(PED) Urgência Pediátrica Do Porto PDF

URGÊNCIA E:9>ÛIG>86
>CI:<G696 9D PORTO
KF?F
URGÊNCIA
E:9>ÛIG>86
9D PORTO
ORIENTAÇÕES
8AÞC>86H
URGÊNCIA
PEDIÁTRICA
DO PORTO
ORIENTAÇÕES
CLÍNICAS
URGÊNCIA PEDIÁTRICA
INTEGRADA DO PORTO (UPIP)
“Do Centro de Saúde ao Hospital,
uma equipa ao serviço da Criança e
do Adolescente com doença aguda,
na área do Porto”
upip@arsnorte.min-saude.pt
www.arsnorte.min-saude.pt
(in ‘projectos’ – UPIP)
EQUIPA RESPONSÁVEL PELA ORGANIZAÇÃO:
Irene Pinto de Carvalho – Hospital de S. João, E.P.E.
Helena F. Mansilha – Centro Hospitalar do Porto ,E.P.E.
Paula Matos – Centro Hospitalar do Porto ,E.P.E.
Rui Almeida – Unidade Local de Saúde de Matosinhos, E.P.E.
AUTORES:
Alda Mira Coelho – Hospital de São João, E.P.E. / Alexandre Braga – Centro Hospitalar do Porto, E.P.E. / Ana Maria Leite
– Hospital de São João, E.P.E. / Ana Maria Maia – Hospital de São João, E.P.E. / Ana Teixeira – Hospital de São João,
E.P.E. / Anabela Bandeira – Centro Hospitalar do Porto, E.P.E. / Andreia Lopes – Hospital de São João, E.P.E. / Andreia
Tavares – Hospital de São João, E.P.E. / Artur Bonito Vítor – Hospital de São João, E.P.E. / Augusto Ribeiro – Hospital
de São João, E.P.E. / Banquart Leitão – Centro Hospitalar do Porto, E.P.E. / Carla Costa – Hospital de São João, E.P.E. /
Carla Dias – Hospital de São João, E.P.E. / Carla Teixeira – Centro Hospitalar do Porto, E.P.E. / Carlos Duarte – Centro
Hospitalar do Porto, E.P.E. / Carmen Botelho – Centro Hospitalar do Porto, E.P.E. / Catarina Ferraz – Hospital de São
João, E.P.E. / Catarina Sousa – Hospital de São João, E.P.E. / Célia Barbosa – Unidade Local de Saúde de Matosinhos,
E.P.E. / Célia Barbosa – Unidade Local de Saúde de Matosinhos, E.P.E. / Cidrais Rodrigues – Unidade Local de Saúde
de Matosinhos, E.P.E. / Clara Vieira – Centro Hospitalar do Porto, E.P.E. / Cláudia Moura – Hospital de São João, E.P.E. /
Conceição Mota – Centro Hospitalar do Porto, E.P.E. / Cristina Castro – Hospital de São João, E.P.E. / Daniel Gonçalves
– Hospital de São João, E.P.E. / Daniela Alves – Hospital de São João, E.P.E. / Diana Gonzaga – Centro Hospitalar do
Porto, E.P.E. / Diana Pinto – Centro Hospitalar do Porto, E.P.E. / Edite Gonçalves – Hospital de São João, E.P.E. / Elisa
Leão Teles – Hospital de São João, E.P.E. / Emília Costa – Centro Hospitalar do Porto, E.P.E. / Ermelinda S. Silva – Centro
Hospitalar do Porto, E.P.E. / Esmeralda Martins – Centro Hospitalar do Porto, E.P.E. / Esmeralda Rodrigues – Hospital
de São João, E.P.E. / Etelvina Gonçalves – Hospital de São João, E.P.E. / Eunice Trindade – Hospital de São João,
E.P.E. / Fernando Pereira – Centro Hospitalar do Porto, E.P.E. / Filipa Vasconcelos Espada – Unidade Local de Saúde de
Matosinhos, E.P.E. / Francisco Cunha –, Hospital de São João, E.P.E. / Georgeta Oliveira – Unidade Local de Saúde de
Matosinhos, E.P.E. / Guilhermina Reis – Centro Hospitalar do Porto, E.P.E. / Helena Falcão-Assistente – Centro Hospitalar
do Porto, E.P.E. / Helena F. Mansilha – Centro Hospitalar do Porto, E.P.E. / Helena Pinto – Hospital de São João, E.P.E. /
Helena Sofia Santos – Centro Hospitalar do Porto, E.P.E. / Helena Sousa – Centro Hospitalar do Porto,E.P.E. / Henrique
Soares – Hospital de São João, E.P.E. / Herculano Rocha – Centro Hospitalar do Porto, E.P.E. / Inês Azevedo – Hospital
de São João, E.P.E. / Inês Carrilho – Centro Hospitalar do Porto, E.P.E. / Irene Pinto de Carvalho – Hospital de São João,
E.P.E. / Isabel Loureiro – Hospital de São João, E.P.E. / Isabel Valente – Centro Hospitalar do Porto, E.P.E. / Janine
Coelho – Hospital de São João, E.P.E. / Joana Freitas – Centro Hospitalar do Porto, E.P.E. / Joana Rebelo – Hospital de
São João, E.P.E. / João Ribeiro de Castro – Centro Hospitalar do Porto, E.P.E. / João Luís Barreira – Hospital de São João,
E.P.E. / João Moreira Pinto – Centro Hospitalar do Porto, E.P.E. / Jorge Amil Dias – Hospital de São João, E.P.E. / Jorge
Moreira – Hospital de São João, E.P.E. / Jorge Quelhas – Unidade Local de Saúde de Matosinhos, E.P.E. / Júlia Guimarães
– Hospital de São João, E.P.E. / Lara Lourenço – Hospital de São João, E.P.E. / Laura Marques – Centro Hospitalar do
Porto, E.P.E. / Leite da Cunha – Unidade Local de Saúde de Matosinhos, E.P.E. / Lia Rodrigues e Rodrigues – Unidade
Local de Saúde de Matosinhos, E.P.E. / Liliana Carvalho – Hospital de São João, E.P.E. / Liliana Rocha – Centro Hospitalar
do Porto, E.P.E. / Lopes dos Santos – Unidade Local de Saúde de Matosinhos, E.P.E. / Luísa Guedes Vaz – Hospital de
São João, E.P.E. / Mafalda Nunes Sampaio – Hospital de São João, E.P.E. / Márcia Azevedo – Hospital de São João,
E.P.E. / Margarida Figueiredo – Centro Hospitalar, Porto, E.P.E. / Margarida Tavares – Hospital de São João, E.P.E. / Maria
do Céu Espinheira – Hospital de São João, E.P.E. / Maria do Céu Ribeiro – Hospital de São João, E.P.E. / Maria João
Baptista, – Hospital de São João, E.P.E. / Maria Manuel Campos – Hospital de São João, E.P.E. / Marta Almeida – Centro
Hospitalar do Porto / Marta Grilo – Hospital de São João, E.P.E. / Marta João Silva – Hospital de São João, E.P.E. / Marta
Rola – Unidade Local de Saúde de Matosinhos, E.P.E. / Micaela Guardiano – Hospital de São João, E.P.E. / Milagros
Garcia Lopez, – Hospital de São João, E.P.E. / Nadia Rodrigues – Unidade Local de Saúde de Matosinhos, E.P.E. /
Nuno Farinha – Hospital de São João, E.P.E. / Otília Queirós – Centro Hospitalar do Porto, E.P.E. / Paula Matos –,Centro
Hospitalar do Porto, E.P.E. / Paulo Soares – Hospital de São João, E.P.E. / Ricardo Bianchi – Hospital de São João, E.P.E. /
Rita Milheiro – Hospital de São João, E.P.E. / Rosa Lima – Centro Hospitalar do Porto, E.P.E. / Roseli Teixeira Gomes –
Unidade Local de Saúde de Matosinhos, E.P.E. / Ruben Rocha – Hospital de São João, E.P.E. / Rute Moura – Hospital
de São João, E.P.E. / Sandra Costa – Hospital de São João, E.P.E. / Sandra Rodrigues Centro Hospitalar do Porto,
E.P.E. / Sara Gonçalves – Centro Hospitalar do Porto / Sérgia Soares – Unidade Local de Saúde de Matosinhos, E.P.E. /
Sizenando Cunha – Centro Hospitalar do Porto, E.P.E. / Sofia Águeda – Hospital de São João, E.P.E. / Sofia Fernandes
– Hospital de São João, E.P.E. / Sónia Fernandes – Hospital de São João, E.P.E. / Sónia Figueiroa – Centro Hospitalar
do Porto, E.P.E. / Susana Lima – Hospital de São João, E.P.E. / Susana Nunes – Hospital de São João, E.P.E. / Susana
Pinto – Centro Hospitalar do Porto / Susana Pissarra – Hospital de São João, E.P.E. / Susana Soares – Hospital de São
João, E.P.E. / Teresa Borges – Centro Hospitalar do Porto, E.P.E. / Teresa Campos – Hospital de São João, E.P.E. / Teresa
Cunha da Mota – Hospital de São João, E.P.E. / Teresa Nunes – Hospital de São João, E.P.E. / Teresa Temudo – Centro
Hospitalar do Porto, E.P.E. / Teresa Vaz – Hospital de São João, E.P.E. / Tiago Correia – Centro Hospitalar do Porto, E.P.E. /
Tiago Henriques Coelho – Hospital de São João, E.P.E. / Vanessa Mendonça – Hospital de São João, E.P.E. / Vanessa
Portugal – Unidade Local de Saúde de Matosinhos, E.P.E. / Vasco Lavrador – Centro Hospitalar do Porto, E.P.E. / Vítor
Viana – Hospital de São João, E.P.E.
Direcção gráfica: Menta Design de Comunicação

Foto da capa: Menta Design de Comunicação
Impressão: Papelmunde
Tiragem: 1 000 exemplares

1.ª edição: Novembro de 2010
Depósito legal: 319419/10
ISBN: 978-989-96449-1-5
ÍNDICE
PREÂMBULO 7
INTRODUÇÃO 11
TÉCNICAS E PROCEDIMENTOS MAIS COMUNS NA URGÊNCIA PEDIÁTRICA 15
REANIMAÇÃO CARDIOPULMONAR EM PEDIATRIA 71
FLUIDOTERAPIA 103
ANALGESIA E SEDAÇÃO 119
SÍNDROME FEBRIL 137
FEBRE 139
FEBRE SEM FOCO 149
FEBRE E PETÉQUIAS 161
FEBRE NO DOENTE COM ANEMIA FALCIFORME 167
DOENÇAS E MANIFESTAÇÕES RESPIRATÓRIAS 171
TOSSE 173
DOR TORÁCICA 181
INFECÇÃO DAS VIAS AÉREAS SUPERIORES 195
CROUP. LARINGOTRAQUEOBRONQUITE 203
BRONQUIOLITE AGUDA 211
TRATAMENTO DA ASMA NO SERVIÇO DE URGÊNCIA PEDIÁTRICA 219
PNEUMONIA 229
DOENÇAS E MANIFESTAÇÕES DIGESTIVAS 245
VÓMITOS 247
VÓMITOS CÍCLICOS 255
DOR ABDOMINAL 261
DIARREIA AGUDA 275
HEMORRAGIA DIGESTIVA 283
HEPATITE AGUDA. INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA 293
ICTERÍCIA NEONATAL 303
DOENÇAS E MANIFESTAÇÕES NEFROLÓGICAS 313
HEMATÚRIA 315
PROTEINÚRIA 323
INFECÇÃO URINÁRIA 329
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA 335
DOENÇAS E MANIFESTAÇÕES CARDÍACAS 347
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA 349
TAQUIARRITMIAS CARDÍACAS 361
CRISE CIÁNOTICA ("SPELL ANÓXICO") 379
DOENÇAS E MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS 383
CRISES CONVULSIVAS 385
CEFALEIAS 393
COMA NÃO TRAUMÁTICO NA CRIANÇA 407
ATAXIAS AGUDAS 419
CRISES PAROXÍSTICAS NÃO EPILÉPTICAS 431
MENINGITES BACTERIANAS 445
ENCEFALITE 459
DOENÇAS E MANIFESTAÇÕES ENDÓCRINO-METABÓLICAS 473
CETOACIDOSE DIABÉTICA 475
HIPOGLICEMIA 489
INSUFICIÊNCIA SUPRA-RENAL 497
URGÊNCIAS PEDIÁTRICAS DE CAUSA METABÓLICA 507
DOENÇAS E MANIFESTAÇÕES DA PELE E OSTEO ARTICULARES 521
INFECÇÕES CUTÂNEAS BACTERIANAS 523
PICADAS 531
MORDEDURAS 543
CRIANÇA COM CLAUDICAÇÃO 551
URGÊNCIAS CIRÚRGICAS 559
ESCROTO AGUDO 561
URGÊNCIAS DA REGIÃO INGUINAL 567
TRATAMENTO AGUDO DA CRIANÇA QUEIMADA 573
A CRIANÇA MALTRATADA 583
MAUS TRATOS EM CRIANÇAS E JOVENS: ACTUAÇÃO NO SERVIÇO
DE URGÊNCIA PEDIÁTRICA DO PORTO 585
ABUSO SEXUAL: ACTUAÇÃO NO SERVIÇO DE URGÊNCIA PEDIÁTRICA 591
INTOXICAÇÕES 603
INTOXICAÇÕES: MEDIDAS GERAIS 605
INTOXICAÇÕES MEDICAMENTOSAS 615
INTOXICAÇÕES NÃO MEDICAMENTOSAS 631
INGESTÃO DE CÁUSTICOS 645
OUTROS 651
LACTENTE COM CHORO E IRRITABILIDADE 653
A.L.T.E. 659
ADENOMEGALIAS 667
URTICÁRIA. ANGIOEDEMA E ANAFILAXIA 675
IMUNODEFICIÊNCIAS PRIMÁRIAS NA URGÊNCIA PEDIÁTRICA 683
PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA 693
TERAPÊUTICA TRANSFUSIONAL 701
ONCOLOGIA NO SERVIÇO DE URGÊNCIA PEDIÁTRICA 709
CRIANÇAS OU ADOLESCENTES COM PROBLEMAS
PSIQUIÁTRICOS NA URGÊNCIA PEDIÁTRICA 731
ACTUAÇÃO PÓS-EXPOSIÇÃO NÃO OCUPACIONAL AO VIH
E HEPATITES VÍRICAS EM CRIANÇAS E ADOLESCENTES 739
TRANSMISSÃO DE INFECÇÕES NA URGÊNCIA PEDIÁTRICA:
MEDIDAS PREVENTIVAS 751
TRANSPORTE MEDICALIZADO EM PEDIATRIA 757
ASPECTOS MÉDICO-LEGAIS NO SERVIÇO DE URGÊNCIA PEDIÁTRICA 769
GLOSSÁRIO 777
PREÂMBULO
Urgência Pediátrica do Porto (UPP)

Um modelo de excelência!
Em Maio de 2005 a Urgência Pediátrica do Porto (UPP), se-
deada no Hospital de S João e composta por elementos de
quatro hospitais (Hospital de S. João, Hospital Geral de San-
to António, Hospital Maria Pia e Unidade Local de Saúde de
Matosinhos), único local de atendimento permanente para
crianças até aos 13 anos, encontrava-se numa fase crítica da
sua existência, em elevado risco de encerramento, em pleno
período de férias, sem nenhuma alternativa possível…
Foi o tempo em que semanalmente eram convocados os
Presidentes dos Conselhos de Administração dos Hospi-
tais, os Directores Clínicos e os Directores dos Serviços de
Pediatria, de forma a poder-se ‘completar’ nominal e dia-
riamente as várias equipas de urgência.
Para além de alguma carência de Pediatras, notava-se
essencialmente falta de organização, desmotivação dos
profissionais, ausência de estratégia e inexistência de uma
liderança regional, capaz de aglutinar os interesses de 7
cada instituição numa Visão transversal, com objectivos
superiores.
Nos últimos cinco anos foi estruturado um novo modelo de
atendimento, sustentável, criado para além das paredes dos
Hospitais e articulando de forma profunda os Cuidados de
Saúde Primários (CSP) e os Cuidados Hospitalares (CH), dan-
do lugar à Urgência Pediátrica Integrada do Porto (UPIP).
Muitos foram os aspectos implementados, que como peças
de um puzzle, foram criando um sentimento de pertença a
um projecto que cada vez mais parecia ser ‘nosso’ em vez
‘deles’ e o espírito de corpo e de equipa foi-se fortalecendo:
9^hig^Wj^d YZ iZaZbkZ^h V idYdh dh eZY^VigVh fjZ
participam na UPP bem como aos médicos de medicina
geral e familiar que trabalham nos Centros de Saúde da
rede UPIP);
GZVaôVd YZ XVbeVc]Vh bZY^{i^XVh YZhi^cVYVh Vd
público, informando/formando que o primeiro local de
acesso é o médico/equipa de família com tratamento de
qualidade e segurança e referência hospitalar quando
indicado;
EaVXVgYhZaZXigc^XdhXdbiZbedYZZheZgVcdhH6HJ
e no hospital (também acessível online no site da ARSN
evidenciando que a espera nos CSP é, para doentes
não-emergentes, mais reduzida);
8g^VdYZjbh^hiZbVYZ^c[dgbVdegeg^dbVhcd
de uma aplicação especifica; utilizando o SAM, já existen-
te nos CSP e nos CH, com possibilidade de consultar os
processos clínicos electrónicos, avaliar os diagnósticos,
MCDT, prescrição terapêutica e nota de alta, em qual-
quer computador de qualquer uma destas instituições,
com acesso a informação gerada nos CSP e nos CH);
>cfjgîdVdhjiZciZhYZbdYdVeZgXZWZgdheg^cXêV^h
constrangimentos identificados, bem como aos profissio-
nais de saúde avaliando as percepções e as limitações.
Mais significativas foram sem dúvida as reuniões periódi-
cas entre os profissionais de todas as instituições, que de
8 uma forma aberta, pela primeira vez puderam discutir a
melhor forma de cooperarem… e entre muitos ganhos di-
rectos e indirectos (simplesmente o facto de conhecerem
pessoalmente os seus interlocutores, muda a forma de en-
cararem os problemas) ressalta a publicação de dois livros
com normas clínicas, um de prática em ambulatório e o
presente de orientações hospitalares. Independentemente
das diferentes formas de abordagem dos utentes e das prá-
ticas institucionais, existe um núcleo de boas práticas em
que todos participaram e que reuniu o consenso geral!
Mas muitas outras acções foram realizadas, como: o alar-
gamento da idade pediátrica até aos 18 anos, que ocorreu de
forma progressiva tendo sido alcançado tal desiderato em
Janeiro de 2010; a realização de obras na UPP, dotando-a
de características únicas de qualidade, humanização e se-
gurança, inauguradas pela Sra. Ministra da Saúde; imple-
mentação de um sistema de triagem de prioridade clínica
pediátrico; criação em 2006 da Urgência Regional de Cirur-
gia Pediátrica que conta com a participação de profissionais
de 3 instituições (Hospital S. João, Hospital Maria Pia e Cen-
tro Hospitalar de Vila Nova de Gaia), localizado na UPP no
Hospital de S. João e que assegura 24h/dia o único ponto de
acesso em toda a região norte a um profissional de Cirurgia
Pediátrica em ambiente de urgência; a criação de um siste-
ma centralizado de apoio ao serviço de urgência no âmbito da
Pedopsiquiatria e, por último, mas eventualmente como um
dos primeiros sinais de que estamos a cumprir com o objec-
to primeiro deste projecto, a publicação deste vasto manual,
que visa melhorar a prática médica, preparado pelos profis-
sionais dos vários hospitais, exemplar para o desempenho
dos clínicos e essencial para a formação dos internos!
Este modelo da UPP e da UPIP, apoia-se em 4 grandes ver-
tentes, que sustentam o racional das decisões: aumento da
qualidade e segurança na prestação de cuidados; aumento
da produção electiva; equidade entre os profissionais de saú-
de; simplificação e melhoria da acessibilidade dos utentes.
O reconhecimento da sua mais-valia a nível nacional é
perfeitamente demonstrado pelos inúmeros prémios que 9
já ganhou em vertentes diferentes, mas o seu grande su-
cesso é interno: nas reuniões periódicas que existem para
avaliar e adequar a UPP, em vez de discutir a quantidade
de equipas que cabe a cada hospital (realidade em 2005),
passou-se a discutir formas de abordagem clínica (realida-
de em 2010): a discussão passou para uma divisão superior,
abarca o científico e também o tecnológico, refinam-se se
as potencialidades da rede informática estabelecida com
inserção de informação adicional como a imagem.
Em nome da ARSN, gostaria de manifestar o mais profundo
agradecimento a todos os profissionais, que no seu traba-
lho, esforço e dedicação diários, constituem um motivo de
orgulho para a região norte e certamente um exemplo na-
cional a apontar.
Fernando Araújo
Presidente do Conselho Directivo

Administração Regional de Saúde do Norte, IP
10
INTRODUÇÃO
INTRODUÇÃO
No âmbito da UPIP, a edição deste manual tem como ob-

jectivo contribuir para a melhoria da prestação dos cuida-
dos pediátricos urgentes, visando práticas médicas mais
consistentes e eficazes, pelo que o contributo de todas as
equipas médicas que trabalham na Urgência Pediátrica do
Porto (UPP) foi fundamental para sua elaboração.
O seu desenvolvimento representa o consenso baseado na
experiência dos Especialistas de Pediatria e em estudos
clínicos e reflecte o conhecimento actual.
Nos últimos anos a actividade dos Pediatras que trabalham
nas Urgências Pediátricas tornou-se cada vez mais com-
plexa, pois no Serviço de Urgência, podemos ter simulta-
neamente situações graves e de grande complexidade mas
que não são urgentes e situações de verdadeira urgência
mas de prognóstico variável e que podem requerer muitos
Introduçaõ
ou poucos recursos para a sua resolução.

Para além dos conceitos de gravidade e complexidade, a
urgência também inclui conceitos de sofrimento, necessi-
13
dade de assistência e satisfação das expectativas dos do-
entes e seus familiares.
Estes conceitos mais alargados de urgência provocam um
aumento considerável da procura dos serviços de urgência
hospitalares, levando à massificação que temos vindo a as-
sistir nos últimos anos.
Assim este livro deve ser considerado como um instrumen-
to de auxílio da prática médica, contendo princípios orien-
tadores para os clínicos que facilitará a aprendizagem e
actualização dos conhecimentos pediátricos necessários às
competências de um médico de uma Urgência Pediátrica.
A sua organização e estrutura é semelhante à de outros
manuais, foram seleccionados os temas pediátricos refe-
rentes aos motivos de consulta e ou diagnósticos mais co-
mummente observados na UPP.
Foi nossa intenção escrever um manual que sirva para
uma consulta rápida na presença de uma situação urgente,
que não se limite só à actuação inicial mas que também
contemple o aprofundamento dos conhecimentos que no
entanto devem ser complementados com outros textos bi-
bliográficos.
Os capítulos têm e de acordo com a pertinência de cada
tema, introdução, critérios de diagnóstico, avaliação da
gravidade, abordagem e tratamento, critérios de interna-
mento, orientações para alta e bibliografia. Alguns dos ca-
pítulos tem um algoritmo, cuja consulta facilita a tomada
de decisão.
O nosso agradecimento a todos os autores pela sua cola-
boração na elaboração dos temas apresentados e na sua
receptividade perante as correcções e sugestões dos edi-
tores.
Este manual será divulgado na página da ARSNorte, I.P.
(www.arsnorte.min-saude.pt), será revisto e actualizado
periodicamente pelo que se torna de extrema importância
14 a colaboração de todos. As sugestões devem ser enviadas
para (upip@arsnorte.min-saude.pt).
Irene Pinto de Carvalho
Helena Mansilha
Paula Matos
Rui Almeida
TÉCNICAS E PROCEDIMENTOS MAIS
COMUNS NA URGÊNCIA PEDIÁTRICA
TÉCNICAS E PROCEDIMENTOS MAIS
COMUNS NA URGÊNCIA PEDIÁTRICA
Marta João Silva, Ana Teixeira, Helena Sofia Santos, Claudia Moura,
Milagros Garcia Lopez,Maria Manuel Campos, Irene Pinto de Carvalho,
Catarina Ferraz
1. Ventilação com Máscara e Insuflador (VMI)

O primeiro passo no manuseamento de uma criança em
insuficiência respiratória descompensada é a manutenção
Técnicas e Procedimentos mais comuns na Urgência Pediátrica

de uma via aérea patente. Se, apesar disto, se mantém a
descompensação, deve iniciar-se VMI com oxigénio em alto
débito (100%).
a) Material necessário
IedZWiZ[Wif_hWe$Uma sonda grossa e rígida para as-

pirar partículas grandes e secreções espessas (Yankauer),
sondas flexíveis para aspirar através do tubo oro ou naso-
faríngeo e uma fonte de vácuo de parede.
C|iYWhW\WY_Wb$ Estas máscaras devem ser seguras com

duas mãos para se conseguir uma boa selagem e permitir
uma adequada expansão pulmonar na ventilação boca-a-
-máscara. As máscaras usadas com sistema de insufla-
dor manual devem permitir ventilar sem fugas, incluindo a 17
boca e nariz, sem pressão sobre os olhos. Devem ter o me-
nor espaço morto possível e serem transparentes para que
se possa observar a coloração da criança, secreções ou
vómito. Existe uma variedade de tamanhos, entre circula-
res e anatómicas. As circulares, em plástico macio ou com
uma bordadura insuflável, permitem uma boa selagem em
lactentes e crianças pequenas. As anatómicas devem ser
usadas em crianças maiores e adultos. Se forem usadas
para ventilar um lactente devem ser colocadas ao contrá-
rio (com a reentrância do nariz virada para o queixo).
7Z`klWdj[i ZW l_W Wh[W$ Estas vias apenas devem ser

usadas em crianças comatosas ou não reactivas. São ra-
ramente toleradas por crianças conscientes, nas quais
podem causar risco de aspiração de conteúdo gástrico.
A via orofaríngea é utilizada para manter uma passagem
de ar entre a base da língua e a parede posterior da farin-
ge. Existem em diferentes dimensões, desde 00 (prema-
turos) até 4-5 (adulto). Uma via orofaríngea de dimensão
adequada chega do centro dos incisivos (ou de onde estes
estarão) até ao ângulo da mandíbula, quando colocada na
face da criança. Se se utilizar uma via de tamanho incor-
recto, pode ocorrer trauma, laringospasmo ou agrava-
mento da obstrução. Nas crianças a via deve ser inserida
com o lado côncavo para baixo, utilizando uma espátula
ou a lâmina de um laringoscópio para baixar a língua,
permitindo ainda a visualização da orofaringe e, assim,
algum controlo na colocação. Em adolescentes, a técnica
de colocação é semelhante à dos adultos (inserção com o
lado côncavo para cima, rodando 180º quando se atinge
o palato mole). A via nasofaríngea é flexível fabricada em
borracha ou silicone, que garantem uma passagem de ar
patente entre a narina e a nasofaringe. Não são comercia-
lizados em tamanho pediátrico, pelo que podem ser usa-
dos tubos endotraqueais cortados (passando um alfinete
de segurança na extremidade externa, para impedir que
18 deslizem para dentro da narina). O comprimento adequa-
do do tubo é determinado medindo a distância entre a ex-
tremidade do nariz e o tragus da orelha da criança e deve
ter um diâmetro que permita que passe na narina sem
causar branqueamento da pele. Este diâmetro pode ser
estimado pelo diâmetro do 5.º dedo da mão da criança.
A via deve ser lubrificada antes de inserir, o que se faz ro-
dando suavemente e dirigindo posteriormente ao longo da
base do nariz. Não dirigir para cima para não traumatizar
ou causar hemorragia. Estas vias são melhor toleradas
que as orofaríngeas em crianças conscientes. São no en-
tanto contra-indicadas se houver suspeita de fractura da
base do crânio.
?dikÅWZeh Wkje#_dikÅ|l[b$ O seu princípio de funciona-

mento é simples: quando apertado pela mão do reanima-
dor, o ar passa através de uma válvula unidireccional para
a máscara e para o paciente. Quando esta pressão é alivia-
da, o insuflador enche automaticamente, devido à sua elas-
ticidade, entrando o ar através de outra válvula (a partir do
exterior ou do acumulador). Durante esta fase (expiração),

a primeira válvula encerra, impedindo a re-inalação. Os
insufladores possuem uma admissão de oxigénio indepen-
dente e um acumulador, sem o qual seria impossível atingir
concentrações de oxigénio superiores a 50-60%. Com este
acumulador a FiO2 pode atingir 85-98%. Os insufladores
apresentam-se em 3 tamanhos: 250, 450-500 e 1600-2000
ml. Os mais pequenos são geralmente pouco úteis para
reanimação, mesmo ao nascimento, altura em que são ne-
cessárias insuflações mais prolongadas para a primeira
expansão pulmonar. Alguns dos insufladores mais peque-
nos estão equipados com válvula limitadora de pressão a
35-40 mmHg, para impedir que pulmões normais sejam
lesados por pressões excessivas. Numa reanimação em
que seja necessária uma pressão mais elevada que o habi-
tual pode ser necessário bloquear manualmente essa vál-
vula – neste caso é fundamental verificar bem a posição da
via aérea. A maioria dos insufladores auto-insufláveis não 19
permite respiração espontânea, porque só admitem oxigé-
nio quando a válvula unidireccional se abre, o que aconte-
ce apenas quando se aperta o insuflador. Quando não se
aperta, a criança não respira, já que não consegue gerar
uma pressão suficientemente negativa para abrir a válvu-
la. Também não permitem a manutenção de uma pressão
expiratória mínima (PEEP) sendo necessário, para o efeito,
adaptar uma válvula de PEEP.
Podem ser usados insufladores anestésicos ou de fluxo
(dependentes do fluxo de oxigénio) que possuem uma ex-
tremidade aberta que deve ser apertada entre dois dedos
para regular a insuflação/fuga dos gases, enquanto os ou-
tros dedos apertam o insuflador. Este dispositivo permite
sentir de algum modo a compliance dos pulmões e adminis-
trar alguma pressão positiva no final da expiração mas não
são preferidos para reanimação a menos que o reanimador
seja muito experiente no seu uso.
<edj[Z[en_]d_e$ O insuflador deve ser conectado a um

fluxo de 15 L/minuto.
b) Técnica de VMI
A execução correcta de VMI é uma competência essencial

para todos os profissionais de saúde que lidem com crian-
ças. Mesmo quando a intubação traqueal é necessária, a
VMI pode garantir uma ventilação adequada na maioria das
crianças até que esteja disponível ajuda especializada.
Fei_Y_edWh e Ze[dj[$ Um posicionamento óptimo da via

aérea é essencial para se obter uma boa ventilação. Para
tal, é frequentemente necessário reposicionar a cabeça
e o pescoço. Nos lactentes, a melhor abertura da via aé-
rea consegue-se com posição neutra e elevação do queixo
com dois dedos, de modo a não comprimir os tecidos mo-
20 les. A hiperextensão do pescoço agrava a obstrução. Em
crianças acima de um ano, alguma extensão do pescoço
é útil. A elevação do queixo com dois ou três dedos pode
também ajudar. A permeabilidade da via aérea deve ser
mantida se necessário com ajuste contínuo da posição da
cabeça.
Escolher o tamanho e forma adequada de máscara facial
e insuflador auto-insuflável.
9ed[YjWh e _dikÅWZeh } \edj[ Z[ en_]d_e [ } cWiYWhW
\WY_Wb e colocar sobre a face da criança.
H[Wb_pWh Wi _dikÅW[i$ A VMI é executada com duas

mãos. A máscara é segura com uma mão, que simulta-
neamente faz uma sub-luxação da mandíbula modifica-
da, a outra mão comprime o insuflador. Se houver dois
reanimadores, um deles pode ventilar enquanto o outro
garante uma boa aplicação da máscara e realiza a sub-
luxação da mandíbula. Esta técnica é particularmente
útil em situações de trauma em que a extensão e flexão
do pescoço estão contra-indicadas. Deve dar-se tempo

para a expiração (esta fase deve durar cerca do dobro da
insuflação). Uma ventilação exagerada em volume, pres-
são e/ou frequência (hiperventilação), é prejudicial. Deve
procurar ventilar-se com uma frequência de 12-20/min,
apenas com o volume necessário para conseguir expan-
são torácica visível e entrada de ar audível à auscultação.
Durante a reanimação, devido à necessidade ocasional de
usar pressões elevadas, é frequente haver entrada de ar
significativa para o estômago, causando distensão e au-
mentando o risco de vómito e aspiração.
CWdeXhWZ[I[bb_Ya$Consiste em pressionar suavemente

com dois dedos a cartilagem cricóide de modo a ocluir o
esófago e evitar a passagem de ar para o estômago as-
sim como a aspiração do conteúdo gástrico. Esta mano-
bra está contra-indicada se a criança começar a vomitar
activamente, pois existe o risco de ruptura esofágica. Em 21
caso de suspeita de lesão da coluna cervical, deve man-
ter-se imobilização em linha da coluna cervical durante
todo o procedimento.
Ced_jeh_pWeZWl[dj_bWe$ Uma boa expansão toráci-

ca permite avaliar a eficácia da ventilação. A oximetria de
pulso é também útil para avaliar a eficácia da VMI.
2. Sequência Rápida de Intubação (SRI)
Numa criança em paragem cardio-respiratória, incons-
ciente, a intubação não necessita de analgesia e sedação,
ao contrário do que se passa em muitas outras situações
de emergência (Algoritmo I).
Algoritmo I. Sequência rápida de intubação (SRI).
Preparação =^hig^VXac^XV
:mVbZ[h^Xd
EgZeVgVdbViZg^VaZ[{gbVXdh
BdcîdgôVd
Oxigenação 3-5 minutos
Pré medicação 6igde^cV

A^YdXVcV
;ZciVcâ
Sedação
1-2 minutos
Relaxante
3-5 minutos muscular
Manobra de 60-90 segundos

Sellick
22 Intubação
Confirmação 6jhXjaiVd!HeD2, capnógrafo

a) História clínica e exame físico
Uma vez decidida a necessidade de intubação deve ser feita

uma breve história clínica perguntando acerca de possí-
veis alergias, doenças prévias, medicação, última ingestão
alimentar e possibilidade de existência de défice de acetil-
colinesterases. Visto que a maioria das intubações são de
emergência deve considerar-se que todas as crianças que
vão ser intubadas têm o estômago cheio e, por isso, estão
em risco de aspiração.
O exame físico deve centrar-se na cabeça e pescoço procu-
rando circunstâncias anatómicas que possam dificultar a

intubação (boca pequena, abertura da boca limitada, inci-
sivos superiores proeminentes, pescoço curto e com mobi-
lidade reduzida, retrognatia, palato estreito, obesidade ou
malformações faciais).
b) Preparação do pessoal, material

e fármacos necessários
É imprescindível ter todo o material preparado. Não se

deve iniciar o procedimento sem se ter assegurado que
tudo funciona e que estamos preparados para qualquer
imprevisto. O principal problema que se pode encontrar é
não conseguir intubar. Deve decidir-se que fármacos se vai
utilizar (que devem estar devidamente identificados nas
seringas correspondentes), qual a dose calculada e ter o
material necessário não só para a intubação mas também 23
para conseguir uma via aérea alternativa caso não se con-
siga intubar (máscara laríngea, equipamento de cricotiroi-
dotomia e equipamento de traqueostomia com ventilação
transtraqueal).
MATERIAL NECESSÁRIO PARA A INTUBAÇÃO
Ejah^dmbZigd >chjÄVYdgVjid"^chjÄ{kZaXdb
BdcîdgYZZaZXigdXVgY^d\gVbV reservatório -vários tamanhos
IZchdVgiZg^Vacd^ckVh^kV ;dciZYZdm^\c^d
IIhZbXj[['!*"+ H^hiZbVYZk{Xjd
IIXdbXj[[+"-!* HdcYVhYZVhe^gVd
>cigdYjidg HdcYVhcVhd\{hig^XVh
AVg^c\dhXe^dha}b^cVgZXiV%"( B{hXVgVhaVgc\ZVh
e curva 2-4) :fjêVbZcidX^gg\^XdeVgV
IjWdhYZ<jZYZa traqueostomia
B{hXVgV[VX^Va 6\ja]Vh&'"&)<eVgVXg^Xdi^gd^Ydidb^V
;{gbVXdhegZeVgVYdhZ^YZci^ÃXVYdh
em seringas
c) Monitorização
Deve monitorizar-se a frequência cardíaca, a tensão arte-

rial, o electrocardiograma contínuo e a pulsioximetria an-
tes de iniciar a administração de fármacos, durante todo o
procedimento e após este ter terminado. A capnometria é
útil para confirmar a intubação.
d) Oxigenação
A oxigenação prévia deve ser sempre assegurada duran-

te pelo menos 3 minutos (tentar conseguir saturações
periféricas de 100%, se necessário usar VMI mas prefe-
rencialmente usar máscara facial com reservatório), para
garantir uma reserva de oxigénio durante a intubação.
A VMI deve ser evitada porque aumenta a quantidade de ar
24
no estômago condicionando uma maior distensão gástrica
e aumentando a possibilidade de aspiração. Sempre que
necessário ventilar com VMI fazer a manobra de Sellick
pois diminui o risco de aspiração.
ALGUNS FÁRMACOS USADOS NA SRI
Dose Vantagens Efeitos adversos
Etomidato 0,2-0,4 Indução rápida Injecção dolorosa,
mg/kg (1 minuto). mioclonias, supressão
Duração acção adrenocortical com
(30-60 minutos). perfusão contínua.
Sem efeito Não dar se convulsões
respiratório ou ou insuficiência supra-
hemodinâmico. -renal.
Tiopental 3-5 mg/Kg Barbitúrico. Hipotensão por
(sem efeito analgésico)
(máx. Indução rápida vasodilatação e

Sedativo/Hipnótico
5 mg/Kg) (20-30 segundos). depressão miocárdica

Curta duração (+ se hipotensão).
de acção (10-20 Depressão respiratória
minutos). Diminui e broncospasmo.
PIC. Indicado no Não dar nos casos de
TCE e convulsões hipotensão, hipovolémia

na ausência de e asma.
hipovolémia.
Midazolam 0,1 a 0,2 Benzodiazepina. Depressão respiratória;
mg/Kg Indução rápida diminui a PIC;
(1-2 minutos). hipotensor sem grande
Curta acção (30-60 efeito cardiovascular ou
minutos). brônquico.
Diazepam 200-300 Efeito mais Depressão respiratória.
mc/Kg prolongado
que midazolam.
Propofol 1-3 mg/kg Sedativo e indutor Injecção dolorosa.
de anestesia. Depressão respiratória.
Hipnótico
Efeito rápido Hipotensão.

(10-20 segundos)
e de curta duração
(10-15 minutos).
Diminui a PIC.
Morfina 0,1 mg/kg Opióide potente. Hipotensão. Depressão
Analgésico e sedativo
respiratória.
Sufentanil 0,3-0,5 Opióide muito Idem. Rigidez torácica.
mcg/kg potente
Fentanil 1-2 mcg/ Opióide muito Poucos efeitos
kg potente. Início cardiovasculares ou
acção (1 minuto). respiratórios. Rigidez 25
Duração acção torácica.
(30-60 minutos).
Ketamina 1-2 mg/kg Potente analgésico, Agitação. Aumenta
Anestesia dissociativa
sedativo e a PIC (não dar nos

amnésico. Inicio casos de traumatismo
de acção (1-2 craniano ou ocular,
minutos). Duração hipertensão,
acção (15-30 glaucoma e problemas
minutos). Sem psiquiátricos). Disforia.
rebate respiratório. Associar sempre a uma
Broncodilatador. benzodiazepina.
Rocurónio 0,6-1 mg/ Indução rápida
kg (30-90 segundos).
Duração acção
(25-60 minutos).
Efeito vagolítico.
Vecurónio 0,1-0,2 Início de acção Efeitos mediados pela
mg/kg (90-120 segundos). libertação
Duração de acção de histamina.
(90-120 minutos).
Succinilcolina 1-2 mg/kg Despolarizante. Fasciculações que
Acção rápida aumentam PIC e
Relaxante muscular*
(30-60 segundos) pressão intra-ocular.

e curta duração Evitar fasciculações
acção (3-12 administrando 10%
minutos). da dose. Não está
indicado para uso
em traumatismo
por esmagamento,
glaucoma, lesões
oculares penetrantes,
doenças neuro-
-musculares,
traumatismos múltiplos
ou queimaduras,
história de hipertermia
maligna, défice
de colinesterase,
distrofia muscular,
hipercaliémia,
paraplegia, tétano.
* Os relaxantes musculares não despolarizantes (rocurónio e vecurónio) têm menos efeitos secundá-
rios do que a succinilcolina. No entanto, esta tem um início e duração de acção mais rápida o que é
uma vantagem quando não se consegue intubar. Para reverter o efeito do rocurónio e vecurónio pode
utilizar-se edrofónio (0,5-1 mg/kg) ou neostigmina (0,04 mg/kg).
3. Intubação traqueal
26 Este é o método mais seguro e eficaz de permeabilizar e

manter a via aérea. Permite ainda:
jb Xdcigdad ei^bd YVh egZhhZh YZ kZciâVd! cd-
meadamente da PEEP (positive end expiratory pressu-
re, pressão positiva no final da expiração)
ZkîVVY^hiZchd\{hig^XV!
egdiZ\ZdhejabZhYVVhe^gVdYdXdciZYd\{hig^Xd!
idgcVbV^h[{XâZZÃXVoVkZciâVdYjgVciZVgZVaôV-
ção de compressões torácicas.
A intubação não é uma competência prioritária para todos os
profissionais de saúde que lidam com crianças. É difícil de
aprender e de executar em crianças e requer treino não ape-
nas em manequins mas também em condições controladas
(ex. bloco operatório, UCIP) sob a supervisão de um anes-
tesista ou intensivista experientes. Em algumas circunstân-
cias, por exemplo traumatismo crânio-encefálico e da coluna
cervical, tentativas repetidas de intubação podem agravar a
situação da criança. Nestes casos, é preferível manter uma
oxigenação adequada através de VMI e aguardar que esteja
presente alguém com experiência em via aérea avançada.

a) Indicações
A intubação traqueal deve ser considerada em situações

em que a via aérea está insegura, a VMI não é eficaz, ou se
prevê necessário um longo período de ventilação. As indi-
cações mais frequentes são:
dWhigjd\gVkZ!VcVib^XVdj[jcX^dcVa!YVk^VVgZV
superior,
cZXZhh^YVYZYZegdiZ\ZgVk^VVgZVYZVhe^gVdYd
conteúdo gástrico,
cZXZhh^YVYZYZegZhhZhZaZkVYVheVgVjbVdm^\ZcV-
ção adequada,
cZXZhh^YVYZ egZk^hkZa YZ kZciâVd bZX}c^XV egd-
longada,
cZXZhh^YVYZYZVhe^gVdigVfjZVadjWgcfj^XV!
^chiVWâ^YVYZdjegdWVWâ^YVYZZaZkVYVYZjbVYVhVc- 27
teriores ocorrer durante um transporte,
Zh[dgdgZhe^gVig^dZmXZhh^kdaZkVcYdVZmVjhid#
b) Equipamento
JkXeijhWgk[W_iJJ¸Em ambiente pré-hospitalar e em

crianças até aos 8 anos (até diâmetro interno do tubo de 6
mm), devem ser preferidos tubos sem cuff. Nestas crianças
a cricóide é a parte mais estreita da via aérea e actua como
um cuff natural. Em meio hospitalar, em situações de baixa
compliance pulmonar, alta resistência na via aérea ou gran-
de fuga de ar glótica, podem usar-se tubos com cuff, desde
que com atenção cuidadosa no posicionamento, pressão e
dimensões do cuff. Os tubos com cuff devem ser evitados
em recém-nascidos. O diâmetro de um tubo traqueal deve
ser constante ao longo de todo o seu comprimento. Alguns
tubos apresentam marcas para indicar o comprimento a
introduzir para lá das cordas vocais, de modo a que a ex-
tremidade fique até ao 1/3 médio da traqueia.
;iYeb^WZeJJ¸Nos recém-nascidos utilizam-se tubos de

2.5 a 3.0 mm (prematuros ou IG em semanas/10) ou de 3.0
a 3.5 mm (termo). A distância correcta do tubo até à boca
também pode calcular-se usando a fórmula: Comprimen-
to a partir do lábio superior em cm= Peso em kg + 6 cm.
Nos latentes com menos de um ano utilizam-se tubos
com 4.0 a 4.5 mm de diâmetro interno. Devem utilizar-se
TT com calibre interno uniforme e não tubos com estrei-
tamentos.
Após o ano utilizam-se algumas fórmulas para estimar o
tamanho apropriado do tubo traqueal a utilizar: Diâmetro
interno (mm)= (Idade/4)+4; Comprimento (cm)= (Idade/2)
+ 12 para tubo oral; Comprimento (cm)= (Idade/2) + 15
para tubo nasotraqueal.
Em tubos traqueais com cuff o diâmetro interno deve
28 ser 1 a 0,5 mm inferior ao calculado pela fórmula acima
mencionada. O uso de fitas de reanimação (ex. fita de Bro-
selow) para estimar o diâmetro do tubo de acordo com a
estatura da criança, é mais fiável que as fórmulas acima.
Estas estimativas não dispensam a confirmação clínica e
radiológica da posição do tubo, após a intubação. Apesar
da colocação nasal ser mais segura se se prevê um lon-
go período de intubação, a intubação oral é mais rápida e
simples e, portanto, preferida para reanimação.
Deve haver sempre disponíveis TT com diâmetro 0,5 mm
inferior e outro com diâmetro 0,5 mm superior do escolhi-
do para o doente.
?djheZkjeh ¸ Um introdutor permite manter a forma e

orientação pretendida do tubo durante a intubação. Deve
ser escolhido consoante o tamanho do tubo traqueal e ser
seguro de modo a que a extremidade não ultrapasse a ex-
tremidade distal do tubo, para evitar trauma.
BWh_d]eiYf_e¸Consiste num cabo, no qual se encontram

as baterias, uma fonte de luz e nas lâminas. Deve ser sis-

tematicamente verificado antes de cada utilização, e um
suplente deve estar sempre disponível e a funcionar. Há
dois tipos de lâminas: curvas e rectas. Qualquer delas se
destina a manter a língua afastada e a deslocar a epiglote
para visualizar as cordas vocais. As lâminas rectas (n.º 0
e 1) são habitualmente preferidas em lactentes e recém-
nascidos. São desenhadas para elevar a epiglote com a
extremidade da lâmina, de modo a permitir a visualização
das cordas vocais. A vantagem de elevar a epiglote com
a extremidade é que se retira completamente da linha de
visão, não escondendo as cordas vocais. As lâminas cur-
vas são preferidas em crianças e adolescentes (n.º 0, 1
e 2 para lactentes e crianças; 3 e 4 para adolescentes e
adultos). A extremidade destas lâminas é introduzida até
ficar na valécula. Ambos os tipos de lâmina existem em
vários comprimentos, sendo a escolha em função da idade
da criança ou estimada pela distância entre a comissura 29
labial e a cartilagem tiróide. Na dúvida, deve escolher-se
a mais longa, já que é possível intubar com uma lâmina
demasiado longa mas não com uma demasiado curta.
JYd_YWZ[_djkXWe¸Antes de iniciar, fornecer oxigénio

a 100% com VMI, usando a manobra de Sellick. Se surgir
bradicardia ou hipóxia durante a intubação, deve aban-
donar-se a tentativa e ventilar a criança com oxigénio a
100% e VMI. A administração de atropina antes do início
da intubação reduz o risco de bradicardia reflexa. No en-
tanto, a administração de atropina pode mascarar a bra-
dicardia associada a hipóxia; por esta razão a oximetria de
pulso deve ser monitorizada continuamente durante todas
as fases da intubação. Na paragem cardio-respiratória a
intubação deve ser efectuada assim que o equipamento
estiver disponível.
Em crianças acima dos 2 anos, a extensão da cabeça e
pescoço pode ser facilitada pela colocação de um rolo ou
almofada debaixo dos ombros, se não houver suspeita de
trauma da cervical.
A intubação orotraqueal é preferida na reanimação já
que pode ser efectuada de modo mais fácil e rápido que a
nasotraqueal. Segura-se o laringoscópio com a mão es-
querda. Introduz-se a lâmina do ângulo direito da boca até
à linha média. A lâmina é então conduzida até à base da
língua (extremidade na valécula, entre a base da língua e
epiglote, que é então levantada), deslocando a língua para
a esquerda ao mesmo tempo. A pega do laringoscópio
deve ser elevada com um movimento linear, ao longo do
seu eixo, sem rotação.
Este movimento resulta em tracção anterior da base da
língua e epiglote, expondo a glote. Se for efectuado um
movimento de alavanca sobre a arcada dentária supe-
rior, em vez da tracção linear, podem lesar-se os dentes,
gengivas ou lábios, para além de comprometer a correc-
ta visualização da glote. O tubo traqueal é inserido pelo
30 ângulo direito da boca, passando depois entre as cordas
vocais, após visualização clara da glote. Na intubação na-
sotraqueal utiliza-se uma pinça de Maggill para dirigir a
extremidade do tubo para a laringe. Se a pinça usada for
demasiado grande pode obstruir a visualização da glote.
Esta técnica é geralmente mais demorada. Na intuba-
ção nasotraqueal nunca se usa um introdutor. Qualquer
tentativa deve ser interrompida se ocorrer dessaturação
ou bradicardia. Se não houver oximetria disponível, deve
interromper-se a tentativa se surgir cianose, palidez ou
bradicardia (FC <60/min ou queda súbita da FC). Em qual-
quer destas circunstâncias de tentativa, deve efectuar-se
VMI e oxigenação até a criança recuperar.
Após o tubo ter passado as cordas vocais será conectado
ao insuflador e o paciente ventilado com alta concentra-
ção de oxigénio. Se se usar tubo com cuff, este deve ser
insuflado até impedir a fuga de ar (pressão máxima de
20 cmH2O).
Uma colocação incorrecta do tubo endotraqueal ou a hipó-
xia resultante de tentativas de intubação demasiado pro-
longadas, podem resultar em morbilidade e mesmo morta-

lidade. Quando um reanimador inexperiente é confrontado
com uma criança com uma indicação clara para intubação,
ou quando se tenta e não se consegue uma intubação, a re-
petição das tentativas pode agravar a situação da criança.
Nestes casos é preferível chamar alguém com experiência
em intubação, manter VMI e aguardar ajuda. Se esta técni-
ca não for muito eficaz, tentar VMI com duas pessoas.
FheY[Z_c[dje¸Antes e durante a intubação deve moni-

torizar-se continuamente a saturação de oxigénio e a fre-
quência cardíaca, pelo risco de bradicardia reflexa e de
hipóxia. Não esquecer que no caso de existir má perfusão
periférica ou hipotermia a oximetria de pulso não é fiável.
Verificar sempre se todo o equipamento necessário está
disponível antes de iniciar a intubação:
;{gbVXdh
:fjêVbZcideVgVKB>![dciZYZdm^\c^d 31
AVg^c\dhXe^d! a}b^cVh!ijWdh igVfjZV^h YZ iVbVc]d
adequado (deve também estar disponível um 0,5 mm
mais estreito e outro 0,5 mm mais largo)
>cigdYjidg!e^cVYZBV\âa
6he^gVd
CVhigddjVYZh^kd
8Vecd\gVÃV
L[h_ÄYWeZefei_Y_edWc[djeZejkXejhWgk[Wb¸A po-
sição do tubo traqueal deve ser verificada por mais de um
método porque não existe um único que seja 100% fiável
em todas as circunstâncias:
dWhZgkVgbZa]dg^VYV[gZfjcX^VXVgYVXVVikVadgZh
adequados à idade,
dWhZgkVgbZa]dg^VdjZhiVWâôVdYVHeD2 em valo-
res normais,
ZmeVchd h^big^XV Yd igVm YjgVciZ kZciâVd Xdb
pressão positiva,
VjhXjaiVdWâViZgVaYdigVmcVh{gZVhVmâVgZh!
VjhcX^VYZgjYdYZZcigVYVYZVgVdVjhXjaiVgdZe^-
gastro,
VjhcX^VYZY^hiZchd\{hig^XV!
YZiZXdYZ8D2 exalado (se a criança tiver um ritmo
cardíaco com pulso),
gVY^d\gVÃVYZigVm#
Após confirmação da posição correcta do tubo, este deve
ser fixado de modo seguro com fita adesiva ou nastro,
após limpeza adequada da pele na zona de fixação. Se se
suspeita da localização do tubo no esófago, deve remo-
ver-se e ventilar por VMI, ou confirmar a sua posição por
laringoscopia directa. Se a auscultação for assimétrica,
particularmente com diminuição à esquerda, retirar o
tubo cuidadosamente, 0,5 cm de cada vez, até auscultação
simétrica. Isto indicará que, muito provavelmente, o tubo
estava antes introduzido no brônquio principal direito. Se
a situação de uma criança intubada se deteriora, devem
32 considerar-se rapidamente várias possibilidades, facil-
mente recordadas pelo acrónimo DOPES (deslocação do
tubo por extubação acidental ou deslocação para o brôn-
quio principal direito; obstrução do tubo; pneumotórax;
equipamento por falha de insuflador, oxigénio, ventilador
e estômago porque a distensão pode alterar a mecânica).
Outras razões para agravamento ou ventilação inadequa-
da incluem tubo de diâmetro demasiado baixo com fuga
acentuada, volume corrente demasiado baixo e limitação
de pressão por válvula de segurança (se pulmões com
baixa compliance).
4. Via aérea difícil

Em diversas circunstâncias (p. ex. trauma facial, epiglotite,
malformações da via aérea…) a ventilação de uma crian-
ça por VMI pode ser ineficaz, e a intubação com a técnica
habitual extremamente difícil ou impossível. Deve pedir-se
ajuda especializada o mais cedo possível. Em alguns hospi-
tais a intubação orientada por fibroscopia é possível e pode

ser útil nalguns casos. Em outras situações, e dependendo
da experiência dos reanimadores presentes, podem ser
consideradas a colocação de máscara laríngea e via aérea
cirúrgica (cricotiroidectomia).
5. Obstrução de traqueostomia
Quando se suspeita que uma criança com traqueostomia
não está a respirar deve proceder-se da seguinte forma:
:hi^bjaVgVXg^VcVZeZY^gV_jYV#
GZVaôVgbVcdWgVhYZVWZgijgVYVk^VVgZVXdadXVcYd
a cabeça da criança em ligeira extensão e elevando a
mandíbula de modo a permitir a exposição do tubo de
traqueostomia. Se o tubo estiver obstruído tentar deso-
bstruí-lo com uma onda de aspiração. Se a sonda não
conseguir passar pelo tubo trocar o tubo imediatamen- 33
te (se não se conseguir introduzir o novo tubo tentar
colocar um tubo mais pequeno e, se mesmo assim não
se conseguir, passar a sonda de aspiração pelo tubo de
traqueostomia e inserir a extremidade da sonda pelo
estoma tentando conduzir o tubo de traqueostomia ao
longo desta dentro do estoma. Se mesmo assim for
ineficaz tentar ventilar pela sonda de aspiração (se esta
for larga) ou tentar VMI ou ventilação pelo estoma.
KZg^ÃXVggZhe^gVdeZadcdkdijWdkZcYd!djk^cYdZ
sentindo pelo tubo de traqueostomia. Se respirar fi-
xar o tubo e colocar na posição lateral de segurança.
Vigiar.
HZ cd gZhe^gVg Z[ZXijVg * ^chjÄVZh eZad ijWd YZ
traqueostomia.
KZg^ÃXVgejahdZh^cV^hZmiZgcdhYZX^gXjaVd[VoZcYd
as manobras de SB e SAVP de forma semelhante à das
restantes crianças.
6. Acesso intra-ósseo
Esta é uma excelente alternativa quando não se consegue
um acesso intravenoso no tempo estabelecido. Deve ser
executado imediatamente após três tentativas falhadas de
obtenção de um acesso venoso periférico ou quando já pas-
saram mais de 90 segundos a tentar assegurar um aces-
so circulatório. Deve ser mantida até estar assegurado o
acesso intravenoso.
É uma forma rápida de obter um acesso circulatório, espe-
cialmente se se dispõe de agulhas específicas que tornam
esta técnica rápida e fácil. Fármacos, fluidos ou sangue e
seus derivados podem ser dados através desta via.
a) Equipamento
34 As agulhas específicas para a infusão intraóssea são de

dois tipos.
1. Agulhas com mandril, com um orifício na extremidade e
dois laterais, que são inseridas manualmente. O tama-
nho apropriado, de acordo com a idade, é:
GZXb"CVhX^YdV+bZhZh2&-<
8g^VcVhYZ+V&-bZhZh2&+<
8g^VcVhXdbbV^hYZ&-bZhZh2&)<
2. Injectores que projectam automaticamente uma agulha
com mandril a uma profundidade pré-definida dentro
do osso (0.5 a 1.5 cm nas crianças, de acordo com a ida-
de e o local da inserção).
Podem ser usadas agulhas de punção lombar e de as-
piração de medula óssea se não houver nenhuma al-
ternativa.
b) Referências Anatómicas
As referências anatómicas para a inserção de agulhas in-

traósseas são:

BZcdhYZ+VcdhYZ^YVYZ/[VXZVciZgd^ciZgcVYViW^V!
2-3 cm abaixo da tuberosidade tibial (para dentro da
tuberosidade).
BV^h YZ + Vcdh/ cV hjeZg[X^Z ^ciZgcV YV iW^V! ( Xb
acima do maléolo interno.
Em alternativa: Na superfície lateral do fémur, 3 cm acima
do côndilo lateral.
A inserção nestes locais permite evitar especialmente as
cartilagens de crescimento dos ossos longos (metáfises).
A agulha atravessa o periósteo e o córtex, ficando coloca-
da na cavidade medular. A pele ou feridas infectadas não
devem ser usadas como um local de entrada e as agulhas
não devem ser inseridas no local ou acima de uma fractura
(num membro ou bacia), pois pode desencadear um síndro-
me compartimental.
35
c) Inserção da agulha intraóssea
1. Identificar o local de inserção.

2. Limpar a pele com uma solução alcoólica.
3. Infiltrar o periósteo com lidocaína a 1-2% (deve ser feito
na criança consciente mas pode ser omitido na criança
inconsciente).
4. Manter o membro imobilizado, segurando-o com a mão
não dominante (não colocar a mão sob o membro).
5. Introduzir a agulha fazendo um ângulo de 90º com a
pele.
6. Avançar a agulha com uma manobra de rotação firme,
mantendo o ângulo de 90º, até se sentir ceder quando
o córtex é atravessado. A agulha deve ter penetrado
aproximadamente 1-2 cm.
7. Após ter removido o mandril, conectar uma torneira
de três vias ligada a uma seringa com fluidos. Para se
confirmar o posicionamento correcto deve ser aspi-
rado sangue ou efectuar um bólus de soro fisiológico,
não se observando edema dos tecidos subcutâneos. As
amostras de sangue para hemograma com contagem
diferencial, ureia, electrólitos e tipagem devem ser ob-
tidas idealmente antes da administração de líquidos ou
fármacos, desde que não atrase a sua administração.
8. Conectar uma seringa de 50 ml com o fluido a administrar.
9. Administrar os fluidos em bólus.
10. Uma vez que a agulha entrou na cavidade medular fica su-
ficientemente estável porém é sempre prudente fixá-la.
36
d) Complicações
Extravasamento: é pouco frequente uma agulha intraós-

sea extravasar para os tecidos. No entanto, um edema
transitório observa-se frequentemente, devido ao pouco
líquido que extravasa da cavidade medular através dos
buracos nutritivos e da drenagem linfática para os tecidos
à volta do osso. Se houver dúvidas, parar a perfusão do
líquido e aspirar uma pequena quantidade. Geralmente
este líquido será rosado, visto que alguma medula óssea
estará misturada com o fluido.
Embolismo: há um pequeno risco (<1%) de embolização de
gordura ou de medula óssea com a utilização de agulhas
intraósseas mesmo que por curtos períodos.
Infecção, tal como osteomielite.
Síndrome Compartimental
Fractura
Necrose da pele
O acesso intraósseo deve ser substituído por um acesso ve-

noso clássico logo que a criança esteja estabilizada.
7. Oftalmoscopia directa
A oftalmoscopia directa é uma importante técnica do exa-
me físico que oferece uma imagem directa, não invertida,
da retina. Com esta técnica pode observar-se o fundo de
olho (mácula, papila, vasos) mas também algumas es-
truturas oculares (pálpebras, segmento anterior, meios
intra-oculares). O oftalmoscópio possui a luz e duas rodas.
A roda grande permite corrigir os defeitos de refracção,
lentes positivas de hipermetropia estão em números verdes
enquanto as lentes negativas de miopia estão a vermelho.
A roda pequena modifica a forma da luz permitindo a colo-
cação de filtros (abertura pequena: útil quando queremos
ver os olhos sem dilatar a pupila; abertura grande: estudo 37
do olho após dilatação e estuda as estruturas anteriores
deste; filtro azul cobalto: avaliação de lesões da superfície
ocular sem instilar fluoresceína).
FheY[Z_c[dje$ Deve ser efectuado com pouca luz. Se o
observador usar óculos deve tirá-los. Para ver o olho di-
reito colocamos o oftalmoscópio na mão direita e coloca-
mo-nos a cerca de 15-20 centímetros do doente a 20º da
direita da mesma. Corrigimos o defeito de refracção que
se possa ter com a roda grande e ligamos a luz com a roda
pequena. Pedimos ao doente que olhe em frente para um
ponto fixo. Dirigimos a luz até à pupila e observamos o
característico reflexo vermelho da retina. Aproximamo-
nos até cerca de 5 cm do globo ocular e vemos a papila (se
necessário girar a roda grande até focar). Deve examinar-
se a papila (superfície, cor, limites) e seguir todos os va-
sos que surgem dela até o mais perifericamente possível.
Para examinar o olho esquerdo colocamos o oftalmoscó-
pio na mão esquerda e colocamo-nos no lado esquerdo do
doente repetindo o procedimento.
8. Punção lombar
Indicações
Diagnóstico
>c[ZXd^cigVXgVc^VcV/bZc^c\îZZZcXZ[VaîZVkVa^Vd
do doente com suspeita clínica de meningite, convulsão
febril atípica ou sépsis/bacteriemia);
=ZbdggV\^VhjWVgVXcd^YZ^V0
HcYgdbZYZ<jâaV^c"7Vgg0
AejhZgîZbVidhdh^hib^Xd0
IjbdgZhZbZi{hiVhZhYdh^hiZbVcZgkdhdXZcigVa0
BZY^dYVegZhhd^cigVXgVc^VcV#
Terapêutica
38 6Yb^c^higVd^cigViZXVaYZ[{gbVXdh0
GZYjdYVegZhhd^cigVXgVc^VcV#
Contra-indicações
=êZgiZchd ^cigVXgVc^VcV/ hjheZîV YZ aZhd ZmeVch^kV
cerebral, hemorragia, abcesso (realização de tomografia
cerebral e observação do fundo ocular prévias).
>chiVWâ^YVYZ]ZbdY^c}b^XV#
8dV\jadeVi^V!igdbWdXîdeZc^VEaVfjZiVh1*%%%%$bb(/
pode ser necessária a administração de factores de coa-
gulação antes da realização de punção lombar.
>c[ZXd YV eZaZ$iZX^Yd XZajaVg hjWXji}cZd cd adXVa YZ
punção.
AZhdbZYjaVgdjkZgiZWgVaigVjb{i^XV#
Procedimento
Equipamento necessário
BViZg^VaeVgVbVciZgVVhhZeh^V/ajkVhZhiZgâôVYVh!Vc-

tisséptico, compressas esterilizadas;
BViZg^Va eVgV VcZhiZh^V adXVa/ XgZbZ :BA6! XadgZid YZ
etilo, lidocaína 1%;
6\ja]VYZejcdadbWVgXdbbVcYgâ/'&"'(<aVXiZciZhZ
crianças pequenas) e 20G (crianças maiores e adolescentes);
IjWdh ZhigZ^h eVgV V gZXda]V YZ afjdg eZad bZcdh (/
exame citológico com contagem diferencial de células,
exame bioquímico e exame microbiológico – virológico e
bacteriológico);
BVcbZigdYZafjdg#
Técnica
>c[dgbVdVdYdZciZYZVXdgYdXdbV^YVYZZ|[Vba^V
acerca do procedimento que vai ser efectuado.
HZ cd hZ igViV YZ jbV ejcd adbWVg YZ ZbZg\cX^V
deve colocar-se, cerca de uma hora antes do procedimen-
to, creme de EMLA no local da punção. 39
Edh^X^dcVbZcidZ^bdWâôVdVYZfjVYdhYdYdZciZeZh-
soal familiarizado com a técnica, fundamental o alinha-
mento das cristas ilíacas):
9ZXWîdaViZgVa/bV^hVYZfjVYdeVgVVbZY^dYVegZhhd
de líquor; flexão dos joelhos e cabeça do doente para uma
melhor abertura dos espaços intervertebrais, mantendo o
eixo cranioespinhal paralelo à margem da marquesa; a ca-
beça deve estar à mesma altura que a zona lombar.
HZciVYd/ bV^h ^cY^XVYd cdh gZXb"cVhX^Ydh Z aVXiZciZ
pequenos pelo menor risco de problemas respiratórios;
flexão da cabeça e tronco do doente sobre o abdómen.
6hheh^V/ XdadXVg d YdZciZ hdWgZ jb aZcda ZhiZgâôVYd!
desinfectar a região lombar com antisséptico e gaze esteri-
lizada desenhando círculos excêntricos com ponto de par-
tida central no local da futura picada; o profissional que vai
efectuar a punção lombar deve utilizar luvas esterilizadas.
AdXVaôVdYVodcVYZejcd/igVVgjbVa^c]V^bV\^-
nária, perpendicular ao eixo longitudinal do doente, en-
tre as duas espinhas ilíacas póstero-superiores, entre as
apófises espinhosas das vértebras encontra-se o espaço
intervertebral L4-L5.
>cigdYjo^gVV\ja]VXdbbVcYgâXdbdW^hZaeVgVaZadVd
eixo longitudinal no ponto seleccionado, perpendicular à
coluna e com uma inclinação de 10º na direcção cefálica;
atravessar a epiderme rapidamente e, no espaço subcu-
tâneo, avançar até notar um aumento e depois diminuição
da resistência (entrada no espaço subaracnoideu); retirar
o mandril e aguardar a saída de líquor. Se esta não ocor-
rer, deve-se rodar a agulha 90-180º para orientar o bisel.
Se esta manobra não for eficaz, deve reintroduzir-se o
mandril e mobilizar a agulha avançando uns milímetros.
GZXda]V YZ afjdg/ XZgXV YZ ' bA cdh gZXb"cVhX^Ydh
e 3-6 mL nas crianças mais velhas (estudos citológico,
bioquímico e microbiológico). No caso de punção lombar
traumática, deixar sair um pouco de líquor para ver se
clareia, enviar a amostra mais clara para exame citoló-
gico. Nas situações em que não se observa clareamen-
40 to do líquor, deve punçionar-se o espaço intervertebral
superior. Se clínica sugestiva, considerar a possibilidade
excepcional de hemorragia subaracnoideia.
GZ^cigdYjo^gdbVcYgâZgZi^gVggVe^YVbZciZVV\ja]V#
8dadXVgeZchdXdbegZhh^kdZhigâcdadXVaYZejcd#
BVciZgdYdZciZZbYZXWîdedh^dYZIgZcYaZbWjg\
durante 2 horas.
Complicações
HcYgdbZeh"ejcdXZ[VaZ^V!adbWVa\^VdjYdggVY^XjaVg
e meningismo: transitório; tratamento: repouso e analgesia;
=ZbVidbV Zhe^c]Va hjWYjgVa dj Ze^YjgVa Zb YdZciZh
com discrasias sanguíneas);
=ZbVidbVdj^c[ZXdcdadXVaYZejcd0
>c[ZXdYdh^hiZbVcZgkdhdXZcigVabZc^c\îZ!Zbe^ZbV
subdural ou epidural);
IjbdgZe^YZgb^YZ0
=Zgc^VdXZgZWgVa#
9. Técnicas de colheita de urina

a) Saco colector
Bolsa de plástico adesiva que se coloca ao nível do períneo

(incluindo os genitais) e recolhe a urina. Pode ser utilizado
como método inicial de colheita de urina no lactente.
Material necessário
Ì\jVXdbhVWd0
8dbegZhhVhZhiZgâôVYVh0
HVXdXdaZXidgZhiZgâôVYd0
6\ja]VZhZg^c\VZhiZgâôVYVheVgVZmigV^gVjg^cVYdhVXd
colector.
Técnica
A^beVgVYZfjVYVbZciZVgZ\^deZg^cZVaXdb{\jVZhV-
bão e secar com compressas esterilizadas; 41
8daVgdhVXdXdaZXidg0
No caso de ausência de micção, em cada 30 minutos, é
necessário trocar o saco colector, repetindo todo o pro-
cedimento.
Complicações
>ggîVdYVgZ\^deZg^cZVaVehk{g^VhbjYVcVhYdhVXd
colector).
Desvantagens
:hXVhhV ÃVWâ^YVYZ eZaV ZaZkVYV edhh^Wâ^YVYZ YZ XdciV"
minação (os resultados alterados da tira-teste ou exame
de sedimento de urina colhida através desta técnica devem
ser confirmados por outros métodos mais fiáveis, nomea-
damente cateterização vesical ou punção vesical);
CdYZkZhZgZ[ZXijVYdZmVbZXjaijgVaYZjg^cVXda]^YV
através deste método;
EdgkZoZhjbbidYdYZbdgVYdcZXZhh{g^Vh'"(]dgVh
até obter amostra de urina).
b) Cateterização vesical (permanente ou

intermitente)
Método menos traumático que a punção vesical e com per-

centagem de contaminação muito inferior ao saco colector.
Técnica rápida e sensível que permite a obtenção de urina
em quase 100% dos casos.
AjkVhZhiZgâôVYVh0
HdgdÃh^da\^XdZVci^hhei^XdeVgVa^beZoVYdh\ZcîV^h0
AZcdaZhigâ0
AjWg^ÃXVciZZVcZhih^XdadXVa0
GZXê^ZciZZhigâeVgVgZXda]VYZjg^cV0
HdcYV YZ iêd Z iVbVc]d VYZfjVYd Vd hZmd Z ^YVYZ YV
42 criança (quadro).
I[necWiYkb_de I[ne\[c_d_de J_feZ[iedZW

Recém-nascido 3 3-5 Nasogástrica
1-2 anos 5 5-8 Nasogástrica ou Foley
3-5 anos 8 8 Foley
6-10 anos 8-10 8-10 Foley
12 anos 10-12 12 Foley
>12 anos 12 12-14 Foley
Indicações
Cateterização permanente
9dZciZh \gVkZh Xdb cZXZhh^YVYZ YZ bdcîdgôVd YVh
características da urina e débito urinário: politraumati-
zados, doentes em choque, crianças incapazes de urinar
espontaneamente.
Cateterização intermitente
DWiZg VbdhigV YZ jg^cV eVgV Y^V\chi^Xd YZ ^c[ZXd Yd
tracto urinário.
Contra-indicações
HjheZîV YZ igVjbVi^hbd YV jgZigV dj WZm^\V egZhZcV

de sangue no meato uretral, fractura da pelve, hematoma
perineal, etc.).
Complicações
Cateterização permanente
GdijgVYVWZm^\VdjjgZigV0
>c[ZXdjg^c{g^V#
Cateterização intermitente
B^Xgd]ZbVig^V0
BVXgd]ZbVig^VZmXZeX^dcVa0
>c[ZXdjg^c{g^VgVgV#
Técnica (geralmente realizada por enfermeiro)

AVkV\ZbYVgZ\^deZg^cZVaVYZfjVYVXdbhdgdÃh^da\^-
co seguido de desinfecção;
8dadXVdYZajWg^ÃXVciZZVcVa\h^XdadXVaa^YdXVcVcV
sonda; 43
JbV hZ\jcYV eZhhdV edh^X^dcV Z bVcib Vh eZgcVh YV
criança abertas de forma a facilitar a visualização do me-
ato uretral e posterior cateterização;
A^beZoVZYZh^c[ZXdYdbZVidjgZigVa0
>cigdYjdYVhdcYVVigVkhYVjgZigVhZb[dgVghZ[dg
encontrada resistência) até ao aparecimento de urina (re-
jeitam-se as primeiras gotas e recolhe-se a restante para
recipiente estéril);
CdXVhdYZXViZiZgôVdeZgbVcZciZ!jbVkZo^cigdYjo^-
da a sonda na bexiga, deve ser preenchido o reservatório
com água ou soro fisiológico e posteriormente traccionar
ligeiramente até sentir resistência; por fim conecta-se a
um sistema colector de urina.
c) Punção vesical
AjkVhZhiZgâôVYVh0
HZg^c\VYZ*bA0
6\ja]VYZ''<0
6ci^hhei^XdeVgVVeZaZ0
GZXê^ZciZZhigâeVgVVgZXda]VYZjg^cV0
Contra-indicações
Absoluta
8dV\jadeVi^VdjigdbWdXîdeZc^VeaVfjZiVh1*%%%%$jA0
Relativas
9^hiZchdVWYdb^cVaYZZi^dad\^VcdZhXaVgZX^YV0
HjheZîVYZdWhigjd^ciZhi^cVa0
8^gjg\^VVWYdb^cVagZXZciZ0
Não se deve efectuar punção vesical se a criança tiver uri-
nado durante a hora anterior.
Complicações
44 B^Xgd]ZbVig^V0
BVXgd]ZbVig^VZmXZeX^dcVa0
EZg[jgVdYd^ciZhi^cdZVhe^gVdYZbViZg^Va[ZXVagVgd#
Técnica
8dadXVgVheZgcVhYVXg^VcVZbedh^dYZVWYjd¹ed-
sição de rã”);
6ea^XVgVci^hhei^XdcVeZaZ!hjeZg^dgbZciZ|hcÃhZe-
bica e esperar que seque;
IgVVg jbV a^c]V ^bV\^c{g^V ZcigZ d jbW^\d Z V hcÃhZ
púbica e outra, perpendicular, entre o meio da distância
anterior e os ¾ inferiores;
EjcX^dcVgXdbVV\ja]VV(%")*§cdhZci^YdXVjYVa0
>cigdYjo^gVV\ja]V!XdbVhZg^c\VZbVhe^gVd!VidWiZg
urina (cerca de 2 cm de profundidade);
Em cerca de 25-30% dos casos, não é possível a obtenção
de urina;
O sucesso da técnica pode aumentar consideravelmente se
esta técnica for complementada com ecografia que permite a
localização da bexiga e visualização de urina no seu interior;
A pré-hidratação da criança e percussão da parede abdo-

minal também ajudam a aumentar o êxito da colheita.
10. Punção venosa

8ViZiZgYZiVbVc]dVYZfjVYd|kZ^VZhXda]^YV0
<VggdiZ0
6ci^hhei^Xd0
AjkVhZhiZgâôVYVh0
HZg^c\V0
HdajdeVgVVgZVaôVdYZÄjh]hdgdÃh^da\^Xd0
;îVVYZh^kV0
6cZhih^XdadXVadeX^dcVa#
Técnica 45
As veias mais frequentemente escolhidas são as do dorso
da mão, fossa ante cubital, antebraço, dorso e faces medial
e lateral do pé.
A punção venosa deve ser efectuada com medidas de As-
sépsia estritas, pelo que todo o material deve ser prepara-
do antes iniciar o procedimento.
HZaZXX^dcVgVkZ^VhZ]djkZgiZbed!edYZVea^XVg"hZXgZ-
me anestésico local);
6ea^XVgd\VggdiZegdm^bVabZciZVdadXVaYV[jijgVejcd0
6ea^XVgdVci^hhei^XdZYZ^mVghZXVg0
K^hjVaôVgZ$djeVaeVgVkZ^V0
>chZg^gdXViZiZgVigVkhYVeZaZ!edjXd^cXa^cVYdZeVgV-
lelamente à veia, até observar a saída de sangue; depois
introduzir mais 1-3 mm para garantir que tanto a agulha
como o cateter estão dentro da veia;
GZi^gVgVV\ja]V0
HZ[dgcZXZhh{g^dZ[ZXijVgXda]ZîVhYZhVc\jZ!ZhiZedYZ
ser obtido através do cateter antes da infusão do flush ou
início da perfusão;
GZVaôVgdÄjh]XdbhdgdÃh^da\^XddWhZgkVcYdhZZm^hiZ
algum sinal de infiltração nos tecidos circundantes;
;^mVgdXViZiZgVigVkhYZVYZh^kd#
Em crianças pequenas, o acesso venoso deverá ser pro-
tegido (embrulhando o local de saída/entrada com com-
pressas, posteriormente fixas à pele com adesivo).
Complicações
=ZbVidbVcdadXVaYZejcd0
>c[ZXdYV{gZVYZejcd0
>cÃaigVdYdhiZX^YdhX^gXjcYVciZh#
11. Punção arterial

8ViZiZg$V\ja]VYZiVbVc]dVYZfjVYd|Vgig^VZhXda]^YV0
6ci^hhei^Xd0
46 8dbegZhhVhZhiZgâôVYVh0
AjkVhZhiZgâôVYVh0
HZg^c\V0
HdajdeVgV]ZeVg^côVdYVV\ja]VZhZg^c\V0
6cZhih^XdadXVahZegdXZY^bZcidcdZbZg\ZciZ#
Técnica
As artérias mais frequentemente escolhidas são a radial,
braquial e femoral.
A punção arterial deve ser efectuada com medidas de as-
sépsia estritas, pelo que todo o material deve ser prepara-
do antes iniciar o procedimento.
HZaZXX^dcVgZadXVaôVgVVgig^VVigVkhYZeVaeVd$dW-
servação da sua pulsatilidade);
6ea^XVgdVci^hhei^XdZYZ^mVghZXVg0
EVaeVgVVgig^V!iZciVcYdadXVaôVgVhjV{gZVYZ^bejahd
máximo;
>chZg^gdXViZiZg$V\ja]VVigVkhYVeZaZ!XdbjbV^cXa^cV-
ção de 30-45º, em direcção à artéria, sempre em aspira-
ção até visualizar saída de sangue;
:[ZXijVgVXda]ZîVYZhVc\jZcZXZhh{g^V#

É fundamental executar toda a técnica com muito cuidado
pois qualquer movimento em crianças mais pequenas pode
levar à deslocação da artéria previamente localizada. Após
a punção arterial é fundamental a compressão vigorosa da
região puncionada.
Complicações
EjcZhgZeZi^YVhedYZbegdkdXVgjb]ZbVidbVdjZh-
pasmo arterial que dificultam a palpação do pulso;
>c[ZXdYV{gZVYZejcd0
=ZbdggV\^VZ]ZbVidbVcdadXVaYZejcd0
>hfjZb^VY^hiVaVdiZggîg^d^gg^\VYd0
AZhdYZZhigjijgVhkô^c]Vh0
:bWda^hbd0
;dgbVdYZVcZjg^hbVhdj[hijaVhVgig^d"kZcdhVh#
12. Toracocentese 47
A toracocentese consiste na introdução percutânea duma

agulha no espaço pleural para extrair ar ou líquido, com
objectivos diagnósticos ou terapêuticos.
Complicações
EcZjbdigVm
=ZbdigVm
AZhdYd[Z^mZcZjgdkVhXjaVg^ciZgXdhiVa
AZhd]Ze{i^XVdjZheac^XV
=ZbdggV\^VVgig^V^ciZgXdhiVadjbVb{g^V^ciZgcV
>c[ZXd
MATERIAL NECESSÁRIO PARA TORACOCENTESE COM AGULHA

AjkVhZWViVZhiZgâôVYVh
8dbegZhhVhZhiZgâôVYVh
>dYdedk^YdcV
A^YdXVcVV&hZbVYgZcVa^cV!hZg^c\VhYZ'"*bAZV\ja]VhYZ''"'*<eVgV
administração da analgesia)
6\ja]VXdbXViZiZg&)"''<!YZVXdgYdXdbV^YVYZ
H^hiZbVYZhdgd!VWdXVi]YZ(ZcigVYVh
HZg^c\VhYZ'%dj*%bAeVgVVhe^gVdYdVgdjafj^Yd
H^hiZbVYZhdgdXdbVZmigZb^YVYZY^hiVa^cigdYjo^YV'XbcjbgZXê^ZciZYZ
água esterilizada ou válvula de Heimlich (para aspiração de pneumotórax)
HZg^c\V]ZeVg^côVYVYZ&bAZYjVhYZ*bAeVgVXda]ZîVYZVbdhigVheVgVVc{a^hZ
Pneumotórax sob tensão

A existência de um mecanismo valvular através de uma
solução de continuidade na parede torácica ou no pul-
mão permite a entrada de ar na cavidade pleural durante
a inspiração, com impossibilidade de sair na expiração. A
acumulação progressiva de ar provoca colapso do pulmão
desse lado e desvio do mediastino para o lado contralate-
ral, com compromisso grave da ventilação e oxigenação,
função cardíaca e circulação nos grandes vasos. É uma ur-
gência médica, já que coloca a criança em risco de vida.
Ao exame objectivo: sinais de dificuldade respiratória, cia-
nose, distensão venosa das jugulares, desvio do apex car-
díaco para o lado normal, percussão timpânica e ausência
48
de SR na auscultação do hemitórax afectado.
Toracocentese para drenagem de pneumotórax

sob tensão
Técnica semelhante à de um pneumotórax simples, mas a
urgência da situação faz com que o prioritário seja a extrac-
ção de ar.
Posicionar o doente em decúbito dorsal, com cabeça ele-
vada a 30º. Administrar FiO2 com máscara de alto débito.
Desinfectar a área com iodopovidona e inserir cateter ev de
grande calibre (espessura 14-18 G) conectado a uma seringa
de 5 mL no 2.º eic, imediatamente acima ao bordo superior
da 3.ª costela, na linha médio clavicular. Posteriormente,
retira-se a seringa e conecta-se o cateter, através de uma
mangueira de soro, a (1) um abocath de 3 entradas unido a
uma seringa de 20 ou 50 mL ou a (2) um sistema de soro cuja
extremidade distal está introduzida 2 cm num recipiente
com água esterilizada. Quando o doente estiver clinicamen-
te melhor o sistema de drenagem pode ser substituir por

uma válvula unidireccional de Heimlich (nomeadamente se
houver necessidade de transportar o doente).
Esta técnica converte o pneumotórax sob tensão num pneu-
motórax simples.
O tratamento fica completo com a colocação, assim que
possível, de um tubo pleural até à total extracção do ar.
Toracocentese para drenagem de líquido pleural (LP)
A extracção de LP por toracocentese com agulha está indi-

cado para a investigação etiológica e drenagem de peque-
nos derrames pleurais (DP).
Técnica
A preparação do material e do doente é semelhante à do
pneumotórax.
Posicionamento do doente depende do local escolhido para 49
a introdução do cateter:
Linha axilar média. Criança em decúbito dorsal com cabe-
ça elevada a 30º. Posição mais adequada para lactentes e
doentes graves.
Linha axilar posterior ou escapular (linha vertical imagi-
nária que passa pelo vértice da omoplata). Sentar a criança
numa cadeira, ligeiramente inclinado para a frente, com os
braços apoiados sobre uma mesa.
Uma vez aplicado o antisséptico e feita a anestesia local,
insere-se uma agulha ou cateter (de calibre adequado ao
tamanho da criança) no eic imediatamente inferior ao nível
do derrame, determinado por percussão ou ecografia, ge-
ralmente entre o 5.º-7.º espaço. Enquanto se vai aprofun-
dando, aspira-se.
Quando se atinge o espaço pleural, retira-se a seringa e
conecta-se o cateter, através de um sistema de soro e um
abocath de 3 entradas a (1) uma seringa de 50 mL (permite
aspirar o líquido) ou a (2) um frasco com vácuo.
As amostras de LP são colhidas para tubos/seringas com
anticoagulante (heparina).
È importante NÃO drenar rapidamente grandes volumes
nem forçar a aspiração de líquido, para evitar o edema pul-
monar por reexpansão e instabilização hemodinâmica.
Quando a criança estiver clinicamente melhor ou se tenha
retirado um volume adequado retira-se o cateter, aplica-
se um penso esterilizado e faz-se radiografia torácica de
controlo.
Complicações
Iguais às da toracocentese.
;^D2 com máscara de alto débito.
DWiZgVXZhhdZk!hZYVgZVcVa\Zh^Vg#
13. Inaloterapia
50 Administração de medicação por via inalatória.

Os principais fármacos utilizados nos Serviços de Urgência
pediátrica são: agonistas ß-adrenérgicos (salbutamol), an-
ticolinérgicos (brometo de ipratrópio), corticóides e adre-
nalina.
Existem diversos sistemas e dispositivos para a adminis-
tração desta medicação (Tabela I).
PRINCIPAIS SISTEMAS DE INALAÇÃO
Inaladores pressurizados de dose Autohaler®
calibrada (pMDI) Aerochamber®, Babyhaler®
8}bVgVZmeVchdgVXdbb{hXVgV[VX^Va Aerochamber®,Volumatic®,Nebuhaler®
8}bVgVZmeVchdgVXdbeZVWjXVa
Inaladores de pó seco (DPI) Monodose: Rotahaler®; Aerolizer®
Multidose: Turbohaler®; Diskus®
Nebulizadores Pneumáticos
Ultra sónicos
Vantagens da via inalatória

;{gbVXdVXijVY^gZXiVbZciZhdWgZdg\d¹YdZciZº!Xdb
maior rapidez e eficácia de acção.

CZXZhh{g^V bZcdg YdhZ eVgV hZ XdchZ\j^g dh bZhbdh
efeitos da via sistémica
BZcdgVWhdgdh^hib^XV!XdbbZcdhZ[ZîdhhZXjcY{g^dh#
Fh_dY_fWb eXij|Ykbe0 V ¹XdbeaZm^YVYZº YV hjV jiâôVd#

Os profissionais de saúde do Serviço de Urgência deverão
estar familiarizados com a sua utilização.
<WYjeh[i gk[ _dÅk[dY_Wc W Z[fei_e Ze \|hcWYe dW l_W

Wh[W
São 3 os factores principais: o tamanho da partícula inala-
da, a velocidade de libertação do fármaco e as característi-
cas respiratórias da criança (fluxo e volume inspiratório).
As partículas podem-se depositar na via aérea (VA) por 2
mecanismos:
?cfWYjWe: partículas com massa superior a 5 mi-
cras. Deposição principal nas VA superiores, brôn- 51
quios principais e bifurcações principais.
I[Z_c[djWe: partículas com massa entre 1-5 mi-
cras, devida à força da gravidade. Ocorre nos brôn-
quios distais e de menor calibre. Favorecida pelo tem-
po de apneia inspiratória, pelo que esta é recomendada
em todas as técnicas inalatórias.
Partículas <1 micra movem-se erraticamente pela VA,
podendo entrar e sair com os movimentos respiratórios.
O fluxo inspiratório ideal varia entre 30-60 lpm.
Quanto maior o volume inspirado, maior será a quan-
tidade de fármaco inalado.
ATENÇÃO: em todos será necessário lavar cavidade bucal

se inalação com corticóides!
Características e limitações dos diferentes sistemas

de inalação
Todos os sistemas têm menor eficácia se a criança estiver

a chorar ou se tiver dispneia grave.
W D[Xkb_pWZeh0 um gás comprimido (ar ou O2) actua so-
bre a medicação situada num reservatório, gerando
partículas aerossolizadas que são dispersadas conti-
nuamente. Essas partículas são inaladas pela criança,
habitualmente através de uma máscara facial.
A medicação deve ser dissolvida em SF, para evitar que
o pH e a osmolaridade da solução causem broncoes-
pasmo.
Pneumáticos: Necessário fluxo de O2 entre 6-12 L/min,
tempo nebulização ≈10 min. Deve conter 2 a 5 mL de lí-
quido. A criança deve estar sentada com o tronco na ver-
tical.
Em relação aos pneumáticos, precisam de maior volu-
me de líquido e, por isso, são mais demorados. Neces-
sário dose maior de fármaco.
52 X ?dWbWZehfh[iikh_pWZe (pMDI): dispositivo que contém
a medicação e propelentes pressurizados. Quando se
pressiona o dispositivo, liberta-se uma determinada
dose de fármaco em aerossol que deve ser activamente
inalada pelo doente.
É tecnicamente complexo e impossível para crianças
eZfjZcVh!_{fjZZm^\ZXddgYZcVd¹bd"ejabdº#>c-
dicado >10 anos.
Sequência de utilização:
GZbdkZgViVbeV!V\îVgZVfjZXZgcVhbdhhZ[g^d
HZ\jgVgcVkZgi^XVa!XdbdWdXVaeVgVWV^md
:me^gVgaZciVbZciZ
8dadXVgVeZVWjXVaZcigZdha{W^dhZ^che^gVgXVabVZ
profundamente, carregando ao mesmo tempo no ina-
lador (sem interromper a inspiração – 3 a 5 Seg.)
GZi^gVg YV WdXV Z XdciZg V gZhe^gVd Zb ^che^gVd
durante 5-10 Seg.
Y ?dWbWZehfh[iikh_pWZe!Y~cWhW[nfWdiehWYecc|i-
YWhW\WY_Wb: facilita a inalação do fármaco, já que obvia
a necessidade de coordenar a inspiração com a liberta-

ção do fármaco.
As câmaras são dispositivos, de plástico ou metal, que
têm como objectivo aumentar o rendimento dos pMDI,
reduzem a velocidade e tamanho das partículas.
Existem tamanhos variáveis, representados por diferentes

cores (Aerochamber®):
AVgVc_V/%"&-bZhZh
6bVgZad/&-bZhZh"*Vcdh
6oja/3*Vcdh
As câmaras expansoras têm diferentes tipos de vál-
vulas que funcionam com fluxos respiratórios baixos,
para que sejam úteis em crianças pequenas com difi-
culdade respiratória.
8g^VcVXVabV!VdXdaddjhZciVYV0 53
GZbdkZgViVbeVYd^cVaVYdg!V\îVgZZcXV^mVgcVZm-
tremidade da câmara expansora;
8dadXVgVX}bVgV!cV]dgôdciVa!hdWgZVWdXVZcVgô
(máscara) da criança e pressionar
6Xi^kVgd^cVaVYdg!egZhh^dcVcYd"d
BVciZgVX}bVgVcV]dgôdciVaZZheZgVg'%hZ\jcYdh
a 1 min (5-6 ciclos respiratórios)
Retirar o inalador da câmara e colocar a tampa.
Z ?dWbWZehZ[fi[Ye:F?0Uma certa dose de fármaco,
em forma de pó, é libertado após activação do sistema
através da força inspiratória. É necessário a criança ter
um fluxo inspiratório mínimo (≈50 lpm) para que este mé-
todo seja eficaz, o que corresponde a uma idade ≥5 anos.
I_ij[cWkd_Zei[ I_ij[cWckbj_Zei[
Rotahaler® Turbohaler® Diskus®
HZ\jgVgcVeZVWjXVaZ 9ZhZcgdhXVgZgZbdkZg 8dadXVgcVkZgi^XVa
rodar a base até parar a tampa e deslizar a tampa
8dadXVgY^hedhî^kd HZ\jgVgcVkZgi^XVa protectora da peça bucal
na vertical e inserir a GdYVgVWVhZeVgVVYiV EgZb^gVeViâ]VYZ
cápsula e depois esq até ouvir abertura até ouvir um
HZ\jgVgY^hedhî^kdcV um clique clique
horizontal, voltar a rodar :me^gVgaZciVbZciZ :me^gVgaZciVbZciZ
para perfurar a cápsula CV]dgôdciVa!XdadXVg CV]dgôdciVa!XdadXVg
:me^gVgaZciVbZciZ peça bucal entre os peça bucal entre os
BVciZgcV]dgôdciVa! lábios e inspirar rápida e lábios e inspirar rápida e
colocar peça bucal entre profundamente profundamente
os lábios e inspirar GZi^gVgYVWdXVZXdciZgV GZi^gVgYVWdXVZXdciZgV
rápida e profundamente respiração em inspiração respiração em inspiração
GZi^gVgYVWdXVZXdciZgV durante 5-10 Seg. durante 5-10 Seg.
respiração em inspiração :me^gVgaZciVbZciZZ :me^gVgaZciVbZciZZ
durante 5-10 Seg. recolocar a tampa deslizar a tampa
Indicações gerais dos sistemas de inalação
D[Xkb_pWZeh[i0 Até agora foram os sistemas de inalote-

rapia mais utilizados no Serviço de Urgência. Nas crianças
com patologia das vias respiratórias altas (laringotraqueítes)
devem-se utilizar nebulizadores pneumáticos com fluxos bai-
54 xos (6 L/min), para aumentar impactação das partículas na
orofaringe. Nestes casos, os nebulizadores, não podem ser
substituídos por outros sistemas de inalação.
?dWbWZeh fh[iikh_pWZe Yec Y~cWhW: Tendência actual de
introduzir os inaladores pressurizados com câmara ex-
pansora no Serviço de Urgência para o tratamento dos
episódios leves a moderados. Permite comprovar a eficá-
cia do tratamento que se vai prescrever e ensinar a técnica
aos pais.
É necessário instruir as famílias que devem trazer a câma-
ra expansora da criança (caso a possuam) quando recor-
rem ao Serviço de Urgência por uma agudização de asma.
?dWbWZeh Z[ f i[Ye/ EdYZb ZhiVg ^cY^XVYdh cVh ¹Xg^hZhº
leves e moderadas em que a criança ainda tenha fluxo ins-
piratório suficiente para inalar a medicação.
INDICAÇÕES DOS DIFERENTES SISTEMAS DE INALOTERAPIA DE ACORDO

COM A IDADE
Idade Sistema inaloterapia
>cVaVYdgegZhhjgôVYdhYZYdhZXVa^WgVYVXdbX}bVgVZmeVchdgV
<3-4 anos (máscara facial)
CZWjaôVYdg&

>cVaVYdgegZhhjgôVYdhYZYdhZXVa^WgVYVXdbX}bVgVZmeVchdgV
4-6 anos (peça bucal)
CZWjaôVYdg&
>cVaVYdg egZhhjgôVYd YZ YdhZ XVa^WgVYV Xdb X}bVgV ZmeVchdgV
>6-7 anos (peça bucal) ou inalador de pó seco (2)
CZWjaôVYdg&
1)
nebulizadores indicados nos episódios de SDR grave
2)
Inaladores de pó seco se criança com capacidade suficiente para gerar fluxos inspiratórios altos
14. Oxigenoterapia
A oxigenoterapia é uma medida terapêutica que se utiliza
para aumentar a pressão parcial de oxigénio no sangue ar-
terial (PaO2), mediante o aumento da concentração de O2
no ar inspirado (fracção inspiratória de O 2, FiO2). A concen-
tração de O2 no ar atmosférico, ao nível do mar é de 21%, a
qual permite manter a PaO2 entre 70-90 mmHg, os limites
considerados normais. 55
As indicações gerais para oxigenoterapia são o tratamento
e prevenção da hipoxemia, a diminuição do trabalho respi-
ratório ou cardíaco e tratamento da hipertensão pulmonar.
A oxigenoterapia também deve ser usada, como tratamento
inicial, em todas as situações graves como nas convulsões,
traumatizados, alteração de consciência, sépsis, etc.
Considera-se ^_fen[c_W se PaO2 inferior a 60 mmHg. Uma
saturação arterial de O2 (SatO2) de 90% corresponde a uma
PaO2 de 60 mmHg. Consideram-se normais os valores da
SatO2 superiores a 95%.
A hipoxemia sustentada causa lesão celular, acidose metabó-
lica e vasoconstrição pulmonar, pelo que deve ser evitada.
A ^_fn_W refere-se à diminuição da disponibilidade de O2
tecidular e celular.
A hipóxia pode estar associada a múltiplos mecanismos fi-
siopatológicos, nomeadamente:
6aiZgVZhYVgZaVdkZciâVd$eZg[jhd/ecZjbdc^V!
bronquiolite, pneumotórax, atelectasias, embolia pul-
monar
=êdkZciâVd/XZcigVaXdckjahZh!XdbV!djeZg^[-
rica (broncoespasmo, laringospasmo)
9^b^cj^dYVY^[jhdVakdad"XVeâVg/H9G6!ZYZbV
pulmonar
H]jciZmigV"ejabdcVg/XVgY^deVi^VhXdc\cîVhX^Vc-
ticas
Distribuição deficiente de O2: anemia grave, choque
6aiZgVdYVXVeiVdiZX^YjaVgYdD2: intoxicação por
monóxido de carbono (CO), metahemoglobinemia.
9^b^cj^dYV;^D2: altitude
OXIGENOTERAPIA NAS URGÊNCIAS PEDIÁTRICAS, PRINCIPAIS INDICAÇÕES

1. Patologia pulmonar: bronquiolite, pneumonia, broncoespasmo, laringospasmo
2. Convulsões
3. Sépsis
4. Choque
5. Politraumatizado
6. Coma
7. Intoxicação por CO
56
Avaliação e monitorização
Para se avaliar a necessidade de oxigenoterapia e a sua efi-

cácia é necessário proceder a uma monitorização clínica
rigorosa, nomeadamente ter em atenção a frequência car-
díaca (FC) e respiratória (FR), coloração mucocutânea (cia-
nose central ou periférica) e o trabalho respiratório (adejo
nasal, tiragem, estridor, etc.).
A en_c[jh_WZ[fkbie é um método não invasivo, baseado
nas características da absorção de luz da hemoglobina (Hb)
oxi e desoxigenada em relação com o pulso, que mede de
forma indirecta a SatO2.
Sistemas de administração de Oxigénio
Vários dispositivos para administração de O2 num doente

com via aérea estável. A selecção deve ser individualizada,
tendo em conta a idade, a patologia, a FiO2 necessária e a
facilidade de adaptação à criança.

Nota: A FiO2 do doente depende do fluxo do gás, da concen-
tração de O2, da FR e da velocidade do fluxo inspiratório.
O O2 deve ser administrado humedecido para não irritar as
mucosas e, exceptuando aquele por tubo endotraqueal, não
é necessário aquecê-lo.
Fontes de Oxigénio
Habitualmente as balas de oxigénio pressurizado ou o O2
canalizado hospitalar. Em ambos os casos, mediante um
caudalímetro, administra-se o fluxo necessário de O2, cujo
máximo habitual é 15 litros/minuto (lpm). O oxigénio líquido
é muito cómodo para uso no domicílio, já que pode ser ar-
mazenado numas mochilas leves.
Dispositivos
DISPOSITIVOS DE ADMINISTRAÇÃO DE O2
FiO2 (%) Fluxo (lpm)
57
Bigodes nasais 22-40 0,25-4
Máscara simples 35-50 6-10
Máscara com reservatório
¹eVgi^VagZWgZVi]Zgº 60-95 3+
¹cdcgZVWgZVi]Zgº 100 10-15
Máscara com efeito Venturi 24-50 Variável
Máscara de traqueostomia imprevisível Variável
Incubadoras 40-80 1-12
JYd_YW LWdjW][di :[ilWdjW][di
Pequeno lactente [O2] baixas e variáveis
Cânula nasal
Baixos fluxos (0,5 a 2 lpm) Irritação nasal
[O2] que varia com o fluxo
Máscara simples Boa acessibilidade ao doente
inspiratório
A resistência da válvula
Máscara (reservatório) Maiores concentrações de O2
pode cansar o lactente
Máscara (Venturi) Concentração constante de O2
;\[_jei WZl[hiei: Apesar do O2 não ser um gás inócuo, é

excepcional o aparecimento de efeitos secundários pelo seu
uso no SU. Deve ser usado com particular cuidado nos do-
entes com hipercápnia mantida (doença pulmonar crónica
grave), nos quais a hipoxemia actua como estímulo para o
centro respiratório.
De qualquer modo, é importante adequar a oxigenoterapia
às necessidades do doente, utilizando a concentração de
O2 mínima para o manter estável e bem oxigenado (regra
geral SatO23.)#
15. Pulsioximetria
Indicações
6kVa^VdYV\gVk^YVYZZigViVbZcidYdhfjVYgdhgZhe^gV-
tórios;
BdcîdgôVd YZ YdZciZh \gVkZh! eh ZhiVYdh Xdckjah^-
vos, em coma, politraumatizados, sépsis, etc.;
BdcîdgôVdYZYdZciZhYjgVciZegdXZY^bZcidhfjZgZ-
58 querem sedoanalgesia.
Contra-indicações
Sem contra-indicações absolutas. Diminuição da fiabilida-
de em doentes com Sat O2 <70% (cardiopatias congénitas
ou hipertensão pulmonar);
Outras situações que podem diminuir a fiabilidade:
AjoVbW^ZciZWgâ]VciZ0
Bdk^bZcidZmXZhh^kdYdhZchdg0
=êdiZchd0
EZg[jhdYZkVhdegZhhdgZh0
BZiV]Zbd\adW^cZb^V0
EZg[jhdYZXdgVciZhXdbdVojaYZbZiâZcd0
>cidm^XVdedgbdcm^YdYZXVgWdcd0
=êdiZgb^V0
6aXVadhZ0
KZgcôYVhjc]Vh#
Técnica
Existem vários tipos de pulsioxímetro; os mais adequados
são os que permitem a monitorização da SatO2 e frequência

cardíaca e estão equipados com dispositivo capaz de captar
sinal ou onda pulsátil.
8dcZXiV"hZdbdcîdgVdYdZciZVigVkhYZjbXVWdXdb
sensor ou sonda (escolhida de acordo com a idade e mo-
bilidade do doente – pinça ou fita adesiva);
6_jhiV"hZdhZchdgVjbYZYdYVbddjeZbgZXb"cVh-
cidos e lactentes pequenos pode ser necessário adaptar à
palma da mão ou dorso do pé); Existem sondas adaptáveis
ao lóbulo da orelha (permitem uma leitura mais rápida que
as sondas digitais, mas são menos fiáveis nas crianças);
6ehdXdggZXidV_jhiZYVhdcYV!ZheZgVgeZadbZcdh&b^-
nuto até obter uma boa onda pulsátil.
Limitações da oxímetria de pulso
1. Anemia, choque. Uma vez que o oxímetro mede a SatO2

da Hb, mas não o oxigénio real que chega aos tecidos.
Choque: apesar do doente poder ter SatO2 normal, 59
tem hipóxia tecidular por baixo débito cardíaco.
Anemia: apesar de criança ter SatO 2 normal pode ter
baixo aporte de O2 aos tecidos uma vez que, ainda que
a Hb esteja saturada, esta pode ser insuficiente para o
transporte necessário de O2 (o conteúdo arterial de O2
corresponde à soma do O2 ligado à Hb com o O2 livre no
plasma > se a Hb diminui, também diminui o trans-
porte de O2, ainda que Hb bem saturada).
2. Pouco fiável quando a detecção do sinal de pulso é fra-
co, devido a certas condições (hipotermia, hipovolémia,
choque) ou a artefactos pelo movimento. A frequência
de pulso do oxímetro deve coincidir com a FC do doente
para confirmar a técnica correcta.
3. Pouco sensível à hiperoxia (PaO23+% bb=\! Xdbd hZ
pode deduzir pela curva sigmoidea de dissociação da
Hb (curva ≈ plana se PaO23+%bb=\#
4. A SatO2 pode estar falsamente elevada nas intoxicações
por CO, já que a carboxiHb (HbCO) absorve a luz vermelha
como a OxiHb. Por cada 1% de HbCO circulante, o oxíme-
tro sobrestima aproximadamente 1% acima de SatO2.
5. A SatO2 pode estar falsamente diminuída por movimen-
tos do doente, contrastes endovenosos (azul de metile-
no) e verniz escuro das unhas.
6. A SatO2 pode estar falsamente aumentada ou diminuída
hZckZ^hYZbZiV=W3&"'#
7. O resultado da SatO2 frequentemente não se correla-
ciona com a PaO2 nos doentes com anemia de células
falciformes.
16. A interpretação do electrocardiograma

A realização e interpretação de ECG pediátrico no Serviço
de Urgência pode ser necessária em diversas circunstân-
cias. Não sendo um exame que se realize rotineiramente
e, atendendo às suas particularidades, há frequentemente
60 necessidade de recorrer a um texto para apoio na sua cor-
recta leitura.
Um passo essencial para a sua correcta interpretação é
fazê-lo de uma forma sistematizada.
As derivações
A actividade eléctrica do coração produz um vector com in-

tensidade, direcção e sentido, que, dependendo do ponto de
observação, terá uma aparência diferente. Foram criadas
12 derivações, obtidas através da aplicação de eléctrodos
na pele, que nos permitem avaliar/inferir a actividade eléc-
trica cardíaca.
Derivações no plano frontal

Unipolares:
VKGWgVdY^gZîd0
VKAWgVdZhfjZgYd0
VK;eZgcVZhfjZgYV
Bipolares:

>WgVdZhfjZgYd"WgVdY^gZîd0
>>WgVdY^gZîd"eZgcVZhfjZgYV0
>>>WgVdZhfjZgYV"eZgcVZhfjZgYV
Estas derivações podem ser representadas no triângulo de

Einthoven
Derivações no plano horizontal

K&/)#§Z^X!WdgYdZhiZgcVaY^gZîd
K'/)#§Z^X!WdgYdZhiZgcVaZhfjZgYd
K(/edcidbY^dZcigZK'ZK)
K)/*#§Z^X!a^c]VbZY^dXaVk^XjaVgZhfjZgYV
K*/a^c]VVmâVgVciZg^dg!VckZaYZK)
K+/a^c]VVmâVgbY^V!VckZaYZK)
Para avaliação do coração direito, podem utilizar-se de-
rivações especiais:
K(G/edcidbY^dZcigZK&ZK)G 61
K)G/*#§Z^X!a^c]VbZY^dXaVk^XjaVgY^gZîV
Interpretação do ECG
W <h[gkdY_WYWhZWYW<9
Várias formas de calcular.
&*%%VY^k^Y^geZadc#§YZfjVYgVYdheZfjZcdhZcigZ'
complexos QRS
(%% V Y^k^Y^g eZad c#§ YZ fjVYgVYdh \gVcYZh ZcigZ '
complexos QRS
A FC varia com a idade e com diversos estímulos fisio-
lógicos (ex: febre, choro…).
Para se classificar como bradi ou taquicardia há que ter
em conta os limites normais para a idade.
VALORES MÉDIOS, LIMITE MÍNIMO E MÁXIMO DA FC EM RELAÇÃO

³?:7:;7FHEN?C7:EI
Idade FC
recém-nascido 140 ± 50
1-6 meses 130 ± 45
6-12 meses 115 ± 40
12-24 meses 110 ± 40
2-6 anos 105 ± 35
6-12 anos 95 ± 30
3&'Vcdh 82 ± 25
X H_jceYWhZWYe
Em qualquer idade, o ritmo cardíaco normal é o sinusal,
isto é, uma onda P a preceder cada QRS. Para avaliar
a regularidade do ritmo, mede-se a distância RR que
deverá permanecer constante.
Uma das arritmias mais frequentes na pediatria, é a
¹arritmia sinusal respiratória”, em que ocorre lentifica-
ção da FC durante a inspiração (sem significado pato-
lógico).
Y EdZWF
Onda P reflecte a despolarização auricular.
Normal: Vector de cima para baixo e da direita para a
62 esquerda. Eixo eléctrico entre 0 a +90º
Onda P sinusal: positiva em DI, DII e aVF; negativa em
aVR.
Altura máxima: 2,5 mm
Comprimento máximo: 0,1 Seg.
Alterações constantes no eixo podem ser indicativas de

activação auricular ectópica; situs inversus; activação
retrógrada com origem no nó AV (ritmo nodal).
Se as ondas P vão mudando de eixo é indicativo de acti-
vação auricular migratória.
Z 9ecfb[neGHI
O complexo QRS reflecte a despolarização ventricular.
Tanto o seu eixo como morfologia variam com a idade.
Pelas características da circulação fetal, o VD tem que
suportar grandes pressões, pelo que, ao nascimento,
a massa dos 2 ventrículos é semelhante. Condiciona
que na primeira semana de vida o eixo eléctrico do QRS
esteja desviado para a direita (+120º), existam ondas R
grandes e ondas T positivas nas precordiais direitas,

assim como S profundas nas derivações esquerdas. À
medida que as resistências pulmonares vão diminuin-
do, o padrão do QRS vai mudando, com desvio do seu
eixo para a esquerda (+60º na idade escolar). As forças
do VD vão-se lentamente reduzindo, pelo que aos 6 me-
ses de idade já é possível encontrar padrões semelhan-
tes à da criança mais velha (ondas rS nas derivações
direitas e qR ou qRs nas esquerdas)
?ZWZ[ :[il_eZ_h[_jeZe[_ne :[il_e[igk[hZeZe[_ne

1.º mês de vida +160º a -90º +60º a -90º *
3.º mês +105º a + 180º 0º a -90º
6 meses 3 &%%§ < -30º
A ZkhWeZeGHI, que depende da velocidade de condução

do impulso pelo sistema His-Purkinjie, aumenta ligeira-
mente com a idade. Para a medir é melhor escolher uma 63
derivação com onda q (exº V5, V6). Pode variar entre 60 a 80
mseg nos recém-nascidos e lactentes até 80-100 mseg nos
adolescentes, valores superiores indicam bloqueio de ramo.
A Wcfb_jkZ[ZeGHI mede de forma quantitativa a massa
ventricular, e varia com a idade. QRS de baixa voltagem
(<5 mm nas derivações frontais) em patologias que afec-
tem a despolarização ventricular, como na miocardite ou na
pericardite (nomeadamente se com derrame pericárdico).
QRS de grande amplitude pode sugerir hipertrofia ventricu-
lar (ECG com relativa baixa sensibilidade e especificidade).
As edZWiG são muito frequentes no ECG pediátrico. Podem
ser encontradas, sem nenhum significado patológico, em
DI, DII, DIII, aVF, V5 e V6, desde que com amplitude inferior
a 5 mm/mV e duração não superior a 0,02 seg.
[ ?dj[hlWbeFH
Compreende o período de tempo desde o início da onda
P até ao início do QRS e representa o atraso que a con-
dução do impulso eléctrico sofre quando passa no nó
AV e no feixe de His. Deve ser medido em DII. Varia com
a idade (tabela II) e com a FC, por isso habitualmente é
menor nas crianças pequenas.
VARIAÇÃO DO PR COM A IDADE

Idade PR (valor médio)
0-3 meses 0,10
4 m-3 anos 0,12
4-5 anos 0,13
6-11 anos 0,14
>12 anos 0,15
Quando o PR está Wkc[djWZe3%!'hZ\#!bVhjbVdcYV

P precede sempre o QRS, estamos perante um BAV de 1.º
grau, que pode estar associado a várias causas (aumento
do tónus vagal, miocardite, digoxina, etc.). O PR pode es-
tar Z_c_dkZe (<0,08 seg.) por um marca-passo auricular
baixo ou por um síndrome de pré-excitação ventricular
64 (síndrome Wolff-Parkinson-White). O PR será lWh_|l[b
nas situações de activação auricular migratória ou num
bloqueio de 2.º grau tipo Wenckebach (há um prolonga-
mento progressivo do PR antes do bloqueio do impulso
auricular).
\ ?dj[hlWbeGJY
Representa a duração do potencial de acção.
Mede-se desde o início do QRS até ao final da onda T.
O QT varia com a FC, pelo que deve ser corrigido me-
diante a fórmula de Bazett: GJY 3 GJ % H#H$ Os seus
valores oscilam entre 0,30 a 0,45 seg.
FIXY^b^cjYd/Y^\î{a^Xdh!]êZgXVaXZb^V
FIXVjbZciVYd3%!)*hZ\/]êdXVaXZb^V!]êdXVa^Zb^V!
miocardite, lesão intracraniana, antiarrítmicos (amio-
darona, procainamida); síndromes congénitos (Síndro-
me de QTc longo e medicação anti-refluxo (cisapride)
Atenção: O QTc claramente aumentado pode ser cau-
sa de morte súbita ao desencadear arritmias ventri-
culares (torsades de pointes)!
] EdZWJ[i[]c[djeIJ

A onda T indica-nos a repolarização ventricular e deve
ter um eixo coincidente com o do QRS. Após o 1.º mês de
vida será positiva em DI, DII e aVF, e negativa em aVR.
A discordância entre estes eixos pode indicar patologia,
mas nas crianças há excepções dependentes da idade.
Na 1.ª semana de vida podemos encontrar ondas T po-
sitivas em todas as derivações precordiais. Após esse
período a onda T será negativa em V1 até à adolescên-
cia, caso contrário sugere hipertrofia VD.
Onda T pontiaguda quando superior a 7 mm nas deriva-
ções frontais ou a 10 mm nas precordiais, em qualquer
idade; T aplanada quando inferior a 2 mm.
As alterações mais frequentes na onda T, reflectem al-
terações funcionais e não traduzem patologia cardíaca.
DcYVh I ^ckZgi^YVh cjbV YZg^kVd Veh eZgdYd YZ
hiperventilação.
EVYgd YZ ¹gZedaVgôVd egZXdXZº Xdb ZaZkVd Yd 65
ponto J (<4 mm) e ondas T muito altas, frequente nos
adolescentes.
As ondas T patológicas surgem na doença isquémica do

miocárdio, com correspondência das alterações do ECG
com o grau e local da lesão.
?igk[c_WikX[dZeY|hZ_YW: ondas T altas, pontiagudas e
simétricas nas derivações que registam a área isquémica.
Diagnóstico diferencial: repolarização precoce, hiper-
caliémia, pericardite
?igk[c_W ikX[f_Y|hZ_YW ek jhWdickhWb: ondas T
achatadas e invertidas nas áreas afectadas; frequen-
temente ondas T em espelho nas derivações frontais
opostas à zona isquémica.
Diagnóstico diferencial: variante da normalidade (hi-
perventilação), pericardite crónica, miocardite, hiper-
trofia VE, TEP…
;d\Whj[Zec_eY|hZ_e: ondas Q largas e profundas e
alterações do ST
O i[]c[djeIJ é o segmento compreendido entre o final

do QRS até ao início da onda T. Em condições normais é
isoeléctrico, alterado nas perturbações da repolarização
ventricular. Desvios até 1 mm nas derivações frontais ou
2 mm nas precordiais podem não ser patológicos.
?d\hWZ[id_l[bWc[dje Z[ IJ: lesão/isquemia suben-
docárdica, miocardite
IkfhWZ[id_l[bWc[djeZ[IJ: lesão/isquemia subepi-
cárdica, pericardite
Na Pediatria, as causas mais frequente de isquemia do
miocárdio são a origem anómala da artéria coronária
esquerda do tronco da artéria pulmonar e o desenvol-
vimento de aneurismas coronários pós-doença de Ka-
wasaki. (raro…)
^ EdZWK
66 Representa a repolarização do sistema His-Purkinje
e nem sempre é visível num ECG normal. Apresenta o
mesmo eixo que a onda T, no entanto tem uma amplitu-
de muito menor.
Pode estar aumentado na hipocaliemia, antiarrítmicos
e no síndrome de QT longo
Hipertrofia auricular
Pesquisar em DII e V1.
>_f[hjheÄWZW7:
CV]êZgigdÃVdjYâViVdYV69/EVaiVh3'!*bbZb9>>!
com duração normal
2 variedades descritas:
Ondas P altas em DII e DIII, mas aplanadas em DI> suges-
tivo de cor pulmonale
Ondas P altas em DI e DII, mas aplanadas em DIII> suges-
tivo de cardiopatia congénita (atrésia tricúspide, anomalia

de Ebstein, estenose pulmonar e CIA)
>_f[hjheÄW7;
Ondas P largas e bifásicas (P mitral). Melhor em V1. Defle-
xão negativa tardia, superior a 1 mm de amplitude e a 0,04
seg. de duração. Surge nas CIVs grandes ou na EM.
>_f[hjheÄWX_Wkh_YkbWh quando coexistem sinais de HAD e

de HAE.
Para estes critérios serem diagnósticos, é necessário o

doente estar em ritmo sinusal.
Hipertrofia ventricular
São várias as alterações indicativas de hipertrofia ventri-

cular no ECG. 67
>_f[hjheÄWL:
9Zhk^dYdZ^mdYdFGHeVgVVY^gZîV
GVaiV3'%bbZbK&"K'
Hegd[jcYVZbK*"K+
EVYgdfGcVhegXdgY^V^hY^gZîVhK)G!K(G!K&
6aiZgVZh cV gZedaVgôVd/ YZegZhhd HI! ^ckZghd
da T em aVF, onda T positiva em V1, padrão rSR’ em V1
(bloqueio incompleto do ramo direito em crianças nor-
mais, patológico se também em V3-V4)
>_f[hjheÄWL;
9Zhk^dYdZ^mdYdFGHeVgVVZhfjZgYV
GVaiVhZbK*"K+djHegd[jcYVhZbK&"K'
GZbK*"K+ HZbK&"K'3(*bbcY^XZYZHd`dadl
DcYVhFZbK*"K+3*bb
6aiZgVZh YV gZedaVgôVd/ YZegZhhd YZ HI! dcYV I
aplanada/ invertida em DI-aVF.
>_f[hjheÄWX_l[djh_YkbWh0 voltagens patológicas tanto nas

pré cordiais direitas como nas esquerdas. Complexos equi-
fásicos nas derivações frontais ou nas pré cordiais médias
(critério de Katz-Wachtel).
68
Bibliografia
1. King BR, King C, Coates WC. Critical procedures. In: Gausche-Hill M, Fuchs S,
Yamamoto L, editors. The Pediatric Emergency Medicine Resource. 4th ed. Boston:
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de pediatria. In: Benito J, Luaces C, Mintegi S, Pou J. Tratado de urgências em
pediatria. Sociedade Española de Urgências de Pediatria. 2005:35-101.
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Dominguez JÁ, Montero Reguera R, Hernandez Gonzalez N, Guerrero-Fernandez
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terapêutica en pediatria. 4ª ed. Madrid. Publimed; 2003;831-56.
69
REANIMAÇÃO CARDIOPULMONAR
EM PEDIATRIA
REANIMAÇÃO CARDIOPULMONAR
EM PEDIATRIA
Marta João Silva, Augusto Ribeiro
Algoritmo de suporte básico de vida de adultos
Segurança
Estimular
Não responde
Pedir ajuda
Manobras
Reanimação cardiopulmonar em Pediatria

de abertura
da via aérea
Não respira ?
Chamar 112*
30 compressões
torácicas
Compressões
torácicas 30:2 73
Coordenadas
com ventilação
*ou número nacional emergência

Algoritmo de suporte básico de vida pediátrico
(SBVP)
Segurança
Estimular
Gritar por ajuda Se responde observar
Não responde
Abrir a via Aérea
Respira
Avaliar Ventilação Colocar em posição de
recuperação
Não respira
5 Insuflações Sem movimentos do torax.

Reposicionar a via aérea.
Ainda ineficaz?
Avaliar circulação Saltar a avaliação da
Sinais de vida e/ circulação.
ou pulso central
Se pulso adequado continuar com A e B e monitorizar C Sem sinais de circulação
Compressões
torácicas 15:2
Coordenadas
com ventilação
RCP
Durante 1 minuto
Reavaliar
Continuar
74 conforme indicado
Activar SME
Algoritmo de suporte avançado de vida
pediátrico (SAVP)
Sem resposta ? Se responde observar
Não responde
Abrir a via Aérea
Respira
Avaliar Ventilação Colocar em posição de
recuperação
Não respira
5 Insuflações Sem movimentos do torax.

