
ser el hidróxido de aluminio. En una serie inicial de experimentos, examinamos la toxicidad potencial del
hidróxido de aluminio en ratones CD-1 machos, exagerados, inyectados por vía subcutánea en dos dosis
equivalentes a las de los humanos. Después del sacrificio, se examinaron las muestras de la médula espinal y la
corteza motora mediante inmunohistoquímica. Los ratones tratados con aluminio mostraron un aumento
significativo de la apoptosis de las neuronas motoras y aumentos en los astrocitos reactivos y la proliferación
microglial dentro de la médula espinal y la corteza. La tinción de Morin detectó la presencia de aluminio en el
citoplasma de las neuronas motoras, y algunas neuronas también dieron positivo en la presencia de proteína tau
hiperfosforilada, una característica patológica de varias enfermedades neurológicas, incluida la enfermedad de
Alzheimer y la demencia frontotemporal. Se realizó una segunda serie de experimentos en ratones inyectados
con seis dosis de hidróxido de aluminio. Los análisis de comportamiento en estos ratones revelaron deficiencias
significativas en una serie de funciones motoras, así como una capacidad de memoria espacial disminuida. La
neurotoxicidad demostrada del hidróxido de aluminio y su relativa ubicuidad como adyuvante sugieren que está
justificado un mayor escrutinio por parte de la comunidad científica.

Shaw CA, Petrik MS. Aluminum hydroxide injections lead to motor deficits and motor neuron degeneration. J
Inorg Biochem. 2009 Nov;103(11):1555-62. doi: 10.1016/j.jinorgbio.2009.05.019.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19740540

Cómo los adyuvantes de aluminio podrían promover y mejorar la síntesis de IgE no


objetivo en una subpoblación genéticamente vulnerable.
Los niños con antecedentes familiares de atopia, que pueden experimentar una respuesta inmune T(H)2
exagerada a las vacunas que contienen aluminio. IL-4, sCD23 e IgE son factores comunes tanto para la atopia
como para las propiedades inmunoestimulantes de los adyuvantes de aluminio. … Estas acciones proporcionan
un mecanismo para la promoción del adyuvante de aluminio y el aumento de IgE no objetivo en una
subpoblación genéticamente vulnerable.

Resumen
Los adyuvantes que contienen aluminio aumentan la efectividad de la vacunación, pero su capacidad para
aumentar la respuesta inmunológica también conlleva el riesgo de provocar respuestas no objetivo,
especialmente en individuos genéticamente susceptibles. Este estudio revisa las acciones relevantes de los
adyuvantes de aluminio y las fuentes de riesgo genético que pueden combinarse para afectar negativamente a
una subpoblación vulnerable. Los adyuvantes de aluminio promueven el estrés oxidativo y aumentan la
actividad inflamosa, lo que conduce a la liberación de IL-1β, IL-18 e IL-33, pero no la importante citocina
reguladora IL-12. Además, estimulan a los macrófagos para producir PGE₂, que también tiene un papel en la
regulación de las respuestas inmunes. Este contexto de citoquina inducido por aluminio conduce a una
respuesta inmunitaria T(H)2, caracterizada por la liberación adicional de factores de potencia de IL-3, IL-4, IL-5,
IL-9, IL-13 e IgE tales como SCD23. Las variantes genéticas en genes de citoquinas, tales como IL-4, IL-13, IL-33 e
IL-18 influyen en la respuesta a vacunas en niños y también se asocian con atopia. Por lo tanto, estos factores
genéticos pueden definir una subpoblación genéticamente vulnerable, los niños con antecedentes familiares de
atopia, que pueden experimentar una respuesta inmune T(H)2 exagerada a las vacunas que contienen aluminio.
IL-4, sCD23 e IgE son factores comunes tanto para la atopia como para las propiedades inmunoestimulantes de
los adyuvantes de aluminio. La IL-4 es crítica en la producción de IgE y regulación positiva de la IgE total.
También se ha informado que IL-4 induce la producción de sCD23 y activa las células s IgM+, sIgD+ en reposo
para cambiar a células B de sIgE+, convirtiéndolas en dianas para factores potenciadores de IgE. Además, las
acciones de los factores potenciadores de la IgE sobre las células B sIgE+ son policlonales y no restrictivas,
desencadenando su diferenciación en células plasmáticas que forman IgE. Estas acciones proporcionan un
mecanismo para la promoción del adyuvante de aluminio y el aumento de IgE no objetivo en una subpoblación
genéticamente vulnerable. La identificación de estos individuos puede disminuir el riesgo de eventos adversos
asociados con el uso de vacunas que contienen aluminio.

