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DEFINICIÓN
fibrosis
Enfermedad
Alteración de la
Crónica
arquitectura
Difusa Nódulos de vascular
Irreversible regeneración
ETIOLOGÍA
NUTRICIONALES
INMUNOLÓGICOS
GENÉTICOS
EDAD MOMENTO
ALCOHÓLICA INFECCIÓN
HEPATITIS VIRUS DE LA INFECCIÓN VIH
AUTOINMUNES HEPATITIS ALCOHOL
METROTEXATO
HIDRALAZINA
AMIODARONA OBSTÁCULO
AL DRENAJE
FÁRMACOS CIRROSIS VENOSO
ICC
PERICARDITIS
ENFERMEDADES OBSTRUCCIÓN
HEREDITARIAS CONDUCTO
ESTEATO BILIAR CONGÉNITA:
HEPATITIS NO
ALCOHÓLICA
ATRESIA BILIAR
HEMOCROMATOSIS ADULTOS:
ENF. DE WILSON
DB. OBESIDAD Y TTO CIRROSIS BILIAR P
DÉFICIT A1 AT Y
ABETALIPOPROTEÍNAS CON CORTICOIDES
ANATOMÍA PATOLÓGICA
• Fibrosis
• Nódulos de regeneración
– Macronodular
– Micronodular
– Mixto
PATOGENIA
Formación de 1
nódulos regenativos AGENTE
AGRESIVO
6
2
alteración cordones
celulares CIRROSIS
Y vasos sanguíneos Inflamación
3
5
COMPENSADA DESCOMPENSADA
Elevación: Disminución:
•Bilirrubina
•GR, GB, Plaquetas
•Transaminasa
•Albuminemia
•Fosfatasa alcalina
•Colesterol
•Gammaglutamiltranspeptidasas
•Factores de Coagulación:
•Gammaglobulinemia
•Protrombina
•Factor IX
•Fibrinógeno
•Factor XIII
DIAGNÓSTICO
• EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
ECO ABDOMINAL: TC ABDOMINAL:
LAPAROSCOPIA
BIOPSIA
ENDOSCOPIA
COMPLICACIONES
ENCEFALOATÍA
HEPÁTICA
SINDROME
ASCITIS
HEPATORRENAL
CIRROSIS
CARCINOMA VÁRICES
HEPATOCELULAR ESOFÁGICAS
HIPERTENSIÓN
PERITONITIS
PORTAL
CLASIFICACIÓN DE
CHILD - PUGH
Puntaje 1 2 3
Ausente Leve Moderada
Ascitis
No Grado 1 a 2 Grado 3 a 4
Encefalopatía
– Dieta Equilibrada.
– Prohibir la ingesta de alcohol.
– Actividad física moderada.
– Prohibir la ingesta de AINES, AAS o
Tranquilizantes.
– Administración de suplementos Vitamínicos.
TRATAMIENTO
• ESPECÍFICO:
– VHB:
• Interferón recombinante 5 MU diarias x 6 meses
• Excepto: Insuficiencia Hepatocelular e Hiperesplenismo grave.
– VHC:
• Interferón @ Ribavirina
• Excepto: Hiperesplenismo grave o anemia.
• No Respuesta en 6 meses: Abandonar.
• Si respuesta: Continuar hasta los 12 meses
– Hepatitis Crónica Autoinmune:
• Glucocorticoides @ azatioprina
– Para manifestaciones clínicas o de las Complicaciones.
TRATAMIENTO
• TRANSPLANTE HEPÁTICO:
– Catabolismo de
proteínas, diarrea,
• COMPLICACIONES: vómito y anorexia.
– Aumenta requerimiento
– Rechazo. de energía.
– Infecciones. – Ajuste de proteínas,
– Insuficiencia Renal. sodio, potasio y
líquidos.
– C. Intestinales.
– Cambio de vía de
– C. biliares.
administración.
– Mala digestión de
grasas.
PRONÓSTICO
40% a los 5 a.
DESCOMPENSADA
CIRROSIS 60% a los 10 a.
COMPENSADA
ALTERACIONES
CONGÉNITAS ENCEFALOPATÍA CIRROSIS
DEL CICLO HEPÁTICA HEPÁTICA
DE LA UREA
COMUNICACIONES
PORTO –
SISTÉMICAS
PATOGENIA
•Insuficiencia Hepatocelular
•Fenómenos de escape de
sangre intestinal por las
FACTORES colaterales
PREDISPONENTES
FACTORES FACTORES
•IR DESENCADENANTES DETERMINANTES
•Sedantes •Amonio
•HDA •Mercaptanos
•Alcalosis metabólica •Fenoles
•Infecciones •AG cadena media
y corta
•Sobreingesta proteica
•Manganeso
PATOGENIA
CRÓNICA
AGUDA
COMUNICACIONES
FALLO HEPÁTICO PORTOSISTÉMICAS
FULMINANTE ESPONTÁNEAS
O QUIRÚRGICAS
CLÍNICA
•EH AGUDA:
– Cambios de la personalidad.
– Cambios del humor.
ALTERACIONES
MENTALES – Trastornos del sueño.