Reposicionar a via aérea.
Ainda ineficaz?
Avaliar circulação Saltar a avaliação da
Sinais de vida e/ circulação.
ou pulso central
Se pulso adequado continuar com A e B e monitorizar C Sem sinais de circulação
Compressões torácicas
Coordenadas com ventilação (15:2)
Avaliar Ritmo
Desfibrilhável Não desfibrilhável

(FV/TV sem pulso) (Assistolia/AESP)
Choque 4 J/Kg Ventilar

2 min RCP 15:2 Intubar, Elevada concentração O 2, com elevada
Ver monitor Acesso IV/IO
concentração
Choque 4 J/Kg de oxigénio
2 min RCP 15:2 Intubar, Elevada concentração O 2,
Ver monitor Acesso IV/IO
Continue Intubação
Adrenalina RCP 15:2 Acesso IV/IO
Durante a RCP:
10 mcg/kg IV/IO
8dgg^\^gXVjhVhgZkZghkZ^h
Choque 4 J/Kg KZg^ÃXVgZaXigdYdh Adrenalina
2 min RCP 15:2 IZciVg$kZg^ÃXVg/ 10 mcg/kg IV/IO
Ver monitor acesso IV/IO
Amiodarona via aérea e oxigénio RCP 4 min
5 mg/kg IV/IO 8dbegZhhZhXdcicjVhhZ^cijWVYd
Choque 4 J/Kg 6YgZcVa^cVXVYVYd^hX^XadhYd Avaliar ritmo
2 min RCP 15:2 algoritmo cada 2 minutos
Ver monitor 8dch^YZgVg/Vb^dYVgdcV!Vigde^cV!
Adrenalina magnésio
10 mcg/kg IV/IO
Choque 4 J/Kg * Causas reversíveis
2 min RCP 15:2 4 H´s 4 T´s
Ver monitor =êm^V EcZjbdidgVmYZiZchd
Choque 4 J/Kg =êdkdab^V IVbedcVbZcidXVgYVXd
=êd$]êZgXVa^b^V$
bZiVWa^Xd Im^Xdh
2 min RCP 15:2
Ver monitor =êdiZgb^V IgdbWdZbWa^V
Considerar agentes alcalinizantes
Amiodarona
5 mg/kg IV/IO
Introdução
A paragem cardio-respiratória (PCR) define-se como a in-
terrupção súbita e potencialmente reversível da actividade
mecânica do coração e da respiração espontânea. A PCR
nas crianças representa, habitualmente, o evento terminal
da progressão da insuficiência respiratória ou circulatória.
O reconhecimento precoce com uma intervenção apropria-
da nas crianças que apresentam sinais de compromisso
respiratório e/ou circulatório são factores fundamentais
para optimizar as possibilidades de um bom resultado na
abordagem de um criança colapsada. Contudo, em algu-
mas crianças, a PCR não pode ser prevenida sendo o Su-
porte Básico e Avançado de Vida eficaz e rápido cruciais na
melhoria da morbilidade e da mortalidade.
Diferenças entre as crianças e os adultos

As particularidades anatómicas e fisiológicas, e a forma
como variam com a idade, podem ter grande importância
no tratamento emergente.
Algumas mudanças específicas nas proporções corporais
têm, também, importância nos cuidados de emergência.
Por exemplo, a cabeça relativamente grande e o pescoço
curto das crianças pequenas tendem a provocar a flexão
da cabeça. A língua relativamente grande tende a obstruir
a via aérea numa criança inconsciente, bem como a dificul-
76 tar a visão da cavidade oral. A base da boca é facilmente
compressível, sendo necessário ter cuidado na posição dos
dedos quando se segura o maxilar inferior durante as ma-
nobras de abertura da via aérea. Nas crianças pequenas os
músculos respiratórios são mais susceptíveis à fadiga, pelo
que estão mais sujeitas a desenvolver falência respiratória.
A maior elasticidade da caixa torácica pode permitir sérias
lesões no pulmão das crianças traumatizadas, mesmo que
não haja fracturas de costelas. O volume de sangue por
quilo de peso é maior na criança do que no adulto, mas a
quantidade total de sangue é menor. Em lactentes e crian-
ças, mesmo pequenas perdas de sangue podem ser bas-
tante importantes, em termos de repercussão sobre a cir-
culação. Os valores da frequência respiratória, frequência
cardíaca e pressão arterial também variam com a idade,
traduzindo de forma objectiva o processo de crescimento
da criança e aproximando-se progressivamente dos valo-
res do adulto. A tabela 1 mostra os valores de referência
para estes parâmetros.
J78;B7'¸L7H?78?B?:7:;:;L7BEH;I:;<H;GKÌD9?7H;IF?H7JÔH?7"
CARDÍACA E TENSÃO ARTERIAL DE ACORDO COM A IDADE
Frequência Frequência
Pressão arterial
Idade (anos) respiratória Cardíaca
sistólica (mmHg)
(por minuto) (por minuto)
<1 30-40 110-160 70-90
1-2 25-30 100-150 80-95

2-5 25-30 85-140 80-100
5-12 20-25 80-120 90-110
3&' 15-20 60-100 100-120
Muitas doses de fármacos são calculadas em função de

peso em quilos pelo que é muito importante ter uma ideia
do peso da criança tão rápido quanto possível. Existem vá-
rios métodos de estimar o peso da criança. Se a idade for
conhecida, pode ser usada a fórmula para crianças entre
um e os dez anos:
Peso (kg) = 2 (idade + 4) 77
Suporte básico de vida (SBV)

O SBV é a combinação de manobras e competências que,
sem a utilização de adjuvantes técnicos, permite o reconhe-
cimento de uma pessoa em PCR e proporciona-lhe a per-
meabilidade da via aérea, ventilação adequada e, através
da compressão torácica mecânica, circulação aos orgãos
vitais. Deve ser iniciado o mais rapidamente possível e é a
base para o Suporte Avançado de Vida (SAV).
O SBV em pediatria não é uma versão minimizada do apli-
cado aos adultos, algumas técnicas variam de acordo com o
tamanho da criança. Para efeitos de SBV considera-se lac-
tente quando tem idade inferior a um ano e criança quando
tem idade superior a um ano até à puberdade. É inapro-
priado e desnecessário estabelecer formalmente o início
da puberdade. Se o reanimador avalia a vítima como sendo
uma criança, deve utilizar as recomendações pediátricas.
Se considera tratar-se de um adolescente deve usar o al-
goritmo de SBV de adulto.
Nas crianças vítimas de PCR coexistem frequentemente
várias causas de hipóxia pelo que a disponibilização de oxi-
génio, mais do que a desfibrilhação, é a atitude mais im-
portante. Esta é a principal condicionante das diferenças
relativamente ao algoritmo dos adultos.
1. Avaliação primária
Segurança do reanimador e da vítima

Deve ser efectuada uma abordagem da criança em segu-
rança. O reanimador não se pode transformar numa se-
gunda vítima devendo ambos serem afastados de algum
perigo eminente.
Estimular e avaliar o estado de consciência

Tem como objectivo distinguir alguém que dorme ou que tem
78 diminuição da função sensitiva, de alguém em coma. A reac-
tividade de uma criança deve ser determinada através de es-
timulação táctil e verbal sem nunca sacudir a criança. Colo-
ca-se uma mão na fronte e utiliza-se a outra mão para abanar
o braço da criança chamando, ao mesmo tempo, o nome da
Xg^VcVZbkdoVaiVZYôZg"a]Z¹6XdgYVºdj¹:hi{hWZb4º#
F[Z_hW`kZW
Se a criança não responde, deve ser pedida ajuda adicional
o mais rapidamente possível.
2. Avaliação e Tratamento
Após efectuar uma abordagem segura, um teste simples

de consciência e pedir ajuda, a avaliação e tratamento deve
seguir o padrão familiar ABC.
(A) Via aérea

A via aérea obstruída pode ser o problema primário e a cor-
recção dessa obstrução pode resultar na completa recupe-
ração da criança sem ser necessário recorrer a interven-
ções adicionais. A criança pode não respirar apenas porque
a via aérea se encontra bloqueada pela queda posterior da
língua, obstruindo a faringe. Deve ser feita uma tentativa
para abrir a via aérea aplicando a manobra de extensão da
cabeça e elevação do queixo. O reanimador coloca uma mão
na fronte da criança e aplica uma pressão de forma a rodar
a cabeça posteriormente de forma cuidadosa. A pressão

ideal a aplicar é a que permite adoptar uma posição neutra
da cabeça nos lactentes e uma posição de ligeira extensão
¹[jc\VYdgºcVhXg^VcVhbV^dgZh#DhYZYdhYVdjigVbd
devem ser colocados debaixo da região mentoniana de for-
ma a puxar o maxilar para cima. Deve ter-se cuidado de
não apertar com demasiada força para não lesar os tecidos
moles. Como esta manobra pode fechar a boca da crian-
ça pode ser necessário utilizar o polegar da mesma mão
de forma a separar os lábios. Se a manobra de extensão
da cabeça e elevação do queixo não for possível ou estiver
contra-indicada (como no caso de traumatismo), pode ser
usada a manobra de subluxação da mandíbula colocando 79
dois ou três dedos de cada lado, atrás do ângulo da mandí-
bula, e empurrando-a para cima. Esta manobra é mais fácil
se os cotovelos do reanimador estiverem apoiados no mes-
mo plano da cabeça da criança e só pode ser obtido através
da ajuda de um segundo reanimador que manterá o alinha-
mento da coluna cervical durante todas as manobras.
A permeabilidade da via aérea deve ser então avaliada du-
rante dez segundos. Essa avaliação deve ser feita:
L[dZeeicel_c[djeijeh|Y_Yei
Ekl_dZeeiiedih[if_hWjh_ei
I[dj_dZeeWh[nf_hWZe
O reanimador consegue ver, ouvir e sentir colocando a sua

face por cima da face da criança, com o ouvido em cima do
nariz, a maçã do rosto por cima da boca e olhando na direc-
ção do tórax. A limpeza da boca às cegas com um dedo, técni-
ca quase sempre recomendada em adultos em caso de sus-
peita de obstrução por corpo estranho, não deve ser usada
nas crianças. O palato mole da criança é facilmente lesado
e pode sangrar para a boca, o que pode agravar a situação.
Para além disso, os corpos estranhos podem ser forçados a
progredir na via aérea, alojando-se abaixo das cordas vocais
o que os torna muito mais difíceis de remover e pode provo-
car obstrução total. Se a presença de um corpo estranho não
for óbvia, a observação da boca deve ser feita sob visão direc-
ta, de preferência em ambiente hospitalar e, se necessário, a
sua remoção deve ser efectuada usando uma pinça.
(B) Respiração
Se as manobras de abertura da via aérea, descritas anterior-
mente, não forem eficazes no retomar da respiração em 10
segundos, a reanimação com ar expirado deve ser começada.
:[l[ci[h[\[YjkWZWi+_dikÅW[i_d_Y_W_i
Enquanto a via aérea é mantida aberta, o reanimador deve

80 inspirar suficiente quantidade de ar e insuflar segundo as
manobras:
– Respiração boca/boca-nariz em lactentes. Colocar a boca
sobre a face da criança, de forma a cobrir a boca e o nariz.
– Respiração boca-a-boca em crianças. A insuflação faz-se
apenas pela boca, devendo manter-se o nariz fechado, pin-
çando as asas do mesmo com o indicador e o polegar.
Cada insuflação deve ser feita devagar (durante cerca de
1 a 1,5 segundos), maximizando a quantidade de oxigénio
fornecida aos pulmões da criança e minimizando o poten-
cial de distensão gástrica, e deve resultar na expansão
visível do tórax da vítima. Se não se observa expansão
do tórax então é porque a via aérea não está livre sendo
a causa mais usual a aplicação incorrecta das manobras
de abertura da via aérea atrás descritas. A primeira coisa
a fazer é reajustar a posição da cabeça, elevar o queixo e
tentar novamente. Se isto não for eficaz, deve tentar-se a
subluxação da mandíbula com as duas mãos. Devem ser
efectuadas cinco insuflações iniciais. A impossibilidade de
tornar a via aérea permeável, com todas as manobras atrás
descritas, deve levar à suspeita que um corpo estranho es-
teja a provocar a obstrução, devendo, então, ser tomadas
as atitudes apropriadas.
O manuseamento da via aérea e ventilação é a primeira
prioridade em todas as situações de reanimação, indepen-
dentemente da idade da vítima e da causa da PCR.

(C) Circulação
Após as cinco insuflações a atenção deve virar-se para a
circulação.
Avaliação
A inadequação da circulação é reconhecida pela ausência

de pulso central por mais de 10 segundos, pela presença de
pulso com uma frequência inadequada (inferior a 60/min) e
pela ausência de outros sinais de circulação (ausência de 81
respiração ou tosse como resposta às insuflações iniciais,
ausência de movimentos espontâneos). Nas crianças, as-
sim como nos adultos, pode palpar-se a artéria carótida.
Nos lactentes, o pescoço é geralmente curto e cheio e a
artéria carótida pode ser difícil de identificar pelo que, nes-
te caso, podem ser palpadas a artéria braquial ou a artéria
femoral. Deve ser tida em atenção que a palpação de um
pulso central é difícil, mesmo para profissionais de saúde,
pelo que verificar a presença ou ausência de sinais de cir-
culação deve ser a prioridade para um reanimador leigo. Se
não existirem sinais de circulação e o pulso não for palpável
ou tiver frequência baixa (<60/min) devem iniciar-se com-
pressões torácicas. A aplicação de compressões torácicas
numa criança que, afinal, não esteja em paragem cardíaca,
e portanto não necessite das mesmas, não é prejudicial.
Se o pulso for palpável com frequência adequada e houver
boa perfusão periférica, mas persiste a apneia, a insufla-
ção com ar expirado deve ser continuada até ao início de
respiração espontânea.
Compressões torácicas externas (CTE)
Para serem feitas de forma eficaz a criança deve estar em

decúbito dorsal sobre uma superfície plana e dura, manten-
do a cabeça numa posição em que a via aérea se mantenha
permeável. Em todas as idades, a localização para as com-
pressões torácicas é na linha média, sobre a metade inferior
do esterno. Para evitar comprimir o abdómen superior, deve
localizar-se o apêndice xifóide, no ângulo onde as margens
costais inferiores se encontram, e fazer as compressões
cerca de um dedo acima deste ponto. No lactente são usa-
dos dois dedos para fazer a compressão, na criança a base
de uma mão e no adolescente ambas as mãos entrelaçadas.
A utilização de uma ou duas mãos depende do tamanho da
criança e da força do reanimador, sendo o objectivo uma de-
82 pressão de cerca dum terço da altura do tórax da criança.
De forma alternativa, a compressão torácica em lactentes
pode ser efectuada de forma mais eficaz usando a técnica
do abraço em que o lactente é seguro pelas duas mãos do
reanimador, que abraçam o tórax. Os polegares são coloca-
dos na referência anatómica sobre o esterno (como descrito
anteriormente). Este método só é possível quando existem
dois reanimadores, porque o tempo necessário para o re-
posicionamento da via aérea impede a sua utilização apenas
por um reanimador se pretende atingir o número de com-
pressões e insuflações recomendado. Quando só há um
reanimador, deve ser utilizada a técnica dos dois dedos, en-
quanto a outra mão mantém a posição de abertura da via
aérea. Assim que a técnica correcta for escolhida e a área
de compressão definida, devem ser feitas 15 compressões.
A frequência das compressões torácicas é de 100/minuto
em todas as idades quando intervalada pelas insuflações, a
frequência real será menor: 60-80/min. Nos recém-nasci-
dos, imediatamente após o parto, deve ser colocado maior
ênfase na ventilação e a relação recomendada é de 3:1.
Continuando a reanimação cardio-pulmonar (RCP)
No final de cada série de 15 compressões, os dedos são reti-

rados para fazer a elevação do queixo para abertura adequa-

da da via aérea e realização de duas insuflações. A relação
compressões/ventilações a utilizar em crianças de todas as
idades é de 15:2. Se o reanimador tiver formação apenas em
suporte básico de vida de adultos ou se não conseguir fazer a
transição de compressão para ventilação de modo suficien-
temente rápido, pode aplicar a relação de 30 compressões
para 2 insuflações, preconizada nos adultos. Se não chegou
qualquer ajuda, os Serviços Médicos de Emergência (SME)
devem ser contactados ao fim de 1 minuto de manobras de
RCP. Excluindo a pausa para chamar ajuda ao fim do primei-
ro minuto de SBV, este não deve ser interrompido a não ser
que a criança se mova ou inicie respiração. 83
Posição de recuperação
Nas crianças, não há uma posição específica de recupera-

ção. A criança deve ser colocada numa posição que mante-
nha a via aérea aberta, permita a observação e o acesso à
criança, assegure a segurança da coluna cervical e tenha
em atenção os pontos de pressão. Se a criança se manti-
ver estável na posição lateral de segurança clássica usada
para os adultos essa pode ser utilizada.
Suporte avançado de vida pediátrico (SAVP)

O Suporte Avançado de Vida Pediátrico (SAVP) consiste no
conjunto de medidas que devem ser aplicadas para o tra-
tamento definitivo da PCR, até à recuperação das funções
respiratória e cardíaca.
O SAVP consta de vários passos, todos eles destinados a
optimizar o SBV, sendo estes: – a manutenção do SBV; a
optimização da via aérea e da ventilação; a monitorização
(electrocardiografia e pulsoxímetria) e reconhecimento
do ritmo electrocardiográfico (ECG); a obtenção de aces-
so vascular para administração de fármacos e fluídos e a
identificação e tratamento das diferentes arritmias.
A – (Via Aérea)
Abrir e manter a via aérea permeável conforme descrito

anteriormente no SBVP.
Aspiração
A faringe é muitas vezes obstruída por secreções, vómito ou
sangue e, ocasionalmente, por um corpo estranho sólido.
84 O equipamento de aspiração numa sala de emergência
deve incluir uma instalação de vácuo fixa em parede, habi-
tualmente com um regulador de pressão negativa, um re-
servatório, tubagem de aspiração e uma sonda de aspira-
ção adequada. Sondas rígidas e de grande calibre, como as
sondas de Yankauer, existem em tamanhos adulto e pediá-
trico e são muito úteis para a remoção de vómito e secre-
ções espessas ou abundantes. As sondas flexíveis, menos
traumáticas, são mais adequadas a lactentes e crianças
pequenas, mas possuem uma capacidade de aspiração
limitada. A utilização de uma peça em Y ou com um orifí-
cio lateral que pode ser ocluído intermitentemente, ajuda
a controlar a pressão de aspiração, que em lactentes não
deve ultrapassar 80-120 mmHg.
Adjuvantes da via aérea
Vias orofaríngeas
Impedem que os tecidos moles da língua e do pescoço
ocluam a via aérea superior mantendo uma passagem de
ar entre a base da língua e a parede posterior da faringe.
Existem em diferentes dimensões, desde 00 (prematuros)
até 4-5 (adulto).
Uma via orofaríngea de dimensão adequada chega do cen-
tro dos incisivos (ou de onde estes estarão) até ao ângulo da

mandíbula, quando colocada na face da criança. Se utilizar
uma via de tamanho incorrecto, pode ocorrer trauma, la-
ringospasmo ou agravamento da obstrução. Nas crianças
a via deve ser inserida com o lado côncavo para baixo, utili-
zando uma espátula ou a lâmina de um laringoscópio para
baixar a língua, permitindo ainda a visualização da orofa-
ringe e, assim, algum controlo da colocação. Em adoles-
centes, a técnica de colocação para adultos pode ser acei-
tável (inserção com o lado côncavo para cima, rodando 180º
quando se atinge o palato mole). Estas vias apenas devem
ser usadas em crianças comatosas ou não reactivas. São
raramente toleradas por crianças conscientes, em quem 85
podem causar laringospasmo ou vómito. A colocação de
uma via orofaríngea não elimina o risco de aspiração de
conteúdo gástrico.
Vias nasofaríngeas
São vias flexíveis, fabricadas em borracha ou silicone,
que garantem uma passagem de ar patente entre a nari-
na e a nasofaringe. Visto que não são comercializados em
tamanho pediátrico, podem ser usados tubos endotraque-
ais cortados (passando um alfinete de segurança na extre-
midade externa, para impedir que deslizem para dentro da
narina). O comprimento adequado do tubo é determinado
medindo a distância entre a extremidade do nariz e o tragus
da orelha da criança e deve ter um diâmetro que permita
que passe na narina sem causar branqueamento da pele.
Este diâmetro pode ser estimado pelo diâmetro do 5º dedo
da mão da criança. A via deve ser lubrificada antes de inse-
rir, o que se faz rodando suavemente e dirigindo posterior-
mente ao longo da base do nariz. Não dirigir para cima para
não traumatizar ou causar hemorragia. Estas vias são me-
lhor toleradas que as orofaríngeas em crianças conscien-
tes. São no entanto contra-indicadas se houver suspeita de
fractura da base do crânio.
B – (Ventilação)
Iniciar a ventilação com máscara e insuflador, com a fre-

quência adequada à idade e utilizando a concentração de
oxigénio mais elevada possível.
Administração de oxigénio
Durante a reanimação, deve administrar-se oxigénio na
mais elevada concentração disponível. Eventuais receios
relativos a possível toxicidade do oxigénio não devem nunca
impedir que este seja administrado em alto débito durante
86 a reanimação. O oxigénio pode ser fornecido por uma fonte
portátil ou fixa, através de um debitómetro capaz de forne-
cer pelo menos 15 L/min. Idealmente, o oxigénio deve ser
humidificado, para impedir secura das secreções, e aque-
cido de modo a prevenir hipotermia e broncospasmo.
L[dj_bWeYecC|iYWhW[?dikÅWZehLC?
O primeiro passo no manuseamento de uma criança em
insuficiência respiratória descompensada é a manutenção
de uma via aérea patente. Se, apesar disto, se mantém a
descompensação deve iniciar-se VMI com oxigénio em alto
débito (100%).
Máscaras faciais
As máscaras usadas com sistema de insuflador manual
devem permitir ventilar sem fugas, abrangendo a boca e o
nariz, sem pressão sobre os olhos. Devem ter o menor es-
paço morto possível e ser transparentes para que se possa
observar a coloração da criança ou a existência de secre-
ções ou vómito. Existe uma variedade de tamanhos, entre
circulares e anatómicas. As circulares, em plástico macio
ou com uma bordadura insuflável, permitem uma boa se-
lagem em lactentes e crianças pequenas. As anatómicas
devem ser usadas em crianças maiores e adultos.
Insuflador auto-insuflável com reservatório

O seu princípio de funcionamento é simples: quando aperta-

do pela mão do reanimador, o ar passa através de uma válvu-
la unidireccional para a máscara e para o paciente. Quando
esta pressão é aliviada, o insuflador enche automaticamen-
te, devido à sua elasticidade, entrando o ar através de outra
válvula (a partir do exterior ou do reservatório). Durante esta
fase (expiração), a primeira válvula encerra, impedindo a re-
inalação. Os insufladores possuem uma admissão de oxigé-
nio independente e um reservatório, sem o qual seria impos-
sível atingir concentrações de oxigénio superiores a 50-60%.
Com este reservatório a FiO2 pode atingir 0,85 a 0,98.
Os insufladores apresentam-se em 3 tamanhos: 250, 450-
500 e 1600-2000 ml. Os mais pequenos são geralmente 87
pouco úteis para reanimação, mesmo ao nascimento, altura
em que são necessárias insuflações mais prolongadas para
a primeira expansão pulmonar. Alguns dos insufladores
mais pequenos estão equipados com válvula limitadora de
pressão a 35-40 mmHg, para impedir que pulmões normais
sejam lesados por pressões excessivas. Numa reanimação
em que seja necessária uma pressão mais elevada que o
habitual pode ser necessário bloquear manualmente essa
válvula. A maioria dos insufladores auto-insufláveis não
permite respiração espontânea, porque só admitem oxigé-
nio quando a válvula unidireccional se abre, o que acontece
apenas quando se aperta o insuflador. Quando não se aper-
ta, a criança não respira, já que não consegue gerar uma
pressão suficientemente negativa para abrir a válvula.
Técnica de VMI
A execução correcta de VMI é uma competência essencial
para todos os profissionais de saúde que lidem com crian-
ças. Mesmo quando a intubação traqueal é necessária, a
VMI pode garantir uma ventilação adequada na maioria das
crianças até que esteja disponível ajuda especializada. Um
posicionamento óptimo da via aérea é essencial para se ob-
ter uma boa ventilação. A VMI é executada com duas mãos.
A máscara é segura com uma mão, a outra mão comprime
o insuflador. Se houver dois reanimadores, um deles pode
ventilar enquanto o outro garante uma boa aplicação da
máscara e realiza a subluxação da mandíbula. Esta técnica
é particularmente útil em situações de trauma em que a ex-
tensão e flexão do pescoço estão contra-indicadas. A per-
meabilidade da via aérea deve ser mantida se necessário
com ajuste contínuo da posição da cabeça. Uma boa expan-
são torácica permite avaliar a eficácia da ventilação. Uma
ventilação exagerada em volume, pressão e/ou frequência
(hiperventilação), é prejudicial. Deve procurar ventilar-se
com uma frequência de 12 a 20 ciclos por minuto, apenas
com o volume necessário para conseguir expansão toráci-
88 ca visível e entrada de ar audível à auscultação. A eficácia
das insuflações só pode ser verificada através da observa-
ção da elevação e abaixamento do tórax, sendo essencial
que se observe movimento do tórax em cada insuflação. Se
não for observado movimento do tórax com as insuflações,
o reanimador deve reposicionar a via aérea da criança de
modo a abri-la antes da insuflação seguinte. A oximetria de
pulso é também útil para avaliar a eficácia da VMI.
A manobra de Sellick (pressão na cricóide)
Durante a reanimação, devido à necessidade ocasional de
usar pressões elevadas, é frequente haver entrada de ar
significativa para o estômago, causando distensão e aumen-
tando o risco de vómito e aspiração. A manobra de Sellick
destina-se a evitar essas consequências, nomeadamente
o risco de aspiração. Consiste em pressionar suavemen-
te com dois dedos a cricóide (o anel imediatamente abaixo
da cartilagem tiróide). Ao deslocar ligeiramente a cricóide
no sentido posterior, o esófago é comprimido, diminuindo
a possibilidade de entrada de ar no estômago com as con-
sequências referidas. Esta manobra está contra-indicada
se a criança começar a vomitar activamente, pois existe o
risco de ruptura esofágica. Em caso de suspeita de lesão da
coluna cervical, deve manter-se imobilização em linha da
coluna cervical durante todo o procedimento.

Intubação traqueal
Este é o método mais seguro e eficaz de permeabilizar e
manter a via aérea. Evita a distensão gástrica, protege os
pulmões de aspiração de conteúdo gástrico, e torna mais
fácil e eficaz a ventilação durante a realização de com-
pressões torácicas. A intubação não é uma competência
prioritária para todos os profissionais de saúde que lidam
com crianças. Em algumas circunstâncias, por exemplo
traumatismo crânio-encefálico e da coluna cervical, ten-
tativas repetidas de intubação podem agravar a situação da
criança. Nestes casos, é preferível manter uma oxigenação
adequada através de VMI e aguardar que esteja presente 89
alguém com experiência em via aérea avançada.
A intubação traqueal deve ser considerada em situações
em que a via aérea está insegura, a VMI não é eficaz, ou se
prevê um longo período de ventilação.
Tubos traqueais (TT)

Em ambiente pré-hospitalar e em crianças até aos 8
anos (até diâmetro interno do tubo de 6 mm), devem ser
preferidos tubos sem cuff. Nestas crianças a cricóide é a
parte mais estreita da via aérea e actua como um cuff natu-
ral. Em meio hospitalar, em situações de baixa compliance
pulmonar, alta resistência na via aérea ou grande fuga de
ar glótica, podem usar-se tubos com cuff, desde que com
atenção cuidadosa ao posicionamento, pressão e dimen-
sões do cuff.
Nos recém-nascidos utilizam-se tubos de 2,5 a 3,0 mm
(prematuros ou IG em semanas/10) ou de 3,0 a 3,5 mm (ter-
mo). A distância correcta do tubo até à boca também pode
calcular-se usando a fórmula:
Comprimento a partir do lábio superior em cm=

Peso em Kg + 6 cm.
Nos latentes com menos de um ano utilizam-se tubos com

4,0 a 4,5 mm de diâmetro interno. Devem utilizar-se TT com
calibre interno uniforme e não tubos com estreitamentos.
Após o ano utilizam-se algumas fórmulas para estimar o
tamanho apropriado do tubo traqueal a utilizar:
Diâmetro interno (mm) = (Idade/4)+4;

Comprimento (cm) = (Idade/2) + 12 para tubo
colocado via oral;
Comprimento (cm) = (Idade/2) + 15 para tubo
colocado via nasal
Em TT com cuff o diâmetro interno deve ter um a 0,5 mm in-

90 ferior ao calculado pela fórmula acima mencionada. Estas
estimativas não dispensam a confirmação clínica e radioló-
gica da posição do tubo, após a intubação. A intubação oral
é mais rápida e simples e, portanto, preferida para reani-
mação. Devem ter-se sempre disponíveis TT com diâmetro
0,5 mm inferior e outro com diâmetro 0,5 mm superior do
escolhido para o doente. Se se prevê um longo período de
ventilação a colocação do TT pelo nariz é mais segura.
Introdutor
Um introdutor permite manter a forma e orientação pre-
tendida do tubo durante a intubação. Deve ser escolhido
consoante o tamanho do tubo traqueal e ser seguro de
modo a que a extremidade não ultrapasse a extremidade
distal do tubo, para evitar trauma.
Laringoscópio
Há dois tipos de lâminas: curvas e rectas. Qualquer delas
se destina a manter a língua afastada e a deslocar a epi-
glote para visualizar as cordas vocais. As lâminas rectas
(n.º 0 e 1) são habitualmente preferidas em latentes e re-
cém-nascidos. São desenhadas para elevar a epiglote com
a extremidade da lâmina, de modo a permitir a visualiza-
ção das cordas vocais. As lâminas curvas são preferidas
em crianças e adolescentes (n.º 0, 1 e 2 para lactentes e
crianças; 3 e 4 para adolescentes e adultos). A extremidade

destas lâminas é introduzida até ficar na valécula. Ambos
os tipos de lâmina existem em vários comprimentos, sendo
a escolha em função da idade da criança ou estimada pela
distância entre a comissura labial e a cartilagem tiróide.
Na dúvida, deve escolher-se a mais longa, já que é possí-
vel intubar com uma lâmina demasiado longa mas não com
uma demasiado curta.
Procedimento
A oxigenação prévia deve ser sempre assegurada durante
pelo menos 3 minutos, se necessário com VMI, para garan-
tir uma reserva de oxigénio durante a intubação. Antes e 91
durante a intubação deve monitorizar-se continuamente a
saturação de oxigénio e a frequência cardíaca, pelo risco de
bradicardia reflexa e de hipóxia. A administração de atro-
pina antes do início da intubação reduz o risco de bradicar-
dia reflexa (0,02 mg/kg, mínimo 0,1 mg e máximo 1 mg).
No entanto, a administração de atropina pode mascarar a
bradicardia associada a hipóxia sendo necessário monito-
rizar a oximetria de pulso (não esquecer que no caso de
existir má perfusão periférica ou hipotermia a oximetria de
pulso não é fiável). Verificar sempre se todo o equipamen-
to necessário está disponível antes de iniciar a intubação.
Se surgir bradicardia ou hipóxia durante a intubação, deve
abandonar-se a tentativa e ventilar a criança com VMI e
oxigénio a 100%. A intubação orotraqueal é preferida na
reanimação já que pode ser efectuada de modo mais fácil
e rápido do que a nasotraqueal. Na intubação nasotraqueal
utiliza-se uma pinça de Magill para dirigir a extremidade do
tubo para a laringe. Se a pinça usada for demasiado grande
pode obstruir a visualização da glote. Esta técnica é geral-
mente mais demorada. Na intubação nasotraqueal nunca
se usa um introdutor.
As tentativas de intubação não devem exceder 30 segun-
dos. Qualquer tentativa deve ser interrompida se ocorrer
dessaturação ou bradicardia. Em qualquer destas circuns-
tâncias, ou após 30 segundos de tentativa, deve efectuar-se
VMI e oxigenação até a criança recuperar.
Se usar tubo com cuff, este deve ser insuflado até impedir a
fuga de ar (pressão de cerca de 20 cmH2O).
Verificação do posicionamento do tubo traqueal

A posição do tubo traqueal deve ser verificada por mais de
um método já que não existe um único que seja 100% fiável.
Para isso podemos observar a melhoria da frequência car-
díaca, a melhoria ou estabilização da SpO2, a expansão si-
métrica do tórax durante a ventilação com pressão positiva,
auscultação bilateral do tórax nas áreas axilares, ausência
92 de ruído de entrada de ar ao auscultar o epigastro, a ausên-
cia de distensão gástrica, a detecção de CO2 exalado (se a
criança tiver um ritmo cardíaco com pulso) e a radiografia
de tórax. Após confirmação da posição correcta do tubo,
este deve ser fixado de modo seguro com fita adesiva ou
nastro, após limpeza adequada da pele na zona de fixação.
Se se suspeita de localização do tubo no esófago, este deve ser
removido e iniciado VMI ou deve confirmar-se a sua posição
por laringoscopia directa. Se a auscultação for assimétrica,
particularmente com diminuição à esquerda, retirar o tubo
cuidadosamente, 0,5 cm de cada vez, até auscultação simé-
trica. Isto indicará que, muito provavelmente, o tubo estava
anteriormente introduzido no brônquio principal direito.
Se a situação de uma criança intubada se deteriora, devem
considerar-se rapidamente várias possibilidades, facil-
mente recordadas pelo acrónimo DOPES:
Deslocação do tubo (extubação acidental ou desloca-
ção para o brônquio principal direito);
Obstrução do tubo;
Pneumotórax;
;Va]VYdEquipamento (como o insuflador, oxigénio ou
ventilador);
:Stômago (distensão pode alterar mecânica diafrag-
mática).
Via aérea difícil

Em diversas circunstâncias (p. ex. trauma facial, epiglotite,
malformações da via aérea…) a ventilação de uma crian-
ça por VMI pode ser ineficaz, e a intubação com a técnica
habitual extremamente difícil ou impossível. Deve pedir-se
ajuda especializada o mais cedo possível. Em alguns hospi-
tais a intubação orientada por fibroscopia é possível e pode
ser útil nalguns casos. Em outras situações, e dependendo
da experiência dos reanimadores presentes, duas técni-
cas podem ser consideradas. A máscara laríngea é uma
técnica aceitável em contexto de reanimação para reani-
madores experientes no seu uso, quando não se consegue
intubação, especialmente no caso de malformações da via 93
aérea superior. Existem vários tamanhos que variam de
acordo com o peso da criança: N.º1 – <5 kg; N.º 1,5 – 5 a 10
kg; N.º 2 – 10 a 20 kg; N.º 2,5 – 20 a 30 kg; N.º 3 – 30 a 50 kg;
N.º 4 – 50 a 70 kg; N.º5 – 70 a 100 kg).
Cricotiroidotomia
6Xg^Xdi^gd^Ydidb^VedgV\ja]VjbViXc^XVYZ¹ai^bdgZ-
curso” em emergência, indicada apenas quando a intubação
clássica e outras técnicas tentadas não foram bem sucedi-
das em caso de obstrução grave da via aérea superior (obs-
trução laríngea por edema ou corpo estranho, trauma facial
grave…). A técnica deve ser realizada com uma agulha/câ-
nula de bom calibre (12G ou 14G) conectada a uma seringa
que se introduz percutaneamente, a 45º, em direcção cau-
dal, através da membrana cricotiroideia (ou imediatamente
abaixo da cartilagem cricóide em lactentes). A aspiração de
ar confirma a colocação correcta. A agulha é removida e a
cânula conectada a um adaptador de tubo traqueal 3.0 ou
3.5 mm e a um sistema de ventilação manual. Outra opção
é a ligação através de uma torneira de 3 vias a uma fonte
de oxigénio. Este é administrado durante um segundo (ins-
piração) e são permitidos quatro segundos para exalação.
O débito de oxigénio para esta técnica é: [idade da criança
em anos] = [L/min de oxigénio], até máximo de 6 L/min. As
cânulas usadas nesta técnica são pequenas e têm uma re-
sistência alta. O volume corrente conseguido é baixo e não
é possível uma remoção significativa de dióxido de carbono.
Esta técnica apenas permite uma oxigenação temporária
até ser possível uma via aérea definitiva. A traqueotomia ci-
rúrgica deve ser reservada a cirurgiões experientes, já que
é uma técnica difícil, com vários riscos importantes.
C – (Circulação)
Verificar a presença ou ausência de pulso central durante

94 10 segundos, enquanto se procuram sinais indirectos de
circulação (ventilação, tosse, movimento).
Pesquisar sinais de circulação/sinais de vida

A avaliação da circulação deve ser efectuada conforme
descrito no SBVP. Se palpar um pulso com uma frequência
adequada ou existirem sinais de vida, o reanimador deve
reavaliar a ventilação. Se ainda não houver uma ventilação
espontânea eficaz, devem ser iniciadas insuflações com ar
exalado com uma frequência adequada para a idade. A ven-
tilação e circulação da criança devem ser frequentemente
reavaliadas e o SBV deve ser mantido de forma adequada
até chegar a equipa de emergência ou a criança começar a
respirar espontaneamente. Se não existirem sinais de cir-
culação (sem pulso e/ou sem sinais de vida), se o pulso é
muito lento (menos de 60 batimentos/min) com sinais de
má perfusão, ou se existirem dúvidas, iniciar CTE.
Compressões torácicas externas (CTE)

As compressões torácicas externas são compressões se-
riadas, rítmicas, sobre a parede torácica anterior que pro-
vocam o fluxo de sangue para os órgãos vitais na tentativa
de os manter viáveis até ao retorno da circulação espontâ-
nea. O seu modo de administração está referido anterior-
mente no SBVP.

Identificação dos ritmos cardíacos de paragem
A paragem cardíaca está associada a assistolia, actividade
eléctrica sem pulso (AESP), fibrilhação ventricular (FV) ou
taquicardia ventricular sem pulso (TV) e requer SBV ime-
diato. O padrão mais comum de paragem cardíaca na crian-
ça é a bradicardia que degenera em assistolia. Os ritmos
de TV sem pulso e FV são detectados mais frequentemente
nos doentes com doença cardíaca congénita. Quanto mais
velha for a criança maior a probabilidade de que o ritmo
inicial da paragem cardíaca seja a FV.
Durante a avaliação do ECG é importante reconhecer pos-
síveis artefactos. Eléctrodos deslocados podem simular 95
assistolia e vibrações transmitidas às derivações (p. ex. du-
rante o transporte) podem simular fibrilhação ventricular.
A frequência cardíaca vista no monitor pode também ser
enganadora. Em caso de dúvida é sempre melhor confir-
mar o pulso manualmente.
Para identificar o ritmo deve-se monitorizar o doente com
eléctrodos ou pás de um desfibrilhador manual ou automá-
tico e, logo quanto possível, assegurar um acesso vascular.
Quando estão ausentes sinais de circulação devem-se dis-
tinguir dois tipos de ritmos:
Ritmos não desfibrilháveis

(Não – FV/TV)
1. A assistolia é caracterizada pela ausência total de
actividade eléctrica e mecânica eficaz: não existe
função ventricular mas ocasionalmente pode ser vi-
sualizada actividade auricular residual no ECG. É es-
sencial uma rápida avaliação do equipamento, ganho
e selecção da derivação/pás.
2. Actividade Eléctrica sem Pulso (AESP) é um estado
clínico caracterizado por actividade eléctrica orga-
nizada na ausência de pulso palpável. Representa
frequentemente uma condição pré-terminal, de um
miocárdio gravemente hipóxico e acidótico, imediata-
mente antes da assistolia. O ECG é muitas vezes ca-
racterizado por um ritmo lento com QRS largo numa
criança que sofreu um período prolongado de hipóxia
ou isquémia. A AESP pode ser devida a uma causa
reversível que resulta em compromisso súbito do dé-
bito cardíaco. É essencial excluir as causas tratáveis
(ver o algoritmo de SAVP, tabela 3).
Ritmos Desfibrilháveis
(FV/ TV sem pulso)
1. A Fibrilhação Ventricular (FV) consiste numa série
de despolarizações caóticas, desorganizadas, nas
96 quais as ondas e complexos são virtualmente sempre
anormais. A sístole ventricular não ocorre, portanto o
pulso não é palpável. A FV ocorre em 3,8 a 19% das pa-
ragens cardio-respiratórias nas crianças e a sua inci-
dência aumenta com a idade. A FV é um ritmo terminal
e pode ocorrer na hipóxia grave, perfusão coronária
inadequada, doença cardíaca congénita ou adquirida,
alterações electrolíticas, hipotermia ou toxicidade por
fármacos (digoxina, antidepressivos tricíclicos).
2. A Taquicardia Ventricular sem Pulso (TV) é rara nas
crianças. É caracterizada por uma frequência ventri-
cular de 120-400/minuto, com um ritmo regular e com
complexos QRS largos mas sem pulso palpável. As suas
causas são similares às da FV e é um ritmo terminal.
Tratamento da assistolia e AESP

(ritmos não desfibrilháveis)
A realização de RCP e administração de adrenalina são as
chaves do tratamento da paragem cardíaca em assistolia
ou (AESP).
>c^X^VgG8EZYVgVYgZcVa^cVVhh^bfjZ[dgdWi^YdjbVXZh-
so vascular. A dose recomendada de adrenalina endoveno-
sa é de 10 mcg/kg (0.1 ml/kg de uma solução 1:10 000). Se
não existir acesso vascular disponível e o doente estiver
intubado, podem ser administrados 100 mcg/kg por esta
via, uma só vez, antes de se obter um acesso IV/IO.

6eh ' b^cjidh! eVgVg WgZkZbZciZ V G8E eVgV VkVa^Vg d
ritmo no monitor. Se não existir nenhum ritmo detectável
(assistolia) ou não existir nenhuma alteração no ECG, rei-
niciar RCP imediatamente. Se existir um ritmo organiza-
do, tentar palpar o pulso.
6VYgZcVa^cVZcYdkZcdhVedYZhZggZeZi^YVXVYV("*b^-
nutos ou seja, cada dois ciclos do algoritmo.
As causas reversíveis (4H’s e 4 T’s) devem ser identifica-
das e tratadas. Algumas destas causas (ex: hipovolémia,
pneumotórax hipertensivo e tamponamento pericárdico)
podem ser pelo menos parcialmente corrigidas com a
administração de um bólus de fluido de 20 ml/kg de uma 97
solução salina isotónica. O pneumotórax hipertensivo e o
tamponamento pericárdico, no entanto, requerem tera-
pêutica definitiva com descompressão por agulha e/ou rá-
pida colocação de um dreno. Deve ser avaliada a tempera-
tura da criança e imediatamente avaliados (idealmente à
cabeceira) a glicemia, electrólitos e equilíbrio ácido-base.
Tratamento da FV/TV sem pulso
(ritmos desfibrilháveis)
O determinante mais importante da sobrevida nestes rit-
mos é a rápida desfibrilhação. Devem ser rapidamente ga-
rantidos ventilação, oxigenação, compressões torácicas e
acesso vascular mas sem atrasar a desfibrilhação.
6Yb^c^higVg jb c^Xd X]dfjZ YZ ) ?$@\# GZ^c^X^Vg G8E
sem reavaliar o ritmo ou palpar o pulso.
6eh'b^cjidh!jbVWgZkZeVjhVeVgVVkVa^Vgdgîbdcd
monitor/ desfibrilhador. Se ainda for desfibrilhável, dar
outro choque (4 J/Kg) e realizar mais 2 minutos de RCP.
6dÃbYZdjigdh'b^cjidh[VoZgjbVWgZkZeVjhVeVgV
avaliar o ritmo no monitor. Se não se verificar um ritmo
organizado, administrar 10 mcg/Kg de adrenalina e de
imediato um terceiro choque de 4 J/Kg. Após o terceiro
choque a adrenalina vai ser colocada em circulação pela
RCP, que se reinicia.
6G8EYZkZhZgXdci^cjVYVedgbV^h'b^cjidh!hZVeh
este tempo a FV/TV sem pulso persistir, administrar um
bólus endovenoso de 5 mg/kg de amiodarona, antes de
administrar o quarto choque, de 4 J/Kg.
HZVXg^VcVeZgbVcZXZgZb;K$IKhZbejahd!X]dfjZh
de 4 J/Kg devem ser alternados com 2 minutos de RCP,
enquanto a adrenalina deve ser dada a cada dois ciclos de
¹X]dfjZ·'b^cjidhYZG8Eº#
FjVcYddgîbdVkVa^VYd'b^cjidhVehVYZhÃWgâ]V-
ção, se estiver presente um ritmo não desfibrilhável, or-
ganizado, tentar palpar o pulso. Não tentar palpar o pulso
98 durante os 2 minutos de RCP após o choque a não ser que
o doente evidencie sinais de vida que sugiram regresso
de circulação espontânea (RCE). As causas reversíveis
devem ser consideradas e corrigidas. Se a desfibrilhação
for bem sucedida mas a FV/TV sem pulso voltar, deve ser
reiniciada RCP, administrada amiodarona e um choque
com a mesma energia. Deve ser iniciada uma perfusão
contínua de amiodarona.
Acesso vascular ou intra-ósseo
A obtenção de um acesso vascular é essencial nos primei-
ros minutos da reanimação, mas não deve interromper as
compressões e ventilação. O acesso venoso periférico é o
habitualmente usado devendo ser cateterizada uma veia do
território supra-diafragmático.
O acesso intra-ósseo está indicado quando não se conse-
gue obter um acesso venoso em 90 segundos. Para isso
utilizam-se agulhas com mandril, cujo tamanho varia com
a idade:
Recém-nascido a 6 meses = 18 G
Crianças de 6 a 18 meses = 16 G
Crianças com mais de 18 meses = 14 G
Para a inserção de agulhas intraósseas utiliza-se a como

referência anatómica a face antero-interna da tíbia, 2 a 3
cm abaixo da tuberosidade tibial em crianças com menos

de 6 anos de idade e superfície interna da tíbia, 3 cm aci-
ma do maléolo interno dentro da tuberosidade em crianças
com mais de 6 anos. Em alternativa pode utilizar-se a su-
perfície lateral do fémur, 3 cm acima do côndilo lateral.
O acesso venoso central não é a primeira escolha para os
acessos vasculares na fase inicial da reanimação. Apesar
de permitir manter inotrópicos em perfusão contínua, admi-
nistrar agentes agressivos como o potássio e infundir rapi-
damente grandes volumes de fluídos, a sua inserção requer
prática e experiência para além de poder ser demorada.
Uma vez assegurado o acesso vascular, devem ser feitas as
colheitas de sangue indispensáveis, p. ex. para determina- 99
ção de electrólitos, glicose, hemograma, hemocultura, etc.
Estas amostras devem ser colhidas antes da administração
de líquidos, mas com o cuidado de que a colheita não atrase a
administração de adrenalina ou outros fármacos/fluidos de
ressuscitação. Os bólus de fluidos devem ser administrados
por seringa (manualmente) ou em seringa/bomba perfuso-
ra, se fôr possível, e o volume a infundir devidamente conta-
bilizado. Após a administração de qualquer medicação deve
ser feito um bólus de 2 a 5 ml de soro fisiológico. Medicações
como lidocaína, adrenalina, atropina e naloxona podem ser
administradas por via traqueal se não se dispõe de acesso
vascular. É preferível contudo, fazer as medicações por via
intravenosa ou intraóssea pois a absorção pelo pulmão é
variável e irregular. O acesso intraósseo deve ser substituí-
do por um acesso venoso clássico logo que a criança esteja
estabilizada.
Administração de fármacos e soros

Adrenalina – é o fármaco essencial para a PCR avançada.
Utilizar na dose de 0,01 mg/Kg (0,1 ml/kg da solução de 1:10
000) por via IV ou IO. Se se usar por via traqueal a dose é
dez vezes superior (0,1 mg/Kg ou 0,1 ml/kg da solução de
1:1000).
Soro fisiológico – bolus de 20 ml/Kg administrado o mais
rapidamente possível ou, nos casos de trauma, 10 ml/Kg.
Atropina – Prevenção ou tratamento da bradicardia refle-
xa associada à intubação e na paragem cardio-respiratória
em assistolia com ondas P. Usam-se doses de 0,02 mg/Kg
com a dose mínima de 0,1 mg e máxima de 1 mg.
Bicarbonato de sódio – nos casos de paragem cardíaca pro-
longada (após a administração de ventilação, compressões
torácicas e adrenalina), ou quando existe acidose grave (pH
<7,10). Deve administrar-se a dose inicial de 1 mEq/Kg se-
guido de bólus de 0,5 mg/kg (administrar diluído a metade)
Glicose – utilizar se hipoglicemia documentada na dose de
100 5 a 10 mL/Kg de Glicose a 10%.
Amiodarona – no tratamento da fibrilhação ventricular re-
fractária e da taquicardia ventricular sem pulso na dose de
5 mg/Kg IV (máx. 15 mg/Kg/dia) e sempre com monitoriza-
ção cardíaca.
Bibliografia
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101
FLUIDOTERAPIA
FLUIDOTERAPIA
Emília Costa, Margarida Figueiredo, Herculano Rocha
Definição
A fluidoterapia tem como objectivo obter o equilíbrio entre a
manutenção das necessidades de fluidos e electrólitos e a
reposição das perdas anormais persistentes.
Entre 70 a 80% da composição corporal de uma criança é
água que está distribuída entre os compartimentos intra-
celular, intercelular e intravascular. Os fluidos passam de
um compartimento para o outro por gradientes osmóticos e
de pressão tornando os compartimentos isosmolares.
A tabela seguinte mostra a proporção entre cada um dos
diferentes compartimentos do organismo.
;njhWY[bkbWh
I[Ye ?djhWY[bkbWh
40% 40% ?dj[hij_Y_Wb FbWicW
15% 5%
A composição de cada um dos compartimentos do organis-

Fluidoterapia
mo é diferente contudo têm uma osmolaridade idêntica.

A osmolaridade plasmática é calculada pela fórmula:
2x [Na+] + glicemia (mmol/L) + Ureia (mmol/L)
;ifWe;njhWY[bkbWh
;ifWe 105
Liquido ?djhWY[bkbWh
Plasma
intersticial
Na+ (mEq/L) 140 140 14
K+ (mEq/L) 6 6 162
HCO3- (mEq/L) 24 24 12
CL- (mEq/L) 106 106 -
Proteínas (g/L) 65-70 0-2 200-400
Ureia (g/L) 0,24-0,36 0,24-0,36
Glicose (g/L) 0,6-0,9 0,6-0,9
Osmolaridade (mosm/L) 285-295 285-295 285-295
O equilíbrio entre o aporte e as perdas é obviado pelos fac-
tores reguladores dos fluidos e electrólitos.
9^ZiV
:^mdcZjgd]êÃhZ·gZcVa
:hiZgd^YZhhjegVggZcV^h
;jcdgZcVa
As causas de desequilíbrio nesta homeostasia podem ser as

mencionadas na tabela seguinte.
Ambiente humedecido
Hiperventilação
Febre
Ventilação mecânica
Sudorese
Perdas digestivas anormais (sonda NG, diarreia, vómitos)
Anúria
Doença renal
Diabetes insípida
Infecção do SNC
Alteração da secreção da ADH
Na criança, o desequilíbrio leva mais frequentemente à per-

da de fluidos e ao seu rearranjo pelos outros compartimen-
tos originando desidratação de gravidade variável.
Desidratação Aguda
Definição
106
Desidratação aguda: alteração metabólica devido à perda de
água e electrólitos que acarreta um compromisso mais ou
menos grave das principais funções orgânicas (circulató-
ria, renal, pulmonar, neurológica).
Classificação
'$ GkWdj_jWj_lW0em função da perda de peso
=hWkZ[Z[i_ZhWjWe B_][_hW CeZ[hWZW =hWl[

Perda de peso (<2 anos) <5% 5-10% 3&%
EZgYVYZeZhd3'Vcdh <3% 3-6% 3+
($GkWb_jWj_lW0 segundo os níveis séricos de sódio
– Desidratação Isonatrémica (isotónica):

Na+ = 130-150 mEq/L
– Desidratação Hiponatrémica (hipotónica):
Na+ <130 mEq/L
– Desidratação Hipernatrémica (hipertónica):
Na+3&*%b:f$A
:[i_ZhWjWe :[i_ZhWjWe :[i_ZhWjWe

?iedWjhc_YW >_fedWjhc_YW >_f[hdWjhc_YW
Liquido EEC
Liquido EIC Conservado
Frequência 70% 10% 20%
Choque Choque Hipovolémico
Complicações Dano cerebral
Hipovolémico Convulsões
Fluidoterapia
Etiologia da Desidratação Aguda
Lc_je 107
:_Whh[_W =êZgecZ^V
6he^gVYd\{hig^Xd =êZge^gZm^V
:ciZgdhidb^V <daeZYZXVadg
;hijaV9^\Zhi^kV IjWjadeVi^Vh
>chjÃX^cX^VHjegV"gZcVa '&ZWiYWkiWi
;^WgdhZFjhi^XV
9^VWZiZhmellitus
9^VWZiZh^che^YV
FjZ^bVYjgVh
/&ZWiYWkiWi
Avaliação clínica
1. Estimativa do grau de desidratação
=hWkZ[:[i_ZhWjWe B_][_hW CeZ[hWZW =hWl[

Perda de peso (<2 anos) <5% 5-10% 3&%
EZgYVYZeZhd3'Vcdh <3% 3-6% 3+
>
>
Pulso Normal Levemente Muito
Normal/variação
Variação ortostática/
TA Normal ortostática
Choque
YZ3&%bb=\
Irritável mas Hiperirritabilidade/
Comportamento Normal
com sede Letargia
Sede Leve Moderada Intensa
Mucosas* Normais Secas Muito secas
Lágrimas Presentes Reduzidas Ausentes/Olhos encovados
Fontanela anterior Normal Deprimida Muito deprimida
Sinal da prega Negativo Positivo Muito marcado
Tempo de 2-4 seg 3)hZ\!eZaZ[g^V!
<2 seg
>
preenchimento capilar ** (turgor ) acrocianose

Densidade urinária 3&%'% 3&%'%!da^\g^V Oligúria/anúria
pH 7,3-7,4 7,1-7,3 <7,1
*Sinais menos marcados nos doentes com Hipernatrémia
** Menos útil em idades <2 anos
2. Avaliação laboratorial
(Desidratação moderada e grave)
=Zbd\gVbV
:fjâWg^d{X^Yd"WVhZ
108 >dcd\gVbV
JgZ^V!8gZVi^c^cV!<a^XdhZ
9Zch^YVYZJg^c{g^V
Cálculo dos líquidos/electrólitos de manutenção
A tabela seguinte mostra o cálculo para os fluidos de ma-

nutenção diárias (baseado no método de Holliday-Segar)
e electrólitos. Este cálculo não é apropriado para recém-
-nascidos com idades inferiores a 14 dias.
Í]kW IZ_e Fej|ii_e ;d[h]_W

F[ieYehfehWb
cb%a]%Z_W cceb%a]%Z_W cceb%a]%Z_W AYWb%Z_W
≤10 Kg 100 2-4 1,5-2,5 110
10-20 Kg 50 1-2 0,5-1,5 75
Kg subsequentes 20 0,5-1 0,2-0,7 30
Líquidos/electrólitos de reposição
Peso inicial (kg) = peso na admissão (Kg) + (peso na admissão x % desidratação/100)

Perdas = Défice de água (ml) = peso inicial – peso admissão (gr).
Líquidos/electrólitos nas perdas em curso
Í]kW DW! A! 9b- HCO3-

(ml/kg) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L)
:_Whh[_W
Ligeira 10-25 20-80 20-70 20-100 40
Moderada 25-50
Grave 50-75
Lc_je%7if_hWZe]|ijh_Ye 10 40-60 10-15 100-150 -
Fluidoterapia
<WYjeh <bk_Zeih[gk[h_Zei
Febre 12% por ºC de elevação temperatura
Hiperventilação 10-60 ml/100 Kcal
Hipersudorese 10-25 ml/100 Kcal 109
Hipertiroidismo Variavel (25-50%)
Tratamento
A terapêutica com fluidos, quer seja oral ou parentérica,
tem como objectivo a reposição e manutenção do volume e
composição adequados dos líquidos corporais.
MONITORIZAÇÃO DA TERAPÊUTICA
CLINÍCA ANALÍTICA
F[ieii[h_WZei ?ede]hWcW
(cada 3-4 horas) (se hipo ou hipernatrémicas)
1. Hidratação oral
Indicações:
EgZkZcdYVYZh^YgViVd0
IgViVbZcidYVYZh^YgViVda^\Z^gVZbdYZgVYV1&%#
Fase de rehidratação (reposição das perdas):
Desidratação iso e hiponatrémicas:

9Zh^YgViVda^\Z^gV·*%ba$@\Zb)]dgVh0
9Zh^YgViVdbdYZgVYV·&%%ba$`\YjgVciZ)V+]dgVh0
Se existem perdas em curso por diarreia ou vómitos,
estas devem ser repostas.
Desidratação hipernatrémica:
Corrigir desidratação existente em 8, 12 ou 24 horas
(quanto maior o nível de sódio sérico mais lenta será a
rehidratação).
9eceWZc_d_ijhWhWIHE5
Deve ser dado a beber ad libidum.
Se vómitos – administrar pequenas quantidades (5
110 ml) em pequenos intervalos (1 a 2 minutos) de modo a
obter a melhor tolerância gástrica possível na 1.ª/2.ª
hora regressando posteriormente ao ritmo correcto
visando a reposição das perdas.
HZgZXjhVdjkbîdheZgh^hiZciZh·VYb^c^higVgHGD
por sonda nasogástrica de modo contínuo (utilizar
bomba perfusora, doseadores, etc.).
Fase de manutenção:
Após terminada a fase de rehidratação oral com sucesso, é
necessário cobrir as necessidades basais e as perdas em
curso.
CVY^VggZ^VbdYZgVYV$\gVkZ·dkdajbZYZHGDYZkZ
ser igual ao volume das dejecções (5-10 ml/Kg por
cada dejecção).
EdgXVYVkbîd·'ba$@\#
Reintroduzir o aleitamento materno ou alimentação habi-

tual adequada à idade intercalando com tomas de SRO e
consoante as perdas em curso.
2. Hidratação Endovenosa
?dZ_YW[i7XiebkjWi0 ?dZ_YW[iH[bWj_lWi0
9Zh^YgViVd\gVkZ >chjÃX^cX^VgZcVa
8]dfjZ]êdkdab^Xd ÏaZdeVgVai^Xd
9Zh^YgViVZhbdYZgVYVhhZb 9Zh^YgViVZhbdYZgVYVh
indicação para rehidratação oral (dif. com hiponatremia grave
respiratória, alt. da deglutição, dist. (Na+ <120 mEq/l) ou hipernatremia
abdominal, alt. da consciência, coma) grave (Na+3&+%bZf$a
<gVcYZheZgYVh[ZXV^hbVci^YVh >chjXZhhdYVgZ]^YgViVddgVaegk^V
3&%ba$`\$]
Fluidoterapia
GîbdYVheZgYVhhjeZg^dg|h Kbîdh^cXdZgXkZ^hbVci^Ydh
possibilidades de ingestão de SRO.
111
Correcção da desidratação
A. Desidratação Isonatrémica:
;VhZ&/%"-]dgVh
1A Choque estabelecido: expansão de volume
20 ml/Kg em 30 minutos
> Soro fisiológico ou lactato Ringer
½ (Manutenção + reposição) + perdas em curso e des-

contar volume fase 1A
> Soro glucosalino a 1/3
;VhZ'-"')]dgVh
½ (Manutenção + reposição) + perdas em curso.
B. Desidratação hiponatrémica:
Calcular défice de sódio através da fórmula:
Défice de Na + = (Na + desejado (135) – Na + actual) x peso x 0,6
>_fedWjhc_W2'(&c;g%B[i_djec|j_YW0
;VhZ&%"-]dgVh
20 ml/Kg em 30 minutos.
> Soro fisiológico ou Lactato de Ringer
1B Convulsões: Bólus de 4-6 ml/Kg em 15 a 30

minutos
> NaCl 3% repetir ionograma
112
1c Calcular défice de Na +
½ (Manutenção + reposição) + perdas em curso +
½ défice Na + (descontar o volume de fluidos e de Na +
administrados em A e B)
> Soro glucosalino a 1/3 + NaCl a 20%

repetir ionograma
;VhZ'-"')]dgVh
½ (Manutenção + reposição + perdas em curso) + ½ défice Na+
> Soro glucosalino a 1/3 + NaCl a 20%
>_fedWjhc_W4'(&c;g%B[%ekWii_djec|j_YW0 correcção
idêntica excepto sem fase 1B .
Calcular défice de Na +
> Soro glucosalino a 1/3 + NaCl a 20% (sufi-
ciente para corrigir deficit de Na+ calculado
pela fórmula anterior)
Na hiponatrémia de instalação crónica devem-se evitar

aumentos bruscos da natrémia que condicionariam mu-
danças repentinas na osmolaridade plasmática e intrace-
lular podendo ocasionar mielinólise pontina central. Se for
necessário deverá ser feita uma correcção mais lenta, de
modo a não haver subidas de Na+ superiores a 12 mEq/L ou
2 mEq/l/h.
C. Desidratação hipernatrémica:
CVigb^V3&*%b:f$AZ1&,%b:f$A·Xdgg^\^gZb)-]dgVh
CVigb^V3&,%b:f$A·Xdgg^\^gZb,']dgVh
Fluidoterapia
;VhZ&%"')]dgVh
20 ml/Kg em 30 minutos
> Soro fisiológico ou lactato Ringer 113
Manutenção (descontar volume A) +

½ reposição + perdas em curso
controlo peso repetir ionograma
(4/4 horas)
Agir de acordo com esquema de atitudes seguinte:
CV + a diminuir a taxa 0,5-1 mEq/l/h e aumento peso a taxa correcta

> Terapêutica adequada
CV+ a diminuir a uma taxa <0,5 mEq/l/h e aumento peso a taxa correcta
> Altera soro em curso
**Iehe]bkYeiWb_deW'%+
CV+ a diminuir a uma taxa 1-1,5 mEq/l/h e aumento peso a taxa elevada
> Diminui ritmo da perfusão
CV+ a diminuir a uma taxa 1-1,5 mEq/l/h e aumento peso a taxa correcta
> Aumenta conteúdo Na+ na perfusão
;VhZ'')")-]dj')",']
Manutenção + ½ reposição + perdas em curso
ionograma
Controlo peso
(4/4H)
> Ajustar de acordo com esquema anterior
7dWjhc_WdefeZ[XW_nWhWkch_jceikf[h_ehW'&#'(c;g%B&"+c;g%B%^
[c (* êhWi Z[ ceZe W [l_jWh W Wbj[hW[i XhkiYWi dW eicebWh_ZWZ[ gk[
feZ[cYkhiWhYec[Z[cWY[h[XhWl.
114
Correcção da acidose metabólica.

Corrigir se Ph <7,2; BE<-10; HCO 3<12 mEq/L
8VaXjaV"hZdYÃXZYZ=8D 3 pela fórmula:
Défice de HCO3- (mEq/L): peso(Kg) x 0,3 x BE
BZiVYZ Yd YÃXZ cjbV ]dgV Z gZhiVciZ cVh ')] hZ-

guintes.
> Bicarbonato de sódio 8,4% (diluir a 1/3 em SF, soro
glicosado)
Repetir EAB
Se mantiver critérios poderá fazer nova hemicorrecção

para valores actuais.
Fazer o desconto dos fluídos e electrólitos administrados
no total necessário para fazer a correcção.
Correcção do Potássio
6Y^X^dcV"hZfjVcYdVY^jgZhZ[dggZhiVWZaZX^YV#
EZg[jhdYZ&"(b:f$@\$')]dgVhZbKZ^VeZg^[g^XV
não deverá exceder 40 mEq/L)
> Cloreto potássio a 7,5%
Correcção do Cálcio
Valores normais > Ca2+ : 1,025-1,3 mmol/L
Cálcio total: 8,5-10,5 mg/dl
Uma alteração metabólica que surge frequentemente du-

rante a correção das desidratações hipernatrémicas é a hi-
pocalcémia. Esta manifesta-se clínicamente de diversas for-
mas tais como alterações neuromusculares, tetania, Sinal
de Chvostek e Trousseau, laringoespasmo ou convulsões.
Fluidoterapia
8dgg^\^ghZh^cidbVidad\^V
EZg[jhdYZ&"'ba$@\Z#k#aZcidB{m&ba$b^c
> Gluconato de Ca2+ 10% (diluir 1:1 em SF ou SG) 115
Se necessário repetir dose 15 minutos depois.
116
FLUIDOS DE ADMINISTRAÇÃO ENDOVENOSA
=bkY DW! 9b- A! HCO3- 9W(! EicebWh_ZWZ[
<bkZei <ehcW
(g/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mOsmol/L)
BWYjWjeH_d][h 500, 1000 ml - 130 109 4 28 3 273
=b_Yei[+ 20,100, 1000 ml 50 - - - - - 278
=b_Yei['& 500 ml 100 - - - - - 556
A9b-"+ 10 ml - - 1000 1000 - - 2000 *
IeheÄi_eb]_Ye
1000 ml - 154 154 - - - 308
DW9b&"/
I$^[c_dehcWbDW9b&"*+ 500 ml - 77 77 - - - 154
DW9b(& 20 ml - 3400 3400 - - - 7000 *
DW9b)
- 513 513 - - - 1026
(11 ml NaCl 20% + 89 ml SF)
I$]bkYeiWb_deW'%)ekiehe('&
500 ml 33 51 51 - - - 285
(2/3 soro glicosado + 1/3 SF)
I$[gk_b_XhWZe
500 ml 49,2 51 51 - - - 380
(15 ml NaCl 20% + 985 ml s. glicosado 5%)
I$]bkYeiWb_deW ekiehe''&
500 ml 25 77 77 - - - 290
( ½ soro glicosado + ½ SF)
I$]bkYeiWb_deW'%+ekiehe*'&
40 30 30 - - - 280
(4/5 soro glicosado + 1/5 SF)
8_YWhXedWjeiZ_eW'CDW>9&)."* 20, 100 ml - 1000 - - 1000 - 2000 *
8_YWhXedWjeiZ_eW'%,CDW>9&)'"* 1000 ml - 167 - - 167 - 334
=bkYedWje9W(! 10% 10 ml - - - - - 500 669 *
* Não dar directamente em veia periférica – osmolaridade acentuada.
Bibliografia
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2. Cartig J, Oliva F, Castillo J. Deshidratación aguda. Urgencias en Pediatría 3.ª
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2002, p 251-270
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tratamento. Hospital Central e Especializado de Crianças Maria Pia, 1995.
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Ediciones Masson, 2005
5. Behrman, Kliegman, Jenson. Nelson Textbook of Pediatrics. 18 th edition.
Saunders.2008
6. Jason W. Custer, MD and Rachel E. Rau. The Harriet Lane Handbook – A Manual
for Pediatric House Officers. 18 th edition. Mosby.2008
7. Advanced Paediatric Life Support- The Practical Approach. Blackwell
Publishing, 4º edition.
8. Watson C A, Ronald J K. Fluid and Electrolyte Therapy. Pediatr Clin North Am,
April 1990, 37:2
Fluidoterapia
117
ANALGESIA E SEDAÇÃO
ANALGESIA E SEDAÇÃO
Ricardo Bianchi, Henrique Soares, Milagros Garcia Lopes,
Teresa Cunha da Mota
Introdução
A dor é uma experiência emocional e sensorial desagradável
causada pela doença, pelos tratamentos realizados ou pelos
procedimentos diagnósticos a que o doente é submetido. No
doente pediátrico, pode haver tendência à subvalorização da
dor devido à menor capacidade de este a expressar. Como 5.º
sinal vital, é um indicador de boa prática clínica para a huma-
nização dos cuidados de saúde. A implementação correcta dos
recursos de sedo-analgesia torna-se assim mandatória por
razões humanas que exigem ao médico suprimir e aliviar a dor
e a ansiedade, bem como assegurar a realização de todos os
procedimentos invasivos sem dor e com o mínimo de agressão$
Analgesia e Sedação
Avaliação
A capacidade de proporcionar alívio da dor a qualquer
criança exige meios eficazes de avaliar o seu grau de des-
conforto. Esta avaliação pode ser feita com recurso a es-
calas de auto-avaliação, escalas observacionais e sinais 121
fisiológicos, dependendo da idade da criança e da sua capa-
cidade de comunicação.
Princípios a considerar na avaliação da dor:
a) A avaliação, prevenção e o controlo da dor têm efeitos

positivos sobre a criança;
b) A finalidade da avaliação da dor é permitir um contro-
lo efectivo da dor;
c) A família e a criança devem ser envolvidas de forma
activa;
d) Os relatos da criança e dos pais devem ser valorizados;
e) A utilização de instrumentos de avaliação da dor deve
ser complementada e articulada com o relato da
criança e dos pais;
f) Conhecer a história da dor e os hábitos de vida da
criança facilita o diagnóstico da dor e contribui para a
intervenção mais adequada;
g) Os profissionais devem questionar as crianças e es-
tarem atentos aos sinais e manifestações de dor;
h) Crianças com dificuldade de comunicação devem re-
querer maior atenção na avaliação e diagnóstico da
dor;
i) A avaliação regular e sistemática da dor favorece a
competência dos profissionais no diagnóstico da dor
e na implementação de medidas adequadas para a
minimizar ou eliminar;
j) A avaliação da dor é uma competência multidisciplinar.
Quando avaliar a dor?
a) A avaliação da dor deve ser feita no momento da avalia-

ção dos sinais vitais;
b) A avaliação da dor deve ser feita de forma sistemática
122 mediante o quadro clínico com particular atenção para:
GZXb"cVhX^Ydh0
9dZciZhXdbh^cV^hYZYZhXdc[dgid0
9dZciZhXdbh^cV^hYZYdg0
BZY^YVhcd[VgbVXda\^XVhfjZcdZhiZ_VbVgZ-
solver a dor;
6eh V VYb^c^higVd YZ VcVa\h^Xdh (% b^cjidh
após a administração endovenosa ou 60 minutos
após administração oral);
9dZciZedaîgVjbViôVYd0
9dZciZfjZ^bVYd0
Cdeh"deZgVig^d#
Como fazer a avaliação da dor
a) Questionar a criança sobre qual é a intensidade e o tipo de

dor;
b) Questionar os pais e acompanhantes sobre a forma como
a criança verbaliza ou expressa a dor que sente;
c) Pesquisar sinais fisiológicos e comportamentais de dor;
d) Ter em conta a história da dor e hábitos de vida da criança.
Indicadores de dor
Sinais fisiológicos de dor:

a) Taquicardia;
b) Taquipneia;
c) Hipertensão arterial sistólica;
d) Hipertensão intracraniana;
e) Hipo ou hipertermia; Analgesia e Sedação
f) Diminuição da saturação periférica de oxigénio;

g) Sinais de má perfusão periférica;
h) Midríase;
i) Tremores;
j) Palidez;
k) Hipersudorese, sudorese palmar. 123
Comportamentos a considerar como indicadores de dor:

a) Choro: amplitude sonora, gemido, variabilidade e
frequência;
b) Expressão facial: rugas verticais entre as sobran-
celhas, olhos muito fechados com aperto ou proe-
minência das pálpebras, pregas naso-labiais, lábios
apertados;
c) Sono: despertares, dificuldade em adormecer;
d) Actividade motora espontânea ou à manipulação: alte-
ração da actividade motora, amplitude e frequência de
movimentos dos membros, hipo ou hipertonicidade;
e) Alteração do interesse pelo contacto com o ambiente:
ansiedade, medo, recusa, apelo à atenção, atenção
dirigida a uma zona corporal, mobilidade condiciona-
da, irritabilidade, agressividade e protesto.
Princípios a seguir na sedação
a) A criança deve ter uma avaliação médica documentada

prévia à sedação, incluindo um exame centrado na via
aérea (deve incluir antecedentes médicos, história de
alergias ou reacções medicamentosas, experiências an-
teriores de sedação ou analgesia e história familiar).
b) Assegurar um intervalo apropriado de jejum1 antes da
sedação (se houver dúvidas é mais seguro proceder
como se a criança tivesse comido recentemente).
c) As crianças não devem receber sedativos ou ansiolíticos
sem supervisão de pessoal médico treinado em manu-
tenção da via aérea e reanimação cardiopulmonar.
d) O equipamento apropriado para a idade e tamanho da
criança e os fármacos adequados para Suporte Avançado
de Vida devem ser verificados antes da sedação e estar
disponíveis de forma imediata.
e) Todos os pacientes sedados para realização de procedi-
124 mentos devem ser monitorizados com oxímetro de pulso.
f) Um profissional de saúde deve ser responsável por mo-
nitorizar o estado cardiorrespiratório do doente durante
e depois do procedimento.
1
Líquidos claros 2h, leite materno 4h, leite adaptado, leite de vaca e refeições ligeiras 6h, refeição
principal ≥8h
J78;B7'¸:;<?D?wµ;I:EIDÐL;?I:;I;:7wÉ
I[ZWecd_cW
1. Doente responde a comandos verbais
2. Função cognitiva pode estar alterada
3. Não afecta os sistemas respiratório e cardiovascular
I[ZWe[WdWb][i_WceZ[hWZWiºi[ZWeYediY_[dj[»
1. Doente responde a comandos verbais, pode não responder a estímulos tácteis
ligeiros
2. Função congnitiva alterada
3. Ventilação geralmente adequada; não afecta sistema cardiovascular
I[ZWe[WdWb][i_Wfhe\kdZWi
1. Doente não é facilmente despertável com estímulos repetidos ou dolorosos
2. Capacidade de manutenção da via aérea pode estar alterada
3. Ventilação espontânea pode ser inadequada; função cardiovascular mantida
7d[ij[i_W][hWb
1. Perda da consciência; doente não despertável, mesmo com estímulos dolorosos
2. Sem capacidade de manutenção da via aérea; alteração da ventilação
3. Função cardiovascular pode estar perturbada
3. Escalas de avaliação da dor

De forma a simplificar o registo da intensidade dolorosa,
deve registar-se de forma quantitativa o resultado da ava-
liação, a qual pode apresentar equivalência numérica. A in-
tensidade dolorosa identificada deve orientar o profissional
para a selecção das atitudes não farmacológicas ou farma- Analgesia e Sedação
cológicas de modo a tratar adequadamente a dor.
3.1. Escalas de auto-avaliação
Estas escalas devem ser aplicadas a: 125

a) Crianças conscientes e com desenvolvimento cogni-
tivo adequado à escala;
b) Crianças entre os 4 e os 5 anos de idade – Escala das
Faces;
c) Crianças com idade ≥6 anos – Escala Visual Analógica.
;I97B7:7I<79;I:;MED=#87A;H
§
ESCALA VISUAL ANALÓGICA
SEM PIOR DOR
DOR IMAGINÁVEL
§
O valor deve ser lido em centímetros. Geralmente até 3 cm podem usar-se apenas medidas não
farmacológicas.
3.2. Escalas de hetero-avaliação
Nas crianças com menos de 2-3 anos e naquelas com per-

turbações do neuro-desenvolvimento, a avaliação da dor é
mais difícil pelo que a sua medição se deverá basear em
métodos objectivos. Estes consistem na medição de sinais
fisiológicos e comportamentais.
ESCALA OBSERVACIONAL
(adaptada do Canadian Triage and Acuity IYWb[ 2)
?j[c 0 1 2
Não chora Consolável
Inconsolável
9êheeklep Não se Chora, mas responde
Chora insistentemente
queixa a mimos
Normal, Queixas intermitentes Queixas constantes
;nfh[iie\WY_Wb calmo, Expressão de Expressão de dor
relaxado dor ligeira severa
126 FeijkhW
Pernas e músculos em
(comportamento
Normal, flexão Agarrado à zona de dor
da criança
indiferente Toca-se, fricciona-se Na defensiva, tenso
relativamente
suavemente
à zona dolorosa)
Cel_c[dje Reduzido ou inquieto Imóvel ou derrotado
(como move todo Normal Agitação moderada ou Agitação incessante ou
o corpo) actividade diminuída inactivo
9eh Normal Pálido Muito pálido
2
Escala em utilização na triagem da Urgência Pediátrica do Porto
O score de cada um dos cinco itens varia entre 0-2, resultando num score total de 0-10.
4. Tratamento da dor aguda
A abordagem da dor deve ser feita de forma individualizada
para cada doente com base no score obtido pela aplicação
da escala adequada. As intervenções devem estar ligadas a
esta avaliação e, sempre que possível, iniciar-se por méto-
dos não farmacológicos.
4.1. Métodos não farmacológicos
a) Métodos comportamentais:
1. Dessensibilização;
2. Reforço positivo;
3. Relaxamento.
b) Métodos cognitivos:
4. Informação preparatória;
5. Mudança de memória;
6. Distracção.
c) Métodos físicos:
7. Aplicação de calor ou frio;
8. Massagem;
9. Posicionamento. Analgesia e Sedação
d) Suporte emocional:
10.Presença de pessoa significativa;
11. Toque terapêutico ou afectivo;
12. Conforto.
e) Suporte ambiental:
13.Minimização de estímulos desagradáveis (ruídos, lu- 127
minosidade e odores).
4.2. Métodos farmacológicos
De seguida são descriminados os medicamentos analgési-

cos e sedativos mais frequentemente utilizados em idade
pediátrica bem como os respectivos antagonistas.
128
J78;B7(¸7D7B=xI?9EIDÉEF?Ô?:;IC7?I<H;GK;DJ;C;DJ;KI7:EI;CF;:?7JH?7
<|hcWYe :ei[ :ei[Z_|h_Wc|n_cW 9ec[dj|h_ei
H[Yc#dWiY_Zei A administração rectal produz uma absorção atrasada e variável,
9h_WdWi2'(Wdei 60 mg/kg podendo ser administrada uma dose inicial maior (até 40 mg/
10-15 mg/kg/dose, 4/4 – 6/6h kg), com doses subsequentes menores (15-20 mg/kg). Neste
BWYj[dj[i
9h_WdWi4'(Wdei 90 mg/kg caso, o intervalo entre as doses não deve ser inferior a 6-8h.
FWhWY[jWceb
[WZkbjei Vigiar em casos de insuficiência hepática.
(PO, PR, IV) 9h_WdWi
325-650 mg, 4/4-6/6h Sobredosagem pode provocar necrose hepática fatal.
100 mg/kg Tratar sobredosagens agudas com WY[j_bY_ij[dW.
ou
1 g de 6/6-8/8h 7Zkbjei
4 g/24h
Em combinação com o paracetamol tem um efeito analgésico
9h_WdWi 9h_WdWi sinérgico. Evitar em crianças com menos de 6 meses.
?Xkfhe\[de 5-10 mg/kg/dose, 6/6 – 8/8h 40 mg/kg/24h 9edjhW#_dZ_YW[i0 alergia ao ácido acetilsalicílico ou AINE’s;
(PO) 7Zkbjei 7Zkbjei desidratação; hipovolémia; insuficiência renal ou hepática;
400-600 mg/dose, 6/6 – 8/8h 2.4 g/24h alterações da coagulação; úlcera péptica; risco significativo
de hemorragia.
9h_WdWi4'Wde 9h_WdWi ;\[_jeiWZl[hiei: tonturas, cefaleias, retenção hídrica, dor
:_Ybe\[dWY 0.5-1.5 mg/kg/dose, 8/8h 150 mg/24h abdominal, úlcera péptica, hemorragia digestiva, insuficiência
(PO) 7Zkbjei 7Zkbjei renal.
50 mg/dose, 6/6h – 12/12h 200 mg/24h
Pode-se ponderar repetir dose passadas 6h. Dos (#',Wdei
está aprovado em jecWd_YW. Experiência clínica limitada
2+&A] com doses múltiplas. Usar no máximo durante (Z_Wi, pelo
9[jehebWY 9h_WdWi4(Wdei 15 mg/dose risco aumentado de hemorragia.
(IVL) 0.5 mg/kg/dose 4+&A] ;\[_jeiWZl[hiei0 edema, sonolência, tonturas, dispepsia,
30 mg/dose náuseas, diarreia, dor GI, hemorragia digestiva, úlcera
péptica, disfunção plaquetária, oligúria, insuficiência renal
aguda, dispneia, broncospasmo, dor no local de injecção.
J78;B7)¸7D7B=xI?9EIEF?Ô?:;IC7?I<H;GK;DJ;C;DJ;KI7:EI;CF;:?7JH?7
JhWcWZeb 9h_WdWi 400 mg/24h ;\[_jeiWZl[hiei0 náuseas, vómitos, obstipação,
(PO, IV) 1-2 mg/kg/dose, 6/6h boca seca, sonolência, vertigem e fadiga.
7Zeb[iY[dj[i[WZkbjei Considerar associação com metoclopramida.
50-100 mg/dose
4/4 – 6/6 h
C[f[h_Z_dW 9h_WdW 100 mg/dose Agente de escolha em doentes asmáticos. Útil em
(IVL, SC) 0.5-1 mg/kg, 3/3 – 4/4h cirurgias digestivas (não provoca espasmo dos
7Zkbje esfíncteres).
25-50 mg/dose 7j[de0 administração IV lenta (5 minutos,
3/3 – 4/4h concentração máxima de 10 mg/mL). O uso
prolongado pode levar à acumulação de
metabolitos e diminuição da função renal que
podem levar a estimulação do SNC e a convulsões.
;\[_jeiWZl[hiei0 hipotensão, cefaleia,
alucinações, convulsões.
CehÄdW H[Yc#dWiY_Zei 10 mg/dose Em combinação com o paracetamol tem um efeito
(IV, SC) 0.05-0.1 mg/kg/dose, 4/4-8/8h analgésico sinergético. O risco de depressão
9h_WdWi respiratória é maior no RN e no 1.º ano de vida.
0.1-0.2 mg/kg/dose, 2/2 – 4/4h Necessária monitorização com pulsoxímetro.
Concentração IV entre 0.5-5 mg/mL.
7Zkbjei 9edjhW#_dZ_YW[i0 depressão respiratória ou SNC,
2.5-10 mg/dose, 2/2 – 6/6h doença respiratória grave, risco de íleo paralítico,
hipertensão intracraniana ou traumatismo
craniano, choque, hipovolémia. Antídoto: dWbenedW.
<[djWd_b H[Yc#dWiY_Zei[bWYj[dj[i 50-200 mcg/dose ;\[_jeiWZl[hiei0 depressão respiratória,
(IVL) 1-2 mcg/kg/dose, 2/2-4/4 h bradicardia, hipotensão, náuseas e vómitos.
9h_WdWi2'(Wdei Fh[YWk[i0 infusão IV rápida pode resultar em
1-2 mcg/kg/dose (pode repetir-se após 30-60 min) h_]_Z[pZWfWh[Z[jeh|Y_YW.
Taquifilaxia em 3-5 dias.
7Zeb[iY[dj[i[WZkbjei
0.5-1 mcg/kg/dose (pode repetir-se após 30-60
min) ou 25-50 mcg/dose (pode repetir-se dose
total e depois 25 mcg de 5/5 min até 4-5 doses)
130
J78;B7*¸<ÍHC79EII;:7J?LEIC7?I<H;GK;DJ;C;DJ;KI7:EI;CF;:?7JH?7
H[Yc#dWiY_Zei
25 mg/kg/dose, 6/6 – 8/8h
BWYj[dj[i[Yh_WdWi
>_ZhWje 25-100 mg/kg/dose, 6/6 – 8/8h
2 g/dose Doses elevadas produzem hipotensão,
Z[ 7Zkbjei (1 g/dose em arritmias, depressão miocárdia e
YbehWb 250-1000 mg/dose, 6/6 – 8/8h lactentes) excitabilidade paroxística.
(PO) FheY[Z_c[djeideZebeheiei
50-75 mg/kg/dose, 30-60 min antes. Pode repetir-
-se 30 min após dose inicial na dose total máxima
de 120 mg/kg
,C#+7 Reduzir doses quando usado em
0.05-0.2 mg/kg/dose, IV 6 mg/dose combinação com opióides.
C_ZWpebWc 0.1-0.5 mg/kg/dose, PO
4,7 ;\[_jeiWZl[hiei0 mioclónus, excitação
(PO, IV, nasal) 0.2-0.5 mg/kg/dose, IN
10 mg/dose paradoxal, diplopia, apneia, depressão
(Pode repetir-se até 4x/dia)
20 mg/dose (nasal) respiratória.
4.3. Anestésicos locais e outros analgésicos
EMLA® – “Eutetic Mixture of Local Anesthetics”

Analgésico local em gel (lidocaína 2,5% e prilocaína 2,5%).
O seu uso deve ser considerado em todas as crianças com
elevada probabilidade de virem a ser submetidas a um pro-
cedimento invasivo não emergente em pele intacta: punção
venosa ou colocação de catéter IV, punção lombar, drena-
gem de abcesso, aspiração articular.
Em recém nascidos e pequenos lactentes (<5 kg) não apli-
car mais de um penso ao mesmo tempo e não ultrapassar
uma hora de exposição. Em crianças com peso entre 5-10
kg, não aplicar mais de dois pensos ao mesmo tempo. En-
tre 1-5 anos a dose máxima é de dez pensos e acima dos 6
anos, de 20 pensos.
Eficácia máxima em uma hora. Não ultrapassar as 4 horas
de exposição.
Contra-indicações: necessidade emergente para acesso
IV, pele não intacta, uso recente de co-trimoxazol, meta-
hemoglobinemia.
Lidocaína (0.5, 1 e 2%)

Analgésico local que pode usar-se, por infiltração, para su- Analgesia e Sedação
turas, remoção de corpos estranhos e drenagem de abces-

sos. Com maiores concentrações prolonga-se a duração do
efeito, sem aumento do grau da anestesia.
Pode ser administrada conjuntamente com adrenalina em
zonas de hemorragias.
Efeito anestésico atingido em poucos minutos, dura entre 131
1.5-2 horas.
Dose máxima segura: 3-5 mg/Kg (7 mg/Kg se administrada
com adrenalina).
Efeitos adversos: em doses elevadas podem surgir efeitos
sistémicos (bradicardia, hipotensão, depressão respirató-
ria, confusão, convulsões, coma e paragem cardíaca); he-
matomas e hemorragia.
LAT
Solução de 4% lidocaína, 0.1% adrenalina e 0.5% tetracaína,
sendo mais eficaz em forma de gel.
Aplicar cerca de 3 mL directamente na ferida e tapar firme-
mente com gaze ou algodão durante um mínimo de 20-30
minutos (efeito notado pelo branqueamento dos bordos da
ferida pela acção da adrenalina). Não deve usar-se em zo-
nas distais como orelhas, dedos, pénis e retalhos cutâneos
devido ao efeito vasoconstrictor da adrenalina.
Cloreto de Etilo
Spray de aplicação tópica sobre pele intacta que se evapora
imediatamente.
Produz uma sensação de frio e dessensibilização dos re-
ceptores da dor, com uma anestesia superficial de muito
curta duração, pelo que se pode utilizar em procedimentos
rápidos como punções e drenagens de abcessos.
Sacarose a 24% oral

Indicada em procedimentos dolorosos e actos realizados
em RN e pequenos lactentes para os quais devem estar
calmos.
A administração (2 mL) deve ser seguida de sucção não nu-
tritiva e realizada 2 minutos antes do procedimento.
Na ausência de sacarose a 24% pode usar-se a solução de
glicose a 30%.
Não esquecer outras medidas de analgesia.
132
J78;B7+¸EFwµ;I<7HC79EBÔ=?97II;=KD:E7?DJ;DI?:7:;:7:EH
9ecfed[dj[_dÅWcW- <|hcWYei[
?dj[di_ZWZ[ 9WkiWiZ[Zeh
jh_e l_WZ[[b[_e
:ehb_][_hW Cefaleias, dor pós-vacinal, odontológica, pós-cirúrgica
(score 1-3) (ex: fimose, adenoamigdalectomia) Pouco ou nulo FWhWY[jWceb(PO)
Traumatismos ligeiros
Traumatismos musculo-esqueléticos, otite, celulite,
Elevado ?Xkfhe\[de(PO)
dismenorreia, queimaduras solares
:ehceZ[hWZW Dor tipo cólica (abdominal, biliar, uterina, genitourinária)
(score 4-6) Traumatismos musculo-esqueléticos JhWcWZeb(PO, IV)
Cefaleias, queimaduras Pouco ou nulo 9[jehebWY(IV)
Dor otológica e odontológica C[f[h_Z_dW(IV)
Cirurgias minor
Otite, celulite ?Xkfhe\[de(PO)
Artrite idiopática juvenil Elevado :_Ybe\[dWY(PO)
Metástases ósseas 9[jehebWY(IV)
:eh_dj[diW%_dikfeh- Cirurgia torácica, urológica e ortopédica Opióides
j|l[b¥ Abdómen agudo CehÄdW(IV, SC)
(score 7-10) Queimaduras extensas <[djWd_b(IV)
Dor oncológica
Metástases ósseas
Associados a
Crise falciforme
Mucosite FWhWY[jWceb(PO, IV)
Politraumatismos ?Xkfhe\[de (PO)
Fracturas 9[jehebWY(IV)
* Segundo as escalas referidas no ponto 3 (pág. 125).
¥
Na ausência de controlo eficaz da dor, contactar a Kd_ZWZ[<kdY_edWbZW:eh7]kZWJBC/'(*,*(+)$
Analgesia e Sedação
133
134
J78;B7,¸7DJ7=ED?IJ7I:;<ÍHC79EIKJ?B?P7:EI;CI;:E#7D7B=;I?7;CF;:?7JH?7
<|hcWYe :ei[ :ei[c|n_cW 9ec[dj|h_ei
:ei[_d_Y_Wb?LB
150 mg/kg (diluído em 3 mL/kg SG 5%, em
Antídoto na intoxicação por fWhWY[jWceb. Administrar só se
60 min)
150 mg/kg existirem níveis séricos elevados de paracetamol devendo
I[]k[f[h\kie?L
(em 200 mL) ser iniciado até 4-15h após a ingestão. Usar com cuidado
50 mg/kg (diluído em 7 mL/kg de SG 5%)
em doentes com asma. Risco de anafilaxia. Controlo de
durante 4h seguido de 100 mg/kg (diluído em 50 mg/kg
níveis séricos de paracetamol às 4h e de 4/4h até às 24h
7Y[j_bY_ij[dW 14 mL/kg de SG 5%) em perfusão de 16h. (em 500 mL)
após a ingestão. Usar Normograma de Rumack-Matthew.
(PO, IV) e 100 mg/kg
ou
(em 1000 mL)
:ei[_d_Y_WbFE Quando administrado por l_WehWb, deve ser dado diluído
300 mg/Kg em 1:4 em bebida gasosa. Evitar carvão activado em uso
140 mg/kg
21 horas simultâneo. Deve ser mantido até 68h no total de 17 doses
I[]k[FE
70 mg/kg/dose de 4/4h ou níveis não tóxicos de paracetamol..
(17 doses)
Antagonista das X[dpeZ_Wp[f_dWi. Início de acção aos 1-2
:ei[_d_Y_WbXbki?L min, pico aos 6-10 min. Pode haver reaparecimento dos
0.01 mg/kg/dose (em 15-30 seg) 0.2 mg/dose sinais de intoxicação por benzodiazepinas 50-60 min depois
<bkcWp[d_b
:ei[ii[]k_dj[iXbki?L da utilização de fllumazenil. Pode precipitar convulsões,
(IV) 0.2 mg/dose
0.01 mg/kg/dose (em 15-30 seg) HTA, arritmias e agitação. Monitorizar sinais vitais.
Máximo de 5 doses com intervalo de 1 min) 9edjhW#_dZ_YW[i0 instabilidade hemodinâmica, usar com
cuidado nos TCE.
Antagonista dos ef_|Y[ei. Semi-vida curta: se necessário,
9h_WdW≤+7ek≤(&a] pode ser repetido 2-3 min depois da primeira dose. Na
0.1 mg/kg/dose IV/SC/IM administração IM o início de acção é mais tardio mas
DWbenedW
2 mg/dose mais prolongado. Para intoxicação por opiáceos de acção
(SC/IM/IV) 9h_WdW4+7ek4(&a] prolongada, pode usar-se perfusão IV. Pode precipitar
2 mg/dose IV/SC/IM arritmias ventriculares em doentes com cardiopatia ou causar
hipo/hipertensão arterial. 7ii[]khWhl[dj_bWeWZ[gkWZW$
PROTOCOLOS PARA SEDO-ANALGESIA NA URGÊNCIA PEDIÁTRICA
7$FheY[Z_c[djeideZebeheiei
;nWc[i_cW]_eb]_YeiJ9"HC"[Ye – necessária apenas sedação
BidYdhcd[VgbVXda\^Xdh
;{gbVXdh ¸C_ZWpebWc (PO, IN, IV)
¸>_ZhWjeZ[YbehWb (PO, PR)
8$FheY[Z_c[djeiZebeheiei
FkdebecXWh
6cZhiZh^VadXVa/ ¸;CB7
¸9beh[jeZ[[j_be
HZYVd/ ¸CjeZeide\WhcWYeb]_Yei
¸C_ZWpebWc(IN, IV)
JehWYeY[dj[i[
¸B_ZeYWdW(SC)
¸9beh[jeZ[[j_be
HZYVd/ ¸C_ZWpebWc(IN, IV)
HZYVdZVcVa\Zh^V/ ¸<[djWd_b(IV)!c_ZWpebWc(IV)
Fkde%YWj[j[h_pWelWiYkbWh
¸B_ZeYWdW(SC)
¸B7J
HZYVdZVcVa\Zh^V/ ¸CjeZeide\WhcWYeb]_Yei
¸C_ZWpebWc(IN)
¸<[djWd_b(IV)!c_ZWpebWc(IV) Analgesia e Sedação
H[fWhWeZ[\[h_ZWi[[njhWYeZ[Yehfei[ijhWdêiZWf[b[
¸9beh[jeZ[[j_be
HZYVdZVcVa\Zh^V/ ¸CjeZeide\WhcWYeb]_Yei
¸C_ZWpebWc (IN, IV)
¸<[djWd_bIV)!C_ZWpebWc(IV)
H[ZkeZ[\hWYjkhWi ¸<[djWd_bIV)!C_ZWpebWc(IV)
135
:h[dW][cZ[WXY[iiei[Z[iXh_ZWc[djeZ[gk[_cWZkhWi
6cZhiZh^VadXVa/ ¸B_ZeYWdW(SC)
¸9beh[jeZ[[j_be
HZYVdZVcVa\Zh^V/ ¸C_ZWpebWc (IN)
¸<[djWd_bIV)!C_ZWpebWc(IV)
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SÍNDROME FEBRIL
FEBRE
DA FISIOPATOLOGIA AO TRATAMENTO
Henrique Soares, Irene Pinto de Carvalho
1. Introdução
É incerta a origem da prática de conhecer a temperatura cor-
poral como forma de auxílio ao diagnóstico. É razoavelmente
certo que foi Galileu a manufacturar o primeiro termómetro,
contudo, até 1868, não foi totalmente assimilado pela prática
médica. Foi nesta altura que Wunderlich chegou à conclusão
de que o valor de temperatura axilar de 38° C seria o limite
superior da variação normal da temperatura corporal, ofe-
recendo assim, uma das primeiras definições quantitativas
de febre. Apesar do trabalho de Wunderlich ter sido publica-
do há mais de um século e baseado principalmente na me-
dição da temperatura axilar, sobreviveu quase textualmente
aos conceitos modernos da termometria clínica.
A febre tem valor como sinal de doença e não como doença
em si própria; assim, sempre que possível, a causa da febre
Síndrome Febril
deve ser identificada e tratada.
2. Terminologia
139
A febre, um estado de temperatura corporal elevada, é mui-
tas vezes, mas não necessariamente, a parte da resposta
defensiva de organismos multicelulares à invasão de outro
ser vivo ou de matéria inanimada reconhecida como pato-
génica ou alheia ao hospedeiro. A subida da temperatura
como febre deve ser distinguida da hipertermia. Ao contrá-
rio da febre, a hipertermia implica uma subida não regula-
da da temperatura do corpo, sem implicação de citoquinas
pirogénicas. Clinicamente, a febre associa-se a uma subi-
da da temperatura do corpo acima da variação normal e
é mediada por pirogénios, definindo-se como temperatura
rectal superior a 38 ºC se idade <24 meses ou temperatura
VmâVg$Vjg^XjaVg3(-§8hZ^YVYZ≥24 meses.
3. Termometria clínica
As medições termométricas são, sob o efeito de múltiplas
variáveis abaixo descriminadas e frequentemente ignora-
das, incorrectamente avaliadas.
Variabilidade do observador
As medições termométricas são geralmente simples de

executar mas implicam um número de detalhes técnicos
que, se não forem tidos em conta, podem invalidar os resul-
tados da medição. É necessário assegurar a confiança ou a
calibração própria de termómetros modernos usados em
exames clínicos. Deve ser dada a atenção devida na altura
do posicionamento do termómetro no devido local anató-
mico. Com os termómetros electrónicos actualmente utili-
zados, calibrados em tempos relativamente curtos e com a
sua correcta utilização mediante a leitura dos respectivos
manuais de instruções, é possível tornar pequena esta in-
fluência nos resultados das medições.
140
Variabilidade Anatómica
Embora os clínicos frequentemente considerem as leituras

de temperatura em vários locais anatómicos como aproxi-
bVYdh¹YViZbeZgVijgVYdXdged!ºcZc]jbVXVgVXiZgôVV
temperatura do corpo humano. As medições rectais foram
muito tempo consideradas como os meios mais práticos
e exactos de obter estimativas de rotina da temperatura
corporal. Dos três locais (recto, boca e membrana timpâ-
nica) vulgarmente usados para medir a temperatura cor-
poral, a boca, que responde prontamente a modificações
na temperatura, tem uma longa tradição na prática clínica.
Contudo, as medições da temperatura oral necessitam da
cooperação do sujeito que é examinado, sendo os doentes
pediátricos pouco receptivos a tais medições. Os termóme-
tros de medição timpânica mostraram que, embora con-
venientes, tendem a dar leituras variáveis em lactentes e
crianças até aos 2 anos de idade. Embora a temperatura
axilar forneça uma aproximação razoável da temperatura
corporal até aos 2 anos de idade, não o faz na criança mais
velha ou no adolescente. A detenção da febre pela palpação
é, em qualquer situação, insensível. Assim, recomenda-se
a medição da temperatura rectal até aos 2 anos de idade.
A partir dos 2 anos, é válida a medição da temperatura com
termómetros auriculares.
Variáveis Fisiológicas
A temperatura do corpo, como a maior parte das funções

fisiológicas, obedece a um ritmo circadiano que é ligado
ao ciclo de sono-vigília. Durante os ciclos de sono-vigília
cdgbV^h! V iZbeZgVijgV eg^cXêVa XdchZ\jZ d hZj ¹oc^-
Síndrome Febril
iZºViVdÃcVaYViVgYZZdhZj¹cVY^gºcd^cX^dYVbVc]#
É importante considerar não só o tempo da medição e o lo-
cal onde a temperatura foi medida, mas também o ciclo de
sono-vigília do doente.
Além dessas variáveis fisiológicas, o exercício, digestão e 141
problemas subjacentes como insuficiência renal crónica,
choque e inflamação local no sítio da medição (proctite,
otite externa ou estomatite) podem alterar respostas ter-
morreguladoras ou temperaturas locais, ou ambas. A tem-
peratura ambiente e a humidade também podem interferir
na temperatura corporal sendo pertinente, neste sentido,
referir que a roupa e os ambientes quentes podem elevar a
temperatura rectal de recém-nascidos até valores febris.
Temperatura corporal normal
A variação normal da temperatura corporal em crianças

permanece mal definida. Define-se como temperatura rec-
tal afebril aquela inferior a 38 ºC se idade <24 meses ou
temperatura axilar/auricular <38 ºC se idade ≥24 meses.
4. Termorregulação
O calor é produzido por reacções bioquímicas que ocorrem
em todas as células vivas a nível mitocondrial. Em repouso,
mais da metade do calor do corpo é gerado em consequên-
cia de processos bioquímicos que convertem a energia ali-
mentar em ATP. Mesmo na ausência de trabalho externo, o
calor é gerado em consequência do trabalho interno (peris-
talse, contracções do miocárdio, circulação de sangue). Em
adultos, os arrepios são o meio primário pelo qual é feita a
produção de calor. A termogénese não dependente de ar-
repios é muito importante em recém-nascidos e pequenos
lactentes. Embora vários tecidos contribuam para o pro-
cesso, o tecido adiposo castanho assume um papel central.
Este, altamente diferenciado na sua tarefa, tem a estrutura
de tecido adiposo e está localizado nos ombros, pescoço,
glândulas suprarrenais e adjacente aos órgãos vitais. Este
tecido é caracterizado pela sua cor acastanhada, um siste-
ma vascular profuso e uma abundância de mitocôndrias. O
calor gerado principalmente em órgãos vitais é distribuído
142 em todas as partes do corpo via sistema circulatório. Por
outro lado, a activação da sudação reforça a perda de calor
via evaporação. A termorregulação é um processo que im-
plica uma articulação contínua de estruturas neurológicas
e conexões que se estendem do hipotálamo e sistema lím-
bico pelo tronco cerebral e formação reticular até à medula
espinal e gânglios.
5. Pirogénios endógenos
Os pirogénios foram tradicionalmente divididos em duas
categorias gerais: os que se originam fora do corpo (exóge-
nos) e aqueles oriundos das próprias células (endógenos).
Os pirogénios exógenos são, em sua maioria, microrganis-
mos e toxinas, ou outros produtos da origem microbiana,
ao passo que os pirogénios endógenos, ou citoquinas, são
os mediadores centrais e principais da resposta febril. Se-
gundo os conceitos tradicionais, os pirogénios exógenos
iniciam a febre induzindo as células do anfitrião (principal-
mente macrófagos) a produzir pirogénios endógenos. As
citoquinas funcionam dentro de uma rede reguladora com-
plexa na qual a informação é transmitida às células através
de citoquinas e hormonas. A lista de citoquinas pirogénicas
actualmente reconhecida inclui, entre outras, a interleu-
cina -1 (IL-1 [IL-1 α e IL-ß]), o factor de necrose tumoral α
(TNF-α), IL-6, o factor neurotrópico ciliar (CNF) e o inter-
ferão (IFN). As interacções entre citoquinas pirogénicas
e os seus receptores na região pré-óptica do hipotálamo
anterior activam a fosfolipase A2, libertando da membrana
citoplasmática ácido araquidónico como substrato da via da
cicloxigenase. Algumas citoquinas parecem assim, levar à
libertação de metabolitos do araquidonato – PGE2. Como
Síndrome Febril
esta pequena molécula lipídica facilmente se difunde atra-

vés da barreira hematoencefálica, exerce um papel de me-
diador local que activa neurónios termossensíveis.
143
6. Resposta de fase aguda
Como observado anteriormente, uma subida da tempera-
tura mediada por citoquinas é só uma de muitas caracte-
rísticas da resposta febril.
IgVY^X^dcVabZciZ!V[gVhZ¹gZhedhiVYZ[VhZV\jYVº[d^jhVYV
para descrever modificações em concentrações plasmáticas
de um número de proteínas segregadas pelos hepatócitos.
Acredita-se que muitas das proteínas de fase aguda modu-
lam a reparação de tecidos e da inflamação. Embora estrei-
tamente associado com a febre, a resposta de fase aguda
não é um componente invariável da resposta febril. Alguns
pacientes febris (ex. aqueles com certas infecções virais)
têm níveis normais de PCR no sangue. Além disso, os pa-
cientes com PCR elevada nem sempre estão febris.
7. Manifestações clínicas
Embora na maioria das situações seja difícil valorizar um
padrão febril, existem características da febre que podem
fornecer informação relevante. Geralmente, um pico febril
isolado não está associado a uma doença infecciosa im-
portante. Da mesma forma, temperaturas acima dos 41 ºC
estão mais vezes associadas a uma causa central resul-
tante da disfunção do SNC – \[Xh[Y[djhWb. São exemplos a
hipertermia maligna, a síndrome neuroléptica maligna e a
febre medicamentosa.
A ^_f[hj[hc_WcWb_]dW é uma doença muscular hereditá-
ria, latente, potencialmente grave, de herança autossômi-
ca dominante, caracterizada por resposta hipermetabólica
após exposição a anestésico inalatório, tais como, halota-
no, enflurano, isoflurano, ou exposição à succinilcolina. Os
sintomas podem ocorrer no momento da anestesia ou mais
raramente no período pós anestésico. Dentro do quadro de
hipermetabolismo apresenta aumento de CO2 , acidose lác-
144 tica e taquipneia. Ocorre também taquicardia, hipertermia
(este é um sinal tardio e deve-se levar em conta que naque-
les pacientes com quadro infeccioso ou inflamatório estas
podem ser a razão), arritmias cardíacas e hipertensão ar-
terial. Contractura muscular excessiva leva a rabdomió-
lise e a mioglobinúria. Deve-se suspeitar de hipertermia
maligna quando a criança sob anestesia está em ventilação
mecânica adequada e mesmo assim apresenta aumento de
CO2 e apresenta taquicardia.
Temperaturas abaixo do normal (<36 ºC) podem associar-
se a sépsis grave ou à utilização excessiva de antipiréticos.
A \[Xh[ _dj[hc_j[dj[, constitui-se num ritmo circadiano
exagerado. <[Xh[YedjdkWé persistente e não varia mais
de 0,5 ºC/dia. <[Xh[h[d_j[dj[ também obedece a um pa-
drão de persistência mas varia mais de 0,5 ºC/dia. A febre
intermitente é caracterizada por períodos febris intercala-
dos com intervalos de temperaturas normais. A \[Xh[j[h
ocorre no primeiro e terceiro dias (ex. malária por Plasmo-
dium vivax) e a \[Xh[gkWhj, no primeiro e quarto dias (ex.
malária por Plasmodium malariae). A \[Xh[X_\|i_YW indica
uma única doença com dois períodos de febre ao longo de
uma ou mais semanas (ex. leptospirose).<[Xh[h[Yehh[dj[
ou f[h_Z_YW descreve síndromes febris com periodicidade
regular (ex neutropenia cíclica). A \[Xh[ \WYjY_W pode re-
sultar, de entre outras causas, da manipulação intencional
do termómetro.
A relação entre a frequência cardíaca (FC) e a temperatura
pode também ser relevante. A taquicardia relativa, ou seja,
quando a FC se eleva desproporcionalmente à temperatu-
ra, geralmente relaciona-se com doenças não infecciosas
ou infecciosas nas quais toxinas são responsáveis pelas
manifestações clínicas. Bradicardia relativa sugere febre
tifóide, brucelose, leptospirose ou febre medicamentosa.
Síndrome Febril
Pode ainda resultar de doença que envolva o coração como

a febre reumática aguda, doença de Lyme, miocardite víri-
ca ou endocardite infecciosa.
145
8. Tratamento
A febre parece desempenhar um papel importante como
mecanismo de defesa contra a infecção. Sabe-se que vários
processos envolvidos no combate à infecção têm maior ac-
tividade a uma temperatura acima da normal. A terapêutica
antipirética tem, assim, como finalidade única a prevenção
das complicações associadas à febre, ao mesmo tempo que
proporciona mais conforto ao doente. No entanto, a febre
com temperatura superior a 39 ºC tende a causar um gran-
de desconforto à criança pelo que a administração de anti-
piréticos produz bem-estar. A terapêutica antipirética é be-
néfica e altamente recomendada em crianças com doença
cardiopulmonar, doenças metabólicas e neurológicas, bem
como sob risco de convulsão febril e desidratação. A hiper-
e^gZm^V I 3)& §8 edYZ ^cY^XVg ^c[ZXd \gVkZ! VaiZgVZh
hipotalâmicas ou hemorragia do sistema nervoso central,
devendo ser tratada imediatamente. O tratamento primor-
dial e mais eficaz da hipertemia maligna é a interrupção
imediata do uso de anestésico e administração de dantro-
leno sódico intravenoso (que diminui o risco de morte de
70% para 10%). O dantroleno reduz a liberação de cálcio
do retículo sarcoplasmático do músculo estriado esquelé-
tico por limitar a activação do receptor de rianodina RYR-1
(responsável pela hipertermia maligna) pelo próprio cálcio
e pelo complexo cálcio-calmodulina. Essa medida reduz as
sequelas metabólicas. Ainda como terapêutica adjuvante
recomenda-se o resfriamento rápido do paciente, inalação
de oxigénio a 100% e o controle da acidose, além do contro-
le das arritmias e da protecção renal.
O acetominofeno bem como o ibuprofeno são inibidores da
cicloxigenase hipotalâmica, interferindo assim na síntese
de PGE2. Não é recomendado o uso de ácido acetilsalicílico
em crianças pela associação com a Síndrome de Reye. O
paracetamol na dose de 10-15 mg/kg/dose oral ou 10-20
mg/kg/dose rectal de 4-4 horas não se associa a efeitos
146 colaterais significativos. No entanto, o seu uso prolongado
pode resultar em insuficiência renal ou, em doses tóxicas,
em insuficiência hepática. O ibuprofeno na dose de 5-10 mg/
kg/dose oral de 8-8 horas, pode causar dispepsia, hemor-
ragia digestiva, insuficiência renal e, raramente, meningite
asséptica. Recomenda-se, sempre que possível, arrefeci-
mento corporal físico. O declínio da temperatura febril, ou
seja, a resposta da febre à terapêutica antipirética, em caso
algum distingue infecções bacterianas de infecções víricas.
A prática de prescrição, ao longo do dia, de doses alter-
nadas de paracetamol e ibuprofeno tornou-se frequente
nos últimos anos. Os profissionais que prescrevem este
regime fazem-no por pensar que a probabilidade de baixar
a febre é maior e o risco de toxicidade individual de cada
um dos fármacos é menor. Não há evidência científica de
que a terapêutica antipirética alternando dois antipiréticos
conduza a uma descida mais rápida da temperatura ou te-
nha uma maior eficácia do que qualquer um dos agentes na
dose adequada, isoladamente. A terapêutica alternada com
paracetamol e ibuprofeno pode ser confusa para os pais,
levando a erros de dosagem e a um aumento do risco de
toxicidade, visto que as doses de cada um são diferentes.
Uma vez que ambos os fármacos são excretados pelo rim, a
desidratação, mesmo ligeira, que acompanha muitas doen-
ças febris nas crianças, pode precipitar uma insuficiência
renal, pelo efeito sinérgico de ambos na medula renal.
Síndrome Febril
147
Bibliografia
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FEBRE SEM FOCO
AVALIAÇÃO NO SERVIÇO DE URGÊNCIA
Helena Pinto, Eunice Trindade, Irene Pinto de Carvalho
Introdução
A febre é uma das causas mais frequentes de recurso ao
SU. A maioria das crianças tem idade inferior a 3 anos e
um foco infeccioso identificável. No entanto, em 20% dos
casos, após anamnese e exame físico cuidado, não se iden-
tifica a causa da febre.
A maioria destas crianças tem uma doença vírica auto-limi-
tada, mas algumas podem ter bacteriemia oculta e estar em
risco de desenvolver complicações bacterianas graves.
A estratégia de abordagem depende da idade da criança e
está directamente relacionada com a prevalência da bac-
teriemia oculta (BO) em grupos etários bem definidos: ne-
onatal (0-28 dias), pequenos lactentes (29 dias-3 meses),
lactentes e crianças mais velhas (3-36 meses). Síndrome Febril
Definições
<[Xh[ – temperatura rectal superior a 38 ºC se idade <24
bZhZhdjiZbeZgVijgVVmâVg3V(-§8hZ^YVYZ≥24 meses.
<[Xh[i[c\eYe– febre sem origem identificada, após his- 149
tória e exame físico cuidados, numa criança sem aspecto
séptico (aguda se <7 dias de evolução ou prolongada se
3,"&%Y^VhYZZkdajd#
8WYj[h_[c_WeYkbjW– presença de bactérias no sangue de
uma criança <36 meses, sem aspecto tóxico/séptico e sem
foco infeccioso identificável.
7if[Yje jn_Ye%ifj_Ye – criança que apresenta sintomas
e/ou sinais compatíveis com sépsis: prostração/letargia;
irritabilidade/choro inconsolável/agitação; má perfusão
periférica; taquicardia; hiper/hipoventilação marcadas; pa-
lidez extrema ou cianose.
B[jWh]_W– contacto ocular ausente ou diminuído, incapaci-
dade ou dificuldade de interacção com pessoas ou objectos
do meio ambiente.
?d\[Y[iXWYj[h_WdWi]hWl[i – sépsis, pneumonia, artrite
séptica, osteomielite, celulite, pielonefrite, meningite, gas-
troenterite aguda bacteriana.
HWijh[_eifj_YeYecfb[jeinclui: hemograma com plaque-
tas; PCR; hemocultura; urocultura; sedimento urinário;
análise citoquímica, bacteriológica e virulógica do LCR;
radiografia do tórax e exame bacteriológico/virulógico de
fezes (se diarreia).
Critérios de exclusão
Deste protocolo de abordagem ficam excluídas as crianças
que necessitam de abordagem individualizada:
^bjcdYZÃX^cX^Vheg^b{g^VhdjVYfj^g^YVh=>K$H>96!
asplenia, corticosteróides, quimioterápicos ou outros
imunossupressores)
YdZcVhcZdea{h^XVh
YdZcVhXVgYVXVhdjejabdcVgZhXgc^XVh
YdZcVYZXajaVh[VaX^[dgbZh
YZhcjig^d\gVkZ
edgiVYdgVhYZXViiZgkZcdhdXZcigVa
150 VcdbVa^VhXdc\cîVh\gVkZh
YdZcVhbZiVWa^XVh
Avaliação da gravidade – Escala de observação
de doença aguda
Acute Illness Observation Scale (AIOS)
Da autoria de PL McCarthy, esta avaliação pediátrica foca-

se em 6 factores facilmente observáveis, que em conjunto,
são um indicador sensível de doença grave no lactente
(lactentes de baixo risco apresentam AIOS ≤10).
A. GkWb_ZWZ[ZeYêhe
1- Choro forte com tonalidade normal; ou confortável
sem chorar
2- Choroso ou soluçante
3-Choro fraco, gemido ou choro gritado
B. H[WYe}[ij_ckbWeZeifW_i
1- Choro breve e depois pára; ou não chora e está satis-
feito
2- Choro por períodos
3-Choro contínuo; ou dificilmente responde
C. LWh_WeZei[ijWZeiZ[iede%l_]_b_W
1- Se acordado, mantém-se acordado; ou se a dormir,
acorda rapidamente quando estimulado
2- Fecha os olhos quando acordado; ou acorda com esti-
mulação prolongada
Síndrome Febril
3-Adormece ou não acorda

D. 9ebehWe
1- Rosado
2- Extremidades pálidas ou acrocianose
3-Palidez, cianose ou marmoreado 151
E. >_ZhWjWe
1- Pele e olhos normais; mucosas hidratadas
2- Pele e olhos normais; boca ligeiramente seca
3- Pele desidratada; mucosas secas e/ou olhos encovados
F. H[ifeijWieY_Wbi[4(c[i[i
1- alerta ou sorridente
2- alerta ou sorridente por período breve
3- não sorri, expressão ansiosa, apático, ou não-alerta
Abordagem e tratamento
Independentemente da idade, jeZWiWiYh_WdWiYeccWd_-
\[ijW[ijn_YWi%ifj_YWi, devem ser submetidas a ras-
treio séptico completo, internamento e tratamento antibi-
ótico empírico.
H[Yc#dWiY_Zei&#(.Z_Wi
A prevalência de bacteriemia oculta no período neonatal,
nos recém-nascidos com febre sem foco é de 6,5% e, des-
tes, 5 a 17% podem desenvolver meningite. A realização de
punção lombar nos recém-nascidos é considerada manda-
tória porque a meningite complica até 1/3 dos casos de bac-
teriemia e 15% dos casos de meningite têm hemoculturas
negativas, o que limita a possibilidade de identificação do
agente etiológico, que condiciona a duração do tratamen-
to e o prognóstico (sensibilidade da hemocultura: 45-70%;
sensibilidade do exame bacteriológico de LCR: 50-80%).
Tendo em consideração o elevado risco de infecções bac-
terianas graves neste grupo etário, a imprevisibilidade da
evolução e as limitações dos resultados analíticos propo-
mos o rastreio séptico completo, internamento e início de
antibioterapia empírica (Quadro I).
GK7:HE?¸JH7J7C;DJE7DJ?8?ÔJ?9E;CFÐH?9EDEIH;9xC#D7I9?:EI9EC
SUSPEITA DE BACTERIEMIA OCULTA
A. Bacteriema oculta de início precoce (<7 dias):

Ampicilina + Gentamicina
Ampicilina: dose: 100 mg/kg/dose; RN ≥37 semanas de gestação e 0-7 dias:

&'$&']dgVh!3,Y^Vh/-$-]dgVh
152
<ZciVb^X^cV/YdhZ/)b\$`\$Y^V!')$')]dgVhhZGC3()hZbVcVh
Agentes mais frequentes: Streptococcus do grupo B, Escherichia coli, Listeria monocytogenes, outros
estreptococos
B.Bacteriemia oculta de início tardio (≥7 dias):

Ampicilina + Cefotaxima
Cefotaxima: dose: 100-150 mg/kg/dia; RN 337-44 semanas de gestação e 0-7

Y^Vh/&'$&']dgVh!3,Y^Vh/-$-]dgVh
Agentes mais frequentes: estafilococos coagulase negativo, S. aureus, S. pneumoniae, S. viridans,
E. coli, L. monocytogenes, enterococos
F[gk[dei bWYj[dj[i(/Z_Wi#/&Z_Wi
A prevalência de bacteriemia oculta neste grupo etário é
de 5% e de infecções bacterianas graves de 0,8 a 4,1%, em
crianças com febre sem foco e sem aspecto séptico.
Nos últimos anos, devido à introdução de novas vacinas e
diminuição da prevalência da BO, tornou-se controversa a
necessidade de hospitalização e terapêutica antibiótica em
todos os lactentes entre 1-3 meses.
A avaliação clínica e laboratorial, permite classificar os do-
entes com baixo ou alto risco de desenvolver bacteriemia
oculta/infecções bacterianas graves, condicionando o tipo
de abordagem (Quadro II).
GK7:HE??¸9h_jh_eiZ[8W_neH_iYe¸bWYj[dj[i(/#/&Z_Wi
A. Clínicos:
Previamente saudável 1
Aspecto não toxico (AIOS ≤10) 2
Sem sinais de foco infeccioso 3
Bom suporte social 4
1
parto ≥37 semanas; sem tratamento antibiótico perinatal; sem hospitalização ou antibioterapia
prévia; sem doença crónica conhecida;
2
ver avaliação da gravidade – escala de observação de doença aguda;
3
excepto OMA, segundo alguns autores;
4
adequada vigilância no domicílio, pais atentos e responsáveis; imediato retorno ao hospital se
necessário; relação pais-médico já estabelecida
B.Laboratoriais:
Leucócitos 5000-15000/mm3; neutrófilos imaturos/total <0,2.
Síndrome Febril
Urina tipo II sem alterações (<5 leucócitos/campo; sem bacterias/campo; tira-

-teste negativa para leucócitos e nitritos)
Se diarreia, <5 leucócitos fecais/campo
Radiografia torax normal (a efectuar se taquipneia, SDR, ruídos adventícios ou
Sat O2 <95%)
LCR <8 leucócitos/mm3 *
* A punção lombar é opcional, mas deve ser realizada se vai ser iniciada antibioterapia 153
Atitude em relação a bWYj[dj[iYecYh_jh_eiZ[XW_neh_i-

Ye" tratados em WcXkbWjh_e" cujos [nWc[i YkbjkhW_i se
revelamfei_j_lei0
Hemocultura positiva: rastreio séptico e internamen-
to para antibioterapia endovenosa
Urocultura positiva: se febre persistente efectuar
rastreio séptico e internamento para antibioterapia
endovenosa; se apirético, antibioterapia em ambula-
tório até confirmação do resultado de nova urocultura
(cap. de diagnóstico e tratamento da infecção urinária)
BWYj[dj[icW_il[bêi[Yh_WdWi)#),c[i[i
A prevalência de bacteriemia oculta neste grupo etário é
de 1,5%.
No sentido de determinar factores de risco para desenvol-
vimento de bacteriemia oculta/infecção bacteriana grave,
dá-se particular relevância, neste grupo etário aos seguin-
tes aspectos: estado geral e intensidade da temperatura;
leucograma e valor da PCR (Quadro III,IV,V).
QUADRO III
Febre (ºC) Risco de bacteriemia
39-39,4 <1-2%
39,4-40 1,1-3%
40-40,5 1,7-4%
3)%!* 2,6-5%
O risco de bacteriemia aumenta com a intensidade da tem-

peratura. Os antipiréticos aumentam o nível de actividade
e alerta da criança, mas a resposta aos antipiréticos não é
preditiva da presença de bacteriemia.
QUADRO IV
Leucócitos (mm3) Risco de bacteriemia
<10 000 0,1%
154 <15000 3%
≥15000 17%
≥20000 25%
≥30000 40%
O valor de cut-off mais utilizado é o de 15000/mm3; o va-

lor preditivo do leucograma varia de acordo com o agente
etiológico, sendo a sensibilidade maior para o pneumoco-
co (75,6%) e menor para o H. Influenzae (29,1%) ou outras
bactérias. Na detecção de bacteriemia oculta, leucócitos
≥15000/mm3: sensibilidade 30-80% e especificidade 55-
70%; VPP 13%; VPN 97%.
QUADRO V
PCR (mg/L) Risco de infecção bacteriana grave
<40 mg/L 9,7%
3&%%b\$A 86,5%
A sensibilidade é variável com o agente etiológico da bac-

teriémia: infecções fúngicas 100%; infecções por Gram-ne-
gativo 95%; S. aureus 48% e S. coagulase-negativo 25%.
Atitude em relação a Yh_WdWi )#), c[i[i" tratadas em

WcXkbWjh_e"com[nWc[iYkbjkhW_ifei_j_lei0
=ZbdXjaijgVedhî^kV/hZ[ZWgZeZgh^hiZciZdjVheZXid
¹YdZciZº^ciZgcVgeVgVgVhigZ^dhei^XdZVci^W^diZgVe^V
endovenosa; se apirético, antibioterapia oral em am-
bulatório até confirmação dos resultados culturais.
JgdXjaijgV edhî^kV/ hZ [ZWgZ eZgh^hiZciZ ^ciZgcVg
para rastreio séptico e antibioterapia endovenosa até
resultados culturais; se apirético, antibioterapia oral
em ambulatório até confirmação do resultado da nova
urocultura (cap. diagnóstico e tratamento da infecção
Síndrome Febril
urinária).
Comentários
155
Numa criança com idade <2 anos, a tira-teste e o sedimento
urinário podem ser normais inicialmente, em cerca de 20%
dos casos de ITU, pelo que deve ser sempre colhido exame
bacteriológico de urina.
A introdução da vacina antipneumocócica conjugada hepta-

valente, eficaz na diminuição da doença invasiva (provoca-
da pelos serotipos incluidos) em 95% dos casos, pode vir a
VaiZgVgVhgZXdbZcYVZhVXijV^hZbXg^VcVh3+bZhZhZ
3 doses vacinais. No entanto, nas crianças vacinadas verifi-
ca-se um aumento significativo da prevalência de serotipos
não incluídos na vacina e, um estudo finlandês (Eskola et al,
2001) demonstrou um aumento de 33% dos episódios cau-
sados por estes serotipos (OMA). Portanto, no caso do pneu-
mococo a substituição de serótipos pode ocorrer não só no
que diz respeito à colonização, mas também à doença.
Apesar de a taxa de bacteriemia (1,6 a 1,8%), ter diminuí-

do significativamente ao longo do tempo, deveremos con-
tinuar a ter uma postura cuidadosa devido às potenciais
consequências adversas que podem resultar do não reco-
nhecimento e não tratamento de uma infecção bacteriana
grave. O grande desafio é conseguir identificar com rigor
VhXg^VcVhfjZib¹YdZcVWZc^\cVºZcdcZXZhhîVbYZ
avaliação invasiva, evitando assim custos desnecessários e
mais importante, morbilidade iatrogénica.
156
Algoritmo de abordagem da febre sem foco
no Serviço de Urgência
Criança com aspecto GVhigZ^dhei^XdXdbeaZid
toxico/séptico? SIM >ciZgcVbZcid
6ci^W^diZgVe^VZcYdkZcdhV
NÃO
Considerar a idade
Recém-nascido? GVhigZ^dhei^XdXdbeaZid
SIM >ciZgcVbZcid
NÃO 6ci^W^diZgVe^VZcYdkZcdhV
Lactente (29-90 dias)? Considerar critérios clínicos e laboratoriais de risco

SIM
Todos efectuam Hemograma com plaquetas; PCR; sedimento urinário;
urocultura
Critérios de Baixo Risco
Clínicos:
EgZk^VbZciZhVjY{kZa!YZiZgbd!hZb^ciZgXdggcX^VheZg^cViV^h0hZb[dXd
infeccioso (excepto OMA); bom suporte social
AVWdgVidg^V^h/
AZjXXîdh*%%%"&*%%%$bb(0cZjigÃadh^bVijgdh$idiVa1%!'#
Jg^cViêd>>hZbVaiZgVZh
HZY^VggZ^V!1*aZjXXîdh[ZXV^h$XVbed
GVY^d\gVÃVidgVmcdgbVa!hZiVfjêcZ^V!H9G!gjYdhVYkZciX^dhdjHViD2 <95%
A8G1-aZjXXîdh$bb(hZkV^hZgZ[ZXijVYVVci^W^diZgVe^V
ALTO RISCO BAIXO RISCO

=ZbdXjaijgV Opção 1
JgdXjaijgV JgdXjaijgVZ=ZbdXjaijgVZbXjghd
6c{a^hZXîdfjb^XV!WVXiZg^da\^XV 6aiVZgZVkVa^VdZb')]dgVhdj
e virulógica de LCR Internamento para vigilância sem
GVY^d\gVÃVidgVmhZH9G!gjYdh antibioterapia
adventícios, taquipneia ou Sat O2 Opção 2
<95%) GVhigZ^dhei^XdXdbeaZid26aid
:mVbZWVXiZg^da\^Xd$ risco)
parasitológico de fezes (se diarreia) >ciZgcVbZcideVgVk^\â}cX^VhZb
>ciZgcVbZcid antibioterapia
NÃO IgViVbZcidVci^Wî^XdZbeg^Xd! ou
enquanto se aguarda o resultado K^\â}cX^VZbVbWjaVig^dXdb
dos exames culturais. ceftriaxone 50 mg/Kg até resultados
3-36 meses? culturais ou sem antibioterapia com
vigilância q24 horas
Considerar temperatura
Bom estado geral e temp <39 ºC HZY^bZcidjg^c{g^dZjgdXjaijgV
e estado geral SIM
se <2 anos; sem necessidade de
outros testes diagnósticos
6aiVXdbk^\â}cX^VZb)-
horas se a febre persiste
djVciZhhZV\gVkVbZcid0hZb
tratamento antibiótico
Bom estado geral e HZY^bZcidjg^c{g^dZjgdXjaijgVhZ1'Vcdh0

iZbe3(.§8 =Zbd\gVbVXdbeaVfjZiVhZE8G0
SIM GmigVmhZh^cidbVhgZhe^gVig^dhdjaZjX≥20000;
8degdXjaijgVhZY^VggZ^VXdbhVc\jZdjbjXddj≥5 leuc fecais/campo
ANTIBIOTERAPIA: considerar com base na temperatura, aspecto geral e
leucograma (habitualmente, cefalosporina 3.ª Geração).
:higVi\^VhedhhkZ^h/
Opção 1 – Leucograma ≥15000/mm3: hemocultura + antibioterapia
<15000/mm3: re-observação 24-48h
Opção 2 – Hemocultura + antibioterapia a todos (ceftriaxone 50 mg/Kg, máx:1 g)
e follow-up 24/48h
Opção 3 – Sem necessidade de testes diagnósticos e re-observação em 24-48h
3(+bZhZhZXdciVXidhegdm^bdhXdbh^cYgdbZk^gjhVaZk^YZciZ#
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Síndrome Febril
159
FEBRE E PETÉQUIAS
Catarina Sousa, João Luís Barreira
As doenças febris agudas que se fazem acompanhar de

exantema petequial constituem um dilema uma vez que po-
dem ser resultado de uma grande variedade de patologias
na criança, com um amplo espectro de gravidade, desde in-
fecções víricas auto-limitadas (echovírus, coxsachie, vírus
sincicial respiratório, adenovírus, Epstein-Barr) até infec-
ções bacterianas invasivas com progressão para púrpura
fulminante.
A causa mais comum de púrpura fulminante na criança é a
sépsis a Neisseria meningitidis, que implica um tratamento
atempado e agressivo. Em vários estudos publicados, a fre-
quência de doença meningocócica nas crianças com febre
e petéquias variou entre os 0,5 e os 11%. Também podem
ser responsáveis por estes exantemas hemorrágicos ou-
tras bactérias, como o Str. Pneumoniae, Str. pyogenes ou o
H. Influenzae.
Síndrome Febril
Os mecanismos fisiopatológicos responsáveis pelas lesões

cutâneas hemorrágicas nas doenças infecciosas podem ser:
Vh eZfjZcVh aZhZh eZiZfj^V^h gZhjaiVb YZ kVhXja^-
te infecciosa por invasão das células endoteliais dos 161
capilares pelos organismos infectantes, com perda
consequente da integridade dos capilares;
VhaZhZhbV^dgZh3(bb·egejgVdjZfj^bdhZh·
resultam habitualmente de coagulopatia de consumo,
iniciada por agressão de endotoxinas à parede celular.
A distribuição das petéquias não prediz a gravidade da doen-