Terhune TD, Deth RC. How aluminum adjuvants could promote and enhance non-target IgE synthesis in a
genetically-vulnerable sub-population. J Immunotoxicol. 2013 Apr-Jun;10(2):210-22. doi:
10.3109/1547691X.2012.708366.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22967010/

Un papel para la alteración de la función reguladora de células T en respuestas


adversas a las vacunas que contienen adyuvante de aluminio en individuos
genéticamente susceptibles.
Para los individuos con una predisposición genética, la influencia beneficiosa de los adyuvantes sobre la
respuesta inmune puede ir acompañada de desregulación inmune, que conduce a enfermedades alérgicas.

Resumen
Las células T reguladoras juegan un papel crítico en la respuesta inmune a la vacunación, pero sólo hay una
comprensión limitada de la respuesta de las células T reguladoras a los coadyuvantes de aluminio y las vacunas
que los contienen. Los estudios disponibles en modelos animales muestran que aunque las células T reguladoras
inducidas pueden ser inducidas concomitantemente con células T efectoras después de la vacunación con
adyuvante de aluminio, no son capaces de proteger contra la sensibilización, lo que sugiere que bajo los efectos
estimulantes inmunes Th2 de los coadyuvantes de aluminio, células Treg pueden estar funcionalmente
comprometidas. Las enfermedades alérgicas se caracterizan por una desregulación inmune, con aumentos de IL-
4 e IL-6, que ejercen ambos efectos negativos sobre la función Treg. Para los individuos con una predisposición
genética, la influencia beneficiosa de los adyuvantes sobre la respuesta inmune puede ir acompañada de
desregulación inmune, que conduce a enfermedades alérgicas.”

Terhune TD, Deth RC. A role for impaired regulatory T cell function in adverse responses to aluminum adjuvant-
containing vaccines in genetically susceptible individuals. Vaccine. 2014 Sep 8;32(40):5149-55. doi:
10.1016/j.vaccine.2014.07.052.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25066736

¿La exposición a adyuvantes de aluminio está asociada con deficiencias sociales en


ratones? Un estudio piloto
El aluminio, aunque neurotóxico, se usa en muchas vacunas pediátricas como adyuvante.

Este estudio investigó el efecto de los adyuvantes de aluminio en el comportamiento social en ratones.

Las crías neonatales inyectadas con hidróxido de aluminio demostraron un comportamiento social anómalo en
algunos casos.
Resumen
Trasfondo
Nuestro grupo ha demostrado que existen correlaciones significativas entre las tasas de trastorno del espectro
autista (ASD, por sus siglas en inglés) y el total de adyuvantes de aluminio administrados a niños a través de
vacunas en varios países occidentales. Estas correlaciones cumplieron ocho de los nueve criterios de Hill para la
causalidad. Los estudios experimentales han demostrado una gama de anomalías de comportamiento en
ratones jóvenes después de la exposición postnatal al aluminio. Para continuar con nuestro trabajo anterior, el
presente estudio investigará el efecto de los adyuvantes de aluminio en el comportamiento social en ratones.
Las anomalías en la interacción social son una característica clave de las personas con ASD.

Métodos
A las crías neonatales de ratones CD-1 se les inyectó un total de 550 μg de gel de hidróxido de aluminio (grupo
experimental) o solución salina (control) diseminados durante las primeras dos semanas de vida posnatal. Los
ratones fueron luego sometidos a pruebas de comportamiento para el interés social y la novedad social en la
semana postnatal 8, 17 y 29. Los valores p se calcularon mediante las pruebas de Mann-Whitney y Kruskal
Wallis.

Resultados
Los ratones inyectados con aluminio mostraron un interés social disminuido en comparación con los controles
en la semana 8 (p = 0.016) y 17 (p = 0.012). También demostraron la novedad social anormal de los controles en
la semana 8 (p = 0.002) y la semana 29 (p = 0.042).

Conclusión
Este es el primer estudio experimental que, a nuestro entender, demuestra que los adyuvantes de aluminio
pueden alterar el comportamiento social si se aplican en el período inicial del desarrollo postnatal. El estudio,
sin embargo, es insuficiente para hacer afirmaciones afirmativas sobre el vínculo entre los adyuvantes de
aluminio y el ASD en humanos.