– Alteración capacidad intelectual.
– Trastornos del comportamiento.
CLÍNICA
•EH AGUDA:
– Flapping tremor.
ALTERACIONES – Disgrafía.
NEURO – – Apraxia de construcción.
MUSCULARES
– Signo de la rueda dentada.
– Hiperreflexia.
– Signo de Babinski
CLÍNICA
•EH AGUDA:
– Síntomas Neuropsiquiátricos.
PRUEBAS
PSICOMÉTRICAS
DIAGNÓSTICO
•BHC
•FUNCIÓN HEPÁTICA
•ENLENTECIMIENTO DE LA
FRECUENCIA.
•NO MODIFICABLE A
ESTÍMULOS.
EEG •APARICIÓN DE ONDAS
TRIFÁSICAS.
•MODIFICACIÓN EN ONDAS
DE POTENCIALES
EVOCADOS
DIAGNÓSTICO
ESTUDIOS
DE IMÁGEN
TRATAMIENTO
CORRECCIÓN
DE FACTORES
PRECIPITANTES
EVITAR USO
EXCESIVO DE MEDIDAS EVITAR
DIURÉTICOS GENERALES BRONCOASPIRACIÓN
VALORAR
HOSPITALIZACIÓN
TRATAMIENTO
•PREVENIR Y TRATAR ACÚMULO DE
SUSTANCIAS NEUROTÓXICAS:
– Disacáridos no absorbibles:
• Lactulosa:
– VO: 0.6 a 0.8 ml/Kg al día repartida en 2 o 3 tomas
– Vrectal: 200ml disueltos en 800 ml cada 8 h
– Efectos adversos: náuseas, vómitos, diarreas
• Lactosa:
– VO: 0.5 g/Kg al día dividida en 2 o 3 tomas.
– Vrectal: 200 g en 1 litro de agua tibia cada 8h
• Lactitol:
– 0.5 a 0.75 g/Kg por día.
– Inhibidores de Disacaridasas
TRATAMIENTO
• PROMOVER ELIMINACIÓN AMONIO:
– Uso de Cetoanálogos:
• Transaminarse e incorporar nitrógeno en su molécula
ACÚMULO
PATOLÓGICO DE
LÍQUIDO EN LA
CAVIDAD PERITONEAL
.
ETIOLOGÍA
•Cirrosis.
•Hepatitis alcohólica sin cirrosis.
ENFERMEDADES
DEL HÍGADO •Hepatitis crónica.
•Obstrucción de la vena hepática.
•Insuficiencia Cardiaca
•Insuficiencia Renal.
TRASTORNOS NO •Pericarditis Constrictiva.
RELACIONADOS
•Carcinomatosis de cavidad abdominal
AL HÍGADO
•Tuberculosis.
•Inflamación del páncreas.
PATOGENIA
•Retención de Sodio.
TRASTORNOS
FUNCIÓN RENAL •Retención de Agua.
•Vasoconstricción Renal.
FISIOPATOGENIA
CIRROSIS
HIPERTENSIÓN PORTAL
GLUCAGÓN
ON
PG
VASODILATACIÓN ESPLÁCNICA
SNS
SRA
DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN DISM. PA
ADH
ARTERIAL EFECTIVO
VASOCONSTRICCIÓN
RETENCIÓN DE Na RETENCIÓN DE AGUA
RENAL
PATOGENIA
HIPOALBUMINEMIA
ASCITIS
EXUDADO LINFÁTICO INSENSIBILIDAD
A TRAVÉS DE RENAL AL
SUPERFICIE PÉPTIDO
HEPÁTICA ATRIAL
NATRIURÉTICO
CLÍNICA
•Menos de 3 litros.
LEVE •Matidez cambiante.
•Dx por ecografía
•Abdomen en batracio.
•Dolor abdominal
•Dificultad respiratoria
GRAVE
•Oleada ascítica.
•Signo del Témpano ( + )
•Edema en Miembros inferiores
DIAGNÓSTICO
•Permiten visualizar
cantidad de líquido
acumulado
•Transparente.
•Color amarillo – ámbar.
•Gradiente albúmina sérica y ascítica: > o = 1.1 g/dl
•Concentrado de proteínas: < 20 g/dl.
•Contenido celular entre 20 – 100 cel/ uL
TRATAMIENTO
40 – 60mEq/ d
8 g/L
•PARACENTESIS EVACUADORAS:
•Anestesia local.
•Cuadrante inferior izquierdo.
•Aguja con orificios laterales, de 8 cm. de longitud y diámetro 17, con el
extremo distal romo.
•La conexión de la aguja a un aspirador permite eliminar la ascitis a
razón de 150-200 mL/min.
•Finalizada los pacientes deben permanecer en decúbito lateral derecho
2h
TRATAMIENTO
XIMENA PAOLA SORIA GARCÉS.
REVISTA DE GASTROENTEROLOGÍA MEXICANA
VOL. 73
SUPL. 1, 2008
INTRODUCCIÓN
SANGRADO 31 (2.6%)
VÁRICES 49 (7.6%)
ESOFÁGICAS
CONCLUSIÓN