ça uma vez que, apesar de ser habitualmente generalizada
na doença meningocócica, as lesões cutâneas podem ter
qualquer localização.
A distribuição das petéquias exclusivamente na parte su-
perior do tronco (classicamente acima da linha bimamilar),
pescoço e cabeça pode corresponder a ruptura de capilares
secundária a aumentos bruscos da pressão intratorácica
como acontece em esforços violentos de vómito ou tosse
(petéquias de esforço). A localização de petéquias localiza-
das a uma determinada região anatómica pode explicar-se
por vezes por forças mecânicas exteriores (coçar, queda com
fricção…) ou picadas de insectos (pulgas). O achado de peté-
quias nas mucosas (conjuntival , oral e faríngea) vem afastar
estes últimos mecanismos e apoia a etiologia infecciosa.
Enquanto que numa criança com sinais associados a infec-

ção do sistema nervoso central (abaulamento da fontanela
anterior, sinais de irritação meníngea), púrpura fulminante
ou falência circulatória não há dúvida acerca da abordagem
terapêutica, nas crianças com pequenas lesões petequiais
e bom estado geral, o desafio diagnóstico é maior. Tendo
em conta que estas crianças podem apresentar doença
meningocócica alguns autores são de opinião que qualquer
criança com febre e petéquias deve ser internada e efectuar
antibiótico endovenoso; outros autores consideram que se
a criança não tem aparência doente e não tem marcadores
laboratoriais sugestivos de infecção bacteriana, a decisão
de iniciar antibiótico pode ser adiada, desde que se mante-
nha sob vigilância.
162
Na literatura anglo-saxónica encontra-se muitas vezes a
bcZbc^XV ¹>AAC:HHº fjZ edYZ Vjmâ^Vg V YZX^hd Xac^-
ca em crianças com febre e petéquias, sendo as três pri-
bZ^gVhaZigVhVXdchiViVdXac^XVYZfjZVXg^VcV¹cd
está bem” e a quarta letra relativa a achados laboratoriais
considerados de maior risco para infecções bacterianas
invasivas.
ILLNESS
I· ¹>ggîVWâînº^ggîVWâ^YVYZ0
L·¹AZiVg\nºaZiVg\^V0
L·¹AdlXVeâaVgngZÃaaºb{eZg[jhdeZg^[g^XV
N·¹CZjigde]âXdjciºcZjigdÃa^V3&*X109/L ou neutropenia <5X109/L) e/ou
EgdiZcV8gZVXi^kVE8G3*%b\$A0
E·¹:aZkViZYiZbeZgVijgZº]êZgiZgb^Vdj]êdiZgb^V0hj\ZgZb
S – Sépsis;
S – Significativa.
As crianças que não apresentam qualquer critério devem

ser observadas por um período mínimo de 4 horas, e se não
ocorrer qualquer deterioração clínica, podem ter alta.
6hXg^VcVhfjZcdegZZcX]ZbdhXgîg^dhXac^Xdh¹>AAº
mas apresentam as restantes anomalias laboratoriais de-
vem receber tratamento compatível com doença menin-
gocócica, pelo período mínimo de 48 horas que permite
acompanhar a evolução clínica e obter resultados dos exa-
mes culturais.
Dh YdZciZh fjZ VegZhZciVb jb dj bV^h Xgîg^dh ¹>AAº Z

apresentam pelo menos uma alteração laboratorial devem
ser tratados, com referenciação precoce para um centro
com cuidados intensivos.
Síndrome Febril
Com base em critérios clínicos e laboratoriais pode sis-

tematizar-se a avaliação destes doentes de acordo com o
algoritmo representado.
163
<;8H;;F;JxGK?7I
Avaliar hemograma, proteína C
reactiva, estudo da coagulação
ou
PÚRPURA >ggîVWâ^YVYZ
3(bb AZiVg\^Vdj
B{eZg[jhdeZg^[g^XV
ou
AZjXXîdh3&*m&%.$Adj
Leucócitos <5 x 109/L ou,
Não
egdiZcV8gZVXi^kV3*%b\$A
8dV\jadeVi^VYZXdchjbd
Vigilância 4-6 horas
Sim
Colher hemocultura
Tratar como doença Progressão do exantema?

meningocócica Sim Deterioração clínica ?
Colher hemocultura Não
Explicação mecânica?
(território da veia cava superior,
coceira picadas)
Não Sim
Colher hemocultura
9k^YVfjVcid Tratar causa
ao estado subjacente
clínico ou
8g^VcVh
<1 ano
Sim Não
Vigilância mais 4-6 horas
no Serviço de Urgência,
Repetição estudo analítico
Progressão do exantema? Alta ?
Sim Deterioração clínica ?
Alterações análises ?
164
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Síndrome Febril
165
FEBRE NO DOENTE COM ANEMIA
FALCIFORME
Nuno Farinha
A anemia falciforme é uma anemia hemolítica caracteriza-

da pela presença de hemoglobina S, a qual tem tendência
a polimerizar perante uma concentração baixa de oxigénio.
Esta polimerização vai alterar a morfologia do glóbulo ru-
bro e diminuir a sua capacidade de deformabilidade o que
tem como consequência a diminuição do seu tempo de vida
e o aumento da viscosidade sanguínea induzindo episódios
de vaso-oclusão.
Os doentes com anemia falciforme têm função esplénica
diminuída e redução da capacidade fagocítica,pelo que há
um risco acrescido de septicemia por agentes encapsula-
dos (Streptococcus pneumoniae e Haemophilus influenza B).
Embora este risco tenha diminuído nos últimos anos com o
alargamento da cobertura vacinal para agentes gram posi-
tivos encapsulados e com a profilaxia com penicilina ,ainda
existe um risco significativo de mortalidade por infecção.
A anemia de células falciformes cursa ainda com nume-
Síndrome Febril
rosas outras complicações: crises dolorosas, síndrome

torácico agudo, acidentes vasculares, crise de sequestro
esplénico e priapismo.
Um doente que recorra ao SU com febre (temperatura
3(-!*§8YZkZhZgigViVYdXdbjg\cX^V# 167
Antecedentes pessoais: complicações, tratamentos e em
particular o programa transfusional ou terapêutica com
hidroxiureia. Verificar também quais são os valores hema-
tológicos de base do doente.
6kVa^Vgh^cV^hkîV^h!YZeZg[jhdZhVijgVd#
6kVa^VdejabdcVgXj^YVYV!XdbeZhfj^hVYZYdgidg{X^XV
ou de sintomas respiratórios – síndrome torácico agudo.
6kVa^VdYVYdghcYgdbZYdadgdhd!YdgZhhhZVh#
6kVa^VdcZjgda\^XV#
EZhfj^hVYZ[dXdh^c[ZXX^dhdh#
Avaliação laboratorial
=Zbd\gVbV!XdbZh[gZ\VdYZhVc\jZZhZedhhkZaXdc-
tagem de reticulócitos.
7^dfjb^XV!eZgÃagZcVa!]Ze{i^XdZE8G#
=ZbdXjaijgVh#
Tratamento
São critérios de internamento:
IZbeZgVijgVhjeZg^dgV)%§8#
HîjVdhdX^VaYZh[Vkdg{kZadjigViVbZcidegdÃa{i^Xd#
>YVYZ1&Vcd#
9^ÃXjaYVYZgZhe^gVig^VdjfjVafjZgh^cidbVgZ[ZgZciZVd
tracto respiratório inferior.
6aiZgVZh cV gVY^d\gVÃV YZ igVm ^cÃaigVYdh ejabdcV-
res).
<71*%%%$bb(dj3(%%%%$bb(#
168 =W1+\$YaZeaVfjZiVh1&*%%%%$bb(#
6ciZXZYZciZhYZheh^h\gVkZdjYZbZc^c\îZ#
9^ÃXjaYVYZhcd[daadl"je#
Medicação
Ceftriaxone – 80 mg/kg/dia numa dose. Numa criança com
ar doente deve ser adicionado vancomicina .
Considerar a alta, desde que o seguimento esteja assegu-
rado com a observação no dia seguinte.
Ponderar transfusão de glóbulos rubros.
Em caso de foco infeccioso podem ser revistos os antibió-
ticos devendo sempre manter a cobertura para os gram
negativos.
9Z gZ[Zg^g Zb eVgi^XjaVg! eZaV hjV \gVk^YVYZ d ¹[dXd eja-
monar”.Os doentes com anemia falciforme têm uma vul-
nerabilidade pulmonar considerável e está descrito nestes
YdZciZh Xdb Vi^c\^bZcid ejabdcVg! d ¹hcYgdbZ idg{X^Xd
agudo”. Este pode ser causado por infecções tanto bac-
terianas como víricas e agentes atípicos (clamidia e mi-
coplasma). O síndrome torácico agudo também pode ser
causado por enfarte pulmonar e embolia pulmonar ou
por sobrecarga de líquidos. O Síndrome torácico agudo é
responsável por mais de 20% da mortalidade dos doentes
coma anemia falciforme.
Perante um síndrome torácico agudo a criança deve ser
sempre internada com monitorização cardiorespiratória
e medicada com ceftriaxone (80 mg/kg/dia) associado a
eritromicina (40 mg/kg/dia de 6/6 horas) ou claritromicina
(30 mg/kg/dia) de 12/12 horas. Tratar igualmente activa-
mente o broncospamo quando presente, hidratar e manter
a normal saturação de oxigénio. Manter hemoglogina aci-
Síndrome Febril
ma de 10 g/dl.
Se houver deterioração da função respiratória poderá ser
ponderada a exsanguineotransfusão.
169
Tratamento de suporte
=^YgViVdVYZfjVYV#
Dm^\c^d#
6cVa\Zh^V#DhZe^hY^dhYdadgdhdhYZkZbhZgV\gZhh^kV-
mente tratados com morfina em perfusão continua even-
tualmente com bólus em SOS se possível com PCA.
Bibliografia
1. Jason Fixler, Lori Styles: sickle cell disease in Pediatric Clinics of North
America, December 2002 (Vol. 49, Issue 6, Pages 1193-1210)
170
DOENÇAS E MANIFESTAÇÕES
RESPIRATÓRIAS
TOSSE
Lara Lourenço, Liliana Carvalho, Carla Dias, Teresa Nunes, Bonito Vitor,
Luísa Guedes Vaz
Introdução
Definição
A tosse é um mecanismo normal de defesa para eliminar o

excesso de muco ou de material estranho aspirado.
Pode ser classificada em relação à sua duração em: aguda
(menos de 3 semanas), subaguda ou aguda prolongada (en-
tre 3 a 8 semanas), crónica (mais de 8 semanas) e recorren-
te (pelo menos 2 episódios/ano, com duração de 7-14 dias e
Doenças e Manifestações Respiratórias

sem infecção das vias aéreas superiores-IVAS).
GZaVi^kVbZciZ|fjVa^YVYZ¹iêdº!VidhhZedYZhZgXaVhh^-
ficada em: seca ou produtiva.
Existem algumas características da tosse que apontam
para a sua etiologia (Quadro I).
GK7:HE?¸J?FEI:;JEII;9BÍII?97C;DJ;H;9ED>;9?:EI
Característica da Tosse Etiologia sugerida
IdhhZ¹XVc^cVº·gdjXV Croup, traqueomalácia
Honking ¹aVYgVYVº Psicogénica
Paroxística Pertussis e parapertussis 173
Staccato Chlamydia em lactentes
Metálica Compressão traqueal
Contextualização
Nas crianças, a tosse é muito comum e, na sua maioria, acom-

panha as infecções respiratórias esperadas na infância. 10%
das crianças em idade escolar e até 20% dos pais de crian-
ças em idade pré-escolar descrevem a presença de tosse.
No entanto, apresenta como dificuldade na sua avaliação a
baixa fiabilidade da informação e a falta de concordância en-
tre a frequência descrita e a gravidade da tosse.
A sensibilidade à tosse é influenciada pelo calibre das vias
aéreas e pela idade, não havendo nas crianças diferença en-
tre os sexos.
Etiologia
A etiologia da tosse é muito variada, sendo importante o

diagnóstico da causa subjacente.
Deve-se ter em mente que a maioria das crianças com tos-
se aguda têm provavelmente uma infecção respiratória ví-
rica não complicada. As crianças com menos de 5 anos têm
3.8 a 5 infecções/ano. A tosse que ocorre após uma infecção
vírica dura em 50% dos casos menos de 1 semana, em 70-
80% dura menos de 2 semanas e em aproximadamente 5%
dos casos dura mais de 4 semanas.
Na tosse crónica, não se deve esquecer a hipótese de bron-
quite grave de etiologia bacteriana.
Critérios de diagnóstico
Na maioria dos casos é possível estabelecer o diagnóstico
174 com uma história clínica e um exame objectivos completos
(Quadro II).
História Clínica
GK7:HE??¸:7:EIC7?IH;B;L7DJ;I:7>?IJÔH?79BÐD?97
Duração da tosse Aguda, subaguda, crónica ou recorrente
Idade de início 6ehdcVhX^bZcid·¹XVjhVhºXdc\cîVh
da tosse HZbVcVhVehdcVhX^bZcid·¹XVjhVhºXdc\cîVhdj
outras patologias
Circunstâncias do 6hhdX^VdVjbV^c[ZXdk^g^XVYdigVXidgZhe^gVig^d!
início da tosse relação temporal com a alimentação, episódio de aspiração
Natureza da tosse HZXVdjegdYji^kV!idhhZhXVgVXiZghi^XVh
Predomínio da tosse BVi^cVa$6XdgYVg·ÃWgdhZfjhi^XV!Wgdcfj^ZXiVh^Vh
9ZXWîd$cdXijgcV·gZÄjmd\VhigdZhd[{\^Xd!g^cdggZ^V
posterior
6\gVkVbZcidcdXijgcd·VhbVdjidhhZXgc^XVcd
específica
9^jgcV·eh^Xd\c^XV
HVodcVa·g^cîZVag\^XV!]êZggZVXi^k^YVYZWgcfj^XV$
asma
:h[dgd·VhbV
Sintomas/Sinais ;ZWgZZg^cdggZ^V·^c[ZXdYVhK6H
associados G^cdggZ^V!]VaîdhZ!XZ[VaZ^Vh!ZYZbV[VX^Va·h^cjhîZ
H^Wâ}cX^V·VhbV!Vhe^gVdYZXdgedZhigVc]d

Deve-se questionar relativamente à presença de factores
de alívio/ agravamento, de factores ambientais (fumo do
tabaco, pó, etc), de medicação (IECA, bloqueadores beta) e
de história familiar.
É fundamental detectar possíveis indicadores de doença
grave(Quadro III).
175
Exame Objectivo
GK7:HE???¸:7:EIC7?IH;B;L7DJ;I:E;N7C;<ÐI?9E
Sinais vitais e grau de dificuldade A presença de sinais de dificuldade
respiratória respiratória aponta para uma natureza aguda
da condição
Evolução estaturo-ponderal e Má evolução/estado nutricional – necessidades
estado nutricional metabólicas aumentadas pelo esforço
respiratório, infecção crónica, tuberculose,
fibrose quística
Hipocratismo digital Doença pulmonar supurativa
Pele Eczema atópico – asma
Inspecção Deformidade = processo crónico
Hiperinsuflação – retenção de ar, geralmente
por doença das pequenas vias aéreas
Percussão e auscultação Processos localizados vs generalizados;
pulmonar Ruídos adventícios
Palpação e auscultação cardiaca Dextrocardia – mais provável discinesia ciliar 1.ª
Abdomen Bordo hepático palpável – presença de
hiperinsuflação
Otoscopia Corpo estranho, cera ou pêlo na membrana
timpânica – tosse crónica
Otite média supurativa – bronquite supurativa
Um exame objectivo normal não exclui a existência de pa-

tologia respiratória.
Exames auxiliares de diagnóstico

A investigação deve ser orientada pelos dados recolhidos
na história e exame físico.
176
Tosse Aguda
Na tosse de provável etiologia vírica de^|_dZ_YWefWhW
Wh[Wb_pWeZ[[nWc[iWkn_b_Wh[iZ[Z_W]dij_Ye$
Deve-se ponderar a realização de uma telerradiografia de
tórax quando existem sinais de atingimento das vias aé-
reas inferiores ou tosse de agravamento progressivo. É
mandatório a realização de broncoscopia rígida numa sus-
peita de corpo estranho.
Tosse Crónica
Deve ser efectuado uma telerradiografia de tórax e espiro-

metria com ou sem prova de broncodilatação (em crianças
com mais de 6 anos ou antes se colaborarem). Outros exa-
mes auxiliares de diagnóstico deverão ser orientados pela
história clínica e pelo exame objectivo.
Avaliação da gravidade
São sintomas/sinais de alerta:
>cX^dcZdcViVa
GZaVdXdbVVa^bZciVd
>cX^dhWîd

IdhhZXgc^XVegdYji^kV
:bV\gZX^bZcid$]êZghjYdgZhZcdXijgcV
6\gVkVbZcidegd\gZhh^kd
H^cV^hYZYdZcVejabdcVgXgc^XV
Perante a presença destes sintomas/sinais é obrigatória a

realização de uma investigação etiológica(Fig.1).
Tratamento
177
A tosse deve ser tratada com base na etiologia. A supres-
são da tosse tem indicação bem precisa e deve ser desen-
corajada na maioria das situações.
Os broncodilatadores não surtem efeito em doentes não
asmáticos.
Poderá ser benéfico a utilização de anti-histamínicos por
via oral e corticóide nasal em doentes com tosse associada
a rinite alérgica.
<?=$'¸7B=EH?JCE:?7=DÔIJ?9E:7JEII;7=K:7
TOSSE AGUDA
Sintomas ou sinais
sugestivos de infecção
(febre, rinorreia…)
NÃO SIM
Episódio de asfixia IdhhZhZXVZe^Z^gV

(pode não ser visualizado) G^cdggZ^V
8gZeîVZh^che^gVig^Vh
SIM NÃO finas e/ou sibilos expiratórios
NÃO SIM e idade <2 anos

Aspiração de
corpo estranho
Tosse e dificuldade
respiratória e um ou
mais de:
;ZWgZ
6hhdX^VYV ;GZaZkVYV Bronquiolite
ao exercício <Zb^Yd
CdXijgcV! Exposições I^gV\Zb
=m[Vbâ^Vg ambientais 6hh^bZig^VYdh
sons respiratórios
Traumatismo NÃO SIM
Asma Irritantes inalados

Pneumonia por
hipersensibilidade Suspeita de
Pneumonia
Contusão
pulmonar
:meZXidgVd 3&%Yg^cdggZ^V G^cdggZ^V IdhhZeVgdm^hi^XV :hig^Ydg

GdcXdh purulenta :he^ggdh :bZiôVciZ IdhhZ¹XVc^cVº
9dg|eVaeVd ;ZWgZ 8^VcdhVciZ
seios perinasais
178 Traqueobronquite
={aîd[i^Yd
Laringite
IVAS Tosse convulsa (croup)
Sinusite
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179
DOR TORÁCICA
Susana Nunes, Maria João Baptista, Inês Azevedo
Dor Torácica na Urgência Pediátrica

A dor torácica constitui uma queixa pediátrica frequente,
atingindo 6 em cada 1000 crianças que recorrem ao Serviço
de Urgência. Ocorre em todas as idades, mas a média de
idade de apresentação é de 13 anos.
Nos mais jovens encontra-se com mais frequência uma cau-
sa orgânica respiratória, enquanto nos adolescentes a cau-
sa psicogénica é a mais comum. A doença cardíaca constitui
apenas 1% de todos os diagnósticos de dor torácica.

7WlWb_WeZWZehjeh|Y_YWXWi[_W#i[\kdZWc[djWbc[dj[dWYeb^[_jWZW
^_ijh_WYbd_YW[dWh[Wb_pWeZe[nWc[\i_Ye$Ei[nWc[iYecfb[c[djWh[i
Z[Z_W]dij_Yede[ijeh[Yec[dZWZeiZ[hej_dW[Z[l[ci[hfedZ[hWZei
[c\kdeZWWfh[i[djWe$
Causas de dor torácica

1. Osteoarticular e Neuromuscular
As patologias osteoarticulares e neuromusculares são 181

uma causa comum de dor torácica na criança. São em re-
gra facilmente localizadas e precedidas de história de trau-
matismo ou de exercício físico intenso.
1.1. Estiramento do músculo intercostal: a dor ocorre du-
rante o exercício, tem curta duração e localiza-se na
zona lateral da parede torácica.
1.2.Traumatismo (hematoma, fractura de costela): há his-
tória de traumatismo (acidente de viação, desporto de
contacto); a dor é agravada pela inspiração profunda ou
movimento e pela palpação da parede torácica.
1.3.Costocondrite: a dor é médio-esternal, lancinante, pode
durar alguns segundos a alguns minutos e é agravada
pela inspiração profunda bem como pela palpação.
1.4.S. Tietze: define-se pela presença de edema e dor sobre
as articulações costocondrais e ocorre com frequên-
cia no adulto. Esta apresentação típica foi descrita em
crianças mas é rara. Resolve espontaneamente.
1.5. Mialgia epidémica (pleurodinia ou doença de Bornholm):
causada pelo vírus cocksackie B, atinge usualmente
adolescentes e jovens adultos. Existe infecção das vias
aéreas superiores, seguida de uma combinação de dor
pleurítica aguda e dor à palpação da parede torácica.
Resolve espontaneamente numa semana.
1.6. Precordial catch syndrome (S. de Texidor ou da pica-
dela torácica): é uma causa comum de dor torácica na
criança saudável. A dor é aguda e de curta duração. É
facilmente localizada com o dedo, ao longo do bordo
esternal esquerdo ou sobre o apex cardíaco, e o doen-
te geralmente respira superficialmente enquanto ela
dura. Não se relaciona com o exercício nem se acompa-
nha de sintomas cardíacos ou respiratórios. A etiologia
é desconhecida.
1.7. Síndrome da costela dormente: causa rara de dor to-
rácica na criança. Dor intensa recorrente causada pela
subluxação da 8.ª,9.ª e 10.ª cartilagem costais com
consequente compressão dos nervos intercostais. Re-
182 [ZgcX^VVjb¹Xa^X`ºYVXdhiZaVVhhdX^VYVVd^cX^dYV
dor. A dor pode ser reproduzida, pressionando a costela
para dentro na linha médio-clavicular; o paciente refe-
re dor medial à zona de palpação.
&#-#Pectus excavatum: causa rara de dor torácica na crian-
ça. Pode associar-se a prolapso da válvula mitral e a ta-
quiarritmias, ambas causas de dor torácica.
2. Respiratória
São de considerar sobretudo na presença de tosse e febre.

2.1. Pneumonia: Quando não complicada, raramente ori-
gina dor torácica. A dor retroesternal é uma queixa
frequente em crianças com infecção pelo Mycoplasma
pneumoniae.
2.2.Derrame pleural, empiema: a dor pleurítica é exacer-
bada durante a inspiração e pode originar uma posição
escoliótica para minimizar o movimento.
2.3.Asma: causa importante e subestimada de dor torácica
induzida pelo exercício em crianças maiores e adoles-
centes. Geralmente é retro-esternal.
2.4.Pneumomediastino: complicação possível da asma gra-
ve, causa dor lancinante e transitória no tórax e pesco-
ço. O enfisema do pescoço e axila é altamente preditivo
de pneumomediastino. Condição geralmente não pro-
gressiva, sem pneumotórax ou compromisso cardio-

vascular associado.
2.5.Pneumotórax: surge sobretudo em crianças com pato-
logia subjacente (asma aguda grave, fibrose quística,
síndrome de Marfan). O pneumotórax espontâneo pode
ocorrer em adolescentes saudáveis, geralmente em
rapazes altos e magros. A dor tem características pleu-
ríticas. Os sinais clássicos são taquipneia, dispneia,
desvio da traqueia, timpanismo à percussão e diminui-
ção dos sons respiratórios na auscultação.
2.6.Síndrome torácico agudo: ocorre na anemia das células
falciformes. A criança apresenta-se taquipneica e com 183
sinais de consolidação.
2.7. Inalação de corpo estranho: a história de engasgamento
é fundamental mas nem sempre está presente. Ao exame
físico podem existir sinais de colapso e consolidação ou
de hiperinsuflação do lado afectado. Um corpo estranho
intratraqueal causa classicamente um estridor bifásico.
'#-#:bWda^hbdejabdcVg/ extremamente raro em crianças,
pode surgir na presença de factores de risco (tabagismo,
contraceptivos orais, viagem aérea ou cirurgia recen-
tes, doença pró-coagulante, neoplasia, cateter venoso
central). Associa-se a taquipneia, taquicardia, hipóxia,
hemoptises, alterações inespecíficas de ST e onda T no
ECG. RX tórax normal ou com alterações minor.
3. Cardíaca
A dor torácica só raramente é manifestação de doença car-

díaca em crianças. A associação com dispneia, palidez e
sudorese sugere compromisso cardiovascular.
3.1. Isquemia do miocárdio/angina: dor excruciante, localiza-
da no précordio, com potencial irradiação para o pescoço,
braço e mandíbula. Pode surgir nas seguintes situações:
3.1.1. Anomalias das artérias coronárias: existem quase
sempre alterações electrocardiográficas, com
evidência de hipertrofia do ventrículo esquerdo,
alterações do segmento ST ou ondas T invertidas
nas derivações précordiais.
3.1.2. Doença de Kawasaki
3.1.3. Hipercolesterolémia familiar
3.1.4. Ingestão de simpaticomiméticos (cocaína)
3.1.5. Hipertensão arterial
3.2.Taquiarritmias: as crianças maiores descrevem geral-
mente dor torácica, batimentos cardíacos acelerados,
palpitações e sensação de dispneia.
3.2.1. Taquicardia supraventricular: é a arritmia mais
184 comum na criança. Os achados clínicos incluem
frequência cardíaca de cerca de 200 bpm, pali-
dez, diaforese e, em casos graves, hipotensão e
síncope. O ECG mostra taquicardia de complexos
QRS estreitos, intervalo PR curto; evidência de
ondas delta consistentes com síndrome de Wolff-
-Parkinson-White.
3.2.2. Taquicardia ventricular: A taquicardia ventricular é
rara. Trata-se de uma emergência médica. O ECG
revela taquicardia de complexos QRS largos,
ritmo 120 a 240 bpm. São causas a miocardite
vírica e o prolongamento do QT devido a dese-
quilíbrios hidro-electrolíticos (hipocalcemia, hi-
pocaliemia, hipomagnesiemia), fármacos (anti-
-arrítmicos, antidepressivos, antipsicóticos) ou
síndromes do QT longo (sindromes de Romano-
-Ward e Jervell e Lange-Nielsen).
3.3.Doença pericárdica
3.3.1 Pericardite aguda: Dor aguda lancinante localiza-
da no pré-cordio, com potencial irradiação para
o braço esquerdo e dorso; exacerbada durante a
posição supina e aliviada com a posição sentada
e tórax inclinado para a frente. A criança pode
apresentar febre e dispneia. Os achados físicos
dependem do grau de acumulação de fluído no
pericárdio. O atrito pericárdico é útil para o diag-
nóstico mas está ausente quando a acumulação
de líquido é significativa. Um pré-cordio silencio-

so ou a diminuição dos sons cardíacos associada
a distensão das veias do pescoço e a um aumento
do pulso paradoxal implica risco de tampona-
mento pericárdico. A pericardite aguda vírica
(Coxsackie B, influenza, echovirus, adenovirus) é
a causa mais provável de doença pericárdica não
complicada. O ECG mostra complexos QRS de
baixa voltagem e alterações do segmento ST.
3.3.2. Síndrome pós-pericardiotomia
3.4.Miocardite: Geralmente resulta de infecção ou doença
auto-imune. A dor torácica aguda é induzida pelo exer- 185
cício. A criança apresenta-se frequentemente anoréc-
tica e cansada. Pode existir um ritmo de galope e sinais
de insuficiência cardíaca. No ECG observa-se depres-
são do segmento ST e anomalias da onda T. O RX do
tórax revela cardiomegalia.
3.5.Cardiomiopatia
3.5.1. Cardiomiopatia dilatada idiopática: apresenta-se
com dor torácica e sinais de insuficiência cardíaca
grave, ritmo de galope e murmúrio sistólico das
válvulas mitral e tricúspide.
3.5.2. Cardiomiopatia hipertrófica: é geralmente diagnos-
ticada em pacientes assintomáticos com sopro sis-
tólico, que pode ser acentuado pela posição supina
ou pela manobra de Valsalva. Por vezes pode apre-
sentar-se com dor torácica isquémica, associada a
fadiga, intolerância ao exercício, palpitações, ton-
turas e síncope. Geralmente existe história familiar
de cardiomiopatia hipertrófica ou de morte súbita.
3.6.Lesões estruturais
3.7. Prolapso da válvula mitral: é a lesão cardíaca que mais
se associa a queixas de dor torácica em crianças e ado-
lescentes. Contudo, a dor torácica não é mais frequente
do que na população geral. Um click de ejecção médio-
sistólico é o achado clássico. A presença de um sopro
sistólico sugere regurgitação da válvula mitral. A sua
incidência está aumentada em certas patologias, no-
meadamente em doenças do tecido conectivo como o
síndrome de Marfan.
(#-#9^hhZXdYVVdgiVHcYgdbZYZBVg[Vc/ verificar di-
ferencial em pulsos periféricos, alargamento e desvio
mediastínicos.
4. Gastrointestinal
Os órgãos abdominais e o esófago podem ser fontes de dor

torácica. A dor visceral é em regra profunda, difícil de lo-
186 calizar ou de reproduzir e irradia. A doença esofágica pode
causar dor retroesternal ou epigástrica enquanto a abdo-
minal provoca dor subesternal ou epigástrica.
4.1. Doença do refluxo gastroesofágico (esofagite de re-
fluxo): Produz dor retroesternal, desencadeada pela
ingestão de alimentos ou com a inclinação do tronco
e pode ser aliviada pela administração de antiácidos.
Uma história familiar positiva pode indicar exposição
potencial a helicobacter pylori.
4.2. Acalásia: rara na criança; a dor surge geralmente as-
sociada a vómitos, disfagia e perda de peso.
4.3. Doença ulcerosa péptica: na criança a dor é frequen-
temente atípica. Pesquisar ocorrência de vómitos,
distensão abdominal, anorexia, hemorragia digestiva,
medicações e de história familiar de doença péptica ou
de helicobacter pylori.
4.4. Corpo estranho esofágico: geralmente acompanha-se
de história de engasgamento com a ingestão de ali-
mentos, sialorreia e disfagia.
4.5. Irritação diafragmática
4.6. Pancreatite: a dor é geralmente abdominal, e surge
associada a anorexia, náusea, vómitos, febre. Pode ha-
ver dificuldade respiratória.
4.7. Colecistite
)#-#=ZeViîZkg^XVV\jYV
4.9. Abcesso subfrénico
4.10.Síndrome de Fitz–Hugh–Curtis: resulta da inflamação

da cápsula hepática associada a infecções do tracto
genital
5. Neurogénica
5.1. Zona: a dor pode preceder o aparecimento das vesícu-

las. Surge sobretudo em doentes imunodeficientes.
5.2.Compressão de raiz nervosa ou da medula espinal
187
6. Psicogénica
Constitui cerca de 30% dos casos de dor torácica. Deve-se

investigar eventos stressantes na escola e no ambiente fami-
liar. É frequente encontrar história de problemas cardíacos
recentes ou de dor crónica em familiares. Pode estar asso-
ciada a hiperventilação e a ataques de pânico e a dor recor-
rente noutros locais. Os sintomas de depressão são comuns.
7. Patologia mamária
7.1. Doença mamária fibroquística

7.2. Ginecomastia
8. Patologia neoplásica
-#&#BVhhVbZY^Vhic^XV
-#'#DjigVhcZdeaVh^Vh
9. Idiopática
GK7:HE?¸<79JEH;I:;H?I9E;:?7=DÔIJ?9EI
Factor de risco Pensar em:
Trauma Pneumotorax, hemotorax, contusão
pulmonar ou cardíaca
Doença cardíaca ou cirurgia torácica Arritmias, isquemia miocárdica,
prévias pericardite, derrame pericárdico
Estados pró-coagulantes Embolia pulmonar
Anemia de células falciformes Síndrome torácico agudo
Doenças respiratórias crónicas Pneumotorax, infecção
Doença de Kawasaki Aneurisma coronário, isquemia
miocárdica
Cocaína, outras drogas de abuso Isquemia miocárdica
Doenças do tecido conjuntivo Pericardite, derrame pericárdico,
dissecção da aorta
Avaliação Clínica
188
História Clínica
Avaliar quando e onde começou, características da dor (ar-

dência, em facada, lancinante), com que frequência ocorre,
duração, localização (pedir para apontar), irradiação (pes-
coço, braço, dorso ou epigastro), história de traumatismo,
relação com o exercício ou com a prática de exercício exage-
rado, factores agravantes (por ex. inspiração profunda) e de
alívio, relação com as refeições, interferência com repouso
nocturno, sintomas associados (sudorese, síncope, disp-
neia, náuseas, palpitações), história de doença febril recen-
te e de depressão ou de evento stressante recente.
Perguntar se existem antecedentes de doença cardiovas-
cular ou digestiva, submetidas ou não a correcção cirúrgica
prévia, e consumo de fármacos (causadores de desconforto
gástrico, anticoncepcionais) ou de drogas (alcool, cocaína).
Ter em conta os factores de risco assinalados no Quadro I.
História Familiar
Verificar se existem antecedentes de doença cardíaca co-

nhecida (valvulopatia, cardiomiopatia, arritmas), de morte
súbita ou em idade precoce, sobretudo durante o exercício,
de episódios de síncope ou palpitações, de cardiomiopatia,
de doença péptica ou de doenças genéticas ou do tecido co-

nectivo (síndrome de Marfan).
História Social
Questionar sobre repercussão na qualidade de vida, per-

das recentes na família, dor torácica ou enfarte recente na
família, dor crónica na família, dinâmica familiar e aprovei-
tamento escolar.
189
Exame Físico
Avaliar sinais vitais, sinais de dificuldade respiratória,

Sp02. Inspeccionar parede torácica (sinais de traumatismo,
assimetria). Palpar parede torácica pesquisando pontos
dolorosos (não esquecer bordos costocondrais). Ausculta-
ção cardíaca: verificar se existem arritmias, sopros, atrito,
ritmo de galope. Verificar pulsos carotídeos e femurais.
Auscultação pulmonar: pesquisar sibilos, crepitações, di-
minuição dos sons respiratórios. Palpação abdominal: pro-
curar dor ou desconforto referidos ao tórax.
SINAIS DE ALARME
Patologia cardíaca congénita ou adquirida
Arritmias, taquicardia persistente
Hipertensão, hipotensão, ritmo de galope, síncope
Dor torácica induzida pelo exercício
Dispneia, cianose, hemoptises
Hematemeses, hematoquézias, melenas
Febre
Patologia psiquiátrica grave como psicose ou ideação suicida
Exames Complementares de Diagnóstico

Na maioria dos casos, a causa da dor torácica é benigna e
não requer estudos complementares de diagnóstico.
HWZ_e]hWÄWjeh|Y_YW0 requisitar sempre que existam sinto-

mas ou sinais de doença respiratória, nomeadamente tos-
se, febre ou assimetria auscultatória, ou suspeita de pneu-
motorax, de traumatismo torácico ou de doença cardíaca.
;9=0 útil quando existem associados sintomas ou sinais

que alertam para doença cardíaca, como palpitações, sín-
cope, história familiar de morte súbita ou sintomas alta-
mente sugestivos de doença coronária (dor retroesternal
opressiva, desencadeada pelo esforço).
190
;YeYWhZ_e]hWcW0 Raramente necessário. É útil em situa-
ções concretas, nomeadamente quando existe suspeita de
cardiomiopatias, de pericardite, de doença de Kawasaki.
A prova de esforço poderá ajudar a definir situações isqué-

micas. Outros exames poderão ser pedidos com base nos
sinais e sintomas descritos no Quadro II.
7lWb_Wefeh9WhZ_ebe]_ijWF[Z_|jh_Ye
Indicada em casos sugestivos de doença cardíaca, com his-
tória familiar de doença coronária, factores pessoais de ris-
co coronário, alterações do ritmo e/ou frequência cardíaca.
GK7:HE??¸9>7L;I:?7=DÔIJ?97I
Característica clínica Diagnósticos mais prováveis
Febre Pneumonia
Pericardite, miocardite
Síndrome torácico agudo (se drepanocitose)
Zona
Taquipneia, dispneia Pneumonia
Asma
Pneumotorax
Anemia das células falciformes
Pericardite
Insuficiência cardíaca congestiva
Macicez à percussão Derrame pleural
Pneumonia
Diminuição dos sons Derrame pleural
respiratórios Pneumonia
Pneumotórax

Inalação de corpo estranho
Sopro tubar Pneumonia
Sibilos expiratórios Asma
Estridor bifásico Inalação intratorácica de corpo estranho
Crepitações inspiratórias Pneumonia
Atrito pleural Pneumonia/ Derrame pleural
Enfisema cutâneo Pneumomediastino
Atrito pericárdico Pericardite
Dor na parede torácica Fractura de costela
Hematoma
Estiramento muscular
Costocondrite
Mialgia epidémica 191
Dor epigástrica Patologia gastrointestinal superior
DEwµ;I7H;J;H0
A anamnese e o exame físico são, em geral, suficientes para descartar as
raras patologias que podem comprometer a vida do paciente.
Os exames complementares de diagnóstico não devem realizar-se de
forma habitual, mas sim em função da apresentação clínica.
Um dado fundamental na avaliação é a presença de sintomas ou sinais
acompanhantes. Uma criança com dor torácica isolada, que é o caso mais
habitual, tem elevada probabilidade de ter um diagnóstico de dor torácica
inespecífica.
A dor torácica, apesar da sua benignidade, cria grande angústia e com
frequência interfere na vida dos doentes. O pediatra deve ter um papel
tranquilizador e tentar que a criança e a sua família entendam o carácter
benigno do processo.
192
Dor Torácica
Anormais ou
Factores de risco de doença cardíaca? SIM :8< persiste dúvida
>ggVY^VdeVgVWgVddjXdhiVh GMidgVm
HcXdeZ 8dch^YZgVgZco^bVh
9dZcVYZ@VlVhV`^!YdZcVYdiZX^Yd cardíacas, eco
conectivo
EVidad\^VXVgYVXVXdc\cîVdjVYfj^g^YV Contactar cardiologista
6ggîb^Vh!iVfj^XVgY^VeZgh^hiZciZ pediátrico
=êZgiZchd!]êdiZchd!gîbdYZ\VadeZ
HjWhi}cX^VhYZVWjhdXdXVcV!djigVh
Normal ou
NÃO
alterações
sugestivas?
Factores de risco de embolismo? RX torax
8^gjg\^VgZXZciZ Tromboembolismo possível:
9dZcVeg"igdbWi^XV EdcYZgVgI8VaiVgZhdajd
CZdeaVh^V EdcYZgVgX^ci^\gVÃVYZK$F
8ViZiZgkZcdhdXZcigVa ;VaVgXdbXVgY^dad\^hiVZ
=êdm^VcdZmea^XVYV pneumologista pediátrico
=Zbdei^hZhYZXVjhVYZhXdc]ZX^YV
NÃO
Sintomas ou sinais de doença RX torax anormal Considerar:

respiratória? EcZjbdc^V
9ZggVbZ
EcZjbdidgVm
6iZaZXiVh^V
8dgedZhigVc]d
NÃO 6gbZY^Vhi^c^Xd

SIM
Sintomas relacionados com exercício Considerar patologia osteoarticular ou
ou trauma? muscular
Dor à palpação ou com o movimento?
NÃO
SIM
Sintomas relacionados com Considerar patologia digestiva
refeições?
Dor abdominal? Vómitos?
NÃO
SIM
Sintomas psiquiátricos? Consultar Pedopsiquiatra
=êZgkZciâVd
9ZegZhhddjVch^ZYVYZ
;dW^VZhXdaVg 193
8g^VcVcZ\a^\ZcX^VYV
HigZhhgZXZciZ
9gd\VhYZVWjhd
NÃO
Dor psicossomática ou idiopática

indiferenciada
IgVcfjâôVg
HZcZXZhh{g^dgZ[ZgZcX^VgVbY^Xd
assistente
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194
INFECÇÕES DAS VIAS AÉREAS
SUPERIORES
Andreia Lopes, Edite Gonçalves , Artur Bonito Vítor
Introdução
As infecções das vias aéreas superiores (IVAS) constituem
uma das principais doenças nas crianças e um dos princi-
pais motivos de consulta em ambulatório. Estima-se que
uma criança em idade pré-escolar pode sofrer aproxima-
damente 6 a 8 episódios de IVAS durante um ano, parti-
cularmente nos casos de maior exposição (frequência de
infantários, famílias numerosas, etc).
Na grande maioria dos casos a etiologia da doença é vírica,

com evolução auto-limitada e benigna. No entanto, apre-
senta alguma morbilidade, necessitando de tratamento sin-
tomático, podendo ainda ser a base para o desenvolvimento
de complicações, que exigem tratamento específico.
1. Rinofaringite
Infecção das vias respiratórias envolvendo naso e orofaringe
;j_ebe]_W: vírus respiratórios (rinovírus, adenovírus, vírus
influenza e parainfluenza). 195
:_W]dij_Ye: clínico; rinorreia, tosse, febre moderada, obs-
trução nasal, conjuntivite, cefaleias, mialgias.
7XehZW][c[jhWjWc[dje: hidratação; desobstrução nasal
(soro fisiológico em gotas nasais ou spray, e aspiração fre-
quente de secreções); antipirético se febre.
9ecfb_YW[i: sobreinfecção bacteriana (Sinusite, Otite Mé-
dia Aguda, Pneumonia); suspeitar destas complicações, se
ocorrer agravamento de sintomatologia após 10 a 14 dias.
2. Adenoidite aguda
Patologia inflamatória e infecciosa das adenoides.
;j_ebe]_W: vírus respiratórios, Streptococcus pyogenes grupo A.
:_W]dij_Ye: clínico; visualização de corrimento mucopu-
rulento «em toalha» na parede posterior da faringe, rinor-
reia, obstrução nasal, halitose, tosse (inicialmente seca,
posteriormente produtiva), de predomínio nocturno com
duas ou mais semanas de evolução.
7XehZW][c [ jhWjWc[dje: desobstrução nasal com soro
fisiológico em gotas nasais ou spray e aspiração frequente
de secreções; antipirético para a febre; antibioterapia, se
houver clínica de infecção bacteriana: amoxicilina 50 mg/
Kg/dia (máx. 1,5-3 g/dia), 8/8h ou 12-12h, oral, 10 dias; na
alergia à penicilina, utilizar em alternativa a claritromicina,
15 mg/Kg/dia (máx. 1 g/dia), oral, 12/12h, 10 dias.
9ecfb_YW[i: otite média aguda; sinusite aguda.
3. Faringo-amigdalite aguda
A faringo-amigdalite refere-se à inflamação das amígda-
las, com extensão para a faringe e as adenóides.
;j_ebe]_W: vírus respiratórios (mais de 70%), nomeadamen-
te adenovírus, EBV, influenza, parainfluenza; Streptococcus
pyogenes grupo A (em 15 a 30% dos casos; esta etiologia é
muito rara antes dos 2-3 anos, com maior incidência entre
os 5 e os 15 anos).
196 :_W]dij_Ye: clínico; sintomas que sugerem infecção por ví-
rus respiratórios: febre moderada (de início gradual), con-
juntivite, tosse, rinorreia, diarreia, eritema da orofaringe.
Sintomas que sugerem infecção por Streptococcus pyoge-
nes grupo A: odinofagia, febre elevada (de início súbito),
cefaleias, náuseas, vómitos, dor abdominal, eritema da
orofaringe, exsudatos, petéquias do palato, adenomegalias
cervicais dolorosas.
No entanto não há sinais patognomónicos.
A herpangina é uma infecção da orofaringe causada por
Coxsackie vírus e que se manifesta igualmente pelo início
súbito de febre, odinofagia e recusa alimentar. Observam-
se lesões vesiculares ou ulceradas na orofaringe, sendo
uma patologia auto-limitada.
J[hWfkj_YW: terapêutica antibiótica deve ser iniciada quan-
do o quadro clínico for muito sugestivo de etiologia estrep-
tocócica:
Penicilina G benzatínica, 50000/U/Kg (máx. 2400000 U),
YdhZc^XV!>#B#1&*@\/+%%%%%J03&*@\/&'%%%%%Jdj
amoxicilina, 50 mg/Kg/dia (máx. 1,5-3 g/dia), oral, 8/8h ou
12-12h, 7 a 10 dias.
Se alergia à penicilina: cefalosporinas (por exemplo Cefa-
droxil, 30 mg/kg/dia (máx. 1-2 g), oral, 12/12h, 10 dias; ma-
crólidos (por exemplo claritromicina, 15 mg/kg/dia (máx.
1 g/dia), oral, 12/12h, 10 dias); Clindamicina, 20 mg/Kg/dia
(máx. 1,8 g/dia), oral, 8/8h, 10 dias.
A terapêutica de eleição é a penicilina, uma vez que o Strep-

tococcus pyogenes grupo A praticamente não tem resistên-
cias a este antibiótico. No entanto, não existe formulação
oral, pelo que muitas vezes se recorre à amoxicilina. Devi-
do à elevada percentagem de estirpes resistentes aos ma-
crólicos em Portugal, o seu uso deve ser reservado para
situações de alergia aos ß-lactâmicos.
Nota: após o início da terapêutica antibiótica, a evicção es-
colar deve ser mantida por 24 horas.
Herpangina: hidratação, dieta mole conforme tolerância e
analgesia.
197
9ecfb_YW[i:
a) Supurativas: abcesso amigdalino ou faríngeo (referen-
ciar a ORL); adenite cervical; bacteriemia; síndrome de
choque tóxico.
b) Não supurativas: febre reumática; glomerulonefrite pós-
estreptocócica.
4. Sinusite aguda
Os seios perinasais constituem uma extensão do aparelho
respiratório, e sempre que ocorre uma rinofaringite, par-
ticularmente vírica, existe algum envolvimento dos seios
perinasais.
A rinorreia mucopurulenta que ocorre ao 5.º dia de uma
rinofaringite, é uma fase natural da sua evolução e não
significa, só por si infecção bacteriana. São sugestivos de
infecção bacteriana a ausência de melhoria após 10 dias ou
o agravamento de sintomas após 5 a 7 dias.
Os seios maxilares e etmoidais estão presentes ao nasci-
mento, enquanto que os seios esfenoidais pneumatizam
aos 5 anos e os frontais por volta dos 7 a 8 anos. A sinusite
bacteriana é rara antes do ano de idade.
;j_ebe]_W0kgjhgZhe^gVig^dh3.%0WVXig^Vh1&%!cd-
meadamente Streptococcus pneumoniae, Haemophilus in-
fluenzae não tipáveis, Moraxella catarrhalis).
:_W]dij_Ye0 clínica: dor/pressão facial, obstrução/blo-
queio nasal, rinorreia anterior (serosa ou purulenta), hi-
posmia/anosmia, secreções purulentas na cavidade nasal,
febre, cefaleia.
7XehZW][c[jhWjWc[dje0 iniciar antibiótico quando exis-
tem sintomas moderados que não melhoram após 10 dias,
que pioram após 5 a 7 dias, ou sintomas graves.
Antibioterapia de 1.ª linha: amoxicilina, 80 a 90 mg/Kg/dia
(máx. 1,5-3 g/dia), oral, 8/8h ou 12-12h, 10 dias.
Alternativas: amoxicilina e ácido clavulânico (80 a 90 mg/
Kg e 6,4 mg/Kg – poderá ser útil a formulação ES-600; máx
198 1,5-3 g/dia de amoxicilina e 1,2 g/dia de ác. clavulânico),
oral, 12/12h, 10 a 14 dias; cefuroxima-axetil, 30 mg/Kg/dia
(máx. 1 g/dia), oral, 12/12h, 10 a 14 dias.
Se alergia aos ß-lactâmicos: cotrimoxazol, 8 mg/Kg/dia
(máx. 80-160 mg) de trimetoprim e 40 mg/Kg/dia (400-800
mg/dia) de sulfametoxazol, oral, 12/12h, 10 a 14 dias; ma-
crólidos (por exemplo, azitromicina, 10 mg/Kg/dia (máx. 500
mg/dia), oral, 1 toma dia, 3 dias; clindamicina, 20 mg/Kg/dia
(máx. 1,8 g/dia),oral, 8/8h, 10 a 14 dias.
Na ausência de resposta após as 72h de antibiótico, reava-
liar o doente e mudar a antibioterapia; fibroscopia endos-
cópica ou aspiração dos seios nasais para cultura podem
ser necessárias.
9ecfb_YW[i0(referenciar a ORL, ponderar internamento
e TAC dos seios perinasais): celulite periorbitária e orbitá-
ria; abcesso subperiósteo; abcesso orbitário; trombose do
seio cavernoso; osteomielite frontal; meningite; empiema
subdural; abcesso epidural; abcesso cerebral.
5. Otite média aguda

Otite média aguda define-se como uma infecção do ouvido
médio de início súbito e de curta duração.
Cerca de 20% das crianças de idade inferior a 4 anos têm
pelo menos uma otite média aguda por ano. No entanto, a
maioria (80 a 90%) evolui espontaneamente de modo favo-

rável, num curto espaço de tempo.
;j_ebe]_W0 vírus respiratórios (40-75%), Streptococcus pneu-
moniae (menor probabilidade de desaparecer espontanea-
mente, maior probabilidade de complicações supurativas),
Haemophilus influenzae não tipáveis, Moraxella catarrhalis.
Antes das 6 semanas de vida, os principais agentes etioló-
gicos são E.Coli, Klebsiella e Pseudomonas aeruginosa.
:_W]dij_Ye0 clínica: otalgia súbita (sobretudo com a crian-
ça deitada) febre e hipoacúsia; pequenos lactentes apre-
sentam irritabilidade, prostração, recusa alimentar e
vómitos; ejeiYef_W evidencia eritema, abaulamento e mo- 199
bilidade limitada ou ausente da membrana timpânica, nível
hidro-aéreo atrás da membrana timpânica, otorreia.
7XehZW][c[jhWjWc[dje0 analgesia (paracetamol, ibupro-
feno); desobstrução nasal com soro fisiológico; se perfura-
ção timpânica: otoscopia de controlo (ORL) e prevenção de
entrada de água no canal auditivo externo (a maioria das
reparações resolve em cerca de 2 semanas).
GK7:HE?¸9H?JxH?EIF7H7?DÐ9?E:;7DJ?8?EJ;H7F?778
Idade Diagnóstico estabelecido Diagnóstico incerto
<6 meses 67 67
67hZfjVYgdXac^Xd\gVkZ
6 meses a 2 anos 67 K^\â}cX^VhZfjVYgd
clínico pouco grave
67hZfjVYgdXac^Xd\gVkZ
diVa\^V^ciZchVZ[ZWgZ3(.§8
K^\â}cX^VZgZVkVa^Vd
>2 anos K^\â}cX^VhZfjVYgdXac^Xd
em 48-72 horas
pouco grave e reavaliação em
48-72 horas
Antibioterapia de 1.ª linha (Quadro I): amoxicilina em dose alta

(80 a 90 mg/Kg/dia; máx. 1,5-3 g/dia) 8/8h ou 12/12h, oral.
Se persistência ou agravamento dos sintomas nas 48-72
horas seguintes: amoxicilina (80-90 mg/Kg/dia; máx.1,5-3
g/dia de amoxicilina) e ácido clavulânico (6,4 mg/Kg/dia;
máx. 1,2 g/dia de ác. clavulânico) (poderá ser útil a formu-
lação ES-600), 12/12h, oral.
A duração da terapêutica será de 5 dias nas crianças acima
de 2 anos com otite não complicada, e de 10 dias se a idade
é inferior a 2 anos.
Alternativas: ceftriaxone, 50 mg/Kg/dia (máx. 1-4 g/dia),
I.M. com reavaliação 48h após a toma (até 3 doses); cefuro-
xima axetil, 30 a 40 mg/kg/dia (máx. 1 g/dia), 12/12h, oral.
Se reacção de hipersensibilidade tipo I aos ß-lactâmicos
(urticária ou anafilaxia): eritromicina (se <6 meses) 50 mg/
Kg/dia (máx. 1,5-4 g/dia), 8/8h, oral, 5-10 dias, claritromi-
cina 15 mg/kg/dia (máx. 1 g/dia), 12/12h, 5-10 dias, ou azi-
igdb^X^cVhZ3+bZhZh&%b\$@\$Y^Vb{m#*%%b\$Y^V!&
200 dose diária, oral, 3 dias.
9h_jh_ei Z[ _dj[hdWc[dje0 idade <3 meses; mastoidite/

otoantrite/meningite, «aspecto séptico».
Terapêutica em internamento: amoxicilina (80-90 mg/Kg/
dia; máx. 3 g/dia) e ácido clavulânico, e.v., 8/8h ou 12/12h,
7-10 dias; cefalosporina de 3.ª geração (ceftriaxone), E.V.
ou I.M., 3 dias (evitar o ceftriaxone em recém-nascidos e
lactentes com <3 meses). Em lactentes com idade inferior
a 3 meses: Ampicilina (100 mg/Kg/dia, 6/6h; máx. 2-12 g/
dia)) e Cefotaxima (100 mg/Kg/dia, 8/8h ou 6/6h; máx. 2-12
g/dia), E.V., 10 dias.
9ecfb_YW[i0 mastoidite, hipoacúsia de transmissão ou

sensorioneural, paralisia facial, erosão ossicular, perfura-
ção timpânica, colesteatoma, petrosite, labirintite, abcesso
extradural, subdural, cerebral ou cerebeloso, meningite,
tromboflebite do seio lateral, hidrocefalia otítica.
201
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CROUP. LARINGOTRAQUEOBRONQUITE
Vanessa Portugal, Filipa Vasconcelos Espada
1. Introdução
A palavra CROUP deriva do termo anglo-saxónico kropan,
fjZ h^\c^ÃXV! cjbV igVYjd Vegdm^bVYV! ¹chorar alto”.
Trata-se de uma obstrução da via aérea em grau variável,
habitualmente com 3-4 dias de evolução.
2. Etiologia
Habitualmente infecciosa.

Agente etiológico mais frequente: vírus Parainfluenza tipo 1 (responsável
por mais de 2/3 dos casos).
Outros agentes: vírus Parainfluenza tipo 2 e tipo3, vírus sincicial
respiratório, vírus influenza tipo A e B, adenovirus, rinovírus, enterovirus,
metapneumovirus e Mycoplasma Pneumoniae.
DEVgV^cÄjZcoV^hdaVYdZbidYdhdh\gjedhZi{g^dh#
DKHGbV^h[gZfjZciZZbXg^VcVhXdbbZcdhYZ*Vcdh!
enquanto que o Influenza e M. Pneumoniae afectam pre-
dominantemente crianças com idade superior a 6 anos.
D>cÄjZcoVgZhedch{kZaedghîjVZhYZbV^dg\gVk^YVYZ# 203
DB#EcZjbdc^VZZhi{VhhdX^VYdVXVhdha^\Z^gdhYZaVg^c-
gite aguda.
3. Epidemiologia
A laringotraqueobronquite aguda é responsável por cerca
de 15% das infecções do aparelho respiratório em idade
pediátrica. Tem uma incidência de 3 a 6% em crianças com
menos de 6 anos de idade. O pico de incidência é no segun-
do ano de vida. É mais prevalente no Outono e Inverno e
mais frequente no sexo masculino.
4. Clínica
Depende do grau de obstrução das vias aéreas.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
IdhhZaVgc\ZV
;ZWgZ
9^h[dc^V$V[dc^V
:hig^Ydg
<gVjkVg^{kZaYZY^ÃXjaYVYZgZhe^gVig^V
Os sintomas são mais acentuados à noite e agravam-se

com o choro e a agitação. Este quadro clínico é muitas ve-
zes precedido de sinais/sintomas inespecíficos como tosse,
rinorreia e febre.
Na maioria dos casos trata-se de uma doença ligeira e au-
to-limitada. A sintomatologia dura, geralmente 3 a 7 dias,
com melhoria clínica gradual.
LARINGITE ESPASMÓDICA
Origina um quadro clínico semelhante ao Croup viral mas sem febre ou
outros pródromos. Ocorre, habitualmente, de modo súbito durante a noite e
pode regredir espontaneamente ou após terapêutica, com relativa rapidez
(cerca de 6h). Tem um carácter recorrente e parece ser mais frequente em
crianças com história familiar de atopia.
204
5. Diagnóstico
Essencialmente clínico.
Exames de Imagem: Não estão indicados por rotina, só de-

vem ser realizados se houver dúvidas no diagnóstico ou au-
sência de resposta ao tratamento.
RADIOGRAFIA DO PESCOÇO/TÓRAX:
Pode visualizar-se um estreitamento subglótico em forma de V invertido,
¹ZbedciVYZa{e^hº#
Na incidência de perfil é possível observar uma distensão gasosa marcada
YV]êd[Vg^c\ZYjgVciZV^che^gVd!VhhdX^VYVVjb¹Zh[jbVYdºYVgZ\^d
hjW\ai^XV#0Ze^\adiZXdbVheZXidcdgbVaVdXdcig{g^dYdXa{hh^Xd¹h^cVaYd
polegar”) na epiglotite
TAC DO PESCOÇO
Indicado se:
:hig^YdgVciZhYdh+bZhZhYZ^YVYZ
:hig^YdgfjZhjg\ZXdbdZmZgXX^d
HjheZîVYZbVhhVcVgVY^d\gVÃVYdigVm
Exames Laboratoriais também não estão indicados por rotina.

A leucocitose é um achado comum.
Escala de Gravidade de Westley

Sintoma Pontuação
Dl[bYediY_dY_W

Normal 0
Desorientado 5
9_Wdei[
Ausente 0
Quando agitado 4
Em repouso 5
;ijh_Zeh
Ausente 0
Quando agitado 1
Em repouso 2
<bkneWh[e
Normal 0
Diminuído 1
Muito diminuído 2 205
J_hW][c
Ausente 0
Ligeira 1
Moderada 2
Grave 3
H[ikbjWZe
Grave 8-17
Moderada 3-7
Ligeira 0-2
Westley CR, et al. (1978)
PONDERAR INTERNAMENTO
Idade <6 M Cianose/ Palidez
Desidratação e incapacidade de Depressão estado consciência/ Agitação
alimentação por via oral Suspeita de epiglotite
Hipoxemia 6heZXid\ZgVa¹im^Xdº
Insuficiência Respiratória
Estridor persistente ou em repouso
6. Diagnóstico diferencial
CAUSAS DE OBSTRUÇÃO RESPIRATÓRIA ALTA NA CRIANÇA
Supraglóticas Laríngeas/subglóticas Traqueais
=êZgigdÃVVb^\YVa^cV 8gdjeK^gVa 8dgedZhigVc]d
aguda (associada a 8gdje:heVhbY^Xd IgVfjZiZWVXiZg^VcV
infecção vírica ou 8dgedZhigVc]d IjbdgZm!a^c[dbV
bacteriana) IgVfjZiZWVXiZg^VcV mediastinico anterior)
8dgedZhigVc]d AVg^c\dbVa{X^V£^c[# IgVjbVZm!]ZbVidbV
6WXZhhdgZigd[Vgc\Zd viricas 6cdbVa^Vh8dc\cîVh
:e^\adiîZgVgV 9^[iZg^V
6c\^dZYZbVV\jYd AZhdigb^XV$fjb^XV
IgVjbVVhhdX^VYd
intubação
AVg^c\dheVhbd
(associado a distúrbios
neurológicos,
hipocalcemia ou refluxo)
Fitzgerald DA. Kilham HA Croup: assessment and evidence-based management. MJA 2003, 179 372-377
Traqueíte Bacteriana
A traqueíte bacteriana é uma entidade rara mas de gravidade acentuada,

que pode aparecer no seguimento de um croup viral. Clinicamente
206 caracteriza-se pela presença de febre alta, tosse e estridor. O diagnóstico
requer a visualização da via aérea média, com cultura das secreções muco-
-purulentas subglóticas. O tratamento inclui a intubação endotraqueal e
antibioterapia.
7. Tratamento
Ar humidificado
Sem eficácia clinicamente demonstrada
Adrenalina Nebulizada
Eficácia demonstrada.
L- Adrenalina: 0,5 ml/kg (dose máx- 5 ml), usando uma diluição

1:1000 (ampolas 1 mg/ml), diluída em 3 ml de soro fisiológico.
Efeito de curta duração (aproximadamente 2 horas). Possi-

bilidade de efeito rebound.
A adrenalina racémica não diminui o risco de efeitos late-
rais comparativamente com a L- Adrenalina.

Ambas devem ser nebulizadas durante 15 minutos e podem
ser repetidas a intervalos de 15 a 20 minutos.
Usar cautelosamente em crianças com patologia cardíaca
(Tetralogia Fallot ou taquicardia,…)
Após administração do aerossol de adrenalina a criança po-
derá ter alta após 3 a 4h de vigilância se não evidenciar alte-
rações estado consciência, estridor em repouso, palidez ou
cianose, e tiver uma boa saturação periférica de O2.
Corticoesteróides 207
Eficácia comprovada baseada em escalas de gravidade. Es-

tão indicados nas situações graves e moderadas. Nos casos
mais ligeiros a sua utilização é discutível.
A dexametasona PO ou IM é administrada em dose única de 0,15-0,6 mg/kg
(dose máx. 10 mg).
O budesonido em nebulização deve ser usado numa dose única de 2 mg.
(não disponível no SU)
Os fármacos mais utilizados são a dexametasona P.O e I.M

e o budesonido, nebulizado. Não existem diferenças na
eficácia clínica entre estes fármacos e as diferentes vias
de administração referidas. A associação do budesonido
nebulizado à dexametasona (PO, IM) não é mais eficaz que
qualquer um destes fármacos isoladamente.
Diminuem a permanência no SU e a probabilidade de rea-
dmissão.
8. Prognóstico
A necessidade de ventilação mecânica invasiva ocorre em
cerca de 1% dos doentes que recorrem ao hospital e em
cerca de 6% dos doentes internados.
208
Croup. Tratamento
CROUP Outro diagnóstico?
Obstrução da via aérea Life threatening? SIM D2 a 100% por máscara
Cianose? facial + Adrenalina
Depressão consciência? (5 ml 1:1000 não diluída
no nebulizador)
8dciVXiVgJ8>E
CROUP Ligeira CROUP Moderada CROUP grave

IdhhZaVgc\ZV :hig^YdgeZgh^hiZciZ :hig^YdgeZgh^hiZciZ
HZbZhig^Ydgdj em repouso em repouso
intermitente I^gV\ZbbdYZgVYV I^gV\Zb\adWVa
HZbi^gV\Zb 8g^VcVViZciVVd 8g^VcVedjXd
HZbX^VcdhZ que a rodeia reactiva/ exausta
EjahdeVgVYdmVa

:mea^XVgVdheV^h 9ZmVbZiVhdcV CdeZgijgWVgV
quadro clínico 0,15-0,6 mg/kg criança
8dch^YZgVgYdhZ ou Prednisolona D23)a$b^c
única corticóide oral 1-2 mg/kg per os 6YgZcVa^cV
6kVa^VgXdbeZicX^V 6YgZcVa^cVcZW#%!* nebulizada +
dos pais ml/Kg, máx. 5 ml 8dgi^Xd^YZh
ALTA Vigilância >4h sistémicos
Considerar intubação
Internar
Melhoria clínica? NÃO

SIM 209
GZkZgfjVYgdXac^Xd#
Alta se não existir Internar
estridor em 6YgZcVa^cV*ba
repouso. 1:1000 nebulizada +
:mea^XVgVdheV^h 8dgi^Xd^YZh^hib^Xd
sinais de alarme Parcial 8dch^YZgVg
Internar em OBS intubação
GZeZi^gXdgi^Xd^YZh
ás 12h
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13. Woods CR. Approach to the management of croup. Uptodate, versão 14.3; 2006
14. Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, eds. Infectious Upper Airway
Obstruction. Nelson Textbook of Pediatrics. 17ª ed. Philadelphia: W.B Saunders;
210 2004 p.1405-9
BRONQUIOLITE AGUDA
Marta Rola, Georgeta Oliveira
Introdução
A bronquiolite é uma doença infecciosa aguda predominan-
temente causada por vírus e que provoca uma obstrução
inflamatória das pequenas vias aéreas (bronquíolos).
Caracteriza-se por inflamação aguda, edema e necrose das
células epiteliais das pequenas vias aéreas, por aumento
da produção de muco e por broncospasmo.
É mais prevalente na faixa etária dos 3-6 meses de idade,
no sexo masculino e nos meses de Novembro a Março.

O vírus sincicial respiratório (VSR) é responsável por mais
de 50% dos casos de bronquiolite e 90% das crianças são
infectadas por VSR nos primeiros 2 anos.
Outros agentes implicados: parainfluenza, adenovírus, in-
fluenza, metapneumovirus, mycoplasma.
Manifestações clínicas
[ZWgZ
g^cdggZ^V 211
idhhZ
h^Wâ}cX^V!XgZeîVZh
iVfjêcZ^V
Y^ÃXjaYVYZ gZhe^gVig^V bVc^[ZhiVYV edg \Zb^Yd! VYZ_d
nasal, tiragem intercostal, subcostal ou supraclavicular,
balanço toracoabdominal, balanço cefálico
Meios auxiliares de diagnóstico
O diagnóstico de bronquiolite é clinico.
Hemograma e Proteina C Reactiva (PCR) – normal/alte-

rações inespecíficas; úteis apenas se há suspeita de so-
breinfecção bacteriana.
Radiografia de tórax – tipicamente mostra hiperinsufla-
ção pulmonar, horizontalização dos arcos intercostais,
infiltrados peri-hilares, atelectasias. Não deve ser pedido
por rotina. Pode ser útil se a evolução é desfavorável, se a
doença é grave ou se há suspeita de outro diagnóstico.
Pesquisa de vírus nas secreções naso-faríngeas (Imuno-
fluorescência ou Biologia molecular) – útil nas crianças
hospitalizadas.
Gasimetria arterial – nos casos de dificuldade respirató-
ria grave
Estadios de gravidade clínica

B_][_hW CeZ[hWZe =hWl[
Estado geral Alerta Alerta Agitado
Activo Consolável Difícil de consolar
Alimenta-se bem Alimentação Recusa alimentar
diminuída
Tiragem Mínima ou ausente Mínima-moderada Moderada a grave
Frequência <50 50-70 3,%
respiratória
212 Sat O2 3.) 92-94% <92%
Diagnósticos Diferenciais
6hbV
IdhhZXdfjZajX]d^YZ
6he^gVdYZXdgedZhigVc]d
6he^gVdedgG<:
6cdbVa^VejabdcVgXdc\cîV
;^WgdhZfjhi^XV
8VgY^deVi^VXdc\cîV
>chjÃX^cX^VXVgYVXV
B^dXVgYîZkg^XV
9^heaVh^VWgdcXdejabdcVg
6cZ^hkVhXjaVgZh
9^hX^cZh^VXâ^Vg
7gdcXdecZjbdc^VWVXiZg^VcV
6cdbVa^VhXdc\cîVhYVgZ\^daVgc\ZV!igVfjZ^VZeja-
mão
Critérios de Internamento
;gZfjcX^VgZhe^gVig^V3+%Xeb
HViD2 <92%
H^cV^h YZ Y^ÃXjaYVYZ gZhe^gVig^V eZgh^hiZciZ i^gV\Zb!

adejo nasal, balanço toracoabdominal, balanço cefálico
ao respirar) ou apneia
H^cV^h YZ ]êdm^V X^VcdhZ! aZiVg\^V! V\îVd! VaiZgVZh
da consciência)
GZXjhVVa^bZciVg
K^hîVh[gZfjZciZhVdHJ
8g^VcVhYZZaZkVYdg^hXd/]^hig^VYZegZbVijg^YVYZ!Yd-
ença cardiopulmonar de base, imunodeficiência
6bW^ZciZhdX^VaYZh[VkdgZX^Yd
213
Tratamento Ambulatório
Medidas Gerais
=^YgViVdVYZfjVYV
;gVXX^dcVbZcidYVhgZ[Z^Zh
HdgdÃh^da\^XdcVhVaZVhe^gVdYZhZXgZZh
:aZkVdYVXVWZXZ^gVYdaZîdV(%§Zedh^dcdaZîdZb
decúbito dorsal
:kîVgVbW^ZciZhXdb[jbd
8^cZh^diZgVe^V/XdcigdkZghV0WZcZ[X^dhVeZcVhYdXjbZc-
tados em casos de atelectasia
Tratamento Hospitalar
A. Medidas Gerais
BZY^YVh\ZgV^hVciZg^dgZh
;aj^YdiZgVe^V ZcYdkZcdhV · Zb Xg^VcVh Xdb Y^ÃXja-
dade em se alimentar pela dificuldade respiratória (FR
3+%",%$b^c0 ViZcd | edhhkZa gZiZcd YZ afj^Ydh
por secreção inapropriada de hormona anti-diurética
(restringir carga hídrica de acordo).
B. Tratamento Farmacológico
7GDC8D9>A6I69DG:H·jhdh^hiZb{i^XdXdcigdkZghd#
Nem sempre na bronquiolite o papel do broncospas-
mo é relevante, particularmente abaixo dos 6 meses.
Considerar prova terapêutica hospitalar com fármacos
beta adrenérgicos ou alfa adrenérgicos:
a) SALBUTAMOL
jhVgXdbd&#¦dedZhjheZcYZghZcdZm^hi^gbZ-
lhoria em 30-60 min
hZZm^hi^ggZhedhiVbVciZgZb^ciZgkVadhYZ)")]dj
6-6h
CZWjaôVYd/*b\$ba%!%(ba$`\YâjYdZbH;fWe
214 2-3 ml com O2 a 6 l/min; dose mínima 0,25 ml; dose
máxima 1 ml
eB9> Xdb X}bVgV ZmeVchdgV/ '%%"+%% ¥\$YdhZ
%!*¹ej[[º$@\$YdhZ
b) ADRENALINA nebulizada
VhjVjiâôVdYZkZhZghZbegZZbbZ^d]dheîVaVg
hjheZcYZgZb(%"+%b^chZcd]djkZgbZa]dg^V0hZ
existir resposta manter em intervalos de 4-4h ou 6-6h
&$&%%% & b\$ba %!%*"%!& b\$`\$YdhZ! YâjYV Zb
SF qbp 3 ml com O2 a 6 l/min
:m^\Zk^\â}cX^VXac^XVYjgVciZ']dgVhÃcVaYVhjV
acção)
c) Brometo de ipratrópio – não altera a evolução da

bronquiolite; sem utilidade
8DGI>8Ó>9:H H>HIwB>8DH · hZb ZÃX{X^V YdXjbZc-

tada; não usar por rotina. Alguns doentes poderão be-
neficiar, em particular se houver história familiar de
atopia.
8DGI>8Ó>9:H >C6A69DH · hZb Z[Zîdh V Xjgid egV-

zo no tratamento do episódio, e também sem eficácia
comprovada na diminuição do risco futuro de sibilância
recorrente.

G>76K>G>C6·ZbVZgdhhdaYjgVciZ&'"'%]Y^{g^VhYj-
rante 3-5 dias; considerar o seu uso apenas em doen-
tes VSR+ com doença grave ou de elevado risco (imu-
nodeficiência ou doença cardiopulmonar grave).
6CI>7>ÓI>8DH·hZbkVadgiZgVeji^XdZmXZeidhZ^c-
fecção bacteriana secundária.
C. Oxigénio e apoio ventilatório

D2 humidificado para Sat O23.'
8dch^YZgVgkZciâVdcd^ckVh^kVhZEV8D23*%bb=\ 215
ou apneias
8dch^YZgVg kZciâVd bZX}c^XV hZ ED2<50 mmHg e
PaCO23+*bb=\!djVecZ^Vh[gZfjZciZh
Tratamento da Bronquiolite
ESCALA DE GRAVIDADE
Ligeira Tratamento ambulatório de suporte
Moderada 6Ybî^geVgVdWhZgkVdedgeZgdYd≥2h
ou BZY^YVh<ZgV^h
Grave 6he^gVdYZhZXgZZhcVhd[Vgc\ZVh
8dch^YZgVgD2 se Sat O2<92%
Prova terapêutica com

salbutamol ou adrenalina
Melhoria clínica (*)
NÃO SIM
Manter tratamento
Reavaliação clínica
216
NÃO
Critério de internamento? Critério de alta?
SIM SIM
Internar Manter tratamento

de suporte
Manter tratamento
farmacológico se
resposta positiva
9h_jh_eiZ[c[bêh_WYbd_YW
FedjkWe FedjkWe
9h_jh_eiZ[c[bêh_WYbd_YW
fh#jhWjWc[dje fi#jhWjWc[dje
<h[gkdY_Wh[if_hWjh_W
%CdgbVa
&3*%
KieciYkbeiWY[iih_ei
%CdgbVa
%I^gV\ZbhjWXdhiVa$^ciZgXdhiVa$
supraclavicular
&7VaVcdidgVXdVWYdb^cVa$WVaVcd
cefálico
;djhWZWZ[Wh
%CdgbVa
&9^b^cjYVadXVabZciZ
'9^b^cjYV\adWVabZciZ
I_X_b~dY_W
%CZc]jbVcdÃbYVZme^gVd
&:bidYVVZme^gVd
':bidYVVZme^gVdZ^che^gVd
HWj_e?0;
%≤1:2
&3&/(

IWjE2
%3.)
&.'".)
'1.'
>ehW
JhWjWc[djeiWbXkjWceb%WZh[dWb_dW
FedjkWejejWb
Considerar melhoria clínica se diminuição da pontuação

pré e pós-tratamento superior a 2 pontos.
217
Bibliografia
1. Watts KD, Goodman DM. Wheezing in infants:bronchiolitis. In: Behrman RE,
Nelson WE, Kliegman R, Jenson HB (eds). Nelson Textbook of Pediatrics, 18 th ed.
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7. Armentia SLL, Santos LR, Blásquez CI, Benitz IL. Tratamiento del Asma del
Lactante. Bol Pediatr. 2007; 47(supl.2):101-111
218
TRATAMENTO DA ASMA NO SERVIÇO
DE URGÊNCIA PEDIÁTRICA
Lopes dos Santos, Cidrais Rodrigues
Introdução
A asma é uma doença inflamatória das vias aéreas em que
muitas células desempenham um importante papel, entre
elas os mastócitos e eosinófilos e os linfócitos T. Em indiví-
duos susceptíveis, essa inflamação condiciona hiperreac-
tividade das vias respiratórias a vários estímulos, e causa
sintomas que são vulgarmente associados a obstrução di-
fusa das vias aéreas reversível espontaneamente ou com
tratamento.

Os objectivos do tratamento das agudizações são melho-
rar a hipoxemia, reverter a obstrucção brônquica, evitar
o agravamento da crise e orientar a criança quer para o
internamento, quer para uma unidade de cuidados inten-
sivos, quer para o ambulatório, neste último caso sempre
acompanhada de um plano de actuação escrito.
Diagnóstico diferencial
Entre os principais diagnósticos diferenciais de uma agudi- 219
zação de asma na criança e adolescente devemos conside-
rar as infecções respiratórias, sobretudo de etiologia vírica
ou mycoplasma, algumas cardiopatias, a inalação de um
corpo estranho, as compressões intrínsecas ou extrínse-
cas das vias respiratórias, a tosse iatrogénica e a disfunção
das cordas vocais.
Avaliação inicial
Anamnese
Duração e terapêutica do episódio actual

Factores desencadeantes
Número de crises no último ano
Resposta à terapêutica em crises anteriores
Medicação crónica
Utilização frequente de agonistas ß2
Internamentos anteriores
Patologia de base/associada
Clínica
Tiragem
Uso de músculos acessórios (melhor avaliado por palpa-
ção dos músculos cervicais)
FC e FR
Esforço respiratório (atenção: algumas crianças em crise
grave não aparentam grande dificuldade respiratória)
Auscultação pulmonar
Cianose
Capacidade para falar e alimentar-se
Estado de consciência
220 Sinais de alarme
Cianose
Sonolência (pode indicar hipóxia)
Agitação (pode indicar hipercapnia)
¹IgVmhâZcX^dhdº
Não consegue falar, brincar ou alimentar-se
Auscultação assimétrica
Bradicardia
Confusão
Coma
Monitorização
Ced_jeh_pWede_dlWi_lWZeFE2en_c[jh_WZ[fkbie
HeD232.*·7dVZkdajdXac^XV
HeD2 <= 91% – internamento provável
DEMI 3*Vcdh0gVgVbZciZiâcVVWdgYV\Zb^c^X^Va
HWZ_e]hWÄWZejhWn(em casos seleccionados)
=Wiec[jh_WWhj[h_Wb(em casos seleccionados)
Avaliação de gravidade
8WijWkcWYWhWYj[hij_YWfWhWYbWii_ÄYWheZe[dj[dWYW-
j[]eh_WcW_i]hWl[

Crise Ligeira
Tosse e sibilância audível

FR pouco aumentada
<50 (abaixo dos 12 meses)
<40 (abaixo dos 6 anos)
<30 (acima dos 6 anos)
Uso de músculos acessórios e retracção intercostal pou-
co acentuada/ausente
Sem cianose 221
Sat O23.*
Crise Moderada
Dispneia com tiragem

FR aumentada
3*%VWV^mdYdh&'bZhZh
3)%VWV^mdYdh+Vcdh
3(%VX^bVYdh+Vcdh
Uso de músculos acessórios e retracção intercostal mo-
derada
Sem cianose
Sat O2 de 92-95%
Crise Grave
Dispneia Grave
Sibilância pouco audível
Uso acentuado de músculos acessórios
Balanço toraco-abdominal
Cianose
Dificuldade em alimentar-se
Discurso entrecortado (nos mais velhos)/agitação
Sat O2 entre 88% e 92%
Mal asmático
Uma ou mais características de crise grave

Sat O2 <88%
7j[dei[0
Corticoterapia sistémica recente
Vários internamentos por asma no último ano
Crise anterior grave
222 Má adesão à terapêutica
Tratamento
Tratamento da Crise Ligeira
Salbutamol em MDI + câmara expansora (CE)
1+6cdh·'%%V+%%¥\$YdhZPX}bVgVZmeVchdgV8:
com máscara ou peça bucal]
3+6cdh"(%%V+%%¥\$YdhZ8:XdbeZVWjXVa
(repetir, se necessário, ao fim de 30 minutos)
Caso esteja bem ao fim de 1 hora, alta com corticoterapia

oral (por exemplo, 1 a 2 mg/Kg/dia de prednisolona) por 3
a 5 dias
Internamento na sala de observações caso necessite de

mais de 2 inalações de Salbutamol
Tratamento da Crise Moderada

Salbutamol em MDI + câmara expansora
1+6cdh·'%%V+%%¥\$YdhZ8:Xdbb{hXVgVdjeZV
bucal)
3+6cdh·(%%V+%%¥\$YdhZ8:XdbeZVWjXVa
(repetir, se necessários em intervalos de 20 a 30 min até 2 h)
Brometo de Ipatrópio (60-160 ug/dose, 6/6h)

Corticoide oral ou parentérico (prednisolona ou predniso-
na 1 a 2 mg/Kg/dose (max 60 mg) – :[l[i[hZWZefh[Ye-
Y[c[dj[
Tratamento da Crise Grave

Oxigénio para manter saturações de O23YZ.'
Salbutamol em MDI + câmara expansora

1+6cdh·'%%V+%%¥\$YdhZ8:Xdbb{hXVgVdjeZV
bucal) 223
3+6cdh·(%%V&%%%¥\$YdhZ8:XdbeZVWjXVa
(repetir, se necessário em intervalos de 20 a 30 min até 2 h)
Ou
Salbutamol em nebulização
0,02 ml/Kg/dose (máximo 1 ml)
2 a 3 ml de Soro Fisiológico (Volume total Máximo- 4 ml)
Oxigénio 6 l/min com máscara facial
Tempo máximo 10 minutos por nebulização
(intervalos de 20 a 30 min até 2 h)
Brometo de Ipatrópio em nebulização (intervalos de 6/6

horas)
6i(Vcdh·'*%¥\$YdhZ
3(Vcdh·'*%V*%%¥\$YdhZ
Corticoide oral ou e.v. – predisolona 2 mg/kg/dose (ou hi-

drocortisona)
Considerar administração de aminofilina endovenosa (de

preferência na UCI Pediátrica)
Dose de carga 5 mg/kg (diluída por exemplo em 20 ml de

em soro fisiológico)
EZadbZcdhZb'%b^cjidh
BdcîdgôVd:8<
Dbî^ghZdYdZciZ[Vo^ViZdÃa^cVdgVa
Manutenção – 1 mg/Kg/hora (controlar níveis)
Tratamento do mal asmático

Jc^YVYZYZ8j^YVYdh>ciZch^kdhEZY^{ig^Xdh
Orientação
224
Alta se:
Sat O23.*ZbVgVbW^ZciZ
Clinicamente estável 2 horas após a última adminis-
tração de broncodilatador
Rever terapêutica inalatória

Fornecer plano escrito
Broncodilatador de 6/6h
Corticoide oral 3-5 dias
Alertar para sinais de agravamento

Reavaliação pelo médico assistente 3-5 dias após crise
Evicção temporária de exercício físico
225
Apêndice 1
Quando poderá ser útil a avaliação do DEMI
(Débito expiratório Máximo Instantâneo)
8g^VcVh3*"+Vcdh!]VWîjVYVhVjiâôVgdVeVgZa]d
Avaliação
Eg"igViVbZcid
&*b^cjidhVehVeg^bZ^gdigViVbZcidXdbhVaWjiVbda
6ciZhYVVaiV
Indicações para Gasometria
6\îVd
HdcdacX^V
8dc[jhd
:kdajdYZh[Vkdg{kZaVeZhVgYdigViVbZcid
CZXZhh^YVYZYZ;^D2 ≥50% para manter Sat O2 ≥93%
KVadgZhYZ9:B>1(%YdkVadgbY^dZheZgVYd
Indicações para a Radiografia Torácica
B{gZhedhiVVdigViVbZcid
8VhdhVie^Xdh!edhh^Wâ^YVYZYZY^V\chi^XdhVaiZgcVi^kdh
8dch^YZgVgZkZcijVabZciZcVegZhZcVYZ[ZWgZ!XgZeîVZh
à auscultação e necessidade de internamento hospitalar
226
Apêndice 2
ADMINISTRAÇÃO DE SALBUTAMOL
?dj[hlWbe
L_W :ei[
c_dkjei
7[heiiebfh[iikh_pWZe (W,ºfk\\i»
C:?Yec9~cWhW 6i%!(¹ej[[hº$@\0b{m#+
20-30
;nfWdiehW (mínimo 5 inspirações;
(100 mcgs/Puff) (%V+%hZ\jcYdhZcigZdh¹ej[[h
&"&(W&"&*cb%A]
(0,1 a 0,2 mg/Kg)
D[Xkb_pWZeh min. 0,2 ml (1 mg)
20-30
(Sol Resp.- 5 mg/ml) máx. 1 ml (5 mg)
em soro fisiológico
Vol total máx. 4 ml
Alternativas à Prednisolona
BZiâegZYc^hdadcV&V'b\$@\!dgVadjeVgZcig^XV
=^YgdXdgi^hdcV)V+b\$`\$YdhZZk#YâjYdZaZcidb{-

ximo – 100 mg
(Se necessário, repetir de 4/4 ou 6/6 horas. Preferido nal-
guns centros para as situações mais graves)
9ZmVbZiVhdcV%!(b\$`\&YdhZdgVadjeVgZcig^XV
Indicações para Fluidoterapia Endovenosa
KbîdhZ$djgZXjhVVa^bZciVg
9Zh^YgViVd
HîjVd\gVkZ!gZfjZgZcYdXj^YVYdh^ciZgbY^dhdj^c- 227
tensivos, designadamente com administração de medica-
ção endovenosa
Bibliografia
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University Press, 2002.
2. Pediatric Allergy – Principles and Practice. Leung DYM, ed. Mosby, 2003.
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7. PRACTALL – EuropeanPaediatric Asthma Group, Allergy, 2008 – Jan. 63 (1): 5-34,
2008
228
PNEUMONIA
Tiago Correia, H. Sofia Sousa, Guilhermina Reis
Introdução
A fd[kced_WWZgk_h_ZWdWYeckd_ZWZ[F79 é uma entida-
de clínica caracterizada pela associação de febre e/ou sinto-
mas ou sinais do trato respiratório inferior, com infiltrados
parenquimatosos evidentes na radiografia de tórax. Chama-
se pneumonia adquirida na comunidade quando a infecção
foi adquirida fora do ambiente hospitalar, isto é, se a criança
não esteve internada nos 7 dias que precedem o diagnóstico,
ou este é feito nas primeiras 48 horas de internamento.

Em Portugal, a incidência anual de internamentos em Pe-
diatria, por PAC é de cerca de 30/1000, sendo uma das prin-
cipais causas de morbi-mortalidade de causa infecciosa
nesta faixa etária.
Neste texto fornecem-se orientações de actuação no
Serviço de Urgência (SU) perante a criança com PAC. Os
recém-nascidos e as crianças com patologia prévia, no-
meadamente imunodeficiências, têm especificidades de
tratamento que não serão consideradas.
229
Diagnóstico
A. História Clínica e Exame Objectivo
A.1. Etiologia
A idade da criança é o primeiro aspecto a ter em conta,
sendo determinante na epidemiologia dos agentes causais
(Quadro 1). Assim, os vírus respiratórios são os principais
responsáveis por PAC em crianças até aos 5 anos de ida-
de. A partir dessa idade tornam-se cada vez menos preva-
lentes sendo substituídos por agentes bacterianos. Dentro
destes, o Streptococcus pneumoniae é o agente mais comum
de pneumonia bacteriana grave, em qualquer idade
Na idade pré-escolar, mas sobretudo em adolescentes, o
Mycoplasma pneumoniae e a Chlamydophila pneumoniae são
agentes etiológicos frequentes.
Os vírus isoladamente causam 14-35% das PAC. Ocorre in-
fecção mista em 8-40% dos casos.
GK7:HE'¸7=;DJ;I;J?EBÔ=?9EIC7?IFH;L7B;DJ;IFEH=HKFE;JÍH?E
1 a 3 meses 3 meses a 5 anos >5 anos
Vírus sincicial respiratório Vírus sincicial respiratório Mycoplasma pneumoniae
Vírus parainfluenza Vírus parainfluenza Streptococcus pneumoniae
Adenovirus Vírus influenza, Chlamydophila pneu-
Streptococcus pneumoniae Adenovirus moniae
Staphilococcus aureus Streptococcus pneumoniae Streptococcus pyogenes
Chlamydea trachomatis Mycoplasma pneumoniae
Haemophilus influenza Staphilococcus aureus
tipo b
No que diz respeito aos antecedentes pessoais, excluindo

patologias crónicas que saem do âmbito deste protocolo
(paralisia cerebral, fibrose quística, imunodeficiências,
entre outros), é relevante inquirir sobre a frequência no
infantário e o estado vacinal, nomeadamente para o Strep-
tococcus pneumoniae e Haemophilus Influenza tipo b, já que
a vacinação diminui a probabilidade de infecção por estes
230 agentes.
Outro factor epidemiológico a ter em conta é a época do

ano. Os vírus respiratórios são muito mais prevalentes
nos meses de Outono/Inverno, o Mycoplasma pneumoniae
durante Verão/Outono, ao passo que os restantes agentes
bacterianos ocorrem durante todo o ano.
A.2. História da doença
Frequentemente há referência a vários dias de sintomas res-
piratórios altos com rinorreia e tosse a precederem o episó-
dio agudo que leva a criança ao SU. As pneumonias bacte-
rianas, contudo, frequentemente têm um início mais súbito
com febre alta, arrepios, tosse, toracalgia e dor abdominal.
Pode ainda ser evidente postura escoliótica antálgica.
Qualquer que seja a etiologia, nas crianças mais velhas, a
dispneia ek i[diWe Z[ \WbjW Z[ Wh cW_i ik][ij_lW Z[
F79Zegk[eii_dW_iYbd_Yei$
A.3. Exame objectivo

São frequentes sinais de dificuldade respiratória como ti-
ragem intercostal, subcostal e supraclavicular, adejo na-
sal, taquipneia, hipoxemia e cianose labial.
Suspeita clínica de PAC:
≤)Wdei/[ZWgZ3(-!*§8 i^gV\Zb ;G3*%Xeb
4)Wdei: ‘sensação de falta de ar’

Embora sem especificidade suficiente para estabelecer
o diagnóstico etiológico, algumas apresentações podem
orientá-lo (Quadro 2). Tipicamente, a auscultação pulmo-
nar de uma PAC bacteriana revela diminuição do murmúrio
vesicular associado a crepitações na mesma localização e
aumento da transmissão dos sons vocais. A sua diminuição
pode sugerir a existência de uma complicação como derra-
me pleural, sobretudo se associada a pectoriloquia áfona.
A PAC de etiologia vírica, cuja apresentação clínica é fre-
quentemente difícil de diferenciar da de etiologia atípica 231
– Mycoplasma pneumoniae – associa-se frequentemente à
presença de sibilos e crepitações na auscultação. Se existe
pieira em criança com idade <5 A, é improvável tratar-se de
pneumonia bacteriana primária.
GK7:HE(¸97H79J;HÐIJ?97I9BÐD?97IIK=;IJ?L7I:E:?7=DÔIJ?9E
ETIOLÓGICO
Atípica
Bacteriana
Vírus e Mycoplasma pneumoniae
Vírus: Outono-Inverno
Estação Qualquer
Mycoplasma pneumoniae: Verão-Outono
Vírus: lactentes
Idade Variável Mycoplasma pneumoniae: idade escolar
e pré-escolar
Febre <ZgVabZciZ3(.§8 Geralmente <39 ºC
Início Abrupto Gradual
Pródromos Raros Frequentes
Sintomas Dor torácica Mialgias, faringite, conjuntivite,
associados Dor abdominal diarreia, exantema
Diminuição do MV Sibilos
AP
Crepitações Crepitações
A.4. Oximetria de pulso

Deverá ser efectuada em todas as crianças admitidas no
hospital com PAC, já que a existência de hipoxemia indicia
maior risco clínico.
H[Yec[dZW[iZ[[n[Yke0'$criança sossegada; ($ob-
tenção de bom sinal de pulso; )$leitura após 30’’ de traçado
estável
B. Meios auxiliares de diagnóstico
A realização de meios auxiliares de diagnóstico não tem

indicação, por rotina, na criança com infecção respiratória
232 baixa de gravidade ligeira, sem critérios de internamento
(Quadro 3).
GK7:HE)¸9H?JxH?EI:;?DJ;HD7C;DJEFEHF79
>YVYZ^c[Zg^dgV)bZhZh
6heZXidim^Xd
9^ÃXjaYVYZgZhe^gVig^Vh^\c^ÃXVi^kV/\Zb^Yd!VYZ_dcVhVa!VecZ^V^ciZgbîZciZ!
iVfjêcZ^V;G3,%XebhZ1&'bZhZh0;G3*%XebhZ3&'bZhZh
CZXZhh^YVYZYZDm^\c^dhjeaZbZciVg/HeD2 (FiO2 21%) <92%; cianose
EcZjbdc^Vbjai^[dXVa
8dbea^XVZh/YZggVbZeaZjgVa!VWXZhhdejabdcVg!ecZjbVidXZad!ecZjbdidgVm
9dZcVhjW_VXZciZ/^bjcdYZÃX^cX^V!ÃWgdhZfjhi^XV!YdZcVcZjgd"bjhXjaVg!
renal ou cardíaca, anemia falciforme
B{gZhedhiV|iZgVeji^XV^c^X^VYVZbVbWjaVig^d
>bedhh^Wâ^YVYZYZ[VoZgiZgVeji^XVdgVakbîdh^cXdZgXkZ^h
Bdi^kdhhdX^V^h
B.1. Telerradiografia torácica

Não existem características radiológicas específicas que
permitam a distinção segura entre infecções bacterianas
e víricas.
Os infiltrados lobares são indicadores insensíveis, mas
razoavelmente específicos de pneumonia bacteriana. Tam-
bém a presença de derrame pleural extenso ou necrose

parenquimatosa (abcesso, pneumatocelo), apontam a mes-
ma etiologia.
Tipicamente nas PAC de etiologia vírica são achados hipe-
rinsuflação, reforço do interstício associado ou não a ou-
tras alterações como atelectasias (Quadro 4).
GK7:HE*¸F7:Hµ;IH7:?EBÔ=?9EI
Vírica Bacteriana Mycoplasma pneumoniae
Infiltrado intersticial Consolidação Infiltrado intersticial
Atelectasia Infiltrado intersticial Consolidação
Hiperinsuflação Necrose parenquimatosa Adenopatia hilar
Derrame pleural raro Derrame pleural frequente Derrame pleural raro
233
B.2. Outros exames

(A realizar nas crianças com critérios de internamento –
Quadro 3):
Hemograma e Proteína C reactiva

(Não distingue entre etiologia bacteriana ou vírica)
Na PAC de etiologia vírica a elevação da contagem de leu-
XXîdhbdYZgVYV!\ZgVabZciZcdhjeZg^dgV'%%%%$¥A
e com predomínio de linfócitos. No caso de etiologia bac-
teriana, são habituais contagens de leucócitos mais eleva-
YVh!&*%%%")%%%%$¥AXdbegZYdbc^dYZcZjigÃadh#
A PAC atípica por Mycoplasma pneumoniae pode cursar com
valores intermédios de leucograma, havendo sobreposição
com as duas anteriores etiologias.
No caso particular das infecções por adenovírus, pode
ocorrer leucocitose marcada.
Uma PCR superior a 80 mg/L tem uma elevada especifici-

dade para PAC bacteriana (72%) apesar de baixa sensibili-
dade (52%).
?ede]hWcW"kh[_W[Yh[Wj_d_dW
Em apresentações de maior gravidade, para avaliar qua-
dros de desidratação ou para excluir secreção inapropria-
da de hormona anti-diurética.
B.3. Investigação etiológica

A pesquisa de Wdj_]d_ei l_h_Yei de bWlWZe dWie\Whd][e
deverá ser pedida em todas as crianças internadas, com
menos de 2 anos de idade.
>[ceYkbjkhW deve ser colhida antes do início da antibiote-
rapia, permitindo identificar cerca de 10% das pneumonias
pneumocócicas.
O método de eleição para confirmação da pneumonia atípi-
234 ca por Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae
ou Legionella pneumonia, é a pesquisa do seu DNA por PCR
nas secreções nasofaríngeas. Os antigénios capsulares
urinários para a Legionella apresentam boa especificidade
para este agente; o mesmo não acontece com o Pneumoco-
co, cuja valorização é difícil em idade pediátrica.
Não deve ser pedido o exame bacteriológico das secre-

ções respiratórias, já que o crescimento bacteriano apenas
reflecte a flora da nasofaringe e não é indicativo dos agen-
tes infectantes das vias aéreas inferiores. Deve ser reser-
vado para situações específicas.
7_dl[ij_]We[j_eb]_YW[if[YÄYWZ[l[i[hYedi_Z[hWZW
deiZe[dj[iYecgkWZhei]hWl[i"gkWdZeW[lebkeYb-
d_YWfekYejf_YWekYecfb_YWZW"[i[[n_ij[ikif[_jWZ[
ikhje%[f_Z[c_W$
Tratamento
A decisão sobre o tratamento empírico deve basear-se
em algoritmos de diagnóstico que começam pela idade da
criança e consideram factores epidemiológicos, o quadro
clínico e os dados da radiografia de tórax.
O tratamento deverá incluir medidas gerais de controlo da

febre, hidratação e oxigenação adequadas (oxigénio qbp
SpO2 ≥92%). A manipulação da criança deve ser mínima e
não está indicada cinesiterapia respiratória.
A escolha do antibiótico, quando é decidida a sua prescri-

ção (assumida a muito baixa probabilidade de se tratar de
pneumonia de etiologia vírica), deve ter em linha de con-
ta não só os agentes mais frequentes na idade e situação
da criança (Quadro 5), mas também o padrão esperado de
sensibilidade aos antimicrobianos.
235
GK7:HE+¸7DJ?8?EJ;H7F?7;CFÐH?97;C7C8KB7JÔH?E;;C?DJ;HD7C;DJE
Idade Apresentação 1.ª Opção
1-3 meses Criança apirética Azitromicina (vo, ev)
Criança febril Cefotaxima ev
4 meses – 5 anos PAC bacteriana Amoxicilina vo Ampicilina ev
idade pré-escolar Eritromicina vo
PAC atípica Claritromicina vo Azitromicina ev
Azitromicina vo
>5 anos Eritromicina vo
PAC atípica Claritromicina vo Azitromicina ev
Azitromicina vo
PAC sugestiva
de etiologia Amoxicilina vo Ampicilina ev
pneumocócica
Quando há suspeita clínica de infecção estafilocócica, o tra-

tamento inicial deve incluir flucloxacilina.
A antibioterapia inicial poderá ter de ser revista se houver
identificação do agente etiológico. Na suspeita de infecção
por Streptococcus peumoniae de resistência intermédia à
penicilina dever-se-á utilizar doses mais elevadas de am-
picilina ou amoxicilina.
GK7:HE,¸FEIEBE=?7;L?7:;7:C?D?IJH7wÉ:EI7DJ?C?9HE8?7DEI0
Antimicrobiano Via de Dose (mg/Kg/dia) Dose Intervalo
administração diária
máxima
Amoxicilina Oral 80-100 3g 8/8 h
Ampicilina Endovenoso 150-200 12 g 6/6 h
Oral: 4:1 40-50 1,5 g 8/8 h
Amox/
236 Oral: 7:1 75-90 2.6 g 12/12 h
Ac.Clavul.
Endovenoso 150 8g 8/8 h
1.º dia 10 mg/kg/dia
Azitromicina Oral 0,5 g 24/24 h
2.º-5.º dias 5 mg/kg/d
Cefotaxime Endovenoso 200 12 g 8/8 h
Ceftriaxone Endovenoso 50-100 4g 24/24 h
Claritromicina Oral 15 1g 12/12h
Eritromicina Oral 40 4g 6/6 h
Oral 50
Flucloxacilina 2g 8/8 h
Endovenoso 100-200
No que diz respeito à duração da antibioterapia, a pneumo-
nia bacteriana implica tratamento durante 7-10 dias, en-
quanto nas pneumonias atípicas está indicado tratamento
durante 10-14 dias.
9h_jh_eiZ[jhWdi\[hdY_WfWhWK9?Kd_ZWZ[Z[9k_ZWZei
?dj[di_lei
1. Necessidade de FiO2>0,6 para manter SatO2>92%
2. Aumento na FR e aumento na FC com evidência clínica
de esforço respiratório severo e exaustão, com ou sem
aumento de PaCO2
3. Apneia intermitente ou Respiração lenta e irregular
4. Doente em choque
As pneumonias complicadas implicam outra abordagem que

será tratada noutro tópico.

Orientação
Todos os doentes a quem seja instituído tratamento em
ambulatório devem ser reavaliados pelo médico assistente
após 48h, para avaliar a resposta à terapêutica (Quadro 7).
Está indicado controlo radiológico, à 4.ª-6.ª semana de

evolução, sempre que se tenham identificado atelectasia
ou pneumonia redonda, para documentar a sua resolução e
ainda nas pneumonias complicadas.
237
Quando o tratamento é ambulatório é fundamental informar
a família dos sinais de eventual agravamento clínico, medi-
das de controlo da febre e prevenção da desidratação.
GK7:HE-¸F79¸7B=EH?JCE:;79JK7wÉDEIK
Lhki CoYefbWicW"9^bWcoZ[W 8WYj[h_WdW

<4 anos 3)Vcdh 3)Vcdh
Outono e Inverno cdKZgdZDjidcd >cX^dhWîd
Início progressivo >cX^degd\gZhh^kd IZbeZgVijgV3(-!*§8
Temperatura <38,5 ºC IZbeZgVijgV1(-!*§8 9^b^cj^dYdbjgbg^d
Crepitações, sibilância 8gZeîVZh!h^Wâ}cX^V vesicular; crepitações
Rx: intersticial, bilateral, Gm/^ciZghi^X^Va!WâViZgVa! Gm/Xdchda^YVdadWVg!
atelectasias atelectasias, adenopatia hilar derrame pleural frequnete
AZjXdXîdhZ1'%%%%$¥A AZjXdXîdhZ1'%%%%$¥A AZjXdXîdhZ&*%%%")%%%%$¥A
Predomínio de linfócitos EgZYdbc^dYZa^c[Xîdh EgZYdbc^dYZcZjigÃadh
PCR moderadamente E8GbdYZgVYVbZciZ E8GbVgXVYVbZciZ
elevada elevada elevada
;cgkWZheiºc_ijei»"lWbeh_pWhfWh~c[jheidWi[]k_dj[ehZ[cZ[h[b[l~dY_W0
Idade Clínica Factores epidemiológicos Radiografia torácica
D[d^kcYh_jh_eZ[_dj[hdWc[dje
Antipiréticos 6ciê^gi^Xdh 6ciê^gi^Xdh

Reforço hídrico oral GZ[dgd]Yg^XddgVa GZ[dgd]Yg^XddgVa
Fraccionamento das ;gVXX^dcVbZcidYVh ;gVXX^dcVbZcidYVh
refeições refeições refeições
Elevação cabeceira da :aZkVdXVWZXZ^gVYVXVbV :aZkVdXVWZXZ^gVYV
cama cama
BVXga^Ydkd/
10-14 dias 6bdm^Xâ^cV/
7-10 dias
80-100 mg/kg/dia, 8/8h
H[WlWb_WeCZ_Ye7ii_ij[dj[}i*.^
Se evolução clínica favorável não há indicação para controlo analítico ou radiológico
Pneumonia complicada
No Serviço de Urgência o clínico pode contactar com qua-
dros clínicos de pneumonia complicada, ou seja, apresen-
tações em que, já sob antibioterapia há pelo menos 48h,
mantenha febre e não se verifique melhoria global.
Nesse caso há que descartar a falência do tratamento (an-
tibiótico inapropriado, dose incorrecta, patogéneo resis-
tente), ou a instalação de uma complicação como derrame
pleural, empiema, pneumonia necrotizante ou infecção
metastática.
Derrame Pleural (DP)
É a complicação mais frequente em doentes com PAC.

A ocorrência de DP parapneumónico pode atingir 40% das
PAC internadas, sendo empiema em 0,6-2% dos casos.

Os agentes etiológicos mais frequentes são: Streptococcus
pneumoniae (>35%), Staphylococcus aureus e Streptococcus
pyogenes. A PAC por Mycoplasma pneumonia poderá cursar
com derrame pleural em 5-20% dos casos.
História clínica e exame objectivo

Deve ser considerada esta entidade sempre que a evolução
clínica não seja favorável, com persistência de febre, agra-
vamento dos sinais de dificuldade respiratória e/ou refe-
rência a toracalgia, com tratamento antibiótico adequado.
O exame objectivo pode ser sugestivo: postura escoliótica an- 239
tálgica, diminuição franca da expansibilidade torácica, maci-
cez na percussão da área afectada, ausência de murmúrio
vesicular e diminuição da transmissão dos sons vocais.
Meios auxiliares de diagnóstico

Perante a suspeita clínica de um derrame pleural (DP) a
radiografia torácica é o primeiro método de investigação.
Pode manifestar-se apenas por um preenchimento do
ângulo costo-frénico (DP pequeno volume), condicionar
opacificação da base pulmonar e apagamento do diafrag-
ma (DP médio volume) ou causar desvio contralateral do
mediastino (DP grande volume).
A ecografia torácica deve ser efectuada para a confirmação

do DP. Permite distinguir o DP de um espessamento pleu-
ral, estimar o seu volume e características sugestivas de
exsudado/empiema, ou seja, DP anecóico e livre versus DP
com ecos internos e/ou loculado. Serve ainda para orientar
a localização quando há indicação para toracocentese e/ou
colocação de dreno torácico.
Toracocentese
'$:_W]dij_YW0 PAC complicada com DP, sem agente etio-
lógico identificado ou para distinguir DP não complicados
e complicados.
($J[hWfkj_YW0 em DP de grande volume que causem com-
promisso respiratório importante.
O líquido pleural deve ser utilizado para a sua caracteri-

zação e classificação (Quadro 8), bem como para a investi-
gação etiológica. Para tal, deve ser requisitada a avaliação
citológica com contagem diferencial, avaliação bioquímica
com determinação de pH, glicose, proteínas e DHL e, por
último, avaliação microbiológica com exame microbioló-
gico directo (Gram e Ziehl-Nielsen) e cultural (aeróbios e
anaeróbios).
240 Poderá também ser útil, a identificação de patogéneos por
polimerase-chain-reaction e a pesquisa de antigénios cap-
sulares.
Ao estudo analítico já referido na investigação da PAC,

perante a identificação de DP com necessidade de toraco-
centese estará indicado requisitar o doseamento sérico de
proteínas totais, albumina, glicose e DHL, que serão úteis
na sua classificação.
GK7:HE.¸9B7II?<?97wÉ:EI:;HH7C;IFB;KH7?I
Derrame pleural parapneumónico
Simples Complicado Empiema
pH <7,3 <7,2 <7,0
Leucócios/mm3 3&%%% 3&%%% 3&*%%
Glicosemg/dl) <60 <40 <40
DHL (UI/L) <1000 3&%%% 3&%%%
Cultura Negativa N/+ N/+
Orientação
Os doentes com PAC complicada com DP têm indicação
para tratamento em internamento. A antibioterapia empíri-
ca inicial baseia-se na associação de flucloxacilina com um
dos seguintes ampicilina, cefotaxima ou ceftriaxone. Deve
associar-se a gentamicina quando há factores de risco
para infecção por Gram negativos e a clindamicina quando
há condições propícias à infecção por anaeróbios.

A maioria dos doentes necessitam apenas de vigilância
clínco-radiológica, contudo pode haver indicação para co-
locação de dreno torácico, com ou sem recurso a fibrinolí-
ticos, ou técnicas mais invasivas como a videotoracoscopia
e a toracotomia (Quadro 9), em colaboração com Cirurgia
Pediátrica.
241
GK7:HE/¸7B=EH?JCE:;EH?;DJ7wÉ:;HH7C;IFB;KH7?I
História clínica e exame objectivo
:[hhWc[fb[khWb5
Radiografia Ecografia
Sem agente identificado

DP simples vs complicado
Grande volume
Compromisso respiratório
Ecografia sugestivas de DP complicado
Toracocentese
Simples, não septado Complicado, não septado Complicado, septado

Empiema
Antibioterapia Dreno torácico Videotoracoscopia

Minitoracotomia
242
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244
DIGESTIVAS
VÓMITOS
Janine Coelho, Isabel Loureiro, Catarina Ferraz, Eunice Trindade
1. Introdução
O vómito define-se como a expulsão forçada do conteúdo
gástrico pela boca, associado ao aumento da actividade mo-
tora da parede gastrointestinal e musculatura abdominal.
Os vómitos são motivo frequente de recurso ao Serviço de
Urgência (SU) em idade pediátrica. É um sintoma pouco
específico, estando na maioria das vezes relacionado com
situações benignas e auto limitadas, podendo no entanto
estar associado a patologias mais graves. Deve ser dife-
renciado da regurgitação e da tosse emetizante.
Doenças e Manifestações Digestivas

A etiologia varia segundo a idade, no entanto a patologia
infecciosa é a mais frequente.
2. Critérios de Diagnóstico:
A realização de história clínica completa e exame objectivo
permite-nos orientar, tendo em conta a idade da criança,
para um provável diagnóstico e eventual necessidade de
exames complementares.
247
2.1. História Clínica
Caracterização dos vómitos – quantidade, frequência,

conteúdo, relação com alimentação, esforço, carácter
(progressivo, recorrente);
Sintomas associados: febre, dor abdominal, prostração,
diarreia, náuseas, sintomas respiratórios, cefaleias;
248
J78;B7'¸;J?EBE=?7:EILÔC?JEIFEH=HKFE:;F7JEBE=?7I;<7?N7;JÍH?7
Recém nascidos Lactentes Crianças e adolescentes
Patologia cirúrgica Atrésia intestinal, malrotação/ Estenose hipertrófica do piloro, Invaginação, apendicite, estenose
/gastrointestinal vólvulo, íleo meconial, doença de corpo estranho, invaginação, hérnia esofágica adquirida, corpo
Hirschsprung, hérnia encarcerada. encarcerada, corpo estranho, doença estranho, úlcera péptica, doença de
GEA, RGE, IPLV de Hirschsprung, Hirschsprung, bridas, malrotação
Enterocolite necrotizante, peritonite Malrotação/vólvulo, duplicação, GEA, RGE, úlcera péptica, gastrite,
divertículo de Meckel gastroparésia, pancreatite
GEA, RGE, IPLV, pancreatite, doença Hepatite, doença celíaca, IPLV
celíaca, íleo paralítico,peritonite
Patologia infecciosa Infecção das vias aéreas superiores, Infecção das vias aéreas superiores, Infecção das vias aéreas superiores,
ITU, meningite, sépsis ITU, sépsis, meningite, pneumonia meningite, pneumonia, ITU
Patologia Hematoma subdural, hemorragia Hematoma subdural, hidrocefalia, Hematoma subdural
neurológica/ intracraniana, hidrocefalia, edema cerebral Hemorragia intracraniana
neurocirúrgica edema cerebral Tumor cerebral
Enxaqueca
Encefalopatia hipertensiva
Patologia metabólica/ Hiperplasia congénita da Insuficiência supra-renal, acidose Insuficiência supra-renal,
endócrina supra-renal, doenças do ciclo metabólica, galactosemia, cetoacidose diabética, síndrome
da ureia, acidúrias orgânicas e frutosemia de Reye
aminoacidopatias.
Patologia renal Uropatia obstrutiva, Insuficiência Uropatia obstrutiva, Insuficiência Uropatia obstrutiva, Insuficiência
renal. renal. renal
Outros Erros alimentares Intoxicações medicamentosas Vómitos cíclicos
Técnicas de alimentação Ruminação Intoxicações medicamentosas
Síndrome Munchausen by proxy e alimentares, distúrbios do
comportamento alimentar, gravidez
Repercussão sobre o estado geral e desidratação: apeti-
te, sono, choro, sede, débito urinário;
História alimentar, contexto epidemiológico e história de
traumatismo;
Antecedentes patológicos, cirurgias prévias, história fa-
miliar e psicossocial.
2.2. Exame Objectivo:
Estado geral, estado de hidratação, sinais vitais, inspecção

da região genital (pesquisa de ambiguidade sexual), exame
objectivo sistematizado com pesquisa de sinais de alarme
nomeadamente: alterações do estado consciência ou do
exame neurológico, sinais meníngeos positivos, presença
de exantemas, dor e defesa à palpação abdominal, ausên-
cia de ruídos intestinais (suspeita de abdómen agudo), pal-
pação de massas abdominais.

2.3. Exames Auxiliares de Diagnóstico:
Na maioria dos casos os vómitos estão associados a pato-

logia benigna não sendo necessário a realização de exames
complementares. A sua indicação deve ser considerada
caso a caso, de acordo com a suspeita etiológica e a gravi-
dade (ver algoritmo e tabela 1).
249
3. Avaliação da Gravidade:
O mais importante na abordagem inicial é o reconhecimen-
to precoce de patologias potencialmente graves que neces-
sitem de intervenção imediata, considerando a presença de
sinais de alarme (tabela 2) e valorização da repercussão
dos vómitos sobre o estado geral e o grau de hidratação.
J78;B7(¸I?D7?I:;7B7HC;;:?7=DÔIJ?9EI7IIE9?7:EI
Sinais de alarme Diagnósticos Abordagem
Apendicite aguda,
Avaliação por Cirurgia
Abdómen agudo Peritonite
Pediátrica.
Diverticulite de Meckel
Dor abdominal intensa e Invaginação intestinal
Ecografia abdominal,
progressiva Hérnia encarcerada
hemograma e PCR
Irritabilidade Obstrução intestinal
Estenose hipertrófica do
piloro Ecografia abdominal
Vómitos em jacto, <2 meses
Infecção do aparelho Tira teste de urina
urinário
Cetoacidose diabética GSA venosa, glicemia,
Vómitos progressivos Insuficiência suprarrenal função renal e
Desidratação grave Galactosemia, hepática, amónia,
Alterações estado de frutosemia, lactato, corpos
consciência aminoacidopatias, cetónicos na urina
Sintomas/sinais doenças do ciclo da ureia, Congelar sangue e
neurológicos defeitos da oxidação A.G., urina (suspeita de
doenças lisossomais doença metabólica)
Cefaleias intensas
Hipertensão
Antec. hidrocefalia/DVP Avaliação por
intracraniana (Tumor,
Alterações estado de Neurocirurgia,
hemorragia, obstrução
consciência TAC cerebral/Punção
DVP)
Déficits neurológicos focais lombar
Meningite
Sinais meníngeos positivos
Hemograma, PCR,
Febre
Sépsis hemocultura,
Mau estado geral
Meningite sedimento urinário,
Exantema petequial
Pneumonia urocultura
SDR grave
Ponderar PL, Rx toráx
Hemograma, estudo
Síndrome Mallory-Weiss
da coagulação
Hematemeses Esofagite, Gastrite
Avaliação por
Varizes esofágicas
Gastrenterologia
250
J78;B7)¸7L7B?7wÉ:E=H7K:;:;I?:H7J7wÉ
Leve 3-5% Moderada 6-9% Grave>10%
Sede + ++ +++
Fontanela N Deprimida Muito deprimida
Frequência cardíaca N Aumentada Aumentada
Tensão arterial N Diminuída Muito diminuída
Turgor cutâneo N Diminuído Muito diminuído
Mucosas Ligeiramente secas Secas Muito secas
Olhos N Ligeira encovados Encovados
Estado consciência N Deprimido Letargia/coma
Débito urinário Moderadamente 3&ba$@\$] Oliguria/anúria
Perfusão pele N Fria Acrocianose
Densidade urina 3&!%'% 3&#%(% 3&#%(*
Ph sangue 7.30-7.40 7.10-7.30 <7.10
Ureia N Aumentada Muito aumentada
Défice estimado 40-50 ml/Kg 60-90 ml/Kg >100 ml/Kg
4. Abordagem e Tratamento

Dado o amplo espectro de patologias associadas aos vómi-
tos, o seu tratamento consiste sobretudo na manutenção
ou reposição do equilíbrio hidroelectrolítico e no tratamen-
to etiológico, quando indicado.
Os antieméticos geralmente não estão indicados na idade pe-
diátrica, no entanto deverão ser considerados nas alterações
da motilidade gástrica, síndrome dos vómitos cíclicos, doen-
tes sob quimioterapia ou vómitos no período pós-operatório.
:[i_ZhWjWeb_][_hW%ceZ[hWZW0 251
Rehidratação oral com solução de hidratação oral hipo-
-osmolar com reposição do défice (50 ml/Kg em 4 horas).
Manutenção do aleitamento materno em lactentes. Após a
rehidratação iniciar a dieta habitual com suplementação de
solução de rehidratação oral (10 ml/Kg por cada vómito).
:[i_ZhWjWe]hWl[:
Fluidoterapia endovenosa. Ionograma e função renal.
5. Critérios de internamento
Desidratação grave
Vómitos incoercíveis
Recusa alimentar
Intolerância a hidratação oral fraccionada
Etiologia com indicação para internamento
Situação social desfavorável
6. Orientação para alta

Conselhos aos pais: Técnicas de rehidratação oral (indica-
das acima), se novo episódio de vómito no domicílio, tentar
rehidratação oral fraccionada após pausa alimentar. Não
forçar a alimentação. Explicação de sinais de alarme. La-
vagem das mãos. Evicção do infantário/ escola.
7. Algoritmo
Vómitos
História clínica
Exame objectivo
Grau de
desidratação
Vómitos isolados Vómitos com sintomas Sinais de alarme

associados
Sem sinais de alarme
252 Desidratação Tabela 2
Ligeira Grave
Febre, diarreia, sintomas
Moderada
respiratórios, ORL,
urinários, …
HOF Tira –teste
Urinária
Ionograma, HOF/Fluidoterapia ev
Vómitos F. renal Investigação e
persistentes Fluidoterapia ev tratamento etiológico
Bibliografia
1. Murray KF, Christie DL.Vomiting. Pediatr Rev. 1998; 19: 337-341
2. Sondheimer JM, Walker WA, Goulet O, Kleinman RE, Decker BC. Vomiting in
Pediatric Gastrointestinal Disease: pathopsychology, diagnosis, management.
Ontario. 2004; 203
3. Lang IM. Digestive tract motor correlates of vomiting and nausea. Can J Physiol
Pharmacol. 1990; 68:242
4. Chial HJ, Camilleri M, Williams DE. Rumination Syndrome in children and
adolescents: diagnosis, treatment, and prognosis. Pediatrics. 2003; 111-158
5. Verma R, Altschuler SM, Licaouras CA, Churchill Livingstone. Vomiting in
Clinical Pediatric Gastroenterology. Philadelphia. 1998; 105
6. Ramos AG, Tuchman DT. Persistent vomiting. Pediatr Rev. 1994; 15: 24-31
7. Fuch S, Jaffe D. Vomiting. Pediatr Emerg Care. 1990; 6: 164-170
8. Henretig FM, Fleisher G, Ludwig S. Vomiting in Textbook of Pediatric Emergency
Medicine. Baltimore. 1996; 266-272
9. Loewen PS. Anti-emetics in development. 2002; 11:801
10. Ross AJ. Intestinal obstruction in the newborn. Pediatr Rev. 1994; 15: 338-347
11. Gorstein P et al. Pediatr Rev.2009; 30: 11-21
253
VÓMITOS CÍCLICOS
Eunice Trindade
Definição
De acordo com a Classificação das Alterações Intestinais
Funcionais das Crianças – Critérios de Roma III , o diagnós-
tico do síndrome de vómitos cíclicos obriga à ocorrência
simultânea de:
Yd^h dj bV^h eZgdYdh YZ c{jhZV ^ciZchV Z kbîdh
contínuos ou arrancos durando horas a dias;
^ciZgkVada^kgZYZh^cidbVhYZhZbVcVhVbZhZhZcigZ
as crises.

Pode ocorrer em qualquer idade. Os doentes não vomitam
entre os episódios. Melhora com a idade e muitas vezes
pela adolescência surge enxaqueca. Características es-
teriotipadas em cada episódio e para cada doente. Muitas
vezes despertados por factores psicológicos e stress físi-
co (jejum prolongado, infecções). Excluir patologia subja-
cente de acordo com o grupo etário e a presença de sinais 255
de alarme (vómitos biliares, dor abdominal intensa, crise
precipitada por refeição com grande carga proteica, alte-
rações neurológicas e agravamento progressivo apesar da
terapêutica correcta da crise).
Diagnóstico
Efectuado com base nos sintomas clínicos e ausência de
alterações analíticas, radiológicas e endoscópicas, não
existindo marcadores laboratoriais específicos para o
diagnóstico. Nos primeiros episódios de vómitos cíclicos,
sobretudo quando ainda não está estabelecido o diagnósti-
co definitivo, estes doentes são submetidos a investigação
imagiológica e endoscópica, no sentido de excluir organi-
cidade. Esta repetição não se justifica em episódios poste-
riores desde que mantenham a mesma esteriotipia e não
surjam sinais de alarme.
Terapêutica
A terapêutica a instituir depende da fase em que o doente
se encontra.
1. Profilaxia
Objectivo: evitar crises
a) Medidas gerais
GZYjo^ghigZhh!]^\^ZcZYdhdcd!ZkîVg_Z_jbegdadc-
gado
6aiZgVd YV Y^ZiV! ZkîVcYd Va^bZcidh egZXêîVciZh
de crise
256
b) Terapêutica farmacológica:
A considerar quando as crises são muito frequentes
(cada 1 a 2 meses). A terapêutica depende do grupo
etário e deve ter em conta a história médica da criança
e as comorbilidades. Todas estas medicações utiliza-
das têm efeitos laterais que não são negligenciáveis. A
iniciar em regime de consulta, de forma personalizada
de acordo com os factores precipitantes, tipo de crises
e sob supervisão médica regular e com monitorização
de efeitos laterais. Terapêutica profiláctica considera-
da eficaz:
Vci^"]^hiVbc^Xdh eôdi^[Zcd Z Xêgd]ZeiVY^cV · cd
disponíveis em Portugal)
WZiVWadfjZVYdgZhegdeVcdada!%!'*"&!%b\$`\$Y^V!'V
3 vezes/dia)
Vci^YZegZhh^kdh ig^XXa^Xdh Vbîgêiâ^cV! ^c^X^Vg Xdb
0,25-0,5 mg/kg, aumentando semanalmente até 1,0
-1,5 mg/kg/dia).
Vci^Xdckjah^kVciZh[ZcdWVgWîVaide^gVbVid!aZkVi^gV-
cetam, ácido valproico) e sumatripan – sob orientação
de Neurologista
hjeaZbZcidh/a"XVgcî^cV!XdZconbVF&%
2. Pródromo
Objectivo: evitar o início do episódio

Iniciar a medicação tão precocemente quanto possível por-
que isso determina a sua eficácia, mantendo-a por 24-48h:
Vci^"Zbi^Xd/ dcYVhZigVc %!&* b\$`\$YdhZ! ED! f-]!
máx 20 mg)
Vch^dai^Xd/adgVoZeVb!eZadZ[ZîdVch^dai^Xd!hZYVi^kd
e antiemético: (0,05 mg/kg/dose, PO, q8h, máx 4 mg/
dose)
^c^W^YdgWdbWVegdiZh>7E/dbZegVoda&b\$`\$Y^V!
PO, q24h, máx 40 mg/dose) ou outro IBP. 257
3. Episódio Agudo
Objectivo: resolução do episódio agudo
Admissão em regime de OBS, tentando iniciar terapêutica

nas primeiras 2 horas após o início dos vómitos:
WcX_[dj[YWbce, monitorização de sinais vitais, inco-
modando o doente o menos possível
Åk_Zei ev , de acordo com grau de desidratação e io-
nograma
Vci^Zbi^Xd/edZWi[jhWdev (0,3-0,4 mg/kg/dose q6h,
máx 20 mg)
hZYVdZk!eVgV^cYjo^gdhdcd/Z_Wp[fWc (0,1 mg/kg/
dose, q4-6h, máx 0,6 mg/kg em 8h)
hjegZhhdYVVX^YZo\{hig^XV/hWd_j_Z_dW ev (1 mg/kg/
dose, q6h) ou inibidor da bomba de protões ev (ome-
prazol 1 mg/kg/dia, q24h, máx 40 mg/dose)
VcVa\Zh^VZk!hZcZXZhh{g^d/fWhWY[jWceb (10 mg/kg/
dose, q6h) ou morfina (0,1-0,2 mg/kg/dose, q4h, máx
15 mg/dose)
Vci^"]êZgiZchdg! hZ cZXZhh{g^d/ YWfjefh_b (0,5 a 0,1
mg/kg/dia q8h, máx 6 mg/kg)
Antes de iniciar terapêutica colher sangue para hemogra-

ma, gasometria, bioquímica sanguínea (ionograma, função
hepática e renal).
A instituição de terapêutica nas crises visa evitar complica-

ções: desidratação, hematemeses/S. Mallory Weiss, alte-
rações hidroelectrolíticas, hipertensão, SIADH.
4. Resolução
258 Permitir a realimentação logo que parem os vómitos.