Resumen gráfico
El trabajo previo ha vinculado la exposición de aluminio a los trastornos del espectro autista (ASD). Las
anomalías de interacción social son un síntoma central de ASD. Hasta donde sabemos, este fue el primer estudio
sobre el comportamiento social en ratones después de la exposición temprana a adyuvantes de aluminio.
Encontramos que el aluminio afecta la interacción social en ratones en algunos casos.

Sheth SK, et al. Is exposure to aluminium adjuvants associated with social impairments in mice? A pilot study.
Journal of Inorganic Biochemistry. Volume 181, April 2018, Pages 96-103. doi: 10.1016/j.jinorgbio.2017.11.012
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0162013417304749

VIDEO: https://youtu.be/2L2_OsrOx_g
Aluminio en nutrición parenteral: una revisión sistemática
“Durante el embarazo, el feto es susceptible a la contaminación por Al (aluminio), ya que se transfiere
transplacentalmente. Al no parece transferirse a la leche materna de forma apreciable. En modelos animales,
menos del 2% de una dosis diaria alcanzó la leche materna … En los bebés prematuros, la toxicidad parece estar
negativamente correlacionada con la edad gestacional. Además de poseer una función renal inmadura, son más
propensos a la toxicidad de Al debido a sus mayores requerimientos de calcio y fósforo, exponiéndolos así a más
contaminantes de parenterales que contienen estos minerales. Incluso la ingesta de <2 μg/kg/día, el nivel
sugerido por ASCN/ASPEN como seguro, puede ser tóxico en esta población. Los recién nacidos sanos pueden
ser capaces de manejar más Al; sin embargo, no existen estudios disponibles sobre los cuales podamos estimar
con seguridad los niveles superiores aceptables de Al a partir de fuentes parenterales o inyectables en niños
sanos.”

“Se estima que los humanos ingieren entre 3 y 20 mg de Al por día. Los alimentos y las bebidas proporcionan
2,5-13 mg de Al diariamente, mientras que el agua potable puede representar entre 0,2 y 0,4 mg por día. Los
medicamentos como los antiácidos pueden contribuir hasta 500 mg. Sin embargo, a pesar de esta ingesta, no se
acumulará en el cuerpo. Los seres humanos tienen varios mecanismos para evitar la absorción significativa de Al
y para ayudar a su eliminación; por lo tanto, la gran mayoría de la población no está en riesgo de toxicidad por
Al por ingesta oral o enteral. En las personas sanas, tanto los pulmones como la piel son muy efectivos para
reducir la absorción de Al, al igual que el tracto gastrointestinal, que generalmente permite <1% de Al ingerido
en el torrente sanguíneo. El noventa y nueve por ciento de Al absorbido se pierde en la orina y una porción
menor se elimina en la bilis. Por lo tanto, la excreción renal es principalmente vía de eliminación. Sin embargo,
cuando se evitan los mecanismos gastrointestinales protectores (por ejemplo, fluidos parenterales), se deteriora
la función renal (por ejemplo, pacientes adultos con compromiso renal y neonatos) o la exposición es alta (por
ejemplo, PNS a largo plazo), Al es propenso a se acumulan en el cuerpo, especialmente en los huesos, el hígado
y el sistema nervioso central, y también en el bazo, los riñones y otros tejidos. Los PNS son entonces uno de los
fluidos parenterales que presentan el mayor riesgo de acumulación de Al debido a su contenido de Al y su
administración directamente en la circulación sin pasar por el tracto gastrointestinal.”
Desarrollo neurológico deteriorado
Un estudio clave de Bishop et al. que contribuyó a la regla de la FDA que gobierna la contaminación de Al
comparó el desarrollo neurológico en recién nacidos prematuros que recibieron una fórmula estándar de PNS
(mediana: 45 μg/kg/día de Al) o una fórmula sin Al (mediana: 4-5 μg/kg/día de Al) por un período de 5-16 días.
Los autores estimaron que para los recién nacidos que reciben el PNS estándar, la reducción esperada en el
puntaje del Bayley Mental Development Index sería de 1 punto por día de alimentación intravenosa.”