Alta para o domicílio, mantendo a terapêutica recomenda-
da para o pródromo por 24-48h.
Referenciação à consulta externa.
Bibliografia
1. Childhood Functional Gastrointestinal Disorders: Child/adolescent. Gastrenter-
ology 2006;130:1527-1537.
2. Childhood Functional Gastrointestinal Disorders: Neonate/toddler. Gastrenter-
ology 2006;130:1519-1526.
3. North American Society for Pediatric Gastrenterology, Hepatology, and Nutrition
consensus statement on the diagnosis and management of cyclic vomiting
syndrome. J Pediatr gastrenterol Nutr 2008; 47:379-393.
259
DOR ABDOMINAL
Ana Teixeira, Rute Moura, Ruben Rocha, Eunice Trindade,
Introdução
A dor abdominal constitui um dos motivos mais frequentes
de recurso ao Serviço de Urgência. Pode ter origem abdo-
minal ou extra-abdominal sendo, por vezes, difícil de defi-
nir e localizar de forma precisa. As características podem
variar de acordo com a zona afectada, o tempo decorrido
desde o início da doença e a idade da criança. É fundamen-
tal fazer o diagnóstico adequado e atempado de situações
que necessitam de tratamento urgente de forma a não
comprometer o prognóstico.

Diagnóstico
O diagnóstico baseia-se na anamnese detalhada, exame
objectivo metódico e requisição racional de exames com-
plementares.
A WdWcd[i[ detalhada é um elemento muito importante

para o diagnóstico. 261
A forma de obtenção varia com a idade: na criança maior
e adolescente pode ser possível obter uma descrição
precisa dos sintomas; a criança pequena exprime-se de
forma menos concreta; os lactentes e recém-nascidos
expressam-se através de sinais locais ou gerais (choro,
mal-estar, irritabilidade, recusa alimentar). A informação
fornecida pelos pais deve ser valorizada com cuidado, não
esquecendo que tem elevado grau de subjectividade. Nas
crianças mais velhas e adolescentes considerar a possibi-
lidade de ingestão acidental ou voluntária de medicamen-
tos e drogas. Nas adolescentes não esquecer a hipótese
de gravidez.
A forma de apresentação pode ser aguda, gradual ou in-

termitente. Dor abdominal intensa com mais de seis horas
de evolução é sugestiva de patologia cirúrgica. Pode ser
contínua (sugere processo inflamatório agudo), em cólica
(sugestivo de processo obstrutivo do tracto gastrointes-
tinal ou genito-urinário), difusa (em situações evolutivas
dos processos anteriores). Dor com início repentino ou
súbito: problemas mecânicos (perfuração intestinal, inva-
ginação, gravidez ectópica, torção ovárica ou testicular).
Apresentação lenta: processo inflamatório ou infeccioso
(apendicite aguda, pancreatite ou colecistite). Apresenta-
ção intermitente ou carácter cólico: referidas a vísceras
(vesícula biliar, vias pancreáticas, rim e vias urinárias, úte-
ro e trompas de Falópio).
Para além das características da dor interessa precisar
os seguintes aspectos (outros sintomas acompanhantes):
presença e características de vómitos, febre e alterações
do trânsito intestinal.
É importante lembrar que a origem da dor pode ser extrab-
dominal sendo de primordial importância excluir patologia
de outros órgãos ou sistemas.
Nos antecedentes precisar a ocorrência de episódios se-

262 melhantes prévios, cirurgias abdominais ou traumatismos,
história familiar de dor abdominal aguda, estado de saúde
prévio e outros antecedentes patológicos nomeadamente
urológicos.
O [nWc[eX`[Yj_le deve ser efectuado de forma sistemá-

tica e orientada. Ter especial atenção ao estado geral da
criança, nível de consciência, grau de hidratação, sinais vi-
tais e perfusão periférica.
Deve efectuar-se sempre o exame objectivo detalhado no
sentido de excluir causas extra-abdominais (ex: amigdalite,
meningite, pneumonia , cetoacidose diabética, etc.).
Na inspecção: identificar cicatrizes de cirurgia prévia, dis-

tensão, hematomas, rash, petéquias, púrpura ou sinais
inflamatórios, massas ao nível inguinal ou escrotal. Ob-
servar os movimentos da parede abdominal, presença de
movimentos intestinais e sua relação com a dor.
Na auscultação: ruídos aumentados ou sinais de luta alter-
nando com períodos de silêncio é sugestivo de obstrução;
ruídos diminuídos ou mesmo abolidos em caso de perito-
nite ou ileus.
Na percussão: timpanismo generalizado em situações de
grande flatulência, mas também suspeito de obstrução ou
perfuração intestinal; a presença de macicez permite dife-
renciar a presença de organomegalias de áreas de defesa
por inflamação peritoneal.
A palpação deve ser suave, permitindo a identificação de

massas, áreas de defesa e localizar a área de intensida-
de dolorosa máxima. Devem ser pesquisados os sinais de
Blumberg, McBurney e do psoas.
O toque rectal tem indicação limitada e a sua realização
deve ser discutida com um elemento sénior da equipa. Li-
mitado às situações em que se pensa que poderá ajudar
a resolver uma dúvida diagnóstica. Deve efectuar-se com
suavidade e no final do exame físico.
Não esquecer a observação dos genitais externos. No rapaz
procurar sinais de balanite ou uretrite, inflamação testicu- 263
lar, hidrocelo, hérnia inguinal. Na adolescente, a existência
de hímen imperfurado ou atrésia vaginal podem apresen-
tar-se como massa abdominal e ser causa importante de
dor abdominal.
Os [nWc[i Wkn_b_Wh[i Z[ Z_W]dij_Ye devem ser solicita-

dos de acordo com a hipótese de diagnóstico colocada após
colheita da anamnese e exame objectivo (ver tabela).
No que se refere ao jhWjWc[dje considerar os seguintes
princípios gerais:
1. Tratamento dirigido à causa (se não está excluída
causa cirúrgica o doente deve permanecer em pausa
alimentar);
2. Tratar sintomas associados (ex: febre, desidratação,
dor);
3. Se há dúvidas quanto ao diagnóstico, o internamen-
to para vigilância e observação da evolução clínica é
aconselhável, podendo vir a permitir o esclarecimen-
to da situação.
ConsiderarWbjWfWhWeZec_Yb_e:
- Se foi excluída patologia cirúrgica ou orgânica grave;
- Se ocorreu melhoria sintomática;
- Se há compreensão parental quanto à evolução esperada
e sinais de alarme que devam motivar reobservação;
Considerar referenciação a consulta de especialidade hos-

pitalar caso se justifique.
264
Abordagem da Dor Abdominal
Dor Abdominal
SIM
Trauma? 6Wjhd
6X^YZciZ
SIM
Febre? >c[ZXdYdigVXidjg^c{g^d HZY^bZcidjg^c{g^d
;Vg^c\îZ :Xd\gVÃVVWYdb^cVa
<VhigdZciZgîZ GmigVm
A^c[VYZcîZbZhZcig^XV 6kVa^VdedgX^gjg\^V
EcZjbdc^V 6kVa^Vdedg
6eZcY^XîZ Ginecologia
9dZcV>cÄVbVig^VEak^XV
SIM
Anemia 8g^hZYZVcZb^V[VaX^[dgbZ
Falciforme?
SIM
Dor quadrante esquerdo? DWhiêVd 6kVa^VdedgX^gjg\^V
IdgdiZhi^XjaVg :Xd\gVÃVVWYdb^cVa
Idgddk{g^XV EgdkVXdbXa^hiZg
BîiZgahX]bZgo EgdkVXdb6>C:
8{aXjadgZcVa HZY^bZcidjg^c{g^d
SIM
Dor periumbilical e 6eZcY^XîZ 6kVa^VdedgX^gjg\^V
do quadrante direito? IdgdiZhi^XjaVg :Xd\gVÃVVWYdb^cVa
Idgddk{g^XV HZY^bZcidjg^c{g^d
A^c[VYZcîZbZhZcig^XV
BîiZahX]bZgo
8{XjadgZcVa
SIM
Familiares doentes? <VhigdZciZgîZ
SIM
Actividade sexual? 9dZcV^cÄVbVig^Veak^XV 6kVa^Vdedg
<gVk^YZoZXie^XV ginecologia
IZhiZYZ\gVk^YZo
SIM
Púrpura EgejgV=ZcdX]"HX]dcaZ^c =Zbd\gVbV
Palidez? HcYgdbZ=Zbdaî^Xd"jgb^Xd ;jcdgZcVa
IZchdVgiZg^Va
SIM
Hematoquésias 9dZcV^cÄVbVig^V^ciZhi^cVa =Zbd\gVbV
Melenas? H^cYgdbZ]Zbdaî^Xd"jgb^Xd :hijYdYZXdV\jaVd
<VhigdZciZgîZ :Xd\gVÃVVWYdb^cVa
>ckV\^cVd ;jcdgZcVa
ÖaXZgVeei^XV 6kVa^VdedgX^gjg\^V
SIM
Hematúria? 8{aXjadgZcVa HZY^bZcidjg^c{g^d
IgVjbVgZcVa :Xd\gVÃVVWYdb^cVa
>c[ZXdYdigVXidjg^c{g^d
SIM
Evidência de Obstrução BVagdiVd 6kVa^VdedgX^gjg\^V
intestinal? >ckV\^cVd :Xd\gVÃVVWYdb^cVa
Kakjad
=gc^V
6YZgcX^Vh
SIM
Agravamento da dor abdominal? 6kVa^VdedgX^gjg\^V
Vómitos biliares ou fecalóides? DWhZgkVd
Rigidez ou defesa abdominal?
Dor à descompressão?
Sinais de líquido ou sangue no abdomen?
Trauma abdominal significativo?
Sem etiologia óbvia?
266
9edZ_e% ;nWc[i JhWjWc[dje%
9bd_YW ;nWc[EX`[Yj_le
:e[dW IkXi_Z_|h_eideIK Eh_[djWe
Abortamento
BZigdggV\^VZYdg :Xd\gVÃVeak^XV 6kVa^Vdjg\ZciZ
(ameaça, =^hig^VYZXdîVgXVZgZaVZhhZmjV^hhZbegdiZXd#
abdominal tipo cólica. (transvaginal). por Obstetrícia.
trabalho de)
H^cV^hYZ^ggîVd 6kVa^Vdedg
9dgeZg^"jbWâ^XVadjZe^\{hig^XV!bVaYZÃc^YVcd^cX^d#6cdgZm^V
peritoneal =Zbd\gVbV! Cirurgia.
em 50-60%. Migração posterior da dor para a FID; dor aguda,
(dependendo do estudo bioquímico, 6ci^Wî^Xdh
Apendicite intensa, carácter constante. Irradiação para o dorso ou flanco
tempo de evolução); PCR. só devem ser
aguda (apêndice retrocecal).
criança evita :Xd\gVÃV iniciados depois de
C{jhZVhZkbîdhhjg\ZbVehd^c^X^dYVYdg!WZbXdbdV[ZWgZ#
mobilização se abdominal. tomada a decisão
Podem surgir sintomas urológicos e diarreia.
peritonite. cirúrgica.
6kVa^Vdedg
Cisto ovário 9dgeak^XVV\jYV!bjîVhkZoZhjcâViZgVa# :Xd\gVÃVeak^XV#
Ginecologia.
9dgV\jYV!^ciZchV!Xdci^cjVXdbeZgdYdhYZZmVXZgWVdZb =Zbd\gVbV!
cólica localizada ao hipocôndrio direito e epigastro; possível estudo bioquímico >ciZgcVbZcid#
>XiZgX^V#9dg|
Colecistite irradiação para ombro direito ou dorso. Náuseas, vómitos e com enzimas EVjhVVa^bZciVg#
palpação abdominal
aguda/ anorexia. hepáticas e 6ci^Wî^Xdh#
no hipocôndrio
colelitíase BjîdgVgVcVXg^VcV#=VWîjVabZciZXdciZmidYZ/YdZcV pancreáticas, PCR. 6kVa^Vdedg
direito.
hemolítica, nutrição parentérica total, obesidade, fibrose quística, :Xd\gVÃV Cirrugia.
sépsis, síndrome do intestino curto. abdominal.
8]dgdgZXdggZciZ!3(]$Y^V!3(Y^Vh$hZbVcV!3(hZbVcVh! IgVcfjâôVgdh
Pode ocorrer até aos 4 meses. Predomínio vespertino, crises pais.
prolongadas, de início imprevisível. Sem factores agravantes ou de CZc]jb
Cólica do HZbVaiZgVZhVd
alívio óbvios. Ø tratamento
lactente exame físico.
8]dgdYZVaiVidcVa^YVYZVhhdX^VYdVgjWdg[VX^VaZVaiZgVZh farmacológico
do comportamento motor (movimentos em flexão dos MI, comprovadamente
sobrancelhas franzidas, punhos crispados). eficaz.
IgVcfjâôVg
9dgVWYdb^cVaegk^V!VXdbeVc]VYVYZY^VggZ^VZ$djdWhiêVd# criança e família.
Localização peri-umbilical, flexuras esplénica e hepática; em Tratamento
:mVbZ[h^XdcdgbVa!
cólica (por vezes intensa), alívio com passagem de fezes. Dura farmacológico
Cólon irritável incluindo palpação Ø
poucas horas (<2h); agrava em períodos de stress familiar ou ineficaz.
abdominal.
escolar. Pode associar-se a vómitos, dispepsia, flatulência e GZ[ZgZcX^Vg
sensação de distensão abdominal. a consulta de
Gastroenterologia.
9dgeak^XVXXa^XVfjZedYZh^bjaiVcZVbZciZegZXZYZgdj
Dismenorreia 8ViVbc^d# Ø 6cVa\Zh^VZbHDH#
anteceder o cataménio.
EVa^YZoZ
compromisso =Zbd\gVbV!
=ZbdggV\^VY^\Zhi^kVWV^mVhWîV!^cYdadg!bjîVhkZoZh hemodinâmico estudo bioquímico.
abundante. Pode existir história prévia de dor abdominal e perdas se hemorragia :Xd\gVÃV >ciZgcVbZcid#
Divertículo de
hemáticas. abundante. abdominal. 6kVa^Vdedg
Meckel
9dghj\ZgZXdbea^XVd^ckV\^cVd!kakjad!Y^kZgi^XjaîZdj EVaeVdVWYdb^cVa EZhfj^hVYZ Cirurgia.
perfuração). sem alterações, mucosa gástrica
na ausência de ectópica.
complicações.
IgVcfjâôVgdh
=^hig^Vegk^VYZYdgVWYdb^cVa0edYZhZgZe^hY^XVdjXdci^cjV0
pais e a criança.
Dor abdominal por vezes interfere com a actividade da criança. Em alguns casos :mVbZdW_ZXi^kdhZb
Ø GZ[ZgZcX^Vd
funcional associada a cefaleias, alteração do sono, dores nos membros. alterações.
a consulta de
HZbZk^YcX^VYZYdZcVdg\}c^XV#
Gastroenterologia.
GZ[ZgZcX^Vd
6heZXidZbV\gZX^Yd!
urgente a
palidez, ulcerações
=Zbd\gVbV!KH! consulta de
Doença 9dggZXdggZciZ!Y^[jhV!edhhkZaiZcZhbd# orais, artrite, eritema
PCR. Gastroenterologia.
inflamatória ;ZWgZ!eZgYVYZeZhd!]ZbVidfjo^V!Y^VggZ^VXdbhVc\jZ# nodoso. Abdómen
:Xd\gVÃV EdcYZgVg
intestinal 9dgeZg^VcVa#6igVhdYZXgZhX^bZcid#=^hig^V[Vbâ^Vgedhî^kV# doloroso, massa
abdominal. internamento
na FID, fistulas/
de acordo com a
abcessos perianais.
gravidade.
268
GVeVg^\VeWZgZ#9dgVWYdb^cVaWâViZgVacdhfjVYgVciZh
:mVbZ\^c^Xda\^Xd/
inferiores, subtil.
leucorreia fétida; 6kVa^Vdedg
Doença >cX^dgZXZciZ1'hZbVcVh!\ZgVabZciZYjgVciZdjedjXdiZbed
dor ao toque e Ginecologia.
inflamatória após o período menstrual. Agrava durante a relação sexual. :Xd\gVÃVeak^XV#
mobilização do colo GZ[ZgZcX^VdV
pélvica Metrorragia em 1/3 doentes.
uterino. consulta.
AZjXdggZ^V!jgZigîZ!egdXiîZ![ZWgZZVggZe^dhedYZbZhiVg
;ZWgZ#
associados mas inespecíficos.
:cYdbZig^dhZ/^cX^d(")VcdhVehVbZcVgXV0YdgVWYdb^cVa 6kVa^Vdedg
Endometriose :Xd\gVÃVeak^XV#
cíclica, náusea, vómitos, obstipação ou diarreia. Ginecologia.
IgViVbZcid
H^cV^hYZ sintomático:
desidratação. I^gViZhiZYZjg^cV solução de
9dgVWYdb^cVaZbXa^XVedYZcYdVhhdX^Vg"hZVkbîdh!
Abdómen (cetonúria?). hidratação oral
alteração do trânsito intestinal e febre. Intensidade pode
Gastroenterite difusamente >dcd\gVbVhZ para corrigir
mimetizar patologia cirúrgica antes de surgir a diarreia a clarificar
aguda doloroso, desidratação desidratação e
o diagnóstico.
timpanismo, que justifica antipirético.
8dciZmidZe^YZb^da\^XdbjîVhkZoZhedhî^kd#
ruídos intestinais internamento). 6aiVVeh
aumentados. comprovar
tolerância oral.
IgVYZXa{hh^XV/YdgVWYdb^cVa!VbZcdgg^VZ]ZbdggV\^VkV\^cVa#
<dcVYdigdÃcV
H^cidbVh]VWîjVabZciZ+"-hZbVcVhVeh[Va]VbZchigjVa!bVh
Gravidez corionica humana. 6kVa^Vdjg\ZciZ
podem ser mais tardios.
ectópica :Xd\gVÃVeak^XV por Ginecologia.
*%YdZciZhVhh^cidb{i^XVhVciZhYVgjeijgVijWVgZhZb[VXidgZh
(transvaginal).
de risco.
<dcVYdigdÃcV Dg^ZciVdeVgV
9dgeak^XVZe^hY^XV!iêdY^hbZcdggZ^V#6bZcdggZ^V#C{jhZVhZ
Gravidez tópica corionica humana. consulta de
vómitos esporádicos.
:Xd\gVÃVeak^XV# Obstetrícia.
9Zk^YdV]bZc^beZg[jgVYd0YdgVWYdb^cVaeZg^Y^XVZgZiZcd 6kVa^Vdedg
Hematocolpos :Xd\gVÃVeak^XV#
urinária. Ginecologia.
BVhhVeVae{kZacd
9dgVWYdb^cVaVhhdX^VYVV^ggîVWâ^YVYZ!kbîdhZY^hiZchd anel inguinal interno.
Hérnia inguinal abdominal. IZhiXjadhedYZb :Xd\gVÃV 6kVa^Vdjg\ZciZ
encarcerada EdYZeVhhVgYZheZgXZW^YVhZcdhZdWhZgkVidYddVWYbZc! aparecer abdominal. por Cirurgia.
sobretudo no doente obeso. escuros (tom
azulado).
6ci^W^diZgVe^V#
HZY^bZcidjg^c{g^d >ciZgcVbZcid
e urocultura. no lactente,
E^ZadcZ[gîZ/YdgVWYdb^cVaY^[jhVdjadXVaôVYVÄVcXddj KVadgôVgZhiVYd =Zbd\gVbV! se suspeita de
hipogastro) na criança mais velha, febre elevada, má perfusão geral! estudo bioquímico pielonefrite e nas
Infecção
periférica, irritabilidade, recusa alimentar, vómitos, dejecções Bjge]ngZcVaedhî^kd com função renal, crianças mais
urinária
pastosas são frequentes no RN e pequeno lactente. na criança mais PCR. velhas de acordo
8^hiîZ/Y^hg^V!edaVfj^g^VZjg\cX^V# velha. =ZbdXjaijgV com clínica e
se suspeita de tolerância oral.
pielonefrite. GZ[ZgZcX^VdV
consulta se alta.
9dgYZ^cX^dWgjhXd!VXdbeVc]VYVYZX]dgd!ÄZmdYdhB>hdWgZ :aZkVYdcY^XZYZ
o abdómen, irritabilidade, palidez e hipersudorese. Intervalos de suspeição! Ao exame
10-20 min entre os episódios de dor durante os quais a criança físico: na fase inicial
está aparentemente bem. em período sem dor >ciZgcVbZcid#
Egd\gZhhd/^ciZgkVadhbV^hXjgidh!kbîdhVfjdhdh0YZ_ZXdYZ pode ser normal; na ;aj^YdiZgVe^VZk#
sangue e muco; fase tardia: vómitos biliares, letargia. fase de crise: doente 6ci^W^diZgVe^V
IgVYZXa{hh^XV/YdgVWYdb^cVa!kbîdhZ]ZbVidfjo^VhZb&$( irritável; vazio na antes da redução
Invaginação casos. Diarréia em 10% casos (atraso diagnóstico). FID; massa palpável :Xd\gVÃV (cobertura
intestinal EdYZgZhdakZgZhedciVcZVbZciZdjZkdaj^geVgVdWhigjd no hipocôndrio abdominal. para gérmens
intestinal. direito (trajecto do entéricos).
BV^h[gZfjZciZcdhgVeVoZhZcdheg^bZ^gdh'VcdhYZk^YV!hZcYd cólon transverso). 6cVa\Zh^V#
neste grupo habitualmente idiopática. IdfjZgZXiVa/YZYd 6kVa^Vdjg\ZciZ
HZXjcY{g^V$dg\}c^XV/bV^h[gZfjZciZcVhXg^VcVhbV^hkZa]Vh0 da luva com muco e por Cirurgia.
ponto de origem em diverticulo de Meckel, duplicação entérica, sangue; raramente
pólipos, hemangioma, PHS, doença de Crohn, linfoma, fibrose se palpa a massa
cística, pós-operatório de cirurgia abdominal. invaginada.
8g^VcVh3(Vcdh# IgViVbZcid
9dgVWYdb^cVaedgVjbZcidYdh\}c\a^dhbZhZcig^Xdh# sintomático.
=VWîjVabZciZXdb[ZWgZZaZkVYVad\dcd^c^X^d0c{jhZVh#Kbîdh =Zbd\gVbV!E8G# >ciZgcVbZcid
Linfadenite 9dgY^[jhV|eVaeVd
habitualmente ausentes e anorexia menos frequente que na :Xd\gVÃV para observação
mesentérica abdominal.
apendicite aguda. Dor espasmódica. abdominal. de evolução se há
8dciZmidYZ^c[ZXdYVhk^VhVgZVhhjeZg^dgZh# dúvida quanto ao
8ac^XVXZYZVehVa\jbVh]dgVhYZdWhZgkVd# diagnóstico.
GC/bVjVheZXid
geral >ciZgcVbZcid#
GC/\gVkZbZciZYdZciZ!^c^X^dhWîdYZkbîdhWâ^VgZh#
Malrotação 8g^VcVbV^hkZa]V/ GVY^d\gVÃV 6cVa\Zh^V#
8g^VcVhbV^hkZa]Vh/YdgVWYdb^cVaZbXa^XVVhhdX^VYVdjcdV
intestinal dor abdominal difusa, abdominal simples. 6kVa^Vdedg
vómitos; dor muitas vezes pós-prandial.
por vezes distensão cirurgia.
abdominal.
:k^XdYZ
factores
desencadeantes
(cafeína, alimentos
com aditivos,
:e^hY^dheVgdm^hi^XdhYZYdgVWYdb^cVa^ciZchV!fjZ^ciZg[ZgZ
jejum prolongado,
com a actividade normal; dor periumbilical, durando 1h ou mais.
alteração do
Migraine Pode associar-se a anorexia, náusea, vómitos, cefaleias, fotofobia, :mVbZdW_ZXi^kdhZb
Ø padrão do sono).
abdominal palidez. alterações.
GZ[ZgZcX^Vd
BV^h[gZfjZciZcdhZmd[Zb^c^cd#
a consulta de
=^hig^V[Vbâ^VgYZZcmVfjZXV#
Neurologia
(tratamento
profiláctico de
crises muito
frequentes).
GVeVg^\VeWZgZ#9dgVWYdb^cVaXXa^XVjcâViZgVadXdggZcYdV
meio do ciclo menstrual (pequeno derrame no fundo de saco de
Mittelschmerz Ø H^cidb{i^Xd#
Douglas acompanhando a ovulação). Spotting (hemorragia de
pequeno volume).
8dgg^\^gZggdh
dietéticos.
8a^hiZgcV[VhZ
=^hig^VYZdWhiêVdZ$djYdggZXdggZciZegk^V0edYZVhhdX^Vg"
aguda e laxantes
se a soiling e encoprese. BVhhV[ZXVacV;>:!
até normalizar
9dgVWYdb^cVaZbXa^XV!fjVYgVciZh^c[Zg^dgZh0edgkZoZhgZVXd fecalomas palpáveis.
trânsito.
Obstipação vagal na altura da defecação. IdfjZgZXiVaXdb Ø
GZ[ZgZcX^Vd
6\gVkVbZcidVhhdX^VYdVY^ZiVedWgZZbÃWgVZedgkZoZh fezes duras na
a Consulta de
aspectos psicosociais ou do comportamento (ingresso na escola, ampola.
Gastroenterologia
treino na sanita, separação, conflitos…).
na obstipação
crónica e
encoprese.
9dgYZ^cX^dhWîddj\gVYjVa#
8g^VcVXdbVg
EZg^jbWâ^XVaZfjVYgVciZh^c[Zg^dgZh!edhhkZa^ggVY^VdeVgVYdghd# HC<ZbYgZcV\Zb
doente, distensão >dcd\gVbV#
EZgdYdhYZYdg^ciZchVZbXa^XVVaiZgcVcYdXdbeZgdYdha^kgZh livre. Fluidoterapia
Obstrução abdominal, ruídos GVY^d\gVÃV
de sintomas. ev.
intestinal intestinais com abdominal simples
KbîdhWâ^VgZh!eVgV\ZbcVZb^hhdYZ\VhZhZ[ZoZh# 6kVa^Vdjg\ZciZ
timbre metálico de pé.
=^hig^VYZX^gjg\^Vegk^VWg^YVh#DjigVhXVjhVh/Y^kZgiXjad por Cirurgia.
(ruídos de luta).
Meckel, invaginação, volvulo, malrotação intestinal, corpo estranho.
Edh^dVci{a\^XV#
Taquicardia, =Zbd\gVbV!
hipotensão e febre estudo bioquímico
pode ocorrer na fase com doseamento >ciZgcVbZcid#
C{jhZVh!kbîdh!VcdgZm^VZYdgVWYdb^cVa#9dgadXVaôVYV
inicial. Pode surgir de enzimas EVjhVVa^bZciVg#
ao epigastro, hipocôndrio direito ou hipocôndrio esquerdo,
Pancreatite icterícia. Abdómen hepáticas e HC<!>7E!
irradiação bilateralmente para o dorso.
aguda difusamente doloroso, pancreáticas, analgesia.
6\gVkVXdbV^c\ZhidYZVa^bZcidh!Vak^dcVedh^dhZciVYVZ
distendido, diminuição glicemia, cálcio e DWhZgkVdedg
tronco inclinado para frente.
dos ruídos intestinais. albumina. Cirurgia.
CVYdZcVVkVcVYV/ :Xd\gVÃV
sinais de Grey Turner e abdominal.
Cullen.
H^cV^hYZY^ÃXjaYVYZ 6ci^W^diZgVe^V#
EVidad\^VYdadWd^c[Zg^dgY^gZîdedYZXVjhVgYdgVWYdb^cVaZ
respiratória. 8gîg^dhYZ
espasmo muscular abdominal generalizado. =Zbd\gVbV!E8G#
Alteração da tratamento e
Pneumonia ;ZWgZZaZkVYVVhhdX^VYV!idhhZ!egdhigVd# GVY^d\gVÃVYZ
auscultação internamento
:bXVhdhgVgdhVecZjbdc^VhZXjcY{g^VVVeZcY^XîZVecY^XZ tórax.
pulmonar. Abdómen: de acordo com
retrocecal ou localização subhepática).
dor abdominal difusa. protocolo.
>ciZgcVbZcid/hZ
EgZkVaZciZ)%XVhdhedYZhjg\^gVciZhdjVehdgVh]#KVhXjaîZ
muito sintomático,
local condicionando hemorragia intramural, diarreia com sangue e
I^gViZhiZYZjg^cV# hemorragia
Púrpura de cólicas; frequentemente vómitos associados. GVh]ie^Xd!VgigîZ#
=Zbd\gVbV! digestiva ou se
Henoch- EdYZhZgbVc^[ZhiVd^hdaVYVcVVegZhZciVdY^V\chi^Xd 9dgY^[jhV|eVaeVd
estudo bioquímico há suspeita de
-Schonlein requer elevado índice de suspeição). Hemorragia GI em 25% casos. abdominal.
com função renal. complicações.
8dbea^XVZhgVgVh/cZ[gîZ!^ckV\^cVdâZVa!eZg[jgVd^ciZhi^cVa!
GZ[ZgZcX^VdV
pancreatite, colecistite, enteropatia perdedora de proteínas.
consulta.
BZY^YVhedhijgV^h#
CVhXg^VcVhbV^hkZa]Vh/YdggZXdggZciZ!VehVhgZ[Z^Zh!| HZbVaiZgVZh
EgdX^ci^Xd#
noite (decúbito), retroesternal, descrita como queimor/ardor. ao exame físico no
6ciV\dc^hiV"='dj
Refluxo CdeZfjZcdaVXiZciZ/gZ\jg\îVd!kbîdhZ^ggîVWâ^YVYZXdb pequeno lactente.
Ø IBP.
gastroesofágico as mamadas, perda de peso, alt. do sono, síndrome de Sandifer, 9dgZe^\{hig^XV
GZ[ZgZcX^Vg
patologia respiratória associada. à palpação nas
a consulta de
H^cVaYZVaVgbZ/kbîdhXdbhVc\jZ!Y^h[V\^V# crianças mais velhas.
Gastroenterologia.
9dgVWYdb^cVahZkZgV!h^bjaVcYdVeZcY^XîZdjeZgîdcîZ EVa^YZo#
6aiZgcVi^kVbZciZ!VYdgedYZhZg^ciZgbîZciZidgdeVgX^Va 9Z[ZhVcVeVaeVd 6kVa^Vdjg\ZciZ
Torção ovárica :Xd\gVÃVeak^XV#
ou intermitente), resolver espontaneamente ou anunciar torsão abdominal ou fossa por Cirurgia.
iminente. Náuseas e vómitos frequentes. ilíaca respectiva.
9dgiZhi^XjaVgdjZhXgdiVa!hZkZgV!]VWîjVabZciZ1&']!^ggVY^Vd
possível para quadrantes inferiores.
EdhhkZaYdg^c\j^cVadjcdhfjVYgVciZh^c[Zg^dgZhXdbd IjbZ[VXd
Torção :Xd\gVÃVXdb 6kVa^Vdjg\ZciZ
apresentação. testicular; palpação
testicular dopller testicular. por Cirurgia.
>cX^dVa\jbVh]dgVhVehZmZgXX^d[h^XddjigVjbViZhi^XjaVg dolorosa.
minor ou, tipicamente, início súbito durante a noite ou pela manhã
(contracção cremastérica).
=Zbd\gVbV!
estudo bioquímico
9^b^cj^dYdVeZiîZ!kbîdh!VaiZgVdYdig}chîd^ciZhi^cVa# com função 6kVa^Vd
Tumor 9dgVWYdb^cVaY^[jhV!
9dgYZXVgVXiZghi^XVhkVg^{kZ^hYZVXdgYdXdbdijbdghjW_VXZciZ hepática e renal, urgente por
abdominal massa palpável.
e tempo de evolução. DHL. Hematoncologia.
:Xd\gVÃV
abdominal.
HZ]ZbdggV\^V
activa: pausa
alimentar; IBP ou
=Zbd\gVbV!
=^hig^VYZYdgXdbYjgVdkVg^{kZa#Kbîdh#6ak^dYVYdgXdb inibidor H2;
9dgVWYdb^cVa estudo bioquímico
Úlcera péptica/ antiácidos ou alimentos. Dor nocturna. ;aj^YdiZgVe^VZk#
epigástrica/difusa. com função
Gastrite =ZbViZbZhZh!bZaZcVh# 6kVa^Vdedg
Palidez. Taquicardia. hepática, estudo da
=^hig^VYZ^c\ZhidYZVci^"^cÄVbVig^dh!Xdgi^XdiZgVe^V# Gastrenterologia.
coagulação.
GZ[ZgZcX^Vd
a Consulta de
Gastroenterologia.
GVY^d\gVÃV
Urolitíase/ 9dgiêdXa^XV^ciZchV!adXVaôVYVVdÄVcXd#>ggVY^VdeVgVgZ\^d abdominal simples 6cVa\Zh^V#
Síndromes inguinal; por vezes dor referida aos testículos ou vulva. HZbedh^d de pé. >ciZgcVbZcid#
obstrutivos EdYZVegZhZciVg"hZXdbaZjh!c{jhZVh!kbîdhZVggZe^dh# antálgica. :Xd\gVÃV 6kVa^Vdedg
ureteropélvicos =ZbVig^V# abdominal. Cirurgia.
;jcdgZcVa#
273
Bibliografia
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Pou J. Tratado de Urgências em Pediatria. Sociedade Española de Urgências de
Pediatria. 2005. pp 332-7;
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Gershon A. Current Pediatric Therapy. Saunders Elsevier (18th ed) 2006; pp 43-6;
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Berhman R. Nelson Essentials of Pediatrics. Elsevier Saunders (5th ed) 2005;
pp581-3;
5. Ferry D. Approach to the child with acute abdominal pain. UpToDate 2007.
274
DIARREIA AGUDA
Emília Costa, Margarida Figueiredo, Herculano Rocha
Definição
Caracteriza-se por um aumento no número das dejecções
Vhh^bXdbddVjbZcidYZkdajbZ3&%ba$`\$Y^VZVY^b^-
nuição da consistência das fezes.
É um processo habitualmente auto-limitado, com duração
entre 3 a 6 dias, mas sempre inferior a 2 semanas.
Etiologia

A causa de Diarreia Aguda mais frequente na criança é a
gastroenterite aguda (GEA), contudo é obrigatório pensar
noutras causas como:
DjigVh ^c[ZXZh edg ZmZbead diîZ bY^V V\jYV dj
infecções tracto urinário)
>cidaZg}cX^VhZ$djVaZg\^VhVa^bZciVgZh
:ggdhY^Zii^XdhY^ZiVh]êZgdhbdaVgZh
>Vigd\Zc^VVci^Wî^Xdh!aVmVciZh!ZiX
:cYdXg^cdeVi^Vh
JgZb^V 275
IjbdgZhcZjgdWaVhidbV
Nos países desenvolvidos a principal causa da GEA é a in-

fecção vírica, sendo que as bactérias são responsáveis por
menos de 20% das diarreias e os parasitas por menos 5%
(Quadro 1).
GK7:HE'
BACTÉRIAS VÍRUS PARASITAS
Aeromonas Astrovírus Balantidium coli
Bacillus cereus Calicivírus Blastocystis hominis
Campylobacter jejuni Virus Norwalk Cryptosporidium parvum
Clostridium perfringens Adenovírus entérico Cyclospora cayetanensis
Clostridium difficile Rotavírus Encephalitozoon
Escherichia coli Citomegalovírus intestinalis
Plesiomonas shigelloides Vírus herpes simples Entamoeba histolytica
Salmonella Enterocytozoon bieneusi
Shigella Giardia lamblia
Staphylococcus aureus Isospora belli
Vibrio cholerae 01 e 0139 Strongyloides stercoralis
Vibrio parahaemolyticus Trichuris trichiura
Yersinia enterocolítica
Epidemiologia
Nos países desenvolvidos a GEA é muito frequente no 1.º
ano de vida sendo a 2.ª causa de hospitalização.
É mais frequente nos primeiros anos de vida dado a coexis-
tência de diversos factores como a imaturidade da função
digestiva, imunológica (local e geral) e metabólica, as ele-
vadas necessidades nutricionais e uma maior labilidade no
equilíbrio hidroelectrolítico.
Os mecanismos de transmissão principais são pela via fecal-
oral e pela ingestão de água e alimentos contaminados.
Fisiopatologia da diarreia
276 Diarreia osmótica
É causada pela presença de substâncias pouco absorvíveis

no lúmen intestinal, que exercem acção osmótica sobre a
parede. A causa mais frequente é a má-absorção de car-
bohidratos.
Diarreia secretora
É causada por um secretagogo como por exemplo, ente-

rotoxinas produzidas por enterobactérias. A perda de água
e electrólitos é maior especialmente a perda de sódio (70
mEq/L chegando a alcançar 120 mEq/L na cólera). Persiste
mesmo quando se suspende a alimentação.
Diarreia Motora
É causada por alterações da motilidade intestinal que pode

ser aumentada ou diminuida.
Diarreia Inflamatória
É causada por um processo inflamatório com invasão da

mucosa com diminuição da superfície mucosa.

Nas diarreias por vírus existe uma invasão das células de ab-
sorção da bordadura em escova das vilosidades intestinais
com ruptura de membrana que origina má-absorção de glico-
se e electrólitos (as fezes contém cerca de 40 mEq/L de Na+).
1. Anamnese
277
;gZfjcX^VYZ^c[Vci{g^dh
K^V\ZchgZXZciZhV{gZVhZcYb^XVhYZY^VggZ^V
JhdYZV\ZciZhVci^b^XgdW^Vcdh
=^hig^VYZVaZg\^V
:medh^dVXdciVXidhXdbh^cidbVhhZbZa]VciZh
9^ZiVVXijVaZegZ\gZhhV/^c\ZhidYZ[gjidhYdbVg!kZ\Z-
tais não lavados, leite não pasteurizado, água contamina-
da ou carnes não cozinhadas
H^cV^hYZ^c[ZXdZVciZXZYZciZhYZeVgVhîdhZh
8dcY^ZhhdX^V^hZhVcî{g^Vh
9jgVdZ\gVk^YVYZYZY^VggZ^V!Xdch^hicX^VYVh[ZoZh!
presença de muco e sangue, e outra sintomatologia asso-
ciada como outros sintomas digestivos (vómitos, dor ou
distensão abdominal), febre, prostração, convulsões
IdaZg}cX^V|]^YgViVddgVa
2. Exame Físico
6kVa^Vgd\gVjYZYZh^YgViVd
:hiVYdcjig^X^dcVa
H^cV^hYZidmb^V
Na maioria das situações, a história clínica e o exame físico
detalhados são suficientes para establecer o diagnóstico
pelo que os exames laboratoriais não estão indicados.
Em quase todos os casos de GEA a atitude terapêutica não é
condicionada pela determinação do agente etiológico.
Nos casos em que seja importante ou particularmente difí-
cil um diagnóstico etiológico os exames auxiliares que po-
dem ser efectuados são:
E]YVh[ZoZh
EZhfj^hVYZVjXVgZhgZYjidgZh
9ZiZXdYZaZjXXîdh[ZXV^h
278 :mVbZk^gja\^XdYZ[ZoZh
8degdXjaijgVh YZkZb hZg eZY^YVh hZ/ diarreia san-
guinolenta abundante, surtos de diarreia, doentes imu-
nocomprometidos, suspeita de Síndrome Hemolítico-
-Urémico, evidência de infecção sistémica)
>dcd\gVbV!jgZ^V!XgZVi^c^cV!\a^XdhZhg^Xdh!ZhijYd
acido-base e densidade urinária (se desidratação mo-
derada/grave)
=Zbd\gVbVZ]ZbdXjaijgVhZZk^YcX^VYZinfecção
sistémica)
Abordagem terapêutica
O conhecimento da fisiopatologia da diarreia infecciosa
aguda tem levado à modificação da sua abordagem tera-
pêutica. Geralmente não existe tratamento específico e a
sua abordagem tem dois objectivos fundamentais:
GZegeZgYVYZafj^YdhZZaZXigaîdhVYZfjVYVbZciZV
cada caso
BVciZgZhiVYdcjig^X^dcVaXdbVYZfjVYdVedgiZXVag^Xd
e introdução precoce da alimentação habitual.
1. Alimentação
A alimentação habitual deve ser reintroduzida tão precoce-

mente quanto possível, apenas evitando alimentos ricos em
açúcares simples, pela sua grande osmolaridade e conse-
quente efeito osmótico que pode agravar o quadro. Assim
como alimentos com grande teor em gorduras que atrasam
o esvaziamento gástrico.
O aleitamento materno deve ser mantido sem restrições
mesmo na fase de rehidratação.
O leite de fórmula não deverá ser diluído pois é ineficaz no
controlo da diarreia e é hipocalórico.
O leite sem lactose está apenas indicado nos casos de into- 279
lerância às dissacaridases comprovados.
2. Fármacos
A utilização de fármacos na diarreia aguda não está reco-

mendada por rotina.
2.1. Antibióticos
Não estão indicados por rotina, pois induzem resistências,
podem prolongar o tempo de doença, prolongam o estado
de portador de alguns agentes e estão associados a reac-
ções adversas.
As suas indicações gerais são:
• Diarreia invasiva, com febre alta e maior repercussão so-
bre o estado geral (sinais sistémicos de toxicidade)
7VXiZg^Zb^VYZbdchigVYV
9Zhcjig^d\gVkZ
AVXiZciZh1(bZhZh
>bjcdYZeg^b^Ydh$cZdeaVh^V
6cZb^V]Zbdai^XV
Nos casos de infecção com Shigella, Vibrio cholerae, Enta-

moeba hystolitica e Giardia lamblia o tratamento está sem-
pre indicado.
2.2. Inibidores do peristaltismo intestinal

Estes fármacos (por exemplo a loperamida) ao atrasar a
eliminação bacteriana anulam um importante mecanis-
mo de defesa intestinal pelo que está contra-indicado nas
crianças
2.3. Probióticos
Está demonstrado um efeito na redução da diarriea aguda
das crianças (especialmente com o Lactobacillus GG) com
um bom perfil de segurança.
280 Contudo ainda está por establecer a sua indicação formal,
o tipo de probiótico, dose, veículo de administração e dura-
ção do tratamento.
2.4. Fármacos anti-secretórios

Um exemplo é o racecadotril que reduz a secreção intesti-
nal não interferindo com a sua motilidade. Ainda não pos-
sui indicação estabelecida sendo necessário verificar a sua
verdadeira relação custo-benefício.
2.5. Antieméticos
São desnecessários, as náuseas/vómitos regridem com a
rehidratação.
Para além de que o seu efeito sedativo pode prejudicar a RO
2.6. Antiespasmódicos:
Estão contra-indicados.
281
Bibliografia
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edition, Saunders 2008
2. Sociedad Espanola de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica.
Tratamiento en gastroenterología, hepatologia y nutricion pediatrica. Ergon, 2004
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Working Group Report of the First World Congress of Pediatric Gastroenterology,
Hepatology, and Nutrition. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition.
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4. European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition/
European Society for Paediatric Infectious Diseases Evidence-based Guidelines
for the Management of Acute Gastroenteritis in Children in Europe.
5. Guandalini S, Pensabene L, Abu Zikri M, et al. Lactobacillus GG administered in
oral rehydration solution to children with acute diarrhea: a multicenter European
trial. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2000; 30:54-60.
6. Armon K, Stephenson T, MacFaul R, Eccleston P, Werneke U, Baumer H. An
evidence and consensus based guideline for acute diarrhoea management. Arch.
Dis. Child. 2001; 85; 132-142
282
HEMORRAGIA DIGESTIVA
Isabel Valente, Rosa Lima
Definição
Hemorragia digestiva alta (HDA): hemorragia do trato gas-
trointestinal proximal ao ângulo de Treitz.
Hemorragia digestiva baixa (HDB): hemorragia do trato gas-
trointestinal distal ao ângulo de Treitz.
Clínica – Formas de apresentação

>[cWj[c[i[ – sangue expulso pela boca, habitualmente

com o vómito, e que pode variar de cor, desde sangue vivo
^cY^XVi^kdYZhVc\gVbZcidegdm^bVa^ciZchdV¹WdggVYZ
café” (geralmente associado a sangramento recente e
lento, onde houve exposição do sangue ao suco gástrico).
Tem origem acima do ligamento de Treitz.
C[b[dW – fezes enegrecidas, de cheiro fétido e que pode

ser observada em sangramento activo ou pregresso; ge-
gVabZciZdXdggZXdbeZgYVhhVc\jcZVh3*%"&%%ba$')]0
a sua origem é geralmente proximal à válvula ileocecal,
com menor frequência no cólon ascendente (se trânsito 283
intestinal suficientemente lento para as bactérias desna-
turarem a hemoglobina).
>[cWjegkp_W – fezes de cor vermelha brilhante ou mar-

rom, frequentemente associadas a lesão do cólon. Pode
suceder a hemorragia maciça do tracto gastrointestinal
alto com trânsito intestinal acelerado (particularmente
no recém-nascido e lactente).
H[YjehhW]_W – emissão de sangue vivo pelo ânus, mistu-
rado ou não com as fezes; tem origem na região anorec-
tal.
IWd]k[eYkbje – achado químico ou microscópico de san-

gue no material fecal, cuja quantidade não é suficiente
para ser observada macroscopicamente. A sua origem
pode ser de qualquer parte do aparelho digestivo.
Etiologia (Quadro I e II)

GK7:HE?¸;J?EBE=?7:7>;CEHH7=?7:?=;IJ?L77BJ7;C<KDwÉ
DO GRUPO ETÁRIO
Grupo etário Comum Menos comum
HDA (hematemese e melena)
9Z\aji^dYZhVc\jZ
=ZbdÃa^V
materno (aleitamento ou
BVa[dgbVZhkVhXjaVgZh
canal vaginal)
9jea^XVd^ciZhi^cVa
9ÃXZYZkîVb^cV@
RECÉM-NASCIDO EgejgVIgdbWdXîdec^XV
<VhigîZ!Zhd[V\îZ
(0-28 d) (PTI) materna
ÖaXZgVYZHigZhhVhhdX^VYd
JhdbViZgcdYZ6ci^"
a sépsis, asfixia, cirurgia)
-inflamatórios não
6aZg\^V|hegdiZcVhYdaZîZ
esteróides (AINEs)
de vaca (APLV)
9Z\aji^dYZhVc\jZbViZgcd
(no pequeno lactente)
KVgôZhZhd[{\^XVh
:hd[V\îZYZgZÄjmd
LACTENTE >c\ZhidYZXdgedZhigVc]d
<VhigîZhigZhh![{gbVXdh·
(28 d-1 ano) BVa[dgbVZhkVhXjaVgZh
AINEs, caústicos)
9jea^XVd^ciZhi^cVa
ÖaXZgV\{hig^XV
6EAK
=ZbdggV\^VcVhd[Vgc\ZV AZ^db^dbV
H#BVaadgn"LZ^hh >c\ZhidYZXdgedZhigVc]d
284
:hd[V\îZgZÄjmd!^c[ZXX^dhV BVa[dgbVdkVhXjaVg
CRIANÇA
<VhigîZ =ZbVidWâ^V
(1-12 anos)
ÖaXZgV\{hig^XVZeei^XV H#BjcX]VjhZcedg
ÖaXZgVbZY^XVbZcidhV procuração
KVgôZhZhd[{\^XVh 9#8gd]c
<VhigîZ
ÖaXZgVYjdYZcVa
IgdbWdXîdeZc^V
ADOLESCENTES :hd[V\îZ
ÖaXZgVYZ9^ZjaV[dn
(12-18 anos) KVgôZhZhd[{\^XVh
=ZbVidWâ^V
H#BVaadgn"LZ^hh
9#8gd]c
GK7:HE??¸;J?EBE=?7:7>;CEHH7=?7:?=;IJ?L787?N7;C<KDwÉ
DO GRUPO ETÁRIO
HDB (hematoquézia e rectorragia)
:ciZgdXdaîZcZXgdiôVciZ
Kakjad^ciZhi^cVa
9ÃXZYZkîVb^cV@
9Z\aji^dYZhVc\jZ
=ZbdÃa^V
RECÉM-NASCIDO materno
BVa[dgbVZhkVhXjaVgZh
(0-28 d) AZhZhVcdgZXiV^h
9dZcVYZ=^ghX]hegjc\
:ciZgdXdaîZVag\^XV
9jea^XVd^ciZhi^cVa
EI>bViZgcV
JhdbViZgcdYZ6>C:h
Kakjad^ciZhi^cVa
AZhZhVcdgZXiV^h
LACTENTE 9jea^XVd^ciZhi^cVa
:ciZgdXdaîZVag\^XV
(28 d-1 ano) IgdbWdXîdeZc^VVYfj^g^YV
:ciZgdXdaîZ^c[ZXX^dhV
>ckV\^cVd
>ckV\^cVd1(Vcdh
EgejgVYZ=ZcdX]"
;^hhjgVVcVa
-Schönllein
Eaêdh_jkZc^h
CRIANÇA HcYgdbZ]Zbdai^Xd"jgb^Xd
9^kZgiXjadYZBZX`Za
(1-12 anos) KVhXjaîZ
:ciZgdXdaîZ^c[ZXX^dhV
9dZcV>cÄVbVig^V
=êZgeaVh^VcdYjaVga^c[d^YZ
Intestinal
6WjhdhZmjVa

;^hhjgVVcVa
BVa[dgbVdkVhXjaVg
Eaêdh
6YZcdXVgX^cdbVh
ADOLESCENTES :ciZgdXdaîZ^c[ZXX^dhV
EgejgVYZ=ZcdX]"
(12-adulto) =Zbdggd^YZh
-Schönllein
9dZcV>cÄVbVig^V
KVhXjaîZ
Intestinal
285
Avaliação do estado hemodinâmico
1.º – Repercussão hemodinâmica (Quadro III)
GK7:HE???¸H;F;H9KIIÉ>;CE:?DËC?97;C<KDwÉ
DA PERDA HEMORRÁGICA
Grau I Grau III
=ZbdggV\^V1&* =ZbdggV\^V(%"(*
IZchd6giZg^VaI6cdgbVa H^cV^hYd<gVj>>
6jbZcidYV;gZfjcX^V8VgYVXVZb 9^jgZhZ1&ba$@\$]
10-20%
IZbedYZegZZcX]^bZcidXVeâVg
normal
Grau II Grau IV
=ZbdggV\^V'%"'* =ZbdggV\^V)%"*%
IVfj^XVgY^V3&*%Web EjahdcdeVae{kZa
IVfjêcZ^V(*")%Xeb EVX^ZciZXdbVidhd
6jbZcidYdiZbedYZ
preenchimento capilar
9^b^cj^dYVI6
=êdiZchddgidhi{i^XV
9^jgZhZ3&ba$`\$]
2.º – Estabilização hemodinâmica

&dj'VXZhhdhkZcdhdheZg^[g^Xdh
8da]ZîVhYZhVc\jZkZgFjVYgdK
B{hXVgVYZVaidYWîdDm^\c^dV&*a$b^c
KdaZbôVd/
hdgdÃh^da\^d'%ba$`\Vi'mZIgVch[jhdYZ<aWjadh
Rubros (TGR) 20 ml/kg
HZVaiZgVZhYVXdV\jaVddjedgXVYV'"(JYZI<G/
286
EaVhbV;gZhXd8dc\ZaVYd
HZIgdbWdXîdeZc^VeaVfjZiVh1*%#%%%$b^XgdA/
IgVch[jhdYZEaVfjZiVh
Diagnóstico
1.º – Comprovação da hemorragia
> Excluir falsas suspeitas de Hemorragia Digestiva
GK7:HE?L¸<7BI7IIKIF;?J7I:;>;CEHH7=?7:?=;IJ?L7
Hematemese Melena Hematoquézia
EgZeVgVZhXdb[Zggd
I^ciVh8dbZgX^V^h
A^XdgZh
9Z\aji^dYZhVc\jZ
6bdgVh
materno (mamilos ou
:he^cV[gZh
canal vaginal) BZchigjVd
7ZiZggVWV
=ZbdggV\^V I^ciVh8dbZgX^V^h
EgZeVgVZhXdbW^hbjid
nasofaríngea 6I76be^Xâ^cV
8]jbWd
9Z\aji^dYZhVc\jZ =ZbVig^V
8Vgkd
não humano
IZggV$e
<ZaVi^cV
9Z\aji^dYZhVc\jZ
8]dXdaViZ
não humano
=hkfeiWd]kd[e(diferenciar hemoglobina de outro indi-

viduo)

;i\h[]WeiWd]kd[e(confirmação de material hemático)
J[ij[Z[7fj#:emd[o¸(diferenciar a hemoglobina fetal
da hemoglobina materna)
J;IJ;:;7FJ¸:EMD;O
1. Misturar fezes ou material emético com água (1:5)
2. Centrifugar a mistura
3. Adicionar 1 ml 0,25 N de hidróxido de sódio em 5 ml do sobrenadante e esperar 5
minutos
4. A coloração amarelo-acastanhada indica hemoglobina de adulto; a coloração 287
rósea indica hemoglobina fetal.
J[ij[fWhWf[igk_iWZ[iWd]k[eYkbje
IZhiZYZYZiZXd^bjcda\^XVYZ]Zbd\adW^cV]jbVcV
nas fezes
– Não são influenciados pela dieta
– Sensibilidade e especificidade superiores ao teste
GUAIAC
2.º – Diferenciação entre Hemorragia Digestiva Alta
e Hemorragia Digestiva Baixa
> ?djkXWeDWie]|ijh_YW;D=YecbWlW][c]|ijh_YW
Útil na avaliação e quantificação da HDA
Identifica sangue na cavidade gástrica e a actividade
da hemorragia (a sua ausência não exclui HDA – a he-
morragia pode ter cessado ou estarmos perante um
piloro fechado)
Deverá ser feita até o aspirado gástrico clarear pois
pode ser útil para detecção de sangramentos subse-
quentes, facilita a endoscopia digestiva e diminui o
risco de aspiração massiva
Dever-se-á utilizar soro fisiológico à temperatura
ambiente, e não gelado, para evitar hipotermia
6egZhZcVYZkVgôZhZhd[{\^XVhcdXdcigV"^cY^XVV
ENG
> H[bWe[djh[8KD[Yh[Wj_d_dWfbWic|j_YWc]%Zb
HZ3(%[dgiZXdggZaVdXdb=96cVVjhcX^VYZeV-
tologia renal)
3.º – Localização precisa do local da hemoragia
> >_ijh_WYbd_YWZ[jWb^WZW[kc[nWc[\i_YeYk_ZWZe-
ie acompanhados de alguns exames complementares
288 de diagnóstico podem identificar a doença de base e in-
ferir a gravidade da hemorragia gastrontestinal.
> Avaliação laboratorial inicial do paciente com Hemor-

ragia Digestiva (Quadro V)
GK7:HEL
=Zbd\gVbVXdbeaZid
:h[gZ\VdYZhVc\jZeZg^[g^Xd
IEZIIE6hZhjheZîVYVXdV\jaVd^cigVkVhXjaVgY^hhZb^cVYVYZkZg{hZg
doseado o fibrinogénio sérico e D- dímeros)
IêV\ZbZEgdkVXgjoVYV
I<D!I<E!Vbc^V!VaWjb^cV
<a^XdhZZ^dcd\gVbVhg^Xdh
8gZVi^c^cVZjgZ^Vhg^XVh
GVY^d\gVÃVVWYdb^cVaiâcVVkVa^Vd^c^X^VaYZbVhhVh!dWhigjddj
perfuração intestinal)
> I[>;CEHH7=?7:?=;IJ?L77BJ70
9edi_Z[hWh[dZeiYef_WZ_][ij_lWWbjWi[0
H^cV^hYZ]ZbdggV\^VVXi^kVcVaVkV\Zb\{hig^XV
=ZbdggV\^V \gVkZ fjZ XdcY^X^dcV ^chiVWâ^YVYZ ]Z-
modinâmica ou anemia grave
9dZcV Xgc^XV ^bedgiVciZ! ]^hig^V YZ ]ZbdggV\^V
prévia ou de anemia ferropénica de etiologia não es-
clarecida, história crónica de dispepsia.
8dcigV^cY^XVZh/

– absoluta: perfuração intestinal
– relativa: alterações da coagulação, instabilidade he-
modinâmica, alteração do nível de consciência, com-
promisso respiratório
9edi_Z[hWh7d]_e]hWÄWi[^[cehhW]_WcWY_W
> I[>;CEH7=?7:?=;IJ?L787?N7
;nWc[Wdeh[YjWb 289
;^hhjgVVcVa!YdZcV]Zbdggd^Y{g^V!eaêdgZXiVa
I[Ze[dWb[l[
8dch^YZgVg egdkV YZ Za^b^cVd$egdkdXVd XdaîZ
alérgica)
I[Ze[dWceZ[hWZWW]hWl[0
8dch^YZgVgYdZcVh^hib^XVH#]Zbdai^Xd"jgb^Xd!
PHS)
8dch^YZgVg ]ZbdXjaijgV! eZhfj^hV YZ aZjXXîdh [Z-
cais, coprocultura, parasitológico de fezes, pesquisa
de vírus (colite infecciosa)
8dch^YZgVggVY^d\gVÃVVWYdb^cVa!ZXd\gVÃVVWYdb^-
nal (enterocolite necrotizante, vólvulo, invaginação,
megacolon tóxico, perfuração intestinal).
8dch^YZgVgZcYdhXde^V!Xa^hiZgdeVXdY#^cÄVbVig^V
intestinal, pólipo, malformação vascular)
8dch^YZgVg X^ciâd\gVbV Xdb I8.. Y^kZgiXjad YZ
Meckel).
290
TRATAMENTO
N.º doses
Indicação Dose diária Observações
por dia
HEMORRAGIA ACTIVA
> Inibidores da secreção ácida EV
Ranitidina Recém-nascido: 1-3 mg/Kg 3-4 Reduz absorção de cetoconazol e itraconazol. Dar com precaução na I.
Crianças: 2-4 mg/Kg Renal e Hepática.
Adultos: 150-200 mg
Perfusão: 125-250 mcg/Kg/h
Omeprazol 0,5 mg/Kg 1-2 Interfere com o diazepam, varfarina, fenitoína, propanolol e teofilina.
(Máx. 2 mg/Kg) Efeitos laterais: cefaleias, urticária, gastrointestinais.
> Agentes vasoconstritores
Octreotido 1 mcg/Kg em bólus, seguido de 1 mcg/ Efeitos laterais: cardiovasculares, náuseas e vertigem. Vigiar glicemia.
Kg/h
Vasopressina 0,002-0,005 U/Kg/min x 12 h, seguido de Efeitos laterais: arritmia cardíaca, isquemia miocárdica e cerebral,
aumento durante 24-48h (Max. 0,2 U/min) hipertensão arterial e hiponatrémia.
PREVENÇÃO DE NOVOS EPISÓDIOS HEMORRÁGICOS
> Inibidores da secreção ácida p.os
Ranitidina Recém-nascido: 2-4 mg/Kg 2-4 Separar a toma de ranitidina da toma de antiácidos de 1 hora. Reduz
Crianças: 4-5 mg/Kg 2-3 absorção de cetoconazol e itraconazol. Dar com precaução na I. Renal
Adultos: 300 mg e Hepática.
Lansoprazol <30 Kg: 0,5-1 mg/Kg 1 Efeitos laterais: cefaleias, obstipação, diarreia, dor abdominal, náuseas,
(Máx. 15 mg) aumento das transamínases, proteinúria, hipotensão.
3(%@\/&*"(%b\
Omeprazol 1-2 mg/Kg 1-2 Tomar antes das refeições. Interfere com o diazepam, varfarina,
(Máx. 3 mg/Kg) fenitoína, propanolol e teofilina. Reduz absorção de ferro e cetoconazol.
Adultos: 10-40 mg Efeitos laterais: cefaleias, urticária, gastrointestinais,.
> Citoprotectores da mucosa p.os
Sucralfato <2 anos: 250 mg/dose 3-4 Reduz a absorção da fenitoína, ranitidina, digoxina, teofilina, tetraciclina,
2-12 anos: 500 mg/dose quinolonas, varfarina e vitaminas lipossolúveis. Separar toma de outros
3&'Vcdh/&\$YdhZ fármacos de 2h. Dar 1 hora antes das refeições. Não dar antiácidos 30
min antes ou depois da toma. Efeitos laterais: obstipação e acumulação
de alumínio na I. Renal.
> Prevenção de novos episódios
hemorrágicos por varizes
Propanolol 1 mg/Kg 2 Contra-indicado em doentes com asma, bloqueio AV de 2.º ou 3.º grau,
Iniciar com 0,5-1 mg/Kg/dose, com 2-4 crise hipertensiva grave, bradicardia, hipotensão, feocromocitoma,
monitorização de FC e TA, de forma a ICC não controlada. Usar com precaução em doentes com glaucoma,
reduzir 25% da FC de base (Max. 8 mg/Kg) hipotiroidismo e disfunção renal ou hepática.
Bibliografia
1. Gilger MA. Upper Gastrointestinal Bleeding, In: Walker, Goulet O, Kleinman
RE, Sherman PM, Shneider BL, Sanderson IR, editors. Pediatric Gastrointestinal
Disease. 4 th ed. Hamilton: BC Decker; 2004; 258-63.
2. Turck D, Michaud L. Lower Gastrointestinal Bleeding, In: Walker, Goulet
O, Kleinman RE, Sherman PM, Shneider BL, Sanderson IR, editors. Pediatric
Gastrointestinal Disease. 4 th ed. Hamilton: BC Decker; 2004; 266-78.
3. Wyllie R. Clinical manifestations of gastrointestinal disease. In: Bohrman
RE, Kliegman RM, Jenson HB, editors. Nelson Textbook of Pediatrics. 17th ed.
Philadelphia: WB Saunders Company; 2004; 1202-3.
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(23/06/06).
5. Ramsook C, Endom EE. Approach to lower gastrointestinal bleeding in children.
2007 UpToDate (30/04/07).
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2008; 29:39-52.
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em: http://www.aeped.es/protocolos/gastroentero/12.pdf
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em: http://www.aeped.es/protocolos/gastroentero/13.pdf
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hepatic disorders. In: Graef JW, Wolfsdorf JI, Greenes DS, editors. Manual of
Pediatric Therapeutics. 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2008;
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(30/04/07).
12. Sanyal AJ. Tratment of active variceal hemorrage. 2007 UpToDate (29/01/07).
292
HEPATITE AGUDA.
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA
Alexandre Braga, Vasco Lavrador, Fernando Pereira, Ermelinda S. Silva
Conceitos
>[fWj_j[
A Hepatite é uma inflamação do fígado, qualquer que seja a
sua origem. A hepatite pode ser aguda (duração inferior a
seis meses), ou crónica.
?dikÄY_dY_W^[f|j_YWW]kZW
Alteração severa da função hepática, com ou sem encefa-
lopatia, associada a necrose hepática, num doente sem do-
ença hepática subjacente conhecida. Na ausência de ence-

falopatia, a gravidade é avaliada pela coagulopatia. Bhaduri
and Mieli-vergani, 1996.
Objectivos
A observação do doente com hepatite aguda no Serviço de
Urgência tem como objectivos:
1. Confirmar o diagnóstico de hepatite aguda.

293
2. Avaliar a gravidade do quadro clínico e tentar prever
a sua evolução a curto prazo.
3. Tentar estabelecer, na medida do possível, a etiologia

subjacente.
4. Em função dos pontos anteriores decidir a orientação

do doente para investigação e tratamento em regime
de ambulatório (consulta especializada urgente) ou
para internamento (em enfermaria, em cuidados
intensivos ou uma eventual transferência imediata
para centro de transplante hepático).
Fluxograma de abordagem
Anamnese a)
Exame Objectivo b)
Hipóteses de
Diagnóstico c)
Exame
Complementares
de 1.ª linha d)
SEM sinais de alerta para COM sinais de alerta para

evolução fulminante e) evolução fulminante g)
AMBULATÓRIO f) INTERNAMENTO h)
Consulta Externa de Hepatologia/ Insuficiência hepática aguda
Gastrenterologia transferir para UCI /Centro de
URGENTE Transplante Hepático
(<1 semana) TRANSPORTE i)
294
a) Anamnese
>YVYZZhZmd
6ciZXZYZciZh[Vbâ^VgZh/
– Doenças hepáticas, insuficiência hepática aguda
– Síndrome de Reye-like, doenças metabólicas
6ciZXZYZciZheZhhdV^h/
– Icterícia neonatal
– Crescimento estaturoponderal
– Desenvolvimento psicomotor, performance escolar
– Vacinas (hepatites A e B)
– Viagens recentes, contacto com doentes com hepatite
– Uso de fármacos: paracetamol (overdose), antibióti-
cos, halotano, anticonvulsivantes, antituberculosos.
– Contacto com tóxicos: ingestão de cogumelos selva-
gens, chás exóticos, …
·IgViVbZcidhYZci{g^dh!iVijV\Zch!¹e^ZgX^c\hº
– Cirurgias, transfusões de sangue ou derivados
=^hig^VVXijVa/

– Tempo de início de sintomas, noção de rapidez de pro-
gressão
– Febre, anorexia, astenia, naúseas e vómitos
– Icterícia, colúria, fezes despigmentadas
– Hemorragias, distensão abdominal, edemas
– Noção de diurese (oligúria, anúria)
– Alteração do padrão de sono, irritabilidade, letargia
– Outros sintomas neurológicos (disartria, distonia, …) e
psiquiátricos
– Sintomas associados: amenorreia, ginecomastia, ar- 295
tralgias/artrite, vasculite, sintomas de colite …
b) Exame objectivo (destaque para)

EgdXjgVgh^cV^hYZVaZgiVeVgVZkdajd[jab^cVciZ
"6aiZgVdYdZhiVYdYZXdchX^cX^V!¹;aVee^c\º
"¹;Zidg]ZeVi^Xjhº]{aîdVYdX^XVYd!XdbX]Z^gdV[ZoZh
- Hemorragias; ascite
EgdXjgVgh^cV^hYZYdZcV]Ze{i^XVXgc^XV
- Icterícia (sinal de doença aguda e/ou crónica)
- Cianose labial (avaliar saturação O2 transcutânea), te-
langiectasias
- Circulação venosa colateral, hepato/esplenomegalia
(características)
- Eritema palmar, hipocratismo digital
EgdXjgVgdjigdhh^cV^hYZYdZcV/Vb^\YVaîZ!VYZcdbZ-
galias, vasculite, etc.
c) Hipóteses de diagnóstico
A anamnese e o exame objectivo, de acordo com o grupo

etário, permitirão formular as hipóteses de diagnóstico
mais prováveis em cada caso (ver quadro abaixo).
Nas situações de menor gravidade a investigação etiológica
poderá ser diferida para a consulta especializada, enquan-
to nas situações de maior gravidade ela é urgente e deverá
começar a efectuar-se de imediato.
?ZWZ[ ;j_ebe]_W
H[Yc#dWiY_Ze[bWYj[dj[
2'Wde_ZWZ[
uSépsis (E.coli, Stafilococcus aureus, …), Herpes
uInfecciosas vírus 1 e 2, Echovírus, Adenovírus, Coxsackie B,
Hepatite B, Hepatite A (rara)
uGalactosemia, Tirosinemia, Fructosemia,
Hemocromatose neonatal, Citopatia Mitocondrial,
uMetabólicas
Síndrome de Reye-like (defeitos da ß-oxidação,
doenças ciclo da ureia …)
296
uDrogas uParacetamol (overdose), etc …
uCardiopatia congénita, Miocardite, Asfixia severa
uIsquemia
uSíndrome hemafagocítico familiar
EkjhWi_ZWZ[if[Z_|jh_YWi
4'WdeZ[_ZWZ[
uHepatite A, Hepatite B, Hepatite C, co-infecção
delta, Hepatite E, Hepatite Não A-G, Herpes vírus
uInfecciosas 1 e 2, Herpes vírus tipo 6, vírus Varicela-zoster,
Parvovírus B19, Paramyxovírus, Citomegalovírus,
vírus Epstein-Barr, Sépsis
uAutoimune uHepatite autoimune
uParacetamol (overdose), Valproato de sódio,
Carbamazepina, Isoniazida, Rifampicina,
uDrogas
Halotano, Antibióticos (Eritromicina, Ácido
clavulánico), …
uAmanita phalloides (cogumelos), Tetracloreto de
uToxinas
carbono, …
uDoença de Wilson, Frutosemia, Síndrome de
uMetabólicas
Reye, Síndrome Reye-like (<3 anos) …
uCardiopatia, Miocardite, Asfixia severa,
uIsquemia
Sínd. Budd-Chiari
uOutras uInfiltração neoplásica, Doença veno-oclusiva, …
d) Exames complementares de 1.ª linha

(podem ser realizados no serviço de urgência)
7â^ggjW^cVh idiVa Z Xdc_j\VYV! I<D! I<E! <<I! 9=A! 8@!

proteínas totais, albumina, glicose, ionograma, ureia,
creatinina
:hijYdYVXdV\jaVd

=Zbd\gVbVXdbeaVfjZiVh
6bc^V(se sinais clínicos de encefalopatia)
<Vh^bZig^VkZcdhVse polipneia)
9dhZVbZcidYZ[{gbVXdheVgVXZiVbda!ZiX(se anamne-
se sugestiva)
:Xd\gVÃVVWYdb^cVa(se suspeita de ascite)
::<(se houver alteração do estado de consciência)
:bXg^VcVh1(Vcdh^YVYZ!hdWgZijYdcVVjhcX^VYZ^X-
terícia, pensar em doenças metabólicas (apresentação de
297
síndrome de Reye-like) e efectuar colheitas (*) para:1
- Aminoácidos, amónia e lactato séricos; acilcarnitinas
séricas; ácidos orgânicos urinários
^bedgiVciZfjZZhiVhXda]ZîVhhZ_VbZ[ZXijVYVhcdbdbZcidYZ¹Xg^hZºZfjZdhegdYjidhhZ_Vb!hZ
necessário, congelados e posteriormente enviados para o respectivo laboratório.
e) Sinais de alerta para evolução fulminante
I<E3(%%%J>$A
6aiZgVZhYVh[jcZhYZhciZhZ]Ze{i^XV/
– Hemorragias
– Ascite
– Alterações da coagulação refractárias à vitamina K IV
ou IM
– Hipoproteinemia, hipoalbuminemia
– Hipoglicemia
6aiZgVdYdZhiVYdYZXdchX^cX^V
– Irritabilidade, alteração do padrão de sono
– Sonolência, letargia, coma
– Hiperamoniemia
H^cV^hYZcZXgdhZ]Ze{i^XVbVX^hhV
– Diminuição rápida das dimensões do fígado, aumento
da bilirrubina total (com aumento da fracção livre) e
transaminases a diminuir
6X^YdhZbZiVWa^XV!]êZgaVXiVX^YZb^V
Os casos de hepatite aguda SEM sinais de alerta para evolução fulminante

devem ser tratados em regime de WcXkbWjh_e.
f) Ambulatório
Efectuar vitamina K uma dose iv ou im (5 mg se <10 kg, 10

b\hZ3&%`\hZdYdZciZVegZhZciV^XiZgX^VXdaZhi{i^XV#
298
Dieta: evitar sobrecarga proteica e gorduras, reforço de hi-
dratos de carbono.
Cuidados de higiene pessoal reforçados (sobretudo a la-

vagem das mãos) e evicção escolar, se quadro clínico su-
gestivo de hepatite infecciosa de transmissão via fecal-oral
(hepatites A e E).
Orientar para Consulta Externa especializada URGENTE
(Hepatologia ou Gastrenterologia pediátricas) para prosse-
guir investigação etiológica e monitorizar evolução.
A presença de sinais de alerta para evolução fulminante ] h[Yec[dZW

_dj[hdWc[dje.
Os doentes com apresentação de síndrome de Reye-like (transaminases

elevadas, com alteração das funções de síntese, com ou sem alteração do
estado de consciência e hiperamoniemia, na ausência de icterícia) também
Z[l[ci[h_dj[hdWZei.
h) Internamento
Três objectivos:
1. Estabelecer a etiologia (efectuar exames complementa-

res dirigidos)
2. Monitorizar continuamente a evolução da doença (esta-

WZaZXZg¹i^b^c\ºYZigVch[ZgcX^VeVgV8ZcigdYZIgVch-
plante Hepático)
3. Prevenir complicações:
I. Encefalopatia
II. Edema cerebral
III. Sépsis
IV. Hemorragia GI
V. Insuficiência renal
VI. Falência multiorgânica
299
> Monitorização:
Cada 4-6-8-12 horas (conforme gravidade e ritmo de
progressão da doença): avaliação neurológica, glicemia
3-%b\$Ya!ZfjâWg^d{X^Yd"WVhZZZaZXigaîdh!iZbed
de protrombina e tempo de tromboplastina parcial, al-
bumina, bilirrubinas, enzimas hepáticas e amónia.
> Acesso venoso: cateter venoso central de 2 vias, se co-
agulopatia e encefalopatia
> Sedação: NÃO ! (excepto para procedimentos como co-

locar CVC)
> Prevenir/Tratar edema cerebral

GZhig^d]Yg^XV,*YVbVcjiZcd
BVcîda%#*\$`\)"+]IV
KZciâVdZaZXi^kVhZZcXZ[VadeVi^V\gVj>>dj>>>
BdcîdgôVdYZE>8
> Prevenir/Tratar insuficiência renal

BVciZgkdajbZX^gXjaVciZXdbXda^YZhdjEI;8
EZg[jhdYZ[jgdhZb^YV
=ZbdY^VÃaigVd
> Manter glicemia

6Yb^c^higVg\a^XdhZIVfWeeVgVbVciZg\a^XZb^V3-%
mg/dl
> Suporte coagulação

KîVb^cV`*"&%b\IV, uma dose diária, durante 3 dias
EI;8! eaVfjZiVh! Xg^degZXêîVYd eVgV egdXZY^bZc-
tos e se hemorragias)
> Prevenir hemorragia GI

GVcî^Y^cV(b\$`\$Y^V!(YdhZh!IV ou omeprazol 0.9
300 mg/kg/dia, 1 doses, IV
HjXgVa[Vid'")\$Y^V!(idbVh!k^VdgVa
> Prevenir sépsis

6ci^Wî^XdhYZaVg\dZheZXigdIV (iniciar cefuroxima IV)
;ajXdcVodaIV
> Prevenir hiperamoniémia

AVXijadhZ&ba$`\$Y^V!Zb(")idbVh!k^VdgVa
> Com ou sem suspeita de intoxicação por paracetamol
C"VXZiâX^hiZcV,%b\$`\$+]
> Dieta:
6a^bZciVdZcig^XV&"'\egdiZcVh$`\$Y^V!hZcZ-
cessário débito contínuo por SNG
6a^bZciVdeVgZcig^XV!hZYdZciZkZciâVYd
> Tratamento específico (logo que seja conhecida a etio-

logia):
8dgi^X^YZh]ZeViîZVjid^bjcZ
FjZaVciZhYdXdWgZYdZcVYZLâhdc
CI78i^gdh^cZb^V
¹8dXìVâºVci^dm^YVciZ]ZbdXgdbVidhZcZdcViVa
6X^Xadk^g^c[ZXdV=ZgeZh
6ci^Wî^Xdhheh^h
9^ZiVhZheZXÃXVhYdZcVhbZiVWa^XVh
JhWdi\[hdY_WfWhW9k_ZWZei?dj[di_lei%9[djheZ[JhWdifbWdj[>[f|j_Ye0

(idealmente a efectuar antes de o doente requerer ventilação)
i) Transporte
Ambulância medicalizada
Evitar hipotermia
Cateter venoso central (ideal 2 vias)
Sonda nasogástrica
Manter equilíbrio hemodinâmico e metabólico

Monitorização FC, TA, SpO2, diurese 301
Controlo apertado da glicemia (bólus de glicose 10%)
Evitar factores de agravamento da encefalopatia

Se suspeita de hipertensão intracraneana: manitol 0.5 g/
kg/dose
Se encefalopatia ≥ grau III, intubar (TET) e ventilar
Anticonvulsivantes preparados
Bibliografia
1. D A Kelly. Managing liver failure. Postgrad Med J 2002; 78:660-667.
2. A Baker, M E Alonso, M M Aw, M Ciocca, G Porta, P Rosenthal. Hepatic failure and
liver transplant: working group report of the Second World Congress of Pediatric
Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2004;
39, Suppl.2: S632-S639.
3. J Bucuvalas, N Yazigi, R aquires. Acute liver failure in children. Clin Liver Dis
2006; 10:149-168.
4. J B Cochran, J D Losek. Acute liver failure in children. Pediatr Emergency Care
2007; 23 (nº2):129-135.
5. R H Squires. Acute liver failure in children. Seminars in liver disease 2008; 28
(nº2): 153-166.
302
ICTERÍCIA NEONATAL
Diana Pinto, Anabela Bandeira, Sara Gonçalves, Susana Pinto
Definições
Icterícia fisiológica do recém-nascido
Icterícia de bilirrubina indirecta que surge após as 24 ho-

ras de vida, atinge valores inferiores a 12 mg/dl no recém-
nascido de termo e 10-14 mg/dl no pré-termo, desaparece
ao 5-7.º dia de vida no recém-nascido de termo e ao 7-9.º dia
no pré-termo (35-37 semanas de gestação) e que incide no
recém-nascido que está clinicamente bem.

Icterícia fisiológica exagerada
Icterícia na presença de factores de risco. Em 60% dos ca-

sos, os factores de risco são:
]^hig^V[Vbâ^VgYZ^XiZgX^V!
VaZîVbZcidbViZgcdZmXajh^kd!
egZhZcVYZ]ZbVidbVh$Zfj^bdhZh!
gVV6h^{i^XV!
^YVYZbViZgcV3'*Vcdh#
303
É sempre inferior a 17 mg/dl. Nesta situação não é neces-
sária investigação adicional.
Icterícia não fisiológica:
>XiZgX^VcVheg^bZ^gVh')]dgVhYZk^YV
IVmVYZVjbZcidYVWâ^ggjW^cV3*b\$Ya$Y^V
7â^ggjW^cVidiVa≥17 mg/dl
7â^ggjW^cV Y^gZXiV 3' b\$Ya dj 3'% YV Wâ^ggjW^cV
total
7â^ggjW^cVidiVa≥12 mg/dl, na ausência de factores de
risco
7â^ggjW^cV idiVa ≥10-14 mg/dl, no prematuro, na au-
sência de factores de risco
9jgVd3&%V&)Y^Vh
Ter em consideração no recém-nascido ictérico:
=^hig^V [Vbâ^Vg YZ YdZcV ]Zbdai^XV$^XiZgX^V egZ-

coce
Dg^\Zbic^XV$\Zd\g{ÃXVhj\Zhi^kVYZYdZcV]Zbd-
lítica (raça Asiática)
H^cV^hZh^cidbVhhj\Zhi^kdhYZXdaZhiVhZXdgYVh[Z-
zes e urina)
Causas de hiperbilirrubinemia não conjugada no

recém-nascido
GK7:HE'¸:?7=DÔIJ?9EI:?<;H;D9?7?I
Isoimunização Rh
Mãe Rh negativa e recém-nascido Rh positivo e:
Teste antiglobulina directo positivo
Icterícia de aparecimento nas 1.as 12 a 24 horas de vida
Doença hemolítica Microesferócitos no esfregaço
imunomediada Isoimunização ABO
Mãe grupo O e recém-nascido do grupo A ou B e:
304 Teste antiglobulina directo positivo
Icterícia de aparecimento nas 1.as 12 a 24 horas de vida
Microesferócitos no esfregaço
Defeitos da membrana eritrocitária:
Esferocitose hereditária
Eliptocitose
Doença hemolítica Piropoiquilocitose
hereditária Estomatocitose
Defeitos enzimáticos eritrocitários:
Deficiência na glucose 6 fosfato desidrogenase
Deficiência na piruvato cinase
Hemoglobinopatias e Hemoglobinas instáveis
Doença hemolítica Alfa talassémia
hereditária Beta talassémia
Anemia hemolítica congénita
Sépsis/Infecção urinária
Aumento da produção Coagulação intravascular disseminada
de bilirrubina Policitemia
Macrossomia (filho de mãe diabética)
Prematuridade
Diminuição da
Hipotiroidismo
clearence de bilirrubina
Hipopituitarismoa
Sindrome de Crigler-Najjar tipo I e II
Sindrome de Gilbert
Erros inatos do
Galactosemiaa
metabolismo
Tirosinemiaa
Hipermetioninemiaa
a
Elevação da bilirrubina conjugada também pode ocorrer
Exames complementares
Úteis na abordagem inicial (decidir em função da clínica):
GZ\gV YV ^YZci^ÃXVd k^hjVa! Vi^c\^bZcid XZ[Vad-

XVjYVa egd\gZhh^kd Vi^c\^bZcid YV XVWZV 3* b\$
Ya/Vi^c\^bZcidYdigdcXd3&%b\$Ya0Vi^c\^bZcidYdh
bZbWgdh^c[Zg^dgZh3&*b\$Ya#6^ciZgegZiVdk^hjVa
mesmo assim é muitas vezes enganosa.
BZY^d YV Wâ^ggjW^cV eZad bidYd igVchXji}cZd
como método de rastreio. Factor de erro 2-3 mg/dl. O
seu uso está contra-indicado no recém-nascido pre-
termo e no recém-nascido que já está em fototerapia
Úteis na investigação inicial

<gjedhVc\jcZd67DZG]YVbZZYdGCZegdkV 305
de Coombs
7â^ggjW^cVidiVaZY^gZXiV
=Zbd\gVbV
Se incompatibilidade ABO ou Rh ou na suspeita de doença

hemolítica:
:h[gZ\VdhVc\jcZd
8dciV\ZbYZgZi^XjaXîdh
Úteis na hiperbilirrubinemia indirecta prolongada (dura-
ção superior a 2 semanas):
Função tiroideia (TSH do diagnóstico precoce)
Electroforese da hemoglobina
Rastreio da glucose 6 fosfato desidrogenase
Substâncias redutoras na urina; urina tipo II e urocultura
Rastreio da doença de Gilbert (estudo molecular)
Úteis na hiperbilirrubinemia directa prolongada (duração

superior a 2 semanas):
Glicemia, TGO, TGP, fosfatase alcalina, estudo da coa-
gulação
Grupo TORCH e VDRL
Doseamento da α1-anti-tripsina
Substâncias redutoras na urina
Urina tipo II e urocultura
Cromatografia de aminoácidos no sangue e na urina
Teste de suor
Rastreio de patologia obstrutiva (ecografia, cintigrafia
hepatobiliar)
Biopsia hepática
Colangiografia per-operatória
Tratamento
A) Recém-nascido com mais de 35 semanas de
gestação
306
Classificar o recém-nascido em baixo, médio ou alto risco
(Quadro 2) e consultar a figura 1 para critérios de fototera-
pia e a figura 2 para critérios para exsanguino-transfusão.
GK7:HE(¸9B7II?<?97wÉ:EH;9xC#D7I9?:E;C87?NE"Cx:?EEK7BJEH?I9E
(*"(,hZbVcVhYZ\ZhiVdZ[VXidgZhYZg^hXd
Linha contínua (doença hemolítica isoimune, deficiência de G6PD,
Recém-nascido de alto risco asfixia, letargia significativa, instabilidade térmica,
sépsis, acidose ou albumina <3 g/dl, se medida).
≥38 semanas de gestação e factores de risco
Linha descontínua (doença hemolítica isoimune, deficiência de G6PD,
Recém-nascidos de médio asfixia, letargia significativa, instabilidade térmica,
risco sépsis, acidose ou albumina <3 g/dl, se medida)
dj(*"(,hZbVcVhZXa^c^XVbZciZWZb
Linha tracejada
≥38 semanas de gestação e clinicamente bem
Recém-nascidos de baixo risco
<?=KH7'¸9h_jh_eifWhW\ejej[hWf_WZ[WYehZeYecWiêhWiZ[l_ZW[]hkfeZ[h_iYe
fWhWh[Yc#dWiY_ZeiYec)+ekcW_ii[cWdWiZ[][ijWe$
307
<?=KH7(¸9h_jh_eifWhW[niWd]k_d[e#jhWdi\kieZ[WYehZeYecWiêhWiZ[l_ZW[
]hkfeZ[h_iYefWhWh[Yc#dWiY_ZeiYec)+ekcW_ii[cWdWiZ[][ijWe$
B) Recém-nascido com menos de 35 semanas de

gestação
GK7:HE)¸>?F;H8?B?HHK8?D;C?7DEFH;C7JKHEI7K:ÍL;BEK:E;DJ;
Saudável Doente
Peso Fototerapia ET Fototerapia ET
2001-2500 g 12-15 Variável 10-12 Variável
Halamek LP, Stevenson DK: Neonatal jaundice and liver disease. In Fanaroff AA, Martin RJ. Neonatal-
Perinatal Medicine. Diseases of the fetus and Infant, 7th ed. St Louis, Mosby-Year Book, 2001
C) Incompatibilidade ABO
GK7:HE*¸>?F;H8?B?HHK8?D;C?7D7?D9ECF7J?8?B?:7:;78E
Idade Fototerapia ET
<24 h 3, 3&-
308
25-48 h 3&%"&' 18-20*
3)-] 3&'"&* 18-20*
*Usar limite inferior se RN doente, com acidose, evidência de hemólise.
Considera-se hemólise na incompatibilidade ABO se:

VcZb^V]ZbViXgîd1)*!
Zh[gZ\VdVcdgbVa(V) Zh[ZgXîdh!
gZi^XjaXîdh3)!*cVheg^bZ^gVh,']dj3&"'cVheg^bZ^gVh&"'hZbVcVh#
D) Incompatibilidade Rh
GK7:HE+¸JH7J7C;DJED7?IE?CKD?P7wÉH>
Observação Fototerapia ET*
<24 h <7 7-10 10-14
24-48 h <10 10-12 3&)
3)-] <12 12-15 3&-
* É critério de ET se aumento de BT superior a 0,5 a 1 mg/dl/hora.
Anticorpos similares ao anti-D (anti-C, anti-kelly, anti-Duffy,…) podem dar clínica

semelhante pelo que a orientação é idêntica à isoimunização Rh.
309
?Yj[hY_WYbd_YW
Dosear a bilirrubina total

Identificar grupo sanguíneo (ABO e factor Rh) materno
7â^ggjW^cV3&'b\$Yadj Bilirrubina <12 mg/dl e

RN <24 horas de vida ou GC3')]dgVhYZk^YV
Mãe grupo O ou Rh negativo Mãe grupo A/B/AB ou Rh positivo
Grupo e factor Rh do RN ICTERÍCIA

Prova de Coombs directa FISIOLÓGICA
Coombs directa positiva Coombs directa negativa

>cXdbeVi^Wâ^YVYZG]
>cXdbeVi^Wâ^YVYZ67D
<gjedhb^cdg Bilirrubina directa
7â^ggjW^cVY^gZXiV3'b\$Ya Bilirrubina directa <2 mg/dl

Heh^h
>c[ZXZhXdc\cîVh
Hematócrito
6igh^Vâ^Vg$Fj^hidXdaYdXd
9ÃXîYZV"&6I Normal ou diminuído Alto
<VaVXidhZb^V
HcYgdbZYZ6aV\âaZ
=ZeViîZYZXajaVh\^\VciZh Reticulócitos
;^WgdhZfjhi^XV° Morfologia eritrocitária
Policitemia
IgVch[jhdbViZgcd"[ZiVa
IgVch[jhd[Zid"[ZiVa
8aVbeV\ZbiVgY^VYdXdgYd
68>J
;â]dYZbZY^VWi^XV
Incaracterística Morfologia típica Normal

9ÃXîYZ<+E9 :h[ZgdXîdhZ =ZbdggV\^VZcXVehjaVYV
>
9ÃXîYZE@ :aêidXîdhZ Circulação enterohepática

310 DjigdhYZÃXîh :hidbVidXîdhZ DWhigjd^ciZhi^cVa
enzimáticos E^XcdXîdhZ 6hÃm^VcZdcViVa
8>9 6edgiZXVag^Xd^cVegdeg^VYd
Prolongada
HcYgdbZ<âWZgi
HcYgdbZ9dlc
=êdi^gd^Y^hbd
AZîZbViZgcd
HcYgdbZYZ8g^\aZg"CV__Vg
Texto de Apoio
Icterícia do aleitamento materno:
Icterícia de início precoce, na primeira semana de vida. Me-

canismo: diminuição da ingestão do leite, pode conduzir à
desidratação e à diminuição do aporte calórico.
Abordagem ou cuidados a ter:
6bVbZciVg3&%kZoZhedgY^VhZbeVjhVcdXijgcV0
EdcYZgVghjeaZbZcidhYZaZîZVYVeiVYd0
CdYVghdgd\a^XdhVYddj{\jV#
Icterícia associada ao leite materno:
Icterícia que surge após o 7.º dia de vida (pico ao 10.º dia
de vida).
Mecanismo desconhecido.
A bilirrubina total pode atingir:

&%"(%b\$Ya!cV'#§hZbVcV0
ckZ^h^c[Zg^dgZhedYZbeZgh^hi^g(V&%hZbVcVh#
Pode ocorrer Kernicterus.

Se hiperbilirrubinemia grave (fototerapia intensiva) ponde-
rar suspensão do aleitamento materno 36-48 horas.
311
Bibliografia
1. Icterícia neonatal, Protocolo de actuação – Serviço de Pediatria HGSA, 1995
2. Consensos em Neonatologia, Secção de Neonatologia da SPP, Coimbra 2004
3. Nelson Textbook of Pediatrics, 18ª edition 2007
4. Maisels MJ. Neonatal jaundice. Pediatrics in review, vol 27 N 12 Dec 2006
5. Maisels MJ. Jaundice in a newborn. Answers to questions about a common
clinical problem. Contemp Pediatr. 2005;22:34-40
6. Maisels MJ, Baltz RD, Bhutani V et al. Management of hyperbilirrubinemia in the
newborn infant 35 or more weeks of gestation. Pediatrics 2004; 114:297-316
7. Neonatal jaundice and Kernicterus. Pediatrics 2001;108:763-5
8. Neonatal hyperbilirrubinemia. N Engl J Med 2001;344:581-90
9. Hyperbilirrubinemia in the 2000s: what should we do next? Am J Perinatol
2003;20:415-23
10. Jaundice and breastfeeding. Pediatr Clin N Am 2001;48:389-99
11. Stevenson DK, Fanaroff AA, Maisels MJ et al. Prediction of hyperbilirrubinemia
I near-term and term infants. Pediatrics 2001; 108:31-39
12. Harris M, Bernbaum J, Polin J, Zimmerman P, Polin RA. Developmental follow-
up of breastfed term and near-term infants with marked hyperbilirrubinemia.
Pediatrics 2001;107:1075-80
13. Investigation of prolonged neonatal jaundice. Acta Paediatr 2000;89:694-7
312
NEFROLÓGICAS
HEMATÚRIA
Liliana Rocha, Paula Matos
Introdução
Nas crianças, a presença de sangue na urina é um acha-
do comum e pode ter etiologias variadas. Na prática, uma
anamnese e exame clínico cuidadosos permitem orientar
a investigação e conduzir ao diagnóstico etiológico, sem a
realização de estudos muito complexos.
Definição
Doenças e Manifestações Nefrológicas

Hematúria define-se pela presença de 5 ou mais eritrócitos
por campo em exame do sedimento urinário (urina centri-
fugada e observada com ampliação de 40x).
6h i^gVh"iZhiZ YZiZXiVb kVadgZh 3&*% ¥\$a! Zfj^kVaZciZ V
5-20 eritrócitos intactos/mm3.
Investigação
1.ª Fase – confirmar a presença de hematúria
315
Antes de iniciar qualquer estudo etiológico é necessário
confirmar a presença de hematúria através da realização
de exame do sedimento urinário. Ao utilizar as tiras-teste,
podem surgir resultados:
falsos positivos
]Zbd\adW^cVdjb^d\adW^cVa^kgZhcVjg^cV
egZhZcVYZV\ZciZhdm^YVciZhYZh^c[ZXiVciZhXdbd
o hipoclorito)
aZîjgVYVÃiViVgY^V
falsos negativos
XdcXZcigVdYZ{X^YdVhXgW^Xd3*b\$Ya
YZch^YVYZjg^c{g^VVaiV
Existem também diversas causas de falsas hematúrias

macroscópicas:
6a^bZcidh/ XdgVciZh kZ\ZiV^h! Vcâ^cVh! WZiZggVWVh!
amoras, cogumelos…
;{gbVXdh/ g^[Vbe^X^cV! VoVi^deg^cV! cîgd[jgVcidcV!
aminofilina, difenilhidantoína, ibuprofen, laxantes…
EVidad\^Vh/ ]Zbd\adW^cg^V! b^d\adW^cg^V! edgÃg^Vh!
uratos, pigmentos biliares, alkaptanúria, tirosinémia…
Nesta fase inicial é necessário a realização de uma >_ij-

h_W[;nWc[Ybd_Ye cuidadosos e orientados:
9WhWYj[hij_YWiZW^[cWjh_W:
1.º episódio, episódios recorrentes, persistente
presença de coágulos
hematúria total, inicial ou terminal (se macroscópica)
I_djecWi%i_dW_iWYecfWd^Wdj[i
Febre
Disúria, polaquiúria
Dor lombar, supra-púbica
Exantema, artralgias
Défice auditivo, visual
7dj[Y[Z[dj[if[iieW_i
316 Traumatismo, exercício físico, período menstrual
Infecção recente (ORL ou cutânea)
Ingestão de fármacos ou toxinas
Eliminação de cálculos
Cateterismo vesical recente
7dj[Y[Z[dj[i\Wc_b_Wh[i
Hematúria, surdez, HTA
Insuficiência renal crónica
Nefropatia de IgA
Doença renal poliquística
Malformações congénitas do tracto urinário
Litíase renal
Discrasias sanguíneas
Hemoglobinopatias
;nWc[\i_Ye
Somatometria, tensão arterial
Alterações articulares e ou cutâneas
Edemas
Manifestações hemorrágicas
Massas abdominais, pontos dolorosos
Traumatismo/inflamação dos genitais
Focos infecciosos (ORL,estomatologia)
A hematúria deve ser estudada quando é macroscópica,

microscópica associada a outros sinais ou sintomas ou
microscópica persistente (é considerado hematúria per-
sistente a presença de eritrócitos na urina em 3 análises
consecutivas, repetidas num período de 2-3 semanas, de-
tectados por tira-teste ou sedimento urinário).
2.ª Fase
Kh_dW
Sedimento com estudo morfológico dos eritrócitos 317
Urocultura
Relação cálcio/creatinina (N <0,2 mg/mg)
Relação proteínas/creatinina (N <0,2 mg/mg)
IWd]k[
Hemograma
Função renal
Estudo da coagulação (se indicado pela clínica)
;Ye]hWÄW reno vesical
Nesta fase podemos classificar a origem da hematúria
como Glomerular ou Não-glomerular baseados nos se-
guintes parâmetros:
=bec[hkbWh De=bec[hkbWh
Jg^cVXVhiVc]V$8dXV"8daV Jg^cVkZgbZa]dk^kd
=ZbVig^VidiVa =ZbVig^V^c^X^VadjiZgb^cVa
EgdiZ^cg^V3 EgdiZ^cg^V1
8â^cYgdh]Zb{i^Xdh$aZjXdXî{g^dh 6jhcX^VYZXâ^cYgdh
:gîgXîdhY^hbgÃXdh3(% :gîgXîdhZjbgÃXdh
8ajaVhZeîZa^V^hijWjaVgZh
B^XgdXîdhZ BVXgdXîdhZ
3.ª Fase
Se origem Glomerular
Estudo imunológico, incluindo complemento
Estudo serológico, incluindo TASO
Marcadores de hepatite B e C e HIV
Audiograma/Exame oftlamológico
Biópsia renal se hematúria macroscópica recorrente ou
hematúria microscópica associada a insuficiência renal,
proteinúria, hipertensão arterial, história familiar de do-
ença renal crónica
Se origem não Glomerular

Cistouretrografia miccional seriada
Renograma com DMSA / MAG 3
TAC abdominal
Cistoscopia
318 Arteriografia
Etiologia da hematúria, de acordo com a sua localização:
=bec[hkbWh De=bec[hkbWh
<CV\jYVeh"^c[ZXX^dhV >c[ZXdjg^c{g^V
CZ[gîZYZEgejgVYZ=ZcdX]"HX]dcaZ^c CZ[gîZ^ciZghi^X^Va
CZ[gdeVi^VYZ>\6 =êZgXVaX^g^V^Y^de{i^XV
9dZcVYZ6aedgi AîVhZjg^c{g^V
6cdbVa^Vh\adbZgjaVgZhbc^bVh JgdeVi^VbVa[dgbVi^kV
=ZbVig^V[Vbâ^Vg IgVjbVi^hbd
=ZbVig^VgZXdggZciZWZc^\cV IjbdgZh
IgdbWdhZkZcdhVgZcVa
9gZeVcdXîdhZ$8dV\jadeVi^Vh
8^hiîZkg^XV$[{gbVXdh
=ZbdggV\^V\ZcîVa$VcVa
:mZgXX^d[h^Xd
Critérios de internamento
Hematúria macroscópica (1.º episódio ou quadro clínico
grave)
Síndrome nefrítico agudo

Oligúria, edemas, HTA
Sedimento urinário activo (eritrócitos, leucócitos, cilin-
dros celulares)
Orientação após a alta

As crianças em que foi confirmada a presença de eritró-
citos na urina (≥5 campo no sedimento urinário) devem
ser orientados para o Médico Assistente para estudo em
319
ambulatório
ANAMNESE E EXAME OBJECTIVO
MACROSCÓPICA MICROSCÓPICA
Hemograma Assintomática Sintomática Assintomática

Função renal c/proteinúria
Estudo imunológico
Estudo serológico
Confirmar Estudo
Urocultura
orientado pela
Relação cálcio/ creatinina
clínica
Ecografia renal
=Zbd\gVbV
;jcdgZcVa
:hijYd^bjcda\^Xd
:hijYdhZgda\^Xd
Jg^cViêd>>
JgdXjaijgV
GZaVdX{aX^d$XgZVi#
GZaVdegdiZcVh$XgZVi#
6jY^d\gVbV$:m#D[iVabda\^Xd
EZhfj^hVYZ]ZbVig^V[Vbâ^Vg
320
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321
PROTEINÚRIA
Introdução
A proteinúria pode ser um sinal importante de doença renal
mas, na maioria das crianças, é um achado esporádico ou
transitório.
Definição
Pesquisa positiva por tira-teste numa criança afebril, na

primeira urina da manhã:
%!(\$a
&\$a
(\$a
3'%\$a
A proteinúria detectada noutras condições deverá ser con-

firmada posteriormente, excepto se existirem outros sinais
e sintomas sugestivos de doença renal.
Falsos positivos: 323

Jg^cVbjîdXdcXZcigVYV
E]VaXVa^cdXdciVb^cVYVXdbegdYjidhYZh^c[ZXiVciZh
=ZbVig^VbVXgdhXe^XV
Falsos negativos:
Jg^cVbjîdYâjYV
E]{X^Yd
Confirmação
9dhZVbZcidYZegdiZcVhZXgZVi^c^cVcjbVVbdhigVYZ
urina ocasional (mg/mg)
CdgbVahZ1%!*ZbXg^VcVhXdb^YVYZ1'Vcdh
CdgbVahZ1%!'ZbXg^VcVhXdb^YVYZ≥2 anos
EgdiZ^cg^VcZ[gi^XVhZ≥3
9dhZVbZcid YZ egdiZcVh cjbV Xda]ZîV YZ jg^cV YZ ')

horas
CdgbVahZ1)b\$b2 /h
EgdiZ^cg^VcZ[gi^XVhZ≥ 40 mg/m2 /h
Diagnóstico Diferencial – Etiologia da proteinúria

8VjhVhWZc^\cVh
IgVchîg^V[ZWgZ!ZmZgXX^d[h^Xd
>ciZgbîZciZ
Dgidhi{i^XV
8VjhVh\adbZgjaVgZh
<adbZgjadcZ[gîZh Xgc^XVh/ cZ[gdeVi^V YZ >\6! A:H!
membranoproliferativa, escleroses segmentar e focal
HcYgdbZcZ[gi^Xd^Y^de{i^XddjXdc\cîd
>chjÃX^cX^VgZcVaXgc^XV
8VjhVhijWjaVgZh
324 CZ[gîZijWjad"^ciZghi^X^Va
IjWjadeVi^VHcYgdbZYZ;VcXdc^
DjigVh
Diagnóstico
Anamnese pessoal (febre, toma recente de anti-inflama-
tórios não esteróides, polidipsia, poliúria/oligúria, infecção
respiratória ou cutânea recente) e familiar (doença renal
crónica)
Exame físico com avaliação da somatometria (aumento

recente de peso ou má-evolução estato-ponderal), ava-
liação da TA, pesquisa de edemas, sinais de doença sisté-
mica (alterações cutâneas, articulares ou vasculite).
9dhZVbZcidjg^c{g^dYZegdiZcVhZXgZVi^c^cVVbdhigV
ocasional) e estudo do sedimento.
9dhZVbZcidhg^XdYZjgZ^V!XgZVi^c^cV!^dcd\gVbV!egd-
teínas totais e albumina, cálcio, fósforo, colesterol e tri-
glicerídeos;
:Xd\gVÃVgZcVaZbXVhdhhZaZXX^dcVYdh

EgdiZ^cg^V cZ[gi^XV$HcYgdbZ cZ[gi^Xd Ze^hY^d ^cVj-
gural)
6aiZgVdYV[jcdgZcVa
H^cV^h$h^cidbVhYZYdZcVh^hib^XV
Definição de Síndrome nefrótico

EgdiZ^cg^V3)%b\$b2 /h em urina de 24 horas ou 325
gZaVd egdiZcVh$XgZVi^c^cV jg^c{g^Vh 3( b\$b\! Zb
amostra de urina ocasional
Hipoalbuminemia (<2,5 g/dl)
Hipercolesterolemia e Hipertrigliceridémia
Edemas
Indicações para perfusão de albumina
Se sinais de hipoperfusão (hipotensão, taquicardia, dor ab-
dominal e extremidades frias) ou anasarca:
7bXkc_dW a 20%: 0,5-1 g/kg em perfusão e.v. de 4 ho-

ras (máximo 20 gr/dose)
;jgdhZb^YV&"'b\$`\ZbWajhZ#k#VbZ^dZcdÃcVa
da perfusão
8VgWdcVidYZ8{aX^d'*%"*%%b\k#dgVaVciZhYVeZg-
fusão

Todas as crianças com proteinúria e sem critérios de inter-
namento, devem ser orientadas para o Médico Assistente
para estudo etiológico em ambulatório.
326
Bibliografia
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327
INFECÇÃO URINÁRIA
Objectivos
9^V\chi^XdXdggZXidYZ^c[ZXdjg^c{g^V
IgViVbZcidYdZe^hY^dV\jYdXdbVci^W^diZgVe^VZÃXVo
8gîg^dhYZ^ciZgcVbZcid
Diagnóstico
Baseia-se no resultado da urocultura com a demonstração

da presença de bactérias de uma só estirpe, com uma con-
tagem de colónias significativa.
Quando suspeitar de Infecção Urinária:

IdYVh Vh Xg^VcVh Xdb ^YVYZ ^c[Zg^dg V ' Vcdh Xdb
febre sem foco, tendo atenção aos grupos de maior
risco.
GVeVg^\VhXdb^YVYZ^c[Zg^dgV&'bZhZhZ[ZWgZhj-
perior a 39º
GVeVoZhXdb^YVYZ^c[Zg^dgV+bZhZhZ[ZWgZhjeZ-
rior a 38º 329
CVegZhZcVYZjbdjbV^h[VXidgZhYZg^hXd
6ciZXZYZciZhYZ>IJ!hjheZîVdjXdcÃgbVYV
;ZWgZhZb[dXdgZXdggZciZ
9^V\chi^XdegcViVaYZbVa[dgbVdgZcVa
=^hig^V[Vbâ^VgYZgZÄjmdkZh^XdjgZiZgVadjYdZc-
ça renal
DWhiêVdXgc^XV
H^cidbVhYZY^h[jcdkZh^XVa
BVhhVVWYdb^cVa
AZhdbZYjaVg
B{ZkdajdZhiVidedcYZgVa
=êZgiZchdVgiZg^Va
?ZWZ[ I_dW_i[i_djecWi
Comuns Menos comuns
9dgVWYdb^cVa
;ZWgZ
6cdgZm^V >XiZgX^V
Kbîdh
BWYj[dj[i2)c[i[i B{egd\gZhhd =ZbVig^V
EgdhigVd
ponderal 8]Z^gd^ciZchd
>ggîVWâ^YVYZ
na urina
EgdhigVd
>ggîVWâ^YVYZ
9dgVWYdb^cVa =ZbVig^V
Fh
;ZWgZ Kbîdh 8]Z^gd^ciZchd
l[hXWb
6cdgZm^V na urina
BWYj[dj[i B{egd\gZhhd
≥)c[i[i[ ponderal
Yh_WdWi
;ZWgZ
BVa"ZhiVg\ZgVa
>cXdci^ccX^V
EdaVfj^g^V Kbîdh
L[hXWb 9dgVWYdb^cVa
9^hg^V =ZbVig^V
9dgadbWVg
8]Z^gd^ciZchd
na urina
Métodos de colheita de urina

> Punção suprapúbica (sensibilidade e especificidade de
100%)
330 Técnica:
&]dgVVehVai^bVb^Xd
3(%b^c#VehbVbVYV
7Zm^\VeVae{kZa$:XdVWYdb^cVa
6\ja]VXVa^WgZ''
9Zh^c[ZXdYVeZaZ
&XbVX^bVYVhcÃhZeW^XV
Egd[jcY^YVYZkVg^{kZa'"(Xb
>cXa^cVdYVV\ja]VYZ(%")*§cdhZci^YdXVjYVa
Resultado positivo se houver crescimento ≥1 colónia de
uma só estirpe.
> Cateterismo vesical (sensibilidade 95% e especificida-

de 99%).
Técnica:
A^beZoVXj^YVYdhVYdh\ZcîV^hZmiZgcdh!Xdb{\jVZ
sabão líquido, retraindo o prepúcio nos rapazes. Reti-
rar restos de sabão com soro fisiológico.
HdcYVcVhd"\{hig^XVYZXVa^WgZ*$-(cdGC
Resultado positivo se houver crescimento ≥10 4-105 co-
lónias de uma só estirpe.
> Saco Colector (sensibilidade 100% e especificidade 70%)

Técnica:
sabão líquido, retraíndo o prepúcio nos rapazes. Reti-
rar restos de sabão com soro fisiológico.

GZeZi^ga^beZoVXdbXdadXVdYZcdkdhVXdXVYV(%
minutos
Resultado positivo se houver crescimento ≥105 colónias
de uma só estirpe.
> Urina de 2.º jacto

Técnica:
sabão líquido, retraindo o prepúcio nos rapazes.
Resultado positivo se houver crescimento ≥105 colónias
de uma só estirpe. 331
A jYd_YWZ[Yeb^[_jW, deve ser escolhida de acordo com

a idade da criança e a gravidade do quadro clínico:
GC/ejcdhjegV"eW^XV
:cigZdh(c[i[i[ei(Wdei(até controle de esfínc-
teres) com febre sem foco e quadro clínico grave que
indique o início imediato de antibióticos:
EjcdhjegV"eW^XVdjXViZiZg^hbdkZh^XVa
:cigZdh(c[i[i[ei(Wdei(até controle de esfíncte-
res), se o quadro clínico não for suficientemente grave
que indique o início imediato de antibióticos:
EjcdhjegV"eW^XVdjXViZiZg^hbdkZh^XVa
ou
HVXd XdaZXidg eVgV gZVaôVg Vc{a^hZ hjb{g^V YZ
urina; se esta for positiva*, colher urina por pun-
ção supra-púbica ou cateterismo vesical para uro-
cultura.
:bXg^VcVhXdbXdcigdadYZZh[cXiZgZh!Xda]ZgYjVh
amostras de urina de jacto médio.
* A análise de urina é sugestiva de ITU se:

:hiZgVhZaZjXdXî{g^Vedhî^kVi^gVhiZhiZdj
Cîgîdhedhî^kdi^gVhiZhiZdj
AZjXXîdh≥5/campo (urina centrifugada) (ou ≥&%$¥adj
EgZhZcVYZWVXig^VhXdadgVdeZad<gVb
Tratamento
Critérios de Internamento para antibioterapia ev
>YVYZ^c[Zg^dgV(bZhZh
>YVYZZcigZ("+bZhZhhZbVgXVYdgZh^cÄVbVig^dhZaZ-
vados ou impossibilidade de reavaliação em 48 horas
Heh^h
E^ZadcZ[gîZhYZgZeZi^d
Kbîdh$^cidaZg}cX^VdgVa
332 B{h XdcY^Zh hdX^V^h$Y^ÃXjaYVYZh cd hZ\j^bZcid Yd
doente
A antibioterapia pode passar a oral após 48 horas de apire-

xia se houver tolerância e deve ser mantida por 10 a 14 dias,
excepto em crianças com idade inferior a 3 meses, que de-
vem completar 7 dias de antibiótico ev.
RN
6be^Xâ^cV&%%b\$@\$YdhZ!1,Y^VhYZk^YVYZ&'"&']0
,"'&Y^VhYZk^YVYZ-"-]03'&Y^VhYZk^YVYZ+"+]!
\ZciVb^X^cV)b\$`\$Y^VhZ3,Y^VhYZk^YVek
XZ[diVm^bZ1,Y^VhYZk^YV&%%b\$`\$Y^VYZ&'"&']0
3,Y^VhYZk^YV&*%b\$`\$Y^VYZ-"-]
1-3 meses
8Z[g^VmdcZ,*"&%%b\$`\$Y^VZk
ou
8Z[jgdm^bZ,*"&*%b\$`\$Y^VZk
>3 meses
6bdm^Xâ^cV${X#XaVkja}b^Xd*%"&%%b\$`\$Y^V!Zkdj
50 mg/kg/dia, oral
ou
8Z[jgdm^bZ,*"&*%b\$`\$Y^VZkdj(%")%b\$`\$Y^V

:bXg^VcVhXdbjgdeVi^VXdbeaZmVZ>IJhgZXdggZciZh!
usar como 1.ª linha ceftriaxone ev
HZVgZhedhiVXac^XVcd[dgVZheZgVYV!YZkZgZeZi^gjgd-
cultura e realizar ecografia reno-vesical

Todas as crianças com suspeita de infecção urinária e sem
critérios de internamento devem ser orientadas para o Me- 333
dico Assistente para reavaliação e estudo em ambulatório.
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INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
Margarida Figueiredo, Conceição Mota,Carlos Duarte
?DIK<?9?ÌD9?7H;D7B7=K:7?H7 é definida por um rápido declínio da taxa

de filtração glomerular que resulta em alterações das funções fisiológicas do
rim levando a:
Y^b^cj^dYVZmXgZdYZegdYjidhVodiVYdh
eZgYVYVgZ\jaVdYdWVaVcdYZ{\jVZZaZXigaîdh
eZgYVYVgZ\jaVdYdZfjâ^Wg^d{X^Yd"WVhZ
O marcador mais caracteristico e relevante é o aumento da concentração sérica

de creatinina e ureia podendo ser acompanhada de diminuição ou conservação
da diurese.

Valores normais
BWYj[dj[ 9h_WdW 7Zeb[iY[dj[
0,2 a 0,5 mg/dl 0,3 a 0,7 mg/dl 0,5 a 1,0 mg/dl
Creatinina
(18-35 umol/L) (27-62 umol/L) (44-88 umol/L)
18 a 45 mg/dl 18 a 45 mg/dl 18 a 45 mg/dl
Ureia
(3-7,5 mmol/L) (3-7,5 mmol/L) (3-7,5 mmol/L)
Diurese (valor normal em pediatria): 1-4 ml/Kg/hora

Oligúria: <300 ml/m2 /dia (ou <1 ml/Kg/hora)
Anúria: <0,5 ml/Kg/dia 335
Classificação
CAUSAS DE IRA EM RN, LACTENTES, CRIANÇAS E ADOLESCENTES
INSUFICIÊNCIA PRÉ-RENAL (funcional)
>
real do volume intravascular

Desidratação/perdas GI
Nefropatia perdedora de sal/insuficiência supra-renal
Diabetes insípida central ou nefrogénica
Perdas para o 3.º espaço (sépsis, trauma, sind. nefrótico)
>
>
insuficiência cardíaca ( efectiva do volume intravascular)

Pericardite/tamponamento cardíaco
INSUFICIÊNCIA RENAL (intrínseca)
CZXgdhZijWjaVgV\jYV
Lesões hipóxico-isquémicas
Drogas (aminoglicosídeos, meios de contraste intra-vasculares, cisplatinum,
ifosfamida, AINE’S)
Toxinas (exógenas: etilenoglicol, metanol, cogumelos, metais pesados/
endógenas: mioglobina, hemoglobina)
CZ[gdeVi^VYZ{X^Ydg^Xd$HcYgdbZYZa^hZijbdgVa
CZ[gîZ^ciZghi^X^Va
Induzida por drogas (antibióticos, anticonvulsivantes)
Idiopática
<adbZgjadcZ[gîZ
Glomerulonefrite pós-infecciosa
Glomerulonefrite membranoproliferativa
Nefrite lúpica
CZ[gîZYZ¹^c[ZXdXgc^XVº$cZ[gîZYZ¹h]jciº
Nefrite de púrpura de Henoch-Sclonlein
Glomerulonefrite idiopática rapidamente progressiva
Glomerulonefrite ANCA +
Glomerulonefrite idiopática com anticorpos anti membrana basal
Síndrome de Goodpasture
AZhdkVhXjaVg
Síndrome hemolitico-urémico
336 Necrose cortical
Trombose da artéria renal
Trombose da veia renal
8VjhVh^c[ZXX^dhVh
Sépsis (com ou sem CID)
Pielonefrite
INSUFICIÊNCIA PÓS – RENAL (obstructiva)
Uretra: válvulas da uretra posterior, estenose, cálculos, tumores
Bexiga: coágulos, ureterocelos, bexiga neurogénica
Ureteres (bilateral): coágulos, cálculos, estenose, neoplasia, fibrose retroperitoneal
Avaliação e diagnóstico
História clínica + Exame físico
Anamenese: trauma, queimaduras, pós-operatório de ci-

rurgia cardíaca, neoplasia, desidratação, diarreia mucos-
sanguinolenta, ingestão de fármacos nefrotóxicos, utiliza-
ção de contraste iodado
Exame Físico: edemas, hiper/hipovolemia, sinais cutâneos

de vasculite, presença de globo vesical
Algumas pistas diagnósticas

Vómitos, diarreia, hemorragia,
sépsis > hipovolemia ?H7fh#h[dWb
Taquicardia, olhos encovados,
mucosas secas, hipotensão
Diarreia sanguinolenta + oligúria/anúria > IdZhec[^[-

cebj_Ye#khc_Ye
Hematúria semanas após faringite/impétigo > =D fi#
_d\[YY_eiW
Hemoptises com alterações da função renal > I_dZec[fkb-
ce#h_c (S. Goodpasture ou Granulomatose de Wegener)
Alterações cutâneas: purpura, rash malar, petéquias e/ou
dor articular > lWiYkb_j[i_ijc_YW (LES, PHS)
Doente internado: hipoperfusão renal ou administração
de fármacos nefrotóxicos (D[Yhei[jkXkbWhW]kZW)
Dor abdominal, massa abdominal palpável,
globo vesical > ?H7fi#h[dWb 337
Exames complementares de diagnóstico
HVc\jZ/^dcd\gVbV!XgZVi^c^cV!jgZ^V!X{aX^d![h[dgd!]Z-
mograma com plaquetas, esfregaço de sangue periférico,
hemocultura
Jg^cV/ZmVbZhjb{g^d!hZY^bZcid!YZch^YVYZ!dhbdaVg^-
dade, creatinina, sódio, potássio, urocultura
:Xd\gVÃVgZcVa
Índices urinários no diagnóstico diferencial de IRA
EFNa (%) = [(UNa x Crp) / (PNa x Cru)] x 100
Fh#h[dWb NTA NIA =bec[hkbWh

Crianças RN Crianças RN Crianças RN Crianças RN
;<DW (%) <1 <2,5 3' 3( variável <1 <2,5
EicebWh_ZWZ[ 3*%% 3)%% <350 <400 <300 <350 3*%% 3)%%
(mOsm/Kg)
UDW (mEq/L) <10 <20 3)% 3)% 3)% 3)% <10 <20
9hk%9hf 3(% 3'% <20 <15 3'% 3&* variável
Cru: creatinina urinária
Crp: creatinina plasmática
UNa: Sódio urinário
PNa: Sódio plasmático
NTA: necrose tubular aguda
NIA: nefrite tubulointersticial aguda
EFNa: Fracção excrecional de sódio
Prevenção
Habitualmente em doentes internados e em risco de IRA:
bdcîdgôVdYZckZ^hYZYgd\VhcZ[gdim^XVh
338 egZkZcdYZ]êdkdaZb^VbdcîdgôVdYZkdaZb^V!
gasto cardíaco e TA)
]^YgViVdZVaXVa^côVdYVjg^cVVciZhYZfj^b^diZ-
rapia (Uratooxidase)
ZkîVg [{gbVXdh fjZ VaiZgZb d Äjmd gZcVa >:86H0
AINES)
Y^V\chi^XdegZXdXZZigViVbZcidYZedhhkZ^h^c[ZX-
ções
]^YgViVd VYZfjVYV fjVcYd ]djkZg cZXZhh^YVYZ YZ
contrastes radiológicos
igViVbZcid YVh dWhigjZh jg^c{g^Vh Z bVcjiZcd
do equilíbrio hidroelectrolítico (HE)
Tratamento
Principios básicos
Manutenção do equilíbrio de fluidos e electrólitos

Suporte nutricional adequado
Evitar complicações
Tratamento da causa
Inicialmente: Conversão de IRA oligúrica em não

oligúrica

Líquidos: Soro fisiológico 20 ml/Kg durante 20-30 min (pode
ser repetido)
Diuréticos: Furosemida em bólus (1-5 mg/Kg) ou em perfu-

são (0,1-5 mg/Kg/h)
Monitorizar: balanço hídrico, creatinina e ureia séricas,
equílibrio HE e ácido-base, ventilação pulmonar (radiogra-
fia de tórax)
Tratamento conservador 339
Líquidos:
perdas insensíveis (300-500 ml/m2/dia) + diurese + perdas
extra-renais
Inicialmente não acrescentar K+, Na+ ou Cl-
OU
D[Y[ii_ZWZ[i Z[ bgk_Zei [ ]Wije YWbh_Ye Yec \$ h[dWb
Yedi[hlWZW[Yec?H7
A. Cálculo das necessidades de Líquidos
HZY^jgZhZXdchZgkVYV/&%%baedgXVYV&%%@XVa
metabolisadas
HZda^\g^V/(%baedg&%%@XVabZiVWda^hVYVheZg-
das insensíveis) + diurese + perdas extra-renais
B. Cálculo do gasto calórico

&"&%@\/&%%@XVa$@\$Y^V
&%"'%@\/&%%%@XVa *%@XVaedgXVYV@\YZeZhd
3&%@\
3'%@\/&*%%@XVa '%@XVaedgXVYV@\YZeZhd
3'%@\
Hipercaliemia
Ced_jeh_pWeYWhZWYWYedjdkW
Gluconato de Cálcio 10% EV: 1 ml/Kg EV muito lento (diluir 1:1
ZbH<*3&%b^c
>cX^dYZVXd/^bZY^Vid
9jgVdYZVXd/(%"+%b^c
BdcîdgôVg/:8<hZ7G69>86G9>6·eVgVg^c[jhd
GZeZi^ghZcZXZhh{g^db{m/&%ba$YdhZ2&\$YdhZ
Bicarbonato de Sódio 8,4% EV: 1-2 mEq/Kg em perfusão 10-

20 min
EgZeVgVd/Yâj^d&/&Xdbhdgd\a^XdhVYdV*
>cX^dYZVXd/'%b^c
9jgVdYZVXd/&")]dgVh
340
Glicose EV (0,5-1 g/Kg) + Insulina (0,1-0,2 U/Kg) EV em perfu-
são 30-60 min
>cX^dYZVXd/(%b^c
9jgVdYZVXd/'")]dgVh
Salbutamol nebulizado: 0,1 mg/Kg (0,02 ml/Kg); máximo 5 mg

>cX^dYZVXd/(%b^c
9jgVdYZVXd/']dgVh
Salbutamol EV: 5 mcg/Kg em perfusão 15 min
EgZeVgVd/Yâj^dZb&*baYZHdgd\a^XdhVYdV*
>cX^dYZVXd/(%b^c
9jgVdYZVXd/']dgVh
Resinas permutadoras de catiões a 20% PO ou rectal: 1 g/Kg

EgZeVgVd/&\$@\Zb'ba$@\YZhdgd\a^XdhVYdV*
>cX^dYZVXd/&]dgV
9jgVdYZVXd/)"+]dgV
Repetir a cada 2-6 horas
Em caso de hiponatremia
1-Dilucional: restrição de fluidos
2-Se não for bem sucedido: corrigir com NaCl a 3% segun-
do a fórmula:
Déficit de Na+ = [Na+ desejado (135) – Na+ actual] x 0,6 x peso
(Kg)

Corrigir lentamente
Hiperfosforemia e Hipocalcemia
[Ca T: 8,5-11 mg/dl; Ca++ T: 2,1-2,75 mmol/L]
1-Restringir o aporte de fósforo
2-Quelantes de fósforo: carbonato de cálcio PO 50-100 mg/
kg/dia
Hipocalcémia grave ou sintomática 341

[Sintomatologia > Ca++: <1 mmol/L]
1-Gluconato de cálcio a 10%: 1 ml/Kg EV lento (Dose máx: 10
ml/dose = 1 g/dose)
Preparação: diluir 1:1 em soro glicosado a 5%
2-Se existir hipomagnesemia concomitante: Sulfato de
magnésio 25-50 mg/Kg EV cada 6H (3 ou 4 doses)
Acidose metabólica grave
(se HCO3- <18 mmol/L)
1-bicarbonato de sódio 8,4% segundo a fórmula:
[HCO 3 desejado (18) – HCO 3 real] x Peso (Kg) x 0,6
½ na 1.ª hora
½ nas 3H seguintes
Suporte Nutricional
1-Aporte calórico suficiente; proteínas: 1-2 g/100 Kcal me-
tabolizadas
Hipertensão
GZhig^dYZÄj^Ydh
C^[ZYê^cV/%!'*"%!*%b\$@\$YdhZHAdjED
Inicio de acção: 5-10 min
Duração: 4-6 horas
Pode repetir 2/2H
AVWZiVada/:bWajh·%!'*"&b\$@\:KaZcid
0,5 mg/Kg EV lento (10’ após 1.º bó-
lus, se necessário)
1,0 mg/Kg (bólus final)
Dose total ≤4 mg/Kg
Inicio de acção: 5 min
Duração: 3-6 horas
Em perfusão – 1-3 mg/kg/hora
342
Cîgdegjhh^VidYZHY^d/%!*"-bX\$@\$b^c·eZg[jhd:K
continua
Início de acção: imediato
Duração: até à retirada
9^{a^hZhZhdWgZXVg\VYZkdajbZdj=I6^cigVi{kZa
Indicações para tratamento substitutivo
Sobrecarga de líquidos
:YZbVV\jYdYdejabd
>chjÃX^cX^VXVgYVXVXdc\Zhi^kV
=I6gZ[gVXi{g^VVdigViVbZcidbY^Xd
>bedhh^Wâ^YVYZYZZ[ZXijVgcjig^dVYZfjVYV
Alterações metabólicas e electrolíticas graves não

corrigidas com tratamento médico
=êZgXVa^Zb^V@+3,b:f$A
=êZgdj]êdcVigZb^V
=êZg[dh[ViZb^V
=êZgjg^XZb^V
6X^YdhZbZiVWa^XVgZh^hiZciZ|iZgVeji^XVXdchZgkVYdgV

Uremia
JgZ^V hg^XV 3&%%"&*% b\$Ya Xdb h^cidbVidad\^V YZ YZ-

pressão do SNC (encefalopatia urémica), pericardite ou
pleurite
343
Hx clínica, Ex objectivo,
Resultados analíticos
Pré-renal Renal Pós-renal

>
=mYZ ‚ perfusão =maZhd\adbZgjaVg =m!:D!

:#D#XdbeVikZa =I6!ZYZbV!hdWgZXVg\V Ecografia
com hipovelémia volume sugestivos
:89XdbeVikZ^h :89XdbeVikZ^hXdb>G6gZcVa de obstrução
com IRA pré-renal 6aiZgVZhhZY^bZcidjg^c{g^d
GZedh^dYZkdajbZ 6a\Va^Vd
H;'%ba$@\Zb&'"(%¼ :bZg\cX^Vjgda\^XV
;jgdhZb^YV&"*b\$@\
Responde Não
Responde
Continuar J8>
reposição 8K8
;jgdhZb^YV&"*b\$@\$YdhZ:K
8dch^YZgVgY^{a^hZ
344
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CARDÍACAS
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA
Maria João Baptista, Teresa Vaz, Jorge Moreira
Introdução
A insuficiência cardíaca (IC) é definida como a situação fi-
siopatológica em que o coração não é capaz de manter a
perfusão tecidular para garantir as necessidades metabó-
licas do organismo. A IC pode surgir por falência do cora-
ção como bomba ou por aumento das necessidades meta-
bólicas do organismo. Na prática clínica designa-se por IC
o quadro clínico manifestado por cardiomegalia, dispneia,
taquipneia, hepatomegalia e edemas, podendo acompa-
nhar-se nas fases agudas por cianose periférica, hipoxe-
Doenças e Manifestações Cardíacas

mia e oligúria.
A função cardíaca traduz-se no débito cardíaco, dependen-
do de quatro determinantes: i) précarga; ii) póscarga; ii) con-
tractilidade cardíaca; iv) frequência cardíaca. Qualquer alte-
ração num destes determinantes poderá modificar o débito
cardíaco, que é o principal determinante da tensão arterial,
e eventualmente desencadear IC.
Etiologia 349
Na criança, a IC geralmente é consequência de patologia

cardíaca prévia, sobretudo por cardiopatias congénitas
e ocorre mais frequentemente durante o primeiro ano de
vida. Na tabela 1 apresentam-se as principais causas de IC
em geral e na tabela 2 as principais causas de acordo com
o grupo etário.
J78;B7'¸97KI7I:;?DIK<?9?ÌD9?797H:Ð797
Doenças cardíacas congénitas
Patologia estrutural Obstrução ventricular esquerda (CoAo,
EA critica), grandes shunts esquerdo
direito, regurgitação valvular grave
Alterações do ritmo Taqui e bradiarritmias
Complicações pós intervenção Regurgitação valvular
Doenças cardíacas adquiridas
Doenças inflamatórias Miocardite, doença de Kawasaki, febre
reumática
Cardiomiopatia Dilatada, hipertrófica
Endocardite
Doenças extracardiacas
Doenças Metabólicas Hipoglicemia, hipocalcemia, alterações
electrólitos, hipotiroidismo e
hipertiroidismo
Sépsis
Toxinas
Fármacos com acção cardiovascular Digoxina, Antiarritmicos
Drogas Cocaína
Quimioterapia Adriamicina
CoAo, coarctação da aorta; EA, estenose aórtica
J78;B7(¸97KI7I:;?DIK<?9?ÌD9?797H:Ð797:;79EH:E
COM O GRUPO ETÁRIO
Grupo Etário Causas mais frequentes
RN prematuro Sobrecarga hídrica; PCA; displasia broncopulmonar
Cardiopatia congénita (obstrução esquerda crítica, TGA, VU,
DVPAT obstrutiva, DSAVC, truncus arteriosus, CIV grande);
RN termo
cardiomiopatia, miocardite; malformação arteriovenosa;
arritmia
350 Cardiopatia congénita (CIV grande, origem anómala da ACE);
Lactente
malformação arteriovenosa; TSV; doença de Kawasaki
Miocardite vírica; arritmias (taquiarritmias, BAV completo);
Criança e endocardite bacteriana, febre reumática, pericardite; HTP,
Adolescente HTA aguda; hipertiroidismo; doença pulmonar; doenças
neuromusculares; doenças do colagéneo
PCA, persistência de canal arterial; TGA, transposição das grandes artérias; VU, ventrículo único;
DVPAT, drenagem venosa pulmonar anómala total; DSAVC, defeito de septo auriculo-ventricular
completo; CIV, comunicação interventricular; ACE, artéria coronária esquerda; TSV, taquicardia
supraventricular; HTP, hipertensão pulmonar; HTA, hipertensão arterial.
Manifestações Clínicas
As manifestações clínicas da IC reflectem não só a doença
de base como também as adaptações e respostas fisioló-
gicas à disfunção cardíaca, incluindo-se adaptações me-
cânicas (hipertrofia e dilatação), bioquímicas (alterações
energéticas da célula cardíaca), neurohumorais (sistema
nervoso adrenégico), hematológicas (efeitos no transporte
de oxigénio) e resposta pulmonar (taquipneia).
Do ponto de vista fisiopatológico distinguem-se três grupos
de sinais:
1. Sinais relacionados com a falência de bomba:

B{eZg[jhdeZg^[g^XV
IVfj^XVgY^V;83&*%WebcdaVXiVciZ03&%%WebcV
criança mais velha)
GîbdYZ\VadeZ
8VgY^dbZ\Va^V
9^V[dgZhZ

Da^\g^VgZiZcdYZhY^dZ{\jV
B{ZkdajdedcYZgVaedgVjbZcidYd\VhidXVag^-
co e dificuldade na alimentação)
2. Sinais relacionados com o edema pulmonar:

9^hecZ^V
IVfjêcZ^V
IdhhZXgc^XVXg^VcVbV^hkZa]V
H^Wâ}cX^V
8gZeîVZhcdaVXiZciZedYZbcdZm^hi^g!bZhbd 351
se dispneia grave)
8^VcdhZ]êm^V
3. Sinais relacionados com a congestão venosa:

=ZeVidbZ\Va^V
:YZbVheZg^[g^Xdh!VhXîZ!VcVhVgXVgVgdhZbaVX-
tentes)
A falência de bomba e o edema pulmonar dificultam a oxi-
genação adequada, com consequente hipóxia e acidose
respiratória e posteriormente metabólica. O edema pul-
monar também torna a criança mais vulnerável a infecções
respiratórias.
No exame objectivo pode auscultar-se um sopro holosistó-
lico associado a regurgitação mitral por dilatação do ven-
trículo esquerdo.
Meios Auxiliares de Diagnóstico

1. Monitorização: Frequência cardíaca, frequência respira-
tória, tensão arterial, saturação periférica de oxigénio. De
acordo com a situação clínica poderá estar indicado medi-
ção invasiva da pressão venosa central (apenas em contex-
to de internamento em cuidados intensivos). Na criança não
é habitual avaliar a pressão de encravamento pulmonar.
2. Estudo Analítico: Hemograma com fórmula leucocitária.
Bioquímica plasmática com ionograma, calcemia, ureia
e creatinina, glicemia, transaminases, proteínas totais,
proteína C reactiva, BNP (B natriuretic peptide) ou pró-
BNP, O doseamento de BNP ou do pró-BNP permite a
valorização inicial, sabendo que na ICC o seu valor está
elevado, mas tem sobretudo interesse na avaliação da
resposta à terapêutica e da evolução clínica, pela ava-
liação seriada. Hemoculturas, virulógico e bacteriológico
de secreções, se indicado.
352 3. Radiografia de Tórax: Valorização da silhueta cardíaca
(índice cardiotorácico) e sinais de congestão pulmonar.
4. Avaliação Cardiológica: ECG e ecocardiograma quan-
do indicados. No ECG podem evidenciar-se critérios de
hipertrofia ventricular esquerda ou biventricular, bem
como identificar anomalias do ritmo. O ecocardiograma
permite identificar causas cardíacas de IC, quantificar
o comprometimento da função ventricular (fracção de
ejecção) bem como a dilatação do ventrículo esquerdo.
Tratamento
Nas situações agudas pode ser necessário suporte inotró-
pico, habitualmente com dopamina e/ou dobutamina e su-
porte ventilatório.
A. Medidas Gerais
1. Acesso vascular
a. Endovenoso, periférico ou central de acordo com a
gravidade.
2. Temperatura
b. Deve manter-se temperatura corporal em cerca de
37 ºC.
c. Evitar a hipotermia que aumenta a hipóxia periférica
3. Postura
d. Semisentado, cabeceira do leito elevada, repouso ab-
soluto.

4. Oxigenoterapia
e. FiO2 (com sistema humidificado) necessária para man-
ter saturação periférica de oxigénio e PaO2 adequadas à
doença subjacente (adaptada a cada doente, já que nas
cardiopatias cianóticas serão aceitáveis valores mais
baixos do que num doente sem cardiopatia estrutural).
5. Cuidados Respiratórios
f. Todas as atitudes destinam-se a eliminar o trabalho
respiratório e melhorar a oxigenação.
g. Aspiração nasofaríngea, cinesioterapia respiratória 353
h. Antibioterapia se indicada
i. Ventilação assistida em casos extremos.
6. Sedação
j. A IC acompanha-se frequentemente de agitação,
agravando o quadro clínico. Podem ser utilizados di-
ferentes fármacos.
=^YgVidYZXadgVa*%b\$`\!k^VdgVa/dbV^h[gZ-
quentemente utilizado.
Sulfato de morfina 0,05-0,1 mg/kg, subcutâneo ou
EV, 4/4 ou 6/6 horas: permite sedação adequada
sem depressão respiratória.
7. Alimentação
l. Aporte calórico para suprir as necessidades basais.
m. Reduzir volume de alimentos, fraccioná-los em to-
mas a cada 3 horas ou a cada 2 horas se necessário.
n. Aporte extra de dextrinomaltose e triglicerídeos de
cadeia média.
o. Se necessário ponderar alimentação parentérica.
-# GZhig^dYZafj^Ydh
p. No RN reduzir o aporte EV para 50-75% das necessi-
dades basais. A partir dos 7 dias de vida não ultrapas-
sar os 120 ml/kg/dia.
q. No lactente e na criança mais velha reduzir carga hí-
drica EV para ¾ das necessidades basais.
9. Eliminar ou corrigir factores predisponentes
r. Tratar febre e infecções.
s. Tratar anemia (hematócrito inferior a 30%), com 10-
15 ml/kg de concentrado de GR administrados lenta-
mente.
t. Corrigir acidose metabólica com bicarbonato de só-
dio (1 a 2 mEq/kg).
10. Contactar cardiologia pediátrica
u. Precocemente, de forma a identificar causas cardía-
cas de IC e definir plano terapêutico específico.
354 B. Tratamento Farmacológico
O tratamento farmacológico centra-se na diminuição da

précarga com administração de diuréticos, sendo o fárma-
co de primeira linha a furosemida. Habitualmente é tam-
bém necessário suporte inotrópico, com dopamina e/ou do-
butamina. Em seguida revê-se os fármacos mais utilizados
nesta situação clínica, no contexto do Serviço de Urgência.
1. Diuréticos (redutores da pré-carga)
Aumentam a diurese pelo que diminuem a retenção hídrica
causada pela falência cardíaca. Vigiar diurese atentamen-
te, já que diurese maciça pode causar hipovolemia com a
consequente redução do débito cardíaco, que compromete
a função renal.
1.1. Furosemida
O diurético de primeira linha no Serviço de Urgência na
IC aguda. É um potente diurético que actua praticamen-
te em todo o nefrónio. Produz vasodilatação cortical
com formação urinária inclusive com volume minuto
reduzido. Pode causar hipocaliemia, hiponatremia e
hipoacidúria. Em alguns doentes pode ser necessário
administrar suplementos de potássio. A sua acção é rá-
pida, cerca de meia hora por via oral com uma duração
de 4 a 6 horas, por via endovenosa actua em poucos mi-
nutos e dura uma hora e meia. O seu efeito diurético na
IC crónica aumenta quando se associa a antagonistas

da aldosterona, não sendo necessário, nesse caso, a
utilização de suplementos de potássio.
Dosagem:
K^VdgVa%!*"(b\$`\$YdhZXVYV-V&']dgVh#
K^VeVgZciZgVa%!*"&b\$`\$YdhZ!XVYV-dj&']dgVh#
1.2.Antagonistas da Aldosterona
Actuam no túbulo renal distal e competem com a acção
da aldosterona, bloqueando as trocas de sódio e potás-
sio. Produzem uma diurese com excreção de sódio, mas 355
retêm potássio. A sua acção ocorre 4 dias após a sua
administração. Não se deve administrar como diurético
único, já que causaria hipercaliemia.
Dosagem:
K^V dgVa &"( b\$`\$YdhZ! &'$&'] b{m^bd '*"'%%
mg/dia).
1.3.Tiazidas
Pouco utilizados. Estão disponíveis dois fármacos, a
clorotiazida e a hidroclorotiazida. Alcançam o seu pico
de acção máxima após 4 horas e têm efeito que se pro-
longa durante 12 horas. Reduzem a absorção de sódio
com excreção de cloro, água e potássio.
Dosagem:
8adgdi^Vo^YVk^VdgVa&%"(%b\$`\$YdhZ!&'$&']#
=^YgdXadgdi^Vo^YV k^V dgVa &"( b\$`\$Y^V! &'$&']!
(máximo 50-150 mg/dia).
2. Aumento da Capacidade Contráctil

Nas situações de IC com má função ventricular pode estar
indicado aumentar a contractilidade cardíaca recorrendo a
fármacos inotrópicos positivos. No serviço de urgência os
fármacos mais frequentemente utilizados para este efeito
são a dopamina e a dobutamina. Outros fármacos úteis no
controlo da IC aguda descompensada, como a adrenalina ou a
milrinona, estão habitualmente reservados para tratamento
de doentes internados em unidade de cuidados intensivos.
2.1. Dopamina
Agente beta adrenérgico. Vasodilatador renal em doses
baixas.
Dosagem:
'"&% μg/kg/min: efeito inotrópico e vasodilatador
periférico.
&%"&* μg/kg/min: vasoconstrição periférica (alfa
356 adrenérgico).
2.2.Dobutamina
Agente beta e alfa adrenérgico. Combina efeito inotrópi-
co positivo potente com efeito vasodilatador periférico.
Utilizar cautelosamente já que pode induzir taquicardia
e arritmias.
Dosagem:
'"'%μg/kg/min.
2.3.Digoxina
Inotrópico positivo que reduz a taquicardia reactiva. Utili-
za-se mais frequentemente em situações crónicas, sendo
pouco relevante o seu papel em contexto de emergência.
3. Redutores da pré-carga (vasodilatadores)

Ao reduzir a póscarga melhoram a hemodinâmica. Podem
ser utilizados o nitroprussiato de sódio, a nitroglicerina, a
hidralazina, o nesiritide e o captopril. Este último é o mais
habitualmente utilizado, reservando-se os restantes para
situações específicas e habitualmente em internamento
em unidade de cuidados intensivos.
3.1. Captopril, via oral

Inibidor da enzima conversora do angiotensinogénio,
pelo que interfere em diferentes mecanismos do sis-
tema renina-angiotensiona-aldosterona que estão im-
plicados na fisiopatologia da IC. Causa vasodilatação
arterial, diminui a retenção de água e sódio, melhora a
remodelagem do miocárdico.

Dosagem:
>c^X^Vg Xdb YdhZh YZ %!& b\$`\ V XVYV - ]dgVh!
via oral, e aumentar até chegar a 0,5 mg/kg/dose
(dose máxima de 450 mg).
4. Medidas Terapêuticas Adicionais

Em caso de edema pulmonar:
Hja[VidYZbdgÃcVXdbdkVhdYâViVYdgkZcdhd%!&b\$`\#
6b^cdÃa^cV*b\$`\:KVYb^c^higVYdZb'%b^cjidhY^-
357
luído em soro fisiológico).
Indicações para internamento

Diagnóstico recente ou agravamento de ICC.
Arritmia de novo ou complicação recente, como por exem-
plo endocardite que exija tratamento urgente.
Abordagem da criança com IC aguda/
descompensada
?99YedÄhcWZW >ckZhi^\VdVY^X^dcVa
IgViVgZi^dad\^V
GmIgVm/Hâ]jZiVXVgYVXV!
vascularização pulmonar
:8</6ggîb^V4XVjhVkh#XdchZfjcX^V
:XdXVgY^d\gVbV/;jcd!YZggVbZ!XVjhV
>dcd\gVbV/8dgg^\^gVaiZgVZh
=Zbd\gVbV/8dgg^\^gVcZb^V
7CE/BdcîdgôVgZkdajdZgZhedhiV
tratamento
Tratamento
Medidas Gerais Fármacos

>>
6XZhhdkVhXjaVg pré-carga: Diuréticos (furosemida)

IZbeZgVijgV!EdhijgV!HZYVg pós-carga: Vasodilatadores
6a^bZciVd$gZhig^dafj^Ydh (captopril)
>
Dm^\c^d!Xj^YVYdhgZhe^gVig^dh inotropismo: Dopamina, dobutamina
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359
TAQUIARRITMIAS CARDÍACAS
Cláudia Moura
Breves notas teóricas

As taquicardias podem ser classificadas com base na lo-
calização anatómica (tabela 1) ou com base na morfologia
(largura) do QRS (figura 1 e figura 2).
J78;B7'¸EH?=;C7D7JÔC?97;C;97D?ICE:7J7GK?97H:?7
Actividade
Reentrada Foco Automático
desencadeada
Nó SA IVfj^XVgY^Vh^cjhVa
Aurícula IG>6$ÄjiiZg I6ZXie^XV 6a\jbVhI6

;^WgâVdVjg^XjaVg I6bjai^[dXVa ectópicas ?
Nódulo AV IGC6K I?:
Ventrículo IKbdcdbgÃXV IK[dXVa IdghVYZYZEd^ciZh4
IKeda^bgÃXV 6a\jbVhIK[dXV^h4
Via Acessória IGDLEL
IGDK6GJ
IGDI?GE
IG6LEL
IG6BV]V^b
;^WVjg^XjaVgXdb
preexcitação
TRIA: taquicardia por reentrada intra-auricular, TA: taquicardia auricular, TRNAV: taquicardia por
reentrada nodal auriculoventricular, TJE: taquicardia juncional ectópica, TV: taquicardia ventricular,
TRO: taquicardia reciprocante ortodrómica, WPW: síndrome de Wolf-Parkinson-White, VARU: via 361
acessória retrógrada unidireccional, TJRP: taquicardia juncional reciprocante permanente, TRA: taqui-
cardia reciprocante antidrómica, SA: sinoauricular, AV: auriculoventricular, Fib: fibrilação.
(Adaptado de Cardiac Arrhythmias in Children and Young Adults with Congenital Heart Disease. LW&W
2001)
FIGURA'¸C[YWd_iceiZ[jWgk_YWhZ_WYecGHI[ijh[_je$SAN: nó SA, AVN: nódu-
lo AV, VENT: ventrículo, L II: derivação D II do ECG de superfície, EAT: taquicardia
auricular ectópica, MAT: taquicardia auricular multifocal, JET: taquicardia jun-
cional ectópica, AT Fib: fibrilação auricular, AT Flutter: flutter auricular, AVN Re:
taquicardia por reentrada nodal AV, ORT: taquicardia reciprocante com condução
ortodrómica, WPW: Wolf-Parkinson-White, URAP: taquicardia por via acessória
com condução retrógrada unidireccional, PJRT: taquicardia juncional reciprocan-
te permanente.
(Adaptado de Cardiac Arrhythmias in Children and Young Adults with Congenital Heart Disease. LW&W 2001)
FIGURA ( ¸ C[YW-
d_icei Z[ jWgk_YWh-
Z_W Yec GHI bWh]e$
SAN: nó SA, AVN: nó-
dulo AV, VENT: ventrí-
culo, L II: derivação D
II do ECG de superfí-
cie, Vent Tachy: ta-
quicardia ventricular,
362 SVT: taquicardia su-
praventricular, BBB:
bloqueio completo de
ramo, Antidromic: ta-
quicardia reciprocan-
te com condução anti-
drómica, WPW: Wolf-
Parkinson-White, AT
Fib: fibrilação auricu-
lar, AT Flutter: flutter
auricular.
(Adaptado de Cardiac Arrhythmias in Children and Young Adults with Congenital Heart Disease. LW&W 2001)
Taquiarritmias por Reentrada
Os circuitos de h[[djhWZWWkh_YkbWh correspondem a alte-
rações do ritmo razoavelmente frequentes. No flutter auri-
cular existe um circuito de macroreentrada exclusivamen-
te auricular. Nos casos de circuitos de reentrada auricular
associados a cicatrizes de cirurgia cardíaca auricular pré-
via, é mais correcta a designação de taquicardia por reen-
trada intra-auricular ou taquicardia incisional.
Todas as taquicardias por reentrada intra-auricular par-
tilham algumas características clínicas das quais as mais
importantes são a existência de início súbito, condução
variável sobre o nódulo AV, terminação com cardioversão
eléctrica e resposta a fármacos antiarritmicos que modifi-
cam a electrofisiologia das células auriculares.
O mecanismo de h[[djhWZW pode existir ao nível do dZkbe
AV. Na taquicardia por reentrada nodal AV (TRNAV) o circui-
to de reentrada está confinado ao nódulo AV.
Esta taquicardia ocorre quando existem duas vias de con-

dução na zona nodal AV, uma de condução rápida (e período
refractário longo) e uma outra de condução lenta (e perí-
odo refractário curto), que determinam comportamento
dual da zona AV. Na maioria dos casos a via de condução
lenta corresponde ao componente anterógrado do circui-
to e a via de condução rápida ao componente retrógrado.
O ECG mostra uma taquicardia supraventricular com QRS
estreito, onda P retrógrada (negativa em D II) ou onda P
não visualizável uma vez que se sobrepõe à despolarização
ventricular (QRS). A TRNAV é paroxística, tem início súbito, 363
tem uma FC muito regular e termina também subitamente
com cardioversão eléctrica ou fármacos antiarrítmicos que
actuem sobre a condução nodal AV (ex: adenosina).
A l_WWY[iih_WWkh_Ykbel[djh_YkbWh (AV) corresponde à via
de condução anómala mais comum e está na base da ta-
quiarritmia mais frequentemente observada em idade pedi-
átrica. A via acessória é uma ponte de tecido muscular inde-
pendente do tecido normal de condução que une a aurícula
ao ventrículo. Estas vias podem ter capacidade simultânea
de condução anterógrada e retrógrada ou apresentar apenas
condução unidireccional retrógrada ventrículo-auricular.
Quando a via acessória apresenta condução bidireccional ou
anterógrada em ritmo sinusal manifesta-se no ECG de su-
perfície através de preexcitação ventricular (onda delta) (fi-
gura 3). Se a via só apresenta condução retrógrada o ECG em
ritmo sinusal é normal, e á designada via acessória oculta.
FIGURA)¸I[gkdY_WZ[Z[ifebWh_pWedei_dZhecWZ[MFM$
O diagnóstico de idZhecW Z[ Meb\#FWha_died#M^_j[

(WPW) só pode ser efectuado quando existe preexcitação
ventricular no ECG de superfície e episódios de taquicardia.
As vias acessórias podem estar localizadas em qualquer
local dos anéis valvulares auriculoventriculares excepto na
junção fibrosa mitro-aórtica.
A taquicardia supraventricular mediada por via acessória
é designada taquicardia de movimento circular por macro-
reentrada AV. Na jWgk_YWhZ_W h[Y_fheYWdj[ ehjeZhc_YW
364 JHE o circuito apresenta condução anterógrada pelo te-
cido normal de condução e retrógrada pela via acessória, e
apresenta QRS estreito no ECG de superfície uma vez que
os ventrículos são despolarizados exclusivamente pelo te-
cido especializado na condução. A aurícula é despolarizada
de forma retrógrada pelo que na maior parte dos casos se
visualizam ondas P negativas em D II.
Mais raramente o circuito eléctrico pode apresentar condu-
ção anterógrada pela via acessória e retrógrada pelo tecido
normal de condução, originando a jWgk_YWhZ_Wh[Y_fheYWd-
j[ Wdj_Zhc_YW JH7. Neste caso o ECG mostra um QRS
largo uma vez que a massa ventricular é despolarizada de
forma anormal pela via acessória (colocando dificuldades
no diagnóstico diferencial com taquicardia ventricular).
Existe uma forma particular de via acessória na infância
que é responsável por formas incessantes de taquicardia,
designada jWgk_YWhZ_W`kdY_edWbh[Y_fheYWdj[f[hcWd[dj[
J@HF. Estes doentes apresentam uma via acessória ocul-
ta mais frequentemente postero-septal junto ao seio coro-
nário, com condução lenta e apenas retrógrada. A onda P
retrógrada é muito tardia relativamente ao QRS apresen-
tando tipicamente um intervalo R-P longo e onda P negativa
nas derivações inferiores. Dado o seu carácter permanente
a FC relativamente baixa (200 bpm) pode condicionar ta-
quimiocardiopatia. A resposta à adenosina é transitória, é
habitualmente refractária ao tratamento (propranolol/ fle-
caínida/ amiodarona) e o tratamento definitivo consiste na
ablação por energia de radiofrequência (RF) na infância.

A maioria das formas de taquicardia ventricular (TV) é de-
vida a fenómenos de h[[djhWZW de ciYkbe l[djh_YkbWh
em tecido cicatricial provocado por cirurgia cardíaca pré-
via, inflamação ou enfarte. Neste caso o ECG de superfície
mostra uma taquicardia com QRS largo, de início abrupto,
com uma FC regular, e geralmente com dissociação AV. Se
o circuito eléctrico é fixo vai originar uma JLcedechÄYW.
Pelo contrário se o circuito de reentrada é alternante vai
provocar uma JLfeb_chÄYW.
365
Taquiarritmias por Foco Automático

A jWgk_YWhZ_W i_dkiWb pode, em algumas situações, ser
confundida com outras taquiarritmias particularmente em
crianças mais pequenas nas quais pode apresentar uma FC
superior a 200 bpm. O ECG de superfície mostra uma onda
P com eixo eléctrico normal. Apresenta uma condução AV
de 1:1 e associa-se habitualmente a ansiedade, febre, ane-
mia, hipovolémia, insuficiência cardíaca entre outras.
Na jWgk_YWhZ_W [Yjf_YW Wkh_YkbWh (TAE) o foco localiza-se
noutro local da aurícula que não o nó SA. A morfologia e o eixo
de despolarização da onda P pode ser anormal. Frequente-
mente observam-se bloqueios da condução AV funcionais de
1.º e 2.º grau intermitentes devidos à condução decremental
do nódulo AV. Quando existem vários focos auriculares em
simultâneo com morfologias diferentes da onda P ocorre a
jWgk_YWhZ_WWkh_YkbWhckbj_\eYWbJ7CekYWj_YW.
A jWgk_YWhZ_W`kdY_edWb ectópica (TJE) observa-se mais fre-
quentemente em crianças pequenas no pós-operatório de
cirurgia cardíaca. Menos habitualmente pode ocorrer em
crianças ou adultos com coração estruturalmente normal. Do
ponto de vista electrocardiográfico trata-se de uma TSV com
QRS estreito. A aurícula pode ser activada retrogradamente
de forma irregular pelo foco juncional de que podem resultar
o aparecimento de onda P sinusal, dissociada ou onda P com
eixo eléctrico de cerca de – 90º e negativa em D II.
A jWgk_YWhZ_Wl[djh_YkbWh JLpode ocorrer por actividade
focal. A TV idiopática de origem focal na câmara de saída do
VD é observada em doentes com coração estruturalmente
normal. Apresenta, como todas as TV, um QRS largo e dis-
sociação AV.
Taquiarritmias cardíacas mais frequentes na

urgência pediátrica
366
Taquicardia por reentrada AV
A TRAV é a forma de TSV mais frequente em idade pedi-

átrica. Em alguns doentes o episódio de TSV não está re-
lacionado com determinados eventos desencadeadores,
enquanto que noutros se associa frequentemente ao exer-
cício físico, ou a situações de stress como quadro febril de
causa infecciosa.
A gravidade da sintomatologia depende da frequência car-
díaca, da duração do episódio de taquicardia e da existência
de patologia cardíaca estrutural. No lactente são típicas
FC na ordem dos 250-300 bpm. Na criança são mais fre-
quentes FC de 200-260 bpm, e no adolescente na ordem
dos 160–200 bpm.
No lactente é mais difícil de valorizar o episódio de TSV e
é portanto possível que a taquicardia se mantenha susten-
tada por várias horas. Neste caso a apresentação clínica é
de insuficiência cardíaca congestiva com palidez, taquipneia,
tiragem global, hipotensão e hepatomegalia. Na criança
maior, mais frequentemente existem queixas de palpitações,
cansaço, tonturas, pré-síncope, vómitos e dor abdominal. A
associação a cefaleia ou dor torácica é menos frequente.
Em alguns doentes já é conhecido o diagnóstico de preex-
citação ventricular o que facilita o diagnóstico electrofisio-
lógico da TSV.
Nos doentes com WPW existe preexcitação no ECG em rit-
mo sinusal com a típica onda delta e intervalo PR curto.

Dependendo da localização anatómica da via acessória e da
condução nodal AV a preexcitação pode ser mais ou menos
evidente. Existem vários algoritmos que permitem avaliar a
localização da via acessória com base no ECG de superfície
em ritmo sinusal.
Na TRO a via acessória conduz apenas em sentido retró-
grado, pelo que não existe onda delta em ritmo sinusal e o
QRS é normal. Pode ocasionalmente existir aberrância na
condução originando QRS largo. A taquicardia cursa com
FC na ordem dos 250-300 bpm em lactentes e FC meno- 367
res em crianças maiores. É uma taquicardia muito regular
com intervalo RR muito fixo. A onda P pode visualizar-se
imediatamente após o QRS ou estar inserida no QRS ou
segmento ST-T. O bloqueio da condução sobre o nódulo
AV (ex: manobra vagal, adenosina) tipicamente termina a
taquicardia uma vez que o tecido normal da condução é
parte integrante do circuito eléctrico. Nos casos em que
a TSV não termina é necessário o uso de outros fármacos
como beta-bloqueantes, flecainida, amiodarona ou vera-
pamil. Nas situações refractárias ao tratamento farma-
cológico pode haver necessidade de pacing auricular rá-
pido por eléctrocateter transesofágico ou em alternativa
cardioversão eléctrica. O tratamento definitivo destas TSV
consiste na ablação da via acessória por energia de RF ou
crioablação.
Na TRA os ventrículos são activados pela via acessória pelo

que o QRS é largo. A onda P pode por vezes ser visualizada
imediatamente antes do QRS largo. Tal como a TSV anterior
é muito regular e cursa com FC semelhantes.
368
Taquicardia por reentrada nodal AV
A TRNAV é a forma de TSV mais frequente no adulto (60%).

Na criança é menos comum e corresponde apenas a 13–
23% dos casos de TSV, com aparecimento em idades mais
iVgY^Vh3*Vcdh#BV^h[gZfjZciZbZciZViVfj^XVgY^VeVgd-
xística com variação na frequência e duração dos episódios.
Os factores desencadeadores nem sempre estão presen-
tes e podem incluir determinadas posturas ou actividades.
Os sintomas acompanhantes mais frequentes são tontura,
palpitação, dor torácica e menos frequentemente síncope.
Frequentemente os doentes mais velhos apresentam uma
pulsatilidade jugular muito proeminente. O episódio tem
início e terminação abrupta.
O ECG evidencia uma taquicardia com QRS estreito e FC
que varia entre 120-280 bpm dependendo do grupo etário.
Uma vez que o circuito eléctrico está confinado ao nódu-
lo AV a activação retrógrada da aurícula é muito precoce e
muito frequentemente não se visualizam ondas P.

A abordagem terapêutica é semelhante à da TRAV. O estudo
electrofisiológico permite confirmar o diagnóstico e modi-
ficar as propriedades de condução nodal AV por energia de
RF ou crioablação.
369
Flutter auricular
O flutter auricular tem frequentemente diagnóstico na vida

fetal. No recém-nascido e lactente com coração estrutu-
ralmente normal o prognóstico é habitualmente bom, com
boa resposta à cardioversão inicial e sem recorrências. Na
presença de cardiopatia estrutural ou cirurgia cardíaca o
prognóstico já não é tão favorável.
Tipicamente o ECG mostra uma FC auricular elevada (300–

)%%Web!XdbdcYVhZb¹YZciZYZhZggVºcVhYZg^kVZh
inferiores (D II, D III, aVF). Existe frequentemente algum
grau de bloqueio AV com uma FC ventricular menor.
Dependendo do grau de comprometimento hemodinâmico
a terapêutica pode ser farmacológica ou por cardioversão
eléctrica. Excepto em situações life-saving a cardioversão
370 eléctrica deve ser efectuada após impregnação farmacoló-
gica com amiodarona ou sotalol, o que aumenta de forma
substancial a eficácia do tratamento.
Taquicardia auricular ectópica
A TAE corresponde à forma mais comum de TSV cróni-

ca na infância. Na maioria dos casos não existe patologia
cardíaca estrutural. Na maioria das séries apresentação
clínica habitual corresponde à ICC e menos frequentemen-
te palpitações. Esta taquiarritmia pode ser devida a um
foco automático (mais importante na criança), a circuito de
micro-reentrada ou a actividade desencadeada.
No ECG a FC auricular pode ser muito variável (90-300
bpm), tem um carácter subentrante e o ritmo auricu-
lar mantém-se na presença de bloqueio da condução AV.
A morfologia da onda P vai depender da localização anató-
mica auricular do foco ectópico.
A TAE é refractária ao tratamento farmacológico, exigindo
frequentemente associações terapêuticas e não respon-
de à cardioversão eléctrica (no caso de foco automático).
O tratamento agudo consiste no controlo da resposta ven-
tricular (digoxina, beta-bloqueador) e na manutenção do
débito cardíaco.
371
Taquicardia juncional reciprocante permanente
A TJRP corresponde a cerca de 1-6% das TSV da infância

sendo mais rara na adolescência. Na TJRP a condução
ocorre de forma semelhante à da TRO mas a via acessória
tem uma localização mais frequentemente postero-septal
junto ao seio coronário, conduz apenas em sentido retró-
grado e muito lentamente. Por este facto a onda P retró-
grada, negativa nas derivações inferiores, é muito tardia
e surge imediatamente antes do QRS seguinte. Apresen-
ta um intervalo RP longo e QRS estreito. Tem um carácter
habitualmente incessante, com frequência cardíaca rela-
tivamente lenta, podendo provocar taquimiocardiopatia. A
apresentação clínica em cerca de 50% dos casos corres-
ponde a fadiga ou sinais de ICC por depleção energética
do miocárdio. É frequentemente refractária ao tratamento
farmacológico e o tratamento definitivo consiste na ablação
por energia de RF.
Taquicardia ventricular
372
A TV pode associar-se a várias cardiopatias congénitas
ou adquiridas como tetralogia de Fallot, transposição dos
grandes vasos, miocardiopatia hipertrófica, miocardiopatia
dilatada, displasia arritmogénica do VD, tumores cardíacos
e anomalias coronárias. Pode ainda estar relacionada com
patologia dos canais iónicos da membrana da célula mio-
cárdica como síndroma do QT longo congénito, síndroma de
Brugada ou ter um carácter catecolaminérgico.
A TV pode ser diagnosticada na presença de uma taquicar-
dia com QRS largo e dissociação ventrículo-auricular. No
entanto na criança o alargamento do QRS pode ser subtil
dificultando o diagnóstico. Dependendo do tonus simpático
e do ciclo base da taquicardia é possível existir uma con-
dução retrógrada VA consistente de 1:1 durante a TV sus-
tentada. Existem vários diagnósticos diferenciais possíveis
para taquiarritmia com QRS largo no ECG e na realidade
o estudo electrofisiológico vai determinar uma origem su-
praventricular em mais de 80% dos casos. No entanto do
ponto de vista clínico é mais prudente considera-la TV até
prova em contrário. A morfologia no ECG de 12 derivações
define a origem anatómica da TV.
As características electrocardiográficas de TV são: 1) dis-
sociação AV, 2) fusões intermitentes, 3) QRS largo com
morfologia idêntica à da contracção ventricular prematura
(muitas vezes já documentada) e 4) FC habitualmente na
criança inferior a 250 bpm.
A abordagem terapêutica é complexa e depende da reper-

cussão hemodinâmica. Nas TV muito reprodutíveis e sinto-
máticas recomenda-se terapêutica farmacológica agressi-
va e eventualmente cardiodesfibrilador implantável.
373
Algoritmo pediátrico para fibrilação ventricular
e taquicardia ventricular com instabilidade
hemodinâmica
B6CI:GG:HHJH8>I6v³D
CARDIOPULMONAR
B6CI:G6K>66wG:6
K:CI>A6v³D8DBD2 100%
68:HHD>K$>D
NÃO PROTELAR A DESFIBRILAÇÃO
DESFIBRILAÇÃO 2 J/Kg (1)
Se persiste FV,
Se persiste FV,
EPINEFRINA (2)
%!%&b\$@\&/&%!%%%>K$>D
%!&b\$@\&/&%%%:I
GZeZi^gVXVYV("*b^cjidhcVh
mesmas doses
Se persiste FV,
374 A^YdXVcV&b\$@\>K$>D$:I0(
GZeZi^ga^YdXVcV'b\$@\>K$>D$
ET ao fim de 5-15 minutos
HZeZgh^hiZ;K!
6aiZgcVg9:H;>7G>A6v³D)?$@\!Ze^cZ[g^cV
e lidocaína (4)
8dch^YZgVgjiâôVdYdWgZia^d*b\$@\>K
(1)Desfibrilação 2 J/Kg (máximo 200 J)
Desfibrilação 4 J/Kg (máximo 360 J)
(2)Dose de epinefrina em função da disrritmia cardíaca

:_ihh_jc_W L_WZ[WZc_d_ijhWe :ei[[YedY[djhWe
IV, IO 0,01 mg/Kg (1:10.000)
BRADICARDIA
ET 0,1 mg/Kg (1:1000)
IV/ IO 0,01 mg/Kg (1:10.000)
ASSISTOLIA
FV IV/ IO 0,1 mg/Kg (1:1000)
TV sem pulso
ET 0,1 mg/Kg (1:1000)
(3)Não exceder dose de lidocaína de 3 mg/Kg

(4)Manter continuamente Desfibrilação 4 J/Kg (máximo de 360 J) 30-60 segundos após a administra-
ção de qualquer medicação, enquanto o ritmo se mantiver.
(Adaptado de Pediatric Advanced Life Support: a Review of the AHA Recommendations. Bardella I.
University of Pittsburgh School of Medicine, Pittsburgh, Pennsylvania e de Pediatric Supraventricular
Tachycardia Algorithm, Children`s National Medical Center, Center for Prehospital Pediatrics, Division
of Emergency Medicine and Trauma Services, Washington, D.C. 2002)).
NOTAS IMPORTANTES:
6;KZVIKhZbejahdhdVaiZgVZhYdgîbdgVgVhcV
criança pelo que deve ser contactado de imediato o colega
de Cardiologia Pediátrica.
375
Algoritmo Pediátrico para Taquicardia
Supraventricular
ESTREITO (<0,08 seg) 7L7B?7wÉ:EGHI LARGO3%!%-hZ\
TSV provável Algorítmo das TV

DcYVEVjhZciZ$VcdgbVa
AVXiZciZ/;8\ZgVabZciZ3''%Web
8g^VcV/;8\ZgVabZciZ3&-%Web
Estabilidade hemodinâmica ? (1)

SIM B{eZg[jhdeZg^[g^XV NÃO
=êdiZchd
H^cV^hYZY^ÃXjaYVYZgZhe^gVig^V
GZ\^hidYVIHKZb:8<&'YZg^kVZh Dm^\c^d.."&%%
8dciVXiVg8VgY^dad\^VEZY^{ig^XV 6XZhhd>K$>D
Manobras Vagais Acesso IV/IO rápidamente disponível?

<ZadcV[VXZ
BVhhV\ZbXVgdiYZV' SIM NÃO
Adenosina iv 100-300
Dm^\c^d.."&%% mcg/Kg/dose (3)
6XZhhd>K$>D EdYZhZggZeZi^YV!
duplicar a dose
9dhZb{m^bV/&'b\
Contactar com Cardiologia Pediátrica
Adenosina iv 100-300 mcg/Kg/dose (3) Cardioversão 0,5 J/Kg
EdYZhZggZeZi^YV!Yjea^XVgVYdhZ
9dhZb{m^bV/&'b\
376 Cardioversão 1,0 J/Kg
Cardioversão 1,0 J/Kg
GZ\^hidYVIHKZb
ECG 12 derivações
8dciVXiVg8VgY^dad\^V
Pediátrica
(Adaptado de Pediatric Supraventricular Tachycardia Algorithm, Children`s National Medical Center, Center
for Prehospital Pediatrics, Division of Emergency Medicine and Trauma Services, Washington, D.C. 2002)
(1)Instabilidade hemodinâmica avaliada por alteração da consciência com má perfusão periférica,
aumento do tempo de preenchimento capilar, palidez, cianose periférica e hipotensão sistémica.
Os sinais de dificuldade respiratória podem ou não estar presentes. A hipotensão é definida como
inferior ao valor de 70 mais o dobro da idade em anos: [70 + (2 x anos) = TAS].
(2)A massagem carotídea deve ser efectuada com precaução pelo risco de hipotensão.
(3)Adenosina
wjbV\ZciZejg^cg\^XdZcY\Zcd!fjZegdkdXVjbWadfjZ^digVchîg^dYVXdcYjdhdWgZd
nódulo auriculoventricular.
:hi{^cY^XVYVcViZgb^cVdYVhIHKeVgdmhi^XVhiVfj^XVgY^VedgbVXgdgZZcigVYV6Kdj
taquicardia nodal AV). Ao bloquear a condução AV permite ainda efectuar o diagnóstico de flutter
auricular.
wbZiVWdaôVYVcdZgîgXîdZiZbjbVhZb^"k^YVYZXZgXVYZ&%hZ\jcYdhbdi^kdeZadfjVa
pode ser administrada repetidamente).
9ZkZhZgVYb^c^higVYVZbVXZhhdkZcdhddbV^hegm^bdedhhkZaYdXdgVdbZbWgdhjeZg^dg#
6VYZcdh^cVYZkZhZgVYb^c^higVYVcjbVYVeiVYdgYZ'k^Vh#
9dhZ/&%%"(%%bX\$@\$YdhZ#HZ\jcYdVa\jchVjidgZhcdaVXiZciZVYdhZbc^bVYZkZhZgYZ
150-200 mcg/Kg/dose e em crianças maiores de 100 mcg/Kg/dose
(Dixon et al. Guidelines and adenosine dosing in supraventricular tachycardia. Arch Dis Child 2005).
EVgVhZgZÃXVoiZbYZhZgVYb^c^higVYVZbXbkih|f_Ze_li[]k_ZeZ[Xbkih|f_Ze[WXkdZWdj[
Z[I< (porque de outra forma é metabolizada antes de chegar ao coração).
KVêgdkdXVgjbeZgdYdYZVhh^hida^VigVchîg^VYZXZgXVYZ)%hZ\jcYdh#
6egZhZciVbZcdgZÃX{X^VcVegZhZcVYZ]êd\a^XZb^VZVX^YdhZbZiVWa^XV#
6^cZÃX{X^VcViZgb^cVdYVIHKedYZhZgYZk^YVVVYb^c^higVd^cXdggZXiV!iVfj^XVgY^V
auricular ou taquicardia ventricular.
NOTAS IMPORTANTES:
CVhIHKZbfjZVVYZcdh^cV^ciZggdbeZVeZcVhdX^gXj^-

to por breve período verificando-se novamente reentrada
(e partindo do principio de que foi administrada de forma
correcta), muito possivelmente vai ser necessário o uso
de outros fármacos antiarrítmicos, pelo que deve ser con-
tactado de imediato o colega de Cardiologia Pediátrica.
wZmigZbVbZciZ^bedgiVciZYdXjbZciVgfjVafjZgVggî-
mia com ECG standard de 12 derivações e tira de ritmo
durante qualquer tentativa de cardioversão farmacoló-
gica ou eléctrica. Na ausência de diagnóstico mesmo os 377
especialistas vão apresentar grande dificuldade na orien-
tação. A instituição de terapêutica empírica em idades tão
precoces não corresponde à melhor abordagem, que se-
guramente as nossas crianças merecem.
Bibliografia
1. Paul Gillette and Arthur Garson. Clinical Pediatric Arrhythmias. 2.ª edição. WB
Saunders Company.
2. Edward Walsh, Philip Saul and John Triedman. Cardiac Arrhythmias in Children
and Young Adults with Congenital Heart Disease. 2001 Lippincott Williams and
Wilkins.
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Pacing. 1990. WB Saunders Company.
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Complex Arrhythmias in Pediatric Patients. J Cardiovas Electrophysiol 1995 vol
6, pp 1129-1148.
5. J Dixon, K Foster, J Wyllie and C Wren. Guidelines and adenosine dosing in
supraventricular tachycardia. Arch Dis Child 2005; 90;1190-1191.
6. Myung Park and Warren Guntheroth. How to read pediatric ECGs. 1992 Mosby.
378
CRISE CIANÓTICA (“SPELL ANÓXICO”)
Catarina Sousa, Susana Soares, Teresa Vaz
Introdução
:[Äd_e0 aparecimento ou aumento brusco de cianose
seguida de palidez, com polipneia ou perda de consciência
em crianças com Tetralogia de Fallot ou cardiopatia com
fisiologia semelhante. Em casos mais graves podem ocor-
rer convulsões, acidentes cerebro-vasculares ou mesmo
morte. Estes episódios ocorrem sobretudo nos primeiros
dois anos de vida, com incidência máxima entre os 2 e os 4
meses de idade.

<_i_efWjebe]_W0 na Tetralogia de Fallot, o ventrículo direi-
to (VD) e o ventrículo esquerdo (VE) podem ser conside-
rados como uma única câmara, uma vez que uma grande
comunicação interventricular (CIV) equaliza as pressões
em ambos os ventrículos. A diminuição da resistência vas-
cular sistémica (RVS) ou o aumento da obsrução no tracto
YZ hVYV Yd kZcigXjad Y^gZîd edYZb VjbZciVg d ¹h]jciº
direita-esquerda (D-E), com agravamento de hipoxemia, o
que, por sua vez estimula o centro respiratório conduzindo
a polipneia; em consequência aumenta o retorno venoso 379
h^hib^XdXdbVjbZcidYd¹h]jciº9":jbVkZofjZZm^hiZ
uma obstrução fixa à saída do ventrículo direito. Estabele-
ce-se desta forma um ciclo vicioso (figura 1). Estes episó-
dios ocorrem mais frequentemente de manhã, ao acordar,
e após choro vigoroso. Outros factores desencadeantes são
a febre, a dor e a desidratação.
>
Obstrução tracto saída VD RVS Choro
>
¹H]jciº9":
>
pH
>
>
Retorno venoso sistémico pCO 2
>
pO 2
Polipneia
FIGURA'¸C[YWd_iceZWYh_i[Y_Wdj_YW$
Diagnóstico
Clínico, sugerido numa criança com Tetralogia de Fallot por:
>
da cianose (associada ou não a palidez)

^ggîVWâ^YVYZZX]dgdegdadc\VYd
edaêcZ^V!Xdb^che^gVZhegd[jcYVh
iVfj^XVgY^V≥140 bpm
YZhVeVgZX^bZciddjY^b^cj^dYV^ciZch^YVYZYdhd-
pro cardíaco (resultante de estenose pulmonar)
XdckjahddjeZgYVYZXdchX^cX^VedgVcm^VXZgZWgVa
380 Abordagem terapêutica

As crises cianóticas são auto-limitadas, com resolução em
15 a 20 minutos. A conduta a tomar deve ser:
1 – acalmar a criança
2 – colocar em posição genu-peitoral ( RVS aumen-
tando o fluxo pulmonar)
3 – administração de oxigénio( hipoxemia; valor limita-
do uma vez que não reverte a cianose causada por
¹h]jciº ^cigV"XVgYVXd Z edYZ ^ggîVg V Xg^VcV idg-
nando-se contraproducente)
>
4 – morfina 0.1 a 0.2 mg/Kg ev, im ou sc ( retorno
venoso, deprime o centro respiratório e relaxa o in-
fundíbulo subpulmonar)
5 – uma vez que a acidose metabólica se instala rapi-
damente: bicarbonato de sódio a 8.4%, 1 ml/Kg, ev
(diluição em idêntico volume de água destilada e ad-
ministrar durante 30 minutos)
6 – expansão de volume com soro fisiológico 5-10 ml/
Kg ev , se a cianose persiste
7 – propanolol 0.1-0.2 mg/Kg ev , se não houver respos-
ta às medidas anteriores (efeito inotrópico negativo
sobre o infundíbulo miocárdico): deve ser efectuada
de forma lenta; vigiar glicemia pelo potencial hipo-
glicemiante do propanolol
8 – Se ainda refractário à terapêutica anterior pode ser
iZciVYV V gZkZghd Yd ¹h]jciº ^cigV"XVgYVXd edg
aumento da RVS com agonistas α (fenilefrina 0.005-

>
0.02 mg/Kg) ou Ketamina 1-3 mg/Kg ( RVS e se-

dação), em ambiente de cuidados intensivos
.· Jb ¹h]jciº h^hib^Xd"ejabdcVg ZbZg\ZciZ cZ-
cessário se todas as medidas anteriores falharem
A detecção e tratamento de possível anemia são de extrema

importância uma vez que as crianças com anemia estão par-
ticularmente predispostas; além da suplementação habitual
com ferro pode ser necessária transfusão sanguínea.
381
Bibliografia
1. Myungk Park. The Pediatric Cardiology Handbook; second edition, 1997
2. Mónica Rodriguez, Fernando Villagrá. Tetralogía de Fallot. Protocolos da
Associação Espanhola de Pediatria.
3. Edward Wash. Cardiac Disorders. In: John Graef, Manual of Pediatric
Therapeutics, sixth edition, Lippincott-Raven, 1997
4. William Neches et al. Tetralogy of Fallot and Tetralogy of Fallot with pulmonary
atresia. In: Arthur Garson et al, The Science and practice of Pediatric Cardiology,
second edition, Williams and Wilkins, 1998
5. Patrick A Flynn et al. Cardiac issues in the Pediatric emergency room, Pediatric
Clinics of North America, vol 39, number 5, 1992
6. Thomas Doyle, Overview of the management of Tetralogy of Fallot, UpToDate
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7. Daniel Bernstein. The cardiovascular system. In: Berhman et al, The Nelson
textbook of pediatrics, 17 th edition, Saunders, 2003
8. Brett Siegfried et al. Cardiology. In: Veronica Ounn et al, The Harriet Lane
Handbook, sixteen edition, Mosby, 2002
9. Craig Van Roekens et al. Emergency management of hypercyanotic crises in
Tetralogy of Fallot. Annals of Emergency Medicine 25:2, 1995
10. William Woods et al. Cardiovascular emergencies in the pediatric patient.
Emergency Medicine Clinics of North America 23 (2005) 1233-1249
382
NEUROLÓGICAS
CRISES CONVULSIVAS
Célia Barbosa, Georgeta Oliveira, Roseli Gomes
1. Introdução
Convulsão define-se como actividade motora aparente,
sem um objectivo, involuntária, com ou sem alteração do
estado de consciência, de origem cerebral.
Nem todas as convulsões são de origem epiléptica.
2. Diagnóstico
Pela simples observação do acontecimento, não é, fre-
Doenças e Manifestações Neurológicas

quentemente, possível concluir da sua natureza epiléptica
ou não epiléptica.
Os acontecimentos paroxísticos não epilépticos, na criança,
são muito frequentes e variados na sua apresentação, não
sendo fácil concluir a sua natureza numa única observação.
Não podendo, na maior parte dos casos, testemunhar a
¹Xg^hZº! ZhiVbdh YZeZcYZciZh YV XVeVX^YVYZ YZ dWhZgkV-
ção e descrição das testemunhas.
Assim, deIK, podemos ter:

385
KC79H?7Dw7%7:EB;I9;DJ;6>C96;C9H?I;EKGK;?Û
CÀD ESTÁ EM CRISE
2.1. HISTÓRIA CLÍNICA
Numa situação de emergência as primeiras perguntas a

fazer são:
wjbeg^bZ^gdVXdciZX^bZcid¹Xg^hZº4
IZbjbY^V\chi^Xdegk^d4
:hiVkVegZk^VbZciZYdZciZ4
IZb[ZWgZ4
=djkZigVjbVi^hbdXgVc^Vcd4
FjZ bZY^XVbZcidh Zhi{ V idbVg! dj idbdj gZXZciZ-
mente?
2.2. Exame objectivo
A avaliação neurológica de uma criança a convulsivar só

deve ser realizada após o ABC estar avaliado e tomadas as
atitudes necessárias, visto que esta é a prioridade em caso
de convulsões.
Via Aérea (A)

A via aérea está em risco ou obstruída. Essa obstrução
pode dever-se a secreções ou hipotonia.
Respiração (B)
A insuficiência respiratória deve-se a obstrução respirató-
ria alta e a possível bradipneia por depressão do estado de
consciência. Uma paragem respiratória pode ocorrer por
depressão central, principalmente se a criança recebeu
anticonvulsivantes depressores respiratórios como benzo-
diazepinas.
386
Circulação (C)
Não haverá alterações significativas excepto se ocorrer
grave insuficiência respiratória ou se a causa das convul-
sões for uma situação com risco de choque (p. ex. meningite
com choque séptico ou politraumatizado com traumatismo
craniano e choque hipovolémico).
Tratamento
Abrir e manter a via aérea com meios apropriados (p. ex.
posicionamento, adjuvantes simples ou intubação). Se ne-
cessária a protecção contra aspiração, intubar.
Se a criança continua hipóxica apesar de aberta a via aérea,
realizar VMI.
Neurológico (D)
As convulsões devem ser controladas com fármacos apro-
priados, segundo a prática local (ver algoritmo pág. 389)
2.3. Exames complementares de diagnóstico
2.3.1. Colher sangue e urina para:

>[ce]hWcWYecfb[je"_ede]hWcW"kh[_W"Yh[Wj_d_dW"]bkYei["Y|bY_e"
cW]di_e[screening jen_Yeb]_Ye

2.3.2 $A PL deverá ser feita sempre, nas crianças com me-
nos de 6 meses de idade e, nas crianças de qualquer idade,
se houver atraso na recuperação do estado de consciência
habitual.
Em caso de suspeita de hipertensão intracraniana, preceder a PL da realização de
uma TAC, se disponível em tempo útil. (Z_if[di|l[bdWiYh_WdWicW_ièl[di)
2.3.3.;;=[HC urgentes, apenas se deficit focal post-ictal,

que não desaparece rapidamente, ou alterações do estado
de consciência que persistem várias horas após o fim da
crise.
387
3. Tratamento farmacológico
(ver algoritmo pág. 389)
KcWi[]kdZWf[iieW deve iniciar, de imediato, o tratamento farmacológico

i[WYh_WdWYedj_dkW[cYh_i[.
Se a criança ou adolescente já não está em crise deve pon-
derar-se fazer/não fazer estudos analíticos e internar ou
não internar, dependendo da observação clínica e da situa-
ção envolvente (familiar ou outra).
Iniciar uma medicação anti-convulsivante é controverso,
dada a dificuldade em estabelecer um diagnóstico de epi-
lepsia numa primeira crise e num SU.
Se há um diagnóstico conhecido de epilepsia considerar
pedir níveis séricos dos fármacos usados e ponderar ajuste
terapêutico.
4. Orientação
Alta para o domicílio, com orientação para consulta exter-
na, se recuperação rápida.
Internamento se o exame neurológico mostra alterações,
que não existiam previamente à crise actual.
388
Tratamento do estado de mal epiléptico
em idade pediátrica
Sem acesso EV Com acesso EV ou IO
DZP (R) 0,5 mg/Kg ou DZP (EV) 0,2-0,5 mg/kg

B9O>B%!&"%!'b\$@\dj
B9O>C%!)b\$@\dj
B9OWjXVa%!)b\$@\
Não cede aos 5 min Não cede aos 5 min
2.ª dose de benzodiazepina 2.ª dose de DZP (EV)

(se não foi feita administração (se não foi feita administração
pré-hospitalar) pré-hospitalar)

Não cede aos 5 min Não cede aos 5 min
Fosfenitoína (IM) Fenitoína 15-20 mg/Kg

15-20 mg EF/Kg ou
Fosfenitoína 15-20 mg EF/Kg
(1 mg EF=1,5 mg fosfenitoína)
Não cede aos 10 min
Midazolam (EV) 0,15 mg/Kg (bólus),

0,06 mg/Kg/h (cada 15 min até 0,3 mg/Kg/h)
Tiopental (EV) 2-5 mg/Kg bólus rápido, 389
(perfusão) 3-5 mg/Kg/h
ou
Propofol3*Vcdh:K("*b\$@\!
(perfusão 1-15 mg/Kg/h até supressão no EEG)
390
RESUMO FÁRMACOS USADOS NO TRATAMENTO DO EM
Início
Dose Dose Ritmo Efeitos
Dose inicial Diluição Acção/ Contraindicação
Perfusão máxima perfusão Secundários
duração
DZP (R) 0.5 mg/Kg 10 mg/dose <2 mg/min 1-3 min/ Hipotensão Tratamento
(EV) 0.2-0.5 Depressão prévio com PB
mg/Kg 20 mg/dia 5-20 min respiratória (risco depressão
Sedação CR)
LZP (EV) 0.05-0.1 Volumes 4 mg/dose Bólus 1-2` 2-3 min/ Hipotensão
mg/Kg iguais Depressão
12-24h respiratória
(<que DZP)
MDL (IM) 0.1-0.2 0.06 mg/ 2-3 min/ Depressão
mg/Kg Kg/h respiratória
(IN) 0.4 mg/Kg aumento 24-48h Taquifilaxia
(EV) 0.15 mg/ 0.06 mg/Kg/h (necessário
Kg cada 15` 0.3 mg/Kg/h aumento da
dose ás 24-48h)
CZP (EV) 0,2-0,4 mg/ 1 mg/Kg/dia <0.2 mg/min Depressão
0.05-0.1 mg/Kg Kg/dia respiratória
Trombocitopenia
Leucopenia
PHT (EV) +/- 1 g/dia <1 mg/Kg/min 10-30 min/ Hipotensão
15-20 mg/Kg 10 mg-1 ml Arritmias
SF 24h Irritação local
Fos- (EV) +/- 3 mgEF/Kg/min 10-30 min/ Criança <5 a
fenitoína 15-20 mgEF/Kg 10 mgEF – <150 mgEF/min Hipotensão
-1 ml SG/SF Arritmias
1 mgEF 1 mg EF = fora do EM: Irritação local
= 1,5 mg = 1,5 mg 1-2 mgEF/Kg/ (<< que a PHT)
fosfenitoi. fosfenitoina min
VPA (EV) 1-2 mg/Kg/h 800 mg/dia <2 mg/min Hipotensão Dç metabólica,
15-20 mg/Kg Trombocitopenia Hepática,
Hepatite Coagulopatia
Aumenta níveis:
PB, DZP,PHT
Piridoxina (EV)
100-200 mg
PB Lactente: SF Pode repetir <100 mg/min 20-30 min/ Sonolência
15-20 mg/Kg bólus: Depressão
Criança: 5-10 mg/Kg respiratória
10 mg/Kg cada 15-20`
RN: (aos 30-40 mg/
20-30 mg/Kg Kg) > provável
necessidade
VA 48h
Tiopental 2-5 mg/Kg 3-5 mg/Kg/h Hipotensão Porfíria aguda
Depressão intermitente
respiratória
Propofol 3-5 mg/kg 1-15 mg/ Hipotensão Criança <5 a
kg/h (< tiopental)
Lidocaina 1-2 mg/kg 3-5 mg/Kg/h Monitorizar ECG
391
Bibliografia
1. Orlowski JP, Rothner DA. Diagnosis and treatment of status epilepticus. In:
Fuhrman BP, Zimmerman JJ, editors. Pediatric Critical Care. St. Louis: Mosby;
1998. p. 625-35.
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epilepticus. Epilepsia 1999;40:120-2
3. Durham D.Management of status epilepticus. Crit Care Resusc. 1999 Dec;1(4):344-53.
4. Bleck TP. Management approaches to prolonged seizures and status epilepticus.
Epilepsia 1999; 40(1):S64-6.
5. The status epilepticus Working Party. The treatment of convulsive status
epilepticus in children. Arch Dis Chil 2000;83:415-19
6. Shorvon S. Handbook of Epilepsy Treatment. 2000 . Blackwell Science
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Paediatrics 2005; 15:324-332.
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9. Consensos e Recomendações, Sociedade Portuguesa de Neuropediatria, Acta
Pediatr Port, 2007;38 (4): 163-8.
392
CEFALEIAS
Sérgia Soares, Roseli Teixeira Gomes, Célia Barbosa
1. Introdução
— Motivo frequente de consulta
BY^XdYZ[Vba^V0hZgk^dYZjg\cX^V0cZjgdeZY^VigV
— Grande espectro etiológico
2. Epidemiologia
— 9[\Wb[_WiWXW_neZei)Wdei¸hWhWi
BV^hegdk{kZajbVYWkiWeh]~d_YW

— No entanto 40% das crianças até aos 7 anos e 75% dos
adolescentes até aos 15 anos já tiveram pelo menos um
episódio de cefaleia
3. Fisiopatologia
– A dor referida à cabeça pode originar-se nas seguintes
estruturas:
6gig^Vh^cigVdjZmigV"XgVc^VcVh!hZ^dhkZcdhdh^cigV"
cranianos 393
CZgkdhXgVc^VcdhdjZhe^c]V^h
BZc^c\ZhWVhV^h
BhXjadhXgVc^VcdhZXZgk^XV^h
:higjijgVh ZmigV"XgVc^VcVh XVk^YVYZ Z hZ^dh eZg^"
nasais, dentes, membranas mucosas, pele e tecidos
subcutâneos)
– E fWhdgk_cW Y[h[XhWb [ ei eiiei Ze Yh~d_e de jc
j[hc_dW_ideY_Y[fj_lei
– A dor pode ser por:
>cÄVbVd0igVXd·YZhadXVbZcid0XdcigVXdbjh-
cular; vasodilatação; irritação meníngea; aumento da
pressão intra-craniana
EZgijgWVdYVhegd_ZXZhhZgdidc^cg\^XVh
4. Classificação
Intensidade da dor
Cefaleia Aguda
Cefaleia Crónica Progressiva
Cefaleia Aguda Recorrente
Cefaleia Crónica não Progressiva
Tempo
4.1. Cefaleia aguda
:e^hY^dc^Xd!adXVaôVYddj\ZcZgVaôVYd!cjbVXg^VcV
sem história prévia deste tipo de cefaleias;
>ciZch^YVYZV\gVkV"hZgVe^YVbZciZZbb^cjidhV]dgVh
<gVcYZ^cX^YcX^VYZXVjhVh\gVkZh
394 =VWîjVabZciZXZ[VaZ^VhZXjcY{g^V
?d\[Yei_ijc_YWekZeID9¸Doença virusal, faringite, sinusite, otite
média, infecção dentária, abcesso cerebral, meningite, encefalite
LWiYkbWh¸Malformação arterio-venosa/aneurisma, trombose, hemorragia
subaracnoideia por ruptura de aneurisma, hematoma, hemorragia intra-
-parenquimatosa
Jen_dWi¸Medicamentos, efeito rebound de analgésicos, cocaína,
anfetaminas, monóxido de carbono, chumbo
>_f[hj[dieWhj[h_Wb
JhWkcWj_ice¸com ou sem hematoma ou hemorragia
D[efbWi_Wi
>_ZheY[\Wb_W
:[h_lWel[djhYkbe#f[h_jed[Wb:LFde\kdY_edWdj[
Pseudotumor cerebri
;ijWZefi#_YjWb
Fi¸FkdebecXWh
>_fn_W
;i\ehe
CWb\ehcW[iYed]d_jWi¸Dandy-Walker, quistos aracnoideus, higromas
4.2. Cefaleia aguda recorrente – Enxaquecas

;dnWgk[YWYecWkhW
;dnWgk[YWi[cWkhW
;dnWgk[YWiYecfb_YWZWi – Hemiplégica, Basilar, Confusional, Oftalmoplégica
LWh_Wdj[iek[gk_lWb[dj[iZ[[dnWgk[YW – Vómitos cíclicos, Vertigem
paroxística, Torcicolo paroxístico, Enxaqueca ocular, Enxaqueca abdominal
4.2.1. Critérios de diagnóstico de enxaqueca

SEM AURA
> ou = 5 crises preenchendo os critérios de A a D
A Crise de cefaleias com duração de 4-72h
Cefaleias com pelo menos 2 das seguintes características:
1. Localização unilateral
395
B 2. Pulsátil
3. Intensidade moderada a grave
4. Agravamento pela actividade física de rotina (ex: caminhar, subir escadas)
Pelo menos um dos seguintes sintomas acompanhantes
C 1. Náuseas e/ou vómitos
2. Fotofobia e fonofobia
D Não atribuída a outra doença
COM AURA TÍPICA
Pelo menos 2 crises preenchendo os critérios de A a D
Pelo menos 1 dos seguintes, mas sem fraqueza muscular:
a. Sintomas visuais completamente reversíveis, positivos (ex: luzinhas cin-
tilantes, pintas, linhas) e/ou negativos (ex: perda de visão)
A
b. Sintomas sensoriais completamente reversíveis, positivos (ex: picade-
las) e/ou negativos (ex: entorpecimento)
c. Discurso disfásico completamente reversível
Pelo menos 2 dos seguintes:
a. Sintomas sensoriais e/ou visuais unilaterais, homolaterais
B W#9ZhZckdak^bZcid\gVYjVaZb3dj2*b^cjidhYZeZadbZcdh&h^cidbVYZ
aura e/ou diferentes tipos de sintomas de aura sucessivos em = 5 minutos
X#8VYVh^cidbVYjgV3dj2*b^cjidhZ1dj2+%b^cjidh
Cefaleia preenchendo os critérios de A–D para enxaqueca sem aura, come-
C
çando durante a aura ou após 60 minutos após a aura
D Não atribuída a outras doenças
L7H?7wµ;I:7;DN7GK;97I;C7KH7
6hXg^hZhedYZbYjgVg&V,']
6Ydg]VWîjVabZciZWâViZgVacVhXg^VcVheZfjZcVh0deVYgdYdVYjaidYZ
dor unilateral começa mais tarde na adolescência ou na idade adulta
6Ydg]VWîjVabZciZ[gdcid"iZbedgVa!VXZ[VaZ^VdXXêîVacVXg^VcV!iVcid
unilateral como bilateral, é rara. Deve suspeitar-se de lesão estrutural
Nas crianças ainda sem linguagem pode inferir-se a presença de fotofobia e
fonofobia através da observação do seu comportamento, como cobrir os olhos,
ou procurar um quarto tranquilo e/ou escuro
Adaptado da International Headache Society, Headache Classification Subcommittee, 2004
4.2.2. Enxaquecas complicadas

Associadas a algumas alterações neurológicas transitó-
rias, e incluem:
;DN7GK;9787I?B7H
396 Ocorre em adolescentes e apresenta-se com visão des-
focada, ou em túnel
Cefaleia occipital
Alguma forma de vertigem e/ou vómitos
;DN7GK;97>;C?FBx=?97
Associa-se a hemiparésias
;DN7GK;979ED<KI?ED7B
Adolescentes com cefaleias seguidas de alteração do
estado de consciência
;DN7GK;97E<J7BCEFBx=?97
Dor retro-ocular e paralisia do III par craniano
4.3. Crónica Progressiva
– Aumento progressivo da gravidade e da frequência

– Quando associadas a um exame neurológico alterado
FheYkhWhkcWYWkiWeh]~d_YW
D[efbWi_W
Pseudotumor cerebri
>_ZheY[\Wb_W
7XY[iieY[h[XhWb
CWb\ehcW[iYed]d_jWi¸Chiari/Dandy-Walker, quistos aracnoideus,
higromas
LWiYkbWh¸Hematoma subdural, aneurisma, malformação.
>_f[hj[dieWhj[h_Wb
C[Z_YWc[djei¸ex. contraceptivos orais
4.4. Crónica não progressiva

Cefaleias de tensão/Cefaleias psicogénicas
– São frequentes, diárias ou constantes, ligeiras a mode-

radas
– Mais frequentes na idade escolar e nas adolescentes do
sexo feminino
5. Abordagem diagnóstica
5.1. História 397
?ZWZ[Z[_dY_e
9WhWYj[hij_YWiZWZeh0
BeYWb_pWe – frontal, temporal, occipital, uni ou bilateral
Tipo – pulsátil, aperto, pressão, penetrante
Intensidade0pior cefaleia que já alguma vez sentiu ou
não consegue descrever a dor, dor ou outros sintomas
em agravamento, está igual
Frequência: número por mês, tempo de intervalo entre
as cefaleias
Duração: n.º de minutos, horas ou dias. Pode ser con-
tínua
Factores precipitantes: fadiga/falta de sono, alimen-
tos, cafeína, fome, stress, exercício, menstruação, odo-
res/perfumes
Factores de alívio: sono, exercício, repouso, quarto es-
curo
Factores de agravamento
Altura do aparecimento: altura específica do dia, acor-
da durante a noite
Egk[gk[WYh_WdW%WZeb[iY[dj[f[diWgk[YWkiWWY[-
\Wb[_W5
I_djecWiWiieY_WZei0
Constitucionais sugestivos de doença subjacente: fe-
bre, exantemas, alteração do estado de consciência,
irritabilidade, confusão, alucinações, convulsões, pos-
sibilidade de traumatismo não observado
Sugestivos de enxaquecas: náuseas e vómitos, fotofo-
bia e fonofobia
Sugestivos de aura: visual, sensorial, manifestações
cognitivas ou motoras
Autonómicos: (podem acompanhar a enxaqueca na
criança) palidez, rubor, síncope, taquicardia
5.2. Antecedentes pessoais

398 8d"bdgWâ^YVYZhZm^hiZciZh
;VXidgZhZbdX^dcV^hZhdX^V^h
H^cidbVhYZYZegZhhd
BZY^XVZh tentadas previamente, dose, frequência e
efeito
5.3. Antecedentes Familiares (quando se suspeita de
enxaqueca)
8Z[VaZ^VhZb[Vbâ^VgZhYd&#§dj'#§\gVj
6. Exame objectivo
:mVbZ\ZgVaXdbeaZid
–I_dW_il_jW_i, incluindo TA
– Parâmetros de Yh[iY_c[dje, incluindo PC
– Procurar i_dW_iZ[Ze[dWi_ijc_YW
–I_dW_ic[dd][ei
:mVbZcZjgda\^Xd
– Consciência, orientação, comportamento
– Lesões neurocutâneas, ruídos cranianos (raro)
– Coluna vertebral: deformidades sugerindo disrafis-

mos espinhais ocultos
– Sinais de traumatismos cranianos
– Pares cranianos
– Fundoscopia: edema da papila, hemorragias retinianas
– Sinais motores: fraqueza muscular assimetria
– Reflexos osteo-tendinosos
– Coordenação: dismetria, tremor
– Marcha: andar em linha, Romberg
399
7. Diagnóstico Diferencial
EXAME FÍSICO ACHADOS ANORMAIS DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Parâmetros de Cruzamentos de percentis: Obesidade, pseudotumor
crescimento abaixo do 5 e acima do 95 cerebri, tumor, doença crónica
Sinais vitais IZbeZgVijgV3(-§8 Infecção, inflamação
IZchdVgiZg^Va3E.*eVgV Hipertensão, feocromocitoma
o peso e sexo (em ambos os
braços)
Pulsos desiguais nas Coarctação da aorta
extremidades
>
Perímetro cefálico Pressão intra-craniana:
>
anormalmente tumor, mau funcionamento de

derivação ventrículo-peritoneal,
traumatismo, infecção.
Pele Queimaduras, abrasões Traumatismo
Estigmas neurocutâneos Neurofibromatose, esclerose
tuberosa (tumor)
>
Cabeça e pescoço Assimétrico, depressões nos Pressão intra-craniana:

ossos do crânio, tensão da infecção, mau funcionamento de
fontanela derivação ventrículo-peritoneal,
traumatismo, tumor.
Ruídos temporais, orbitários Malformações arterio-venosas
e carotídeos
Sensibilidade sobre os seios Sinusite
frontais e/ou maxilares
Tiróide assimétrica, Tiromegália
aumentada
Olhos Acuidade visual <20/50 aos Esforço ocular
3 anos, <20/40 aos 5 anos,
1'%$'%ZbXg^VcVh3+Vcdh
Visão desfocada Fraca acuidade visual,
>
enxaqueca basilar, pressão

intra-craniana, ver perímetro
cefálico
>
Tamanho e reacção pupilar Pressão intra-craniana

400 diferente
Edema da papila Pseudotumor cerebri, outras
>
causas de pressão intra-

-craniana
Nistagmos; incapacidade de Pressão nos III-IV nervos
movimentar os olhos cranianos
Mandíbulas e boca Sensibilidade, clique, Dor referida
ressalto e/ou limitação da
mobilidade da articulação
temporo-mandibular
Cáries dentárias, abcessos Dor referida
Ouvidos Otorreia, dor com o Otite externa
movimento do tragus,
edema do canal auditivo
Membrana timpânica opaca, Otite média crónica com
retraída com/ou sem líquido, efusão, colesteatoma
crescimento na membrana
timpânica
Coluna cervical Limitação da amplitude do Meningite, hemorragia
movimento vertical subaracnoideia
Limitação da amplitude do Problema dos tecidos moles e
movimento lateral anomalias da fossa posterior
Sinais Sinais de Kernig/Brudzinski Meningite
neurológicos positivos
Rigidez da nuca Meningite, hemorragia intra-
craniana
Alteração do nível de Alto índice de suspeição para
>
consciência, alterações tumor, outras causas de
dos nervos cranianos pressão intra-craniana
(principalmente dos
movimentos oculares), reflexos
osteo-tendinosos, ataxia,
assimetria motora ou sensorial
Adaptado de J Pediatr Health Care, 2007

8. Exames Complementares de Diagnóstico
?$D;KHE?C7=;ÇA sua necessidade depende da história
e do exame físico
9[\Wb[_Wih[Yehh[dj[i![nWc[dehcWb
> NÃO ESTÁ RECOMENDADA
9[\Wb[_Wi ! [nWc[ d[kheb]_Ye Wbj[hWZe [%ek Yedlkb-
i[i
> DEVE SER CONSIDERADA 401
9[\Wb[_Wi W]kZWi ]hWl[i" ceZ_ÄYWe ZWi Y[\Wb[_Wi ek
Z_i\kded[kheb]_YWWiieY_WZW
> DEVE SER CONSIDERADA
Ressonância Magnética (RM) mais sensível do que Tomo-

grafia Computorizada (TC)
Ambos mais sensíveis com contraste
;ci_jkW[i[c[h][dj[i0
·¹6e^dgXZ[VaZ^V_{Va\jbVkZohZci^YVºEk
– Sinais focais, rigidez da nuca ou alteração do estado
mental
> Realizar TC cerebral sem contraste
;ci_jkW[ide[c[h][dj[i0
> HCY[h[XhWbYecYedjhWij[
Principalmente quando há suspeita de aneurismas,
malformações vasculares, lesões da fossa posterior
ou do tronco cerebral
??$ FKDwÉ BEC87H FB ¸Poderá estar indicada em al-

gumas cefaleias
7bj[hWeZe[ijWZec[djWbeki_dW_id[kheb]_Yei\eYW_i
9edi_Z[hWh a realização prévia de TC cerebral para ex-
>
cluir da pressão intracraniana
Indicações:
– Processo infeccioso (meningite, encefalite)
– Pseudotumor cerebri – PL com avaliação da pressão de
abertura
– Criança com DVP + febre – Neurocirurgia
9. Tratamento das Cefaleias primárias

402
C[Z_ZWi][hW_i
a. Tranquilização
b. Identificar e remover os factores precipitantes
c. Regular o estilo de vida (hábitos de sono e alimentares)
Y#GZYjdYd¹higZhhº
e. Alertar a família para vigiar os sintomas, a dieta e
a actividade diária e rever a criança 3 meses depois
(registo de crises)
<Wi[W]kZW
Tratar as crises rápida e eficazmente
Medicação com efeitos adversos mínimos ou inexistentes
a. Ibuprofeno (7,5-10 mg/kg/dose, não utilizar mais de

2-3 vezes por semana)
b. Paracetamol (15 mg/kg/dose)
c. Metoclopramida (0,1 a 0,2 mg/kg, máx. 10 mg)
Fh[l[de ZWi Yh_i[i (aplicável às enxaquecas, a dura-

ção do tratamento profiláctico deve ser de 3 a 6 meses)
a. Flunarizina (Sibelium®) – 1.ª linha (dos 20-40 Kg 2,5
b\!eVgV3)%`\*b\
– Administrar em dose única à noite durante 2 meses –
registo de crises
– Sem medicação durante 2 meses – registo de crises
b. Propranolol – 2.ª linha (1-2 mg/kg/dia, em 3 tomas)

– Quando há grande suspeita de enxaqueca, mas não
resolveu com a medicação anterior
10. Sinais de alarme

8Z[VaZ^V^ciZchVYZ^cX^dV\jYd#
9ZZkdajdhjWV\jYVdjXgc^XVbVhfjZe^dgVegd\gZh-
sivamente (frequência e intensidade crescentes).
6\gVkVbZcidV\jYdYZjbVXZ[VaZ^VVciZg^dgbZciZXgc^-
ca. 403
EgZhZcV YZ h^cidbVh! h^cV^h dj VaiZgVZh cd ::< [d-
cais.
EgZhZcVYZZYZbVYVeVeâVdjg^\^YZoYVcjXVdjidgX-
colo ou diminuição da acuidade visual.
EgZhZcVYZ[ZWgZ!c{jhZVhZkbîdhcdZmea^X{kZ^hedg
uma doença sistémica.
8Z[VaZ^VhcdXaVhh^ÃX{kZ^heZaV]^hig^VXac^XVdjfjZcd
evoluiram ou não respondem ao seu tratamento teórico.
11. Algoritmo
CEFALEIAS AGUDAS
Febre Febre Alteração do Sem febre

e e estado de e
Sem rigidez da Rigidez da nuca consciência Sem alteração do
nuca e/ou ex. neurológico
Sinais e
neurológicos Sem alteração de
focais consciência
Tratamento Tratamento Tratamento Tratamento

sintomático sintomático sintomático sintomático
+ +
Punção lombar Neuroimagem
+
Punção lombar
+
Drogas de abuso
CEFALEIAS AGUDAS CEFALEIAS CRÓNICAS CEFALEIAS CRÓNICAS

RECORRENTES NÃO PROGRESSIVAS NÃO PROGRESSIVAS
Alteração do estado
geral
(perda de peso corporal)
Sem febre Alteração do humor
e e comportamento
Sem alteração do habituais
ex. neurológico
404 e
Vómitos
Sem alteração de Sinais neurológicos
consciência focais
(O edema papilar pode não
estar presente nas crianças
mais jovens)
Tratamento
sintomático
+
Tratamento
Consulta
sintomático
especializada
+
Neuroimagem
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Decker Inc. 2001; 87-115
COMA NÃO TRAUMÁTICO NA CRIANÇA
Inês Carrilho
As alterações do estado de consciência (AEC) constituem

uma das principais emergências neurológicas. È funda-
mental que o pediatra saiba reconhecer as AEC e identificar
as principais causas de modo a poder fazer uma avaliação
correcta, para orientar a investigação e o tratamento.
Em termos práticos falamos em alteração do estado de
consciência quando a actividade espontânea e a resposta aos
estímulos são diferentes do esperado. A detecção e quantifi-
cação das AEC na criança é mais difícil do que no adulto.
O estado de Coma define-se como uma diminuição profun-

da do estado de consciência, não sendo possível despertar
o doente ou obter uma resposta aos estímulos externos.
A diminuição do estado de consciência pode resultar da
disfunção do tronco cerebral, da disfunção de ambos os
hemisférios ou resultar de situações que originam uma
depressão global da actividade neuronal. Assim as etiolo-
gias do coma podem ser as mais variadas (ver tabela 5).
Na criança as causas mais frequentes de coma não trau-
mático são as Infecções, seguida das Intoxicações e depois
seguem-se, com frequências semelhantes, as situações
hipóxico-isquémicas, as epilepsias e as descompensações 407
metabólicas e doenças sistémicas.
O Coma representa uma emergência neurológica e exige
uma intervenção rápida e sistemática de forma a preser-
kVgV[jcdXZgZWgVaZVk^YV#9ZkZbZm^hi^g¹egdidXdadhº
de orientação para facilitar essa sistematização. Embora
haja prioridades na abordagem destes doentes, em ter-
mos práticos a avaliação e tratamento deve ser feita em
simultâneo.
Após estabilização da criança (A,B,C…) que é comum a ou-
tras emergências médicas, a prioridade é confirmar que a
criança está realmente em coma e quantificar a profundi-
dade do coma (ver tabela 1).
Após esta primeira abordagem há que determinar rapi-
damente se há aumento da pressão intracraniana (HIC) e
corrigi-la urgentemente. Devemos ter sempre presentes
os sinais que traduzem herniação cerebral ainda possível
de reverter (ver tabela 3) e habituarmo-nos a fazer regis-
tos seriados da Escala de Coma e dos reflexos do tronco
cerebral, só assim conseguimos reconhecer um agrava-
mento do quadro. O diagnóstico de HIC não é fácil, os pri-
meiros sintomas são inespecíficos, pelo que esta hipótese
deve estar sempre presente. Só o diagnóstico e tratamento
atempado pode reduzir ou prevenir as lesões neurológicas.
Depois de estabilizado o doente poderá ser feito um exa-
me mais cuidadoso na tentativa de encontrar pistas para o
diagnóstico etiológico.
O tratamento inicial deve ser de suporte e de correcção
atempada das situações potencialmente graves (ex: hipogli-
cemia, HIC, meningite bacteriana…). Depois devemos avan-
çar para o tratamento etiológico logo que este seja conhe-
cido. Finalmente nunca devemos esquecer a prevenção e o
tratamento das complicações do coma mais prolongado.
O coma é um estado transitório, a evolução pode ser para
a recuperação, para a morte ou para um estado vegetativo
persistente.
O prognóstico no coma é difícil de estabelecer mas está lar-
408 gamente relacionado com a etiologia, sendo a mortalidade
mais elevada nas situações de quase afogamento e nas
infecções (especialmente a meningite a Neisseria meningi-
tidis). Outros factores que podem influenciar o prognósti-
co: valor baixo na Escala de Coma (<5), duração do coma
e presença e gravidade de algumas complicações iniciais
(hipotensão, crises epilépticas…)
Coma Não Traumático
A (Airways) > Permeabilidade VIAS AÉREAS
B (Breathing) > O 2 máscara (saturímetro)
> Necessidade de intubação?
(Hipoventilação; EG <8 ou evidência de herniação)
C (Circulation) > TA: Hipotensão > corrigir causa; Hipertensão >
cuidado na redução rápida
> FC
> Acesso venoso
> Colheitas laboratório (tabela 4)
D (Dextrostix) > Hipoglicemia > 2,5 ml/Kg S.G 10% (corrigir mesmo
antes da confirmação laboratorial)
E (Escala > Avaliar e registar periodicamente o nível de consciência

Glasgow) ESCALA COMA Glasgow (tabela 1)
6kVa^VgVh;JCv´:H9DIGDC8D8:G:7G6AiVWZaV'
9 ZiZgb^cVghZ]{h^cV^h=>8·H#=Zgc^Vd8ZgZWgVaiVWZaV(

D jigdhh^cV^hYZ=>8/:YZbVeVeâVg0=I6 7gVY^XVgY^V GZhe^gVd^ggZ\jaVg
I – COM evidência CLÍNICA de HIC II- SEM evidência CLÍNICA de HIC
página
TRATAR HIC
seguinte
BVcîda%!'*\$@\edYZgZeZi^gXVYV+"-]
8 VWZVcVa^c]VbY^V$AZîd^cXa^cVYd(%§
BdWâôVgedjXddYdZciZ$6he^gVZhhjVkZh
KZciâVgYZ[dgbVVbVciZgcdgbdXVec^Vdj
hiperventilação moderada PCO2 30-35 mmHg
K ^\^VgZXdgg^\^g/7VaVcd]Yg^Xd!I6!iZbe#!ZaZXigaîdh
GZhig^c\^gafj^YdhhhZH>=69
IgViVgVXVjhVYV=>8
409
TAC (logo que criança estável)

(LOE, Hemorragia, abcesso, hidrocefalia, HIC…)
Nota 1: drogas, toxinas, alterações metabólicas e coma pós ictal podem

apresentar os mesmos sinais de disfunção do tronco, mas numa
situação aguda é preferível assumir que há risco de herniação e tratar
em vez de esperar que haja uma evidencia clara de deterioração pois a
evolução pode ser muito rápida.
Nota 2: numa fase inicial pode ser difícil na TAC evidenciar edema
cerebral
??¸I;C[l_ZdY_W9BÐD?97Z[>?9
> Efectuar exame mais completo
II-A09H?7Dw79ECF7JEBE=?7FHxL?79ED>;9?:7
> Orientar em função da causa mais provável (ex: patologia cardíaca,
hematológica, metabólica…)
II-B: CRIANÇA FH;L?7C;DJ;I7K:ÍL;B9EC7BJ;H7wµ;IDE;N7C;gk[

eh_[djWc_dl[ij_]We%Z_W]dij_Ye0
> SINAIS FOCAIS > TAC cerebral > Tumor, Abcesso, AVC, Encef., Herpes…
(RMN pode ser necessária para esclarecer diagnóstico)
> FEBRE com ou sem sinais meníngeos > PL para estudo do LCR (tabela 4)
(efectuar PL só seI6Zhi{kZa!:<3&'
e ausência de sinais de HIC)
> Meningite/Encefalite,
Choque séptico, S. Maligno
Neurolépticos….
> MENINGISMO sem febre > TAC > hemorragia subaracnoideia? (se TAC Nr PL
fará diagnóstico)
> HIPOTERMIA – Infecção, Intoxicação, Hipotiroidismo
> HIPOTENSÃO – hipovolémia, sépsis, tóxicos, mixedema, Dç. Addison
> BRADICARDIA – hipoxemia, isquemia miocárdio, HIC
> TAQUICARDIA – febre, dor, hipovolemia, patologia cardíaca, EMNC
> TAQUIPNEIA – dor, hipóxia, acidose metabólica, lesão da ponte
> BRADIPNEIA ou RESPIRAÇÃO IRREGULAR – alcalose metabólica, CAD, tóxicos,
lesão tronco cerebral (ver tabela 2)
> ALTERAÇÕES OCULARES:
9Zhk^dXdc_j\VYdda]dh C^hiV\bjhVXi^k^YVYZZeâei^XV]Zb^h[g^d
contralateral?) > EEG > EMNC
9Zhk^dXdc_j\VYdda]dhaZhd]Zb^h[g^XVêhâViZgVa4igdcXdXdcigVaViZgVa4
> TAC
;#D/]ZbdggV\^Vh> HTA? Criança maltratada; Edema papilar > HIC
> ALTERAÇÕES CUTÂNEAS:
H^cV^hYZe^XVYVYZV\ja]Vh·XdchjbdYZYgd\Vh
410 EZifj^Vh·bZc^c\dXdXZb^VdjdjigVh^c[ZXZhWVXiZg^VcVh!8>9!EII!Ygd\Vh
KZhXjaVh·=HK!KOK!9#7Z]XZi
=êZge^\bZciVd·EdgÃg^V!96YY^hdc!9ZÃX^cX^Vcjig^X^dcVaXgc^XV°
8dadgVdkZgbZa]d"XZgZ_V·^cidm^XVd8D
8dadgVdVoja"VX^coZciVYV·^cidm^XVdbZi]Zbd\adW^cVVcâ^cVdj
nitrobenzeno)
>XiZgX^V·Y^h[jcd]Ze{i^XVdjVcZb^V]Zbdai^XV
??#909H?7Dw7FH;L?7C;DJ;I7K:ÍL;BI;C7BJ;H7wµ;IDE;N7C;gk[
eh_[dj[c_dl[ij_]We0
> Efectuar tratamento empírico das infecções do SNC (meningites/encefalites;
ponderar cobertura para Mycoplasma pneumoniae…)
> Tratar algumas causas tóxicas:
Vcid\dc^hiVYdhde^{XZdhC6ADMDC::K%!%&b\$@\$YdhZ!edYZgZeZi^g
passados 3 min > 0,1 mg/Kg
Vcid\dc^hiVYVhWZcodY^VoZe^cVh;AJB6O:C>A%!%&b\$@\$YdhZ
> 5 microgramas/Kg/dose (Max. 5 doses intervaladas 1 min.)
> Efectuar sempre EEG e estudo imagiológico cerebral (logo que esteja estável).
Se não for possível EEG iniciar tratamento de EMNC.
> Rever estudo analítico colhido á entrada (tabela 4), corrigir alterações
encontradas.
> Rever a lista das etiologias (tabela 5) e avançar na investigação
Nota 1: Coma que não reverte ao fim de 6h, sem sinais de coma de mau prognóstico e TA normais
> monitorizar PIC
Nota 2: O edema papilar é raramente observado nas encefalopatias agudas mesmo com valores
muito altos de PIC
J78;B7'¸;I97B7:;9EC7=B7I=EMCE:?<?97:7F7H79H?7Dw7I

Pontuação >5 A <5 A
* Espontaneamente Espontaneamente
3 Por ordem verbal A um grito/ruído
Abertura
OLHOS
2 À dor À dor
1 Sem resposta Sem resposta
Adequada á idade (palra, palavras
+ Orientada
ou frases)
Não adequada (palra pouco ou diz
* Confusa, desorientada
poucas palavras) Choro irritativo
3 Palavras inapropriadas Choro e/ou gritos em resposta á dor
Resposta
VERBAL
2 Sons incompreensíveis Gemido á dor

1 Sem resposta á dor Sem resposta á dor 411
, Obedece a ordens Movimentos espontâneos normais
+ Localiza a dor supraocular AdXVaôVVYdghjegVdXjaVg3.B
Retirada à dor (compressão Retirada á dor (compressão do
*
do leito ungueal) leito ungueal)
3 Flexão à dor supraocular Flexão á dor supraocular
Resposta
MOTORA
2 Extensão à dor supraocular Extensão à dor supraocular

Sem resposta à dor
1 Sem resposta à dor supraocular
supraocular
J78;B7(¸7L7B?7wÉ:7I<KDwµ;I:EJHED9E9;H;8H7B
7º8EB:»7II?JK7wµ;IH;L;HIÐL;?II;JH7J7:7I7J;CF7:7C;DJ;
Postura Normal Tronco cerebral intacto
>[c_fWhi_W >$KdYWb
:[iYehj_YWe :_[dY[\|b_YW
:[iY[h[XhWe C[i[dY[\|b_YW%fedj[ikf[h_eh
Flácida H. Ponte inferior
Resposta à dor <b[ne}Zeh >$:_[dY[\|b_YW
;nj[die}Zeh >$C[i[dY[\|b_YW%fedj[ikf[h_eh
Ausente H. Ponte inferior
Tonus/ROT/RCP Normal Tronco cerebral intacto
I_dW_iF_hWc_ZW_iKd_bWj[hWb >$KdYWb
I_dW_iF_hWc_ZW_i8_bWj[hWb :_[dY[\|b_YW
Flácido/RCP extensão H. Ponte inferior
Tamanho pupilar CZ_edehcWb C[i[dY[\|b_YW%fedj[ikf[h_eh
F[gk[dWi :_[dY[\|b_YW
:_bWjWZWkd_bWj[hWb >$KdYWb
Dilatadas bilaterais H. Ponte inferior
Reacção pupilar I[ch[ifeijW C[i[dY[\|b_YW%fedj[ikf[h_eh
à luz
Padrão Normal Tronco cerebral intacto
respiratório 9^[od[#Ijea[i :_[dY[\|b_YW
>_f[hl[dj_bWe C[i[dY[\|b_YW%fedj[ikf[h_eh
Ataxica Ponte inferior
AZciV!^ggZ\jaVg!¹\Vhe^c\º H. Medular
R. Oculocefálico Mov. oculares sacádicos Normal
(ROC) :[il_eYecfb[je :_[dY[\|b_YW
:[il_ecd_ce C[i[dY[\|b_YW%fedj[ikf[h_eh
Sem qualquer movimento Ponte inferior
R. Oculovestibular Nistagmus Normal
(ROV) :[il_eYecfb[jefWhWebWZe :_[dY[\|b_YW
[ij_ckbWZe
:[il_ecd_ce C[i[dY[\|b_YW%fedj[ikf[h_eh
Sem qualquer movimento Ponte inferior
R. Corneano Ausente bilateralmente nas lesões estruturais extensas do tronco
cerebral. (Pode estar ausente nas dç metabólicas, intoxicações…
mas neste caso as pupilas são pequenas e reactivas)
> ROC (não efectuar se há suspeita de lesão cervical):

412 no doente em coma será de esperar um desvio conjugado dos olhos na direcção
oposta ao movimento da cabeça.
Ausência de resposta ou assimetria > disfunção tronco.
> ROV : introduzir no CAE 20 ml de água gelada; a membrana timpânica deve estar
integra; a cabeça deve estar na linha média e inclinação 30º.
Resposta normal > desvio ocular conjugado e lento para o lado irrigado.
Ausência de resposta ou assimetria > disfunção tronco.
J78;B7)¸IÐD:HEC;I:;>;HD?7wÉ9;H;8H7B
7º8EB:»7II?JK7wµ;IH;L;HIÐL;?II;JH7J7:7I7J;CF7:7C;DJ;
Fkf_bW:_bWjWZW[<_nWKd_bWj[hWb
Fjei[Kd_bWj[hWb
H. Uncal
:[il_eeYkbWhcd_cedeHE9%HEL
>[c_fWhi_W
Fkf_bWif[gk[dWi%cZ_WiH[WYj_lWibkp
:[il_eeYkbWhYecfb[jedeHE9%HEL
H. Diencefálica H[ifeijW[cÅ[ne}Zeh[%ekfeijkhWZ[iYehj_YWe'
>_f[hjed_W[%ek^_f[hh[Å[n_WYecH9F[nj[die
H[if_hWe9^[od[#Ijea[i
Fkf_bWicZ_WiÄnWideh[WYj_lWi}bkp
H.Mesencefal./ :[il_eeYkbWhcd_cedWifhelWiHE9%HEL
ponte superior H[ifeijW[c[nj[die}Zeh[%ekfeijkhWZ[iY[h[XhWe(
>_f[hl[dj_bWe
Pupilas médias, fixas
Sem resposta nas provas ROC/ROV
H. Ponte
Sem resposta à dor ou flexão dos MI
inferior
Flacidez com RCP em extensão
Respiração atáxica
Pupilas dilatadas, fixas à luz
H. Medular GZhe^gVd!aZciV!^ggZ\jaVgdj¹\Vhe^c\º
Paragem respiratória com função cardíaca normal.
(1) postura descorticação: flexão e adução dos MS

extensão dos MI
(2) postura descerebração: extensão e adução dos MS

extensão dos MI
413
414
J78;B7*¸FH?D9?F7?I?DL;IJ?=7wµ;IDE9EC7DÉJH7KCÍJ?9E
?dl[ij_]We_d_Y_Wb ;j_ebe]_Wifeiil[_i
Glicemia Baixo uJejum
uDç. grave
uS.Reye
uAcidúria orgânica
uDefeito Oxidação Ácidos Gordos
uChoque hemorrágico
Na (S) Elevado uDesidratação Hipo/hipernatremia
K (S) Baixo
EAB Acidose metabólica uCAD, intox salicilatos, Hiperlactacidemia, diarreia grave…
Acidose respiratória uPatologia pulmonar,…
Alcalose metabólica uIntoxicação benzodiazepinas…
Alcalose respiratória uVómitos incoercíveis
uS.Reye
uComa hepático
u…
Ureia, Creatinina (S) Elevada uDesidratação
uS. hemolítico-urémico
Transaminases (S) Elevadas uS.Reye
uHipoxico-isquémica
Amónia(S) Elevada uDefeito no Ciclo Ureia
uAcidemia orgânica
Tóxicos (S,U) uIntoxicação opiácios
uIntoxicação benzodiazepinas
uIntoxicação alcoolica
Estudo LCR: (sem HIC e TA estável) Glicose baixa uMeningite tuberculosa
-Pressão* GR altos uHemorragia/Encefalite
-Celulas (na PL traumática o LCR fica claro no 3.º tubo…)
-Glicose
-Proteinas
- PCR virus, TB
- Ac Herpes, Mycoplasma…
hZegZhhd3&*Xb='DdjYZiZg^dgVdVehEA> manitol 0,25 gr/Kg
OUTRAS INVESTIGAÇÕES
ß Estudos microbiológicos: bact., vírus, fungos, Ricketsia, parasitas…
ß Ca, P, Mg,(S)
ß Porfirias (U)
ß AA (S e U); AO e Ácido orótico (U); L, P, corpos cetónicos (U)
ß Função tiroideia, Cortisol
ß Carboxyhemoglobina (intoxicação CO)
ß TP, TTP, D-dimeros, fibrinogénio, ac anti fosfolipideos
ß EEG
ß RMN
J78;B7+¸FH?D9?F7?I;J?EBE=?7I9EC7DÉJH7KCÍJ?9E
ß ;f_b[fi_W ß :e[dWi?d\[YY_eiWi%fi_d\[YY_eiWi
ß Postictal ß Infecções Bacterianas
ß Estado de Mal ß Dç. arranhadela do gato
ß >_fen_W#?igk[c_W ß Sépsis a Gram-negativos
ß Choque Hemorrágico e
ß Paragem Cardíaca*
S. encefalopático
ß Arritmia Cardíaca* ß Meningite bacteriana
ß ICC ß Sindroma do Choque Tóxico
ß Hipotenção ß Ricketsiose
ß Desidratação ß Dç de Lyme
ß Hemorragia ß Infecção Vírica
ß Quase-afogamento ß Meningite asséptica

ß 7kc[djeZWF?9 ß Encefalite Herpes simplex
ß Abscesso Cerebral ß Encefalite Sarampo
ß Tumor Cerebral ** ß ADEM
ß Hidrocefalia** ß Síndrome Reye
ß Hemorragia Intracraniana* ß Encefalopatia pós-vacinação
ß :C[jWXb_YWi[:I_ij[c_YWi ß C_]hW_d[9ecW
ß Alterações osmolaridade ß Jen_Y%:he]Wi
ß CAD ß Drogas de abuso…
ß Hipoglicemia ß Álcool
ß Hipernatremia ß Anticolinérgicos, Anticonvulsivantes …
ß Hiponatremia ß Monóxido carbono
ß Insuficiência Adrenal ß Metais pesados (mercúrio, chumbo)…
ß Hipoparatiroidismo ß Cogumelos
ß Patologia tiroide ß LWiYkbWh
ß Encefalopatia Hepática ß LES, Vasculite 415
ß Hipermagnesemia ß Hemorragia*
ß Hiper/ hipotermia ß Trombose
ß Erros inatos do metabolism** (Metabolismo piruvato, Dç. armazenamento
glicogenio , Medium-chain acyl-CoA desidrogenase (MCAD) deficiency , Dç cadeia
respiratória, Dç. Ciclo da Ureia)
ß Outras dç metabolicas (encefalopatia dos queimados, Hipomagnesemia,
hiperalimentação parentérica, Défice Vitamina B)
ß Patologia Renal (Encefalopatia urémica, aguda, Encefalopatia urémica crónica,
Encefalopatia da diálise, Encefalopatia hipertensiva)
* geralmente coma de instalação SÚBITA
** geralmente coma de instalação PROGRESSIVA
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS COMA NÃO TRAUMÁTICO
(exame neurológico cuidadoso permite diferenciar as várias situações)
uParalisia completa – lesão a nível da ponte (sem qualquer movimento, não fala, está
acordado), pode conseguir movimentos oculares verticais e encerrar pálpebras
uS.Guillan-Barré
uBotulismo
uMutismo-acinético (lesão frontal)
uCatatonia (pode ocorrer no adolescente)
Tratamento
'$¨ JH7J7C;DJE:;IKFEHJ;, até obter diagnóstico etio-
lógico.
:hiVWâôVg YdZciZ Z Xdgg^\^g Vh hîjVZh fjZ edYZb
ser graves se não tratadas atempadamente (ex: hipo-
glicemia, HIC, meningite bacteriana…) – ver algoritmo
($¨ JH7J7C;DJEETIOLÓGICO ESPECÍFICO (Infecção, Me-

tabólico, Dç Sistémica, Tóxico, Vascular, Epilepsia, LOE,
Hidrocefalia…)
)$¨ FH;L;DwÉ[JH7J7C;DJE:7I9ECFB?97wµ;I
EVjhVVa^bZciVg!HdcYVC<!hZXdbVegdadc\VYdedc-
derar NPT
EgdiZXd\{hig^XV!egZkZc^gaXZgVhYZhigZhh
EgZkZc^gdWhiêVd
EgdiZXddXjaVg
EgZkZc^g^c[ZXdgZhe^gVig^V$ViZaZXiVh^Vh·Vhe^gV-
ção secreções, mobilização do doente, fisioterapia
416 EgZkZc^gaXZgVhYZYZXWîd
BdcîdgôVgZXdgg^\^gYZhZfjâWg^dh]^YgdZaZXigdaî^Xdh
e ácido-base (atenção às variações bruscas no sódio e
na TA…)
>
8dcigdaVgiZbeZgVijgVXdgedgVa]êZgiZgb^V PIC)
8dckjahZh YZkZb hZg igViVYVh ^bZY^ViVbZciZ ed^h
>
fazem PIC (1.º– diazepam 0,2 mg/Kg EV)

=êZgiZchd>cigVXgVc^VcV
– Manitol 0,25 gr/Kg (usar só a curto prazo, há poucas
evidências do seu benefício a longo prazo. Não usar
na I. Renal)
– Cabeça na linha média
– Leito inclinado 30º
– Mobilizar pouco o doente
– Aspirações suaves
– Ventilar de forma a manter normocapnia ou hiper-
ventilação moderada (PCO2 30-35 mmHg)
– Balanço hídrico cuidadoso
– Vigiar e controlar: TA, temperatura, débito urinário,
electrólitos
– Restringir líquidos só se SIHAD
IgViVgVh^c[ZXZhhjheZîVh
– meningite
– encefalite vírica
417
Bibliografia
1. Wong, CP, Forsyth, RJ, Kelly, TP, et al. Incidence, aetiology, and outcome of non-
traumatic coma: a population based study. Arch Dis Child 2001; 84:193.
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pediatric Glasgow coma scale in children with blunt head trauma. Acad Emerg
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related disorders. Lancet Neurol 2004; 3:537.
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Clinical Practice: Principles of Diagnosis and Mangement, 4th ed, Bradley, WG,
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9. David Bates. Medical Coma. In: Neurological Emergencies, 2th ed,Richard A C
Hughes (Eds), BMJ Publishing Group, London 1997.
418
ATAXIAS AGUDAS
Marta Almeida, Sónia Figueiroa, Teresa Temudo
1. Definições
7jWn_W7 Alteração na YeehZ[dWeZecel_c[dje que se
traduz clinicamente por instabilidade na marcha
ou nos movimentos motores finos
7]kZW Duração <72 horas
Em criança previamente assintomática
2. História clínica

Deve incluir determinação perfil temporal de evolução
Pesquisar sempre
>c\ZhidYZim^Xdh
Inquirir fármacos/produtos tóxicos/metais pesados/
gases/solventes
>c[ZXddj^bjcôVZhgZXZciZh
H^cidbVhVXdbeVc]VciZh
Cefaleia, vómitos, diplopia, fotofobia, vertigens, crises
epilépticas, alterações da personalidade e comporta- 419
mento
IgVjbVi^hbdXVWZV$eZhXdd
:e^hY^dhegk^dhhZbZa]VciZh
=^hig^V[Vbâ^Vg
Episódios semelhantes/enxaqueca
3. Exame objectivo (E.O.)*
• Sinais vitais
• Sinais meníngeos
• Exame neurológico
– Estado de consciência
– Discurso
– Pares craneanos
• papiledema (fundo ocular)
• nistagmo
– restantes pares
• Força muscular
• Tónus muscular
• ROTs e cutâneo-plantares
• Pesquisa de sensibilidades – dolorosa e proprioceptiva
• Movimentos involuntários
– Provas cerebelosas
• dedo-nariz
• calcanhar-joelho
• movimentos alternantes rápidos
– Sinal de Romberg
• Marcha
* E.O. pode ser difícil:

Crianças irritadas/pequenas > observação prolongada
• Coordenação dos membros: observar habilidade da
criança a brincar
• Coordenação do tronco: observar actividade espontâ-
420 nea sentada, em pé e marcha
4. Investigação
4.1. Se RMN disponível em tempo útil
Rastreio tóxicos uhemograma

Urina e/ou sangue + uionograma
uPCR
+ -
Stop investigação RMN cerebral
Normal LOE EMAD* Enfarte

(c/ ou s/ hx de
infecção)
Punção lombar (PL)

Exame citoquímico, virulógico, bacteriológico do LCR
Com alterações Sem alterações

>
>
Células Proteínas Melhoria com Melhoria com Manutenção

resolução clínica resolução clínica da clínica
rápida + lenta
Variante de
Síndrome Intoxicação Ataxia cerebelosa
Guillan-Barré (provável) aguda
Stop investigação
Ataxia Encefalite ;f_iZ_e 7jWn_WYhd_YW

cerebelosa Z[WjWn_W Z[j[YjWZW
aguda h[Yehh[dj[5 W]kZWc[dj[
Investigação de ataxia recorrente/

crónica
* EMAD – Encefalomielite aguda disseminada

4.2. Se RMN não disponível em tempo útil
Rastreio tóxicos uhemograma

Urina e/ou sangue + uionograma
uPCR
+ -
Stop investigação TAC cerebral
Normal Alterações intracranianas

(c/ ou s/ hx de uLesões ocupando espaço (LOE)
infecção) uHidrocefalia
uOutras
Punção lombar (PL)

Exame citoquímico, virulógico, bacteriológico do LCR Não efectuar PL
Com alterações Sem alterações

>
>
Células Proteínas Melhoria com Melhoria com Manutenção /

resolução clínica resolução clínica alt consc/ sinais
rápida + lenta focais
Variante de
Síndrome Intoxicação Ataxia cerebelosa RMN cerebral
Guillan-Barré (provável) aguda
Stop investigação
Ataxia Encefalite
cerebelosa
aguda
Sem alterações LOE EMAD* Enfarte
;f_iZ_e 7jWn_WYhd_YW
Z[WjWn_W Z[j[YjWZW
h[Yehh[dj[5 W]kZWc[dj[
Investigação de ataxia recorrente/crónica
* EMAD – Encefalomielite aguda disseminada

Adenda: Protocolo ataxias agudas
A ataxia aguda pode resultar de disfunção em qualquer nível
do sistema nervoso:
Cerebelo
uHemisférios cerebelares Ataxia Cerebelosa
uVermis cerebelares
Vias sensitivas
uColunas posteriores da medula espinal
Ataxia Sensitiva
uRaízes ganglionares dorsais
uNervos periféricos
Vias motoras
Ataxia Parética
uFeixes corticospinais
Lobos frontais
Ataxia Frontal
uFibras associativas da via fronto-cerebelar
Ataxia Cerebelosa (E.O)
• sinal de Romberg negativo

• marcha de base alargada, hesitante, cambaleante
• desequilíbrio do tronco
• trémulo cefálico
• disartria
• nistagmo oculomotor
• dismetria
– prova dedo-nariz
– prova calcanhar-joelho
– disdiadococinésia
– tremor de acção
ROT’s: (frequentemente) 423
(podem ser pendulares com contracções lentas
e fases de relaxamento; difícil de avaliar)
Anomalia do vérmis Anomalia dos hemisférios

cerebeloso cerebelosos
6iVm^VYdigdcXd CVbVgX]V^cXa^cVb"hZcVY^gZXdYd]Zb^h[g^d
– desequilíbrio na posição afectado
sentada BZbWgdhêhâViZgV^h/
– baloiçar a cabeça – dismetria/hipotonia/tremor de acção (disgrafia)
Ataxia Sensitiva (E.O)
• sinal de Romberg positivo
• sem nistagmo
• arreflexia
Ataxia Frontal(E.O)
• presença de desinibição frontal
Causas de Ataxia Aguda

I– Jn_YWi*
II– :e[dWY[h[X[beiW_d\[YY_eiW%fi#_d\[YY_eiW
6iVm^VXZgZWZadhVV\jYV
:cXZ[Vadb^ZaîZV\jYVY^hhZb^cVYV
:cXZ[VaîZ
>c[ZXZhh^hib^XVh
III– B[i[ieYkfWdZe[ifWe
IjbdgZh
9dZcVhkVhXjaVgZh
6WXZhhdh
IV– >_ZheY[\Wb_W
V– JhWkcWj_icei
8dcijhddj]ZbdggV\^VXZgZWZaVg
=ZbVidbVYV[dhhVedhiZg^dg
HcYgdbZeh"XdcXjhhd
9^hhZXdkZgiZWgd"WVhâVg
VI– ;d\Whj[
IgdbWdZbWda^hbdkZgiZWgd"WVhâVg
=ZbdggV\^VXZgZWZadhV
VII– IdZhec[efieYbedki#c_eYbedki
VIII– 7jWn_Wi[dieh_Wb
KVg^VciZYdHcYgdbZ<jâaV^c"7Vgg
(Síndrome de Miller Fisher)
IX– 7jWn_WfWhj_YW
via corticoespinal: – Lesão do lobo frontal
424 espinal medula: – Mielite transversa
– Lesões vasculares
– Compressão medular
nervo periférico : – Síndrome Guillain-Barré*
– Síndrome de Miller Fisher
X– EkjhWiZe[dWid[kheb]_YWi±
1.º episódio de uma ataxia recorrente
:ggdh^cVidhYdbZiVWda^hbd
B^\gV^cZWVhâVg
KZgi^\ZbeVgdmhi^XVWZc^\cV
6Xi^k^YVYZZeâZeid\c^XVcdXdckjah^kV
XI– >_ij[h_WYedl[hi_lW
*
causas mais frequentes
I. Tóxicas* : cerca de 33% dos casos de ataxia aguda
- drogas associadas:
Mais frequente Menos frequente
Hipnóticos (lítium)
Etanol
Metais pesados (chumbo, mercúrio,
Sedativos (Benzodiazepinas)
talium)
Anticonvulsivos
Químicos orgânicos/Solventes
(Fenitoína; Carbamazepina,
Monóxido de carbono
Barbitúricos)
Metotrexato
Antihistamínicos
Vitamina A
• distribuição de idade bimodal:

crianças <6 anos > ingestão acidental
adolescentes > abuso de substância
• é frequente existir alteração do estado de consciência
• tratamento: maioria – suporte/alguns casos – antídotos

específicos; diálise.

II. Doença cerebelosa infecciosa/pós-infecciosa
etiologia:
Infecções associadas
Infecção directa com cerebelite para Infecções sistémicas
ou pós-infecciosa
Echovirus tipo 9 Varicela zoster * Febre tifóide
Coxsckie B Epstein-Barr virus Escarlatina
Varicela zoster * Parotidite Mycoplasma pneumoniae
Meningite Hepatite A Difteria
bacteriana Influenza A e B Leptospirose 425
– pneumocócica Herpes simplex virus I
– meningocócica Coxsackie A
Echovirus tipo 6
Enterovirus tipo 71
Malária
Poliovirus tipo 1
Encefalite Japonesa B
Parvovirus B19
Sarampo
Mycoplasma pneumoniae
Legionella pneumophilia
Ataxia cerebelosa aguda *: causa mais frequente de
ataxia aguda (± 40%)
Diagnóstico de exclusão
• mais frequentemente resulta de desmielinização cerebe-
lar pós-infecciosa (auto-imune)
• mais frequente em crianças pequenas (2-4 anos)/rapazes
• antecedentes de doença nos 5-21 dias prévios à apresen-
tação da ataxia (± 70%)
• ± 25% dos casos: história prévia de varicela
• Clínica:
– início explosivo da ataxia; sintomas máximos no início
– tronco mais afectado do que extremidades
– sem alteração do estado da consciência
– não se associa a: febre/convulsão/outros sintomas sis-
témicos
>
• LCR: sem alterações ou com pleiocitose e proteínas
• maioria recupera completamente
• (melhoria na 1.ª semana/recuperação é completa em 3
meses em ± 50% dos doentes)
• Tratamento: de suporte
Encefalomielite aguda disseminada

• causa imune
• desenvolve-se durante fase de convalescença de doença
viral ou após vacinação
• Clínica:
– início fulminante de défices neurológicos multifocais
– convulsões são frequentes
426 – neuropatias cranianas
– hemiparésia
– mielite transversa
– sintomas sistémicos: febre/ cefaleias/meningismo
>
• LCR: sem alterações ou com pleiocitose e proteínas

• RMN cerebral:focos de desmielinização múltiplos assi-
métricos na substância branca cerebral e núcleos cinzen-
tos profundos
• adolescentes: diagnóstico diferencial com esclerose múltipla
Encefalite
• Clínica: alteração da consciência
>
• LCR: pleiocitose + proteínas , com ou sem hipoglicorra-
quia
• Tratamento: se suspeita de infecção herpética > aciclovir
III. Lesões ocupando espaço
Tumores
• 45-60% de todos os tumores cerebrais em idade pediátri-
ca surgem no cerebelo
• Clínica:
>
– ataxia lentamente progressiva/sintomas de pressão in-
tra-craniana
– ataxia aguda se: desenvolvimento de hidrocefalia/he-
morragia/crescimento rápido
– sinais neurológicos focais (papiledema/parésia de ner-

vos cranianos/hemiparésia)
– cefaleia/alterações da personalidade
• Tumores infratentoriais frequentes:
– astrocitomas: tumor cerebral mais frequente em idade
pediátrica
(>50% de todos os tumores primários do
SNS)
– meduloblastoma: tumor cerebral maligno mais frequente
em idade pediátrica
(40% dos tumores da fossa posterior)
427
Doenças vasculares
• Malformações artério-venosas do cerebelo (MAV)
– <10% das MAV intracraneanas
– se hemorragia cerebelar espontânea > podem dar ata-
xia aguda
• Hemangioblastoma do cerebelo
– Se:crescer/sangrar > pode dar ataxia aguda
IV. Hidrocefalia
• devido a lesões ocupando espaço/hemorragias de lesões

vasculares
>
• Clínica: sintomas de pressão intra-craniana
V. Traumatismos
9^hhZXdkZgiZWgd"WVhâVg
– após lesões no pescoço (alongamento súbito das arté-
rias por hiperextensão ou hiperflexão).
VI. Enfarte (raros)
IgdbWdZbWda^hbdkZgiZWgd"WVhâVg
– após lesões no pescoço
– em doentes com predisposição tromboembólica
=ZbdggV\^VXZgZWZadhV
– mais frequentemente associadas a malformações arté-
rio-venosas
– em doentes com diátese hemorrágica
VII. Síndrome opsoclonus-mioclonus > ver Síndrome

opsoclonus/mioclonus
350% dos casos: apresentação de um neuroblastoma
428 (ataxia aguda: fenómeno paraneoplásico autoimune)
VIII. Ataxia sensorial

KVg^VciZYdHcYgdbZ<jâaV^c"7Vgg/HcYgdbZYZBâaZg
Fisher
– alguns dias após infecção
– Clínica:tríade- ataxia + oftalmoplegia + arreflexia; ptose,
fraqueza facial e dos membros
– ataxia é mais pronunciada nas extremidades
>
– LCR: resposta celular é mais precoce; proteínas ocor-
re mais tarde
– Anticorpos anti-GQ1b mielina gangliosideo >90% dos
casos
IX. Ataxia parética

fraqueza, pode estar associada a perda sensorial e de
controle de esfíncteres
ataxia é proporcional ao grau de fraqueza
429
Bibliografia
1. Bergquist J. Childhood Ataxia. Pediatics.uchicago.edu/chifs.09/2005.
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316.
430
CRISES PAROXÍSTICAS NÃO EPILÉPTICAS
Diana Gonzaga, Sónia Figueiroa, Teresa Temudo
I. Introdução
As crises paroxísticas não epilépticas (CPNE) são frequen-
tes em idade pediátrica, ocorrendo em cerca de 5-10% das
crianças.
Estima-se que 20-25% das crianças com diagnóstico de epi-
lepsia, não são epilépticas1 (Jeavons et al). Cerca de 10-20%
das crianças referidas com diagnóstico de epilepsia refrac-
tária apresentam crises não epilépticas (Metrick et al.).
As CPNE clinicamente definem-se como manifestações de

origem súbita, duração breve, frequentemente recorrentes
e que podem ou não ser acompanhadas de perda de cons-
ciência. Devem-se a uma disfunção cerebral de diversas
etiologias, mas não são causadas por uma descarga eléc-
trica repetitiva e excessiva no SNC como na epilepsia.
O presente texto destina-se à abordagem das CPNE no Ser-
viço de Urgência, pelo que a investigação adicional e o diag-
nóstico definitivo devem ser realizados em internamento
ou em regime de ambulatório (Consulta Neuropediatria/
Pediatria), se a situação clínica assim o exigir.
431
II. História clínica
II.1. Antecedentes
Antecedentes Pessoais Antecedentes Familiares
6ciZXZYZciZheg"cViV^h2 :eâZeh^V
e peri-natais3 :cmVfjZXV
8gZhX^bZcid:"EZe#XZ[{a^Xd DjigVhYdZcVhcZjgda\^XVhZcd
9ZhZckdak^bZcideh^Xd"bdidg neurológicas conhecidas
={WîdhYZhdcd
={WîdhbZY^XVbZcidhdh
;VXidgZhhX^d[Vbâ^VgZh
6ciZXZYZciZheVida\^Xdh/
– Convulsões febris/Epilepsia
– Traumatismo
– Outros
II.2. História da Doença Actual
¹JbV ]^hig^V Xj^YVYdhV Z YZiVa]VYV V X]VkZ eVgV jb

diagnóstico preciso”
Caracterização das crises4
Descrição e imitação da crise5

8g^hZc^XVdjZe^hY^dhegk^dh
>YVYZYZ^cX^d
CbZgdYZXg^hZh
9jgVdhZ\jcYdh!b^cjidh!]dgVh
EZg^dX^YVYZZe^hY^XV!Y^{g^V!hZbVcVa!bZchVa
432 Factores desencadeantes6

6a^bZciVd
Hdcd$higZhh$[VY^\V
;ZWgZ$[g^d
:mXîVd$ZbdZh$live-events
9dg$ZhibjadhYZhV\gVY{kZ^h
BZYd
8dcigVg^ZYVYZ
8]dgd$g^hd
>cX^dYdbdk^bZcid$dgidhiVi^hbd
Sensações subjectivas que preenchem ou iniciaram as crises,!-Z.
Características das crises

8ZhhVbXdbXdciZcdYdbdk^bZcid4
6aiZgVZhYdZhiVYdYZXdchX^cX^V4
6aiZgVZhYVXdadgVd4
;ZcbZcdhbdidgZh4
Sinais e sintomas associados (cefaleias, vómitos, alterações autonómicas)

Estádio pós-ictal (sonolência, confusão, tonturas)
Sintomas inter-crises
Evolução (mantém mesmas características? mesma frequência? agravamento?)
II.3. Exame físico

Exame Físico
:mVbZdW_ZXi^kdXdbeaZid
EVg}bZigdhkîV^h
6cigdedbZig^VeZgbZigdXZ[{a^Xd
9^hbdgÃVh
:mVbZYZeZaZbVcX]VhVXgb^XVh!]ZbVc\^dbVh

:mVbZCZjgda\^Xd!^cXaj^cYd[jcYddXjaVg
6kVa^Vd9EB
III. Classificação das CPNE

Dada a especificidade de cada faixa etária apresentamos a
classificação de acordo com a idade. (Classificação clínica
no texto de apoio '&"''"'("')"'*"'+)
433
Quanto à idade de apresentação
Período Neonatal 6ecZ^V

IgZbdgZh
H^cYgdbZYZVWhi^ccX^V
B^dXadc^VhWZc^\cVh
1.º Ano de Vida 8a^XVhYdaVXiVciZ

GZÄjmd\Vhigd"Zhd[{\^Xd
H#HVcY^[Zg
H]^kZg^c\
:heVhbdhYZX]dgd/[dgbVX^Vci^XVZe{a^YV
B^dXadc^VhWZc^\cVhYdhdcd$B^dXadc^VhWZc^\cVYV^c[}cX^V
9^hX^cZh^VhV\jYVh^cYjo^YVhedg[{gbVXdhcZjgdai^Xdh!
ansiolíticos, espasmolíticos, antivertiginosos, antiémeticos)
H#BjcX]VjhZc
Idade Pré-Escolar :heVhbdhYZX]dgd/[dgbVX^Vci^XVZe{a^YV^YVYZ+B·*6

EVgVhbc^VhiZggdgZhcdXijgcdh!ZcjgZhZ!hdcVbWja^hbd!
somnilóquio, pesadelos)
7gjm^hbd
GîjV^hYZVYdgbZX^bZcid
BVhijgWVd
I^fjZh
:hiZgdiê^Vh
:cmVfjZXV
H#EZg^Y^XdhdjZfj^kVaZciZhYZZcmVfjZXVhKbîdhXXa^Xdh!
Dores abdominais, Vertigem paroxística, Torcicolo paroxístico)
H#BjcX]VjhZc
Idade Escolar 8g^VcVY^higVYV·hdc]VYdg

EVgVhbc^Vh
:cmVfjZXV
6iVfjZhYZgV^kV
EhZjYdXg^hZh
8g^hZhYZVch^ZYVYZ
H#YZBjcX]VjhZc
434 Adolescência HcXdeZkVhdkV\Va

:cmVfjZXV
EhZjYdXg^hZh
8g^hZhYZVch^ZYVYZ
8g^hZYZ]êZgkZciâVdeh^Xd\c^XV
CVgXdaZeh^V
9^hX^cZh^VheVgdmhi^XVh
=êZgkZciâVd
IV. Abordagem/Orientação
ImV\jYd/7êZg^YZcd
9^hX^ch^Vh – 1A 1 mg/dose EV
paroxísticas por tóxicos – 1–6A 2 mg/dose
– 6A 3 mg/dose
Dg^ZciVdedg
8g^hZhVcm^XVh
Cardiologia
(excepto espasmo do
(ECG, ECG Holter,
choro forma cianótica)
Ecocardiograma)
8g^hZhbdidgVh Dg^ZciVdeVgV
paroxísticas consulta da
Hj\Zhi^kVYZ8EC: :cmVfjZXVZ Neuropediatria
–Hx Clínica típica síndromes periódicos
–Idade
–Características Crises EVgVhdbc^Vh IgVcfjâôVdYdhEV^h
(vêr classificação clínica) I^fjZh EZY^VigV6hh^hiZciZ
:hiZgdiê^Vh ou Consulta de
BVhijgWVd Neuropedriatria
EZY^VigV6hh^hiZciZ
ou Consulta de
EhZjYd"Zeâei^XVh
pedopsiquiatria
História Clínica
>ciZgcVbZcid$XdchjaiV
externa (pHmetria)
G<:$H#HVcY^[Zg
Dg^ZciVdeVgV
=^hig^Vcd consulta de
esclarecedora neuropediatria
–Características Crises 8g^hZ:eâei^XV ;âbZXVhZ^gdcVh
–Diagnóstico não crises subsequentes
esclarecido ::<!bdcîdgôVd
video-EEG
V. Tratamento
DigViVbZcidYZeZcYZg{YV8EC:Y^V\cdhi^XVYV#
Î ^bedgiVciZ [VoZg d Y^V\chi^Xd VYZfjVYd Z hdWgZijYd
evitar iniciar tratamento com anti-epilépticos em crian-
ças que não o são.
CVbV^dg^VYdhXVhdhVhXg^hZhibjbXVg{XiZgWZc^\cd
e transitório, não necessitando de qualquer terapêutica, a
não ser tranquilizar os pais.
436
Texto de apoio
'$ São apontadas como causas frequentes de erro de diag-
nóstico: uma história clínica mal colhida, mal fornecida ou
mal interpretada; história familiar de epilepsia; anteceden-
tes de convulsões; alterações no EEG.
Os erros de diagnóstico de epilepsia mais frequentemente
encontrados são as síncopes (44%), os distúrbios psiqui-
átricos (20%), os espasmos do choro (11%), a enxaqueca
(6%), os terrores nocturnos (6%), condições várias (11%).
($ Complicações durante a gravidez: diabetes materna,

RCIU, consumo de drogas, serologias maternas.
)$ Parto: medicação materna, traumatismo, sinais de so-

frimento fetal. Período neonatal: registo de intercorrências
(Ex: internamento UCIN). Hiperbilirubinemia.