Hernández-Sánchez, A, et al. Aluminium in parenteral nutrition: a systematic review. European Journal of


Clinical Nutrition volume 67, pages 230–238 (2013) 10.1038/ejcn.2012.219
https://www.nature.com/articles/ejcn2012219

Inflamación de bajo grado disminuye el reconocimiento de las emociones: evidencia


del modelo de vacunación de la inflamación
La vacunación tifoidea desencadenó una respuesta inflamatoria de bajo grado transitoria sin enfermedad física
o cambios de humor.

La inflamación resultó en una menor capacidad para interpretar el estado mental de otra persona, lo que
sugiere una alteración transitoria de la teoría de la mente.

La inflamación puede ser un factor que contribuye a los déficits sociocognitivos en las psicopatologías que
exhiben una inflamación aumentada, como la depresión mayor.

Resumen
La capacidad de interpretar adecuadamente el estado mental de otra persona es clave para la interacción social
humana compleja. La evidencia reciente sugiere que esta capacidad, considerada un sello distintivo de la “teoría
de la mente” (ToM), se ve afectada por la inflamación. Sin embargo, la evidencia empírica de apoyo existente se
basa en experimentos que inducen no solo la inflamación sino también la incomodidad y la enfermedad,
factores que también podrían explicar el deterioro social temporal. Por lo tanto, se aplicó una manipulación
experimental de la inflamación que evitó esta confusión, aislando los efectos de la inflamación y la interacción
social.

Cuarenta participantes masculinos sanos (edad media = 25, DE = 5 años) participaron en este ensayo cruzado
doble ciego controlado con placebo. La inflamación se indujo usando la vacuna de Salmonella Typhi (0,025 mg;
Typhim Vi, Sanofi Pasteur, Reino Unido); la inyección salina se utilizó como control. Alrededor de 6h30m
después de la inyección en cada condición, los participantes completaron la prueba Leer la mente en los ojos
(RMET), una prueba validada para evaluar qué tan bien se pueden inferir los estados mentales de los demás
mediante la observación de la región ocular de la cara.

Inflamación sistémica inducida por vacunación, elevación de IL-6 en + 419% (p <.001), sin fiebre, síntomas de
enfermedad (p. Ej., Náuseas, aturdimiento) o cambios de humor (todos los p’s> .21). Es importante destacar
que, en comparación con el placebo, la vacunación redujo significativamente la precisión de RMET (p <.05). Los
estímulos de RMET seleccionados en valencia (positivo, negativo, neutral) no proporcionaron evidencia de un
impacto selectivo del tratamiento.

Mediante la utilización de un procedimiento de inducción de la inflamación que evitó las enfermedades


concurrentes o los síntomas en un diseño doble ciego, el presente estudio proporciona un respaldo adicional a
la hipótesis de que la activación inmune afecta la ToM. Tal deterioro puede proporcionar un vínculo mecanicista
que explique los déficits sociocognitivos en las psicopatologías que muestran inflamación de bajo grado, como la
depresión mayor.
Balter LJ, et al. Low-Grade Inflammation Decreases Emotion Recognition – Evidence from the Vaccination Model
of Inflammation – Brain, Behavior, and Immunity.
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0889159118301776

Exposición al aluminio durante 60 días a un nivel dietético humano equivalente


promueve la disfunción periférica en ratas
Al a los niveles de la dieta humana alcanza un umbral para inducir la disfunción periférica.

Los nervios periféricos son objetivos para la deposición de Al dentro del cuerpo.

La inflamación y el estrés oxidativo parecen desencadenar la disfunción Al-neuropática.

Este estudio plantea la preocupación con respecto a los valores seguros para la exposición humana a Al.