*$ Nas crianças a história é geralmente fornecida pelos
pais ou outros familiares e cuidadores que tomam conta da
criança (amas, educadoras, professoras). Algumas vezes a
própria criança descreve a crise (sintomas premonitórios).
È importante obter dados não interpretados e não aceitar
(sem antes criticar) as descrições anteriores, mesmo que
realizadas por profissionais de saúde.
+$ O modo como se fazem as perguntas é muito importante.

O médico deve colocar questões simples e precisas, adap-
tando a sua linguagem e orientando a descrição (fornecer 437
vários termos para serem seleccionados) e não induzir
respostas ou fazer interpretações precoces. A testemunha
deve descrever a crise pormenorizadamente e reconstitui-
-la usando a mímica (deve-se pedir para imitarem a crise).
,$ Factores desencadeantes:
Iede Parasomnias
Mioclonias benignas do sono
Rituais de adormecimento
7b_c[djWe RGE
S. Sandifer
?dY_eZecel_c[dje Distonias paroxísticas/ Discinésias
;nY_jWe%[cee Tremores
Cataplexia
:eh%[ijckbeiZ[iW]hWZ|l[_i Convulsões anóxicas reflexas
Espasmo do choro (forma cianótica)
-. Alterações da coloração:
Arritmias cardíacas
FWb_Z[p Síncope cardiogénica
Convulsões anóxicas reflexas
Cardiopatia estrutural
9_Wdei[ Espasmo do choro (forma cianótica)
RGE
HkXeh Masturbação
.$ Fenómenos motores:
Espasmos infantis
Mioclonias benignas da infância
;ifWicei[ij[hej_fWZeih[f[j_j_lei
Tiques
Esterotipias
>_f[hjed_W Hiperecplexia
Arritmias cardíacas
>_fejed_W Síncope
Cataplexia
Torcicolo paroxístico benigno
:_ijed_W Distonia/discinésia paroxística
Reacção a tóxicos
438
/$ Alterações da consciência:
:heVhbdhYdX]dgd
HcXdeZh
HcYgdbZYZ=êZgkZciâVd
6ecZ^VXZcigVa$dWhigji^kV
H#BjcX]VjhZc$H#BjcX]VjhZcWnegdmn
'&$Classificação clínica (Aicardi´s: Epilepsy in children)
?¸9h_i[iWdn_YWi
u Espamos do choro (forma pálida e forma cianótica)
u Convulsões anóxicas reflexas
u Síncope vasovagal
u Síncope cardiogénica
u Síncope febril
u Apneia
u ALTE
??¸9h_i[ifWhenij_YWiYWkiWZWifehW][dj[ijn_Yei
u Fenotiazinas, butifenona, metoclopramida
???¸9h_i[ifi[kZe#[f_bfj_YWi[ekjhWicWd_\[ijW[ifi_gk_|jh_YWi
u Pseudo-crises ou crises psicogénicas/ pseudostatus epilepticus
u Ataques de pânico
u Ataques de raiva
u Crises de ansiedade
u Síndrome de Munchausen by proxy
?L¸IdZhec[Z[>_f[hl[dj_bWe
L¸9h_i[icejehWifWhenij_YWi
u Vertigem paroxística benigna
u Torcicolo paroxístico
u Ataxias episódicas
u Discinésias paroxísticas
u Coreoatetose paroxística
u Mioclonos nocturno infantil
u Mioclonos benigno infantil

u Discinésias induzidas pelo movimento
L?¸;dnWgk[YW[idZhec[if[h_Z_Yei
u Enxaqueca (ex: artéria basilar)
u Síndrome Alice no país das maravilhas
u Hemiplegia alternante da criança
u Epilepsia abdominal
u Vómitos cíclicos
L??¸JhWdijehdeifWhenij_YeiZeiede
u Parasómnias:
– Terrores nocturnos
– Sonambulismo
– Somnilóquio
– Pesadelos
u Distonia paroxística nocturna
u Bruxismo
u Jactatio Capitis 439
u Enurese
u Paralisia do sono
u Narcolepsia
u Cataplexia
u Alucinações hipnogoicas
L???¸Ekjhei
u Tiques
u Esterotipias
u Masturbação
u Criança distraída
u 6\îVd¹_îiZg^cZhhº
u Síndrome de Sandifer/ RGE
u Daydreaming
u Hiperecplexia
u Distúrbios metabólicos: Hipoglicemia, hipocalcemia (tetania)
''$ Espasmos do choro:
<ehcWY_Wdj_YW/ [gZfjZciZ
EgdkdXVYdhedgXdcigVg^ZYVYZ!Ydg
8]dgdk^\dgdhd> apneia expiratória >
cianose > perda de consciência
<ehcWf|b_ZW0GVgV0edYZ]VkZg[dgbVhb^hiVhX^Vci^XV
+ pálida)
CdegZXZY^YdedgX]dgd09ZhZcXVYZVYd
por medo ou traumatismo
BZXVc^hbd/a^b^VgWV^mdeVgVdgZÄZmdkV"
gal inibitório cardíaco (desencadeado pelo
trauma) > assistolia de curta duração
8dbegZhhdYdh\adWdhdXjaVgZhegdkdXV
a mesma reacção
;ifWiceYêhe ;ifWiceYêhe
;f_b[fi_W
Q\ehcWY_Wdj_YWS Q\ehcWf|b_ZWS
Factores contrariedade, medo,
Ausentes
desencadeantes frustração traumatismo
choro, apneia, perda de
palidez precede
cianose, consciência e alt
Sequência perda de
precedem perda tónus muscular
consiência
de consciência são os 1.ºs sinais
Descarga
Vagotonia,
Mecanismo Valsalva, hipóxia eléctrica do
assistolia
córtex cerebral
Frequência
>
>
>
cardíaca Normal ou mt Normal ou
Ocorência
Nunca Nunca Frequente
durante o sono
440
'($ Vertigem benigna paroxística (VBP)
>cX^dZcigZ&"(Vcdh0YZhVeVgZXZcV^YVYZZhXdaVg
>cX^dhWîdYZYZhZfjâWg^d
9jgVdYZhZ\jcYdhV&b^cjid0HZbeZgYVYZXdchX^-
ência; Sem sonolência pós-ictal.
VBP ;f_b[fi_W
Idade início 1-4 A Qualquer
Início súbito Sim Variável
Duração 1-3 min Variável
Nistagmo Sim Não
Estado pós-crítico Não Sim
EEG Normal Alterado
Provas vestibulares Alteradas Normais
Evolução Auto-limitada Variável
')$ Pseudo-crises epilépticas

6YdaZhXZciZhgVgVbZciZXg^VcVh)"+Vcdh
EdgkZoZhVhhdX^VYdhcdbZhbdYdZciZVkZgYVYZ^gVh
crises epilépticas
B^bZiôVbXg^hZhic^XVhdjI8<
HZbegZXdbeWa^Xd0cjcXVYjgVciZdhdcd0hZbZhiV-
do pós-ictal.
EZchVgcZhiZY^V\chi^XdcdhXVhdhYZZeâZeh^VgZ[gVX-

tária.
Fi[kZe#Yedlkbi[i ;f_b[fi_W
Semelhante às CPC
Tipo de convulsão Todos os tipos
ou CTCG
Períodos intermitentes
Períodos prologados
Duração de controlo parcial
(anos) s/ controlo
ou completo
Freq. factor Por vezes factor
Stress
desencadeante desencadeante
Incontinência Nunca Freq.
Alts. freq. na crise,
S/ alt. na crise
EEG c/ lentificação 441
ou pós-crise
em pós-crise
Comportamento
Comportamento durante Agressivo, choro, gritos,
esterotipado, s/ violência
crise conversa desconexa
dirigida
Mordedura de língua Raramente Freq nas CTCG
Ocorrência durante sono Nunca Freq.
Estado pós-ictal Ausente Freq.
Recordação das crises Por vezes detalhada Ausente
CPC – crises parciais complexas
CTCG – crises tonico-clónicas generalizadas
'*$ Parasómnias
>cX^YcX^VZcigZdh)"&'Vcdh
BV^h[gZfjZciZcdhZmdbVhXja^cd0]^hig^V[Vbâ^Vged-
sitiva
9jgVciZVXg^hZVXg^VcVcdgZhedcYZ!bdhigV"hZ^c-
diferente para o que a rodeia e tem amnésia para o epi-
sódio; Sem estado pós-ictal.
FWhWic_d_Wi ;f_b[fi_WdeYjkhdW
Horário 1.º terço da noite Variável
Terrores nocturnos, Automatismos complexos
Cínica Sonambulsimo;Somnilóquio; ou esterotipados; Crises
Enurese nocturna nocturnas
Estado pós-ictal Ausente Freq. confuso ou agitado
Pode haver recordação
Amnésia Completa
mínima
EEG Normal Freq. alterado
'+$ Síncope vasovagal

Îbjîd[gZfjZciZcV^YVYZZhXdaVgZVYdaZhXcX^V#
BZXVc^hbd/]êdeZg[jhdXZgZWgVaigVchîg^V> perda
de consciência e tónus corporal > recuperação espon-
tânea.
:m^hiZb[VXidgZhYZhZcXVYZVciZh0w\ZgVabZciZVciZ-
cedida por sinais premonitórios.
IdYef[lWielW]Wb ;f_b[fi_W
Descarga eléctrica do
Mecanismo Hipoperfusão cerebral
cortex cerebral
Permanência em pé
Factores prolongada, calor,
Ausentes
442 desencadeantes cansaço, fome, manobra de
valsalva,dor, ansiedade
Fraqueza muscular, palidez,
Sinais
hipersudorese, naúseas, Ausentes
premonitórios
visão turva
Duração Segundos Segundos a minutos
Comportamento Perda de consciência;
Variável
durante a crises hipotonia
Por vezes (cefaleias,
Estado pós-ictal nervosismo, confusão Sim
ligeira)
Bibliografia
1. Arzimanoglou A, Guerrini R, Aicardi J. Aicardi´ s Epilepsy in Children. 3th ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins
2. DiMario F.J. Paroxysmal Nonepileptic Events of Childhood.Semin Pediatr Neurol
2006, 13:208-221
3. Delgado FM, Gimeno A, Muela SH, Episódios Paroxísticos no Epilépticos.
Protocolos Associação Espanhola de Pediaria
4. Shuper A, Mimouni M. Problems Differentiation between epilepsy and non-
-epileptic paroxysmal events in the first year of life. Arch Dis Child 1995;73:342-344.
5. Lyon G, Évrard P. Masson.capítulo 12 : Phénoménes paroxystiques non
épileptiques.
6. Calado, Eulália, Jorge Ana. Cirses Paroxísticas Não epilépticas na Criança. A
Criança.1987. 1:5-15
7. Kotagal P et al. Paroxysmal Nonepileptic Events in Children and Adolescentes.
Pediatrics October 2002, 110 (4).
8. Sillanpää et al. Paediatric Epilepsy. 1990 Wrightson Biomedical Publishing Ltd.
9. Fenichel, Gerald M. Clinical Pediatric Neurology – A signs and Symptoms
Approach.4 th ed. Philadelphia London St. Louis Sydney Toronto
443
MENINGITES BACTERIANAS
Carla Teixeira, Laura Marques
1. Definição
Infecção aguda do Sistema Nervoso Central (SNC) caracte-
rizada por envolvimento primário das meninges.
2. Clínica
SINAIS E SINTOMAS
Lactentes Crianças

<[Xh["^_fej[hc_W <[Xh[, arrepios
B[jWh]_W 9[\Wb[_Wi
Lc_jei, diarreia C{jhZVh!lc_jei
6\îVd!_hh_jWX_b_ZWZ[ ;nWdj[cWf[j[gk_Wbekfkhfh_Ye
>_fejed_W H_]_Z[pZWdkYW
9edlkbi[i 9edlkbi[i
<edjWd[bWWXWkbWZW (sinal I_dWbZ[A[hd_]"I$8hkZp_dia_
tardio; só em 30%) (podem estar ausentes, particularmente se <18M)
9^ÃXjaYVYZgZhe^gVig^V 8dc[jhd!VaiZgVdYVXdchX^cX^V!XdbV
>XiZgX^V EVgVa^h^VYZcZgkdhXgVc^Vcdh
GZXjhVVa^bZciVg H^cidbVhgZhe^gVig^dhhjeZg^dgZh
B^Va\^V!VgigVa\^V
BVa"ZhiVg!V\îVd!aZiVg\^V
6iVm^V
*Vigiar se aparece exantema macular ou maculopapular nas primeiras 24h de febre
445
Ck_je?cfehjWdj[0 Noção de criança doente. Excepção: Crianças sob antibioterapia podem estar aparen-
temente bem e ter meningite
3. Avaliação Inicial:
a) Dados importantes no exame físico:
EVg}bZigdhkîV^h
EZhd
H^cV^hYZYZh^YgViVd
H^cV^hYZX]dfjZ
H^cV^hYZ]êZgiZchd^cigV"XgVc^VcVWgVY^XVgY^V0Vj-
mento da tensão arterial sistólica)
:mVciZbVh$EZifj^Vh$EgejgV
b) Punção Lombar
FkdeBecXWh0 no espaço intervertebral L3-L4 ou
L4-L5
9edjhW#?dZ_YW[ifWhWFkdeBecXWh
H^cV^hYZ]Zgc^VdXZgZWgVa1
H^cV^hcZjgda\^Xdh[dXV^h
8dbegdb^hhdXVgY^dgZhe^gVig^d
>c[ZXdcV{gZVZbfjZZcigVg^VVV\ja]V
H^cV^hYZYdZcV]Zbdgg{\^XVEaVfjZiVh1*%#%%%$bb3)
Avaliar no Líquido Cefalorraquidiano (LCR):

EgZhhdVkVa^VdhjW_ZXi^kVdjhZedhhkZaXdbbV-
nómetro)
8dgZijgkVd
8îdad\^VXdciV\ZbYZ\aWjadhkZgbZa]dhZ\aWjadh
brancos, total e diferencial)
7^dfjb^XVegdiZcVhZ\a^XdhZ
8dadgVdYZ<gVb
EZhfj^hV YZ kgjh edg Eda^bZgVhZ 8]V^c GZVXi^dc
(PCR): Enterovírus, vírus do grupo Herpes – HS, VZ,
CMV, EBV
EZhfj^hVYZWVXig^VhedgE8G/S. pneumoniae, N. me-
ningitidis, Hib
446 8jaijgV
Outros exames:
=Zbd\gVbV!EgdiZcV8GZVXi^kV!<a^XdhZ!EgdiZcVh!
Ionograma, Ureia, Creatinina, Equilíbrio Ácido-Básico
:hijYdYV8dV\jaVd
=ZbdXjaijgVedhî^kVZbVi.%YdhXVhdh
8jaijgVYZ6he^gVYdYZAZhZhEjgeg^XVh
4. Diagnóstico
Características do LCR que auxiliam na distinção da etiolo-
gia da meningite:
Fh[iie B[kYY_jei Fhej[dWi =b_Yei[
FWjebe]_W
(mm H2O) (mm3) (mg/dl) (mg/dl)
Normal em RN ≤50 <40 <250 3(%dj3*%
prematuro da glicemia
Normal em RN de <30 <170 3)%dj3*%
termo da glicemia
Normal ≥1 mês de 50-80 2+, ≥75% Linf (&#*+ 4+& ou 75%
idade da glicemia
>
>
>
>
Meningite na '&&#'&$&&&ek , '&&#+&& , 2*& (ou
Bacteriana Aguda maioria !; 300-2.000 na maioria <50% da
(100-300) cV3g^V0EBCh glicemia)
predom.
>
>
>
>
Meningite N ou +#'&$&&&; , '&&#+&& Dek
Bacteriana PMNs na maioria
Parcialmente predominam
Tratada (MNs se pré-
tratamento

prolongado)
N na maioria
>
>
Meningite N ou 2'$&&& na N ou ,
>
Vírica ou discreto maioria; PMNs +&#(&& na ( em

Meningoencefalite (80-150) cedo > MNs maioria algumas
doenças ex
parotidite)
>
>
>
>
>
>
Meningite na '&#+&&; , , 2+& na

PMNs cedo >
>
Tuberculosa maioria '&&#)$&&& maioria;

>
MNs (mais se com tempo

bloqueio) se não
tratada
Pontuação para Meningite Bacteriana (Bacterial

447
Meningitis Score):
FedjkWe
Presente Ausente
Coloração de Gram positiva 2 0
Proteínas LCR ≥-%b\$Ya 1 0
Neutrófilos no sangue ≥10.000/mm3 1 0
Convulsão 1 0
Neutrófilos no LCR ≥1.000/mm3 1 0
Não usar em lactentes com <2 meses ou em crianças com
antibioterapia prévia.
FedjkWe&0 muito baixo risco para meningite bacteriana.
Sugere-se internamento para vigilância ou vigilância em
ambulatório de for assegurado seguimento estreito (pon-
derar uma dose parentérica de antibiótico de longa duração
de acção antes da alta)
FedjkWe≥'0 baixo risco para meningite bacteriana. Suge-
re-se internamento e início de antibioterapia endovenosa.
FedjkWe≥(0elevado risco para meningite bacteriana
In Nigrovic LE, Kuppermann, N, Malley R. Development and Validation of a
Multivariate Predictive Model to Distinguish Bacterial from Aseptic Meningitis in
Children in the Post-Haemophilus influenzae Era. Pediatrics 2002;110:712-719
Se PL traumática é difícil valorizar os resultados. Uma ati-

tude segura será medicar e aguardar pelo resultado das
culturas.
Existem fórmulas para correcção em caso de PL traumáti-
ca, que não estão validadas:
Para GB se não existir leucocitose: 1GB-500 GR
Para GB se há leucocitose: fazer a proporção de GB
para GR no sangue e comparar com a proporção no
LCR. O número de GB a mais seria o correspondente
ao existente no LCR se a PL não fosse traumática.
Ex: No sangue: 3,98x106GR (3980x10 3 GR) e 20,59x10 3
GB > 1GB para 193 GR.
No LCR: 400 GB/mm3 e 80.000 GR/mm3.
Usando a proporção calculada para o sangue de 1 GB para 193 GR para
os 80.000 GR existiriam 414 GB. Na realidade foram isolados 400 GB/mm 3,
pelo que a PL seria normal.
448
Para proteínas: 0,15 g/L proteínas – 1000 GR
5. Tratamento
A) Tratamento Antibiótico Empírico
?ZWZ[ C_Yheeh]Wd_ice JhWjWc[dje;cfh_Ye
S. grupo B
Cefotaxime (200-300 mg/kg/dia 3-4x/dia) ou
E. coli
Ceftriaxone (100 mg/kg/dia 1-2x/dia),
L. monocytogenes
<3 Meses + Ampicilina (400 mg/kg/dia 4x/dia)
N. meningitidis
DejW0 Consultar prontuário para doses em RN
S. pneumoniae
prematuros e de termo
H. Influenzae tipo B
N. meningitidis Ceftriaxone (100 mg/kg/dia 1-2x/dia) ou
3 Meses –
H. influenzae tipo B Cefotaxime (200-300 mg/kg/dia 3-4x/dia)
5 Anos
S. pneumoniae + Vancomicina (60 mg/kg/dia, 4x/dia)*
Ceftriaxone (100 mg/kg/dia 1-2x/dia) ou
N. meningitidis
≥6 Anos Cefotaxime (200-300 mg/kg/dia 3-4x/dia)
S. pneumoniae
Vancomicina (60 mg/kg/dia, 4x/dia)*
* Monitorizar as concentrações plasmáticas
Tratamento em situações especiais:

C_Yheeh]Wd_icecW_i
I_jkWe9bd_YW 7dj_X_j_Ye
fhel|l[b
Vancomicina
IgVjbVi^hbdh8: S. pneumoniae
+
CZjgdX^gjg\^V Estafilococos
Ceftriaxone/
K{akjaVhkZcig^Xjad"eZgîdcZV^h Bacilos Gram-negativos
Cefotaxime
Ampicilina
L.monocytogenes
>bjcdYZeg^b^Ydh +
Bacilos Gram-negativos
Ceftazidima
B) Tratamento Antibiótico de Acordo Com o Agente

Etiológico 449
Após isolamento cultural do agente causal e conhecimento

do antibiograma, a terapêutica antibiótica será adaptada de
acordo com este e com a evolução clínica.
Duração do tratamento:
7][dj[ D$¨Z[Z_WiZ[jhWjWc[dje
C#bZc^c\î^Y^h 7
H. influenzae 10
S. pneumoniae 10-14
Bacilos Gram negativos 21
Listeria monocytogenes 21
Streptococcus grupo B 14-21
Sem isolamento de agente 7-10
C) Dexametasona
:ei[0 0.15 mg/kg/dose 6/6h 2 dias

Diminui a perda auditiva na meningite por H. influen-
zae (Hib)
Efeito máximo se administrada 1-2h antes dos an-
tibióticos. Também pode ser eficaz se administrada
simultaneamente.
Comprovadamente eficaz em infecções por H. influenzae.

Uso controverso no caso do S. pneumoniae.
No entanto, pode:
mascarar a clínica dando falsa sensação de melhoria
ser causa de febre secundária
provocar atraso na esterilização do LCR (sobretudo na
meningite pneumocócica).
450
Não usar se:
<6 semanas de idade
Meningite parcialmente tratada
Meningites não bacterianas
Anomalias do SNC
D) Medidas de suporte:
Avaliações clínicas e neurológicas repetidas

– Complicações Cardiovasculares
– Complicações do SNC
– Complicações Metabólicas
Medidas de isolamento durante as primeiras 24h após

início da antibioterapia
Vigiar os seguintes parâmetros:

¸I_dW_iL_jW_i
¸F[ie
¸?ede]hWcWih_Ye a cada 6-12h
¸:[di_ZWZ[kh_d|h_W
¸EicebWb_ZWZ[ih_YW[kh_d|h_W
7lWb_Wed[kheb]_YW inicial com pesquisa de:

– Nível de consciência
– Reflexos pupilares
– Força muscular
– Alteração dos nervos cranianos
– Crises convulsivas
– Perímetro cefálico se <18M
Exame neurológico a cada 2-4h
FWkiW7b_c[djWh
<bk_Zej[hWf_W [l a 1/2 a 2/3 da manutenção até excluir
Síndrome de Secreção Inapropriada de Hormona Anti- 451
diurética (SIADH2) ou Hipertensão Intracraneana (HIC) >
Fluidoterapia na dose de manutenção
Nota: Se hipotensão não restringir líquidos. Tratar agres-

sivamente o choque3.
8WbWde>Zh_Ye
9edlkbi[i
Vigiar níveis: Cálcio Tratar com diazepam ev 0,1-0,2 mg/

Sódio kg/dose ou lorazepam ev 0,05 mg/
Glicose
kg/dose
Administrar posteriormente
[ZcîdcV&*"'%b\$`\$YdhZ^c^X^Va
[ZcîdcV*b\$`\$Y^V/bVcjiZcd
Se sem convulsões ao 3.º ou 4.º dias internamento: STOP

anticonvulsivantes
Critérios para internamento em Unidade de Cuidados

Intensivos:
8]dfjZ
=>8VXZcijVYV
8dbV
8g^hZhXdckjah^kVhgZ[gVXi{g^Vh
TAC CE se:
9^b^cj^dYdZhiVYdYZXdchX^cX^V
6jbZcidg{e^YdYdEZgbZigd8Z[{a^Xd
6jbZcideZgh^hiZciZYVhegdiZcVhYdA8G
<gVcjadXîdhZeZgh^hiZciZYdA8G
452 BZc^c\îZgZXdggZciZXgc^XV
Repetir PL 24 a 48h depois se:

BZa]dg^VXac^XVZhXVhhVdjVjhZciZ
:hi^geZgZh^hiZciZcVXjaijgV^c^X^Va
(S. pneumoniae resistente a ß-Lactâmicos)
;ZWgZegdadc\VYVdjhZXjcY{g^V
Nota: Considerar repetir PL 24 a 48h depois se for usada dexametasona

6. Profilaxia
Meningite por N. meningitidis
Todos os contactos próximos:

8dciVXidh^cigV[Vbâ^VgZh
8g^VcVYdbZhbd^c[Vci{g^ddjXgZX]Z
8dciVXidbVci^Yd!ZbgZX^cid[ZX]VYd!YjgVciZVa\j-
mas horas (+/- 4h diárias), pelo menos 5 dias dos 7
dias precedentes
:medh^d|hhZXgZZhYdYdZciZcdh,Y^VhVciZg^dgZh
Rifampicina 2 dias
10 mg/kg/dose 12/12h (máx 600 mg/dose) (5 mg/kg/dose
se <1 mês)
6aiZgcVi^kVZbVYjaidh/8êgdÄdmVX^cV*%%b\edYj
<g{k^YVh/8Z[ig^VmdcZ'*%b\ZkYj
(125 mg ev du se <15 anos)

Nota: A rifampicina tinge de laranja as secreções corporais
(ex urina, lágrimas, suor); apresenta interacção com anti-
concepcionais orais, não deve ser fornecida a grávidas
Meningite por H. influenzae
Todos os contactos íntimos (crianças ou adultos, excepto

grávidas) em que existam:
Xg^VcVh^bjcdXdbegdbZi^YVhkVX^cVYVhdjcd
Xg^VcVh Xdb 1)- bZhZh Z kVX^cVdVci^"=^W ^cXdg- 453
recta ou incompleta
Rifampicina 4 dias
20 mg/kg/dia 24/24h (máx 600 mg/dia) (10 mg/kg/dia se <1
mês)
Nota: A profilaxia da meningite meningocócica ou por H. influenzae tipo b deve
ser efectuada ao caso índice caso este não tenha sido tratado com ceftriaxone
ou cefotaxime.
7. Complicações Agudas:
SNC:
– Crises epilépticas
– HIC
– Paralisia dos nervos cranianos
– AVC
– Herniação cerebral ou cerebelar
– Trombose dos seios venosos durais
– Colecções subdurais sintomáticas
SIADH2
;ZWgZEgdadc\VYV3&%Y^Vh/
– Infecção viral intercorrente
– Infecção bacteriana secundária ou hospitalar
– Tromboflebite
Reacção medicamentosa
Febre Secundária:
– Infecções hospitalares
Pericardite
Artrite
Trombocitose, Eosinofilia, Anemia
Coagulação Intravascular Disseminada
8. Prognóstico
I[gk[bWid[kheb]_YWi0
HjgYZocZjgdhhZchdg^VaegdkdXVYVedgaVW^g^ciîZVeh
454 infecção coclear)
– ≤30% na meningite pneumocócica
– 10% na meningite meningocócica
– 5-10% na meningite por H. influenzae tipo b
6igVhdbZciVa
8g^hZhXdckjah^kVh
6igVhdYVa^c\jV\Zb
8dbegdbZi^bZcidYVk^hd
EgdWaZbVhXdbedgiVbZciV^h
Sequelas graves do neurodesenvolvimento: 10-20%
Alguma morbilidade comportamental em até 50%
> Reavaliação Neurológica (incluindo Avaliação Auditiva).

Também na meningite não bacteriana
9. Notificação
D hXVhdhYZBZc^c\îZ7VXiZg^VcVYZkZbhZg^bZY^ViVbZciZXdbjc^XVYdh|
autoridade de saúde. Telemóvel n.º 966796760 (ou 925598596).
E gZZcX]ZgVYZXaVgVdYZ9dZcVh>c[ZXX^dhVhYZ9ZXaVgVdDWg^\Vig^V
(DDO).
10. Informações Complementares

1
Sinais e sintomas de herniação cerebral:
:hXVaV8dbV<aVh\dl1-

EjeâVhXdbiVbVc]dZgZVXdVcdgbV^hjc^djWâV-
teral)
6jhcX^VYZbdk^bZcidYdhda]dhYZWdcZXV
IcjhVcdgbVaedhijgVYZhXZgZWgVYV!YZhXdgi^XVYV!
flacidez)
EdhijgVic^XV
6cdbVa^VhgZhe^gVig^Vh]êZgkZciâVd!gZhe^gVd
de Cheyne-Stokes, apneia, paragem respiratória)
EVeâZYZbV
2 455
SIADH:
¢h^cV^hYZYZh^YgViVd
peso
osmolalidade soro
:mXgZdXdcicjVYZCV+U apesar de Na+S
densidade/osmolalidade urinária
3
Tratamento do choque:
K^VVgZV/^cijWVdegZXdXZZkZciâVd
:hiVWâôVd]ZbdY^c}b^XV/
1. Volemização (cristalóides 20 ml/kg em 5-10’ – monitori-
zação CV – acessos IV (pelo menos 2 periféricos) ou IO,
até 40-60 ml/kg)
2. Uso de inotrópicos/vasopressores:
9deVb^cVhZ]êdiZchdgZ[gVXi{g^VVeh)%ba$`\
9dWjiVb^cVhZ débito cardíaco + resistência vascu-
lar sistémica
Transferir UCI
456
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458
ENCEFALITE
Susana Soares, Maria do Céu Espinheira, Maria Manuel Campos
Introdução
Definição
Encefalite aguda define-se como doença febril com evidên-

cia de disfunção do parênquima cerebral manifestada sob
a forma de alteração do estado de consciência e/ou sinais
objectivos de disfunção neurológica (p.e. convulsões, alte-
rações dos pares cranianos, alterações dos reflexos oste-
otendinosos).

Patogenia
wjbVYdZcVfjZVi^c\ZhdWgZijYdVhjWhi}cX^VX^coZciV
cortical e que é marcada por inflamação aguda de pre-
domínio perivascular, destruição neuronal, neuronofagia
e necrose tecidular. As manifestações clínicas dependem
da susceptibilidade selectiva dos neurónios à infecção ou
ao efeito de massa causado pelo edema cerebral.
D Vi^c\^bZcid Yd H^hiZbV CZgkdhd 8ZcigVa HC8 edYZ 459
ocorrer via circulação sistémica, por inoculação directa
ou por via neural.
Dh V\ZciZh Zi^da\^Xdh bV^h [gZfjZciZh hd dh kgjh!
embora as bactérias, ricketsias, fungos e protozoários
também possam ser imputados. Os agentes patogénicos
devem apresentar a capacidade de infectar o parênqui-
ma cerebral (neurotropismo), mas não necessariamente
neurónios (neuronotropismo). A probabilidade de infecção
por um dado agente é determinada pela idade do doente,
sua imunocompetência e área geográfica.
Cdh eVhZh dX^YZciV^h! d kgjh herpes simplex tipo 1 é o
agente mais frequente. Outros microrganismos: varicela
zoster, Epstein Barr, citomegalovírus, herpes 6 e 7, ente-
rovírus, adenovírus, influenza A e B e Mycoplasma pneu-
moniae. Em alguns países, os vírus com vectores artró-
podes constituem uma percentagem relevante dos casos.
Para possíveis agentes etiológicos (tabela 1).
Epidemiologia
A incidência anual estimada é de 7,3 por 100000 habitantes

e é maior nos extremos etários (crianças <1 ano e adultos
3+*Vcdh#CDC)
Diagnóstico
Apresentação clínica
;ZWgZ!XdckjahZhZh^cV^hcZjgda\^Xdh[dXV^hhd[dgbVh
comuns de apresentação. Outras manifestações: cefaleias,
fotofobia, sinais meníngeos, alterações do estado de cons-
ciência-sonolência, irritabilidade, confusão, alucinações.
9ZkZg{ hZg Xda]^YV ]^hig^V Xac^XV YZiVa]VYV Xdch^YZ-
rando estado vacinal, viagens recentes, estação do ano,
460 contacto com animais e risco de imunossupressão. Para
diagnósticos diferenciais (tabela 2).
a. Líquido cefalorraquidiano (LCR)

Em todas as situações suspeitas de se tratarem de ence-
falite aguda deve ser realizada punção lombar. A pressão
YZ VWZgijgV Zhi{ \ZgVabZciZ VjbZciVYV 3&'% bb=2O,
gotejo rápido). Quando o agente causal é vírico ou mico-
bacteriano, o LCR apresenta pleocitose moderada (10 a
*%%$¥A! Xdb ZaZkVd aZkZ V bdYZgVYV YV egdiZ^cdg-
ráquia (0,4-1,5 g/L). Por outro lado, quando o agente é
bacteriano, a pleocitose é mais marcada e de origem po-
limorfonuclear. A razão da concentração de glicose LCR/
eaVhbVYZ3*%eVgVdhV\ZciZhkg^XdhZYZ1*%eVgV
bactérias, especialmente Mycobaterium tuberculosis.
Sempre que possível, deverão ser colhidos 3 tubos (cito-
logia, bioquímica e microbiologia) e 1 tubo seco adicional
a congelar para outras investigações que venham a ser
indicadas pela evolução do doente.
b. Estudos microbiológicos
A cultura é o método mais utilizado para a identificação
de agentes bacterianos e continua a ser o mais sensível
para o isolamento de Listeria. Para os vírus, os testes

gold-standard são baseados em técnicas de polymerase
chain reaction (PCR). Apesar da sua elevada sensibilidade
e especificidade (para HSV, VVZ e enterovírrus), deverá
ser tomada em consideração a possível reactividade cru-
zada para alguns agentes (p.e. VVZ e HSV). Os testes de
detecção de antigénios bacterianos têm maior sensibili-
dade que a coloração Gram e podem apresentar falsos
positivos. Todavia, o teste de aglutinação para o antigénio
criptocócico tem elevada sensibilidade e especificidade.
A detecção de anticorpos específicos no plasma apenas
evidencia infecção recente sem comprovar invasão do 461
SNC. A detecção de IgM específicas no LCR tem utilidade
na identificação de encefalites por flavivírus.
c. Imagiologia
A Ressonância Magnética (RM) é a modalidade de esco-
lha. Quando comparada com a Tomografia Computori-
zada, permite melhor definição anatómica, visualização
de lesões necrotizantes e hemorrágicas nas primeiras
48hs, e diagnóstico diferencial entre encefalite e encefa-
lomielite aguda disseminada. Se obtida numa fase preco-
ce da doença poderá não apresentar alterações.
d. Electroencefalograma
É importante nos doentes com suspeita de encefalite
aguda, designadamente para a exclusão de estado de
mal epiléptico não convulsivo que pode mimetizar ou ser
causado por encefalite aguda. Apesar da elevada sensi-
bilidade para o diagnóstico de encefalopatia, apresenta
baixa especificidade para a determinação de etiologia in-
dividual (constitui excepção a encefalopatia por HSV-1, na
qual o EEG pode mostrar descargas epileptiformes peri-
ódicas lateralizadas aos lobos frontal e temporal).
e. Outros
A biópsia cerebral poderá estar indicada em doentes com
deterioração rápida em que a etiologia da encefalopatia
permanece desconhecida. Em estudos do National Ins-
titute of Allergy and Infectious Disease 22% das biópsias
realizadas permitiram estabelecer diagnósticos alterna-
tivos, 40% dos quais de causas tratáveis.
Agentes causais
Herpes simplex tipo 1 (HSV-1)

FWje]d[e Herpesviridae. Vírus de DNA. Transmissão por contacto directo
ou através de gotículas respiratórias. Sem predomínio sazonal.
Responsável por cerca de 85% dos casos.
462 CWd_\[ijW[i Febre, cefaleias, convulsões, alteração do estado de consciência,
Ybd_YWi alterações da personalidade, disfunção autonómica e disfagia.
LCR Pleocitose moderada com predomínio de linfócitos;
proteinorráquia moderadamente elevada; ocasionalmente, o LCR
pode não apresentar alterações. Identificação de DNA de HSV por
PCR. (Serologias para HSV-1)
RM Envolvimento assimétrico dos lobos frontal e temporal com
edema e necrose hemorrágica. Gânglios da base, tronco cerebral
e cerebelo tipicamente preservados.
EEG Descargas epileptiformes periódicas lateralizadas (lobos frontal
e temporal)
JhWjWc[dje Terapêutica de suporte. Aciclovir 10 mg/kg/dose, 8/8h ou 1500
mg/m2/d, 8/8h, EV, 14-21 dias. Prednisolona se evolução para
padrão de leucoencefalopatia.
Vigilância hematológica e da função renal.
Fhe]dij_Ye Morbilidade 62%; mortalidade 19%. Melhor prognóstico associado
a: menor duração dos sintomas antes do início da terapêutica,
Escala de Coma de Glasgow ≥10 à apresentação.
Herpesvírus Humano tipo 6 (HHV-6) e

Herpesvírus Humano tipo 7 (HHV-7)
FWje]d[e Roseoloviridae. Vírus de DNA. Transmissão através de gotículas de
saliva. Sem predomínio sazonal.
CWd_\[ijW[i Febre, convulsões recorrentes, estado de mal epiléptico e sinais
Ybd_YWi neurológicos focais.
pode não apresentar alterações. Identificação de DNA de HHV por
PCR. (Serologias para HHV-6 e HHV-7).
RM Sem alterações específicas.
EEG Alterações inespecíficas representativas de encefalopatia difusa.
JhWjWc[dje Terapêutica de suporte. Nos casos graves com risco de vida
considerar: Ganciclovir 5 mg/Kg/dose EV 12/12h, 14 a 21 dias,

seguido de 5 mg/Kg/dia EV 6 meses (1.ª linha); Foscarnet (2.ª linha).
Fhe]dij_Ye Bom prognóstico (embora estejam descritos alguns casos fatais).
Vírus varicela zoster (VVZ)

FWje]d[e Nonsimplex Herpesviridae. Vírus de DNA. Transmissão através de
gotículas de saliva. Predomínio no Inverno.
CWd_\[ijW[i Febre, vómitos, cefaleias, convulsões, alterações motoras e
Ybd_YWi sensitivas, ataxia cerebelosa, hipo/hiperreflexia, hipo/hipertonia
(cerca de 3-7 dias após rash característico de infecção VVZ)
LCR Pleocitose moderada com predomínio de linfócitos; proteinorráquia
ligeiramente elevada ou normal. Identificação de DNA de VVZ por
PCR. 463
RM Edema e sinais de desmielinização.
JhWjWc[dje Terapêutica de suporte. Aciclovir 10-15 mg/kg/dose, 8/8h, EV,
7-10 dias.
Associar prednisolona, 3-5 dias, na angeíte dos grandes vasos/
acidente vascular cerebral.
Fhe]dij_Ye Morbilidade não significativa; mortalidade 5-10%.
Citomegalovírus (CMV)
FWje]d[e ß-herpesviridae. Vírus de DNA. Transmissão através de gotículas
de saliva. Sem predomínio sazonal.
CWd_\[ijW[i Febre, convulsões, alteração do estado de consciência, estado
Ybd_YWi confusional e sinais neurológicos focais como alterações
sensitivas, nistagmo e paralisia dos nervos craneanos.
proteinorráquia ligeiramente elevada e por vezes
hipoglicorráquia. Identificação de DNA de CMV por PCR.
(Serologias para CMV)
RM Frequentemente sem alterações; Sinais de inflamação
periventricular; atrofia do parênquima cerebral e/ou alargamento
dos ventrículos.
JhWjWc[dje Terapêutica de suporte. Ganciclovir 5 mg/Kg/dose, EV, 12/12h,
14 a 21 dias, seguido de 5 mg/Kg/dia, EV, 6 meses.
Fhe]dij_Ye Mau prognóstico.
Vírus Epstein Barr (EBV)

FWje]d[e Nonsimplex Herpesviridae. Vírus de DNA. Transmissão através de
gotículas de saliva. Sem predomínio sazonal.
CWd_\[ijW[i Febre, cefaleias, convulsões, alteração do estado de consciência,
Ybd_YWi metamorfopsia visual (Alice no País das Maravilhas), e défices
neurológicos focais (radiculite). Rash macular (apresentação 1-3
semanas após um síndrome mononucleósico).
LCR Frequentemente sem alterações. Identificação de DNA de EBV por
PCR. (Serologias para EBV)
RM Frequentemente sem alterações.
JhWjWc[dje Terapêutica de suporte. Sem terapêutica específica.
Fhe]dij_Ye Bom prognóstico.
Enterovírus
Picornaviridae. 65 serotipos (3 polio e 62 não-polio). Vírus de RNA.
FWje]d[e Transmissão via fecal-oral (principal), pelas secreções respiratórias,
auto-inoculação e transmissão vertical. Predomínio no Verão.
464 CWd_\[ijW[i Febre, convulsões, letargia, alterações de personalidade, paralisia
Ybd_YWi e outros sinais neurológicos focais, coma.
Pleocitose moderada com predomínio de linfócitos; proteinorráquia
LCR ligeiramente elevada ou normal. Identificação de DNA de
enterovirus por PCR e cultura de LCR.
Sem alterações específicas (excepção para as lesões do tronco
RM
cerebral evidentes na romboencefalite associada ao enterovírus-71).
EEG Alterações focais.
Terapêutica de suporte. Nos casos de curso clínico grave considerar
JhWjWc[dje
Imunoglobulina EV.
Fhe]dij_Ye Bom prognóstico.
Enterovirus 71
S. pé-mão-boca cerca de 3 dias antes da clínica de encefalo-
patia, a qual se caracteriza fundamentalmente por mioclo-
nias, tremor, ataxia e envolvimento dos nervos craneanos.
Poliovirus
Apesar da extensa cobertura vacinal, considerar nas situa-
ções de tetraparesia flácida.
Vírus Influenza A e B
Orthomyxoviridae. Vírus de RNA. Transmissão pelas secreções
FWje]d[e
respiratórias. Predomínio no Inverno
Convulsões, alteração do estado de consciência, alteração da
CWd_\[ijW[i linguagem, coma e falência multiorgânica – quadro clínico grave
Ybd_YWi habitualmente associado ao vírus Influenza A (precedido por
sintomas típicos de infecção por vírus Influenza).
Pleocitose moderada com predomínio de linfócitos;
LCR proteinorráquia e glicorráquia normais. Identificação de DNA de
Influenza A ou B por PCR.
Influenza A: edema, hemorragia e lesões talâmicas bilaterais
RM compatíveis com encefalopatia necrotizante aguda. Influenza B:

habitualmente sem alterações.
Terapêutica de suporte. Nos casos de curso clínico grave
considerar: oseltamavir, 30-75 mg, PO, 12/12h (Influenza A e B)
JhWjWc[dje
ou amantadina, 5 mg/kg/d, PO, 12/12 (Influenza A). Vacinação
anual constitui uma importante medida preventiva.
Morbilidade 28% (alterações da linguagem, alterações
cognitivas). Mortalidade 32% (associada ao vírus Influenza A).
Fhe]dij_Ye
Pior prognóstico associado a: vírus Influenza A, elevação das
transaminases, elevação da DHL e trombocitopenia.
Mycoplasma pneumoniae
FWje]d[e Bactéria atípica
CWd_\[ijW[i Febre, vómitos, cefaleias, convulsões e alteração do estado de 465
Ybd_YWi consciência.
Pleocitose moderada com predomínio de linfócitos;
proteinorráquia moderadamente elevada; ocasionalmente, o
LCR
LCR pode não apresentar alterações. Identificação de DNA de M.
pneumoniae por PCR e cultura de LCR.
Lesões corticais focais, lesões profundas da substância branca e
RM
áreas de desmielinização.
JhWjWc[dje Terapêutica de suporte.
Fhe]dij_Ye Prognóstico variável e imprevisível.
Borrelia
FWje]d[e Borrelia burgdorferi, afzelli e garinii (*)
CWd_\[ijW[i Cefaleias e parésia dos nervos craneanos (facial).
Ybd_YWi
pode não apresentar alterações. Identificação de DNA de Borrelia
b. por PCR e cultura de LCR.
RM Sem alterações específicas.
JhWjWc[dje Ceftriaxone 50-80 mg/kg/d (máx. 2 g/d), EV/IM, 24/24h, 14-28 dias
ou Penicilina G 200.000-400.000 U/kg/d (max. 20 milhões U/d), EV,
4/4h, 14-28 dias.
Fhe]dij_Ye Prognóstico variável.
(*) Considerar espécies europeias (Borrelia afzelli e garinii). Serologias efectuadas em LCR e sangue
(H. S. Marcos).
Considerar outros agentes se o contexto clínico o justificar:

vírus West Nile, encefalite da Califórnia, encefalite Japo-
nesa.
O fármaco e a duração do tratamento dependem do agente
etiológico em causa. Perante suspeita de encefalite aguda
de causa infecciosa deverá ser iniciada terapêutica empí-
rica com aciclovir (10 mg/kg/dose ou 1500 mg/m2 /d, 8/8h,
via endovenosa) e ceftriaxone (100 mg/kg/d, 24/24h, via en-
dovenosa), até que os resultados microbiológicos estejam
466 disponíveis. A terapêutica posterior deverá ser ajustada de
acordo com o agente identificado: HSV – aciclovir , 10 mg/
kg/dose 8/8h via endovenosa, 14-21 dias; VVZ – aciclovir, 10
mg/kg/dose 8/8h via endovenosa, 7-10 dias; os restantes
vírus não têm terapêutica específica.
Para além da terapêutica específica, toda a terapêutica de
suporte é essencial para controlo das manifestações clíni-
cas associadas, antecipar complicações como SIADH (ta-
bela 3) e minorar sequelas.
Prognóstico
O prognóstico está na dependência da causa subjacente,
sendo mais reservado na encefalite a HSV, Mycoplasma
pneumoniae e CMV, bem como nos lactentes e crianças que
se apresentem sob a forma de coma. Para o HSV-1, a pre-
cocidade da terapêutica diminui a mortalidade e minimiza
as sequelas.
Entre os sobreviventes, a resolução dos sintomas demo-
ra desde alguns dias até 2-3 semanas. Cerca de 2/3 dos
doentes têm uma evolução clínica favorável com recupe-
ração completa durante a estadia hospitalar. Os restantes
permanecem com sequelas da doença, nomeadamente pa-
résias, espasticidade, alterações cognitivas, ataxia e epi-
lepsia, das quais podem recuperar total ou parcialmente
após a alta hospitalar. A mortalidade associada à encefalite
infecciosa é de cerca de 5%.
467
Algoritmo de actuação
;dY[\Wb_j[W]kZW
História clínica Exame físico

E stação do ano A lteração do estado de
D oenças recentes do consciência
doente/conviventes Sinais neurológicos focais
Expoosição a drogas/tóxicos C onvulsões
V iagens E xantemas
A ntecedentes pessoais
SIM Febre NÃO
NÃO SIM
H, PCR, HC Tóxicos (S; U)
Sinais neurológicos focais Intoxicação

Depressão estado de consciência
P apiledema
SIM NÃO
Anormal Normal
TAC Punção lombar
(3 tubos + 1 tubo
seco para congelar)
Intoxicação
SIM NÃO
Pleocitose
Aciclovir + Ceftriaxone
Bacteriológico e
virulógico de LCR
Meningite Suspeita de
bacteriana aguda encefalite
RM cerebral
SIM NÃO
HSV+
Enterovirus+
Terapêutica adequada Considerar evolução clínica
Outras Rever diagnósticos

etiologias diferenciais
infecciosas (Tabela 2)
J78;B7'¸7=;DJ;I;J?EBÔ=?9EI;DLEBL?:EIDEIGK7:HEI
DE ENCEFALITE AGUDA
Lhki 8WYjh_Wi Fhejepe|h_ei
6YZcdkgjh Actinomyces sp. Acanthamoeba sp.
6gWdkgjh 7VXâdYZL]êeaZ Balamuthia mandrillaris
:ciZgdkgjh Bartonella henselae Plasmodium sp.
=ZeViîZ6Z7 Borrelia burgdorferi Naegleria fowleri
Herpesviridae Brucella sp. Toxoplasma gondii
– HSV 1 e 2 Chlamydia sp. Trypanossoma sp.
– Varicella-zoster Coxiella burneti EVgVhîVh
– Epstein Barr Ehrlichia sp. – Baylisascaris procyonis
– Citomegalovírus :he^gdfjZiVh^cXa#Trep. – Cisticercose
– Herpesvírus humano 6 pallidum – Schistosoma sp.
– Herpes B Leptospira sp. – Strongiloides stercoralis
>cÄjZcoV Listeria monocytognes – Trichinella spiralis
EVgV^cÄjZcoV Mycobacterium
EVgdi^YîZZe^Yb^XV tuberculosis
EVgkdkgjh Mycolasma pneumoniae
GV^kV Neisseria meningitidis
GdiVkgjh Nocardia sp.
GjWdaV Rickettsia sp.
HVgVbed
KgjhYVXdg^dbZc^c\îZ <kd]ei
linfocítica Coccidiodes immitis
KgjhYZZcXZ[Vadb^dXVgYîZ Cryptococcus neoformans

Kgjhh^cX^X^VagZhe^gVig^d Histoplasma capsulatum
Adaptado de Pediatrics in Review 2005
J78;B7(¸:?7=DÔIJ?9E:?<;H;D9?7B:;;D9;<7B?J;7=K:7
:_W]dij_YeZ_\[h[dY_Wb
>cidm^XVZh BZc^c\îZV\jYV
9Zh^fjâWg^dh]^Ygd"ZaZXigdai^Xdhe#Z# 6WXZhhdXZgZWgVadjZbe^ZbV
hiponatremia) subdural
9^higW^dhbZiVWa^XdhfjZXjghZb 6X^YZciZkVhXjaVgXZgZWgVa!
com hipoglicemia, uremia ou hemorragia cerebral
hiperamoniemia) IgdbWdhZYdhhZ^dhkZcdhdh
8ZidVX^YdhZY^VWi^XV =^YgdXZ[Va^VdWhigji^kV
6aiZgVdYV[jcdi^gd^YZ^V =êZgiZgb^VbVa^\cV
8]dfjZhei^Xd KVhXjaîZXZgZWgVa
469
HcYgdbZYZGZnZ ËbWdadhei^Xd
:hiVYdYZbVaZeâi^Xd IjbdgXZgZWgVa
:cXZ[VaîZcd^c[ZXX^dhVeVgV"
infecciosa, associada a vacinação,
encefalomielite desmielinizante aguda)
HcYgdbZYZ<jâV^c"7Vgg
J78;B7)¸9BÐD?97":?7=DÔIJ?9E;J;H7FÌKJ?97:;I?7:>
9bd_YW
uDiminuição do débito urinário
uAumento de peso
uAlteração do estado de consciência se hiponatrémia grave
7Y^WZeibWXehWjeh_W_i
uHiponatrémia
uOsmolalidade sérica <280 mOsm/L
uSódio urinário normal/aumentado (geralmente superior a 25)
uDhbdaVa^YVYZjg^c{g^V3&%%bDhb$A\ZgVabZciZhjeZg^dg|hg^XV
uÁcido úrico baixo
JhWjWc[dje
uRestrição de fluidos para 1000 ml/m2/24h
uSe hiponatrémia sintomática (sódio sérico <125 mEq/L; sinais e sintomas
neurológicos):
– NaCl a 3%
(aumento do sódio sérico não superior a 0,5 mEq/L/h ou 12 mEq/L/d devido ao
risco de mielinólise centro-pontica)
Fh[l[de
uMonitorização do peso corporal, ionograma sérico
uRestrição hídrica
470
Bibliografia
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471
ENDÓCRINO-METABÓLICAS
CETOACIDOSE DIABÉTICA
Anabela Bandeira, Clara Vieira, Teresa Borges
Grupos de maior prevalência

A. Na Diabetes Mellitus (DM) tipo 1 inaugural
a. Crianças com <4 anos
b. Crianças sem história familiar de DM tipo 1
c. Baixo nível sócio-económico
B. Na DM já estabelecida
Doenças e Manifestações Endócrino-Metabólicas

d. Crianças com fraco auto-controlo metabólico ou epi-
sódios passados de cetoacidose diabética (CAD)
e. Raparigas peri-pubertárias
f. Adolescentes
g. Crianças com perturbações psiquiátricas (distúrbios
alimentares)
h. Crianças com famílias disfuncionais
i. Interrupção inapropriada da terapêutica por bomba
perfusora
Clínica
A. DM tipo 1 inaugural: 475
a. Poliúria, polipsia, polifagia e perda ponderal
b. Dor abdominal, vómitos
c. Respiração de Kussmaul
d. Desidratação
e. Hálito cetonémico
B. DM descompensada
f. Mesmos sintomas e sinais que em A
g. Duração dos sintomas
h. Factor de descompensação
i. Livro de autocontrole
Diagnóstico bioquímico
<a^XZb^V≥200 mg/dl
6X^YdhZbZiVWa^XVXdbe=1,!(Z$dj=8D 3- <15 mEq/L
8Zidcg^VXZidcb^V3(bB
Classificação
8ZidhZ XZidcg^V hZb VX^YdhZ/ e= 3,!( Z =8D3- 3&*
mmol/L
B_][_hW: pH <7,3 e HCO 3- <15 mmol/L

CeZ[hWZW: pH <7,2 e HCO 3- <10 mmol/L
=hWl[: pH <7,1 e HCO 3- <5 mmol/L
Avaliação clínica inicial

Nível de consciência
Peso actual
Grau de desidratação (estimado em -#'&)
Dada a hiperosmolaridade, que permite uma preservação relativa do volume intravascular, os sinais de
desidratação podem ser menos óbvios que nos doentes desidratados com osmolaridade normal
Sinais vitais
Glicemia capilar
476 Pesquisa de glicosúria e cetonúria (tira teste urina)
Medidas gerais/Monitorização
Pausa alimentar
Dois acessos venosos
Sonda naso-gástrica e sonda vesical – se doente em
coma
Frequência respiratória; frequência cardíaca e tensão ar-
terial de h/h
Balanço hídrico de h/h
Monitorização com ECG se CAD grave:
Observar ondas T; sinais de hiper ou hipocaliémia
6kVa^VdcZjgda\^XV]$]
Cefaleias, alteração do estado de consciência
Glicemia capilar h/h

Tira teste com pesquisa de glicosúria e cetonúria em cada
micção
Considerar a necessidade de Cuidados Intensivos

A. Na cetoacidose grave:
a. Longa duração dos sintomas
b. Compromisso circulatório
c. Depressão do estado de consciência

B. Situações com maior risco de edema cerebral
d. Criança com <5 anos
e. DM tipo 1 inaugural

Hemograma
Ionograma, cálcio e fósforo
Gasimetria venosa
Glicose, ureia, creatinina
Urina: pesquisa de glicosúria e cetonúria e sedimento uri-
nário
477
Controles bioquímico
Glicemia de hora a hora
Gasimetria venosa de 2/2 horas até correcção da acidose
Ionograma e cálcio, fósforo e magnésio às 2 horas
Ionograma, ureia, ceatinina e osmolaridade de 4/4h
Pesquisa de glicosúria e cetonúria em cada micção
Objectivos terapêuticos
&#8dggZXdYVYZh^YgViVdZb(+V)-]dgVh
2. Correcção da acidose
3. Correcção da hiperglicemia
4. Correcção dos desequilíbrios iónicos
5. Reconhecer e tratar as complicações
Divisão da abordagem terapêutica em 3 fases (correcção

em 36 horas):
I FASE – na 1.ª hora
II FASE – da 2.ª h – 12 h
III FASE – da 12.ª h – 36 h
Se:
<a^XZb^VbjîdZaZkVYV\a^XZb^V3-%%b\$Ya
Hipernatrémia (Na +Xdgg^\^Yd3&)*b:f$A Correcção em *.#-( horas
Osmolariddade muito elevada
I FASE: Na 1.ª hora

478
Com choque ou má perfusão periférica:
A. SF ou Lactato de Ringer a 20 ml/kg (20-30 minutos)
até reverter o quadro
Sem choque:
A. Hidratação
a. SF a 10 ml/kg/hora
B. Suplemento de potássio: consoante o K+ sérico
b. Se A2)"+mEq/L ou sinais de hipocaliémia no ECG
I. KCL a 7,5% (1 ml = 1 mEq), 2-4 mEq/kg, máximo de
40 mEq/L
II. Atrasar o início da administração de insulina até K
3(!*b:f$A
C. Corrigir a acidose com bicarbonato se:

c. pH <6,
No final das 2 primeiras horas:

Repetir ionograma, cálcio, magnésio e fósforo
Repetir ureia e osmolaridade
Repetir gasimetria venosa

II FASE: da 2.ª hora às 12 horas
6#=^YgViVdXdggZXdYVYZh^YgViVdZb(+V)-]dgVh
a. Necessidades básicas (para 12 horas) + 50% do défice
(desidratação de 10%) com SF
b. Subtrair o volume administrado na primeira 1.ª hora
X#:kîVggîbd3&'ba$`\$]dgV
d. Máximo de 1,5 a 2 vezes as necessidades básicas
e. Se Glicemia <250 mg/dl:
I. iniciar Soro glicosado a 5% em NaCl a 0,45%
f. Se Glicemia <180-200 mg/dl com cetonúria:
II. iniciar Soro glicosado a 5% em NaCl a 0,33% ou Soro
glicosado a 10% em NaCl a 0,45% 479
g. Manter Glicemia entre 150-250 mg/dl
B. Suplemento de potássio:
a. Consoante o K sérico
HZA2)"+mEq/L ou i_dW_iZ[^_feYWb_c_W no ECG
– Manter a perfusão de K
– KCL a 7,5% (1 ml = 1 mEq), 2-4 mEq/kg, máximo de
40 mEq/L
HZA4)"+#+"+mEq/L
– Aguardar a primeira micção
– Iniciar suplemento com a perfusão de insulina
– 2-4 mEq/kg de KCl 7,5% (1 ml = 1 mEq)
– Máximo 40 mEq/L (0,5 mEq/kg/hora)
EdYZjiâôVg"hZ*%Zb[dgbVYZ@8a,!*Z*%cV
forma de fosfato monopotássico se hipofosfatémia
(<1,0 mg/dl ou 0,3 mmol/L)
– Monitorizar o cálcio e o magnésio
HZA4+"+ mEq/L
– Não adicionar K+
C. Insulina em perfusão
a. Insulina Regular – 50 U em 500 ml SF (0,1 U/ml)
b. Ritmo de perfusão: &"'K?%a]%êhW
c. Glicemia deve descer 50-75 mg/dl/hora
I# HZ 3,* b\$Ya$]/ Y^b^cj^g d gîbd YZ eZg[jhd %!%*
UI/kg/hora
II. Se <50 mg/dl/h:
– Verificar o sistema de administração
– Verificar se o ritmo de perfusão está correcto
– Se normalidade dos anteriores: aumentar o ritmo
para 0,2 UI/kg/hora
Acesso venoso independente do soro de hidratação
Purgar 50 a 100 ml pelo sistema antes de ligar ao doente
Renovar a preparação a cada 6 horas
cb%êhW
F[ieA]
&$'K%a]%êhW &$(K%a]%êhW
480 5 5 10
10 10 20
15 15 30
20 20 40
25 25 50
30 30 60
D. Corrigir a acidose se esta não tiver sido corrigida com os
fluidos e a insulina
a. Se pH ≤7.1
I. Bicarbonato de sódio 8,4% (1 ml = 1 mEq)
II. 2,5 mEq/Kg perfusão lenta (em 2 horas)
III. Repetir a gasimetria venosa no final da primeira hora
IV#HjheZcYZgVeZg[jhdhZe=3,!&*
Ionograma, cálcio, magnésio, osmolaridade e ureia de 4/4

horas
Pesquisa de glicosúria e cetonúria em todas as micções
III FASE: Das 12 às 36 horas:
A. Hidratação

a. Necessidades básicas (para 24 horas) + 50% do défice
(desidratação de 10%) com SF
b. Se Glicemia <250 mg/dl:
I. iniciar Soro glicosado 5% em NaCl a 0,45%
c. Se Glicemia <180-200 mg/dl com cetonúria:
I. iniciar Soro glicosado 5% em NaCl a 0,33%
II. diminuir o ritmo de perfusão de insulina, mas man-
ter a perfusão
B. Suplemento de potássio
a. De acordo com ionograma, cálcio e fósforo (ver esque-
ma da II fase)
b. Parar com o fosfato monopotássico 481
C. Insulina em perfusão
a. Ritmo adequado para descida da glicemia 70-100 mg/
dl/hora
b. Suspender a perfusão quando:
I. Glicemia <180 mg/dl
II#e=3,!(%Z=8D 3-3&*bbda$A
III.H[iebkeZWY[jei[
c. Administrar Insulina regular 0,25 UI/kg/ SC e 30 minu-
tos depois suspender a perfusão de insulina
D. Regime de Manutenção Insulina SC

a. Na DM tipo 1 inaugural
I. Insulina de acção intermédia
II. Dose:
1. Criança <5 anos: 0,5 a 1,0 U/kg/dia
'#8g^VcV3*Vcdh/&"&!*J>$`\$Y^V
Dividida em duas tomas
- 2/3 dose diária ao pequeno-almoço
- 1/3 dose diária ao jantar
b. Na DM descompensada
I. Insulina habitual (Insulina Intermédia ou Mista)
II. Dose: Metade a 2/3 da dose habitual
E. Alimentação via oral

k. Quando Glicemia <250 mg/dl
F. Esquema de controle da glicemia e administração de In-

sulina
Glicemia antes do pequeno-almoço, almoço e jantar
Na DM tipo 1 inaugural:
Correcção dos valores com administração de Insulina re-

gular conforme esquema:
482 =b_Y[c_Wc]%Zb Kd_ZWZ[iZ[?dikb_dWh[]kbWh

<5 anos 6 a 9 anos 10 a 12 anos >13 anos
<150 0 0 1 2
150 a 200 0 1 2 3
200 a 250 1 2 3 4
250 a 300 1 3 4 5
3(%% 2 4 5 6
Complicações
7bj[hW[i_d_YWi
– Hipocaliémia (+++ comum)
– Hipocalcémia
– Hipofosfatémia
– Hipomagnesémia
>_fe]b_Y[c_W
;Z[cWY[h[XhWb
– Etiopatogenia
– 1-5% dos casos de CAD
– Responsável por 57-87% das mortes por CAD
– Taxa de morbilidade entre 10-26%

– Taxa de mortalidade entre 21-25%
– Geralmente ocorre 4-12h após o início do tratamento,
raro antes do seu início
– Clínica
8Z[VaZ^Vh
KbîdhgZXdggZciZh
9ZiZg^dgVdYdZhiVYdYZXdchX^cX^V
Intranquilidade, irritabilidade, sonolência e incontinência urinária
7gVY^XVgY^V
=êZgiZchd
B^YgVhZ$6c^hdXdg^V
– Papiledema
– Apneia 483
– Factores de Risco
9Biêd&^cVj\jgVa
8g^VcV1)Vcdh
BV^dgYjgVdYdhh^cidbVh
BV^dg\gVjYZ]êdX{ec^V!VehV_jhiZYVVX^YdhZ
IgViVbZcidYVVX^YdhZXdbW^XVgWdcVid
A^\Z^gd VjbZcid YV XdcXZcigVd YZ hY^d YjgVciZ d
tratamento
JgZ^Vhg^XVZaZkVYV
NB: A maioria dos estudos não mostra nenhuma associação entre o grau de hiperglicemia na
apresentação da CAD e um aumento do risco para edema cerebral
– Tratamento
– CWd_jeb 0,25-1,0 g/kg EV a correr durante 25 min
Antes de existir falência respiratória
Pode-se repetir 2h depois se não houver resposta inicial
Alternativa: Solução hipertónica salina a 3% (5-10 ml/

kg em 30’)
– Diminuição dos fluidos para 50%

– Medidas de suporte: Elevação da cabeceira da cama
– Se coma: Intubação endotraqueal
– Complicações tardias
Insuficiência do eixo hipotálamo – hipofisário
Insuficiência isolada de hormona de crescimento
Insuficiência combinada de hormona de crescimento e
TSH
;d\Whj[iY[h[XhW_i
JhecXei[
D[Yhei[jkXkbWhW]kZW"?H7
FWdYh[Wj_j[
D[Yhei[_dj[ij_dWb
484
Texto de apoio
Calcular a osmolaridade sérica
Fórmula: 2 X(Na + K) + Glicose(mg/dl) / 18 + Ureia(mg/dl) / 2,8
Normal = 285-295 mOsm/L (CAD 300-350 mOsm/L)
Calcular o Na+ corrigido
Na corrigido = Na medido + [1,6 x (glicemia mg/dl – 100)] / 100
Indicador do estado de rehidratação

Deve estar entre os valores normais (135 a 145 mmol/L)
ou diminuir gradualmente se estiver elevado no início do
tratamento
Necessidades Hídricas nas diferentes idades sob

condições normais
?ZWZ[ F[ieA] JejWbZ[Í]kWdWi(*^

3 dias 3,0 250-300
10 dias 3,2 400-500
3 meses 5,4 750-850
6 meses 7,3 950-1100
9 meses 8,6 1100-1250 485
1 ano 9,5 1150-1300
2 anos 11,8 1350-1500
4 anos 16,2 1600-1800
6 anos 20,0 1800-2000
10 anos 28,7 2000-2500
14 anos 45,0 2200-2700
&-Vcdh 54,0 2200-2700
Nelson Textbook of Pediatrics 16 th edition, Nutricional requirements, Table 40-5; 141
Composição dos soros
DW! =b_Yei[ 8_YWhXedWje

9ecfei_e Eic%B
cceb%B ]h%B c;g%B
SF 0,9% NaCl 154 0 0 308
½ Glicose
SG 5% em NaCl
10% 77 50 0 292
0,45%
½ SF
½ Glicose
SG 10% em NaCl
20% 77 100 0
0,45%
½ SF
2/3 Glicose
SG 5% em
5% 51 33 0 380
NaCl 0,33%
1/3 SF
Tipos de Insulina
7Ye ?dY_eZ[WYe F_YeWYe^ :khWeZ[WYe^

H|f_ZW
Lispro (Humalog) 15 a 30 min 1a2 3a5
Aspart (Novorapid)
H[]kbWh
Actrapid 30 min a 1h 2a4 3a6
Humulin regular
?dj[hcZ_W
Humulin NPH 2a4h 8 a 10 10 a 18
Insulatard 12 a 20
Bed]W
Ultralente 6 a 10 h 10 a 16 18 a 20
8WiWb
Glargina 2a4h Nenhum 24
Levemir 1a2h 6-12 20-24
486
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487
HIPOGLICEMIA
Carla Costa, Sandra Costa
Colaboração da Unidade de Endocrinologia Pediátrica*: Cintia Castro-Correia, Irene Carvalho,
Manuel Fontoura e da Unidade de Doenças Metabólicas*: Esmeralda Rodrigues, Elisa Leão Teles
Introdução
Definição
A definição precisa de hipoglicemia nas crianças, ainda é

controversa. Define-se hipoglicemia, quando o valor da
glicose sérica é inferior a 50 mg/dl independentemente da
idade; no entanto valores inferiores a 55 mg/dL devem ser

encarados como suspeitos, particularmente se acompa-
nhados de sintomas.
Contextualização
A manutenção da euglicemia é regulada por processos meta-

bólicos complexos que variam consoante o estado prandial.
Os lactentes e as crianças pequenas são especialmente
susceptíveis a hipoglicemia, devido a apresentarem re-
servas de glicogénio escassas a nível hepático, pelo que é
essencial, um diagnóstico e tratamento precoce para pre-
venir as sequelas neurológicas. 489
Etiologia
A hipoglicemia é uma das alterações metabólicas mais

frequentes que surgem no Serviço de Urgência, apresen-
tando-se com sinais e sintomas inespecíficos, sendo o
* Hospital de S. João
diagnóstico muitas vezes difícil; no entanto, trata-se de um
achado bioquímico, que quando presente, deverá conduzir
a um diagnóstico etiológico. Na tabela I apresentam-se as
causas de hipoglicemia de acordo com a idade.
J78;B7?¸;J?EBE=?7:7>?FE=B?9;C?7
D[edWjWbjhWdi_jh_W
1) Produção de glicose diminuída e imaturidade do sistema hipotálamo-hipofisário:
Prematuro
RN de baixo peso para a idade gestacional
Hipotermia
2) Utilização de glicose aumentada (hiperinsulinismo):
Filho de mãe diabética
Eritroblastose fetal
Supressão brusca de glicose EV
Síndrome de Beckwith-Wiedemann
Poliglobulia
Síndrome de Silver-Russel
Hiperinsulinismo hipoglicémico persistente da infância
3) Diminuição de produção e aumento da utilização da glicose:
Asfixia perinatal
Cardiopatia congénita cianosante
Sépsis, hemorragia intracraniana, dificuldade respiratória
D[edWjWb[bWYj[dj[fh[YeY[f[hi_ij[dj['$¨WdeZ[l_ZW
1) Produção de glicose diminuída:
Defeitos enzimáticos:
Glucogenose (Hipoglicemia com organomegalia)
Tipo I: deficiência de glucose 6-fosfatase
Tipo III: deficiência de amilo-1,6 glucosidase
Tipo VI, VIII, IX: deficiência do sistema fosforilase
Tipo O: deficiência da sintetase do glicogeneo
Neoglicogenese (Hipoglicemia com hiperlactacidemia)
Deficiência de frutose 1,6.difosfatase
Deficiência de piruvato-carboxilase
Deficiência de fosfoenol-piruvato-carboxilase
Deficiência de outros sistemas enzimáticos (Hipoglicemia com subst. redutoras+)
Galactosemia
Intolerância á frutose
490 Distúrbio dos ácidos gordos (Hipoglicemia hipocetótica)
Defeito de oxidação de ácidos gordos
Defeito de carnitina
Metabolismo dos aminoácidos
Leucinose(Hipoglicemia com cetose)
Tirosinemia (Hipoglicemia com insuf. hepática)
Acidúria propiónica (Hipoglicemia com acidose)
Acidose isovalérica (Hipoglicemia com acidose)
Defeitos Hormonais:
Panhipopituitarismo
Defeito isolado de hormona de crescimento
Insuficiência suprarrenal primária e secundária
Deficiência de glucagon
Deficiência de epinefrina
Hipotiroidismo
2) Utilização de glicose aumentada (Hipoglicemia hipocetótica)
Hiperinsulinismo endógeno:
Hiperinsulinismo hipoglicémico persistente da infância
Hiperinsulinismo exógeno:
Administração de insulina ou de hipoglicemiantes orais.
9h_WdWicW_il[b^Wi[WZeb[iY[dj[i
1) Produção de glicose diminuída:
Doença hepática (S. de Reye, hepatite fulminante, cirrose)
Defeitos enzimáticos da neoglicogenese e da beta-oxidação.
Diminuição da absorção: diarreia aguda, síndromes de malabsorção.
Substrato limitado:
– Jejum
– Anorexia (doença ou patologia psiquiátrica)
– Malnutrição crónica
– Galactosemia
– Défices hormonais: GH, ACTH, cortisol.
– Hipoglicemia cetósica
2) Utilização de glicose aumentada:
Hiperinsulinismo:
– Tumores das células insulares, administração insulina/hipoglicemiantes orais.

3) Outras causas (mecanismos complexos ou desconhecidos):
Sépsis/choque
Síndrome de Reye (após varicela ou vírus influenza)
Malária
Ingestão de álcool
Ingestão de salicilatos (ex: aspirina), propranolol, hipoglicemiantes orais,
acetominofeno, isoniazidas, sulfonamidas, cetoconazol, fenilbutazona,
metrotexato e antidepresivos.
Critérios de Diagnóstico e Avaliação

da Gravidade
Avaliação da gravidade
A sintomatologia clínica é inespecífica e difere consoante a 491

idade. Em termos clínicos a hipoglicemia pode ser classi-
ficada como: leve (em que predominam os sintomas adre-
nérgicos); moderada (sintomatologia neurológica) e grave
(sintomas neurológicos graves) [tabela II].
J78;B7??¸I?DJEC7JEBE=?79BÐD?97:7>?FE=B?9;C?7
Sintomas adrenérgicos (precoce) Sintomas neuroglicopénicos (tardio)
(Glicose sérica 40-70 mg/dl) (Glicose sérica 10-50 mg/dl)
Palidez Irritabilidade
Náuseas/ vómitos Letargia/ sonolência
Astenia Fadiga
Ansiedade Diminuição da acuidade visual
Fome Diplopia/ Disartria
Palpitações Confusão
Taquicardia Ataxia
Taquipneia Convulsão
Trémulos Coma
Suores frios
Exames Auxiliares de Diagnóstico
Perante a suspeita clínica de hipoglicemia efectuar pes-

quisa de glicemia capilar para confirmação; a terapêutica
deve ser instituída se este exame confirmar hipoglicemia
e não deve ser atrasada para realização de outros exames
complementares; estes devem ser realizados concomitan-
temente.
Abordagem inicial – Em hipoglicemia
EZhfj^hVYZ\a^XZb^VXVeâVg0
<a^XdhZ hVc\jZ kZcdhd eVgV XdcÃgbVd YV ]êd\a^XZ-
mia);
<VhdbZig^VkZcdhV0
492 >dcd\gVbV![jcdgZcVaZ]Ze{i^XV!{X^Ydg^Xd!Vbc^VZ
lactato;
8da]ZîVYZhVc\jZeVgVXVgidYZ<ji]g^Z\jVgYVgeVgV
estudo posterior: pesquisa de acilcarnitina);
8da]ZîVYZhVc\jZeVgVijWdhZXd!XZcig^[j\VgZYZed^h
congelar para eventuais exames endrinológicos e me-
tabólicos posteriores (insulina, peptídeo C, hormona de
crescimento, IGF1, T4 livre, TSH, Cortisol, ACTH e estudo
metabólico com doseamento de aminoácidos);
CVeg^bZ^gVb^XdVeh]êd\a^XZb^V/
I^gV"iZhiZYZjg^cVVkVa^VgXdgZX]Z^gd0
EZhfj^hVYZhjWhi}cX^VhgZYjidgVh0
8da]ZîVYZjg^cVeVgVXdc\ZaVgZhijYdbZiVWa^Xd!Yd-
seamento de ácidos orgânicos);
EZhfj^hVYZ[{gbVXdhdjYZim^Xdh!cVhjheZîVYZ^c\Zh-
tão de: salicilatos (ex: aspirina), acetominofeno, metrote-
xato, antidepressivos e álcool.
Abordagem e Tratamento
Tratamento
Administração rápida de glicose:

a) Recém-nascido:

7ajh:KaZcidYZHdgd<a^XdhVYdH<V&%/(cB%
A].
EdhiZg^dgbZciZ!bVciZgVedgiZYZ*#.c]%A]%c_-
dkje
(ajustando para manter normoglicemia).
b) Lactente e criança:
1. Se hipoglicemia ligeira/moderada
(Estado de consciência normal, boa tolerância oral):
>c\Zhid&*"'%\YZ]^YgVidhYZXVgWdcdYZVWhdg-
ção rápida (açúcar, sumo, líquidos açucarados)
HZcdgZhdakZgZb&%"&*b^cjidh!VXijVgXdbdZb'
2. Se hipoglicemia grave
(Alteração do estado de consciência ou intolerância 493
oral):
7ajhYZ\a^XdhZ:KaZcid&"+¸']%A]0+#'&cB%A]%
Zei[ SG a 10%. (dose máxima de glicose 12,5-25 g)
EdhiZg^dgbZciZ!bVciZgVedgiZYZ+#'&c]%A]%c_-
dkje.
Hipoglicemia persistente apesar das medidas anteriores:
1. Aumentar aporte de glicose até .#'+c]%A]%c_dkje
(pode ser necessário acesso venoso central para ad-
ministrar soro hipertónico)
Nota: suspeitar de hiperinsulinismo se for necessá-
g^diVmVYZ^c[jhd3&%b\$@\$b^ceVgVbVciZgcdg-
moglicemia.
2. Glucagon:
a. Hipoglicemia por hiperinsulinismo;
b. Hipoglicemia refractária
c. Impossibilidade de obter acesso venoso
Dose: (máximo=1 mg)
- RN: 0,3 mg/Kg/dose, IM
- Criança: 0,03-0,01 mg/Kg/dose, IM
- Adulto: 0,5-1 mg/dose, IM
3. Hidrocortisona (80-100 mg/m² EV) ou 5-15 mg/Kg/
dia, 8/8h, EV (dose máxima 100 mg/dia)
Convulsões:
Geralmente resolvem com a correcção da hipoglicemia.
Em caso de convulsões que persistam apesar da correcção
da glicemia: tratamento anticonvulsivante.
Acidose:
Acidose ligeira (pH 7.25-7.35) pode acompanhar a hipo-
glicemia que geralmente resolve com a correcção desta.
Acidose marcada (pH <7,10) sugere choque/doença subja-
cente, e requer tratamento com bicarbonato de sódio EV
494 (correcção/ adminitração EV lenta).
Monitorização da eficácia terapêutica
A avaliação da eficácia do tratamento deve ser monitoriza-

da através de:
1) Avaliação clínica:
H^cidbVhVYgZcg\^Xdh·gZhdajdg{e^YV0
H^cidbVhHC8·gZhdajdbV^hYZbdgVYV!eVgi^Xj-
larmente se a criança tinha inicialmente convulsões
ou diminuição do nível de consciência.
2) Avaliação analítica:
BdcîdgôVd YV \a^XZb^V V XVYV (%"+% b^cjidh!
Vi\a^XZb^Vhg^XV3,%b\$YA#
EdhiZg^dgbZciZ! bdcîdgôVd YV \a^XZb^V V XVYV
2-4 horas.
6eh^c^X^dYVVa^bZciVddgVa/dWiZgeZgÃa\a^X-
mico – pesquisa de glicemia capilar antes e 1h de-
pois das principais refeições.
Critérios de Internamento:

1. Apresentação inaugural
2. Sintomatologia anterior recorrente não esclarecida
3. Evolução arrastada/Má resposta à terapêutica
De um modo geral, uma criança com hipoglicemia não se-

cundária a terapêutica com insulina deve ser hospitalizada
para monitorização e diagnóstico.
495
Bibliografia
1. Kliegman, Behrman, Jenson, Stanton#CZahdcIZmiWdd`d[EZY^Vig^Xh#¹=ned\anXZb^V¹!
2007, 655-69.
2. T.Gili Bigatá, F.J. Travería Casanova, R. Corripio Collado. Tratado de Urgência en
EZY^Vig^V!¹=êd\ajXZb^Vº0**."+)#
3. Oberlin JM, Rogers WM, Fenton CL, ¹:cYdXg^cZZbZg\ZcX^Zh/gZXd\^cô^c\h^\ch
and symptoms”. Pediatric Ann. 2005 Nov; 34 (11): 870-7.
4. Richard A. Saladino#:cYdXg^cZVcYBZiVWda^X9^hdgYZgh#¹=ned\anXZb^Vº0+-.".&#
5. Joseph E Raine, Malcom DC Donaldson, John W Gregory, Martin O Savage, Raymond
L Hintz. EgVXi^XVa:cYdXg^cdad\nVcY9^VWZiZh^c8]âYgZc#¹=ned\anXVZb^Vº#'%%,!
33-41.
6. Charles C. D. Brook8a^c^XVaEVZY^Vig^X:cYdXg^cdad\n¹=ned\anXZb^Vº0+(,"*.#
496
INSUFICIÊNCIA SUPRA-RENAL
Joana Freitas, Teresa Borges
Definição
A insuficiência supra-renal refere-se ao défice de gluco-
corticóides, a que se pode associar o défice de mineralo-
corticóides, e pode ser de causa primária ou secundária e
congénita ou adquirida.
Na insuficiência supra-renal primária, há lesão da glându-
la supra-renal e habitualmente existe défice concomitante

de glucocorticóides e mineralocorticóides.
A insuficiência supra-renal secundária surge por disfunção
hipotalâmica ou hipofisária. O défice de CRH ou ACTH leva a
atrofia da zona fasciculada da glândula supra-renal, resul-
tando em produção deficiente de glucocorticóides.
As causas de insuficiência supra-renal encontram-se dis-
criminadas na Tabela 1.
Actualmente, as causas mais comuns de insuficiência su-

pra-renal aguda são a Hiperplasia Congénita da Supra-re-
nal (HCSR), em recém-nascidos (crise perdedora de sal) e
a administração inadequada de glucocorticóides em situa-
ções de stress em doentes a fazer corticoterapia crónica. 497
A hiperplasia congénita da supra-renal constitui uma famí-

lia de doenças autossómicas recessivas com perturbação
da biossíntese do cortisol. O défice de cortisol aumenta a
secreção de corticotropina (ACTH), que, por sua vez, leva a
hiperplasia adrenocortical e produção excessiva de meta-
bolitos intermédios. O quadro clínico é variável, de acordo
com o défice enzimático específico.
Mais de 90% dos casos de HCSR são causados pela defici-
ência em 21-hidroxilase.
A insuficiência supra-renal aguda pode ser a primeira ma-
nifestação da HCSR, provocada por deficiência de 21-hidro-
xilase, 3-ß-hidroxiesteróide desidrogenase, 11-ß-hidroxi-
lase ou hiperplasia lipóide.
J78;B7'¸;J?EBE=?7:7?DIK<?9?ÌD9?7IKFH7#H;D7B
Fh_c|h_W
Hereditária
uHiperplasia congénita da supra-renal
uHipoplasia supra-renal congénita
uAdrenoleucodistrofia
uAdrenomieloneuropatia
uDeficiência de mineralocorticóide
Auto-imune
uInsuficiência supra-renal isolada
uSíndrome poliglandular auto-imune tipo 1
uSíndrome poliglandular auto-imune tipo 2
Infecção
uTuberculose
uInfecções fúngicas sistémicas
uInfecções associadas ao HIV (fungos, CMV)
Hemorragia supra-renal
Medicação
uSíntese diminuída (Cetoconazol, Etomidato)
uMetabolismo aumentado (Rifampicina, Fenitoína, Fenobarbital)
Infiltrativo
uHemocromatose, histiocitose, sarcoidose, amiloidose, neoplasia
I[YkdZ|h_W
Hipotálamo
uDisplasia septo-óptica
uDéfice de CRH
498 uHipercortisolemia materna
uTrauma, tumor, cirurgia, radioterapia, doença infiltrativa
uAbstinência de corticoterapia
Hipófise
uAplasia/hipoplasia
uPanhipopituitarismo
uDéfice isolado de ACTH
uAbstinência de corticoterapia
uTrauma, tumor (craniofaringioma), radioterapia
Apresentação Clínica
Os sinais e sintomas de insuficiência supra-renal aguda de-
pendem do défice existente:
Défice de Cortisol:
Kbîdh
=êdiZchd
8]dfjZ
=êd\a^XZb^V
=êdcVigZb^Va^\Z^gV
Défice de Aldosterona:
=êdcVigZb^VZ]êZgXVa^Zb^V
6X^YdhZbZiVWa^XV
9Zh^YgViVd

Habitualmente manifesta-se por recusa alimentar, vómitos e
desidratação, seguidos de hipotensão com taquicardia e cho-
que refractário à administração de fluidos e vasopressores.
Os estudos laboratoriais mostram hipoglicemia, hipona-
tremia, hipercaliemia e acidose metabólica, com perda uri-
nária de sódio.
A insuficiência supra-renal aguda é uma emergência médi-
ca pelo que o tratamento deve ser instituído de imediato. 499
1. Primeira manifestação, diagnóstico desconhecido
Se possível, deve colher-se amostra de sangue para estu-

do antes de iniciar o tratamento, que deve incluir cortisol,
ACTH, renina e aldosterona (e 17-hidroxiprogesterona, no
caso de se tratar de um recém-nascido ou lactente).
O tratamento é constituído pela ressuscitação hidroelec-
trolítica apropriada e administração de corticóides.
Fluidoterapia:
CV8a%!.!'%ba$`\cVeg^bZ^gV]dgV#HZ\jZ"hZCV8a
0,9%, 2500 a 3200 ml/m2 /dia
HZ cZXZhh{g^V XdggZXd YZ ]êd\a^XZb^V/ H< &%!
5-10 ml/kg
=êZgXVa^Zb^V/ cZXZhh{g^V bdcîdgôVd :8<# :m-
pansão de volume pode ser suficiente para correcção
Se hipercaliemia grave:
− Gluconato de Cálcio 10%, 0,5 ml/kg em 10 minutos
(monitorizar FC)
− Se necessário, NaHCO 3, 1 mEq/kg EV em alguns mi-
nutos e perfusão de 1 mEq/kg/h
− Em casos extremos, Insulina regular 0,1 U/kg EV +
SG 10% 4 ml/Kg em 30 minutos e resina permutado-
ra de iões (Kayexalato®), rectal ou PO.
Corticóide:
Se foi colhida previamente amostra de sangue para es-
tudo:
=^YgdXdgi^hdcV *%",* b\$b2 EV ou IM em bólus, se-
guida de 50-75 mg/m2 /dia em perfusão contínua ou
fraccionada cada 6h
Se existe suspeita de insuficiência supra-renal, sem
diagnóstico confirmado e não foi colhida amostra de
sangue para estudo:
500 9ZmVbZiVhdcV)b\$b':K
Monitorização:
TA, FC, FR e temperatura e glicemia capilar 1/1 hora
(até normalização dos valores).
Ionograma 4/4 horas
2. Diagnóstico conhecido
O tratamento é igualmente constituído pela ressuscitação hi-

droelectrolítica necessária e administração de corticóides.
Fluidoterapia:
CV8a%!.!'%ba$`\cVeg^bZ^gV]dgV#HZ\jZ"hZCV8a
0,9%, 2500 a 3200 ml/m2 /dia
HZ cZXZhh{g^V XdggZXd YZ ]êd\a^XZb^V/ H< &%!
4 ml/kg
=êZgXVa^Zb^V/cZXZhh{g^VbdcîdgôVd:8<#:meVc-
são de volume pode ser suficiente para correcção
HZ]êZgXVa^Zb^V\gVkZ/
− Gluconato de Cálcio 10% ,0,5 ml/kg em 10 minutos
(monitorizar FC)
− Se necessário, NaHCO 3 1 mEq/kg EV em alguns mi-

nutos e perfusão de 1 mEq/kg/h
− Em casos extremos, Insulina regular 0,1 U/kg EV +
SG 10%, 4 ml/Kg em 30 minutos e resina permuta-
dora de iões (Kayexalato®), rectal ou PO.
Corticóide:
=^YgdXdgi^hdcV *%",* b\$b2 EV ou IM em bólus, se-
guida de 50-75 mg/m2 /dia em perfusão contínua ou
fraccionada cada 6h
Monitorização:
TA, FC, FR e temperatura e glicemia capilar de 1/1 hora
Ionograma de 4/4 horas 501
3. Corticoterapia em caso de stress (doença, cirurgia,

politraumatismo ou procedimento invasivo)
6jbZciVgVYdhZYZ=^YgdXdgi^hdcVeVgV(kZoZhVYdhZYZ
manutenção se stress moderado (ie intercorrencia infec-
ciosa)
=^YgdXdgi^hdcV:Kdj>BhZhigZhh^ciZchd^ZX^gjg\^V
Situações particulares e mais frequentes:

Febre:
IVm1(-!*§8/Yjea^XVgVYdhZYZbVcjiZcdYjgVciZ
2 ou 3 dias
IVm≥38,5 ºC ou doença mais grave: triplicar a dose de
manutenção durante 3 a 5 dias
6YdhZYZ;ajYgdXdgi^hdcVeZgbVcZXZ^\jVa
Se não tolera administração de hidrocortisona PO:

=^YgdXdgi^hdcV>B/'*b\1+b!*%b\+b"'6!&%%b\
3'6#
Cirurgia electiva:
Dia da cirurgia:
B^cZgVadXdgi^X^YZ/YdhZ]VWîjVaXdb&*baYZ{\jV)
a 6 horas antes da cirurgia
<ajXdXdgi^X^YZh/
– <6m: bólus EV de Hidrocortisona 25 mg + perfusão
2 mg/h
– 6m-2A: bólus EV de Hidrocortisona 50 mg + perfusão
2 mg/h
·3'6/Wajh:KYZ=^YgdXdgi^hdcV&%%b\ eZg[jhd
4 mg/h
Cirurgia emergente:
Mineralocorticóides:
502 – omitir dose de Fludrocortisona até que possa ingerir
líquidos PO
Glucocorticóides:
– <6m: bólus EV de Hidrocortisona 25 mg + perfusão
2 mg/h
– 6m-2A: bólus EV de Hidrocortisona 50 mg + perfusão
2 mg/h
·3'6/ Wajh :K YZ =^YgdXdgi^hdcV &%% b\ eZg[jhd
4 mg/h
Após a cirurgia:
BVciZgVeZg[jhdYZ=^YgdXdgi^hdcVZcfjVcidcd]{
tolerância oral
FjVcYd^c^X^VgY^ZiVafj^YV!^c^X^Vg=^YgdXdgi^hdcVED/
80 mg/m2 /dia, 8/8h. Suspender perfusão 3 horas após
1.ª toma de Hidrocortisona PO
6ehgZXjeZgVd![VoZgYZhbVbZViYdhZYZbVcj-
tenção
Orientação para a Alta

Após estabilização:
BVciZg]^YgViVd:KYjgVciZ')V)-]dgVh#
>c^X^Vgb^cZgVadXdgi^X^YZ;ajYgdXdgi^hdcV%!&"%!'b\$
dia PO) após suspensão da fluidoterapia EV.

EdcYZgVg gZVaôVd YZ iZhiZ YZ Zhi^bjaVd Xdb
ACTH.
>c^X^VgYZhbVbZYZXdgi^X^YZeVgVVYdhZYZbVcj-
tenção (10-15 mg/kg/dia 6/6h) em 24 a 72 horas.
503
Algoritmo diagnóstico
Vómitos Hipoglicemia
Desidratação Hiponatremia
Hipotensão refractária Hipercaliemia
Acidose metaólica
ISRA
Primeira Diagnóstico
manifestação conhecido
Cortisol
ACTH
Renina
Aldosterona
17-HOP (RN)
>
>
C ortisol C ortisol /N

>
>
A CTH A CTH /N

>
Renina Renina N
>
Aldosterona Aldosterona N
ISR primária ISR secundária

>
17-HOP 17-HOP N
HCSR Outra
causa
504
ISR primária
Bibliografia
1. Behrman, Kliegman, Jenson, Nelson Textbook of Pediatrics, Saunders Edition,
18th ed, 2007, 2360.
2. González S, Aguilar R, Actualizaciones en Endocrinologia Pediátrica, Ergon, 2007,
59-60.
3. Shulman D, Palmert M, Kemp S, Adrenal Insufficiency: Still a Cause of Morbidity
and Death in Chilhood, Pediatrics 2007; 119;e484-e494.
4. Jung C, Inder W, Management of adrenal insufficiency during the stress of medical
illness and surgery. 2008;188: 7-10.
5. August G, Treatment of Adrenocortical Insufficiency, Pediatrics in Review. 1997;18:
35-39.
505
URGÊNCIAS PEDIÁTRICAS DE CAUSA
METABÓLICA
Esmeralda Rodrigues, Esmeralda Martins, Elisa Leão Teles
Introdução
As doenças hereditárias do metabolismo são patologias de
natureza genética em que a degradação ou síntese de um
determinado composto se encontra alterada devido ao dé-
fice de uma enzima específica.
A incidência global é de 1/800 RN vivos e as primeiras ma-
nifestações podem surgir em qualquer idade, desde a vida

intra-uterina ao adulto.
Estas doenças podem ter uma apresentação aguda, sub-
aguda ou crónica muitas vezes com crises recorrentes de
descompensação.
As manifestações agudas podem surgir em doentes previa-
mente assintomáticos e ser desencadeadas por um factor
precipitante como: aumento da ingestão proteica, jejum
prolongado, exercício intenso ou outras situações que le-
vem a um aumento do catabolismo.
Pelo elevado risco de morbilidade e mortalidade que es-
tes episódios agudos acarretam, perante a sua suspeita há
medidas que devem ser postas em prática urgentemente.
507
Clínica Suspeita
Manifestações clínicas de alerta
Formas de apresentação neonatal

8ac^XVYZheh^hY^V\chi^XdY^[ZgZcX^Va
BVc^[ZhiVZhcZjgda\^XVhXdbV!XdckjahZh!VaiZgVd
do tónus)
BVc^[ZhiVZh ]Ze{i^XVh ^chjÃX^cX^V ]Ze{i^XV V\jYV!
hepatomegalia, colestase)
BVc^[ZhiVZh XVgYVXVh XVgY^db^deVi^V YâViVYV dj ]^-
pertrófica, arritmia)
6aiZgVdYVbdg[d\cZhZ
Formas de apresentação tardia

KbîdhgZXdggZciZhXdbaZiVg\^V
8dbV$ZcXZ[VadeVi^VV\jYV
6iVm^V
6aiZgVZhYdXdbedgiVbZcid
9dgVWYdb^cVagZXdggZciZ
FjVYgdGZnZ"a^`Z^chjÃX^cX^V]Ze{i^XVV\jYV ]êd\a^-
cemia + hiperamoniémia)
>cidaZg}cX^VVdZmZgXX^d#
História Clínica
Antecedentes Familiares
8dchVc\j^c^YVYZ
BdgiZhcZdcViV^h$egZXdXZh$VWdgiVbZcid
H^cY#=:AAE
Antecedentes Pessoais
8gZhX^bZcid ZhiVijgd edcYZgVa0 YZhZckdak^bZcid eh^Xd-
motor
H^cidbVidad\^Vegk^V
508 CddYZ^ciZgkVada^kgZYZh^cidbVidad\^V
;VXidgZhegZXêîVciZh/]^hig^VVa^bZciVg!ZmZgXX^d[h^-
co, jejum, febre, vacinação
Exame Físico
6kVa^VdYdhY^[ZgZciZhVeVgZa]dhZh^hiZbVh
Meios complementares de diagnóstico
Testes de Primeira Linha
'$IWd]k[
Glicemia
Equilibrio ácido base/ anion gap
Amónia
Kh_dW
cor/ odor
Tirateste (pH, corpos cetónicos)
($9eb^[_jWZ[fheZkjei[cYh_i[0Wdj[iZ[gkWbgk[hWj_jkZ[
j[hWfkj_YW
IWd]k[0 preencher YWhjeZ[=kj^h_[ (2 círculos bem

impregnados)
+cb[cjkXeZ[^[fWh_dW
Kh_dW0 recolha da primeira urina
Se não for possível enviar de imediato ao laboratório

de referência: centrifugar o sangue e congelar o plas-
ma. Congelar a urina
)$7lWb_We=beXWb
EXAMES EFECTUADOS NO LABORATÓRIO DA URGÊNCIA
=Zbd\gVbV
<a^XdhZ!XVaX^d
:aZXigaîdhVc^dc\Ve
<VhdbZigVe=!e8D2, HCO3 pO2)
Sangue 509
²X^Ydg^Xd!8E@
6AI$6<I!IZbedegdigdbW^cV
6bc^V
AVXiVid
HjWhiVcX^VhgZYjidgVh
Urina
:aZXigaîdhCV!@jgZ^V!XgZVi^c^cV
A8GXdc\ZaVgVbdhigVIjWdhZXd/'%\diVh0hZejcd
traumática centrifugar e congelar
Outros (de acordo
GVY^d\gVÃVidg{X^XV
com situação)
:8<$ZXdXVgY^d\gVbV
>bV\ZbXZgZWgVa!::<
Exames complementares de 2.ª linha
As amostras de sangue e urina colhidas em crise deve-

rão ser enviadas para um laboratório de referência, para
serem efectuados exames de diagnóstico específicos que
permitirão o diagnóstico final (aminoácidos, acilcarnitinas,
ácidos orgânicos, ácido orótico, …)
Todos os dados metabólicos devem ser cuidadosamente

interpretados, e relacionados com o tempo de colheita, o
início de doença e o tratamento efectuado.
Algoritmos de diagnóstico
AWY_Zei[c[jWXb_YW"Y[jei[, ^_fe]b_Y[c_W e ^_f[hWced_-
c_Wsão chaves importantes na elaboração de algoritmos
de diagnóstico Quadros 1, 2, 3, 4
GK7:HE'¸79?:EI;C;J78ÔB?97
7cd_W 6X^Yg^Vhdg\}c^XVh
=b_Yei[ 9Z[ZîdhXZia^hZ
7cd_WD 9^VWZiZh
=êZgaVXiVX^YZb^V
9Z[#XVgWdmâVhZh
BWYjWje 8îdeVi#bîdXdcYg^Va
6X^Yg^Vhdg\}c^XVh
9[jei[ =b_Yei[D
AZjX^cdhZ
BWYjWjeD 6X^Yg^Vhdg\}c^XVh
9Z[ZîdhXZia^hZ
510 <a^Xd\ZcdhZ
BWYjWje
8îdeVi#bîdXdcYg^Va
=b_Yei[
AZjX^cdhZ
BWYjWjeD
6X^Yg^Vhdg\}c^XVh
=b_Yei[D E9=
I[c BWYjWje
=b_Yei[ 9Z[Zîddm^YVd
Y[jei[
BWYjWjeD =b_Yei[D 6X^YdhZijWjaVggZcVa
GK7:HE(¸9;JEI;
Cetacidose
7Y_Zei[
> ver acidose
?Z_jb
Cetose
KbîdhgZXdggZciZh
intermitente
Glicose N H869!H8=69
Cetose
9Z[XZia^hZ
permanente
I[c
WY_Zei[ Hepatomegalia <a^Xd\ZcdhZ>>>!K>!>M
=êd\a^XZb^VgZXdggZciZXdbXZidhZ
Glicose
Sem 9dZcVhjegVgZcVa
hepatomegalia <a^Xd\ZcdhZiêd%
9Z[#XZia^hZ
GK7:HE)¸>?FE=B?9;C?7
Glicogenose
>_fe]b_Y[c_W 9[jedh_W! Hepatomegalia +
Def neoglucogenese

Pan hipopituitarismo
Hepatomegalia - Def GH/cortisol
Hipoglicemia cetótica idiopática
Galactosemia
9[jedh_W# Subst. Redutoras +
Int. heredit. frutose
Hiperinsulinismo
Subst. Redutoras -
Def ß-oxidação
GK7:HE*¸>?F;H7CED?;C?7D>)
Ac. orgânica
Def. PC, PDH
7Y_Zei[
Def. ß-oxidação
Acidose láctica
D. Ciclo Ureia Ac. Orótico Def. CPS
I[c
(Aminoácidos Citrulina
WY_Zei[ 511
Plasma) Ac. Orótico Def. OTC
Citrulina ASA (+) Ac. Argininosuccinica
Citrulina ASA (-) Citrulinemia
Atitudes terapêuticas
Instituição de cuidados de suporte perante a suspeita de
doença metabólica e tratamento dirigido orientado por si-
nais clínicos e alterações bioquímicas imediatas
1. Estabilização do doente (correcção dos desequilíbrios

hídricos e iónicos, suporte ventilatório e circulatório, e tra-
tamento das infecções)
8dch^YZgVgdZYZbVXZgZWgVaZheZX^VabZciZfjVcYdVh-
sociado a alterações neurológicas:
se risco e ou sinais de edema cerebral: diminuir aporte
hídrico
BdcîdgôVgdZfjâWg^d{X^Yd"WVhZ!^Zh!Vbc^VZ\a^XZ-
mia e tratar de acordo.
8dggZXdXdbW^XVgWdcVidYZhY^d: apenas na aci-

dose muito grave e que não reverte com as medidas
de hidratação. Risco de edema/ hemorragia cerebral.
– pH <7 / HCO 3 <5
– Cálculo HCO 3: P x BD x 0,3 (BD= 21- HCO 3 actual)
–DW>9E3."*f[h\kieb[djW[c'(#(*êhWi
– (Contabilizar sódio administrado)
CdVYb^c^higVgW^XVgWdcVidYZhY^dhZ]êZgVbdc^-
émia!
512
2. Evitar o catabolismo
Aporte calórico elevado (110-150 cal/kg/dia em RN e lac-
tentes e 80-100 cal/kg/dia em crianças).
Hdgd\a^XdhVYd>KV&%"&'&!*"'mC7#8K8hZcZXZhh^YV-
de de concentrações mais elevadas.
- Glicose 9-15 mg/ Kg/ min
Objectivo: Glicemia ±100 mg/dl
>chja^cV%!%("%!&J$`\$]hZ\a^XZb^VhjeZg^dgV&,%b\$Ya
6edgiZ dgVa HdajZh Xdb YZmig^cdbVaidhZ &%"'% dj
soro glicosado a 10-20%
Idade inferior a 6 meses – 10% se idade superior a 6 me-
ses – 20%).
Se necessário usar sonda naso/ orogástrica (Bólus/ con-

tinuo)
Se excluído defeito da oxidação mitocondrial: lipidos 2-3 gr/

kg/dia IV
PFD (Protein Free Diet – aporte oral)
3. Remover as toxinas
a) Eliminar o aporte de substâncias potencialmente
tóxicas

Eliminar os lipidos nas hipoglicemias sem cetose (defei-
tos da ß-oxidação).
Eliminar as proteínas nas hiperamoniémias (doenças do
ciclo da ureia, acidurias orgânicas) ou suspeita de amino-
acidopatias (leucinose, outras)
b)Potenciar a eliminação de metabolitos tóxicos

Hiperamoniémia – ver item 6.
Benzoato de Sódio – dose: 250 mg/ kg/d oral ou IV (4 x/dia)
c) Remoção exógena de toxinas 513

Medidas dialiticas : Diálise peritoneal (mais acessível, me-
nos eficaz)/ Hemodiálise/ hemodiafiltração (mais eficaz)
Indicações para Diálise

Hiperamoniémia
Todos os comas hiperamoniémicos/falência multiorgâ-
nica
C=(3)%%¥bda$A
Se NH3 não desce significativamente nas primeiras 4
horas com tratamento adequado
Leucinose
AZjX^cV3'*%%¥bda$A$h^cidbVhcZjgda\^Xdh\gVkZh$
não tolerância alimentar
HZaZjX^cVcdYZhXZbV^hYZ*%%¥bda$AZb')]dgVh
djeZgbVcZXZhjeZg^dgV&%%%¥bda$A
Acidúrias orgânicas
Se acidúria orgânica grave e rápida deterioração clínica
4. Terapias adicionais
E^g^Ydm^cV {X^Yd [a^Xd · cVh XdckjahZh gZh^hiZciZh |
terapêutica antiepiléptica
5. Outros fármacos:
DcYVchZigdc/
– 0,1 mg/kg/ dose, IV em 15 min se necessário até 3 x
dia
– Vómitos persistentes
CdjhVgKVaegdVidYZHY^d
6. Situações particulares
514 1. Hiperamoniémia:
1.1. Definição:
3&*%¥bda$AcdGC
3-%¥bda$AVeh'-Y^Vhk^YV
Atenção a técnica de colheita
1.2. Causas e diagnóstico diferencial
NH3 =b_Yei[ f> 9$9[jd_Yei Ekjhei
Alcalose
Doenças Ciclo N Disfunção hepática
300 > inicial Neg
Ureia ( / ) Ureia
3&*%% Anion gap N
Acidose
Ac. orgânica N/ / +++ Variável
Anion gap
Disfunção hepática
ß oxidação N / acidose Neg
Rabdomiólise
Outras causas
;VacX^Vbjai^dg\}c^XV
>chjÃX^cX^V]Ze{i^XV
>c[ZXd]ZgeZh!ZiX°
IZgVeji^XVXdbkVaegdVidYZhY^d
DjigVh

1.3. Clínica
C=(3&%%1'%%/aZiVg\^V!kbîdh
C=(3'%%"'*%/XdbV
C=(3(%%/ejeâVhYâViVYVh!ÃmVh!VecZ^V!ZYZbVXZgZWgVa
1.4. Hiperamoniémia: abordagem

Justificado por doença
1&-%¥bda$a
Não justificado por doença Repetir
<180
&-%")%% Assintomático Repete
200-400 Tratamento 515
μmol/l
Sintomático Tratamento
Tratamento e canalizar 200-400 Continuar

>400 μmol/l Repetir após 2 h
via para diálise 3)%% Diálise
1.5. Tratamento:
> Ijeffhej[dWi[%ekbf_Zei
LWbehZ[Wcd_W
¦ceb%b
'$ Tratamento suporte (item 1) + Glicose EV (item 2)
Se não melhorar em 2 horas
50-200
($ N-carbamilglutamato 100 mg/ Kg/dose via oral. Se boa
resposta manter na dose de 100 mg/ kg/dia em 3 tomas
Tratar como anterior '$!(.
+
)$ Benzoato de Sódio EV 250 mg/Kg perfusão de 2-4 horas,
200-400
seguido de 250 mg/Kg nas restantes 22-20h (perfusão)
+ (Se resposta insuficiente)
*$ Fenilbutirato oral 250-500 mg/kg/d em 3 tomas
Tratar como anterior '!(!)!*
>400 Se não melhora em 4 horas
+$ Diálise
2. Acidúria orgânica
> Desidratação + acidose + aumento anion gap + cetose
JhWjWc[dje0
Ikfehj[: ventilatório/circulatório.
Dkjh_e Stop proteínas
Fej[dY_WhW[b_c_dWeZ[c[jWXeb_jeijn_Yei: Carnitina:
100 mg/kg/d oral ou iv (4 x/ dia)
9WieiceZ[hWZei/e=3,!'07^X3&*!
desidratação <10%
516 NH3 normal ou <400 umol/L
glucose, Ca2+ , lactato, hemograma:
normais
=bkYei[ +#'& [c DW9b &" *+ ?L Yec AYb -"+ *&
c[g%B
9|bYkbefWhW(*^
9Wiei]hWl[i: pH <7,1; Bic <10
YZh^YgViVd3&%
C=(3)%%!
glucose , Ca2+ , lactato 3-6 mmol/L, leuco-
trombocitopenia.
Desidratação intracelular!
=bkYei[+[cDW9b&"/?LYecAYb-"+*&c[g%B
9|bYkbefWhW*.^
Monitorização seriada de iões

Vigilância edema cerebral
3. Rabdomiólise de causa metabólica
Defeitos do metabolismo energético (ß oxidação/ ciclo da

carnitina/ glicogenoses …)
6kVa^Vg[jcdXVgYVXV
BdcîdgôVg/[jcdgZcVa!\a^XZb^V!ZfjâWg^d{X^YdWVhZ!
CPK e transaminases
BdcîdgôVg YZhZfjâWg^dh ^c^Xdh ]êZgXVa^Zb^V! ]êZg-
fosfatemia, hipocalcemia,)
– Administração de cálcio apenas se hipocalcemia sinto-
mática e hipercaliemia grave
BdcîdgôVd8GXdcicjV#
JhWjWc[dje0
1. Bólus soro fisiológico 10 ml/Kg
2. Hiperhidratação: 517
Aporte hídrico EV: 1,5-2,5 x necessidades basais
(NaCl 0,45%)
Glicose 9-12 mg/Kg/min
Bicarbonato de sódio 40-50 mEq/L (alcalinização a
ponderar)
>chja^cV %!%'"%!& b\$`\$] eVgV \a^XZb^V 3&%%1&,%
mg/dl
(# 9^jgZhZ3'ba$]
)# e]jg^c{g^d3+!*1,!*#Vea^X{kZahZjhVYdW^XVgWdcVid
de sódio no soro base)
Suspender alcalinização se: HCO 3hg^Xd3(%dje=
jg^cV3,!*
5. Balanço hídrico cada 4 horas
6. FedZ[hWh diuréticos se débito urinário <50 a 65%
das entradas (na ausência de hipovolémia ou perdas
extra renais – vómitos e diarreia)
– Manitol a 20% 0,5 g/kg/dose EV durante 30 min
·9deVb^cV'!*¥\$`\$b^c
7. Controlo de iões, pH, bicarbonato e enzimas muscu-
lar cada 4-6 horas (sangue)
8. pH urinário de 2/2 horas
9. Evitar drogas nefrotóxicas
10.Diálise se sobrecarga hídrica/oligúria (diurese <50%
das entradas de fluidos)/IRA (insuficiência renal
aguda)
Manter hiperhidratação até

Urina límpida (sem mioglobinúria)
CPK <1000 U
Sinais de sobrecarga hídrica.
FhejeYebepostmortem¸colheita de amostras nos primei-

ros 30 minutos
1. Sangue em heparina-lítio (punção cardíaca se necessá-
rio): 5 ml. Centrifugar e congelar plasma a –20 ºC.
2. Sangue em tubo de gel: 5 ml. Centrifugar e armazenar a
518 –20 ºC.
3. Sangue em heparina-lítio: 5 ml. Armazenamento a –4 ºC
(para extracção de DNA).
4. Cartão de Guthrie x 2: Armazenar em temperatura am-
biente.
5. Urina (punção supra-púbica, cateterização):10-20 ml.
Congelar a –20 ºC.
6. Humor vítreo (se não existir urina). Tubo seco, congelar
a –20 ºC.
7. Biópsia de pele (estéril, 0.4 cm). Usar biótomo. Desin-
fectar com álcool/ betadine e lavar com SF. Colocar em
SF, armazenar à temperatura ambiente.
8. Biópsia de fígado/músculo: 3 fragmentos (formol, glute-
raldeído e tubo seco com congelação imediata em azoto
líquido/gelo seco a –80 ºC).
9. Outros tecidos: de acordo com critérios clínicos.
519
Bibliografia
1. Couce ML, Fernández Lorenzo JR, Fraga JM, Enfermedades congénitas del
metabolismo en el período neonatal. Neonatología. Protocolos Diagnóstico-
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Metabolic Diseases. 4th ed. Berlin Heidelberg: Springer; 2006
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Luso de diagnóstico e tratamento das hiperamoniémias em doentes recém-nascidos
ou com mais de 30 dias de vida. Madrid: Ergon; 2008
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8. Benito J, Luaces C., Mintegi S. Pou J, editors. Tratado de Urgencias en Pediatria.
1.ª ed. Madrid: Ergon; 2005
520
DA PELE E OSTEO ARTICULARES
INFECÇÕES CUTÂNEAS BACTERIANAS
Lia Rodrigues e Rodrigues, Nádia Rodrigues, Cidrais Rodrigues
Introdução
As _d\[Y[iYkj~d[WiZ[[j_ebe]_WXWYj[h_WdW são um mo-
tivo frequente de consulta médica na idade pediátrica.
Dos múltiplos agentes patogénicos potencialmente envol-
vidos destacam-se, pela sua frequência, o Estreptococos
pyogenes (S.pyogenes) e Estafilococos aureus (S.aureus).
Doenças e Manifestações da Pele e Osteo Articulares

O critério de selecção das entidades clínicas abordadas
neste tema foi o da sua frequência e/ou gravidade. A tu-
berculose cutânea e a celulite periorbitária não constam
neste tema.
O agrupamento das diferentes entidades nosológicas em
quadros que resumem a etiopatogenia, semiologia e abor-
dagem clínica visa facilitar a consulta e orientar o racio-
cínio quanto a diagnósticos diferenciais. As infecções bac-
terianas cutâneas dividem-se em: superficiais, profundas
e entidades cujas manifestações cutâneas são mediadas
por exotoxinas bacterianas. Os diagnósticos diferenciais
variam de acordo com os tipos de infecção bacteriana cutâ-
nea previamente descritos.
523
Diagnósticos diferenciais
1. Infecções cutâneas superficiais
>beZi^\dcdWda]dhd$>beZi^\dWda]dhd
9ZgbViîZeZg^VcVa
;da^XjaîZ
;jgcXjad$8VgWcXjad
2. Infecções cutâneas profundas
:g^hêZaV
8ZajaîZ
;VhXZiZcZXgdhVciZ
3. Entidades cujas manifestações cutâneas são mediadas

por exotoxinas bacterianas
:hXVgaVi^cV
HYg#YVeZaZZhXVaYVYV
524
'¸?D<;9wµ;I879J;H?7D7I9KJËD;7IIKF;H<?9?7?I
?cf[j_]edeXebêie ?cf[j_]eXebêie :[hcWj_j[f[h_WdWb <eb_Ykb_j[ <khdYkbe%9WhXdYkbe
Agente Patogénico S.aureus/S.pyogenes S.aureus grupo 2 S.pyogenes S.aureus S.aureus
descontinuidade na
colonização pele e extensão em profundidade
Modo infecção barreira cutânea pele sã porta de entrada
infecção secundária das lesões foliculite
(porta entrada)
pústulas bem
nódulo(s) perifolicular(es)
Características vesiculo-pústulas grupos de 2-6 bolhas eritema perianal delimitadas, com pêlo
com sinais inflamatórios e
lesões crostas de diâmetro 3 cm bem delimitado no centro da lesão e
supuração secundária
halo eritematoso
membros
couro cabeludo, áreas pilosas da face,
áreas expostas (nádegas, períneo,
Localização área perianal nádegas, pescoço, axilas, virilhas,
extremidades, face axilas, peri-umbilical
extremidades membros
no recém nascido)
Sintomas gerais geralmente ausentes podem estar presentes ausentes ausentes ausentes
Adenopatia regional presente ausente ausente geralmente ausente pode estar presente
ectima, linfadenite,celulite, psoriase gutata, carbúnculo, celulite

evolução para furúnculo; carbúnculo
Complicações artrite, pneumonia, glomerulonefrite bacteriémia, focalização à
cronicidade celulite
(S.pyogenes), endocardite, sdr. choque tóxico distância
tópico = foliculite drenagem

cirúrgica e antibioterapia oral
tópico: Ac.fusídico/bacitracina – 5 a 7 dias
7 a 10d
sistémico se: periorificial, lesões extensas, sistémico:
tópico: Ac.fusidico/ – flucloxacilina –
Tratamento sintomas sistémicos amoxicilina oral
bacitracina Se: flutuação, ø melhoria com
flucloxacilina oral 7 dias ou 10 dias
tratamento tópico, grande
amoxicilina clavulanato 10 dias
dimensão e/ou n.º, lesões asa
nariz, lábio superior
favorável com evolução para cura sem
favorável apesar
cicatriz favorável, embora com
Prognóstico recorrência benigno
evicção escolar até cura clínica potencial cicatriz sequelar
frequente (40%)
(DL I série B, n.º 2 – 27/01/1995)
526
2 – INFECÇÕES BACTERIANAS CUTÂNEAS PROFUNDAS
;h_i_f[bW 9[bkb_j[ <WiY[j[d[YheiWdj[
Polimicrobiana-aeróbios e
7][dj[FWje]d_Ye S.pyogenes S.aureus/S.pyogenes
anaeróbios
descontinuidade na barreira cutânea

CeZe_d\[Ye porta de entrada porta entrada
(porta entrada)
placas eritematosas, margens bem Semelhante a celulite com

sinais inflamatórios locais de contornos
9WhWYj[hij_YWib[i[i definidas e bordos elevados predomínio de edema e hipoestesia
mal definidos
pele edemaciada, quente local
qualquer área de pele previamente
BeYWb_pWe face e membros inferiores qualquer área de pele previamente lesada
lesada
exuberantes e desproporcionados
I_djecWi][hW_i presentes, início abrupto presentes, início insidioso
face à aparente benignidade da lesão
Propagação local da infecção aos tecidos profundos e metastização com
Sdr.choque tóxico, falência
9ecfb_YW[i focalização secundária (osteomielite, artrite séptica, tromboflebite,…)
multiorgânica
Linfadenite e glomerulonefrite (S.pyogenes)
Suporte e estabilização
Sistémico: Flucloxacilina 10 dias hemodinâmica
Penicilina G, im, ou
Endovenoso(+ clindamicina) se: lesão +
Amoxicilina clavulanato, v.o.10 dias
extensa, linfadenopatia, comprometimento Desbridamento cirúrgico urgente
ou
JhWjWc[dje da tolerância à terapêutica oral, ausência +
Eritromicina se alergia Penicilina
de melhoria às 48h tratamento via oral Antibioterapia ev 15 a 21 dias
+
+ (se risco gram negativos): Flucloxacilina
Manobras diminuição estase linfática
Piperacilina/Tazobactam +
Clindamicina
Fhe]dij_Ye Favorável na maioria casos, embora dependente da ocorrência de complicações Morbi/mortalidade elevada
)¸;DJ?:7:;I9ECC7D?<;IJ7wµ;I9KJËD;7IC;:?7:7I
POR EXOTOXINAS BACTERIANAS
;iYWhbWj_dW IZh$ZWf[b[[iYWbZWZW
Exotoxina eritrogénica do Exotoxina eritrogénica do
7][dj[FWje]d_Ye
S.pyogenes S.aureus
Via hematogénica com
Via hematogénica com foco ponto de partida na
CeZe_d\[Ye
primário na nasofaringe nasofaringe, conjuntivas,
cordão umbilical
eritema escarlatiniforme,
sinal Nikolski +,
eritema rugoso,confluente hiperestesia local,
9WhWYj[hij_YWib[i[i com descamação evolução com formação
secundária múltiplas vesiculo-
-bolhas com descamação
secundária
pescoço, tronco, zonas de
periorificial e zonas de
BeYWb_pWe fexão
flexão

(linhas de Pastia)
presentes, em relação com
I_djecWi][hW_i presentes, início abrupto
foco infecioso primário
Raras e dependentes de desequilíbrio
9ecfb_YW[i focalização secundária do hidroelectrolítico;
S.pyogenes sobreinfecção S.pyogenes
Suporte e estabilização
hemodinâmica
+
Penicilina G i.m ou
JhWjWc[dje Antibioterapia ev 7 a 10
Amoxicilina v.o. 10 dias
dias:
Clindamicina +
Flucloxacilina/Penicilina G
Favorável com recuperação
Fhe]dij_Ye Favorável
em 10-14 dias
Critérios de internamento 527
6i^c\^bZcid^bedgiVciZYdZhiVYd\ZgVa
8dbegdbZi^bZcidYVidaZg}cX^V|iZgVeji^XVdgVa
CZXZhh^YVYZYZVci^W^di^XdiZgVe^VZcYdkZcdhVZk
K^\â}cX^V[Vbâ^VgVYZfjVYVXdbegdbZi^YV
Doses padrão dos antibióticos mencionados
DOSES PADRÃO DOS ANTIBIÓTICOS MENCIONADOS
<|hcWYe L_W¸:ei[%Z_W <h[gkdY_W :ei[C|n_cWJejWb
I.M.
F[d_Y_b_dW=
<27 Kg: 600.000 U dose única 2400.000 U
X[dpWjd_YW
≥27 Kg: 1200.000 U
7cen_Y_b_dW V.O. 50-100 mg/Kg 3 xs/dia 3g
V.O. (4:1):40-50
mg/Kg
3 xs/dia 1,5 g
7cen_Y_b_dW (7:1):40-90
2-3 xs/dia 875 mg/Zei[
YbWlkbWdWje mg/Kg
3-4 xs/dia 3-8 g
E.V. 25-50 mg/Kg/
Zei[
V.O. 50-200 mg/Kg 3-4 xs/dia 1,5-3 g
<bkYbenWY_b_dW
E.V. ″ ″ 3-4 xs/dia 8 g ou 2 g/Zei[
;h_jhec_Y_dW V.O. 40-60 mg/Kg 2-4 xs/dia 1,5-4 g
V.O. 10-25 mg/Kg
(min 37,5 mg/ 3-4 xs/dia 2g
9b_dZWc_Y_dW Zei[)
E.V. 20-40 mg/Kg 3-4 xs/dia 1-3 g
(se ≥1 mês)
F_f[hWY_b_dW% E.V. 200-300
4 xs/dia 12-24 g
JWpeXWYjWc mg/Kg
528
Bibliografia
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529
PICADAS
Daniela Alves, Artur Bonito Vítor
Introdução
As picadas de artrópodes e as suas reacções são observa-
das frequentemente na população pediátrica. A maioria dos
artrópodes que picam pertencem à classe Hymenoptera e
Aracnida (Quadro I).

GK7:HE?¸9B7II?<?97wÉ:EI7HJHÔFE:;IJ;HH;IJH;I
Aranha
Aracnídeos Escorpião
Carraça
Abelha
Himenópteros
Vespa
Hemípteros Percevejo
Insectos Dípteros Mosca, mosquito
Afanípteros Pulga
Lepidopteros Larva
Piolho
Miriápodes Centopeias
A lesão resultante da picada de artrópode é geralmente lo-

531
cal e de morbilidade insignificante. No entanto podem ocor-
rer reacções mais exuberantes com consequências graves
ou mesmo fatais, como no caso de choque anafilático. Além
disso, os artrópodes podem também ser vectores de várias
doenças, como a malária, bartonellose, leishmaniose, den-
gue ou febre amarela (mosquito), Doença de Lyme, rickett-
siose e encefalite (carraça), e a peste (pulga).
A nível mundial, a principal causa de morte relacionada
com artrópodes é a malária.
Patofisiologia:
6haZhZhfjZgZhjaiVbYVe^XVYVpropriamente dita
são geralmente pouco significativas.
A lesão evidente que se observa na pele após picada
de artrópode resulta da resposta do sistema imunitá-
rio aos antigénios introduzidos pela picada.
As lesões imediatas de tipo urticariforme reflectem
hipersensibilidade mediada por IgE.
O aparecimento tardio de pápulas ou nódulos e vesí-
culas pruriginosos 48 horas após a picada constitui
uma manifestação de hipersensibilidade retardada
aos antigénios introduzidos na altura da picada.
Diagnóstico
O diagnóstico é clínico e inclui a anamnese e exame objec-
tivo cuidadosos.
Anamnese
A identificação do artrópode pode ser determinante para o

sucesso do tratamento, pelo que é importante conhecer o
ecossistema local, uma vez que frequentemente nas crian-
ças o agente agressor não é observado.
Deve questionar-se quanto ao contacto com animais do-
mésticos, realização de viagens recentes, e ter em atenção
532 a possibilidade da transmissão por insectos de algumas
doenças exóticas.
Exame Objectivo
A identificação do artrópode pode ser possível por obser-

vação do local, número e padrão da picada.
Aranha
A picada da maioria das aranhas é inofensiva. Existem
espécies perigosas encontradas na América, que origi-
nam dois síndromes:
Latrodectismo – Resulta da mordedura da aranha viúva-
-negra, observando-se o aparecimento precoce de lesão
única com 2 pontos equimóticos, com eritema, edema
e dor.
As manifestações sistémicas incluem tremores e con-
tracções espasmódicas dos membros, hiper-reflexia os-
teotendinosa, contractura facial e trismus, dor abdominal
e cefaleias. Pode também ocorrer taquicardia e hiperten-
são inicial seguidas de bradicardia. Existe leucocitose,
linfopenia, hiperglicemia, hematúria, albuminúria, leuco-

citúria e cilindrúria. O eletrocardiograma pode mostrar
fibrilação auricular, bloqueios, inversão de onda T, pro-
longamento do intervalo QT e alteração de segmento ST.
Loxoscelismo – Resulta da picada de espécies de loxos-
celes (aranha castanha). Observa-se lesão única numa
área de pele exposta com 2 pontos equimóticos dolorosos
e eritematosos associados a vesículas serosas no seu in-
terior, com posterior ulceração e formação de escara.
Além da forma localizada, pode ocorrer a forma visceral,
com hemólise intravascular, anemia, icterícia, hemoglo-
binúria nas primeiras 24 horas e evolução com petéquias,
equimoses, coagulação intravascular disseminada. Pode
ocorrer insuficiência renal aguda.
533
Escorpião
Observa-se lesão única papular, eritematosa, dolorosa e
com edema circundante, numa área exposta.
A espécie Tityus.serrulatus – escorpião amarelo, exis-
tente no Brasil – pode ter consequências graves. As
manifestações sistémicas incluem náuseas, vómitos,
sialorreia, dor abdominal, arritmias cardíacas, hiperten-
são, hipotensão, insuficiência cardíaca, edema agudo de
pulmão, choque, agitação, sonolência, tremores, confu-
são mental. Podem ocorrer taquicardia ou bradicardia
sinusal, extra-sístoles. O ECG pode mostrar bloqueio de
ramo, lesões de repolarização, onda U, inversão de onda
T, presença de ondas Q, supra e infra desnivelamentos do
segmento ST. Ocorre leucocitose, com neutrofilia, hiper-
glicemia, hipocalemia, hiponatremia, aumento de creati-
nofosfoquinase (fracção MB) e da amílase sérica.
Carraça
Observa-se uma lesão indolor, podendo ser por vezes
dolorosa com úlcera necrótica.
A febre da carraça cursa com febre moderada ou alta,
por vezes com náuseas e vómitos, cefaleias e mialgias.
Observa-se uma lesão pustulosa no local de picada da
carraça e aparecimento 3 dias depois de um exantema
macular ou maculo-papular-nodular que inclui as pal-
mas das mãos e plantas dos pés.
Miriápodes
534
Os miriápodes de uma forma geral não picam, mas po-
dem segregar uma toxina irritante para a pele e, em ca-
sos graves, causar lesões cutâneas. Causam dor local,
eritema, edema e inflamação e podem associar-se es-
pasmos musculares, linfangite e adenopatias regionais.
Abelha
As abelhas e vespas podem deixar o ferrão na pele ao
picar. Ocorre dor no local da picada associada a pápu-
la com eritema, edema e prurido. Mais de 10 picadas de
abelhas por cada meio quilo de peso corporal pode ser
fatal, mas apenas uma picada pode ser suficiente para
matar uma pessoa com hipersensibilidade.
Pulga
As lesões apresentam grande variabilidade e assimetria,
sendo eritematosas, hemorrágicas, pruriginosas, sur-
gindo agrupadas particularmente a nível dos membros
inferiores e regiões cobertas pela roupa interior.
Processionária

Trata-se de um tipo de lagarta presente em florestas de
pinheiros durante a Primavera e cujo contacto com os
pêlos ou ninhos que contêm uma substância alergénea
– a taumatopoína – pode provocar reacções urticarifor-
mes, em áreas descobertas do corpo, observando-se
rubor e edema locais associados a prurido intenso. Pode
causar rinoconjuntivite e outras manifestações alérgicas
respiratórias.
Observar o tipo de reacção:

CVreacção local o doente sente desconforto, calor e
dor ligeira a moderada no local da picada, geralmen-
te com duração inferior a 24 horas. Existe uma lesão
eritematosa e pruriginosa, cujas dimensões são infe- 535
riores a cinco centímentros, com edema dos tecidos
circundantes.
CVreacção local grave ocorre eritema numa área su-
perior a cinco centímetros ou mesmo generalizado,
associado a urticária e edema pruriginoso.
CV reacção sistémica o doente apresenta queixas
locais associadas a rash generalizado, urticária,
prurido e angioedema. Pode ocorrer progressão dos
sintomas para uma reacção sistémica grave com ede-
ma da laringe e consequentemente estridor, dispneia,
taquipneia, tosse e sinais de broncospasmo, associa-
do a hipotensão. Podem também surgir sintomas gas-
trointestinais como dor abdominal em cólica, diarreia
e vómitos. O doente apresenta ansiedade e/ou deso-
rientação. Esta progressão pode ocorrer em poucos
minutos, conduzindo a perda de consciência.
GK7:HE??¸9B7II?<?97wÉ:7H;79wÉ7BxH=?97$
GRAU SINAIS E SINTOMAS
I Urticária, eritema e outras alterações cutâneas
Alterações gastrointestinais e respiratórias: edema da via aérea, hipotensão
II
(TAM 60 a 70 mmHg)
II Hipotensão grave (TAM 40 a 60 mmHg)
IV Paragem respiratória ou cardíaca
V Reacção fatal
Fonte: Murrant T; Bihari D. 2000.Anaphylaxis and anaphylactoid reactions. Int J Clin Pract 54 (5):
322-328.
Na maioria dos casos as reacções a picadas de artrópodes
são apenas locais ou locais graves. O tratamento destas
situações é apenas sintomático e inclui a aplicação de so-
lução antisséptica nas lesões associando, conforme o grau
da reacção, a loção anti-pruriginosa tópica, anti-histamí-
nicos sistémicos (hidroxizina, loratadina, desloratadina),
536 corticóides tópicos e/ou sistémicos (prednisolona).
Aranha
Latrodectismo – Vigilância durante pelo menos 24 horas,
com monitorização dos sinais vitais. Administração de
neostigmina (0.05 mg/Kg), que bloqueia os principais efei-
tos neurotóxicos do veneno, gluconato de cálcio (1 mg/Kg)
que reduz a dor e os espasmos musculares, e também
analgésicos, ansiolíticos e miorrelaxantes. Nos países de
clima tropical é produzido soro antilatrodéctico.
Loxoscelismo – O seu veneno é inactivado com aplicação
local de ácido tricloroacético. Vigiar durante 72 horas.
Usar analgésicos não opióides para alívio da dor e corticói-
des sistémicos para auxiliar a resolução do processo infla-
matório. Antibioterapia se houver sinais de infecção local.
Pode ser necessário a remoção cirúrgica da escara.

Escorpião
As picadas da maioria dos escorpiões não necessitam de
nenhum tratamento especial e incluem apenas medidas
gerais para controlo da dor. Pode usar-se lidocaína a 2%
injectada localmente (1-2 ml)
O tratamento específico da picada de escorpiões com ve-
neno tóxico existentes na América, consiste na administra-
ção precoce de um antídoto escorpiónico (disponível nos
Estados Unidos da América e América do Sul). Estes casos
devem ser tratados em regime de Cuidados Intensivos.
537
Carraça
As carraças deverão ser retiradas imediatamente. A apli-
cação de vaselina ou outro agente irritante na carraça fa-
cilita a sua extracção. A melhor forma de retirar a carraça
é através da utilização de uma pinça romba, puxando lenta
e continuadamente. A cabeça da carraça também deverá
ser retirada uma vez que pode provocar uma inflamação
prolongada ou penetrar ainda mais nos tecidos. Após a
extracção deve aplicar-se loção antisséptica. A paralisia
por picada de carraça é uma complicação rara que ocor-
re quando a carraça permanece agarrada durante vários
dias, caracterizada por paralisia flácida ascendente. Após
extracção da carraça ocorre resolução gradual do quadro,
podendo ser necessária terapia de suporte.
Na febre da carraça deve iniciar-se tratamento antibióti-
co com doxiciclina 4 mg/Kg no primeiro dia em 2 doses,
seguido de 2 mg/Kg/dia durante pelo menos 5 dias, e com
suspensão após 48 horas de apirexia.
É aconselhável iniciar tratamento antibiótico profiláctico
(amoxicillina durante 10 dias) em áreas onde a doença de
Lyme é endémica.
Miriápodes
As secreções tóxicas dos miriápodes deverão ser elimi-
nadas da superfície cutânea lavando-a com água e sabão
ou loção amoniacal, aplicação de compressas húmidas e
repouso do membro. Não é aconselhável usar álcool.
538
Abelha
O ferrão deverá ser retirado raspando suavemente a
superfície cutânea de baixo para cima até o fazer sair,
nunca puxando ou torcendo-o, visto que se poderá intro-
duzir ainda mais veneno com esta manobra. A aplicação
de gelo sobre a lesão é particularmente eficaz neste tipo
de picadas para o alívio da dor e do edema.
Na reacção sistémica deve-se começar por acalmar o doente
e transferi-lo para a sala de emergência. É mandatório as-
segurar um acesso venoso e administrar adrenalina (1:1000)
0.01 mg/Kg a cada 10 minutos por via endovenosa. O doente
deve ser colocado em posição de segurança (decúbito dor-
sal; com a cabeça em posição lateral, se vómito), a via aérea
assegurada e monitorizados os sinais vitais. Administrar
oxigénio a 100% e tratar o broncospasmo quando presente
(beta2-agonistas inalatórios). Corticóides sistémicos devem
ser administrados em casos de choque refractário, urticária
e angioedema persistentes, e nas recidivas (metilpredniso-
lona, hidrocortisona). Os antihistamínicos (clemastina, dife-
nidramina) não têm um efeito imediato mas contribuem para
diminuir os sintomas cutâneos (Quadro III).

GK7:HE???¸JH7J7C;DJE:7IH;79wµ;I:;F?97:7:;7HJHÔFE:;I
Clemastina: 0.025 mg/K im, ev, vo
Hidroxizina: 0.5-1 mg/Kg im; 1-2 mg/Kg/dia vo
Anti-
Difenidramina: 1-2 mg/Kg ev
-histamínicos
Loratadina: <30 Kg 5 mg, ≥30 Kg 10 mg vo
9ZhadgViVY^cV/'"*Vcdh&#'*b\!+"&&Vcdh'#*b\!3&'Vcdh*b\kd
Metilprednisolona: 1-2 mg ev, im
Corticóides
Prednisolona: 1-3 mg/Kg ev, vo
sistérmicos
Hidrocortisona: 4-15 mg/Kg ev
539
F_YWZWiZ[WhjhfeZ[i
Reacção Local Reacção Local Grave Reacção Sistémica
AZhdZgîZbVidhV1*Xb :gîZbV3*Xb FjZ^mVhadXV^h

:YZbVYdhiZX^Ydh Jgi^X{g^V GVh]\ZcZgVaôVYd
circundantes :YZbV 6 c\^dZYZbV
9dgadXVaa^\Z^gVV Egjg^Yd Jgi^X{g^V
moderada
Egjg^YdadXVa Melhoria clínica? K^\â}cX^VXac^XV
permanente
IgVch[Zg^geVgVhVaVYZ
Tratamento sintomático
emergência
: migV^g[Zggd$V\ZciZ Sinais de reacção

6 ea^XVghdajdVci^hhei^XV alérgica grave/ Choque
6 ea^XVghdajdVci^"egjg^\^cdhV anafiláctico:
BZY^XVghZcZXZhh{g^d/ 6 ch^ZYVYZ!V\îVd
6 ci^"]^hiVbc^Xdh H ZchVdYZbdgiZ
8 dgi^X^YZh iminente
6 XdchZa]VgbZY^YVhYZegZkZcdYZe^XVYVh :gîZbV\ZcZgVaôVYd
E gjg^Yd\ZcZgVaôVYd
9^hecZ^V
IVfjêcZ^V
E ^Z^gV
: hig^YdgaVgc\Zd
9dgVWYdb^cVaZbXa^XV
Kbîdh
9^VggZ^V
Dm^\c^dXdbb{hXVgVYZVaidYWîd
Edema da laringe? 6XZhhdZcYdkZcdhddj^cigVhhZd
CZWjaôVd/ 6hhZ\jgVgk^VVgZVkZciâVghZcZXZhh{g^d
Adrenalina 1:1000
5 mg em 5 ml SF 6kVa^Vgh^cV^hkîV^h
6jhXjaiVg
Broncospasmo?
CZWjaôVd/ Hipotensão
Salbutamol 2.5 mg +
Brometo de Ipatrópio 0.5
Sim Não
mg em 3 ml de SF
Não resolve? 6YgZcVa^cV&/&%%% Fluidoterapia:

0.01 mg/Kg IV H;ZbeZg[jhdZbgîbd
7 ajhYZH;'%ba$@\ dose máx: 0.3 mg de necessidade basais
repetir cada 10 min 9^[Zc^YgVb^cV&b\>K+$+]
9^[Zc^YgVb^cV&b\>K+$+]
Não resolve?
9deVb^cVeZg[jhd*j\$
Kg/min
9dZciZZhiVWâôVYd
;ZggddjV\ZciZegZhZciZZk^hkZa
Prognóstico
Habitualmente o prognóstico é bom, excepto em doentes com
anafilaxia grave não tratada, ou naqueles com infecções in-
vasivas crónicas secundárias, que requerem internamento.
Orientação para alta

Prevenção:
JhVgkZhij{g^dfjZXjWgVVbV^dgeVgiZYVhjeZg[X^Z
corporal, de cor clara; usar luvas quando apropriado;
usar calçado protector.
:kîVgadZhZXgZbZheZg[jbVYdh#
:kîVgodcVhYZkZ\ZiVdYZchVZXdciVXidXdbVc^-

mais com suspeita de estarem infectados.
9Zh^c[ZhiVgVc^bV^hYdbhi^XdhZ]VWîVZhhZcZ-
cessário).
6ea^XVggZeZaZciZYZ^chZXidh#
O follow up é necessário:
ZbYdZciZhe^XVYdhedgV\ZciZhigVchb^hhdgZhYZYd-
enças, se tiver ocorrido exposição ao vector em áreas
endémicas.
ZbYdZciZhXdbgZVXdVag\^XV!dg^ZciVgeVgVXdc-
sulta de Imunoalergologia para avaliação do tipo de
alergia e da necessidade de imuno-hemoterapia. Os
doentes que recuperaram de reacção sistémica de-
541
vem ter em sua posse um kit de auto-administração
de adrenalina para situações de emergência.
Bibliografia
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58(8): 824-825.
2. Ângela W, Tang MD. A practical guide to anaphylaxis. Am Family Physician [serial
online] 2003 Oct 1; 68(7) URL: http://www.aafp.org/afp/20031001/1325.html
3. Brown SGA, Blackman KE, Stenlake V, Heddle RJ. Insect sting anaphylaxis;
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resuscitation. Emerg Med J.2004; 21:149-154.
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2007; 27(2):261.
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Pediátrica – Febre escaro-nodular. Acta Pediatr Port 2005; 36(5):257-263.
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infância. J Pediatr (Rio J) 1999; 75 Sup 2:251-58
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processionary caterpillar (Thaumetopoea pityocampa) in pediatric population.
Pediatric Allergy & Immunology. 2003; 14(6): 482-486.
542
MORDEDURAS
Vanessa Mendonça, Catarina Ferraz, Sofia Fernandes, Micaela Guardiano,
Ana Maia, Inês Azevedo.
Introdução
As mordeduras por animais domésticos, selvagens, exóti-
cos e humanas são um problema subnotificado no nosso
país e motivo frequente de recurso à Urgência. São difíceis
de avaliar e diagnosticar, mesmo quando o agressor é apa-
rentemente identificado.

Com este protocolo pretendemos abordar as mordeduras
de cães, gatos, roedores, coelhos, morcegos, aves, cobras
e alguns animais da fauna marinha portuguesa, bem como
as humanas, suas manifestações clínicas e complicações. A
maioria das mordeduras é provocada por cães, seguindo-se
as do gato, que ao contrário das primeiras têm uma alta taxa
de infecção devido aos dentes aguçados, que causam feridas
profundas. As feridas das mãos, articulações e tendões me-
recem especial atenção pelo risco de complicações graves.
Avaliação
História completa do acidente 543
Factores de risco para infecção grave – Imunossupressão,

diabetes mellitus, asplenia.
Gravidade do ataque – Grave se feridas com hemorragia
com compromisso hemodinâmico ou envolvimento de ór-
gão vital, lesões na cabeça, face, pescoço ou mãos.
Tétano – Administrar toxóide se o agredido está incomple-
tamente vacinado.
Hepatite B – Vacina indicada quando agressor humano é
AgHBs ou AgHBe positivo.
HIV – Apesar da baixa taxa de transmissão por mordedura
humana, a profilaxia deve ser considerada quando a saliva
tem muito sangue e o agressor alto risco de infecção.
Zaragatoa da ferida – ;\[YjkWh, se mais de 8h passadas

após a mordedura, excepto nas feridas com mais de 24h e
sem sinais de infecção.
Hemocultura – sempre que há toxicidade sistémica ou imu-
nossupressão.
Radiologia: HWZ_e]hWÄWekJ79 sempre que se suspeite de
atingimento articular ou ósseo. Obrigatório nas lesões com
punho fechado e lesões penetrantes do escalpe (mesmo
que superficiais) para excluir a presença de dentes e frac-
turas ósseas.
GK7:HE?¸JH7J7C;DJE;78EH:7=;C=;H7B
Remover corpos estranhos
Irrigar abundantemente com seringas de alta pressão com NaCl a
Limpeza
0,9% ou Betadine®
Não irrigar feridas perfurantes punctiformes com catéteres delgados
Desbridamento Cirúrgico: remover o tecido desvitalizado
Feridas extensas, tecido desvitalizado
Desbridamento
Atingimento das articulações metacarpofalângicas (lesão com
e exploração
punho fechado)
cirúrgica
Mordeduras craneanas por animal grande
544 Encerramento I_c – Feridas na face/cabeça; feridas com <de 8h e não penetrantes
da ferida De^cY^XVYdhZ3-]YZZkdajddjh^cV^hXac^XdhYZ^c[ZXd
Feridas moderadas ou graves, especialmente com edema
Profilaxia Feridas punctiformes profundas – alto risco de infecção (ex: gato, ave)
antibiótica Mordeduras na face, mãos, pés, genitais
(3-5 dias) Penetração óssea, articular ou tendinosa
Imunosupressão/asplenia. Feridas _d\[YjWZWi0j[hWfkj_YWWdj_X_j_YW
Seguimento Reavaliar nas 1.as 48h em busca de sinais de infecção
Critérios de internamento
BVc^[ZhiVZh h^hib^XVh YZ ^c[ZXd# 9dZciZ ^bjcd-
comprometido
:ckdak^bZcidYZiZcYZhdjVgi^XjaVZh
BdgYZYjgVh\gVkZhcVhbdhdjfjZgZfjZgZbX^gjg\^V
>c[ZXdgZ[gVXi{g^V|iZgVeji^XVdgVa#8ZajaîZ\gVkZ
IdYVhVhbdgYZYjgVh]jbVcVhejcXi^[dgbZhegd[jcYVh
Embora não haja desde 1960 registo de casos de raiva em

Portugal, sabe-se que a possibilidade de existência do ví-
rus, devido à migração de mamíferos contaminados, quer
domésticos, quer selvagens torna fundamental avaliar esta
possibilidade:
Animal: doméstico, selvagem, desconhecido?

Ataque provocado ou não?
Estado de vacinação e clínico do animal no momento
do ataque?
Possibilidade de exame e seguimento clínico do ani-
mal durante 10 dias?
545
546
GK7:HE??¸JH7J7C;DJE7DJ?8?ÔJ?9E
C_Yheeh]Wd_ice 7dj_X_j_Ye 7dj_X_j_Ye 7bj[hdWj_lWi[Wb[h]_W
7][dj[W]h[iieh
fhel|l[bYWkiWZeh_d\[Ye '$§[iYeb^W ($§[iYeb^W }f[d_Y_b_dW
Pasteurella, Moraxella
Staphylococcus aureus
Ceftriaxone
Streptococcus, Neisseria
ou
Anaeróbios, Capnocytophaga Ceftriaxone
9e%]Wje Amoxi/Clav Doxiciclina
Corynebacterium, Raiva Metronidazol
ou
Bartonella henselae (gato)
Clindamicina + TMP-SMZ
Yersinia pestis (gato)
Francisella tularensis (gato)
Streptococcus, S. aureus
Ceftriaxone
>kcWde Eikenella corrodens Amoxi/Clav
Metronidazol Ceftriaxone
Anaeróbios
Streptobacilus moniliformis Ceftriaxone
HWje
Pasteurella Metronidazol
>Wcij[h Amoxi/Clav
Leptospira Penicilina Benzatínica na febre Ceftriaxone
HWjWpWdW
Acinectobacter por mordedura de rato
CehY[]e Streptococcus, Raiva Amoxi/Clav Ceftriaxone Ceftriaxone
Pasteurella multocida Ceftriaxone
9e[bê Amoxi/Clav
Francisella tularensis Metronidazol
Ceftriaxone
Streptococcus bovis
Ceftriaxone ou
7l[ Pseudomonas aeruginosa Amoxi/Clav
Metronidazol Doxiciclina
Bacterioides, C. tetani
ou
Streptococcus
Ceftriaxone Clindamicina + TMP-SMZ
9WlWbe Neisseria, Bacterioides Amoxi/Clav
Metronidazol
Pasteurella caballii
Amoxi/Clav + Ceftriaxone + Ceftriaxone ou
JWhjWhk]W"Y|]WZe"_]kWdW Salmonella
Ciprofloxacina Gentamicina TMP-SMZ +Clindamicina
;cYWieZ[Yeek]WjeZ[iYed^[Y_Ze"cehY[]eekWd_cWbi[blW][cYedjWYjWh7kjeh_ZWZ[IWd_j|h_W0:hWC§J[h[iW<[hdWdZ[iCedj[_heJ[b[\0((/+-*&)*$
GK7:HE???¸7D?C7?IC7H?D>EI¸78EH:7=;C
;ifY_[ H[WYebeYWb H[WYei_ijc_YW J[hWfkj_YW
Dor, edema, Inactivar com ácido
Cãimbras
C[ZkiWi eritema acético, retirar
musculares
7dcedWi Lesões tentáculos, imersão em
Vómitos, síncope
hiperpigmentadas água quente. Amoxi/Clav
Remover espigões.
;ijh[bW#cWh Eritema Parésia face, lábios
Lavar com anti-séptico.
Ekh_e#cWh Úlceras dolorosas e língua
Analgesia.
Imersão água quente
F[_n[# Dor lancinante, Náuseas, vómitos,
durante 30-90 min,
WhWd^W edema lipotímia
analgésicos
Dor, edema,
Lipotímia, Remover aguilhão,
HW_W flictenas,
hipotensão, dispneia desinfectar. Tétano?
equimoses
Feridas corto- Betadine; Amoxi/clav.
Ceh[_W Polipneia
-contusas Tétano?

Mordeduras por serpentes (Ofídeos)
São quatro as famílias de serpentes que incluem espécies
produtoras de veneno. Em Portugal, estas espécies perten-
cem a duas famílias – Colubridea e Viperidea. É de referir
que uma serpente mesmo quando decapitada pode reagir
com mordedura venenosa até 60 minutos depois.
ESPÉCIES E CARACTERÍSTICAS DAS SERPENTES EXISTENTES EM PORTUGAL

Colubridae : Dentes situados posteriormente no maxilar superior o que dificulta
a inoculação (necessário deglutir a presa). Cabeça estreita, pupilas redondas,
escamas grandes. Pouco perigosas.
Cobra rateira (Malpolon Todo o país
monspessulana)
Viperidae : possuem o aparelho mais eficaz de todos os répteis, com dentes longos
e anteriores. Cabeça triangular, pupilas verticais. Escamas pequenas, cauda longa.
Muito perigosas. Todo o país sobretudo no Norte : Minho e Trás-os-Montes.
547
Víbora cornuda (Vipera A maior serpente venenosa do nosso país. Pode atingir
latastei) 1 m. Cauda curta. Focinho cónico voltado para cima.
Cor variável. Banda escura em ziguezague no dorso.
Víbora europeia ou Cor variável. Raro ter mais de 0,5 m. Marca escura em X
nortenha (Vipera berus) ou Y a seguir à cabeça, linha em ziguezague dorsal.
Antes de qualquer tratamento, é necessário confirmar o

diagnóstico de mordedura por víbora pois muitas mordedu-
gVhedg¹kWdgVhºfjZcjcXVX]Z\VgVbVhZgk^hiVh!hdcV
realidade provocadas por outros animais (Quadro IX). Como
norma prática, não se deve iniciar qualquer terapêutica es-
pecífica se não houver edema (este estabelece-se sempre
nos primeiros 30 minutos se a mordedura for venenosa).
Por outro lado, a agressividade do tratamento depende da
gravidade dos sintomas. Os efeitos do veneno provocam
síndromes distintos que devem ser tidos em consideração
na avaliação da vítima.
GK7:HE?L¸CEH:;:KH7:;I;HF;DJ;
7XehZW][cFh#êif_jWbWh
Remover vítima do local. Acalmá-la. Tentar identificar serpente.
Limpar a ferida com água, sabão e antiséptico. Repouso com imobilização da
região em posição pendente.
Gelo, sucção e incisão da ferida desaconselhados.
Garrotagem controversa. Garrote laxo nos 1.os 30 min para impedir circulação
venosa se neurotoxicidade e demora no transporte.
Evitar fármacos que confundam avaliação clínica. Analgésicos (paracetamol),
ansiolítico (benzodiazepina). Transporte para hospital.
7lWb_WeYbd_YWêif_jWbWh I[i[c
Remover garrote/ligadura. Lavar e desinfectar ferida com Wbj[hW[i0
Soluto Dakin®‚ ou Betadine®. K^\â}cX^V
Local: marcas mordedura, dor, edema, hemorragia, linfadenite. GZeZi^g
Sinais sistémicos inespecíficos: náuseas, dor abdominal, avaliação clínica
hipotensão, taquicardia. GZeZi^g
Síndromes específicos (complicações): neurotoxicidade coagulação
(ptose, diplopia, disfagia, paralisia bulbar, dispneia, parésia 6aiVVeh+"&']
membros), coagulopatia (CID), choque, rabdomiólise, se tudo normal
insuficiência renal.
Profilaxia do tétano.
Antibiótico profiláctico (salmonella e anaeróbios): Ceftriaxone
ou TMP-SMZ
7lWb_WebWXehWjeh_Wb
8dV\jaVd/IE!APTT, INR, fibrinogénio, D-dímeros, produtos degradação
fibrinogénio
548 =Zbd\gVbV#IêV\ZbhVc\jZeVgVZkZcijVaigVch[jhd#
7^dfjb^XV/8E@!;#GZcVa!^dcd\gVbVhg^Xd
Jg^cV/b^d\adW^cV$]Zbd\adW^cV$egdiZ^cg^V
:8<
JhWjWc[dje
6XZhhdZcYdkZcdhd#HjedgiZ]ZbdY^c}b^XdZ^cdige^Xd#8dgg^\^g8>9#9^jgZhZ#
Analgesia. Fasciectomia se síndrome compartimental.
Dm^bZig^Vejahd#CVhjheZîVYZcZjgdidm^X^YVYZcdVYb^c^higVgD2, por
impedir detectar hipóxia por hipoventilação, que é indicação para intubação ET e
ventilação assistida.
J[hWfkj_YW[if[YÄYW0ieheWdj_e\Z_e
GVgVbZciZcZXZhh{g^dYVYVVWV^mVidm^X^YVYZYVhhZgeZciZhYdcdhhdeV^h#
Única terapêutica capaz de reverter complicações mais graves.
6Yb^c^higVgcVJ8>EhZ/ZYZbVZmiZchdbV^hYZbZiVYZYdbZbWgdZb≤48h)
ou rapidamente progressivo (acima do punho ou do tornozelo 4h após picada na
mão ou pé, respectivamente,), agravamento sintomas sistémicos (HipoTA, I.renal,
acidose metabólica, alterações no ECG, CID), mordedura na face, hemorragias.
G^hXdZaZkVYdYZgZVXZhVag\^XVhZVibdgiZ#GZVaôVgVciZhegdkVYZ
dessensibilização cutânea com 0,1 mL, 0,25 mL e 0,5 mL (separados de intervalos
de 15’) respectivamente por via SC/IM.
EgZeVgVgVYgZcVa^cV&/&%%%·%!*"&bAH8eVgVZkZcijVagZVXdVag\^XV#
&V'VbedaVhcVgVoYdbZbWgdV[ZXiVYdedgk^V>BdjZbeZg[jhdZ#k#
GK7:HEL¸7IF;9JE:7CEH:;:KH7:;E<Ð:?E
Mordedura Posição dos dentes

Cobra
Víbora
DejW0
Os licranços¹XdWgVYZk^YgdºZalicranços¹XdWgVYZ'XVWZVhºhd'iêdhYZ
répteis muitas vezes confundidos com serpentes. Na realidade são inofensivos para
o Homem e percetencem à Subordem dos Lagartos (Sáurios).
Distinguem-se das cobras por:
edhhj^gZbe{aeZWgVhbkZ^hZVhXdWgVhcd0
VhjVac\jVY^k^Y^YVZbkZoYZW^[jgXVYV!XdbdVXdciZXZcVhXdWgVh
549
Bibliografia
1. Mingueza FB. Humanes FA. Mordeduras de animales. Protocolos da AEPED
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550
CRIANÇA COM CLAUDICAÇÃO
N. Rodrigues, L. Rodrigues, J. Quelhas, Leite da Cunha
Introdução
A claudicação da marcha na idade pediátrica está associa-
da a diversas etiologias, com implicações diagnósticas, te-
rapêuticas e prognósticas muito distintas:
Artrite Séptica e Osteomielite Aguda

A exclusão de patologia infecciosa osteo-articular numa
criança que claudica é primordial, pelo risco de lesão ir-
reversível da morfologia e estrutura osteo-articular, com
risco de sequelas incapacitantes. Estas situações clínicas
são por isso consideradas EMERGÊNCIAS MÉDICAS.
6VgigîZhei^XVZVdhiZdb^ZaîZV\jYVhd^c[ZXZhbV^h
frequentes na idade pré-escolar, sendo que a ½ e 1/ ³ dos
casos ocorre até aos 2 anos de idade, respectivamente;
DStaphylococcus aureus é o agente etiológico mais frequen-
te em todos os grupos etários. Contudo, outros agentes po-
dem ser responsáveis pela infecção (ANEXO 1);
6Vci^W^di^XdiZgVe^VZbeg^XV:K6C:MD'ZVYgZcV\Zb
cirúrgica atempada são cruciais para um prognóstico fa- 551
vorável.
Sinovite Transitória da Anca
A sinovite transitória da anca, é classicamente considerada

uma simples inflamação estéril da articulação coxo-femo-
ral, em regra de curta duração (~7 dias), que evolui de forma
benigna e auto-limitada. A etiologia permanece desconheci-
da, postula-se contudo uma possível associação a processos
infecciosos víricos, a trauma e a hipersensibilidade alérgica.
Epifisiólise Superior do Fémur
A Epifisiólise consiste no deslizamento do colo do fémur

em relação à cabeça do fémur. A etiologia é desconhecida.
O diagnóstico e o tratamento atempados são cruciais pelo
risco de condrólise aguda ou necrose avascular da anca.
w d Y^higW^d YV Vgi^XjaVd YV VcXV bV^h [gZfjZciZ YV
adolescência, com uma prevalência superior no sexo
bVhXja^cd '!)m 3 g^hXd# 6YdaZhXZciZh dWZhdh hd bV^h
frequentemente afectados. A epifisiólise pode também
estar associada a distúrbios endócrinos como o hipotiroi-
dismo ou défices pituitários;
DZckdak^bZcidWâViZgVaZb(%YdhXVhdh0
CjbV\gVcYZeZgXZciV\ZbYdhXVhdhVc^XVfjZ^mVV
gonalgia.
Doença de Legg-Calvé-Perthes
A Doença de Perthes consiste numa necrose avascular

idiopática da cabeça do fémur, doença auto-limitada, de
etiologia desconhecida.
w bV^h [gZfjZciZ Zb Xg^VcVh ZcigZ dh )"&% Vcdh! Z cd
552 sexo masculino (4-5:1).
:b')YdhXVhdhdZckdak^bZcidWâViZgVa#
D egd\chi^Xd iVcid bZa]dg fjVcid bV^h _dkZb [dg V
criança e quanto menor a extensão da necrose epifisária.
YdhXVhdhXjghVXdb\gVkZYZ[dgb^YVYZYVVgi^XjaVd
da anca, sendo necessário intervenção cirúrgica. Assim o
¹follow-up” cuidadoso é obrigatório.
Diagnóstico Diferencial
O diagnóstico de artrite séptica e osteomielite deve ser

sempre considerado em qualquer criança que se apresen-
ta com febre e incapacidade funcional, uma vez que são
emergências médicas. Contudo, o diagnóstico diferencial
também inclui outras etiologias infecciosas, oncológicas e
inflamatórias (Tabela 1).
J78;B7'¸:?7=DÔIJ?9EI:?<;H;D9?7?I
9WkiWi_d\[YY_eiWi 9WkiWi^[cWjeb]_YWi
uArtrite séptica uHemofilia
uOsteomielite uAnemia de células falciformes
uArtrite reactiva
uFebre reumática
9WkiWi_dÅWcWjh_Wi
uDoença de Lyme
uArtrite idiopática juvenil

uSinovite transitória da anca uLupus eritematoso disseminado
uPúrpura de Schönlein Henoch
JhWkcW
uFractura
9WkiWiehjefZ_YWi
uLesão dos tecidos moles
uEpifisiólise Superior do fémur
uDoença de Osgood-Schlatter
uDoença de Legg-Calvé-Perthes
uHipermobilidade
9WkiWide_dÅWcWjh_Wi
9WkiWiedYeb]_YWi
uDores de crescimento
uLeucemia
uNeuroblastoma uFibromialgia
uTumores ósseos
553
Abordagem, Tratamento e Orientação
9bWkZ_YWe
Febre + Sem febre/sub-febril + Ø Sem febre +

Incapacidade funcional / Incapacidade funcional Incapacidade funcional
=Zbd\gVbV E8G Sem :Xd\gVÃVVgi^XjaVg

Hemocultura dúvidas no (Pequena efusão articular)
:Xd\gVÃVVgi^XjaVg diagnóstico
Sinovite Artrite Artrite

AZjXdXîdhZXdb HZbAZjXdXîdhZ transitória idiopática reactiva
neutrofilia PCR N/pouco juvenil
PCR EZfjZcVZ[jhd
9ZggVbZVgi^XjaVg articular
>c[ZXddhiZd"
-articular?
6gigîZhei^XV Repouso e AINEs em SOS
DhiZdb^ZaîZ
Vigilância médica em ambulatório
Referenciação Emergente a Radiografia (face e perfil) da anca bilateral

Ortopedia Exclusão de
9gZcV\Zb8^gg\^XV lesão traumática
>c^X^degZXdXZVci^W^diZgVe^V:K
Se suspeita Se suspeita
Diagnóstico definitivo:
de Epifisiólise da de Doença de
6he^gVdZVc{a^hZYdÄjYd
cabeça do fémur Legg-Calvé-Perthes
sinovial
Referenciação Referenciação
554 emergente a a Ortopedia
Ortopedia
EdcYZgVgI68 EdcYZgVgGBC
IgViVbZcid EdcYZgVg
cirúrgico emergente tratamento cirúrgico
* Anexo1
São emergências médicas com necessidade de tratamento
hospitalar:
>c[ZXddhiZd"Vgi^XjaVg/
o Artrite séptica;
o Osteomielite;
Emergência médico-cirúrgica com necessidade de trata-
mento cirúrgico o mais precoce possível:
:e^Ãhâ^hZhjeZg^dgYd[bjg0
Dadas as múltiplas etiologias de claudicação na infância, a

avaliação e orientação deverá ser sempre individualizada e
deverá ser considerado internamento em todas as situações
em que, não se possa excluir uma infecção osteo-articular,

na suspeita de doença oncológica subjacente e em situa-
ções clínicas persistentes ou de agravamento progressivo
apesar da terapêutica e seguimento em ambulatório.
Em todas as situações clínicas associadas a um ambien-

te social desfavorável, em que a adesão à terapêutica e ao
seguimento cuidadoso em ambulatório não estejam garan-
tidos, deve ser considerada a vigilância e terapêutica em
regime de internamento.
555
Artrite séptica/Osteomielite aguda – Etiologia
ANEXO 1
7d[c_W Fkde
7][dj[i 1-3
RN 9h_WdWi 7Zeb[iY[dj[i YbkbWi Z[\[h_ZW
fej[dY_W_i c[i[i
\WbY_\ehc[i Zef
Staphylococcus
X X X X X X
aureus
8WY_bei=hWc
X X
d[]Wj_lei
SGB X X
SGA X X X X X
S. pneumoniae X X X X X
H. influenzae X
N. gonorrhoeae X X
IWbced[bbW X
Fi[kZecedWi X
556
Artrite séptica/Osteomielite Aguda
Tratamento antibiótico empírico (4 a 6 semanas)
ANEXO 2
Eh]Wd_icei
?ZWZ[ 7dj_ej[hWf_W[cfh_YW
fej[dY_W_i
S. Aureus <bkYbenWY_b_dW(150-200 mg/Kg/dia 4id)
SGB !
&#)C[i[i
Bac. Gram 9[\ejWn_cW (150-200 mg/Kg/dia 3id)
negativos (ou Gentamicina)
S.aureus
9[\khen_cW(150-200 mg/Kg/dia 3id)
S.pneumoniae
Ou
9h_WdWi
2+Wdei SGA
<bkYbenWY_b_dW(150-200 mg/Kg/dia 4id)
!

Hib (crianças não
vacinadas) 9[\jh_Wned[ (50-100 mg/Kg/dia id)
S.aureus <bkYbenWY_b_dW(150-200 mg/Kg/dia 4id)

9h_WdWi
S.pneumoniae Ou
4+Wdei
SGA 9[\Wpeb_dW(100-150 mg/Kg/dia 3id)
<bkYbenWY_b_dW(150-200 mg/Kg/dia 4id)
2Xg^VcVh3*
7Zeb[iY[dj[i
anos ! * Se Infecção suspeita/confirmada por
i[nkWbc[dj[
N. gonorrhoae
WYj_lei N. Gonorrhoeae*
9[\jh_Wned[ (50 mg/Kg/dia id)
7d[c_W 2Xg^VcVh3* <bkYbenWY_b_dW(150-200 mg/Kg/dia 4id)
ZWiYbkbWi anos ! !
\WbY_\ehc[i Salmonella 9[\jh_Wned[ (50-100 mg/Kg/dia id)
557
Bibliografia
1. Kliegman R. M., Behrman R. E., Jenson H. B., Stanton B. F. Nelson Textbook of
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y terapéuticos en pediatría – Infectologia. 25: 169-175.
558
URGÊNCIAS CIRÚRGICAS
ESCROTO AGUDO
João Moreira Pinto, João Luís Ribeiro de Castro
Introdução
Chamamos escroto agudo a todo o quadro clínico de dor es-
crotal aguda com ou sem edema e rubor associados. Nele
se inserem várias patologias (Quadro I), das quais a mais
grave é a torção testicular, por se tratar de uma emergência
cirúrgica. A necrose testicular instala-se 4 a 8 horas após
a torção do cordão espermático e nenhum exame auxiliar
de diagnóstico deve atrasar o seu tratamento cirúrgico. Na
dúvida quanto ao diagnóstico de um escroto agudo, dever-
-se-á realizar a exploração cirúrgica do mesmo.
História Clínica
Urgências Cirúrgicas
A idade de apresentação ajuda no diagnóstico. A jehe

j[ij_YkbWh é mais frequente no início da puberdade (torção
intravaginal) e no período neonatal (torção extravaginal),
mas pode aparecer em qualquer idade. O início da dor é sú-
bito, muitas vezes acompanhado de vómitos. O rubor apa-
rece posteriormente. Pode haver ou não história de trau- 561
matismo prévio, assim como pode haver história anterior
de episódios de dor semelhantes. A torção testicular pode
desenvolver-se secundariamente a um processo inflama-
tório, pelo que o diagnóstico anterior de orquiepididimite
não exclui hipótese de torção testicular como um evento
secundário.
Exame Objectivo
O exame objectivo do testículo pode mostrar diferentes
graus de edema e tumefacção, a sua palpação é dolorosa e
pode localizar-se mais alto, com orientação transversa ou
com o epidídimo anteriorizado. O reflexo cremastérico está
frequentemente ausente, mas a sua presença não exclui o
diagnóstico de torção testicular.
Diagnósticos Diferenciais
1. A jeheZ[^_Z|j_Z[Z[Ceh]W]d_ é mais frequente antes
ou logo no início da puberdade. A dor é de instalação mais
progressiva. À palpação é evidente um nódulo doloroso
no lobo superior do testículo, que adquire posteriormente
uma coloração azulada.
2. A ehgk_[f_Z_Z_c_j[ é mais frequente no adolescente

e pode estar associado a alterações do sistema urinário,
bexiga neurogénica e instrumentação uretral. A dor da
orquiepididimite instala-se progressivamente e o rubor é
precoce. Está frequentemente associado a disúria, polia-
quiúria ou febre, com ou sem alterações analíticas na uri-
na. Quando existe suspeita de infecção urinária, deverá ser
realizada urocultura e iniciado tratamento antibiótico.
3. O edema escrotal pode ser o sinal de apresentação de

562 uma fhfkhWZ[>[deY^#IY^db[_d e geralmente aparece
antes da puberdade, principalmente antes dos 7 anos. A dor
pode ser aguda ou mais insidiosa e devem ser procuradas
lesões de púrpura na pele dos membros inferiores e náde-
gas, assim como edemas articulares e hematúria.
4. O [Z[cW [iYhejWb _Z_ef|j_Ye é mais frequente antes

da puberdade e nele se incluem todos os edemas escro-
tais de etiologia não esclarecida. Geralmente existe um
espessamento e eritema do escroto sem envolvimento
testicular. Pode haver prurido associado, mas raramente
existe dor. Os quadros de dermatite de contacto, picadas de
insecto, celulite e pequenos traumatismos têm apresenta-
ção semelhante e são muitas vezes diagnosticados como
edema escrotal idiopático.
5. O jhWkcWj_ice[iYhejWb pode provocar contusão, hema-

toma, epididimite traumática (dor dias depois) ou laceração
testicular. Esta última deverá ser operada em menos de 72
horas.
6. A d[efbWi_Wj[ij_YkbWhraramente causa dor intensa, sal-

vo se houver o crescimento rápido de uma massa tumoral.
Exames Auxiliares de Diagnóstico

A ecografia com Doppler permite avaliar a anatomia do tes-
tículo e do cordão espermático, assim como o fluxo san-
guíneo dos mesmos. Uma vez que nenhum exame auxiliar
de diagnóstico deve atrasar tratamento cirúrgico de uma
torção testicular, a ecografia com Doppler está indicada Urgências Cirúrgicas
quando existe forte suspeita de não se tratar de uma torção

testicular (Figura 1).
Tratamento
563
Quando existe suspeita de torção testicular deve-se tentar
a destorção manual através de um movimento open book.
Se for bem sucedida, o testículo mudará de orientação,
descerá e o doente sentirá alívio rápido da dor. A destorção
manual não é curativa e a exploração cirúrgica está sem-
pre indicada.
GK7:HE?¸;J?EBE=?7:E;I9HEJE7=K:E;I;KIJH7J7C;DJEI$
JhWjWc[dje
7bj[hW[iY_hYkbWjh_Wi
Torção testicular Cirurgia
Torção de hidátide de Morgagni Repouso no leito e anti-inflamatório
Estase venosa secundária a hérnia Redução da hérnia + cirurgia electiva
encarcerada
7bj[hW[i_dÅWcWjh_Wi
Orquiepididimite Anti-inflamatório. Antibiótico se
infecção urinária associada.
Púrpura de Henoch-Schönlein Anti-inflamatório, ponderar corticóide.
Edema escrotal idiopático, dermatite de Tratamento sintomático: anti-
contacto, picada de insecto, celulite. inflamatório, corticóide tópico, anti-
-histamínico. Antibiótico se suspeita de
celulite.
JhWkcWj_ice Analgésico. Cirurgia em menos de 72h
Hematoma escrotal se laceração.
D[efbWi_W
Tumor testicular de crescimento rápido Cirurgia
564
<?=KH7'¸<BKNE=H7C7:;:;9?IÉ:E;I9HEJE7=K:E$
ESCROTO AGUDO
História clínica
+
>cX^d^ch^Y^dhdYZh^cidbVh Exame físico >cX^dhWîdYZh^cidbVh
Eg"ejWZgZdjVYdaZhXZciZ GZXb"cVhX^Yddj^cX^d
:mVbZdW_ZXi^kd[dgiZbZciZ da puberdade
sugestivo de outra etiologia IZhiXjadbjîdYdadgdhd
à palpação e com edema
Ecografia CIRURGIA
inguino-escrotal
+ Doppler
IdgdYdXdgYdZheZgb{i^Xd#
;ajmdhVc\jcZdY^b^cjYd!VjhZciZ
ou duvidoso
HZbVaiZgVZhVcVib^XVh#
;ajmdhVc\jcZdcdgbVadjVjbZciVYd
Tratamento
não cirúrgico e
vigilância
565
Bibliografia
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566
URGÊNCIAS DA REGIÃO INGUINAL
Tiago Henriques-Coelho
A região inguino-escrotal é o local mais comum de pato-

logia cirúrgica na criança. Uma vez que se trata de uma
área facilmente acessível à inspecção e palpação, pode ser
facilmente obtido um diagnóstico correcto. Por outro lado,
o aparecimento de uma tumefacção inguinal é um motivo
frequente de ida ao Serviço de Urgência. O diagnóstico di-
ferencial inclui a hérnia inguinal, o hidrocelo, o quisto do
cordão e a linfadenite inguinal.
Hérnia Inguinal
A descida do testículo ocorre durante o sétimo mês de ges-
tação através de um divertículo de peritoneu denominado
processo vaginal. O seu encerramento inicia-se após o Urgências Cirúrgicas
nascimento e normalmente está completo ao fim do 1.º ano

de vida. Quando o processo vaginal não encerra, várias si-
tuações clínicas podem ocorrer: hérnia inguinal, hidrocelo
e quisto do cordão.
No sexo feminino, o canal de Nuck sofre um processo de
obliteração similar ao do processo vaginal. No entanto, as 567
hérnias são muito menos frequentes do que no sexo mascu-
lino, embora a incidência de hérnias bilaterais seja maior.
Hérnia Inguinal Indirecta

Na criança, praticamente todas as hérnias inguinais são in-
directas com uma incidência de cerca de 1/50 nados vivos
do sexo masculino. São mais comuns do lado direito porque
a descida do testículo direito para o escroto ocorre mais
tarde em relação ao esquerdo, o que poderá aumentar a
probabilidade do processo vaginal não encerrar. São tam-
bém mais prevalentes nos prematuros uma vez que a pres-
são intra-abdominal no período pós-natal é maior do que
no feto, o que dificulta o encerramento espontâneo do pro-
cesso vaginal. Contêm geralmente ansas de delgado e às
vezes epiplon. Nas raparigas é comum encontrar um ovário
que pode ser difícil de reduzir.
No sexo masculino a incidência maior é durante o primeiro
ano de vida, principalmente nos primeiros 3 meses de vida:
60% são do lado direito, 25% do esquerdo e 15% bilaterais.
Cerca de 12% das hérnias inguinais directas ocorrem no
sexo feminino.
Clinicamente, apresentam-se como uma tumefacção inter-
mitente da região do anel inguinal externo que os pais no-
tam aquando da mudança de fralda. É geralmente indolor
mas pode causar algum desconforto.
Do diagnóstico diferencial fazem parte: i) hidrocelo, que é
cístico, irreductível e transilumina, o limite superior é cla-
ramente identificável e não aumenta com o choro ou com a
tosse; ii) hérnia inguinal directa ou femoral, são mais ra-
ras; iii) testículo retráctil ou criptorquídico; iv) adenopatia
inguinal.
O tratamento é cirúrgico pelo risco de estrangulamento.
568 Hérnia Inguinal Estrangulada

O estrangulamento é a única complicação séria de uma
hérnia inguinal indirecta. A obstrução do saco ocorre ao
nível do anel inguinal externo. Uma hérnia que está tempo-
rariamente irredutível deve ser considerada estrangulada.
Clinicamente, apresenta-se como uma tumefacção ingui-
nal tensa e sem modificação pelo choro, acompanhada
de choro inconsolável, vómitos, dor tipo cólica, distensão
abdominal e obstipação quando há oclusão intestinal com-
pleta. Se o quadro avançar, podem surgir sinais inflamató-
rios no local da hérnia e sinais de peritonite que sugerem
isquemia da ansa.
Os vasos do testículo podem sofrer compressão por uma
hérnia estrangulada e está descrito atrofia testicular em
15% dos casos de rapazes com história de um episódio de
hérnia inguinal estrangulada. Nas raparigas, pode ocorrer
estrangulamento do ovário no interior do saco herniário.
Uma hérnia estrangulada pode ser reduzida no transporte
para o hospital mas na maioria dos casos persiste. Deve
ser reduzida com os dedos de uma mão no anel inguinal
externo e os dedos da outra mão no fundo da hérnia. De
seguida, aplica-se uma pressão ligeira para desimpactar
a hérnia do anel inguinal externo e o conteúdo da hérnia é
reduzido ao longo do canal inguinal. Nada parece acontecer
durante 1 ou 2 minutos mas subitamente, o intestino reduz
e regressa à cavidade abdominal. A criança pode ser seda-
da com hidrato de cloral (15 mg/Kg, per os) e relaxada com
diazepam rectal. Em 90% dos casos esta manobra é eficaz.
A criança deve ser submetida a CIRURGIA (após 24h para
o edema do saco desaparecer). Se não for possível reduzir
a hérnia, a criança tem de ser submetida a herniorrafia de Urgências Cirúrgicas
urgência. Se houver isquemia com gangrena do intestino

tem que ser realizada enterectomia segmentar com anas-
tomose.
GK7:HE9BÐD?9E:;>xHD?7;IJH7D=KB7:7
1. Dor – choro intenso e repentino 569
2. Tumefacção inguinal irredutível
3. Vómitos
Hérnia Inguinal Directa

As hérnias inguinais directas são raras na população pe-
diátrica e representam apenas 1% das hérnias inguinais.
Encontram-se ocasionalmente nos prematuros com dis-
plasia broncopulmonar submetidos a ventilação mecânica
prolongada e em adolescentes com fibrose cística.
Hérnia Femoral
As hérnias femorais são raras. O diagnóstico é clínico quan-
do a tumefacção se localiza inferiormente ao ligamento in-
guinal e lateral ao tubérculo púbico. Tal como nos adultos,
as hérnias femorais são mais comuns no sexo feminino, e o
diagnóstico é feito geralmente entre os 5 e os 10 anos. São
geralmente hérnias pequenas e irredutíveis.
Hidrocelo
Todos os hidrocelos na infância comunicam com a cavida-
de peritoneal através de um processo vaginal patente mas
estreito. Os hidrocelos também podem ser secundários a
afecções testiculares como epididimite, torsão, orquite ou
tumor, mas são muito menos frequentes.
Clinicamente, um hidrocelo caracteriza-se por um cisto
indolor que contém fluido peritoneal que se colecta entre
o testículo e a túnica vaginal. O cisto localiza-se anterior-
mente ao testículo, transilumina e não esvazia com a pres-
são. O seu limite superior é facilmente palpável e não sofre
variações com o aumento da pressão abdominal. Nos rapa-
570 zes com mais de 2 anos de idade, é comum haver variação
do tamanho do hidrocelo: aumenta de tamanho de manhã
para a tarde pelo efeito da gravidade e diminui de tamanho
durante a noite pelo decúbito.
O hidrocelo é comun nos primeiros meses de vida, são ge-
ralmente assintomáticos, e apresentam grande tendência
para encerrar e reabsorver espontaneamente ao fim do
primeiro ano de vida. Deste modo, só é necessário CIRUR-
GIA se o hidrocelo persistir após os dois anos de vida.
Linfadenite Inguinal
Os gânglios inguinais superficiais drenam os membros in-
feriores, o períneo, as nádegas e a região perianal, regiões
frequentemente afectadas por pequenas infecções da pele.
Os gânglios podem aumentar de tamanho e abecedarem. O
exame físico implica a palpação da axila, do pescoço e do
baço para avaliar a presença de adenopatia generalizada.
Na presença de um abcesso inguinal, o tratamento consis-
te em drenagem cirúrgica e antibioticoterapia.
571
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572
TRATAMENTO AGUDO DA CRIANÇA
QUEIMADA
Banquart Leitão
A maioria das queimaduras na idade pediátrica pode ser

tratada em ambulatório. 20 a 30% necessita de interna-
mento em Unidade de Queimados.
A história do acidente é importante para suspeitar de com-
prometimento da via aérea (por onda de calor em explo-
sões e incêndios, por ingestão de líquidos quentes), de in-
toxicação por Monóxido de Carbono (inalação de fumos), de
lesões traumáticas associadas (queimaduras eléctricas e
explosões).
O aspecto inicial da queimadura não permite avaliar com
precisão a sua profundidade. Deverá ser-se prudente ao de-
cidir por tratamento ambulatório e não avançar com prog-
nósticos certos ao falar com familiares nos primeiros dias.
A principal causa de morte na primeira hora é a falência
respiratória por lesão inalatória. Urgências Cirúrgicas
Os efeitos sistémicos precoces das queimaduras major são

provocados pela lesão celular e libertação de mediadores
vasoactivos, com aumento da permeabilidade capilar e
perda de proteínas para o 3.º espaço. Surge edema mesmo
de áreas não queimadas, diminuição do débito cardíaco, re-
tenção renal de Na+ e água, acidose metabólica. Há liberta- 573
ção de catecolaminas com consequente hipercatabolismo,
gliconeogénese com consumo muscular e alterações do
metabolismo da glicose.
Aumenta o risco de infecção por ruptura da barreira cutâ-
nea e alterações da imunidade.
Descrevem-se os procedimentos a seguir nas primeiras
horas de tratamento da criança queimada.
1. Assegurar via aérea
1.1. Score clínico de Clark para avaliar probabilidade de le-
são inalatória:
Espaço fechado 1
Dispneia 1
Alteração da consciência 1
Rouquidão 1
Queimadura da face 1
Expectoração carbonácea 1
Fervores na A. P. 1
Score 42 presumível lesão inalatória
1.2. Administrar Oxigéneo a 100% se se suspeita de lesão

inalatória.
1.3. Intubação traqueal se houver edema faríngeo. Evolui

rapidamente para colapso da via aérea tornando intu-
bação difícil.
2. Avaliar gravidade
2.1. Pesquisar lesões associadas: TCE, fracturas ósseas,
trauma abdominal, lesões dos tecidos profundos ou ar-
ritmia cardíaca por queimadura eléctrica.
574
2.2.Avaliar profundidade da queimadura
'$¨]hWk0 só epiderme. Pele íntegra com rubor e edema,

muito dolorosa.
Não são contabilizadas para cálculo da área corporal.
($¨]hWk0 involve também a derme poupando os apên-

dices cutâneos.
2.º grau superficial com flictenas, húmida, de cor ro-
sada, muito dolorosa. Epiteliza sem enxerto em poucas
semanas
2.º grau profundo de cor púrpura ou amarelada, ligei-

ramente húmida, pouco dolorosa. Pode evoluir para 3.º
grau com infecção local. Pode necessitar de enxerto
cutâneo.
)$¨]hWk0 em toda a profundidade da derme, lesão seca,

nacarada, indolor, por vezes com veias trombosadas.
Necessita escarectomia e enxerto cutâneo.
Gk[_cWZkhW [bYjh_YW com lesão de 3.º grau na en-

trada, e por vezes na saída, com pequena área externa
mas com extensão em profundidade através de vasos
e nervos.
2.3.Avaliar gravidade da queimadura
Gk[_cWZkhW minor: <15% ACT (lactentes <10%ACT) e

área 3.º grau <3%ACT
JhWjWc[djeWcXkbWjh_e Urgências Cirúrgicas
Gk[_cWZkhWZ[]hWl_ZWZ[_dj[hcZ_W: <25% ACT e área

de 3.º grau <10%.
Suspeita de maus tratos ou más condições sociais para
tratamento ambulatório em queimaduras minor.
?dj[hdWc[djeêif_jWbWh 575
Gk[_cWZkhWmajor/3'*68Idj(#§\gVj3&%68I
Envolvimento de mãos, pés, face, orelhas, genitais ou
períneo, grandes articulações, excepto se forem pe-
quenas lesões.
Queimaduras eléctricas ou químicas.
Lesões inalatórias ou traumatismo associado.
?dj[hdWc[dje[cKd_ZWZ[Z[Gk[_cWZei
2.4.Calcular Íh[W9ehfehWbJejWb79J queimada
Regra prática de avaliação de ACT: palma da mão corres-

ponde a 1%.
&#+7DEI
?ZWZ[
Íh[W 0 1 +
73c[jWZ[ZWYWX[W / . ,
576 83c[jWZ[ZWYenW ( ) *
93c[jWZ[ZWf[hdW ( ( (
+#'.7DEI
?ZWZ[
Íh[W 10 '+ '.
73c[jWZ[ZWYWX[W + * )
83c[jWZ[ZWYenW * * * 577
93c[jWZ[ZWf[hdW 3 ) )
3. Tratamento no local do acidente

3.1. Arrefecer lesões 25% ACT com água, se queimadura
ocorreu há menos de 15 minutos. Não usar gelo que
pode agravar profundidade.
AZhZhXdb68I3*XdggZbg^hXdYZ]êdiZgb^VhZ[d-
rem arrefecidas.
3.2.Irrigar queimaduras químicas com água corrente du-

rante 5 minutos.
3.3.Cobrir com gase seca lesões de 2.º e 3.º grau.
3.4.Evitar hipotermia: cobrir o doente e mantê-lo quente.
3.5. Oxigéneo a 100% humidificado na suspeita de lesão ina-

latória.
3.6. Procurar lesões traumáticas e poceder a imobilizações.
(#,#6XZhhdkZcdhdhZ68I3'%ZigVchedgiZeVgV8Zcigd
demorar mais de 60 minutos. Lactato de Ringer se ACT
3'%ZXg^VcV3*Vcdh!V'*%ba$]
3.8.Elevar membros queimados.
4. Tratamento Hospitalar
4.1. Analgesia: Morfina 0,05 a 0,1 mg/Kg e.v. (cada 2-3 ho-
ras).
Agitação nem sempre significa dor, mas pode dever-se
a perfusão ou oxigenação insuficientes. As queimadu-
578 ras profundas são indolores.
4.2.Lavar lesões com Soro Fisiológico e Clorohexidina deli-

cadamente. Retirar tecidos desvitalizados.
4.3.Não rebentar flictenas nas primeiras 72 horas em quei-

maduras minor.
4.4.Profilaxia antitetânica.
4.5.Pequenas queimaduras minor: cobrir com gase gorda e
antibiótico tópico (pomada de Bacitracina).
4.6.Queimaduras intermédias e major: Sulfadiazina de Pra-

ta tópica e penso fechado com gaze gorda. Penso ex-
posto na face e períneo.
Não dar antibiótico sistémico pois cria resistências.
4.7. Protector gástrico nas queimaduras major.
4.8. Algaliar e medir débito urinário nas queimaduras major.
4.9. Intubação naso gástrica se desenvolver íleus.
4.10.Registar peso na admissão para cálculo das necessida-

des e avaliar catabolismo.
4.11. Vigiar queimaduras circulares de membros e tórax.

Manter membros elevados.
Escarotomia só nas queimaduras profundas e se hou-
ver comprometimento da perfusão distal (cianose, má
ginástica capilar, perda de pulso na monitorização com
Doppler), ou restrição ventilatória . Urgências Cirúrgicas
Fasciotomia profunda só nas queimaduras eléctricas.
5. Fluidoterapia
5.1. Iniciar ingestão oral se houver boa tolerância. 579
*#'#;aj^YdiZgVe^VZ#k#hZ68I3&%ZbaVXiZciZhdj3&*Zb
crianças
<hckbWZ[FWhabWdZdWi'$Wi(*êhWi0 Lactato de Rin-

ger 4 ml%%ACT/Kg
Em crianças <30 kg associar soro de manutenção c/
NaCl 0,3% + 5%Glicose:
Primeiros 10 Kg – 100 ml/Kg
Segundos 10 Kg – 50 ml/Kg
Terceiros 10 Kg – 20 ml/Kg
50% nas primeiras 8 h; 50% nas 16h seguintes
Ajustar ritmo até conseguir débito urinário 1-2 ml/kg/
hora
7fi(*êhWi0
Ajustar fluidoterapia de modo a obter débito uriná-
rio 1 ml/Kg/hora
Nas primeiras 48h não é habitualmente necessário
suplemento de Potássio por haver libertação dos
tecidos necrosados.
6. Controlar função respiratória

6.1. Gasimetrias faseadas e Rx Pulmonar diário. Satura-
ções de O2 podem ser normais na intoxicação por CO;
dosear Carboxihemoglobina.
6.2.Oxigénio a 100% humidificado na intoxicação por CO.
6.3.Broncoscopia é técnica de eleição para diagnóstico e

tratamento de lesões por inalação: avalia edema e ex-
tensão das lesões, permite intubação traqueal, remove
restos carbonáceos e de mucosa desvitalizada.
580 6.4.Intubar e ventilar se hipóxia persistente.
6.5. Restringir líquidos se edema pulmonar.
6.6. Só Antibióticos dirigidos para microrganismos selec-

cionados e identificados na expectoração. Antibiotera-
pia profilática predispõe para superinfecção.
6.7. Corticóides são ineficazes e aumentam risco infeccioso

7. Controle analítico inicial
Hemograma, Gasometria, Ionograma, Creatinina, Ureia,
Proteinas totais, Albumina; Glicose, Radiografia pulmonar.
Radiografia esqueleto, TAC cerebral e tóraco-abdominal se

se suspeita de lesões traumáticas.
581
Bibliografia
1. Moylan JA, Georgiade G: Burn Injury in Textbook of Plastic, Maxillofacial and
Reconstructive Surgery, 2nd Edition, Williams & Willkins.
2. Duggan DP: Burns in The Harriet Lane Handbook, A Manual for Pediatric House
Officers,12 th edition, Mosby Year Book
3. Finkelstein JL, Schwartz SB, Madden MR, Marano MA, Goodwin CW: Pediatric
Burns, an Overview. Pediatric Clinics of North America 39:5: 1145-1163, 1992.
582
A CRIANÇA MALTRADA
MAUS-TRATOS EM CRIANÇAS E JOVENS:
ACTUAÇÃO NO SERVIÇO DE URGÊNCIA
PEDIÁTRICA DO PORTO
Paulo Soares, Márcia Azevedo, Micaela Guardiano, Etelvina Gonçalves,
Alda Mira Coelho, Vítor Viana, Maria Júlia Guimarães
Introdução
As situações de maus-tratos a crianças e jovens apresen-
tam uma enorme complexidade, reflectida desde logo pela
alteração do conceito de maus-tratos ao longo do tempo e
pela dependência de factores culturais e sociais.
Definição
Maus-tratos infantis engloba um espectro diverso de ac-

tos de omissão e comissão, resultando em morbilidade e
ou mortalidade. Podem ser classificados em negligência,
abuso físico, abuso psicológico/emocional, abuso sexual. A
negligência é uma falha não deliberada em providenciar a A Criança Maltratada
uma criança ou jovem as suas necessidades. O abuso físico

engloba actos intencionais para com uma criança ou jovem,
dos quais resultam danos físicos e emocionais. O abuso psi-
cológico e ou emocional inclui acções verbais intencionais,
actos ou omissão dos mesmos, com efeitos emocionais ad-
versos e que são propositadamente infligidos à criança ou 585
jovem. O abuso sexual define-se pelo envolvimento de um
menor em actividades sexuais que não compreende, para
as quais não está preparado no seu desenvolvimento e que
não pode por isso consentir.
Etiologia
São reconhecidos como factores favorecedores dos maus-

tratos a pobreza, o analfabetismo, a adição e a doença psi-
quiátrica (Quadro I), todos eles de difícil abordagem, pelo
que é fundamental o envolvimento de toda a sociedade civil
na prevenção, detecção e tratamento destas situações.
GK7:HE?¸<79JEH;I:;H?I9E7IIE9?7:EI7C7KI#JH7JEI
uDeficiência
Criança/Jovem
uIZbeZgVbZciddjXdbedgiVbZcid¹Y^[Xâº
uDoenças mentais/impulsividade/agressividade/adição
Pais uDificuldade em lidar com as frustrações/atraso cognitivo
uAntecedentes de maus-tratos pessoais
uViolência doméstica/falta de suporte familiar
Família uMonoparentalidade ou multiparidade
uPobreza/Stress
uPobreza/violência/adição
Comunidade
uIsolamento social e falta de estruturas de suporte
Diagnóstico
Existem uma série de sinais e sintomas que nos podem le-
var a suspeitar de uma situação de maus-tratos em geral
(Quadro II).
GK7:HE??¸I?D7?I;I?DJEC7IIK=;IJ?LEI:;C7KI#JH7JEI
uLesões não justificadas pela história, não testemunhadas, com diversos estadios
de evolução, em diversas áreas corporais e/ou em partes corporais habitualmente
não atingidas acidentalmente (cavidade oral e face, pescoço, tronco, genitais e
586 nádegas)
uLesões com configuração de objectos contundentes/perfurantes e mordeduras
uTraumatismos cranianos ou fracturas em idades pré-marcha
uDoenças ou lesões recorrentes inexplicáveis; mudança de explicação para uma lesão
uIntoxicações, especialmente se de repetição; abuso de substâncias
uAlterações comportamentais sem explicação
uCarência de higienização, eritema perineal, cáries dentárias
Algoritmo de actuação
No fluxograma 1 apresenta-se uma proposta de actuação
perante a suspeita de maus-tratos (excepto abuso sexual).
Sinais/sintomas sugestivos de maus-tratos (abuso ou negligência) – Quadro II
Registo pormenorizado das lesões observadas/Preservar provas
Determinar risco de perpetuação da situação de maus-tratos

Informar o acompanhante – Quadro III
Com suspeita ou risco confirmado Sem risco
Aceita internamento Recusa internamento Fotocopiar boletim do

episódio de urgência
Contactar NHACJR e/ou

Magistrado de Turno junto do
Tribunal de Família e Menores
Encaminhar a situação
INTERNAMENTO > Contactar NHACJR para o NHACJR
FLUXOGRAMA 1 – ACTUAÇÃO PERANTE A SUSPEITA DE NEGLIGÊNCIA, ABUSO

FÍSICO E/OU EMOCIONAL
A Criança Maltratada
(NHACJR: Núcleo Hospitalar de Apoio a Crianças e Jovens em Risco)
(Tribunal de Família e Menores – TLF: 226076780 / FAX 255092323)
GK7:HE???¸?D<EHC7wÉ7E79ECF7D>7DJ;
uO internamento/referenciação visa a protecção da criança
uPorque é que determinada lesão é suspeita
uA família será apoiada pelos Serviços Médicos e Sociais 587
uObrigatoriedade de o médico reportar a situação
Na folha de observação do Serviço de Urgência devem ser

registados todos os dados que levaram à suspeita de exis-
tência de uma situação de maus-tratos, nomeadamente:
Factores de risco que possam estar envolvidos (Quadro
I), de acordo com o que for possível apurar pelos dados
fornecidos pelo acompanhante (que posteriormente
serão confirmados e ou complementados com dados
obtidos pelo Serviço Social e pelo NHACJR)
9ZhXg^dYZidYVhVhaZhZhdWhZgkVYVh#CZhiZhXV-
sos, o exame objectivo deve ser o mais completo pos-
sível. Sempre que possível e pertinente deve ser soli-
citado o registo iconográfico das lesões que ficarão a
acompanhar o processo do doente.
FjVcYd eZgi^cZciZ YZkZ hZg hda^XîVYV V dWhZgkVd
por Oftalmologia (avaliar presença de hemorragias
retinianas).
9ZVXdgYdXdbV^YVYZYVXg^VcV!XdbVXdch^hic-
cia das queixas e com os achados objectivos, poderão
ser solicitados outros exames radiológicos, nomea-
damente tomografia computorizada cerebral e radio-
grafias do esqueleto. No entanto, caso se verifique o
internamento da criança, estes exames poderão ser
efectuados posteriormente.
Seguimento
Os efeitos a longo prazo nas crianças e jovens expostos a
maus-tratos têm tradução significativa no seu desenvolvi-
mento global, com especial expressão nas suas componen-
tes social, cognitiva e emocional. Com frequência, as crianças
vêm a padecer de doenças mentais (depressão, suicídio, al-
terações do comportamento alimentar, mau relacionamento
com os seus pares, stresse pós-traumático). O próprio facto
de terem sido vítimas de maus-tratos coloca os agredidos
sob maior risco de virem a ser agressores no futuro.
588 Os pediatras e outros profissionais que lidam com crianças
estão numa posição privilegiada para detectar estas situa-
ções. Todos esses profissionais devem estar alerta para as
situações de maus-tratos, pelo que estas questões devem
ser abordadas também no Serviço de Urgência Pediátrica.
Um ênfase especial deve ser colocado na formação e no
treino dos profissionais de saúde, uma vez que se crê que a
educação na área dos maus-tratos aumenta a probabilida-
de de se reportar uma situação suspeita.
Bibliografia
1. Magalhães T. Maus-tratos em Crianças e Jovens. 1.ª Ed. Coimbra: Quarteto
Editora; 2002.
2. Dubowitz H. Preventing child neglect and physical abuse: a role for pediatricians.
Pediatr Rev 2002; 23:191-6.
3. Fonseca A, Perdigão A. Guia dos Direitos da Criança. 2.ª Ed. Lisboa: Instituto de
Apoio à Criança; 1999.
4. Criança, Adolescente e Saúde: Legislação. 1.ª Ed. Lisboa: Instituto de Apoio à
Criança; 2002.
5. Johnson CF. Abuse and neglect of children. In: Berhman RE, Kliegman RM,
Jenson HB, editors. Nelson Textbook of Pediatrics. 17th ed. Philadelphia: WB
Saunders Company; 2004; 122-33.
6. Sirotnak AP, Grigsby T, Krugman RD. Physical abuse of Children. Pediatr Rev
2004; 25: 264-77.
7. Cahill L, Sherman P. Child abuse and domestic violence. Pediatr Rev 2006; 27:339-
45.
8. Johnson CF. Sexual abuse in children. Pediatr Rev 2006; 27: 17-27.
9. Newton AW, Vandeven AM. Update on child maltreatment. Curr Opin Pediatr
2007; 19: 223-9.
589
ABUSO SEXUAL: ACTUAÇÃO NO SERVIÇO
ASPECTOS MÉDICO-LEGAIS
Joana Rebelo, Teresa Campos, Paulo Soares, Rita Milheiro,
Alda Mira Coelho, Júlia Guimarães
Introdução
O abuso sexual é um dos tipos possíveis de maus-tratos
perpetrados em crianças e jovens. Corresponde ao envolvi-
mento de uma criança ou adolescente em actividades cuja
finalidade visa a satisfação sexual de um adulto ou de uma
pessoa mais velha e mais forte, baseando-se numa relação
de poder ou de autoridade. Engloba práticas que a criança
ou jovem, em função do seu estádio de desenvolvimento,
não compreende, e para as quais não se encontra estrutu-
ralmente preparada sendo, portanto, incapaz de dar o seu
consentimento livre e esclarecido.
Este tipo de maus-tratos está contemplado na Lei de Pro-

tecção de Crianças e Jovens em Perigo (Lei n.º147/99, de A Criança Maltratada
1 de Setembro). Pode assumir diferentes formas, que vão
desde importunar a criança ou jovem e utilizá-la em ses-
sões fotográficas e filmagens, até à manipulação de órgãos
sexuais e prática de coito, entre outras.
O abuso sexual de crianças ou jovens é considerado crime

público, ou seja, face à gravidade dos valores ofendidos, 591
não é necessária a apresentação de uma queixa para o Mi-
nistério Público dar início ao procedimento criminal. Basta
a denúncia do facto e a tomada de conhecimento do mesmo
por parte do Ministério Público para que, de imediato, este
desencadeie o processo. As diferentes formas de abuso se-
xual encontram-se previstas e punidas pelos artigos 171.º
a 176.º do Código Penal (CP), que trata expressamente do
crime de abuso sexual de crianças e jovens:
7hj_]e'-'$¨¸7Xkiei[nkWbZ[Yh_WdWi
¹&·FjZbegVi^XVgVXidhZmjVaYZgZaZkdXdbdjZbbZ-
nor de 14 anos, ou o levar a praticá-lo com outra pessoa
é punido com pena de prisão de um a oito anos.”
7hj_]e'-($¨¸7Xkiei[nkWbZ[c[deh[iZ[f[dZ[d-
j[i
¹&·FjZbegVi^XVgdjaZkVgVegVi^XVgVXidYZhXgîdcd
artigo anterior, relativamente a menor entre 14 e 18
anos que lhe tenha sido confiado para educação ou
assistência, é punido com pena de prisão de um a oito
anos.”
7hj_]e'-)$¨¸7Yjeii[nkW_iYecWZeb[iY[dj[i
¹&·FjZb!hZcYdbV^dg!egVi^XVgVXidhZmjVaYZgZaZkd
com menor entre 14 e 16 anos, ou levar a que ele seja
praticado com outrem, abusando da sua inexperiên-
cia, é punido com pena de prisão até dois anos ou com
pena de multa até 240 dias.”
É fundamental ter um elevado grau de suspeita e é indis-

pensável conhecer os passos médico-legais a seguir face a
uma situação sugestiva de abuso sexual detectada no Ser-
viço de Urgência, uma vez que esta tem importantes conse-
quências a curto, médio e longo prazo no desenvolvimento
global da criança ou jovem e no seu bem-estar.
Existem uma série de sinais e sintomas que nos podem le-

592 var a suspeitar de uma situação de abuso sexual (em parti-
cular quando se verifica a coexistência de vários):
H^cidbVh \ZgV^h/ Ydg cV gZ\^d eZg^cZVa! VWYdb^cVa-

gia, disúria, obstipação e encoprese, enurese secun-
dária, etc…
AZhZh eZg^cZV^h eZgh^hiZciZh dj gZXdggZciZh/ Xdg-
rimento, hemorragia vaginal ou anal, hematoma,
equimose, petéquias, laceração, fissura, condiloma,
eritema, edema, infecção, dor ou prurido, infecções
urinárias de repetição
9dZcVh hZmjVabZciZ igVchb^hhkZ^h Zb Xg^VcVh
pré-púberes ou adolescentes que neguem actividade
sexual; gravidez na adolescência
:fj^bdhZhZdjeZifj^VhcVbjXdhVdgVaZdjaVXZgV-
ções do freio dos lábios
6aiZgVZh XdbedgiVbZciV^h$XdbedgiVbZcid hZmjVa
desajustado/adição.
593
GK7:HE'
Ikif[_jWZ[WXkiei[nkWbdeIK
Registo das lesões observadas/Não manipular zonas de lesão/Preservar provas
<72h após a ocorrência 3,']VehVdXdggcX^V
Instituto Nacional de Medicina

Legal (INML)
Perito de Urgência (24h/dia, todos Núcleo Hospitalar de Apoio

os dias) à Criança e Jovem em Risco
(NHACJR)
962567572 (1.º lugar), 968690111
22 207 38 50 HSJ: extensões 1863; 1947; 1202
Criança/jovem com lesões cuja gravidade justifique o internamento?
Sim Não
Criança com Criança sem

risco actual risco actual ou
ou eminente eminente no
no agregado agregado familiar
familiar
Internamento Alta com

seguimento
clínico e
Sem oposição Oposição dos acompanhamento
dos pais/tutores pais/tutores ao pelo NHACJR
ao internamento internamento
Orientação Procedimento de urgência (vide infra)

do caso pelo Tribunal de Família e Menores do Porto – TFM (dias
NHACJR úteis, horário laboral)
Tel: 22 834 98 00
594 Fax: 22 830 02 94
Na impossibilidade de resposta atempada do tribunal/

fora do horário laboral – Serviços Policiais do SU para
contacto com Magistrado de Turno do TFM – proceder
na mesma ao internamento!
Tribunal de Família e Menores do Orientação pela Comissão Hospitalar

Porto de Protecção da Criança Maltratada
(contacto telefónico e documento
escrito enviado por fax)
Tel: 22 834 98 00; Fax: 22 830 42 69
Retirada provisória do poder parental

Recolha de informação
O h[bWjh_e%h[]_ije cZ_Ye ZW WZc_iie da criança no
Serviço de Urgência constitui um documento médico-legal.
Deve conter o máximo de detalhe acerca das circunstân-
cias do evento, incluindo citações e observações objecti-
vas acerca do estado emocional dos membros da família
presentes. O exame à criança não deve ser repetido para
evitar a vitimização secundária e a destruição de vestígios.
(GkWZhe')
É importante registar:
' A hora da ocorrência (prazo até 72h para recolha de

kZhi\^dh!egZ[ZgZcX^VabZciZ)-]).
( Caracterização sumária do contexto social da criança.
) História de lesões ou acidentes prévios.
* Avaliação sumária do grau de crescimento estaturo-

ponderal e desenvolvimento psicomotor da criança.
+ Achados no exame objectivo:

YZhXg^dYVhaZhZhigVjb{i^XVhdWhZgkVYVhad-
calização, morfologia, classificação e dimensões
aproximadas) – observação atenta da:
– superfície corporal geral;
– região genital (hímen, fúrcula vaginal, pequenos 595
e grandes lábios);
– região anal.
djigVh VaiZgVZh cd ZmVbZ dW_ZXi^kd! cdbZVYV-
mente sobre o estado emocional da criança.
As lesões resultantes do abuso sexual dependem do tipo

de acto praticado, do intervalo entre o abuso e a obser-
vação e do grau de força física utilizada. Podem assim
ser observadas tanto lesões muito evidentes e exten-
sas, como microtraumatismos ou mesmo ausência de
qualquer tipo de alteração. É importante relembrar que
a maior parte das lesões têm uma cicatrização rápida e
completa. É obrigatório ter em mente, aquando da ava-
liação da criança ou jovem, diagnósticos diferenciais
(acidente, outra patologia,…).
Na caracterização das lesões podem ser usados dese-

nhos ou fotografias, desde que estas tenham boa quali-
dade e mostrem inequivocamente as lesões (devem ser
tiradas, de preferência, por um profissional, nomeada-
mente do Serviço de Iconografia do Hospital São João
– ZmiZchd*-(&, das 8h às 17h, dias úteis; devem estar
datadas e deve ser usada escala métrica comparativa).
6) Quais os procedimentos efectuados e seus resulta-

dos, quando atempadamente disponíveis (estudos
analíticos, recolha de vestígios, etc.).
7) Diagnóstico (suspeita de abuso sexual, abuso sexual

provável,…).
8) Quais os mecanismos médico-legais activados.
9) Qual o destino da criança (alta, internamento,…).
596 Seguimento clínico

É importante relembrar que o abuso sexual pode ser oca-
sional ou repetido e ocorrer em contexto extra ou intra fa-
miliar. Nesta última situação o fenómeno adquire contor-
nos particulares, principalmente quando é perpetrado por
um adulto significativo para a criança/jovem, podendo esse
facto dificultar o esclarecimento da situação.
Durante a colheita de história clínica, realização de exame ob-
jectivo e subsequente processo de orientação médico-legal da
criança o médico deve manter-se calmo, firme, e abster-se de
qualquer juízo de valor ou de incriminação do agressor, evi-
tando confrontos muitas vezes previsíveis e desnecessários.
Os pais/prestadores de cuidados devem ser informados
de que se está a proceder a uma denúncia/investigação
de suspeita de abuso sexual, quer sejam suspeitos da sua
perpetração ou não. O contacto com os mesmos deve ser
feito em espaço físico com condições adequadas de priva-
cidade. Esta informação deve ser dada de forma calma, não
incriminatória, e devem ser realçados o motivo pelo qual a
situação é considerada suspeita, a preocupação do médico
pelo bem-estar da criança e a obrigatoriedade legal de de-
nunciar uma suspeita de abuso sexual (Princípios de inter-
venção explicitados na própria Lei de Protecção de Crian-
ças e Jovens em Perigo, art. 4.º da Lei n.º 147/99, de 1 de
Setembro). Os pais/prestadores de cuidados devem tam-
bém ser esclarecidos acerca do que consiste a investigação
e quais os organismos oficiais envolvidos na mesma.
Devem ser trazidos ao Serviço de Urgência, examinados

e protegidos pelas mesmas medidas médico-legais os ir- A Criança Maltratada
mãos menores da criança em questão, quando estiverem

na mesma situação de risco que esta (ao cuidado da mesma
pessoa/núcleo suspeito de perpetração do abuso sexual).
Aquando da alta, independentemente do destino da crian-

ça, deve ser fornecida informação clínica para o Médico 597
Assistente e/ou marcado seguimento em ambulatório na
instituição hospitalar para vigilância de sequelas físicas e
psíquicas, DST, possível gravidez e outros cuidados even-
tualmente necessários. Pode ser necessário o encaminha-
mento para consulta de pedopsiquiatria/psicologia.
Todas as situações, independentemente do grau de risco
em que se encontra a criança ou jovem, devem ser referen-
ciadas e acompanhadas pelo NHACJR aquando da alta.
Procedimento em situações de urgência
Entende-se por i_jkWe Z[ kh]dY_W a situação de peri-
go, actual ou eminente, para a vida ou integridade física da
criança ou do jovem (alínea c) do art. 5.º da Lei n.º 147/99
de 1 de Setembro. Neste caso, o Hospital pode tomar as
medidas adequadas para assegurar a protecção imediata
da criança ou do jovem, devendo solicitar a intervenção do
Tribunal ou das entidades policiais, conforme estabelece o
art. 91.º da Lei de Protecção de Crianças e Jovens em Pe-
rigo. Para se recorrer a um fheY[Z_c[dje Z[ kh]dY_W é
necessária a [n_ijdY_WZ[f[h_]eWYjkWbek_c_d[dj[para
a vida ou integridade física da criança ou do jovem e a efe-
i_e}_dj[hl[deZWi[dj_ZWZ[iYecf[j[dj[ipor parte
dos pais/tutores da mesma.
Sempre que haja a necessidade de aplicação de uma me-

dida adequada para remover o perigo (por exemplo, inter-
namento da criança ou jovem) esta medida deve ser toma-
da e tal facto ser comunicado de imediato, por contacto
telefónico e por escrito (Fax), ao Magistrado do Ministério
Público, solicitando a intervenção judicial ou das entidades
policiais. Se a situação surgir fora do horário normal dos
serviços, deverá ser comunicada ao Magistrado de Turno
junto do Tribunal de Família e Menores da área de residên-
cia do menor (número disponível nos Serviços Policiais do
SU). No prazo de *.êhWi, o Tribunal ou confirma as me-
didas tomadas, podendo aplicar uma medida de promoção/
protecção, ou determina o que achar conveniente em rela-
598 ção ao destino da criança ou jovem.
O fax de notificação deve conter:
YVYdhYZ^YZci^ÃXVdYVXg^VcVZYdheV^h$ijidgZh0
WgZkZYZhXg^dYVdXdggcX^V0
Y^V\chi^Xd0
bdi^kdeZadfjVahZZ[ZXijVVcdi^ÃXVdcdHJXg^Vc-
ça com risco no seio familiar em que existe oposição
dos pais/tutores ao internamento e para a qual se re-
quer a retirada provisória do poder paternal).
Nas situações de urgência em que não haja oposição dos
pais/tutores à intervenção das entidades competentes já
não se justifica a aplicação deste procedimento, devendo o
caso ser seguido em internamento pelo NHACJR.
Orientação para o INML em caso de suspeita de

abuso sexual
Exames complementares em caso de suspeita de
abuso sexual
A efectuar no Hospital/SU após contacto com médico do

INML:
HZgdad\^VhYZHÃa^h!K>=&Z'!K=7!K=8hZcZ\Vi^kVh!
repetir após 6/12/24 semanas);
IZhiZY^V\chi^Xd^bjcda\^XdYZ\gVk^YZohZXg^VcV
do sexo feminino pós-menarca);
B^XgdW^dad\^VYZ9HIZmhjYVYdkV\^cVa!jgZigVa!ZiX#!
por exemplo, Clamídia e Gonorreia;
:mVbZhidm^Xda\^Xdh{aXdda!Ygd\VhYZVWjhd!bZY^-
camentos). A Criança Maltratada
A efectuar pelo médico do INML:
EZhfj^hVYZbViZg^VaW^da\^Xd]ZiZgad\d0
69C#
599
Recolha de material para enviar ao INML
Recolha de vestígios segundo as orientações do INML:
GZXjeZgVgVgdjeVjhVYVYjgVciZdjad\dVehVdXdg-
rência (calças, roupa interior, pensos higiénicos, etc.)
e solicitar entrega na polícia ou no INML embalada em
papel e sem ser lavada;
GZXjeZgVg ZkZcijVa egZhZgkVi^kd jhVYd YjgVciZ V
ocorrência e solicitar entrega na polícia ou no INML,
embalado em papel;
>YZci^ÃXVdYdegdYjidgZXda]^Yd!adXVaYZgZXda]VYV
amostra, data e hora da colheita e identificação da ví-
tima e do médico que fez a colheita no recipiente que a
contém;
Medidas profilácticas
8dcigVXZedYZZbZg\cX^VhZXg^VcVYdhZmd[Zb^c^-
no pós-menarca);
EgdÃaVm^VYdK>=Z=ZeViîZhkg^XVh/Ver capítulo de Pós-
exposição não ocupacional ao VIH e Hepatites Víricas;
EgZkZcdYZ^c[ZXZhYZigVchb^hhdhZmjVa/
– Ceftriaxone: 125 mg, IM, dose única mais
– Metronidazol: 2 g, PO, dose única (Em menores de 7
anos, 15 mg/Kg/d, 8/8h, PO, durante 7 dias) mais
– Azitromicina: 1 g, PO, dose única (Em menores de 7
anos, 20 mg/Kg, dose única).
Conclusão
O objectivo da intervenção do médico deverá ser sempre a
protecção da criança ou jovem, evitando agressões futuras
e permitindo um estudo adequado da situação e encami-
600 nhamento correcto da mesma pelos meios competentes,
promovendo deste modo um ambiente adequado ao har-
monioso desenvolvimento físico, intelectual, psicológico e
afectivo.
Bibliografia
1. Maus tratos em crianças e jovens, Intervenção da Saúde – Documento técnico da
Direcção Geral de Saúde, Outubro 2007
2. Nelson Textbook of Pediatrics. 17 th ed. Philadelphia: WB Saunders Company;
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de abuso sexual. In: Orientação Diagnóstica em Pediatria, Martins Palminha J,
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4. Artigo n.º171 Código Penal e Artigo n.º 152/A Código Penal
5. Lei de Protecção de Crianças e Jovens em Perigo, Lei n.º 147/99, de 1 de
Setembro, contendo alterações da Lei n.º 31/2003, de 22 de Agosto.
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14. Hindley N, Ramchandani PG, Jones DP. Risk factors for recurrence of
maltreatment: a systematic review. Arch Dis Child 2006 Sep;91(9):744-52.
601
INTOXICAÇÕES
INTOXICAÇÕES
MEDIDAS GERAIS
Isabel Loureiro, Andreia Tavares, Sandra Costa, Irene Pinto de Carvalho
1. Introdução
As intoxicações acidentais representam cerca de 91% das
intoxicações em idade pediátrica e 0,5 a 1% das urgências
pediátricas. São mais comuns antes dos 5 anos de idade,
sendo o pico de incidência aos 2 anos. De realçar que acon-
tece um segundo episódio de ingestão de tóxicos no ano se-
guinte em 25% dos casos.
As substâncias que mais frequentemente são responsáveis
por intoxicações são os medicamentos, principalmente os
antipiréticos e psicofármacos, e os produtos domésticos.
Os agentes mais perigosos são antidepressivos, fármacos
com acção cardiovascular, salicilatos, opiáceos, teofilinas,
anticonvulsivantes, antidiabéticos orais, ferro, isoniazida e
anticolinérgicos. Relativamente aos produtos domésticos, os
mais perigosos são os hidrocarbonetos, pesticidas e álcoois. Intoxicações
2. Diagnóstico
2.1. História clínica
605
Para além dos casos que recorrem ao SU por intoxicação
confirmada, deve-se suspeitar da possibilidade de intoxi-
cação em doentes com alteração do estado de consciência,
ataxia, alteração do comportamento, convulsões, dificul-
dade respiratória, choque, arritmias, acidose metabólica
ou vómitos sem causa identificada.
Algumas intoxicações originam síndromes tóxicos caracte-
rísticos (Tabela 1) que uma vez diagnosticados auxiliam na
identificação do agente causal.
Tóxico conhecido: quantidade, via de entrada, tempo des-
de a exposição, tratamento ambulatório, primeiros sin-
tomas, possibilidade de ingestão múltipla, antecedentes
patológicos relevantes;
Tóxico desconhecido: (igual a tóxico conhecido), e também,
antecedentes de pica ou de ingestão acidental conhecida,
medicamentos existentes em casa, visita a outros locais.
6kVa^VdYdhh^cV^hkîV^hZYdckZaYZXdchX^cX^V0
:mVbZ cZjgda\^Xd/ igZbdg! Y^hidc^Vh! VaiZgVd Yd
comportamento;
:mVbZd[iVabda\^Xd/[jcYdhXde^V!VaiZgVZhejeâV-
res, movimentos extraoculares;
8Vk^YVYZWjXVa/egZhZcVYZaZhZhXdggdh^kVh!]{a^-
to, grau de hidratação;
EZaZ/ZgîZbV!X^VcdhZ!fjZ^bVYjgVh!h^cV^hkZ\ZiVi^kdh0
DYdgZhIVWZaV'#
606
J78;B7'¸IÐD:HEC;IJÔN?9EI97H79J;HÐIJ?9EI
I_dW_i[I_djecWi
IdZhec[ 9WkiWi
I_dW_iL_jW_i SNC Ekjhei
Anti-histamínicos, anti-
Taquicardia, arritmias, Hiposecreção das
Midríase, agitação, delírio, depressivos tricíclicos,
hipo/hipertensão, glândulas exócrinas,
7dj_Yeb_dh]_Ye alucinações, alterações escopolamina,
insuficiência respiratória, hipoperistalse, sede,
visuais, coma, convulsões Alcalóides da beladona,
hipertermia flushing, retenção urinária
alguns cogumelos.
Hipersecreção das
Miose, fraqueza ou gândulas exócrinas, Insecticidas com
Taquicardia ou paralisia, depressão polaquiúria, náuseas, organofosforados e
9eb_dh]_Ye
bradicardia, taquipneia neurológica, convulsões, vómitos, diarreia, carbamato, alguns
coma broncospasmo, cogumelos, tabaco.
fasciculações
Trémulo, rigidez,
Metoclopramida,
;njhW#f_hWc_ZWb opistótono, torcícolo, Disfonia
fenotiazinas, haloperidol
crises oculogíricas
Taquicardia, hiperpneia, Salicilatos, alguns fenóis,
>_f[hc[jWXb_Ye Agitação, convulsões Acidose metabólica
febre herbicidas
Miose, depressão do
Bradicardia, hipotensão, Todos os opiáceos,
Ef_|Y[e%dWhYj_Ye SNC, hiporeflexia, coma, Obstipação
hipoventilação, hipotermia heroína, propoxifeno
convulsões
Anfetaminas, fenciclidina,
Taquicardia, arritmias, Midríase, excitação,delírio, cocaína, crack,
Vómitos, dor abdominal,
I_cfWj_Yec_cj_Ye hipertensão, taquipneia, psicose, tremor, metilfenidato, efedrina,
hipersudorese
hipertermia convulsões teofilina, cafeína,
fenilpropanolamina
Intoxicações
607
J78;B7(¸E:EH;I97H79J;HÐIJ?9EI:;7B=KDIJÔN?9EI
EZeh Jen_dW
Acetona AAS, clorofórmio, metanol
Amêndoas amargas Cianeto
Ovos podres Dissulfiram
Alho Arsénio, organofosforados
Em caso de intoxicação grave por produto desconhecido os

exames complementares a requisitar, de acordo com a his-
tória e exame objectivo, são:
=Zbd\gVbV0
7^dfjb^XV/\a^XdhZ!^dcd\gVbV![jcdgZcVa![jcd
hepática;
:hijYdYVXdV\jaVd0
<VhdbZig^V Xdb XVgWdm^]Zbd\adW^cV Z bZiZbd\ad-
bina;
8{aXjad Yd <6E Vc^c^Xd cdgbVa/ - V &'/ CV+ – (Cl-
+ HCO3-). Aumentado na intoxicação por salicilatos, mo-
nóxido de carbono, cianeto, ferro, etilenoglicol, meta-
nol e tolueno.
8{aXjadYd<6EdhbdaVgcdgbVa/1&%/DhbdaVg^YVYZ
medida – osmolaridade calculada (2xNa + Ureia/2,8
+ Glicose/18). Aumentado na intoxicação por álcoois,
acetona e manitol.
Jg^cViêd>>/e=!]Zbd\adW^cV!b^d\adW^cVZXg^hiV^h0
608 :mVbZhidm^Xda\^XdhhVc\jZZjg^cV#
O doseamento dos tóxicos poderá influenciar a abor-
dagem terapêutica como é o caso do paracetamol.
No entanto, é importante salientar que na maioria dos
casos o doseamento do fármaco não altera a terapêu-
tica sendo necessário iniciar o tratamento com base
na suspeita clínica.
Devemos considerar a realização de outros exames
complementares caso a caso:
:8</YZkZhZggZVaôVYdZb^cidm^XVZh\gVkZhedg
agente desconhecido ou intoxicações por agentes
causadores de arritmias (antihistamínicos, antide-
pressivos tricíclicos, digoxina, antagonistas dos ca-
nais de cálcio).
GVY^d\gVÃVVWYdb^cVa/eZgVciZhjheZîVYZ^c\Zhid
de tóxico radiopaco (CHIPS – hidrato cloral, metais
pesados, ferro, fenotiazinas, fórmulas de libertação
lenta), estando apenas demonstrada a sua utilidade
na intoxicação por ferro.
IZaZggVY^d\gVÃVYZigVm/cVhjheZîVYZVhe^gVd
ou intoxicação por inalação.
3. Abordagem e tratamento
Monitorização cardiorespiratória (FC, FR, TA, SatO2, Tem-
peratura);
Suporte respiratório:
- Assegurar permeabilidade da via aérea (aspiração de
secreções, tubo de Guedel;…);
- Administração de oxigénio;
- Se indicado intubação e ventilação mecânica (UCIP).
Suporte hemodinâmico:
Intoxicações
- Obtenção de acesso venoso;

- Administração de fluidos (bólus de SF 10 a 20 ml/Kg)
endovenosos se hipotensão ou choque (considerar ad-
ministração de inotrópicos caso necessário); 609
- Correcção de acidose, hipo ou hipernatremia;
- Monitorização e reversão de arritmias.
Suporte neurológico:
- Se convulsões: Diazepam rectal (2,5 mg se idade <1
Vcd!*b\hZ&V(Vcdh!&%b\hZ3)Vcdh0
- Se coma ou alteração do estado de consciência:
BVciZgk#VgZVa^kgZ!XdadXVgHC<0
7ajhYZ\a^XdhZV&%*"&%ba$@\$YdhZhZ]êd\a^XZ-
mia (suspeitar de intoxicação por álcoois, salicilatos,
paracetamol, isoniazida, antidiabéticos orais), poste-
riormente manter aporte de glicose de 4-8 mg/Kg/min;
CVadmdcV %!& b\$@\ YdhZ Zk! YdhZ b{m^bV/ ' b\$
dose podendo-se repetir a cada 2 minutos numa
dose máxima cumulativa de 8-10 mg) na suspeita de
intoxicação por opiáceos, (coma, letargia, miose ou
bradipneia);
;ajbVoZcâ%!%&b\$@\ZkYdhZb{m/%!'b\!hZcZ-
cessário repetir(0,005 mg/Kg), em caso de suspeita
de intoxicação por benzodiazepinas (BDZ) e na au-
sência de contraindicações (ingestão de tóxicos epi-
leptógenos, epilepsia prévia ou dependência grave
de BDZ). Duração de acção inferior a 1 hora podendo
haver recorrência dos sintomas. (Dose cumulativa
máx: 0,05 mg/Kg ou 1 mg)
Em todos os casos deve ser contactado o Centro de Infor-
mação Antivenenos CIAV do INEMJ[b[\$.&.(+&'*) para
discussão do plano terapêutico e de vigilância.
3.1. Carvão activado (CA)
Indicações: Ingestão de uma quantidade potencialmente

tóxica de uma substância capaz de ser absorvida pelo CA,
preferencialmente na 1.ª hora após a ingestão. Considerar
administração de doses múltiplas em fármacos de liberta-
610 ção prolongada e na ingestão excessiva de fármacos, como
a carbamazepina, dapsona, fenobarbital, quinina, teofili-
na, anticolinérgicos, digoxina, verapamil e colchicina, em
quantidades ameaçadoras à vida.
Dose: 2'Wde0 =0,5-1 g/Kg/dose (dose máx.: 10-25 g); 'Wei
'*Wdei0 0,5-1 g/Kg/dose (dose máx.: 25-50 g); WZeb[iY[d-
j[i[WZkbjei0 25-100 g. Se necessidade de doses posterio-
res: 0,25-0,5 g/Kg (2 a 6h após dose anterior). A diluição
recomendada é de 200 ml de água por cada 25 g de CA.
Contra-indicações: Alteração do nível de consciência sem
via aérea protegida, obstrução intestinal, lesões do tracto
GI, agentes corrosivos, existência de antídoto específico
para o tóxico ingerido.
Fármacos não absorvidos pelo CA: Lítio, ácidos ou bases for-
tes, metais ou minerais inorgânicos (sódio, ferro, chumbo,
cianeto, iodo, flúor e ácido bórico), álcoois (etanol, meta-
nol, glicol, acetona, álcool isopropil), hidrocarbonetos (de-
rivados do petróleo e óleo de pinho).
Complicações: Obstipação, raramente obstrução intesti-
nal, aspiração pulmonar, vómitos.
3.2. Lavagem gástrica
Indicações: Não deve ser usada por rotina dado que a sua
eficácia é questionável e está associada a complicações
importantes. Deve apenas ser usada nas crianças mais
velhas e em situações seleccionadas:
– se o doente ingeriu uma quantidade de fármaco que
acarrete risco de vida e preferencialmente nos pri-
meiros 60 minutos após a ingestão;
– intoxicação de gravidade moderada em que esteja
contra-indicado o carvão activado.
Contra-indicações: Alteração do nível de consciência, coma
Intoxicações
ou convulsões (excepto se o doente estiver intubado); in-

gestão de substância corrosiva ou hidrocarbonetos com
alto potencial de aspiração; história de doença ou cirurgia
gastrointestinal recente (risco de hemorragia ou perfura- 611
ção).
Complicações: Pneumonias de aspiração, laringoespas-
mo, perfuração esofágica, hemorragia gástrica, hipóxia,
hipercapnia, alterações hidroelectrolíticas, lesão mecâ-
nica da faringe, esófago ou estômago.
3.3. Depuração renal
Indicações: Intoxicação por medicamentos eliminados de

forma inalterada pela urina que se comportem como áci-
dos ou bases fracas (barbitúricos, salicilatos, isoniazida).
Contra-indicações: Choque, alteração da função renal, in-
suficiência cardíaca congestiva, edema pulmonar, edema
cerebral, tóxicos sem excreção predominantemente re-
nal.
Diurese forçada: 1,5 a 2 x Necessidades basais. Medir
Y^jgZhZ 3'"( ba$@\$]dgV !hZ cd hZ jiâôVg Y^jgi^Xdh#
Monitorizar TA, hidratação, osmolaridade e ionograma.
Considerar em intoxicações por lítio, metotrexato, bró-
mio, tálio, paraquat, amanitinas.
Diurese alcalina: Bicarbonato de sódio (1-2 mEq/Kg em
bólus ev seguido de 2-3 mEq/Kg em 6-12h). Manter pH uri-
c{g^d3,",!*#BdcîdgôVdXVgYVXVZYdedi{hh^d#8dch^-
derar em intoxicações por barbitúricos de acção prolon-
gada e salicilatos.
3.4. Depuração extrarrenal
Inclui a hemodiálise, diálise peritoneal e hemoperfusão.

Indicações: intoxicações graves por agentes dializáveis
que não respondam ao tratamento inicial (metanol, eti-
lenoglicol, salicilatos, teofilina, paraquat, lítio e barbitúri-
cos) com manutenção de hipotensão, desequilíbrio HE ou
612 ácido-base e hipo/hipertermia.
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generales. Disponível em: http://www.aeped.es/protocolos/urgencias/16.pdf
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Handbook. 17th ed. Elsevier Mosby 2005: p. 817, 891
Intoxicações
613
INTOXICAÇÕES MEDICAMENTOSAS
Mafalda Nunes Sampaio, Rute Israel Salgado Moura,
Susana Maria do Paço Lima, Irene Pinto de Carvalho
Pretende-se com o presente tema fornecer orientações

práticas na abordagem da criança após ingestão de fár-
macos que podem acarretar intoxicações potencialmente
graves.
Foram seleccionados os agentes farmacoterapêuticos mais
frequentemente implicados em intoxicações no nosso meio.
Por comodidade de consulta serão apresentados segundo
ehZ[cWb\WXj_YW .
ºDe[n_ij[ikXij_jkjefWhWWfh[l[de»"pelo que antes

da alta, a família deverá receber recomendações com vista
a minimizar a ocorrência de futuras intoxicações medica-
mentosas.
GK7:HE'¸7:C?D?IJH7wÉ:;97HLÉ79J?L7:E
?ZWZ[ :ei[
0,5-1 g/kg
Intoxicações
2'Wde
(dose máxima 10-25 g)
0,5-1 g/kg
'#'*Wdei
7Zeb[iY[dj[i%7Zkbjei 25-100 g
615
:ei[ih[f[j_ZWi0 cada 2-6 horas, na dose 0,25-0,5 g/kg
:_bk_e0 25 g em cada 200 ml de água
Antidepressivos tricíclicos
:ei[jn_YW0 10 mg/kg (letal: 30 mg/kg)
9bd_YW0
>cX^d)"-]dgVhVeh^c\Zhid#
H^cYgdbV Vci^Xda^cg\^Xd/ iVfj^XVgY^V! b^YgVhZ! hZ-
cura das mucosas, rubor, retenção urinária, agitação,
hipertensão arterial que evolui para hipotensão, delí-
rio, alucinações, coma e convulsões.
:[Zîdh XVgY^dkVhXjaVgZh/ ^ciZgkVad FGH 3&%% bhZ\
(intoxicação grave), bradi ou taquicardia, arritmias
ventriculares, bloqueios e diminuição progressiva da
contractilidade/choque.
:[ZîdhcZjgda\^Xdh/B^dXadc^Vh!igZbdgZh!aZiVg\^V!
coma e convulsões.
JhWjWc[dje0
1. Lavagem gástrica e carvão activado até 12h após in-
gestão (Quadro 1)
2. Catárticos (alternativa ao carvão activado, não reco-
mendada associação com este)
Hja[VidYZbV\ch^ddjhY^dV&%/'*%b\$`\
3. Tratar a hipotensão arterial com expansão da volémia:
bólus de soro fisiológico 20 ml/kg (primeiras 1-2h).
4. Obter ECG seriados: pelo menos 3 nas primeiras 8 horas
5. Tratamento de arritmias:
8dciVXiVg8VgY^dad\^VEZY^{ig^XV#
616 &#¦a^c]VeVgVZkîVgZigViVgVggîb^Vh/bVciZge=
sanguíneo entre 7,40-7,50 através da administra-
ção de bicarbonato de sódio:
I. Bólus de 1-2 mEq/kg durante monitorização car-
díaca contínua
6. Em caso de sinais de instabilidade hemodinâmica,
com presença de arritmias, depressão cardíaca, hi-
potensão arterial refractária, ponderar transferên-
cia para Unidade de Cuidados Intensivos
7. Na presença de convulsões administrar benzodiaze-
pinas (ex. diazepam)
8. Monitorização de electrólitos (bicarbonato pode pro-
vocar hipocaliemia) e equilibrio ácido-base até ser
atingida correcção.
9. O doente deve permanecer sob vigilância pelo menos
6 horas e, em casos de instabilidade hemodinâmica,
apenas deve ter alta 24 a 36 horas após e na ausência
de arritmias.
Antihistamínicos
:ei[jn_YW0 quatro vezes a dose terapêutica máxima diária.
9b_d_YW0
>cidm^XVdaZkZ/YZegZhhdHC8·hdcdacX^V!ViVm^V#
>cidm^XVd\gVkZ/Zhi^bjaVdHC8·]êZgZmXîVWâ^-
dade, tremores, alucinações, convulsões.
6ggîb^Vh \gVkZh Xdb iZg[ZcVY^cV Z VhiZbôda/ VaVg-
gamento QT, torsade de pointes
JhWjWc[dje0
1. Lavagem gástrica com administração de carvão acti-
vado (Quadro 1).
2. Se ingestão maciça ponderar lavagem intestinal total:
Intoxicações
polietilenoglicol 500-1000 ml/h (20-30 ml/kg/h) oral

ou por sonda nasogástrica durante 4-6 horas até que
o líquido rectal seja claro.
3. Obter ECG uma vez. ECG contínuo para doentes sinto- 617
máticos ou se ingestão de terfenadina ou astemizol
4. Tratamento de arritmias:
8dciVXiVg8VgY^dad\^VEZY^{ig^XV#
&#¦a^c]VeVgVZkîVgZigViVgVggîb^Vh/bVciZge=
sanguíneo entre 7,40-7,50 através da administra-
ção de bicarbonato de sódio:
I. Bólus de 1-2 mEq/kg durante monitorização car-
díaca contínua
5. Em caso de convulsões ou delírio administrar benzo-
diazepinas (ex. diazepam). Está contra-indicado o uso
de fenotiazidas e fenitoína.
6. Fisostigmina (administrar na presença de sintomas
anticolinérgicos ou convulsão que não cede)
1* Vcdh/ %!%&"%!%( b\$`\$YdhZ :K! >B! H8 YdhZ
máxima 0,5 mg); repetir a cada 5-15 min até efeito
(dose máxima total 2 mg)
3* Vcdh &"' b\ idiVa :K! >B! H80 gZeZi^g V XVYV &%
min até efeito (dose máxima 4 mg em 30 min)
G^hXdYZVhh^hida^V·igVch[ZgcX^VeVgVJc^YVYZYZ
Cuidados Intensivos (ponderar administração de
atropina)
7. Medidas físicas para hipertermia
8. Observar doente até 4 horas após ingestão. Se into-
xicação por terfenadina, astemizol ou preparação de
libertação lenta é necessario internamento indepen-
dentemente dos sintomas.
Benzodiazepinas
:ei[Jn_YW0superior a 5 vezes a dose terapêutica.
9bd_YW
Neurológica: predominantes; confusão, agitação ou le-
targia, sonolência, disartria, ataxia, alucinações, coma.
Intoxicações graves: bradicardia, hipotensão, depres-
618
são respiratória
Os sintomas e a sua duração dependem da semi-vida da

benzodiazepina ingerida.
7YekbjhW#YkhjW 7YeYkhjW 7Ye_dj[hcZ_W 7Yebed]W

Semi-vida <5h Semi-vida 5-20h Semi-vida 20-40h Semi-vida >40h
Midazolam Alprazolam Clonazepam
Diazepam
Triazolam Bromazepam Clorazepato
Flumitrazepam
Cetazolam Lorazetam Loprazolam
Na maioria dos casos a clínica resolve nas primeiras 24
horas.
JhWjWc[dje
1. Medidas de Suporte: assegurar via aérea

2. Carvão activado: (Quadro 1). Indicado se ingestão de
dose tóxica há menos de 1-2 horas e estado de cons-
ciência preservado. Se houver diminuição do estado
de consciência existe risco de aspiração se não for
realizada protecção da via aérea.
3. Antídoto: Flumazenil (antagonista competitivo).
Indicações: doente incapaz de proteger a via aérea,
dificuldade respiratória e/ou compromisso circu-
latório apesar das medidas de suporte.
Dose: 0,01- máx:0,02 mg/kg/dose EV; repetir a cada
6h se BZD de acção longa; dose cumulativa máxi-
ma: 1 mg.
Contraindicações: substância desconhecida, in-
gestão de antidepressivos tricíclicos, epilepsia ou
medicação epileptogénica (antidepressivos tricícli-
cos, teofilina, hidrato de cloral, isoniazida, carba-
mazepina).
Efeitos adversos: vómitos, flushing facial, agitação,
cefaleias, tontura, convulsões, hipotensão (habitu-
Intoxicações
almente transitória).
Digitálicos 619
Dl[_i jn_Yei0 3'"'!* c\$ba (!* Zb GC YZ iZgbd Z eg"
-termo)
9b_d_YW0
?djen_YWeb[l[0 anorexia, extrassístoles, bradicardia
?djen_YWe ceZ[hWZW0 náuseas, vómitos, cefaleias,
extrassístoles (mais frequente – bigeminismo)
?djen_YWe ]hWl[0 qualquer tipo de arritmia pode
ocorrer (RN e criança pequena o mais frequente são
os distúrbios condução AV. Em crianças maiores são
os ritmos ectópicos)
JhWjWc[dje0
1. Suspender digoxina.
2. Carvão activado (Quadro 1). Administrar doses repe-
tidas a cada 4 horas, especialmente se intoxicação
por digoxina. A lavagem gástrica deve ser cuidadosa
por risco de hipertonia vagal, e os eméticos são desa-
conselhados
3. Avaliação por Cardiologia Pediátrica
4. Obter ECG e efectuar monitorização cardíaca.
5. Obter níveis plasmáticos (fiáveis a partir das 8 horas
após ingestão)
6. Avaliação de electrólitos (ionograma, cálcio e mag-
nésio) e equilíbrio ácido-base. Avaliações seriadas
no caso de haver alterações, até correcção das mes-
mas.
=êdXVa^Zb^V/ eZg[jhd YZ %!( b:f$`\$] YZ ed-
tássio (20-40 mEq/L de potássio, máximo 40-60
mEq/L; evitar no Bloqueio aurículo-ventricular).
=êZgXVa^Zb^V/
I. 0,5 a 1 g/kg de glicose com perfusão concomitante
de insulina na razão de 1 unidade de insulina regu-
lar para cada 3 g de glicose
II. bicarbonato de sódio 1-2 mEq/kg ev, em 5-10 minu-
620 tos
7. Fragmentos Fab de anticorpo antidigitálico (contac-
tar Cardiologia Pediátrica)
Indicações:
I. Ingestão de quantidade excessiva (mais de 4 mg
ou mais de 0,3 mg/kg)
II. Níveis plasmáticos superiores a 5 ng/mL
III. Instabilidade hemodinâmica, arritmia cardíaca
grave ou alterações graves da condução.
IV#=êZgXVa^Zb^V3+b:f$A
V. Sinais e sintomas de intoxicação digitálica rapi-
damente progressiva.
6Yb^c^higVd^k#Zb(%b^c
G^hXdWV^mdYZVcVÃaVm^V
8dcigdad YV gZhedhiV Xac^Xd! dXdggZcYd Zb (%
min a 3 horas
EdhhkZaV\gVkVbZcidYV[jcdXVgYVXVYZWVhZ
(ponderar inotrópicos)
8. Ponderar transferência para Unidade de Cuidados
Intensivos se:
7gVY^XVgY^VhjhiZciVYV/Vigde^cV
:migVhhhidaZh Xdb gZeZgXjhhd ]ZbdY^c}b^XV/
lidocaína ou difenilhidantoína
7adfjZ^d 6K XdbeaZid/ eVXZbV`Zg XdcigV"^cY^XV-
do: procainamida, propanolol, isoproterenol, diso-
pramida)
Ferro
:ei[ jn_YW0 ;Zggd ZaZbZciVg 3+% b\$`\# EdYZb hjg\^g
sintomas gastrointestinais a partir de 15-30 mg/kg
(% Ferro elementar: sulfato ferroso 20%, fumarato ferroso
32%, gluconato ferroso 10%, hidróxido ferroso 20-50%)
Intoxicações
9bd_YW0
<Wi[?(30 min-6h)
HC8/ZcXZ[VadeVi^V!XdbV 621
8VgY^dkVhXjaVgZh/]êdiZchd
<Vhigd^ciZhi^cV^h/ c{jhZVh! kbîdh! Y^VggZ^V! VWYd-
minalgias, hemorragia digestiva
BZiVWa^Xdh/]êZg\a^XZb^V!VX^YdhZbZiVWa^XV
<Wi[??(6h-12h) Melhoria dos sintomas
<Wi[??? (6h-48h) Toxicidade sistémica
8]dfjZ$9^h[jcdbjai^dg\}c^XV&']")-]
HC8/XdbV!XdckjahZh
=Ze{i^Xdh/^chjÃX^cX^V]Ze{i^XV!XdV\jadeVi^V
BZiVWa^Xdh/]êd\a^XZb^V!VX^YdhZbZiVWa^XV
<Wi[?L (4-6 semanas) Estenose(s) do tubo digestivo
JhWjWc[dje0
Se vómitos, diarreia, hemorragia digestiva, hipotensão,
XdbV![Zggdhg^Xd3(*%¥\$YAdjVX^YdhZbZiVWa^XV/
1. Lavagem gástrica (o carvão activado não é quelante
do ferro)
2. Desferroxamina EV em perfusão até resolução de
sintomas e das alterações analíticas
3. Fluidoterapia EV
7djZeje0 Desferroxamina EV – perfusão 15 mg/kg/h (máx

6 g/24h)
L_]_b~dY_W0
1. Assintomáticos e ingestão <30 mg/kg: vigilância du-
rante 6 horas
'#>c\Zhid3(%b\$`\/^ciZgcVbZcid
BdcîdgôVdaVWdgVidg^Va/]Zbd\gVbV!^dcd\gVbV!
ureia, creatinina, AST, ALT, ferro sérico (às 4h, 6h e 8h)
IêV\ZbhVc\jcZV\gjed67D$G]
BVciZg k^\â}cX^V Vi ') ]dgVh Veh gZhdajd YZ
sintomas
GZVkVa^VdXac^XVVeh)"+hZbVcVheVgVZmXaj-
são de alterações da função hepática e estenose(s)
do tubo digestivo
622
Ibuprofeno
:ei[jn_YW03&%%b\$`\
9bd_YW0
Sintomas surgem 4 horas após ingestão e resolvem em 24
horas
HC8/idcijgVh!egdhigVd!ViVm^V!XZ[VaZ^Vh!VaiZgVZh
visuais, convulsões, coma (raro)
8VgY^dkVhXjaVgZh/]êdiZchd!WgVY^XVgY^V
GZcV^h/>G6!VX^YdhZbZiVWa^XVXdbanion gap ⁭
<Vhigd^ciZhi^cV^h/ c{jhZVh! kbîdh! Ze^\VhigVa\^Vh!
insuficiência hepática
JhWjWc[dje0
1. Ingestão <100 mg/kg: hidratação oral
'#>c\Zhid3&%%b\$`\/aVkV\Zb\{hig^XV XVgkdVXi^-
vado (Quadro 1), até 4 horas após ingestão
3. Se convulsões, administrar diazepam
L_]_b~dY_W0
1. Assintomáticos e ingestão <100 mg/kg: vigilância du-
rante 4 horas
'#H^cidb{i^Xdhdj^c\Zhid3&%%b\$`\/k^\â}cX^VYj-
rante 24 horas
BdcîdgôVd aVWdgVidg^Va/ jgZ^V! XgZVi^c^cV Z ^d-
nograma séricos; gasimetria arterial
Inibidores Selectivos da Recaptação

da Serotonina
9bd_YW0
Intoxicações
Sintomas surgem 3 horas após ingestão

HC8/idcijgVh!V\îVdeh^XdbdidgV!igZbdg!Xdckja-
sões
8VgY^dkVhXjaVgZh/ Vggîb^Vh g^hXd VjbZciVYd YZ 623
FGH3%!&hZ\!]êZgiZchdVgiZg^VagVgd
HcYgdbZ hZgdidc^cg\^Xd gZVXd ^Y^dhh^cXg{i^XV/
desorientação, agitação, coma, hipertermia, mioclo-
nias, hiperreflexia, hipertonia muscular, tremor, ins-
tabilidade hemodinâmica, rabdomiólise
JhWjWc[dje0
1. Lavagem gástrica + Carvão activado (Quadro 1)
2. Se arritmia ou hipotensão refractária à volemização
administrar bicarbonato de sódio (1.ª linha), atenolol
ou propranolol (2.ª linha)
3. Se convulsões, administrar diazepam
L_]_b~dY_W0
K^\â}cX^VYjgVciZ')]dgVh
Monitorização ECG contínua
Metoclopramida
9bd_YW0
Reacção distónica aguda
JhWjWc[dje¸7djZeje0
7êZg^YZcd :K aZcid 1& Vcd/ & b\$YdhZ0 & V + Vcdh/
' b\$YdhZ0 + V &% Vcdh/ ( b\$YdhZ0 3&% Vcdh/ ( V *
mg/dose). Até desaparecimento de sintomas extra-
piramidais. Pode repetir-se a dose após 30 minutos.
L_]_b~dY_W0
Até resolução dos sintomas
Paracetamol
:ei[Jn_YW03&*%b\$`\0-"&%\cdVYdaZhXZciZ#
624 Toxicidade: fundamentalmente hepática; risco au-
menta substancialmente para ingestão superior a
200 mg/kg.
Factores de Susceptibilidade (influenciam a probabi-
lidade de hepatotoxicidade):
I. Malnutrição crónica
II. Fármacos indutores do Citocromo P450 (Carbama-
zepina, Dexametasona, Doxorrubicina, Etanol, Iso-
niazida, Fenobarbital, Rifampicina)
III. Jejumprolongado
IV. Diabetes Mellitus
V. Infecção viral concomitante
VI. Antecedentes familiares de reacção hepatotóxica
ao paracetamol
VII.Obesidade.
9bd_YW0
<Wi[?(0-24 horas): Mal-estar, anorexia, vómitos, dia-
forese
<Wi[??(24-48 horas): Hepatomegalia, dor no hipocon-
drio direito, oligúria
AVWdgVig^d/ ]êZgWâ^ggjW^cZb^V! [jcd ]Ze{i^XV
alterada, aumento do tempo de protrombina
EdhhkZabZa]dg^Vh^cidb{i^XVYZ9&"9)
<Wi[???(2 a 5 dias): Encefalopatia, miocardiopatia, ano-
rexia, vómitos
>chjÃX^cX^VZcZXgdhZ]Ze{i^XV
=êd\a^XZb^V
8dV\jadeVi^V
>chjÃX^cX^VgZcVa
<Wi[?L(7 a 8 dias): Recuperação ou Insuficiência He-
pática Fatal.
7XehZW][c0
1. Colheitas: Ionograma sérico. creatinina. função hepá-
Intoxicações
tica, estudo da coagulação, sumária de urina tipo II. Ní-

veis plasmáticos de acetaminofeno às 4-8 horas após
ingestão.
2. O tratamento está indicado na sobredosagem poten- 625
cialmente tóxica ou se a dose ingerida for incerta.
3. Se ingestão há menos de 4 horas: lavagem gástrica
seguida de carvão activado, antes da administração
de N- acetilcisteína.
4. Se ingestão há mais de 4 horas: prioridade para N-
acetilcisteína.
5. Iniciar tratamento imediato, sem esperar níveis plas-
máticos de acetaminofeno, se:
HdWgZYdhV\Zb bVX^V hjeZg^dg V '%% b\$`\ cV
criança; igual ou superior a 10 g no adolescente)
9dZciZh^cidb{i^Xd
EgZhZcV YZ VaiZgVZh VcVai^XVh hj\Zhi^kVh YZ
hepatotoxicidade,
6. Nas restantes situações, aguardar níveis plasmáticos
de acetaminofeno e comparar com o Normograma de
RumacK-Mathew (figura 1).
7. N-acetilcisteína
6VYbc^higVdVi|h-]dgVheh"^c\ZhidY^b^-
nui a probabilidade de lesão hepática e até às16 ho-
ras diminui a sua gravidade.
Via entérica: preferida, per os ou SNG.
I. Separar 2 horas da administração de carvão ac-
tivado ek"se este foi administrado há menos de 1
hora, removê-lo.
II. Esquema: 140 mg/kg (1.º dose) > 70 mg/kg, 4/4h,
total:17 doses
III. Repetir dose se ocorrer vómito dentro da 1.ª hora
após administração.
IV. Quando iniciada além das primeiras 6-8h após
ingestão ponderar aumentar a 1.ª dose em 40%.
Via parentérica: se a via oral não é tolerada ou está
contraindicada (ex: Hemorragia GI)
I. 150 mg/kg em 200 ml de dextrose a 5% (15 min),
seguida de
II. 50 mg/kg em 500 ml de dextrose a 5% (em 4h),
seguida de
626 III. 100 mg/kg em 1000 ml de dextrose a 5% (em 16h)
8. Monitorizar seriadamente ALT (gravidade da lesão
hepática),Tempo de protrombina (função hepática re-
sidual), função renal e sumária de urina tipo II (risco
de lesão tubular aguda com N-acetilcisteína).
Dehce]hWcWZ[HkcWYa#CWj^[m
1 000 6 000
4 000
Nível plasmático de acetaminofeno umo/ml

500
Nível plasmático de acetaminofeno ug/ml
2 000
200
1 000
100 Je 600
n_Y
_ZW Jen_Y_ZWZ[^[f|j_YW 400
50 Z[ 300
^[ fhel|l[b
fá 200
j_Y
Wf
ei 100
il
10 [b
60
5 40
20
10
0 4 8 12 16 20 24
Horas após a ingestão
FIGURA'¸Dehce]hWcWZ[HkcWYa#CWj^[mfWhW_djen_YWefehfWhWY[jWceb
(Adaptado de Uptodate 2008, acetominophen poisoning)
Salicilatos
:ei[jn_YW03&*%b\$`\
Intoxicações
9bd_YW0
BVc^[ZhiVZh \ZgV^h/ [ZWgZ! hjdgZh! c{jhZVh! kb^-
tos, hiperventilação, tinnitus, letargia, coma, altera- 627
ções electrolíticas (hiponatremia, hipocaliemia), aci-
dose metabólica (láctica e cetoacidose), hiperglicemia,
insuficiência renal e coagulopatia.
?d][ije'+&#)&&c]%a]0 sintomas ligeiros (distúrbio
GI ligeiro, taquipneia, tinnitus) Nível sérico de salicila-
tos 30-50 mg/dl
?d][ije)&&#+&&c]%a]0 toxicidade moderada (febre,
diaforese). Nível sérico de salicilatos 50-100 mg/dl
?d][ije 4+&& c]%a]0 toxicidade grave (convulsões
coma, disartria, edema pulmonar, paragem cardior-
gZhe^gVig^V#CkZahg^XdhVa^XâVidh3&%%c\$Ya
JhWjWc[dje0
1. Ponderar lavagem gástrica e utilização de carvão ac-
tivado até 4-6 horas após ingestão. Utilizar múltiplas
doses de carvão activado mesmo quando a ingestão
for superior a 6 horas e o nível plasmático de salicila-
tos continue a aumentar 6 horas após a ingestão.
2. Nível sanguíneo de salicilato às 4h após ingestão.
Repetir a cada 3 horas até níveis normais. Se níveis
normais repetir após 6-12 horas quando tiver havido
ingestão de fórmulas de libertação prolongada. (ver
figura 2 – Normograma de Done)
3. Fluidoterapia ev para tratar a desidratação, man-
tendo diurese acima de 2 ml/kg/h. Se hipocaliemia
(que impede a alcalinização da urina) adicionar 20-40
mEq/L de potássio (máximo 40-60 mEq/L).
4. Alcalinização da urina em caso de intoxicação sinto-
mática, moderada ou grave:
<a^XdhZV*Xdb*%"&%%b:f$AW^XVgWdcVidYZh-
dio (Dose máxima: 100-150 mEq/L).
CdXVhdYZZm^hi^gVX^YdhZ\gVkZedYZ"hZVYb^c^h-
trar bólus adicionais de bicarbonato de sódio: 1-2
mEq/kg em 1 hora
K^\^Vg]êdXVa^Zb^V
5. Utilizar doses repetidas de carvão activado e alcalini-
zação da urina até resolução dos sintomas e nível de
628 salicilatos inferior a 30-40 mg/dl.
6. Indicações para hemodiálise:
>c\Zhid YZ YdhZh ZaZkVYVh hVa^XâVid hVc\jcZd
3&%%b\$ba0
[jcdgZcVaXdbegdbZi^YV0
VX^YdhZ dj Y^higW^dh ZaZXigdai^Xdh fjZ cd gZh-
pondem ao tratamento;
XdckjahZh!XdbVZYZiZg^dgVdegd\gZhh^kVVeZ-
sar de tratamento.
7. Monitorização de electrólitos séricos, gasimetria ar-
terial, glicemia, calcemia, fosfatemia, magnesemia e
função renal de 2 em 2 horas quando existe intoxica-
ção grave, até que diminuam os valores de salicilado
e haja resolução dos desequilíbrios. Nas outras si-
tuações, monitorizar a cada 12 horas.
8. Hemograma, função hepática e estudo da coagulação
(TP e TTPA), em casos de intoxicação moderada-grave.
160
140
120
100
90 Grave
Valor sérico salicilato (mg/dL)
80
70 Moderada
60
50
Leve
40
30
Intoxicações
20 Asintomática
629
10
0 6 12 24 36 48 60
Horas
FIGURA(¸Dehce]hWcWZ[:ed[fWhW_djen_YWefehiWb_Y_bWjei (Adaptado de
“Manual de Intoxicaciones en Pediatria”, 2ª edición, Grupo de Trabajo de Intoxiaciones
de la Sociedad Espanola de Urgências de Pediatría, 2008 Ergon
Bibliografia
1. Lee, J.: Poisonings, The Harriet Lane Handbook: A Manual for Pediatric House
Officers, 17.ª Edição, Mosby, 2004, pp. 17-71.
2. Martín Jiménez, L; García Gárcia, S.; Intoxicaciones, Manual de Diagnóstico
y Terapéutica en Pediatria, 4.ª edição, Hospital Ifantil La Paz, Publimed, 2003,
Madrid, pp. 100-117
3. Burg F., Ingelfinger J., Polin R., Gershon A., Acute Poisoning, Current Pediatric
Therapy, 18.ª ed., Saunders, 2006, pp. 197-200.
4. McGuigan ME. Poisoning Potpourri. Pediatr Rev 2001;22;295-301
5. Gomes Pedro JC et al. Protocolos de urgência em Pediatria (2003). Clínica
Universitária de Pediatria do Hospital de Santa Maria. 2.ª Ed
6. Hay WW et al. Current Pediatric Diagnosis & Treatment (2007). Lange Medical
Books/McGraw-Hill. 18 th Ed
7. Rodgers et al; Poisonings, Nelson Textbook of Pediatrics, Saunders 2004, 17.ª
edição, p339-356
8. Alan K. Done; Salicylate Intoxication: Significance of Measurements of Salicylate
in Blood in Cases of Acute Ingestion; Pediatrics 1960;26;800-807
630
INTOXICAÇÕES NÃO MEDICAMENTOSAS
Sónia Fernandes, Ruben Rocha, Marta Grilo, Irene Pinto Carvalho
Introdução
A intoxicação é o conjunto de sinais e sintomas provocados
por um tóxico, substância química capaz de produzir a morte
ou outros efeitos prejudiciais. A via oral é a via de exposi-
ção mais habitual e a intoxicação por produtos domésticos a
mais frequente, depois da intoxicação por paracetamol. Um
grande número de acidentes ocorre pela ingestão de produ-
tos que não estão no seu recipiente original. Em caso de into-
xicação, deverá ser contactado o Centro de Informação Anti-
venenos (CIAV) do INEM através do telefone 808 250 143.
Intoxicação por Produtos Químicos

Cáusticos
Intoxicações
(ver capítulo de ingestão acidental de cáusticos)
Hidrocarbonetos 631
Hidrocarbonetos halogenados:
anilina, benzeno, tetraclorhidro de carbono, cloreto de
metileno
FheZkjei0 dissolventes de tintas, insecticidas, tintas
de impressão.
CWd_\[ijW[i0 Toxicidade hepática, depressão do sis-
tema nervoso central, metahemoglobinemia (cianose
resistente à oxigenioterapia, taquipneia, acidose me-
tabólica).
JhWjWc[dje0 se metahemoglobinemia, administrar

azul-de-metileno (1-2 mg/Kg/dose ou 25-50 mg/m2
dose, IV, repetir uma hora depois).
Derivados do Petróleo:
querosene, aguarrás.
FheZkjei0 combustíveis, dissolventes de gorduras,

óleos de motor, lustrador de móveis.
CWd_\[ijW[i0 Sintomas respiratórios, pneumonia

aspirativa.
JhWjWc[dje0 remover as roupas do doente, lavar o

doente com água e sabão, contra-indicada a lavagem
gástrica e a indução do vómito (excepto se grandes
fjVci^YVYZh3*bA$`\ZhdW^cijWVdZcYdigVfjZVa!
tratar insuficiência respiratória (oxigenioterapia, bron-
codilatadores, ventilação mecânica); azul-de-metileno
na presença de metahemoglobinemia.
Detergentes não cáusticos
FheZkjei0 sabonetes, detergentes e amaciadores de roupa.