Resumen
El aluminio (Al) es un neurotóxico asociado con varias enfermedades humanas crónicas. Investigamos los
efectos de la exposición a Al a dosis similares a los niveles de la dieta humana y a un alto nivel de exposición a Al
en el sistema nervioso periférico. Las ratas Wistar macho se dividieron en dos grupos principales y recibieron
por vía oral: 1) Primer grupo – Nivel bajo – las ratas se subdividieron y se trataron durante 60 días: a) Control –
recibieron agua ultrapura; b) AlCl3 – Al recibido a 8.3 mg/kg de peso corporal (pv) durante 60 días; y 2) Segundo
grupo – Nivel alto – las ratas se subdividieron y se trataron durante 42 días: C) Control – recibieron agua
ultrapura a través de sonda nasogástrica; d) AlCl3 – Al recibido a 100 mg/kg de peso corporal durante 42 días. Se
investigaron la prueba de pelo Von Frey, la prueba plantar, la presencia de catalepsia y la actividad motora
espontánea. Se investigaron las especies de oxígeno reactivo, la peroxidación lipídica y la capacidad antioxidante
total, la inmunohistoquímica para investigar la inflamación del nervio y la presencia específica de Al en las fibras
del nervio ciático. La exposición a Al a un nivel representativo de la dieta humana promueve el desarrollo de
alodinia mecánica, catalepsia, aumento de la inflamación en el nervio ciático, estrés oxidativo sistémico y, puede
retenerse en el nervio ciático. Los efectos de la dosis baja de Al fueron similares a los encontrados en ratas
expuestas a Al a una dosis mucho más alta (100 mg / kg). Nuestros hallazgos sugieren que Al puede considerarse
tóxico para el sistema nervioso periférico, induciendo así la disfunción periférica.

Resumen gráfico
La exposición al aluminio durante 60 días a niveles de la dieta humana promueve la alodinia mecánica, la
inflamación de los nervios periféricos y la deposición intracelular de aluminio en el nervio ciático. Estos efectos
fueron casi los mismos cuando tratamos ratas con aluminio a dosis más altas.

Aluminum exposure for 60 days at an equivalent human dietary level promotes peripheral dysfunction in rats.
Journal of Inorganic Biochemistry. Volume 181, April 2018, Pages 169-176. doi: 10.1016/j.jinorgbio.2017.08.011
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0162013417304695

Diferencia dependiente del sexo en la secreción de IL-6 en linfocitos.


Podría explicar diferencias de sexo en la proporción de casos de 4 a 1 de autismo.
Capacidad de respuesta a la secreción de citocinas de los linfomonocitos después de la exposición a células de
cortisol: diferencias de sexo.

“Se determinó la producción de citoquinas y otras moléculas involucradas en el proceso inflamatorio. En


condiciones basales, las células masculinas presentaron niveles más altos de algunas moléculas proinflamatorias
(ARNm de NF-kB e IDO-1, IL-6 y cinurenina) que las células femeninas. Tras la exposición al cortisol, los niveles
de citoquinas proinflamatorias, IL-6 e IL-8, aumentaron en las células masculinas. A la inversa, en las células
femeninas, la liberación de IL-6 no se modificó y los niveles de IL-8 disminuyeron. … Estos resultados destacaron
que el cortisol afecta de manera diferente a los linfomonocitos masculinos y femeninos, cambiando la liberación
de citoquinas a favor de un patrón proinflamatorio en células masculinas y un perfil de secreción
antiinflamatoria en células femeninas.”

Da Pozzo E, et al. Cytokine secretion responsiveness of lymphomonocytes following cortisol cell exposure: Sex
differences. PLoS One. 2018 Jul 26;13(7):e0200924. doi: 10.1371/journal.pone.0200924.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30048487

Conclusión:
Cuando estudiaron el cerebro de los severamente autistas, encontraron altos niveles de aluminio. Cuando
estudiaron el cerebro de la enfermedad de Alzheimer y la demencia de aparición temprana, encontraron altos
niveles de aluminio:

“En general, las concentraciones fueron más altas que todas las mediciones previas de aluminio cerebral,
excepto los casos de encefalopatía inducida por aluminio conocida.”

Mirza A, et al. Aluminium in brain tissue in familial Alzheimer’s disease. J Trace Elem Med Biol. 2017 Mar;40:30-
36. doi: 10.1016/j.jtemb.2016.12.001.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28159219

Cuando estudiaron el tejido cerebral de pacientes con esclerosis múltiple:

“El contenido de aluminio del tejido cerebral en la [esclerosis múltiple] era universalmente alto.”

Aluminium in Brain Tissue in Multiple Sclerosis. Int. J. Environ. Res. Public Health 2018, 15(8), 1777; doi:
10.3390/ijerph15081777
http://www.mdpi.com/1660-4601/15/8/1777

El aluminio se encuentra en la mayoría de las vacunas, y los niños son inyectados desde el primer día de vida y a
repetición con esta peligrosa neurotoxina en cantidades ya demostradas por causar daño.

https://argentinasinvacunas.wordpress.com/2018/10/22/cientificos-vinculan-aluminio-en-las-vacunas-con-el-
autismo/

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