632
CWd_\[ijW[i0 (São pouco tóxicos) ardor oral, vómitos e
dor abdominal.
FheZkjei0 detergentes catiónicos ou com fosfato, tira man-

chas, anti-traças, pastilhas sanitárias.
CWd_\[ijW[i0 Sintomatologia respiratória, fraqueza mus-

cular, hipotensão, hipocalcemia. Com os produtos anti-traça
podem ocorrer alterações intestinais e dificuldade respirató-
ria, raramente alterações renais e anemia aplástica leve.
JhWjWc[dje0 diluição com leite (excepto se o produto con-
têm gorduras) ou água, e tratamento sintomático. Não está
aconselhada a lavagem gástrica ou carvão activado.
Álcoois
Metanol
FheZkjei0 tintas, solventes, vernizes, anticongelantes, be-
bidas alcoólicas de proveniência ilícita.
CWd_\[ijW[i0 nas primeiras 12-24h, cefaleia, vómitos,

confusão, pancreatite, hemorragia digestiva, depressão do
sistema nervoso central, visão turva, diminuição da acuida-
de visual e fotofobia, midríase, hiperemia retiniana, apaga-
mentos dos bordos da papila óptica, cegueira.
:_W]dij_Ye0 doseamento sanguíneo do metanol, acidose

metabólica grave com aumento do hiato aniónico. Determi-
nar níveis de glicose, creatinina, ureia, amilase, lipase, AST,
ALT, GGT, FA, bilirrubina, albumina, tempo de protrombina.
Tratamento: Etanol intravenoso quando a ingestão é supe-
rior a 0,4 mL/kg (dose de carga 0,6 g/kg de álcool a 10%,
diluído em glicose a 5%, em perfusão numa hora e dose de
Intoxicações
manutenção de 100 mg/kg/hora); bicarbonato se acidose;

]ZbdY^{a^hZ hZ XdcXZcigVd hVc\jcZV YZ bZiVcda 3*%
mg/dl, acidose refractária, alterações oculares ou sinto-
mas neurológicos graves). 633
Etilenoglicol
FheZkjei0 diluentes e anticongelantes.
CWd_\[ijW[i0 Inicialmente depressão do sistema nervoso

central e convulsões, seguidamente edema pulmonar, insufi-
ciência cardíaca, necrose tubular aguda e insuficiência renal.
JhWjWc[dje0 o mesmo do metanol.
Isopropanol
FheZkjei0 lacas, after-shave, limpa-cristais, dissolventes e
anticongelantes.
CWd_\[ijW[i0 semelhantes ao etilismo agudo, odor a

acetona. Sem acidose metabólica.
JhWjWc[dje0 o mesmo do metanol.
Etanol
FheZkje0 bebidas alcoólicas, colutórios, perfumes.
CWd_\[ijW[i0ZbYdhZhim^XVh("*\$`\VaXddaZb^V3&%%
mg/dl): náuseas, vómitos, ataxia, incoordenação motora,
hipotermia, coma, insuficiência respiratória.
JhWjWc[dje0 controlo de hipotermia e hipoglicemia (perfu-

são de soro glicossalino), sonda nasogástrica em caso de
vómito. Em adolescentes com alcoolismo crónico ou em
coma, administrar tiamina 100 mg, IM ou IV em perfusão
lenta, dissolvido em glicose a 5%.
Substâncias não tóxicas
634 FheZkjei0 lixívias domésticas, pasta dos dentes, cosméti-

cos para lactentes, leites corporais, champô, batom, tintas
aquosas, cola branca (sem hidrocarbonetos), minas de lá-
pis, borrachas de apagar (irritação gástrica), tinta da china
e tinta de caneta (excepto a de cor verde e roxo que, por
conter anilinas, pode causar metahemoglobinemia).
JhWjWc[dje0 não aconselhado.

Intoxicação por monóxido de carbono (CO)
Gás inodoro, incolor, não provoca irritação, pode provocar
a morte sem que ocorra uma resposta de defesa da criança
provocando hipóxia tecidular que afecta sobretudo o siste-
ma nervoso central (SNC) e o miocárdio.
FheZkje0 combustão incompleta de materiais que contém

carbono (lareiras, esquentadores, gás butano, canos de es-
cape de automóveis) ou de incêndios.
CWd_\[ijW[i0 determinadas pela formação de carboxi-

hemoglobina (COHb) circulante:
1'*/c{jhZVh!kbîdhZXZ[VaZ^Vh
'*"*%/egdhigVd!VhiZc^VZdWcjWâVd
3*%/ ^chjÃX^cX^V XVgYVXV! XdckjahZh! eZgYV YZ
consciência, coma e morte
– Síndrome neuropsiquiátrico (desmielinização da substância
cinzenta): hipoacusia transitória, alterações visuais, par-
kinsonismo, deterioração mental e agressividade (dias a
semanas de evolução).
:_W]dij_Ye0\VhdbZig^VkZcdhV8D=W3V*!VX^YdhZbZ-
tabólica, hipocapnia e níveis normais pO2; pode ocorrer leu-
cocitose e aumento dos enzimas musculares, análise de urina
Intoxicações
(mioglobulinúria), radiografia do tórax (em caso de inalação

de fumo – padrão intersticial de vidro fosco e reforço hilar).
635
JhWjWc[dje0 O2 a 100%, por máscara ou TET, até normaliza-
ção dos níveis de COHb (monitorização de níveis de 2 em 2 ho-
ras); bicarbonato se acidose metabólica grave com pH <7,1.
Oxigénio hiperbárico (a 100% e com 2-3 atmosferas de pres-
são) reduz a vida média da COHb para 20-30 minutos. Não
existe evidência científica que o seu uso reduza a mortalida-
de e as sequelas neurológicas. Este tratamento é determi-
nado pela possibilidade de acesso à câmara hiperbárica:
8g^VcVhVhh^cidb{i^XVhXdbckZ^hYZ8D=W3'*!
9dZciZh h^cidb{i^Xdh/ XdbV! ^hfjZb^V Yd b^dX{gY^d
ou arritmias.
Indicações para admissão em UCIP:

<aVh\dl1.
8D=W3)%
6ggîb^Vdj^hfjZb^VYdb^dX{gY^d
9ZiZg^dgVdcZjgda\^XV
H^cV^hYZ]êZgiZchd^cigVXgVc^VcV
Intoxicações por insecticidas, herbicidas e

rodenticidas
Organofosforados
Actualmente são os insecticidas mais utilizados e de maior

toxicidade. A absorção ocorre por inalação, ingestão e via
cutânea.
636
FheZkjei0 insecticidas e acaricidas de uso doméstico (car-
bono e ácido fosfórico) – inactividade enzimática das acetil-
colinesterases, com acumulação de acetilcolina nas sinap-
ses com excesso de actividade colinérgica.
CWd_\[ijW[i0
Muscarínicas (inicias): miose, visão turva, lacrimejo,
rinorreia, estridor hipersecreção brônquica, tosse,
broncoespasmo, bradicardia, bloqueio aurículo-ven-
tricular, hipotensão, sialorreia, náuseas, vómitos,
diarreia, dor abdominal, hipersudorese.
nicotínicas (tardias): midríase, prostração, fascicula-
ções, fraqueza muscular, taquicardia e hipertensão.
efeitos sobre o SNC: ansiedade, insónia, ataxia, con-
vulsões, depressão do centro respiratório e coma.
EdYZ dXdggZg V^cYV ]êZg\a^XZb^V! XZidVX^YdhZ bZ-
tabólica, leucocitose e hipocalcemia. A morte ocorre
sobretudo devido a depressão respiratória e hiperse-
creção brônquica.
:_W]dij_Ye0 detecção de níveis baixos de acetilcolinesterases

no plasma e no eritrócito (melhor marcador de gravidade e de
evolução), hemograma, gasometria, bioquímica, CPK, ECG.
Tratamento: lavagem corporal com água e sabão, oxigénio
a 100%, carvão activado, intubação e ventilação mecânica
em ambiente de cuidados intensivos, se necessário; atro-
e^cV1&'Vcdh/%!%*b\$`\!>K!Wajh03&'Vcdh/&"'b\!>K!
bólus, repetir cada 1-5 min até surgirem sinais de atropi-
nização: secura da pele e mucosas, rubor facial, midríase,
ausência de secreções pulmonares); pralidoxima (como
coadjuvante da atropinização, 25-50 mg/Kg/dose (Máx.1-2
g), IV, perfusão em 30 minutos, seguido de perfusão 10 mg/
Kg/hora até níveis normais de acetilcolinesterases ou re-
Intoxicações
solução clínica.
Organoclorados 637
FheZkjei0 hexaclorado de benzeno, lindano (tratamento da

escabiose e pediculose).
Manifestações: vómitos, dor abdominal e diarreia; sinto-

mas neurológicos com estimulação de SNC e convulsões;
dermatose de hipersensibilidade.
Tratamento: lavagem da pele com água e sabão, lavagem
gástrica, administração de carvão activado. Não adminis-
trar leite pois favorece a absorção.
GK7:HE'¸7:C?D?IJH7wÉ:;CARVÃO ACTIVADO
Idade Dose
0,5-1 g/kg
<1 ano
0,5-1 g/kg
1-14 anos
Adolescentes/Adultos 25-100 g
Doses repetidas: cada 2-6 horas, na dose 0,25-0,5 g/kg
Diluição: 25 g em cada 200 ml de água
Rodenticidas
FheZkjei0 anti-vitamina K.
CWd_\[ijW[i0 diátese hemorrágica, gengivorragia, he-

matomas e hipoprotrombinemia.
JhWjWc[dje0 lavagem gástrica, administração de carvão

activado e vitamina K, 0,6 mg/Kg, máximo 5-10 mg, IV. Se
hemorragia intensa, administrar plasma fresco congelado.
Realizar controlo de INR e TP às 24-72 horas.
Intoxicação por drogas ilegais

638
Narcóticos opióides
V\dc^hiVh ejgdh/ ]ZgdcV! bdgÃcV! XdYZcV! bZiVYdcV!

meperidina, propoxifeno, fentanil;
V\dc^hiVeVgX^Va/WjegZcdgÃcV
VciV\dc^hiVh$V\dc^hiV/eZciVodX^cV
VciV\dc^hiVejgd/cVadmdcVZcVaigZmdcV
djigdh/YZmigdbZidg[Vcd
FheZkjei0 drogas de abuso, antitússicos (codeína, dextro-
metorfano)
<WhcWYeY_dj_YW0 absorção rápida, efeito máximo na via IV
aos 10 min, na via IM aos 30 min e na via oral aos 90 min.
A codeína produz sintomas na dose de 5 mg/Kg e o dextro-
metorfano a 10 mg/Kg.
CWd_\[ijW[i0 depressão respiratória, depressão do SNC

(sonolência, coma e convulsões), miose, hipotensão, bra-
dicardia, arritmias, náuseas, vómitos, diminuição da mo-
tilidade gastrointestinal, retenção urinária, hipoglicemia,
hipotermia e rabdomiólise.
JhWjWc[dje0 se depressão respiratória ou diminuição do

nível de consciência: naloxona, 0,1 mg/Kg dose IV (máx. 2
mg/dose). Repetir até resolução de sintomas até máximo
de 8 a 10 mg. Na intoxicação por propoxifeno e pentazocina
pode ser necessária perfusão (0,04-0,16 mg/kg/h, máx. 0,4
mg/h) após bólus inicial.
Cocaína
FheZkjei0 clorhidrato de cocaína, sulfato de cocaína ou

pasta base e cocaína base ou crack; termo popular: neve
Intoxicações
branca, gulosa…
<WhcWYeY_dj_YW0 pico de acção: inalada - 30 min, fumada

- 10 min, IV - 5 min e oral - 60 min; duração de acção de 1-6 639
horas.
CWd_\[ijW[i0
AZkZh V bdYZgVYVh/ ]êZgiZchd! iVfj^XVgY^V! ]êZg-
termia, sudorese, cãibras, confusão, alucinações tác-
teis, delírios paranóides.
<gVkZh/]êdiZchd!Vggîb^Vh!:6EZYZbVV\jYdYd
pulmão), hipertermia maligna, coma.
8dbea^XVZh/ XVgY^deVi^V ^hfjb^XV! 6K8! ^hfjZb^V
intestinal, rabdomiólise e morte súbita.
:_W]dij_Ye0 pesquisa na urina: de 72 horas a 7 dias, Rx

tórax, ECG, hemograma, bioquímica, enzimas cardíacas (se
toracalgia), TAC crânio-encefálica se cefaleia persistente
ou sinais neurológicos focais (excluir hemorragia SNC)
Anfetaminas
FheZkjei0 sulfato de anfetamina (Speeds), análogos sintéti-

cos (ver drogas de síntese)
<WhcWYeY_dj_YW0 absorção por via oral 3-6 horas com vida

média de 6 a 120 horas.
CWd_\[ijW[i0 estimulação simpática (semelhante a cocaína):

AZkZ V bdYZgVYVh/ iVfj^XVgY^V! Vggîb^Vh! ]êZgiZc-
são, palidez, hipertermia, sudorese, midríase, náu-
seas, vómitos, boca seca, alteração do humor, hiper-
vigília, diminuição de apetite, insónia, irritabilidade,
tremor fino, cefaleias.
<gVkZh/ :6B Zc[VgiZ V\jYd Yd b^dX{gY^d! ]Zbdg-
ragia cerebral, rabdomiólise, EAP, ruptura de aneu-
rismas, convulsões, episódios psicóticos, violência,
catatonia, morte súbita por sobredosagem maciça.
:_W]dij_Ye0 pesquisa na urina.

640
Cannabis
FheZkjei0 haxixe (resina gomosa das flores) e marijuana

(triturado de flores, folhas, sementes, raízes e talos); prin-
cípio activo - delta-9-tetrahidrocannabinol (9-THC). Termo
popular: erva, chocolate, charros, chamon, charuto.
<WhcWYeY_dj_YW0 Inicio de sintomas: 10 minutos se inalado
e 20-60 minutos se via oral. Duração: 3 horas se inalado e
6 horas se via oral.
CWd_\[ijW[i0 taquicardia ou bradicardia com hipotensão,

hiperémia conjuntival, náuseas, vómitos e hipoglicemia,
sonolência, euforia, riso fácil, alteração da percepção do
tempo, reacções de ansiedade, pânico, quadros psicóticos,
ataxia e coma.
:_W]dij_Ye0 pesquisa na urina.
Alucinogénios
FheZkjei0 termo popular ácido, LSD (dietilamida do ácido

lisérgico)
CWd_\[ijW[i0 ansiedade grave e psicose, alucinações,

delírios, desorientação, agitação psicomotora, efeitos sim-
páticos (midríase, taquicardia, taquipneia, HTA, sudorese,
ataxia, nistagmo) e parassimpáticos (sialorreia, lacrimejo,
diarreia, vómitos, broncoespasmo), coma, convulsões, EAP,
HTA, hipertermia, coagulopatia, paragem respiratória.
Intoxicação por LSD (duração de 6 a 12 horas):
&#¦]dgV/[VhZh^hib^XVh^cidbVhh^be{i^Xdh0
Intoxicações
'#¦]dgV/Z[Zîdheh^XVYa^Xdh/
Bad trip: estado de pânico ou distúrbio psicótico que
dura 24 horas.
Flashbacks: recorrências espontâneas de fase psíquica. 641
:_W]dij_Ye0 pesquisa na urina (ainda não disponível)
Drogas sintéticas
FheZkjei0 Substâncias psicoactivas sintetizadas em labo-

ratórios ilícitos com uma estrutura química semelhante a
alguns fármacos. Termo popular: pastilha, ecstasy, vulcão,
Eva, speed, Adão, pílula do amor.
6c{ad\dhYZVc[ZiVb^cVh/BB96bZiâZcdY^dm^bZiVc[ZiV-
mina ou ecstasy), MDA (metilenodioxianfetamina ou pílula
do amor), MDEA (metilenodioxietilanfetamina ou eva), DOM
(dimetoximetilanfetamina ou STP – Serenidade Tranquili-
dade e Paz).
9Zg^kVYdhde^^YZh/YZg^kVYdhYZ[ZciVcâ®pó de anjo») e
da meperidina.
Djigdh/`ZiVb^cV!VajX^cd\c^dh!<=7
CWd_\[ijW[i0
Efeitos pretendidos: euforia, aumento da empatia, da ener-
gia física e emocional, alterações visuais e tácteis.
Intoxicação: efeitos simpáticos e neuropsiquiátricos (an-
siedade, agitação, pânico, psicoses, insónia), hipertermia
maligna, rabdomiólise, convulsões, arritmias, hemorra-
gias cerebrais, EAP, SIADH.
:_W]dij_Ye0 pesquisa da urina positiva em cerca de meta-

de dos casos.
Tratamento da intoxicação por drogas ilegais
1. Suporte de vida (ABC), monitorização e controlo de tem-

peratura corporal.
2. Se ingestão oral: lavagem gástrica (ingestão < a 2 horas)
642 e administração de carvão activado.
3. Ponderar internamento em UCIP se intoxicação modera-
da a grave.
4. Fluidoterapia intravenosa: evitar rabdomiólise.
5. JhWjWc[djei_djec|j_Ye:
Hipoglicemia: administração de glicose IV.
Hipertermia: medidas físicas de arrefecimento. Se
não responde administrar diazepam, 0,2-0,5 mg/kg/
dose IV, máximo 10 mg/dose.
Agitação: ambiente tranquilo, se grave administrar
diazepam.
Psicose: clorpromazina, 0,5 mg/kg, IV ou IM, ou ha-
loperidol (crianças 3 a 12 anos: 0,05-0,15 mg/kg/dia,
3&'Vcdh/'!*"*b\>Kdj>B#
Hipertensão arterial: ligeira: BZD; moderada: nifedi-
pina (0,25-0,5 mg/kg/6-8h sl, vo); grave (considerar
tratamento em unidade de cuidados intensivos): la-
betalol, nitroglicerina, nitroprussiato ou fentolamina.
Evitar beta-bloqueantes puros.
Hipotensão arterial: expansão com volume, se não
responde usar inotrópicos (dopamina, adrenalina em
perfusão contínua).
Arritmias: antiarrítmicos (beta-bloqueantes associa-
dos a fentolamina).
Enfarte agudo do miocárdio: oxigénio, nitroglicerina,
AAS e opióides.
Convulsões: BZD (diazepam, clonazepam (0,05-0,1
mg/kg/dose, dose Max. 1 mg).
Rabdomiólise: ver capítulo de urgências de causa
metabólica.
Edema agudo pulmão: O2 e/ou BIPAP se consciente, e
ventilação mecânica se inconsciente. Intoxicações
643
Bibliografia
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644
INGESTÃO DE CÁUSTICOS
Amil Dias, Eunice Trindade
A ingestão de cáusticos ocasiona queimadura das muco-

sas, o que a distingue de outras ingestões tóxicas:
CdXVhdYdhX{jhi^Xdh!V^cYjdYZkbîdXVjhVcdkV
passagem pelo tubo digestivo alto e pode condicionar
agravamento da queimadura inicial.
IVbWbViZciVdYZb^c^higVgegdYjidXdbe=Y^[Z-
rente que pudesse neutralizar o cáustico pode provo-
car reacção química exotérmica e agravar as lesões.
1. Introdução
A lesão causada pelos agentes cáusticos é determinada
pela Yecfei_e gkc_YW Ze fheZkje em questão (figura
1). Assim, é essencial a caracterização correcta do produto
ingerido e o contacto com o 9[djheZ[?djen_YW[i.
7][dj[iYWij_Yeif>4- B_n_l_Wf>3- 7][dj[i|Y_ZeiYehhei_lei

Hidróxido de sódio,
Lixivias
Intoxicações
hidróxido de potássio, Ácido sulfúrico e ácido

Compostos de cloro e
hidróxido de cálcio e hidroclórico
peróxido
amónia
Necrose de Irritantes
liquefacção. esofágicos Necrose de coagulação
Tipo de lesão
Predominantemente Edema da Predominantemente gástrica.
esofágica. glote (raro) 645
Paladar desagradável pode
causar vómito, sufocação e
Designação do
Produtos de consequente aspiração do
porduto, quantidade
tratamento produto para a via aérea.
ingerida, presença
Determinantes capilar De={X^YdedYZXVjhVg3
de alimentos no
de gravidade podem causar incidência de complicações
estômago, presença
esofagites gástricas (espasmo de piloro
de refluxo gastro-
grau I. e consequente lentificação
esofágico.
do esvaziamento gástrico e
agravamento da lesão gástrica).
% ingestões 60–80% 30–40% 15%
FIGURA'¸J_feZ[b[ie[\WYjeh[iZ[j[hc_dWdj[iZW]hWl_ZWZ[$
2. Sinais e sintomas
Na observação do doente é essencial pesquisar, evitando
o vómito:
gk[_cWZkhWZW\WY[0risco de lesão ocular. Ponderar
observação por E\jWbcebe]_W.
Zeh na cavidade bucal, eZ_de\W]_W ou i_Wbehh[_W. A
observação por Ejehh_debWh_d]ebe]_W é recomendada
em todos os casos de ingestão confirmada de subs-
tâncias causticas
Z_ifd[_W ou [ijh_Zer: se lesão da epiglote, hipofaringe
ou faringe (directa ou por aspiração);
[dÄi[cW ikXYkj~d[e, fd[kcec[Z_Wij_de, Yêgk[:
indicativo de perfuração esofágica.
No caso de gravidade dos sintomas ponderar necessidade
de ventilação assistida e contacto com VCIP.
A gravidade dos sinais e sintomas não tem necessaria-
mente relação com a gravidade da lesão esofágica sendo
crucial a realização de Endoscopia Digestiva Alta (EDA) a
todos os doentes com ingestão confirmada de substâncias
cáusticas.
3. Atitude terapêutica
Na admissão, mesmo antes de contactar o Gastrenterolo-
gista de serviço, efectuar tratamento de acordo com proto-
colo da Secção de Gastroenterologia Pediátrica:
646 YZmVbZiVhdcV!%#,*"&b\$`\$Y^V!'m$Y^V!Zk
Vbe^Xâ^cV!&%%b\$`\$Y^V!Zk
gVcî^Y^cV!&b\$`\$YdhZ(m$Y^V!Zk
Nota: se o doente vier transferido, na altura do contacto te-
lefónico, sugerir que faça esta terapêutica ainda no local
de origem.
Na data da alta, todas as crianças com lesão esofágica do-
cumentada endoscopicamente, devem levar marcação de
consulta de Gastrenterologia Pediátrica (4 semanas).
3. Fases da lesão esofágica
D1-D3 – necrose com saponificação e trombose vascular e
reacção inflamatória intensa;
D3-D5 – Ulceração;
D6-D14 – fenómenos de cicatrização; edema inflamatório e
formação de tecido de granulação;
D15....D45 – Cicatrização instalada. Estenose esofágica (tan-
to mais precoce quanto maior a gravidade da lesão).
4. Classificação da lesão esofágica na EDA

Grau 0 – exame normal
Grau 1 – edema e hiperemia da mucosa
Grau 2 – a) Ulceração superficial localizada, friabilidade,
bolhas.
b) Ulceração circunferencial
Grau 3 – Ulceração profunda e áreas extensas de necrose.
Intoxicações
647
?d][ijeZ[Y|kij_Ye
Não
Estabilidade hemodinâmica? ABC
VCIP?
Sim
Contactar Centro de Intoxicações
EVjhVVa^bZciVg
6 be^Xâ^cV&%%b\$`\$YZk
9ZmVbZiVhdcV%!-b\$`\$Y^VZk
GVcî^Y^cV&b\$`Y$YdhZ(m$Y^V
Sim
Queimadura da face/olhos? Oftalmologia
Não
ORL
Endoscopia digestiva alta em 4-6h
Não
Lesões? H IDEiZgVeji^XV
6 AI6
: hd[V\îZ\gVj& : hd[V\îZ\gVj'"(

H IDEiZgVeji^XV BVcibiZgVeji^XV
GZ^c^X^VgVa^bZciVd >CI:GC6B:CID
6 AI6
648
Bibliografia
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Intoxicações
649
OUTROS
LACTENTE COM CHORO
E IRRITABILIDADE
Daniel Gonçalves, João Luís Barreira, Artur Bonito-Vitor
Introdução
O choro é um dos meios mais importantes de comunica-
ção entre os lactentes e os seus pais ou outros cuidado-
res. Trata-se de um sinal primário para demonstrar fome,
sede, excesso de agasalho, roupas apertadas, fralda suja,
necessidade de atenção, irritação, desconforto ou dor. Ape-
nas quando a causa do choro não é identificada pelos cui-
dadores, ou quando o choro é mais prolongado do que o
habitual, é que é procurada a assistência dos profissionais
de saúde.
Também a irritabilidade é um motivo frequente de consulta
no primeiro ano de vida, com um pico de distribuição geral-
mente às seis semanas de vida. Devido ao facto da criança
não conseguir localizar as queixas, estes sinais podem in-
dicar um espectro de doenças, desde situações benignas,
como as cólicas do lactente, até ameaçadoras da vida, como
as infecções do Sistema Nervoso Central.
Se a criança não apresentar qualquer causa orgânica que
justifique o choro excessivo e a irritabilidade, e apresentar-
Outros
se bem nutrida e com desenvolvimento adequado, pode ser

considerado o diagnóstico de exclusão de cólicas do lac-
653
tente.
Dados actuais sugerem que doenças orgânicas estão as-
sociadas com irritabilidade e choro primário excessivo em
aproximadamente 5% dos casos.
Cólicas do lactente
As cólicas do lactente são um dos problemas mais comuns
nos 3 primeiros meses de vida, afectando de 3-28% dos
recém-nascidos.
Para a maioria das crianças, as cólicas são um problema
temporário. Resolvem aos 3 meses em 60% dos casos, e
aos 9 meses em 90% dos casos. Apesar de serem um pro-
blema frequente e causador de grande desconforto nos
pais e nos profissionais de saúde, a sua patogénese perma-
nece incerta, mesmo após mais de 40 anos de pesquisa.
Existem várias estratégias para lidar com as cólicas do
lactente, como mudar de fórmulas de leite de vaca para
fórmulas hidrolisadas ou à base de soja (se intolerância às
proteínas do leite de vaca confirmada), abolir a cafeína e ini-
ciar dieta hipo-alergénica na mãe que amamenta, mudar de
biberão, alimentar em posição ortostática, aumentar o nú-
mero de horas de embalo, massajar a barriga da criança, e
colocar uma garrafa de água morna na barriga do lactente.
Todavia, antes de se estabelecer o diagnóstico de Cólicas
do Lactente, é necessário excluir todo um outro conjunto
de causas de choro excessivo e irritabilidade em lactentes
(tabela 1).
654
J78;B7'¸DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LACTENTE COM CHORO
E IRRITABILIDADE
F[b[ Fralda muito apertada
Fecho da fralda em contacto com a pele
Celulite perianal
Dermatites pruriginosas/irritativas (incluindo área da fralda)
Mordedura de insecto
Torniquete de cabelo num dedo ou no pénis
Ebêi Corpo estranho
Abrasão da córnea
Glaucoma
ORL Corpo estranho
Erupção dentária
Otite média
Congestão nasal
Odinofagia (herpangina)
9WhZ_elWiYkbWh Taquicardia supraventricular
Origem anómala da artéria coronária esquerda
=Wijhe# Invaginação
_dj[ij_dWb Obstipação
Gastroenterite
Fissuras anais
Hérnia inguinal
Refluxo gastro-esofágico e esofagite
Vólvulo
Apendicite
=[d_je#kh_d|h_W Infecção do trato urinário
Obstrução do tracto urinário
Retenção urinária
Balanite
Úlcera do meato
Torção testicular ou torção ovárica
;igk[b[je Fractura
Osteomielite/Osteocondrite
SNC Hematoma sub-dural
Meningite, encefalite
Hidrocefalia aguda
Síndrome de abstinência neonatal
Outros
EkjhWi Cólicas do lactente

Desconforto (frio, calor, fome, prurido)
Reacção à vacina (DTP)
Sobre-estimulação pelos conviventes
HcYgdbZ¹h]V`Zc"WVWnº 655
Ingestão de fármacos (ex: anti-histamínicos; pseudoefedrina)
Alergia alimentar (incluindo intolerância às proteínas do leite de vaca)
Alterações electrolíticas (ex: sódio, cálcio)
Hipoglicemia
Hipotireoidismo
Doença de Caffey
Crise de células falciformes
Doenças metabólicas
Autismo
Abordagem no serviço de urgência
Choro e irritabilidade são sinais vagos. Portanto, o estado
geral e a vitalidade da criança é que devem guiar todas as
nossas atitudes diagnósticas.
Na maioria dos lactentes que são trazidos ao Serviço de
Urgência por choro e irritabilidade, a causa consegue ser
identificada com base apenas na história clínica e no exame
objectivo exaustivos, pesquisando sinais que nos orientem
para uma das várias hipóteses diagnósticas da tabela 1. É
fundamental a abordagem por aparelhos e sistemas, tendo
em mente a variedade de causas possíveis para desencade-
ar queixas tão inespecíficas como a irritabilidade e o choro.
HZ V Xg^VcV iZb ¹Vg YdZciZº! [ZWgZ! Zhi{ aZi{g\^XV dj ^c-
consolável, deve-se orientar a pesquisa etiológica como se
tratasse de uma sépsis.
Se o lactente continua com choro excessivo sem que o mé-
dico consiga descobrir a causa, será prudente manter a
criança em vigilância durante algum tempo, com reavalia-
ção seriada no tempo.
Se a criança parecer clinicamente bem, se tiverem sido ex-
cluídas outras causas de irritabilidade e choro (tabela 1) e
se o seu estado actual tranquilizar o médico, só aí se pode-
rá estabelecer o diagnóstico de Cólicas do Lactente.
656
Bibliografia
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Outros
657
A.L.T.E.
Isabel Loureiro, Teresa Vaz, Maria Manuel Campos, Elisa Leão Teles,
Susana Pissarra
1. Introdução
ALTE (apparent life threatninig event) define-se como um evento
súbito que assusta o observador, que aparentemente coloca
em risco a vida da criança, caracterizado pela ocorrência, de
forma isolada ou em combinação, de diferentes fenómenos,
nomeadamente, apneia, alterações da coloração cutânea ou
YdicjhbjhXjaVg![ZcbZcdhYZ¹Zc\Vh\VbZcidºZ$dj¹hj-
focação”. Pode ocorrer durante o sono, a vigília ou a refeição.
Na maioria dos casos este evento ocorre nos primeiros me-
ses de vida, tem curta duração e resolve-se espontaneamen-
te. O ALTE é uma apresentação clínica e não um diagnóstico,
requerendo uma avaliação sistemática e cuidadosa.
2. Diagnóstico
À admissão no SU, após uma avaliação inicial sumária e
confirmando-se o episódio de ALTE deve ser colhido nos
primeiros momentos o estudo inicial (Tabela 1). Uma histó-
Outros
ria clínica rigorosa e um exame objectivo completo visam

orientar para as hipóteses diagnósticas mais prováveis e
659
direccionar os restantes estudos a serem efectuados.
2.1. História clínica
Descrição do evento: quando e onde, acordado ou a dormir,

associado à refeição ou não, posição da criança, duração
do evento, estado do lactente quando encontrado, esforço
respiratório, alterações da coloração e do tónus, movi-
mentos anómalos, sintomas associados, eventos que pre-
cederam o episódio, tipo de intervenção necessária para
reverter o ALTE, testemunhas;
Condições de vida: Tipo de cama, posição habitual a dormir,
roupas de cama, temperatura ambiente;
Antecedentes pessoais: Idade gestacional, antropometria
ao nascimento, intercorrências e hábitos tabágicos ou alco-
ólicos durante a gestação, síndrome de HELLP, ecografias
pré-natais e serologias, tipo de parto, índice de Apgar e ne-
cessidade de reanimação, intercorrências neonatais (sép-
sis, trauma), história alimentar (vómitos recorrentes, erros
nutricionais, introdução de novos alimentos, esquema e ho-
rário alimentar habitual), crescimento e desenvolvimento,
internamentos e cirurgias anteriores, medicações, alergias
conhecidas, acidentes, história anterior de ALTE;
Antecedentes familiares: História de problemas congéni-
tos, genéticos, neonatais, neurológicos, cardíacos ou me-
tabólicos, abortamentos de repetição, morte precoce de
crianças, história de ALTE ou síndrome de morte súbita
do lactente, hábitos tabágicos no domicílio;
Factores de risco: História de tosse frequente, dificulda-
des alimentares, episódios de apneia ou cianose, engas-
gamentos, tabagismo materno, mãe sozinha, prematuri-
dade, baixo peso ao nascimento.
A validade da descrição do evento deve ser adequada ao es-

tado de ansiedade dos observadores e à falta de conheci-
mentos médicos. No entanto, o valor destes dados aumenta
660 quando o episódio é descrito por vários observadores da
mesma forma.
No SU o lactente pode apresentar alterações da colora-

ção, do tónus ou da consciência. Contudo o exame objectivo
também pode ser normal. O facto de à admissão o lacten-
te apresentar já um EO normal pode ser interpretado, em
associação com outros dados, como um sinal de benigni-
dade. Deve ser realizado um exame minucioso tendo em
atenção:
:hiVYd \ZgVa XdadgVd! ZhiVYd YZ ]^YgViVd! i-
nus,…);
EZhfj^hVYZY^hbdgÃVhZbVa[dgbVZh0
6aiZgVZhXji}cZVheZifj^Vh!°0
EVg}bZigdhkîV^h^cXaj^cYdeZg[jhdeZg^[g^XVZdm^-
metria de pulso);
;dciVcZaVVciZg^dgiVbVc]d!ejahViâ^YVYZ!°
EZhd!Xdbeg^bZcidZeZgbZigdXZ[{a^Xd0
:mVbZcZjgda\^XdVYZfjVYd|^YVYZYdaVXiZciZ0
;jcYdhXde^V]ZbdggV\^VhgZi^c^VcVh!cVhjheZîVYZ
traumatismo);
6jhXjaiVdXVgY^dejabdcVghdegdh!Vggîb^Vh!XgZ-
pitações,…);
>cheZXdZeVaeVdVWYdb^cVabVhhVh!dg\VcdbZ-
galias);
EjahdheZg^[g^Xdh0
H^cV^hYZigVjbVi^hbd#
Com a avaliação inicial pretende-se excluir as patologias

mais importantes e frequentes, que necessitam de trata-
Outros
mento e medidas imediatas. Dependendo dos achados na

história clínica e no exame objectivo poderá estar indicado
661
a realização de exames complementares (Tabela 1 e 2).
TABELA 1
Exames de 1.ª linha
Equilíbrio ácido-base
Hemograma com plaquetas
Glicemia, ionograma, magnésio, cálcio, função renal, bioquí-
Bioquímica
mica hepática
sérica
amónia, lactato, proteína C reactiva
Hemocultura
Combur, Urina tipo II, Urocultura
Urina
Urina para congelar*
ECG
Telerradiografia de toráx
Cartão de Guthrie
Sangue para centrifugar e congelar plasma*
*Tubo seco, estudo só é enviado após pedido de parecer à Unidade de Doenças
Metabólicas
TABELA 2
Exames de 2.ª linha
Virulógico
Secreções
PCR para B. pertussis
Contagem diferencial de células, Doseamento de proteínas
e glicose,
LCR
Cultura
LCR para congelar
Pesquisa de tóxicos
Avaliação por Cardiologia
2.4. Diagnósticos diferenciais
Só em metade dos lactentes internados por ALTE é encon-

662
trado um provável diagnóstico causal (Tabela 3). Segundo
a literatura, nos casos em que se encontra um diagnóstico,
cerca de 50% dos ALTE, devem-se a causas gastrenteroló-
gicas nomeadamente, refluxo gastro-esofágico. Contudo, a
frequência deste diagnóstico na população geral recomenda
que este não seja assumido à priori como causa do episódio.
A patologia neurológica é responsável por cerca de 30%
dos episódios de ALTE. De realçar que as convulsões, nesta
faixa etária, podem ser de difícil reconhecimento.
Outras causas, nomeadamente respiratórias (20%), car-
YVXVh 3* dj bZiVWa^XVh 1* YZkZb hZg ZmXajYVh
através de uma história clínica exaustiva e de investigação
complementar.
De relembrar, principalmente em casos de ALTE repetido
sem diagnóstico, os maus tratos infantis (<3%) e o Síndro-
me de Munchausen (ver Capítulo de Maus tratos).
TABELA 3
CAUSAS GASTRENTEROLÓGICAS CAUSAS NEUROLÓGICAS
Refluxo gastro-esofágico Infecções (meningite, encefalite)
Infecções (Gastroenterite) Convulsões
Vólvulo gástrico Traumatismos
Invaginação Hemorragia SNC
Hérnia do hiato Reflexo vasovagal
Anel vascular Malformações
CAUSAS RESPIRATÓRIAS Doenças degenerativas
Infecções (Bronquiolite, Tosse convulsa) Doenças neuromusculares
Malformações congénitas Tumores
Aspiração de vómito ou de corpo estranho CAUSAS CARDÍACAS
Apneia obstrutiva do sono Arritmias (Bloqueio AV,QT longo,WPW)
Síndrome de hipoventilação alveolar Cardiopatias congénitas
Laringotraqueomalácia Miopericardites
Paralisia das cordas vocais Anomalias das artérias coronárias
Pós-anestesia Alterações vasculares pulmonares
97KI7I;D:Ô9H?D7I%C;J78ÔB?97I Tumores
Hipo/hiperglicemia Desequilíbrios hidroeletrolíticos
Outros
Patologia da suprarrenal Actividade reflexa

Hipo/hipertiroidismo OUTRAS
Hipoparatiroidismo Alergia alimentar
663
Raquitismo Alergia medicamentosa
Galactosemia Sépsis
Anomalias da ß-oxidação mitocondrial dos AGs HcYgdbZYZ¹BjcX]VjhZcWnegdmnº
Patologia mitocondrial Maus tratos
Alterações do ciclo da ureia Intoxicações
Acidemias orgânicas Asfixia
Anomalias no metabolismo dos HC Anemia
3. Abordagem e tratamento
Durante a observação do lactente no SU, por vezes é ne-
cessário iniciar algum tipo de manobra de reanimação ou
terapêutica adequada ao estado do lactente à admissão.
É mandatório o internamento destes lactentes com moni-
torização cardiorespiratória e de equivalentes enquanto
aguardam a realização e resultados do estudo. Se for es-
tabelecido um diagnóstico deve ser iniciada a respectiva
terapêutica específica.
4. Algoritmo
Ikif[_jWZ[7BJ;
7fiWlWb_Weh|f_ZW
HD estável Enfermaria
Hx clínica e EO completo +
Internamento
Estudo complementar inicial
HD instável OBS/UCIP
Hx clínica sugestiva
ou estudo inicial Estudo inicial Considerar
com alterações inconclusivo estudo 2.ª linha
Direccionar estudo
664
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Outros
665
ADENOMEGALIAS
Paulo Soares, Joana Rebelo, Teresa Campos, Ana Maria Maia, Nuno Farinha
Introdução
Definição e contextualização
Os gânglios linfáticos palpáveis são achados frequentes

na prática clínica diária, nomeadamente em Pediatria. Na
maioria das situações palpam-se devido ao seu tamanho,
em consequência do seu crescimento fisiológico ou por do-
enças infecciosas, inflamatórias reactivas e ou malignas.
Em crianças saudáveis é possível encontrar gânglios linfá-
ticos palpáveis nas regiões cervical anterior, inguinal e ou
axilar. O tecido linfóide geralmente aumenta de tamanho,
desde o nascimento até aos 8-12 anos e depois inicia uma
progressiva atrofia que se mantém por toda a vida.
Os gânglios linfáticos consideram-se aumentados quando
excedem 1 cm de diâmetro, no caso dos cervicais ou axi-
lares, e 1,5 cm no caso dos inguinais. No entanto, gânglios
abaixo destas dimensões em recém-nascidos não devem
ser considerados normais. Os gânglios localizados na re-
gião supra-clavicular, independentemente do seu tamanho,
Outros
devem ser considerados anormais, bem como os gânglios

epitrocleares acima de 0,5 cm de diâmetro.
667
As adenomegalias também podem ser classificadas em ge-
neralizadas ou localizadas. As generalizadas são definidas
como o alargamento de duas ou mais áreas ganglionares
não contíguas. Por oposição, consideram-se adenomega-
lias localizadas as que se limitam a uma área ganglionar ou
a duas áreas contíguas.
Etiologia
Antes de iniciar o estudo de uma adenomegalia, é útil enume-

rar quais as suas possíveis causas em crianças (Quadro I).
GK7:HE?¸97KI7I:;7:;DEC;=7B?7;C9H?7Dw7I
Bactérias: Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes,
brucelose, Bartonella henselae, Francisella tularensis
Vírus: EBV, CMV, HIV, sarampo, rubéola
Micobactérias: M. tuberculosis, M. avium-intracellulare, M.
Infecciosas
scrofulaceum
Protozoários: toxoplasmose, malária
Fungos: histoplasmose, coccidiomicose, criptococose,
aspergilose
Linfoma/leucemia; histiocitose de células de Langerhans;
Doenças
neuroblastoma, rabdomiossarcoma, carcinoma naso-faríngeo,
Malignas
carcinoma da tiróide
Vacinações Diversas
Medicações Fenitoína e outras (ver quadro II)
Síndromes de Doença granulomatosa crónica
Imunodeficiência Défice de adesão dos leucócitos
Doenças do Doença de Gaucher
Armazenamento Doença de Niemann-Pick
Sarcoidose, Doença de Kawasaki, Doença de Kikuchi, Doença
Miscelânea
de Castleman, Rosai-Dorfman
Avalição clínica e diagnóstico diferencial

Na elaboração da história da evolução de uma adenomega-
lia (ou várias) é fundamental atender a cinco pontos:
1. Qual a duração da adenomegalia?
2. Há sintomas ou sinais localizadores de uma área cor-
668 poral específica?
3. Há sintomas constitucionais associados?
4. O paciente está a tomar medicações passíveis de pro-
vocar adenomegalias? (Quadro II)
5. É possível estabelecer pistas epidemiológicas para o
diagnóstico etiológico? (Quadro III)
GK7:HE??¸97KI7IC;:?97C;DJEI7I:;7:;DEC;=7B?7
Alopurinol, Atenolol, Captopril, Carbamazepina, Cefalosporinas, Fenitoína,
Hidralazina, Ouro, Penicilina, Pirimetamina, Primidona, Quinidina, Sulfonamidas,
Sulindac
GK7:HE???¸F?IJ7I;F?:;C?EBÔ=?97I
Exposição Possíveis diagnósticos
Gatos Doença do arranhão do gato, toxoplasmose
Carne mal cozinhada Toxoplasmose
Carne e produtos frescos de gado Brucelose
Mordedura de carraça Doença de Lyme, tularémia
Contacto com urina de animais
Leptospirose
infectados (cães, gatos, roedores)
Tuberculose Adenite tuberculosa
Transfusões sanguíneas ou transplantes CMV, VIH
Comportamento sexual de risco VIH, sífilis, HSV, CMV, hepatite B
Uso de drogas EV VIH, hepatite B, endocardite
Caçadores (contacto com carcaças
Tularémia
de animais infectados)
Pescadores e trabalhadores de
Erisipela
matadouros
Ingestão ou contacto com animais
Antrax
infectados, terrorismo
Tripanossomíase, febre tifóide, Kala-
Viagens recentes (dependendo da zona)
azar, praga bubónica, tifo, etc
O exame objectivo de uma criança com adenomegalias

deve incluir uma caracterização pormenorizada da adeno-
megalia e deve atender à existência de sinais associados,
que possam indiciar a etiologia subjacente. Assim, deve-
Outros
mos atender a:
AdXVaôVdadXVaôVYVdjY^[jhV0
669
IVbVc]d hVa^ZciV"hZ d iVbVc]d Yd bV^dg \}c\a^d
palpável);
8VgVXiZghi^XVh Ydh \}c\a^dh VjbZciVYdh h^cV^h
inflamatórios, flutuação, aderência);
H^cV^h YZ YdZcV h^hib^XV [ZWgZ! ]ZeVid"ZheaZcd-
megalia, exantema, lesões das membranas mucosas,
sinais de hemorragia cutânea).
De um modo geral, no que diz respeito às características
das adenomegalias:
DZgîZbVXji}cZd!dXVadg!VYdg!ViZchd!VhZchVd
elástica, a flutuação ou a drenagem sugerem doença
inflamatória ou infecciosa. No quadro IV apresentam-
-se os agentes mais comuns de linfadenite cervical
segundo a idade de diagnóstico.
6h VYZcdbZ\Va^Vh YjgVh! Xgc^XVh! cd Za{hi^XVh!
muitas vezes indolores, com aderências superficiais
e ou profundas, sugerem doença maligna.
6egZhZcVYZVYZcdbZ\Va^Vh\ZcZgVaôVYVhhj\ZgZV
presença de doença sistémica.
DVjbZcidegd\gZhh^kdYdiVbVc]d\Vc\a^dcVgh^\c^-
fica doença subjacente em evolução.
GK7:HE?L¸97KI7I:;B?D<7:;D?J;9;HL?97B?D<;99?EI7
Recém Nascidos
Streptococcus do grupo B
Lactentes Streptococcus do grupo B
Síndrome Kawasaki
1-4 anos Streptococcus pyogenes
Micobactérias atípicas
Anaeróbios
Toxoplasmose
5-15 anos
Doença do arranhão do gato
Tuberculose
A linfadenite cervical é uma situação que surge com relati-

670
va frequência e a sua abordagem terapêutica merece, por
isso, algumas considerações:
1) Suspeita de infecção por Staphylococcus aureus ou
Streptococcus ß-hemolítico do grupo A
a) Se celulite, sintomas sistémicos ou recém-nascido:
cefazolina (150 mg/kg/dia, EV, TID; dose máxima 6
g/dia) ou clindamicina (20 mg/kg/dia, EV, TID; dose
máxima 4,8 g/dia); se houver supuração ponderar
drenagem;
b) Se ausência de sintomas sistémicos e celulite supu-
ração, considerar cefalexina (50 mg/kg/dia PO, TID;
dose máxima 4 g/dia) ou flucloxacilina (100 mg/kg/
dia, PO, TID; dose máxima 1,5 g/dia) ou clindamicina
(30 mg/kg/dia, PO, TID; dose máxima 1,8 g/dia);
2) Suspeita de infecção por anaeróbios (doença odonto-
lógica), considerar aspiração do gânglio e clindamici-
na ou amoxicilina/clavulanato (40 mg/kg/dia, PO, TID;
dose máxima 60 mg/kg/dia ou 3 g/dia); na presença
de sintomas sistémicos considerar antibioterapia EV
com clindamicina ou penicilina G aquosa (50.000 U/
kg/dia, EV, QID);
3) Infecção documentada por Streptococcus do grupo B
em recém-nascidos com bacteriemia, considerar pe-
nicilina G aquosa (50.000 U/kg/dia EV, QID);
4) Suspeita de infecção por micobactérias atípicas, con-
siderar excisão cirúrgica do gânglio sem necessidade
de antibioterapia; caso a cirurgia não seja possível,
utilizar um tratamento antibioterápico com combina-
ção de drogas contendo um macrólido;
5) A duração do tratamento antibiótico, quando indica-
do, deverá ser 10 a 14 dias, dependendo da evolução
clínica e do agente eventualmente isolado.

Outros
Quando a história clínica, o exame objectivo e as pistas epi-

671
demiológicas não permitem chegar a um diagnóstico defi-
nitivo, é necessária uma investigação adicional.
Na presença de adenomegalias generalizadas inexplicadas,
a investigação deve iniciar-se por hemograma e serologias
TORCH. Se estes não permitirem o diagnóstico e a situação
persistir deve-se alargar o estudo (VSG, PCR, PPD, VDRL,
Paul-Bunnel, HBsAg, Ac-HIV, ANA, radiografia torácica e
ecografia abdominal). Se a situação persistir sem diagnós-
tico deve-se proceder à citologia aspirativa do gânglio de
características mais anormais.
Seguimento
Na presença de adenomegalias localizadas inexplicadas,
deve ser colocada desde logo a questão acerca do risco de
malignidade. Os dados de forma mais consistentemente
referidos na literatura como associados a maior risco de
malignidade são: idade acima dos 10 anos; consistência
dura, aderentes, sem sinais inflamatórios; localização su-
pra-clavicular; manifestações sistémicas; telerradiografia
torácica anormal; tamanho do gânglio (não consensual);
início no período neonatal; crescimento rápido; ulceração
cutânea. O risco de malignidade é uma questão multifacto-
rial reconhecida por diversos autores.
Na ausência de risco de malignidade deve ser reavaliada a
situação em cerca de 3 semanas. Na reavaliação, mesmo
na ausência de sinais de malignidade, deve ser ponderada a
citologia aspirativa se a adenomegalia aumentou de tama-
nho em 15 dias, manteve o mesmo tamanho em 4-6 sema-
nas ou não voltou ao normal em 12 semanas. Na presença
de sinais sugestivos de malignidade a citologia aspirativa e
ou biópsia ganglionar deve ser considerada desde logo.
672
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673
URTICÁRIA, ANGIOEDEMA E ANAFILAXIA
Sandra Rodrigues, Helena Ferreira Mansilha, Helena Falcão
1. Considerações gerais
Urticária
Erupção cutânea de início súbito caracterizada por pápulas
eritematosas circunscritas e pruriginosas, que desapare-
cem à digitopressão, e que regridem, espontaneamente ou
sob terapêutica, sem lesão residual num período nunca su-
perior a 24 horas. Com base na duração do ciclo das lesões
é classificada em urticária W]kZW ou Yhd_YW (evolução in-
ferior ou superior a 6 semanas, respectivamente). Entidade
benigna na maioria dos casos pediátricos, pode represen-
tar uma fase inicial de anafilaxia.
Angioedema
Edema muco-cutâneo, não pruriginoso, de predomínio
facial (pálpebras, lábios, língua), pavilhões auriculares,
extremidades e genitais, com distribuição assimétrica, po-
dendo persistir durante alguns dias. Acompanha cerca de
50% dos casos de urticária. Pode representar igualmente
uma fase inicial de anafilaxia.
Outros
Anafilaxia
Considera-se anafilaxia quando existe uma reacção sis-
témica grave na presença de pelo menos 1 dos 3 critérios 675
clínicos seguintes:
Início súbito (minutos a horas) com [dlebl_c[djeZWf[b[[%ekckYeiWi (ex.
pápulas generalizadas, prurido ou flushing, edema dos lábios, da língua ou da
úvula) [f[bec[deikc dos seguintes:
1 a. Compromisso respiratório (ex. dispneia, sibilância/ broncoespasmo, estridor,
diminuição do DEMI, hipoxémia)
b. Hipotensão ou sintomas associados de disfunção de órgão terminal (ex.
hipotonia – colapso – síncope, incontinência)
Ocorrência de (ekcW_iZeii[]k_dj[iWfi[nfei_eWkcWb[h]d_e
fhel|l[b para aquele doente (minutos a horas):
a. Sinais ou sintomas mucocutâneos (ex. pápulas generalizadas, exantema
pruriginoso, edema dos lábios, da língua ou da úvula)
b. Compromisso respiratório (ex. dispneia, sibilância/ broncoespasmo, estridor,
2
diminuição do DEMI, hipoxémia)
c. Hipotensão ou sintomas associados (ex. hipotonia – colapso – síncope,
incontinência)
d. Sintomas gastrointestinais persistentes (ex. dor abdominal em cólica,
vómitos)
>_fej[dieWfi[nfei_eWkcWb[h]d_eYed^[Y_Ze para aquele doente
(minutos a horas):
3
a. Lactentes e crianças: TA sistólica reduzida (específica para a idade) ou
diminuição da TA sistólica superior a 30%*
* TA sistólica diminuída para crianças é definida como inferior a 70 mmHg entre as
idades de 1 mês a 1 ano, menos do que 70 mmHg + [2x idade] dos 1 aos 10 anos, e
menor de 90 mmHg dos 11 aos 17 anos.
(Adaptado de: Sampson HA, et al. Second symposium on the definition and
management of anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol 2006;117:391-7)
2. Manifestações clínicas de ANAFILAXIA

Gastro-
Gravidade Cutâneas Respiratórias Cardiovasculares Neurológicas
-intestinais
Ligeira Prurido Prurido Rinite, Taquicardia (até Alteração da
súbito dos oral, edema prurido 3 anos:120-130 actividade e
olhos e nariz, labial, faríngeo, ppm; 3-8 anos: ansiedade
prurido náuseas ou pieira ligeira 95-100 ppm;
generalizado, vómitos, dor 3-Vcdh/,%",*
flushing, abdominal ppm)
urticária, ligeira
angioedema
Moderada Qualquer um Qualquer um Qualquer um Como supra- Sensação
dos supra- dos supra- dos supra- -citado de morte
-citados citados, dor -citados, iminente
abdominal ¹gdjfj^Ydº!
intensa, tosse canina,
diarreia e dificuldade
vómitos em deglutir,
recorrentes estridor,
676 dispneia,
pieira
moderada
Grave Qualquer um Qualquer um Qualquer um Hipotensão Confusão,
dos supra- dos supra- dos supra- e ou colapso, perda de
-citados -citados, -citados, arritmia, consciência
incontinência cianose ou bradicardia grave
fecal sat O2<92%, e/ou paragem
paragem cardíaca
respiratória
DejW0O doseamento no sangue da jh_fjWi[ quando disponí-
vel, tem interesse no diagnóstico de anafilaxia dentro de 3h
após o início das manifestações clínicas.
3. Diagnósticos diferenciais
:gîZbVbjai^[dgbZ
KHJ?9ÍH?7% :gîZbVb^\gVch9dZcVYZAnbZ
ANGIOEDEMA Jgi^X{g^Ve^\bZcidhV
B^mZYZbV
GZVXZhkVhd"kV\V^heVa^YZo!eZaZ[g^V!hjYdgZhZ!cdgbddj
hipertensão, fraqueza, náuseas)*
>cidm^XVdV\jYV
6c\^dZYZbV]ZgZYî{g^d
EVidad\^VXVgY^dkVhXjaVgY^hggîb^V!ZbWda^V!igdbWdhZ
ANAFILAXIA
DjigVh[dgbVhYZX]dfjZ]Zbdgg{\^Xd!XVgY^d\c^Xd!hei^Xd
Djigdh/»;ajh]hcYgdbZh¼!hcYgdbZhZmXZhhdYZegdYjd
endógena de histamina, doenças não orgânicas (ansiedade
aguda, síndrome de hiperventilação), aspiração de corpo
estranho, distúrbios convulsivos
* A XhWZ_YWhZ_W é típica da reacção vaso-vagal, ao contrário da jWgk_YWhZ_W nas
reacções anafiláticas (no entanto esta pode estar ausente nos doentes com defeitos
da condução, com aumento do tónus vagal, sob medicação simpaticolítica).
Outros
677
678
4. Algoritmo de abordagem e tratamento
AvaliarL_W7h[W7"H[if_hWe8[9_hYkbWe9
>YZci^ÃXVgZgZbdkZg
alergénio se possível
Posição de Trendelemburg
EZY^gV_jYV
Angioedema ou Urticária Dificuldade respiratória, hipotensão Paragem cardio-respiratória

isolados ou colapso
=^Ygdmô^cVdgVa&"'b\$@\$ ADMINISTRAR ADRENALINA (1:1000)
dia q6h) 0,01 ml/Kg IM (máx. 0,5 ml), na face Tratar segundo protocolo
H ZVciZXZYZciZhYZ6HB6 antero-lateral da coxa específico
administrar Salbutamol
inalado e Prednisolona oral
(1-2 mg/kg e depois 1-2 mg/
kg/d) ou Hidrocortisona
oral (dose inicial: 4 mg/Kg, A B C
depois 2-4 mg/Kg q6h)
Estridor Broncospasmo Hipotensão ou colapso
K ^\^VgYjgVciZ)]dgVh
Dm^\c^dXdbb{hXVgVYZ Dm^\c^dXdbb{hXVgVYZ Dm^\c^dXdbb{hXVgVYZVaid
(pode tratar-se de anafilaxia
alto fluxo alto fluxo fluxo
precoce)
6YgZcVa^cVcZWjaôVYV HVaWjiVbdacZWjaôVYd H;djXda^YZ'%ba$@\:K$>D
Considerar tratamento (1-2 ml/dose ou 0.5 ml/kg (0.015-0.03 ml/kg/dose; EgZYc^hdadcV:K$>D&"'b\$
com ADRENALINA IM se até max. de 5 ml/dose de min 0.25 ml/dose, max 1 kg e depois 1-2 mg/kg/d) ou
angioedema ou urticária 1:1000 + SF 3 ml) ml/dose) Hidrocortisona EV/IO (dose
associados a: inicial: 4 mg/Kg, depois 2-4 mg/
KbîdheZgh^hiZciZhdjYdg Kg q6h)
abdominal 8aZbVhi^cV:K$>D$>B%!%'*b\$
GZVXd\gVkZegk^V Kg, máx 2 mg/dia)
: medh^dVVaZg\c^d
conhecido/provável
6 hbVXdZm^hiZciZ
Se SDR ou ausência de Se SDR ou ausência de
resposta em 5-10 min: resposta em 5-10 min:
GZeZi^g69G:C6A>C6>B GZeZi^g69G:C6A>C6>B
8dgi^X^YZdgVa 6XZhhd:K
6XZhhd:K
Se ausência de resposta em Crianças com sinais ou

5-10 min: sintomas respiratórios
GZeZi^g69G:C6A>C6>B devem ser mantidos sob
GZeZi^gWajhYZafj^Ydh vigilância hospitalar mínima
Considerar: 6YgZcVa^cVZbeZg[jhd de +"-].
Glucagon – crianças (0,1-5 mg/Kg/min de 1:1000) Aquelas que apresentam
em tratamento com hipotensão ou colapso
ß-bloqueador ou IECA : <25 Se ausência de resposta em Se ausência de resposta em J8>
deverão ser observadas
@\/%!*b\Z3'*@\/&b\ 5-10 min: 5-10 min: durante pelo menos 24h
Ranitidina (1 mg/Kg): GZeZi^g69G:C6A>C6>B GZeZi^g69G:C6A>C6>B numa UCI.
potenciador de AHH1 GZeZi^g6YgZcVa^cV GZeZi^gHVaWjiVbda
nebulizada nebulizado
EgZYc^hdadcV:K$>D&"' 8dch^YZgVgHVaWjiVbda Antes da alta hospitalar:
mg/kg e depois 1-2 mg/ EV ou Aminofilina EV =^Ygdmô^cVKD&"'b\$@\$Y^VZegZYc^hdadcVKD&"'b\$@\$Y^V
kg/d) ou Hidrocortisona EV/ (perfusão) para prevenção de recorrência (48 h)
IO (4 mg/Kg dose inicial, EgZYc^hdadcV:K$>D&"' 8dch^YZgVgKit auto-administração de adrenalina com instruções
depois 2-4 mg/Kg q6h) mg/kg e depois 1-2 mg/ escritas de administração
8aZbVhi^cV:K$>D$>B%!%'* kg/d) ou Hidrocortisona EV/ GZaVig^dYZVaiVeVgVbY^XdVhh^hiZciZ
mg/Kg, máx 2 mg/dia) IO (dose inicial: 4 mg/Kg, GZ[ZgZcX^VgVCONSULTA DE IMUNOALERGOLOGIA
J8> depois 2-4 mg/Kg q6h)

8aZbVhi^cV:K$>D$>B%!%'*
mg/Kg, máx 2 mg/dia)
J8>
Nota: A administração de adrenalina IM é prioritária se as outras medidas não puderem ser completamente executadas.
Outros
679
5. Prevenção
Medidas gerais
Investigar história de alergia

Fármacos:
ZkîVg hjWhi}cX^Vh Xdb gZVXi^k^YVYZ XgjoVYV ^bj-
nológica ou biológica) com qualquer agente ao qual o
doente seja sensível
egZ[Zg^gVk^VdgVa|eVgZciZgVa
kZg^ÃXVgZhiVYdYZXdchZgkVd
k^\^Vg dh YdZciZh '%"(% b^c Veh VYb^c^higVd eV-
renteral
Medidas específicas
Identificar factores de risco major (história prévia de reac-

ções e atopia, necessidade de uso de ß-bloqueadores)
Ensino do doente, da família e educadores
Identificação (braceletes, BSI) dos doentes com anteceden-
tes de reacções anafiláticas
Parar medicação com ß-bloqueadores, IECA, antidepressi-
vos tricíclicos (quando possível)
Medidas de prevenção na alergia ao látex (lista de produtos
com látex)
Técnicas de prevenção:
egdÃaVm^V [VgbVXda\^XV \a^XdXdgi^X^YZh Z Vci^"]^h-
tamínicos) na prevenção de reacções a produtos de
680
contraste;
YZhhZch^WâôVdeVgVVa^bZcidhZ[{gbVXdh
Zk^XdYZVaZg\c^dhdXjaidh
Xdc]ZX^bZcidYZgZVXZhXgjoVYVhXdbdhVaZg\c^dh
6. Indicações para prescrição de Kit de
adrenalina
VcVÃaVm^VVhhdX^VYVV/
- compromisso cardíaco ou respiratório com risco de
novo episódio fora do ambiente hospitalar
- exposição a um alergénio em pequenas doses
- futuras exposições repetidas prováveis
- alimentos com reconhecida associação a reacções gra-
ves/fatais (amendoim, noz, peixe e leite)
VcVÃaVm^V^Y^de{i^XV
jgi^X{g^VV\jYV\ZcZgVaôVYVedge^XVYVYZ^chZXid
Xd"bdgWâ^YVYZVhhdX^VYVVhbV!jhdYZ"WadfjZVYdgZh
não selectivos)
VXZhh^Wâ^YVYZegZX{g^VVXj^YVYdhbY^Xdh
Outros
681
Bibliografia
1. Sampson HA, et al. Second symposium on the definition and management of
anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol 2006;117:391-7
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diagnosis and management of anaphylaxis: an updated practice parameter. J
Allergy Clin Immunol 2005;115:S483-523.
3. Approach to the child with anaphylaxis. In: Mackway-Jones, Molyneux, Phillips,
Wieteska, eds. Advanced paediatric life support, the practical approach. Fourth
edition 2005.
4. Sicherer S, Simons F. Self-injectable epinephrine for first-aid management of
anaphylaxis. Pediatrics 2007; 119 (3): 638-646.
5. Simons F. Anaphylaxis, killer allergy: long-term management in the community.
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hypersensitivity reactions to food, drugs, and insects. J Allergy Clin Immunol 2006;
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Capitel ed. Tratado de Cuidados Intensivos Pediátricos. 3.ª ed. 2003: 388-392.
682
IMUNODEFICIÊNCIAS PRIMÁRIAS
NA URGÊNCIA PEDIÁTRICA
Carmen Botelho ,Sizenando Cunha ,Laura Marques
As Imunodeficiências Primárias são doenças raras, com

origem em mais de 150 defeitos genéticos do sistema imu-
nológico. Tornam a criança susceptivel a infecções graves,
doenças auto-imunes e neoplásicas, de acordo com o tipo
de Imunodeficiência Primária.
Este texto pretende facilitar o atendimento destas crianças
no Serviço de Urgência quando existe uma suspeita de in-
fecção, chamando a atenção para algumas especificidades
destas patologias e do seu potencial de gravidade.
Abordagem inicial no SU
Isolamento/protecção
Avaliação rápida
9edjWYjWhcZ_YeWii_ij[dj[
Outros
(H+B+VS/PCR, HC, UC, PL, Ig) 683
Avaliação imagiológica
(RX, eco, TC)
Terapêutica antimicrobiana empírica

(dependendo do defeito de base)
Após a instiuição das medidas de isolamento e o uso de
máscara protectora o pediatra deve proceder a uma ava-
liação detalhada, salientando-se na história clínica a pro-
cura de exposições recreativas (piscinas, rios, jardinagem),
a obras (fungos), a existência de animais de estimação, a
exposição alimentar ou a história de viagens.
Lembramos que a vacinação com vacinas vivas atenuadas

dos conviventes implica riscos para o imunodeficiente.
É importante colher a história medicamentosa, nomea-

damente se efectua Imunoglobulina (?]= [dZel[deiW e
quando foi a última toma pois esta tem [\[_jei bWj[hW_i
imediatos – febre, reacções local infusão; e tardios – ce-
faleias (meningite asséptica). Também o Interferão gama
(INF - γ pode provocar febre. Perguntar se efectuam algu-
ma antibioterapia profilática a longo prazo pois pode haver
emergência de resistências antimicrobianas.
O exame físico deve ser muito meticuloso uma vez que os

sinais inflamatórios podem ser escassos.
De acordo com o defeito imunológico estar especialmente

alerta e pesquisar sinais de:
:[ÄY_dY_Wi OMA, sinusite, bronquiectasias, abcessos pulmonares,

Wdj_Yehfei pneumonia, artrite, artralgias, meningite
:[ÄY_dY_Wi Candidíase oral, pneumonia, miocardite, malformações cardíacas,
YecX_dWZWi exantemas, eczema, BCGite
:[ÄY_dY_Wi Sinusite, linfadenopatias, bronquiectasias, abcessos pulmonares,
\W]Y_jei pneumonia, abcessos abdominais, obstrução intestinal, obstrução
684
urinária, osteomielite, abcessos cutâneos, úlceras orais, BCGite
:[ÄY_dY_Wi Meningite/Sépsis
Yecfb[c[dje
Deficiência de anticorpos
As mais frequentes são a Imunodeficiência Comum Variá-
vel, a Agamaglobulinemia Congénita ligada ao X, Sindrome
de Hiper-IgM, Deficiência de Anticorpos Específicos.
São patologias que aumentam o risco de infecções por
bactérias capsuladas (Strep. pneumoniae, H. Influenzae, St.
aureus):
>c[ZXZhk^VhgZhe^gVig^VhdiîZ!h^cjhîZ!ecZjbd-
nia)
>c[ZXZhXji}cZVh·e^dYZgbîZ
>c[ZXZh\Vhig^ciZhi^cV^h·Y^VggZ^V
Heh^h
BZc^c\îZhdWgZijYdcVV\VbV\adWja^cZb^V
>c[ZXdZciZgdkgjh
BZc^c\dZcXZ[VaîZ
>c[ZXdGiardia, Campylobacter, Cryptosporidium
6kVa^VdXac^XV
=Zbd\gVbV 7^dfjb^XV\ZgVaXdb[jcd]Ze{i^XV E8G
=ZbdXjaijgVh ZmVbZZmhjYVYdh EjcdAdbWVgfjVc-
do indicado (tentar isolar o agente)
GV^dM I68
Tratamento
9dhZhjeaZbZciVgYZ>\:K)%%"+%%b\$`\
Outros
HZhjheZîVYZ^c[ZXdWVXiZg^VcV^ckVh^kV·6ci^W^diZgV-
pia empírica > ceftriaxone 50 mg/kg/d + vancomicina 15 685
mg/kg IV de 8/8h
HZhjheZîVYZ^c[ZXdedg<^VgY^V·bZigdc^YVoda
HZhjheZîVYZMeningoencefalite por enterovírus – Ig IV
ZbVaiVhYdhZh>\<3&*%%b\$YA
Imunodeficiências combinadas
São as de maior gravidade pois há um atingimento global
do sistema imunológico. As Imunodeficiências Combinadas
Graves são uma verdadeira emergência em pediatria. Tan-
to o diagnóstico precoce como o tratamento atempado das
infecções oportunistas são um importante factor de prog-
nóstico nestes lactentes.
As infecções que se encontram mais frequentemente são:
kVg^XZaV! KHG! gdiVkgjh! VYZcdkgjh! ^cÄjZcoV! eV-
rainfluenza, CMV, EBV, vírus herpes, enterovírus
St aureus, Strep pneumoniae, H influenzae
Salmonella, Shigella, Cryptosporidium
Candida, Aspergillus
Pneumocystis, micobactérias (BCG), listeria
Imunodeficiência Combinada Grave (SCID)
Medidas de isolamento estritas

6kVa^VdXac^XVZmVjhi^kV
=Zbd\gVbV 7^dfj^b^XVVaVg\VYV egdiZcV8gZVXi^kV
VS
=ZbdXjaijgVh ZmVbZZmhjYVYdhdWiZgZheX^bZheVgV
isolamento de agentes; Podemos estar perante infecções
múltiplas).
GV^dM$I68
7gdcXdÃWgdhXde^V $"aVkVYdWgdcXdVakZdaVg/hZfjZ^mVh
respiratórias
686
:cYdhXde^VY^\Zhi^kVVaiV$WV^mVYZVXdgYdXdbVXac^XV
EZhfj^hV YZ kgjh Z WVXig^Vh edg E8G hZgdad\^Vh hd
inutéis)
Tratamento
>\:K)%%"+%%b\$`\
6ci^W^diZgVe^VZbeg^XV/
HZhjheZîVYZPneumocystis – Cotrimoxazol – 75-100
mg SMZ/Kg/d em perfusão iv 60-90 min dividida em 4
tomas
HZhjheZîVYZ^c[ZXdWVXiZg^VcV·EêZgVXâ^cV$iV-
zobactam90 mg/kg I.V. de 6/6h ou meropenem 20 mg/
kg IV 8/8h +
Amicacina 7,5 mg/kg IV de 12/12h ou tobramicina 2,5
mg/kg IV de 8/8h +/-
Vancomicina 15 mg/kg IV de 8/8h (ponderar se doente
portador de CVC)
HZhjheZîVYZ]ZgeZh·6X^Xadk^g'%b\$`\>KYZ-$-]
HZhjheZîVYZ8BK·<VcX^Xadk^g*b\$`\>KYZ&'$&']
HZhjheZîVYZ^c[ZXd[c\^XV·6c[diZg^X^cV7YdhZ
variável consoante formulação – ver bula)
De[igk[Y[hgk[jeZeiei^[ceZ[h_lWZeijcgk[i[h
_hhWZ_WZei[9CLd[]Wj_lei
Deficiência de fagócitos
EdYZbdhZhiVgeZgVciZjbYÃXZYZcbZgddjYZ[jcd#
Risco aumentado de:

>c[ZXZh edg St aureus, Aspergillus, Candida e gram
negativos (Pseudomonas)
6WXZhhdh·Xji}cZdh!ejabdcVgZh!h^hiZbV<>!eZg^V-
Outros
nais fígado, baço, gânglios linfáticos

EZg^dYdciîZ
Heh^h 687
DhiZdb^ZaîZ
Doença Granulomatosa Crónica
>c[ZXZh b^Xgddg\Vc^hbdh XViVaVhZ Staphylococcus

aureus), Pseudomonas, Aspergillus, Nocardia, Serratia
<gVcjadbVh·h^hiZbV<>Z\Zcîd"jg^c{g^d
A^c[VYZcîZ! ]ZeVidZheaZcdbZ\Va^V! dhiZdbZaîZ! VWXZh-
sos (por vezes viscerais)
6kVa^Vd\adWVaYZiVa]VYVegdXjgVgh^cV^hicjZhYZ^c-
flamação ou abcessos frios ou profundos)
= 7 E8G VS (a VS é o indicador mais importante de
infecção)
=ZbdXjaijgVh ZmVbZYZZmhjYVYdh
GV^dM :Xd I68
Tratamento
:[iXh_ZWc[djeY_hh]_YeZ[WXY[iiei
6ci^W^diZgVe^VZbeg^XV/
8êgdÄdmVX^cV &% b\$`\ bVm )%% b\ >K YZ &'$&']
Amicacina 7,5 mg/kg IV de 12/12h + Teicoplanina 10 mg/
kg (max 400 mg) IV de 12/12h (3 doses, depois 24/24h)
+ Metronidazol 7,5 mg/kg (max 500 mg) IV de8/8h de
infecção GI
+ Anfotericina B (dose variável consoante formulação
– ver bula)
<gVcjadbVh·egZYc^hdadcV&"'b\$`\$Y^V!ed#
Deficiência de elementos do complemento

9Z[YZ8(djXdbedcZciZhfjZVXi^kVb8(
>c[ZXZh WVXig^Vh XVehjaVYVh Strep pneumoniae,
Strep pyogenes, H influenzae)
<adbZgjadcZ[gîZBE
688
9Z[8*"./>c[ZXZh\gVbcZ\Vi^kdh·Neisseria meningiti-
dis (meningite/sépsis)
;VXi>/>c[ZXZhe^d\c^XVh
;VXi=/HcYgdbZ]Zbdai^Xd"jgb^Xd!<C
8&>C=/6c\^dZYZbV]ZgZYî{g^d
Avaliação
= 7 E8G
=ZbdXjaijgVh ZmVbZZmhjYVYdh EjcdadbWVg
GV^dM
9dhZVbZcid8=*%
Tratamento
>c[ZXZhWVXig^VhXVehjaVYVh> ceftriaxona 50-80 mg/
/kg/dia IV
IgViVbZcidbZc^c\îZ$heh^hNeisseria > ceftriaxona 100
mg/kg/dia IV
6c\^dZYZbV]ZgZYî{g^d> concentrado de C1INH
Abordagem das Imunodeficiências Primárias
7lWb_We?d_Y_Wb C[Z_ZWi=[hW_i
Isolamento e Protecção
>hdaVbZcid
E gdiZX}d^cY^k^YjVab{hXVgV
Avaliação rápida
>_ijh_W9bd_YW
Contactar Pediatra
com experiência em ID
(mesmo para queixas comuns) : medh^d K ^V\Zch
Ambiental KVX^cVhgZXZciZh
6 c^bV^h :[ZîdhZXjcY{g^d
domésticos da medicação
Exames complementares : medh^d
Outros
alimentar
Antibioterapia Empírica
(de acordo com IDP)
;nWc[EX`[Yj_le
689
Internamento : mVbZ[h^XdXj^YVYdhdZXdbeaZid

(unidade de referência) H^cV^hYZ^c[ZXdedYZbZhiVgVjhZciZh
;ijkZe7dWbj_Ye Ekjhei;nWc[i
=Zbd\gVbV!E8G!KH GV^dM!I68
<ajXdhZ!jgZ^V!XgZVi^c^cV 7gdcXdhXde^V
6 AI!6HI!;dh[ViVhZVaXVa^cV!\"<I A VkVYd7gdcXdVakZdaVg
>\¼h!8(!8)!8=*% :cYdhXde^V9^\Zhi^kV
:ÄY[Z[7dj_Yehfei
7][dj[iFhel|l[_i JhWjWc[dje
HigZe#ecZjbdc^VZ!=#^cÄjZcoVZ!Hi#
aureus
9dhZhjeaZbZciVgYZ>\:K/)%%"+%%
8VbenadWVXiZg
mg/kg
<^VgY^V
:ciZgdkgjh
>c[ZXZhGZhe^gVig^VhdiîZh! Terapia Empírica
sinusites, pneumonia) 8Z[ig^VmdcV kVcXdb^X^cV
>c[ZXZh8ji}cZVh! <^VgY^V/bZigdc^YVodaZ
<Vhigd^ciZhi^cV^h :ciZgdkgjh/YdhZVaiVYZ>\:K
Heh^h >\<3&*%%b\$Ya
BZc^c\dZcXZ[VaîZ
:[\[_jei9ecX_dWZei¸Y[bkbWh[^kcehWb
Bactérias
9dhZhjeaZbZciVg>\:K·)%%"+%%
HiVjgZjh!HigZeecZjbdc^VZ!=
mg/kg
influenzae
IgVch[jhZhXdbegdYjidh^ggVY^V-
HVabdcZaaV!H]^\ZaaV!8gneidhedg^-
dos e CMV negativo
dium
A^hiZg^V
Terapia Empírica
BnXdWVXiZg^V
Cotrimoxazol (Pneumocystis)
Vírus +
690 KVg^XZaV!gdiVk^gjh!VYZcdk^gjh! Piperacilina/tazobactam ou
influenza, CMV, EBV, herpes virus, meropenem
SRV, enterovirus parainfluenza, +
Fungos Amicacina ou tobramicina
8VcY^YV!6heZg\âajh! +/-
EcZjbdXnhi^h Vancomicina (CVC)
+/-
Aciclovir (Herpes)/ Ganciclovir (CMV)
+/-
Anfotericina B
:[\[_jeiZ[<W]Y_jei
Hi#6jgZjh!:#Xda^!HVabdcZaaV! Drenagem Cirúrgica de Abcessos

Serratia, Klebsiella, Proteus,
Legionella, Pseudomonas Prednisolona (granulomas)
6 heZg\âajh!8VcY^YV
CdXVgY^V Terapia Empírica
BnXdWVXiZg^V Ciprofloxacina ou Ceftazidima
+
G^hXd6jbZciVYdYZ Amicacina ou Gentamicina
6 WXZhhdhXji}cZdhZk^hXZgV^h +
<gVcjadbVh Teicoplanina ou Vancomicina
DWhigjd\Vhigd^ciZhi^cVadj +/-
urinária Metronidazol se infecção GI
EZg^dYdciîZ +/-
Heh^h Anfotericina B
:[\[_jeiZ[9ecfb[c[dje
Componentes iniciais Ceftriaxona

HigZeecZjbdc^VZ!HigZeend\ZcZh!
H influenzae Angioedema Hereditário
<adbZgjadcZe]gî^h
Concentrado de Inibidor de C1 ou
Componentes tardios
Plasma Fresco*
<gVbcZ\Vi^kdh·CZ^hhZg^V
(na emergencia ou em cirurgias)
meningitidis
Factor I Acído Tranexâmico
>c[ZXZhe^d\c^XVh (Sintomas Gastrointestinais)
Factor H
Concentrado de Inibidor de C1 ou
HcYgdbZ=Zbdai^Xd"Jgb^Xd
Plasma Fresco*
Glomerulonefrite
Outros
(Se edema da via aérea superior ou

Inibidor de C1 sintomas intestinais graves)
6 c\^dZYZbV=ZgZYî{g^d
*Se não houver disponibilidade de Concentra-
do de Inibidor de C1 691
Bibliografia
1. Braskett M, Robers R. Evaluation and treatment of children with primary
immnune deficiency in the emergency department. Clin Ped Emerg Med 2007; 8:
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7. Stiehm R, Ochs H, Winkelstein J. Immunologic disorders in infants and children
2004, 5th Edition
8. BNF for children 2008, bnfc.org
692
PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA
IDIOPÁTICA
Cristina Castro, Nuno Farinha
Introdução
A púrpura trombocitopénica idiopática (PTI), é a causa mais
frequente de trombocitopenia sintomática na criança. Ape-
sar da forte evidência de uma base imunológica, muitas
vezes o mecanismo não é claro. Clinicamente distinguimos
duas formas, a forma aguda que é a mais frequente e a cró-
nica com mais de 6 meses de evolução.
Manifestações clínicas
A PTI aguda é habitualmente precedida de uma infecção ou
imunização, e de modo abrupto surgem petéquias e equi-
moses, numa criança previamente saudável.
Na PTI crónica é mais rara a história de episódio infeccioso

a preceder o quadro clínico, e o início da púrpura é mais
insidioso.
Outros
Por definição trata-se de trombocitopenia isolada sem ou-

tras alterações clínicas ou laboratoriais. A criança geral-
mente tem muito bom estado geral e apresenta púrpura 693
cutâneo-mucosa (petéquias, hematomas ou equimoses).
A presença de outras alterações como hepato ou espleno-
megalia e/ou adenomegalias, devem orientar para outras
hipóteses de diagnóstico.
A PTI é um diagnóstico de exclusão, mas este quadro clíni-

co pode constituir a fase inicial da apresentação de outras
doenças, tais como doenças malignas, auto-imunes, infec-
ciosas, anemia de Fanconi, anemia aplásica, etc.
A presença de hemorragia submucosa na boca está as-

sociada a um maior risco de hemorragia grave. Em cerca
de 4% dos casos pode haver hemorragias graves, sendo a
complicação mais grave a hemorragia intracraniana (0,1 a
0,5% dos doentes) com mortalidade de 50%. Esta potencial
complicação pode influenciar a abordagem do doente.
De referir que não foi possível até ao momento correla-
cionar o número de plaquetas com o risco de hemorragia
cerebral.
Diagnóstico
O diagnóstico baseia-se na história clínica, no exame físico,
e no hemograma, que apresenta trombocitopenia mas sem
evidência de alterações das outras séries hematopoiéticas.
A morfologia do esfregaço de sangue periférico é normal
bem como o estudo da coagulação.

Não existem testes definitivos para fazer o diagnóstico de
PTI. É um diagnóstico de exclusão. No entanto a presença
de anticorpos anti-plaquetários num doente com tromboci-
topenia isolada é muito sugestiva.
694
No serviço de urgência perante um doente com petéquias
púrpura e sem outras alterações deve ser realizado:
=Zbd\gVbVXdbeaVfjZiVh
:h[gZ\VdYZhVc\jZeZg^[g^Xd
JgZ^V! XgZVi^c^cV! I<D! I<E! 9=A! 7â^ggjW^cV idiVa Z
directa
:hijYd YV XdV\jaVd V gZVaôVg cdh XVhdh YZ bVc^-
festações mais graves ou com hemorragia activa
IZhiZYZVci^·\adWja^cV9G]Y^gZXidcdXVhdhZedc-
derar o tratamento com Imunoglobulina anti D
Os outros estudos etiológicos, nomeadamente víricos são

geralmente realizados posteriormente no internamento ou
em consulta
DhVci^XdgedhVci^"eaVfjZi{g^dhZdZhijYd^bjcda\^-
co (Ig, factores complemento e anticorpos anti nuclea-
res) podem ser úteis mas só excepcionalmente no SU.
CjbXdciZmidYZEI>cdhZ_jhi^ÃXVVgZVaôVdYZ
mielograma no SU
Tratamento
A maioria dos doentes poderá ser controlada e tratada em
ambulatório.
Deverão ser internadas crianças com sinais clínicos de he-

morragia importante (por ex. epistáxis com necessidade
de tamponamento, hemorragia gastrointestinal, anemia),
ou se não existirem as condições familiares que confiram
segurança no momento da alta clínica.
As medidas gerais aconselhadas são: limitação da ac-
Outros
tividade física e não deve participar em desportos com

maior risco de traumatismo ou em desportos de contacto
695
pessoal. Devem ser evitadas injecções intramusculares.
Devem também ser evitados medicamentos que alterem
a produção ou a função plaquetária, tais como aspirina e
AINE. Deve ser aconselhado o uso de capacetes de espuma
nomeadamente em crianças pequenas, hiperactivas.
Em geral a evolução é benigna e em cerca de 80% dos do-
entes, resolve-se sem tratamento num período de tempo
inferior a 6 meses.
O tratamento farmacológico é controverso. O seu principal

objectivo é o controlo da hemorragia. Não existem critérios
bem definidos quanto ao valor de plaquetas abaixo do qual
a criança deve ser medicada.
Recomenda-se vigilância e apenas medidas de suporte nas

crianças assintomáticas, sem hemorragia ou púrpura e
com plaquetas acima de 20 000/mm³.
Deve ser instituída terapêutica se plaquetas <20 000/mm³
e com sinais marcados de diátese hemorrágica. De igual
modo, devem iniciar tratamento crianças com plaque-
tas <10 000/mm³ e púrpura minor ou em risco de sangrar
(criança mais agitada).
Existem várias opções terapêuticas, podendo estar indica-

das, no SU, a utilização de corticoides, imunoglobulina in-
travenosa (Ig ev) e imunoglobulina anti-D. De referir que o
aumento plaquetário com corticoides, quando utilizado na
dose de 4 mg/Kg, é quase análogo ao das imunoglobulinas.
Fh[Zd_iebedW
Trata-se de uma terapêutica de fácil aplicação. Pode ser
utilizada em doentes com trombocitopenia isolada sem
qualquer outro sinal ou alteração do esfregaço, para além
de anisocitose plaquetária e de plaquetas grandes.
Os corticoides são utilizados no tratamento da leucemia
696
linfoblástica aguda (LLA),mas existe o receio que este me-
dicamento possa mascarar uma LLA. No entanto, menos
de 0,2% das LLA se apresentam como PTI, para além de
não ser possível induzir uma remissão medular de leuce-
mia numa semana.
Assim, os corticoides podem ser utilizados com segurança
nas seguintes condições:
VYb^c^higVYdhcVYdhZYZ)b\$@\$Y^V!YjgVciZ)Y^Vh
edhh^Wâ^YVYZYZVkVa^VgVXg^VcVcdhY^VhhZ\j^ciZh!
com avaliação hematológica ao 4.º dia
hZ]djkZgjbVWdVgZhedhiVVdhXdgi^Xd^YZh!ZhiZhYZ-
vem ser suspensos em 3 dias
hZcd]djkZgjbVgZhedhiVVdhXdgi^Xd^YZhw>BE:-
RATIVA A REALIZAÇÃO DE MIELOGRAMA NO 4.º OU
5.º DIA PARA EXCLUIR OUTRA PATOLOGIA
XVhdZm^hiVjbVWV^mVg{e^YVYZeaVfjZiVhVehVhjh-
pensão de corticoides, deve também ser ponderada a
realização de mielograma
HZZhiVhXdcY^ZhZhZ\j^bZcid!XdbVedhh^Wâ^YVYZ
de realização de mielograma ao 4.º-5.º dia não estive-
rem reunidas, deve ser preferida outra medicação.
?ckde]beXkb_dW[l
As imunoglobulinas sobem mais rapidamente o valor das
plaquetas, não necessitam de mielograma prévio e evitam
os efeitos secundários dos corticoides. Por outro lado são
mais dispendiosas, necessitam de perfusão lenta e não es-
tão isentas de complicações (infecções, meningite assépti-
ca, doença do soro, etc)
Deve ser efectuada colheita de sangue para serologias
para vírus antes da administração da gamaglobulina (EBV,
CMV, parvovírus B19, herpes, hepatite, HIV)
Deve ser utilizada a dose de 1 g/Kg ev.
?ckde]beXkb_dWWdj_#:
Outros
É uma gama imunoglobulina derivada do plasma, que contém

anticorpos contra antigénios Rh dos eritrócitos. O aumento
697
das plaquetas ocorre em 48 horas. Recomendamos unica-
mente em doentes Rh positivos. A dose de Ig anti-D reco-
mendada é de 50-75 microgramas/Kg e em perfusão rápida
durante 3 a 5 minutos. A sua administração é fácil e rápida.
JhWjWc[djeZ[^[cehhW]_WYech_iYeZ[\WbdY_Wl_jWbdW
FJ?0
bZiâegZYc^hdadcV&%"(%b\$@\$YdhZ
<VbV\adWja^cV&\$@\
IgVch[jhdYZXdcXZcigVYdYZeaVfjZiVh/YZkZg{hZg
discutido com o serviço de Imunohemoterapia. É de
referir que a transfusão de plaquetas é considerada
contra-indicada na PTI, dado estas serem rapidamen-
te destruídas por mecanismo imune. No entanto são
utilizadas episodicamente quando há risco de vida de-
vido à hemorragia e sempre precedidas por altas do-
ses de corticoides e também precedidas ou seguidas
de imunoglobulinas.
No contexto de hemorragia com risco de falência vital, há

autores que sugerem esplenectomia de emergência, mas
tal atitude no contexto de urgência ainda não foi bem estu-
dada e deverá ser sempre considerada caso a caso e discu-
tido em conjunto com Hematologia.
Outras hipóteses terapêuticas (Factor VII recombinante,
etc) podem ser consideradas e devem ser contactados os
especialistas da área para ponderar estes tratamentos.
698
Bibliografia
1. Philip Lanzkowsky, M.B.: Manual of Pediatric Hematology and Oncology, fourth
ed. Elsevier Academic Press, 2005
2. R.Behrman, R. Kliegman: Nelson Estrategias diagnosticas en Pediatria.
McGraw-Hill, 2002
3. Julia McMilan, Ralph Feigin, Cathrine DeAngelis, M. Dougjas Jones, Jr. OsKi´s
Pediatrics- Principles and Pratice. Lippincott Wilkins, 2006
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Purpura: Diagnosis and management ; Pediatric linics of North America. April
2008 (Vol.55; Issue 2, Pages 393-420)
Outros
699
TERAPÊUTICA TRANSFUSIONAL
Cristina Castro; Ana Maria Leite
As transfusões de elementos sanguíneos estão indicadas

para corrigir defeitos transitórios do transporte do oxigénio e
alterações do número ou da função dos componentes celula-
res ou dos factores plasmáticos do sistema de coagulação.
A transfusão de sangue e derivados é uma terapêutica de
carácter substitutivo e transitório, com riscos possíveis de
imediato e a longo prazo. Deste modo a decisão de trans-
fundir uma criança deve ser ponderada caso a caso.
Transfusão de concentrado de glóbulos rubros

+ plasma
A utilização de concentrado de GR e plasma para transfusão
é limitada, sendo mais comum a utilização de hemoderiva-
dos. O volume de uma unidade (U) é de 450 ml de sangue,
com um hematócrito (Ht) de aproximadamente 40%.
As indicações mais comuns são:
X^gjg\^VXVgYVXVbV_dg
ZmhVc\jcZdigVch[jhdZbGC
]ZbdggV\^VbVX^V
Outros
dm^\ZcVdXdbbZbWgVcVZmigVXdgedgVa#
701
Transfusão de concentrado de glóbulos rubros

(GR)
O volume de 1 U de GR é de 250 ml, com um Ht de 60-80%.
A dose recomendada é de 10-15 ml/kg de peso corporal, em
perfusão de 3 a 4 horas (no máximo em 6 horas). No caso de
hemorragia aguda grave a dose pode ser superior a 20 ml/
kg de peso. Se houver sinais de insuficiência cardíaca, não
deve ser ultrapassado o volume de 2 ml/kg/ hora. Pode ser
necessário a utilização de diuréticos em doentes que não
tenham resposta adequada à sobrecarga de volume.
Indicações no recém nascido:

=ZbdggV\^VV\jYVXdbeZgYV≥25% de volemia ou si-
nais clínicos de hipóxia, apesar da correcção da hipo-
volemia com cristalóides ou com coloides
=Zbd\adW^cV =W 1&( \$Ya Zb YdZciZh Xdb YdZcV
cardiopulmonar grave que necessite de ventilação
mecânica e/ ou oxigénio suplementar com FiO23%!)
=W1&%\$YaVhhdX^VYVVVa\jbVhYVhhZ\j^ciZhhîjV-
ções: cirurgia major, doença cardiopulmonar modera-
da, primeira semana de vida com sintomas de anemia
=W1-\$YaXdbVa\jbYdhhZ\j^ciZhVX]VYdh/Ze^h-
dios de apneia (mais de 6 em 12 horas ou mais de 2
em 24 horas que necessite de suporte com máscara
ou que recebam tratamento com metilxantinas, taqui-
XVgY^V3&-%eebZb')]dgVh!iVfjêcZ^V3-%Xgeb
durante 24 horas), má evolução ponderal (<10 g/dia,
XdbVedgiZ3&%%@XVa$@\$Y^V!VXi^k^YVYZY^b^cjYV#
Indicações na criança:
EZgYVYZhVc\jZXdbh^cV^h$h^cidbVhYZ]êm^VVeZ-
sar de ter sido administrado cristalóides ou coloides
=W 1&' \$Ya Xdb YdZcV XVgY^dejabdcVg \gVkZ fjZ
necessite de ventilação mecânica e/ou oxigénio suple-
702
mentar com FiO2 ≥0,4
=W1&%\$YaXdbYdZcVXVgY^dejabdcVgbdYZgVYVfjZ
necessite de ventilação mecânica e/ou oxigénio suple-
mentar com FiO2 ≥0,4
=W1-\$YaZbgZaVdXdb/egdeZgVig^dYZX^gjg-
gia urgente ou anemia que não pode ser corrigida com
tratamento específico; pós operatório com sintomas
de anemia, anemia adquirida ou congénita crónica
com sinais clínicos.
Nas Wd[c_Wi ^[cebj_YWi,as crises hemolíticas autoimu-

nes (teste de Combs +) provocam anemias agudas por ve-
zes com Hb muito baixas. Neste caso as transfusões podem
aumentar a hemólise e por vezes é difícil encontrar sangue
compatível. Só deve ser usado em situações de instabilida-
de hemodinâmica. Deve usar-se a menor quantidade ne-
cessária para a sua estabilização (5-10 ml/Kg) , começando
a um ritmo lento e com administração prévia de corticoide
para diminuir a hemólise imune. Nas anemias hemolíticas
microangiopáticas (síndrome hemolítico urémico, púrpura
trombocitopénica trombótica) o tratamento também deve
ser conservador. Nas formas graves de esferocitose po-
dem ser necessárias transfusões regulares para possibi-
litar uma boa evolução estaturo-ponderal.
As Wd[c_Wi Wfb|i_YWi provocam uma diminuição lenta e
progressiva da Hb, e toleram valores baixos de Hb. O seu
tratamento de eleição é o transplante de medula óssea. Os
hemoderivados possuem antigénios capazes de provocar
uma resposta de anticorpos na criança que podem mais
tarde prejudicar o transplante de medula óssea . Na ane-
mia aplásica sem sinais clínicos ou analíticos de infiltra-
ção neoplásica, só se deverá transfundir se houver anemia
grave ou instabilidade hemodinâmica. O concentrado de GR
deve ser irradiado.
Na Wd[c_W Z[ Ze[dj[i edYeb]_Yei deve corrigir-se com
Outros
valores inferiores a 8 g/dL se estáveis e com menos de 9 g/

dL se infectados ou com hemorragia activa.
703
Transfusão de concentrado de plaquetas
O volume de 1 U de concentrado de plaquetas é de cerca

de 50 ml. A dose a ser administrada é de 1 U por cada 10
Kg de peso num tempo máximo de perfusão de 30 minutos
para que as plaquetas não percam a sua actividade. No RN
a dose a ser utilizada é de 10 ml/Kg de peso.
Indicação no recém nascido prematuro:

eaVfjZiVh1*%%%%$bb
eaVfjZiVh1&%%%%%$bb!hZZm^hi^gZb[VXidgZhYZg^h-
co de hemorragia (infecção grave, hemorragia intra-
ventricular)
]ZbdggV\^VYZk^YdVYZ[ZîdYVheaVfjZiVh#
Indiacações no RN de termo, lactentes e crianças:

eaVfjZiVh1*%%%$bb!ZbYdZciZhXdbVeaVh^VbZ-
dular e trombocitopenia estável, de longa duração
eaVfjZiVh1&%%%%$bbZ[VacX^VYVegdYjdYZeaV-
quetas
eaVfjZiVh1'%%%%$bb!Xdb[VXidgZhYZg^hXd/igViV-
mento com anti-coagulantes, infecções graves
eaVfjZiVh 1*% %%%$bb! Zb Va\jbV YVh hZ\j^ciZh
situações: realização de manobras invasivas (biópsia,
punção lombar, endoscopia, colocação de cateter ve-
noso central), ou presença de hemorragia
eaVfjZiVh1&%%%%%$bbZbYdZciZhfjZkdhZghjW-
metidos a cirurgia em locais onde pequenas hemor-
ragias podem ter graves sequelas (como o sistema
nervoso central ou globo ocular)
]ZbdggV\^V VXi^kV Zb YdZciZh Xdb igdbWdXîdeZc^V
imune.
9edjhW#_dZ_YW[i0 Púrpura trombocitopénica trombótica

(PTT) pois aumenta os agregados plaquetários e a obstru-
704
ção da microcirculação, e no síndrome hemolítico urémico.
No caso da PTI em que haja necessidade de transfusão de
plaquetas (se risco vital) devem ser administrados previa-
mente gamaglobulina e corticoides em doses altas para
evitar a destruição plaquetária.
Transfusão de plasma fresco congelado
Contém proteínas, leucócitos e todos os factores da coagu-

lação do sangue total. A dose habitualmente usada é de 10
ml/ Kg de peso, a perfundir em 60 a 90 minutos. Nunca deve
ser perfundida em mais de 2 horas.
Indicações no recém nascido:

XdV\jadeVi^VYZZi^dad\^VYZhXdc]ZX^YV
iZgVeji^XVYZhjWhiîj^dcdhYZ[ZîdhXdc\cîdhYZ
factores, incluindo a púrpura fulminante do RN secun-
dária ao défice congénito de proteína C ou da proteína S,
quando o factor deficitário não se encontra disponível
ZmhVc\jcZd igVch[jhd hZ cd ]djkZg edhh^Wâ^YVYZ
de utilizar concentrado de GR + plasma
YdZcV ]Zbdgg{\^XV Yd GC cVh eg^bZ^gVh ]dgVh YZ
vida.
Indicações na criança:
XdV\jadeVi^VYZZi^dad\^VYZhXdc]ZX^YV
XdV\jaVd^cigVkVhXjaVgY^hhZb^cVYV
iZgVe^VYZhjWhiîj^dfjVcYdd[VXidgYZÃX^ZciZcd
está disponível
cZjigVaôVd^bZY^ViVYdZ[ZîdYdhVci^"XdV\jaVciZh
orais
eaVhbV[gZhZ Zb YdZciZh Xdb egejgV igdbWdXîd-
pénica trombótica
]ZbdggV\^VhhZXjcY{g^VhVigViVbZcidhigdbWdai^Xdh#
Outros
Transfusão de factores da coagulação 705
<WYjeh L???0 Utiliza-se para tratar a doença de von Willi-

brand e a hemofilia A.
Ekjhei \WYjeh[i Z_ifedl[_i0 fibrinogénio, factor VII ac-

tivado, factor XI; factor XIII, concentrado de complexo pró
trombínico; concentrado de proteína C.
9edY[djhWZeZ[]hWdkbY_jei: Estão indicadas em doentes
neutropénicos com infecções fúngicas ou bacterianas que
não respondem ao tratamento com antimicrobianos. No
serviço de urgência praticamente não se utilizam.
Reacções transfusionais
Reacções trasfusionais imediatas:

a) imunológica: hemólise com sintomas, anafilaxia, fe-
bre sem hemólise e reacção urticariforme.
b) não imunológica: insuficiência cardíaca congestiva,
febre elevada e choque, hipotermia, hemólise sem
sintomas, embolia gasosa, hipercaliemia e hipocal-
cemia.
Reacções transfusionais tardias (>24 horas):

a) imunológica: hemólise, doença do enxerto versus
hospedeiro, púrpura pós transfusional, aloimuniza-
çãoe imunomodulação.
b) não imunológica: sobrecarga de ferro, transmissão
de hepatite e VIH.
706
Ikif[_jWZ[H[We
JhWdi\ki_Y_edWb
Suspender transfusão
Manter acesso venoso com soro fisiológico
Avaliação clínica Verificação da identificação

do receptor do receptor e componente
Enviar ao SIH o Colher amostra

sistema e o saco pós-transfusional
do componente e enviar ao SIH
Investigação no SIH
Hipotensão ou choque? KZg^[XVdYZZggdhcV^YZci^ÃXVdYd

6Yb^c^higVgkVhdegZhhdgZhZÄjYdh receptor e componente.
BVciZgYWîdjg^c{g^d GZeZi^d<gjed67DZG]ZEgdkVhYZ
Insuficiência respiratória grave Compatibilidade nas amostras pré e pós-
6 cVÃaVm^V=êdiZchd -transfusional
6Yb^c^higVgZe^cZ[g^cV!Vci^"]^hiVbc^Xdh! :[ZXijVgE#8ddbWhY^gZXiVcVVbdhigV
corticóides e oxigénio pré e pós-transfusional
HdWgZXVg\VYZkdajbZ=êZgiZchd KZgÃXVgVegZhZcVYZ]Zba^hZcV
6Yb^c^higVgY^jgi^XdhZdm^\c^d amostra e pré e pós-transfusional
=ZbdXjaijgVhYdhXdbedcZciZh
Suspeita de sépsis sanguíneos se suspeita da contaminação
=ZbdXjaijgVh bacteriana.
6Yb^c^higVg6ci^Wî^XdhYZaVg\dZheZXigd
=ZbdXjaijgVhYdhXdbedcZciZh
sanguíneos
Tremores intensos ou dor
6Yb^c^higVgVcVa\h^Xdh
Febre
6Yb^c^higVgVciê^gi^XdheVgVXZiVbda
Rash ou urticária
6Yb^c^higVgVci^"]^hiVbc^Xdh
Quando necessário, enviar

para a Patologia Clínica
=Zbd\gVbVXdbdWhZgkVdZh[gZ\Vd
sanguíneo
7â^ggjW^cVIdiVaZ>cY^gZXiV
=Veid\adW^cV!=Zbd\adW^cZb^VZ=Zbd\adW^cg^V
=ZbdXjaijgVh
Bibliografia
1. Dipchand A, Friedman J. The Hospital for Sick Children-The handbook of
Pediatrics. 11th edition. Saunders Elsevier; 2009
2. Graef J, Wolfsdorf J, Greenes D. Manual of Pediatric Therapeutics. 7th edition.
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3. Ortega G, Cabanero JC, Espí M. Manual de Urgências Pediátricas. Hospital
Infantil Universitário Nino Jesús, Madrid. Ergon, 2008
708
ONCOLOGIA NO SERVIÇO DE URGÊNCIA
PEDIÁTRICA
Nuno Farinha
Introdução
A oncologia pediátrica é uma das áreas que mais se desen-
volveu nos últimos anos e que necessita de uma abordagem
muito diferenciada. No entanto muitos doentes recorrem
ao Serviço de Urgência sem o prévio diagnóstico de doença
oncológica.
O Serviço de Urgência é frequentemente o local onde é feito
o diagnóstico e a primeira orientação do doente. Na medida
do possível deve privilegiar-se uma abordagem conjunta
com Oncologia Pediátrica.
Também recorrem ao SU doentes com complicações do
tratamento oncológico, tais como síndrome febril e neutro-
penia.
A patologia oncológica é uma patologia rara. No entanto,
pela gravidade da situação, o pediatra do Serviço de Urgên-
cia deve ter um alto índice de suspeição para evitar atrasos
que piorem o prognóstico.
Igualmente em cirurgias de urgência são detectadas doen-
ça oncológicas não préviamente diagnosticadas: massas e
Outros
gânglios. É fundamental nestes casos que o material seja

enviado para anatomia patológica e que parte seja congela-
709
do para estudos posteriores de biologia molecular. Devem
ser contactados, o mais rapidamente possível, os serviços
de oncologia pediátrica e de anatomia patológica.
São apresentadas sucintamente algumas situações que
são observadas com frequência no SU :
1. Síndrome febril no doente com cancro
2. Hiperleucocitose
3. Síndrome de lise tumoral.
4. Síndrome da veia cava superior ou mediastínico su-
perior
5. Compressão medular
6. Consequências de medicação
a. ATRA (Ácido trans-retinóico)
b. Cistite hemorrágica
I. FEBRE NO DOENTE ONCOLÓGICO

A ocorrência de febre num doente oncológico é uma situa-
ção muitas vezes crítica, devendo levar a uma actuação ur-
gente, sobretudo se associada a neutropenia (neutropenia
significativa se <500/mm3). A susceptibilidade do doente
oncológico à infecção está aumentada pela própria doença,
tratamento, presença de neutropenia, alteração de barrei-
ras naturais (por exemplo mucosite), existência de corpo
estranho (cateter venoso central). De todos os factores, o
mais importante é a neutropenia, sobretudo se profunda
(<100/mm3) e prolongada.
A definição de febre não é consensual. Segundo Pizzo con-

sidera-se febre num doente oncológico, uma temperatura
superior a 38,5 ºC, ou igual ou superior a 38 ºC e que se
mantém durante uma hora, ou ainda 2 episódios de 38 ºC
num período de 24 horas.
Num doente muito neutropénico, com alteração do estado

clínico, uma temperatura inferior a 38 ºC ou mesmo a api-
710
rexia não invalida a suspeita de infecção.
O risco de infecção, no doente neutropénico é variável.

9h_jh_eiZ[Wbjeh_iYe0
>chiVWâ^YVYZ]ZbdY^c}b^XV$gZhe^gVig^V
CZjigdeZc^V egdadc\VYV 3,"&% Y^Vh edg fj^b^diZgV-
pia muito aplasiante
AZjXZb^Vb^ZadWaVhi{XVV\jYV!aZjXZb^Va^c[dWa{hi^-
ca aguda (LAL) de alto risco, recaída de LAL, linfoma
de Burkitt
;ZWgZcVVegZhZciVd!XdbiZbe#3(.§8!XdbigZbj-
ras e arrepios
>YVYZ1&'bZhZh
BdgWâ^YVYZVhhdX^VYVdjYdZcVdcXda\^XVcdXdc-
trolada.
9h_jh_eiZ[XW_neh_iYe0
6jhcX^VYZh^cV^hXac^XdhYZheh^h
CZjigdeZc^VZheZgVYVXdbbZcdhYZ1,Y^Vh
H^cV^hYZgZXjeZgVd]ZbVida\^XV
CZjigÃadh3'%%$bb3,em fase de subida ou monóci-
idh3&%%$bb(
No serviço de urgência, em caso de dúvida sobre o risco,

deve considerar-se o de alto risco.
Avaliação
1. Clínica
Permite determinar o estado do doente e orientar o trata-

mento em função de um eventual foco, embora no SU na
grande maioria se trate de doentes com febre e neutrope-
nia isolada.
Outros
x_dZ_if[di|l[beXj[h_d\ehcWeieXh[0
Tipo de tumor e estado de remissão,
711
Data e intensidade do último ciclo de quimioterapia,
Valores Hematológicos – em descida ou em recuperação
De[nWc[\i_Ye_cfehjWdj[WlWb_Wh0
Estado geral e a avaliação hemodinâmica. Estado de cons-
ciência.
F[igk_iWZ[\eYe_d\[YY_eie0
Cavidade bucal (mucosite), períneo, pele (áreas de inter-
venção cirúrgica, locais de punção venosa e pregas cutâ-
neas), local de entrada e trajecto subcutâneo de CVC, apa-
relho respiratório e abdómen.
Dores faríngeas ou disfagia levam a pensar em esofagite
por Cândida ou Herpes.
A presença de hemoptises, de erosões nasais ou de sinais
de sinusite apontam para a possibilidade de Aspergillus.
Dor ou sinais de celulite perineal sugerem infecção por
anaeróbios.
2. Exames complementares:
=Zbd\gVbV
7^dfjb^XVXdb^dcd\gVbV![jcdgZcVa!]Ze{i^XVZ
PCR
=ZbdXjaijgVhYZhVc\jZYZidYVhVhk^VhYdXViZiZgZ
periféricas
Eh_[djWZeifWhW\eYe0
GVY^d\gVÃVYdigVm/h^cY^XVYVcdHJ!hZ]djkZgh^c-
tomatologia pulmonar.
:b XVhd YZ Y^VggZ^V YZkZ hZg eZY^Yd ZmVbZ WVXiZ-
riológico e virulógico de fezes, assim como toxina de
Chlostridium difficile.
HZ h^cV^h bZcc\Zdh dj bZc^c\dZcXZ[{a^Xdh! YZkZ
ser efectuado exame do LCR, excepto se o estado do
712
doente (instabilidade hemodinâmica) ou alterações na
TAC (que deve ser pedida em caso de sinais focais ou
de alterações da consciência), o contra-indiquem.
6ciZhYZgZVaôVgejcdadbWVg!YZkZhZgVhhZ\jgV-
do que plaquetas são superiores a 30000/mm3 (trans-
fundir se necessário) e que a coagulação está normal
(alterações ocasionais em caso de sépsis).
DZmVbZbV^h^bedgiVciZYda^fjdg!cZhiZXdciZmid!
o microbiológico (bacteriológico, micológico, virulógi-
co e ocasionalmente pesquisa de cryptococcus ou ou-
tros agentes).
De referir que na criança com cancro e em caso de neu-
tropenia, a ausência de células no LCR não tranquiliza.
Nos doentes com leucemia, podem estar presentes
células, devido a meningite química por citostáticos
ou a recaída. Neste caso, deve ser contactada Hema-
tologia Clínica para avaliação citológica do LCR e pedir
fenotipagem de LCR (tubo com EDTA para o Serviço de
Imunologia)
:b XVhd YZ h^cidbVidad\^V VWYdb^cVa! cdh YdZciZh
em quimioterapia intensiva, deve ser ponderada a hi-
pótese de tiflite (ou de apendicite), sobretudo se tive-
rem dores na fossa ilíaca direita. O doente deve ser
avaliado por cirurgia e deve ser realizada radiografia
abdominal simples em pé (ar livre ou ar na parede in-
testinal) e ecografia.
JbV ecZjbdc^V ^ciZghi^X^Va Zb gZ\gV \ZgVa jbV
situação crítica, com evolução muitas vezes rápida,
exigindo antibioterapia empírica dirigida a agentes
gram negativos e positivos, assim como Mycoplasma
e fungos. Em caso de deterioração ou de hipoxia, deve
ser considerado o Pneumococos pneumonia. Embora
neste caso deva ser efectuado lavado bronco alveolar,
a não acessibilidade a esta técnica não deve atrasar o
tratamento.
Outros
713
Tratamento
1. Tratamento no doente neutropénico
Deve ser utilizada antibioterapia empírica e está preconi-

zado o início nas 2 horas que seguem o aparecimento da
febre. O doente fica sempre internado.
Os antibióticos devem ser administrados por todas as vias
do CVC
Deve ser administrada antibioterapia de largo espectro
com boa cobertura para gram negativos orientada em fun-
ção da flora hospitalar
No doente de alto risco, preconizamos a associação Pipera-
cilina/tazobactam – 80 mg/kg/dose de 6/6 horas sem ultra-
passar 12 g/dia associado a Amicacina – 20 mg/kg/dia numa
dose única, sem ultrapassar 1 g/dia
No doente de baixo risco a associação de Ceftriaxone – 80
mg/kg/dose EV de 24/24 horas, sem ultrapassar 4 g/dia e
de amicacina 20 m/kg/dia EV de 24/24 horas.
Já foram testadas estratégias de antibioterapia oral, entre
outros com Amoxicilina/ac.clavulânico associado a Cipro-
floxacina mas esta atitude está reservada para casos ex-
cepcionais.
2. Tratamento no doente não neutropénico
Num doente oncológico não neutropénico, com risco infec-

cioso (quimioterapia não aplasiante, presença de cateter,
deve ser administrado Ceftriaxone -80 mg (kg/dia).
Em caso de suspeita de infecção de CVC deve ser adminis-
trada também Teicoplanina 10 mg/kg/dia de 12/12 horas,
em 3 doses, seguido de 10 mg/ kg EV uma vez por dia (a tei-
coplanina justifica-se em relação à Vancomicina, por mais
rapidamente permitir o tratamento em ambulatório).
A alta para o domicílio pode ser considerada se o doente ti-
ver um bom estado geral, se não se antecipar nenhum risco
714
e se os pais se sentirem confortáveis com a decisão
Nesse caso o doente é orientado, no dia seguinte, para o
Hospital de Dia
3. Tratamento dirigido ao foco infeccioso
Em caso de suspeita forte de Aspergillus (sinusite, hemopti-

sis, lesões ulcerativas nasais) deve ser adicionado Voricona-
zol ou, em alternativa Anfotericina. Deve ser evitada a anfo-
tericina convencional, muito tóxica e utilizar a lipossómica 3
a 5 mg/kg/dia de 24/24 horas ou complexo lipídico de anfote-
ricina 3 a 5 mg/kg/dia. Esta última forma necessita de maior
diluição e administração em 2 horas ao ritmo máximo de 2,5
ml/kg/dia. Se se administar complexo lipídico de anfoterici-
na B deve ser utilizada premedicação com meperidina 0,5
mg/kg e paracetamol 10 mg/kg ,EV nas primeiras doses.
Se há suspeita de anaeróbios (sintomatologia digestiva)
deve ser adicionado Metronidazol ao esquema de base ou
eventualmente substituir a Piperacilina/tazobactam por
Meropenem
Na disfagia/dores retroesternais, deve ser adicionado anti-
fúngico (fluconazol 6 mg/Kg/dia EV 12/12 horas.
Na presença de uma lesão pulmonar deve ser ponderado
iniciar Levofloxacina 10-15 mg/kg/dia de 12/12 horas, sem
ultrapassara 750 mg/dia, associado a Amicacina e a Anfo-
tericina ou Voriconazol.
Em caso de lesões pulmonares intersticiais é fundamen-
tal a monitorização contínua da dificuldade respiratória e
da saturação de O2. Deve prescrever-se Piperacilina/Ta-
zobactam, Amicacina, Claritromicina e Anfotericina (forma
lipossómica ou complexo lipídico). Em caso de deterioração
da função pulmonar ou das saturações deve ser ponderado
Outros
o início de prednisolona e cotrimoxazol em altas doses.

Se há um foco do SNC e em caso de antecedentes recentes
715
de cirurgia, deve ser utilizada a associação Ceftazidime e
Vancomcina, em doses meníngeas.
Em caso de instabilidade hemodinâmica deve ser adiciona-
da Vancomicina ao esquema inicial.
Se diarreia sangrenta ou presença de infecção por Clostri-
dium: Metronidaxol 7,5 mg/kg/dose de 8/8 p.o., ou Vanco-
micina 10 mg/dia p.o..
4. Tratamento sintomático
4.1. Compromisso hemodinâmico

Controlo da via aérea e da respiração
Bolus de soro fisiológico 20 mg/kg
Contactar UCIP
4.2. Febre
Arrefecimento físico
Paracetamol 10-15 mg/kg/dose, PO ou paracetamol 10 mg/
Kg/dose EV, de 4/4 horas
Nolotil 10 mg/kg/dose.
Dado o risco infeccioso deve ser evitada a via rectal

Devem ser evitados os corticóides como antipiréticos.
4.3. Transfusional
Os doentes com febre têm maior risco de sangrar. Assim
devem ser mantidas as plaquetas acima de 20000/mm3.
Concentrados plaquetários: 1 U/5 kg até um máximo de 6

unidades
De referir que doentes previamente transfundidos podem

ter risco de reacção transfusional. Caso já tenham tido al-
guma reacção, devem ser pré-medicados com Difenidrami-
na (actualmente não disponível) ou com Clemastina 0,015 a
0,025 mg/kg/dose associado a paracetamol 10 mg/kg EV.
716
Concentrados eritrócitários: se Hg <7 g/dl ou se <8 g/dl, em

fase descendente.
4.4. Analgesia
Em caso de mucosite deve ser considerado o uso de morfi-
na em perfusão continua
4.5. Hidratação adequada
4.6. Factores de crescimento hematopoiético (decisão

caso a caso)
II. HIPERLEUCOCiTOSE
A hiperleucocitose define-se pelo número de leucócitos
superior a 100000/mm3 na apresentação ou na recaída
da leucemia aguda linfoblástica (LAL), da leucemia aguda
mieloblastica (LAM) ou na fase crónica de leucemia mieloi-
de crónica (LMC).
Considera-se uma hiperleucocitose com grande risco
quando o número de blastos é superior a 100000/mm3 na
LAM, patologia em que os blastos são maiores, menos de-
formáveis e mais aderentes, a 300000/mm3 na LAL e de
600000/mm3 na LMC.
Acima destes valores, há um aumento significativo da mor-
bilidade: lise tumoral, leucostase pulmonar, hemorragia
cerebral ou gastrointestinal, trombose cerebral, insufici-
ência cardíaca direita, priapismo, dactilite, coagulação in-
travascular disseminada, assim como da mortalidade
São também critérios de gravidade, a doença volumosa, o
aumento da DHL, a hiperleucocitose e a insuficiência renal
Clínica
Sintomas e sinais habituais de leucemia (palidez, fadiga,
Outros
febre, dores ósseas, sinais de diátese hemorrágica, dores

ósseas, adenomegalias, hepatosplenomegalia, anemia,
717
trombocitopenia e leucopenia
Sinais de leucostase pulmonar e no SNC: dispneia, cianose,
alteração de consciência, cefaleias, visão turva, edema pa-
pilar, estupor e coma.
Estas situações cursam com hipoperfusão, hipóxia e aci-
dose
Hemograma e esfregaço de sangue periférico. Se possível
imunofenotipagem.
Bioquímica (ionograma, ureia, creatinina, cálcio, fósforo,
magnésio, ácido úrico e desidrogenase láctica)
Gasometria venosa que deve ser transportada para o labo-
ratório de urgência e em gelo. A interpretação deve ser cau-
telosa, dado o grande consumo de oxigénio pelos blastos.
Estudo da coagulação com D-Dímeros.
Radiografia do Tórax para pesquisa de infiltrados difusos e
cardiomegalia.
Ecografia abdominal, para pesquisa de organomeglias e
infiltrado renal.
Tratamento
Prevenção de lise tumoral
Hiperhidratação com o mínimo de 3 l/m2 com NaCl 0,45%e
Glicose 5%
Rasburicase 0,2 U/kg/dia, toma única diária enquanto tiver
hiperleucocitose. Como alternativa, se não estiver disponí-
vel rasburicase, pode ser administrado alopurinol 100 mg/
m2 /dose de 8/8 horas.
Deve ter vigilância apertada do débito urinário e do hemo-
grama e da bioquímica que numa fase inicial deve ser repe-
tido de 6/6 horas. (Ver lise tumoral).
Oxigenoterapia
Em caso de dispneia ou de anemia.
Prevenção de hemorragias
Transfusão de plaquetas: Devem ser transfundidas plaque-
718
tas para manter plaquetas sempre acima de 20000/mm3 ,
ou em caso de hemorragia.
Transfusão de plasma fresco e de vitamina K para corrigir
alterações da coagulação.
Evitar transfusões de glóbulos rubros
Evitar ao máximo as transfusões de glóbulos rubros (dada
a sua grande viscosidade) Só devem ser administrados em
caso de compromisso hemodinâmico com hemoglobina
baixa.
Citoredução
Em caso de hiperleucocitose acentuada, sobretudo se con-
tinuar a observar-se um aumento dos leucócitos e/ou de-
terioração funcional deve ser ponderada uma leucoferese
para redução rápida da viscosidade sanguínea.
Terapêutica causal
O doente deve ser orientado o mais rapidamente possível
para uma Unidade de Oncologia Pediátrica, para terapêuti-
ca dirigida à situação.
A terapêutica causal pode agravar inicialmente a situação
clínica.
No SU, nos casos de leucemias linfoblásticas deve ser evi-
tado o uso de corticóides com outras indicações (broncos-
pasmo reacção tranfusional), dado poderem induzir lise
tumoral incontrolável, hipercaliémia e insuficiência renal
com risco de mortalidade elevada.
Quando iniciar corticoides para a terapêutica de LAL, esta
deve ser efectuada com doses reduzidas (25% da dose).
III. SÍNDROME DE LISE TUMORAL

Introdução
A síndrome de lise tumoral inclui um conjunto de altera-

ções metabólicas causadas pela libertação do conteúdo
Outros
intracelular das células neoplásicas: potássio, fósforo, áci-

dos nucléicos.
719
Durante muitos anos definiu-se pela tríade clássica: hipe-
ruricemia, hiperfosfatemia e hipercaliemia.
Hoje distingue-se síndrome de lise tumoral laboratorial e
síndrome de lise tumoral clínica.
A Síndrome de lise tumoral laboratorial define-se pelos
critérios de Cairo Bishop: presença de 2 ou mais das se-
guintes alterações:
Acido úrico ≥8 mg/dl,
Potássio ≥6 mEq/l,
Fósforo ≥65 mg/dl,
Cálcio ≤1,75 mmol/l
ou variação ≥25% em relação aos valores de base.
A Síndrome de lise tumoral clínica define-se pela presença
de síndrome de lise tumoral laboratorial associado a insu-
ficiência renal, arritmias, paragem cardíaca ou convulsões
É particularmente frequente em tumores como Linfoma
de Burkitt ou linfoma linfoblástico e leucemia aguda linfo-
blástica hiperleucocitária. Também foi descrito em medu-
loblastomas, neuroblastomas, sarcomas e outros tumores
É frequente após indução do tratamento, mas também
pode ser espontâneo em tumores com grande índice pro-
liferativo.
Consideram-se de muito alto risco os doentes com linfoma
de Burkitt, leucemias B ou linfoma linfoblástico, leucemias
linfoblásticas agudas com mais de 100000 GB/mm3, leu-
XZb^Vhb^ZadWa{hi^XVhV\jYVhXdb3*%%%%$bb3 ou leuce-
mias monoblásticas.
Clínica
Para além dos sintomas da doença causal podem estar

presentes os que resultam das alterações metabólicas.
Assim os sintomas podem incluir náuseas, vómitos, diar-
reia, anorexia, letargia, edemas, hematúria, dificuldade
respiratória, convulsões, cãibras musculares, tetania, sín-
cope e morte súbita.
720
Na maioria dos casos a síndrome de lise tumoral em si é
assintomática. Deve ser pesquisada em todo o doente com
tumor, em que esta síndrome é possível.
De igual modo, num doente que tem critérios laboratoriais
de síndrome de lise tumoral, deve ser equacionada a possi-
bilidade de ter uma neoplasia.
Avaliação do tumor primário

=Zbd\gVbV!Zh[gZ\VdZ!hZedhhkZa!^bjcd[ZcdiêV\Zb
:Xd\gVÃVVWYdb^cVa
GVY^d\gVÃVYZigVm
Estudo analítico para a síndrome
Hemograma
Bioquímica: ionograma, função hepática, ureia, creatinina,
cálcio, fósforo, acido úrico, DHL, e se possível, osmolari-
dade sérica.
Sedimento urinário
ECG se hipercaliemia
Ecografia abdominal e renopélvica: pesquisa de gânglios,
tumores e hepatosplenomegalia e de infiltração renal pelo
tumor primário (é um factor que poderá levar mais rapida-
mente à necessidade de técnicas de depuração)
Tratamento
1. Profilático
Perante todo o doente com tumor susceptível de provocar
lise tumoral deve ser iniciada hidratação com NaCl 0,45% e
glicose 5%, 2,5 a 3 l/m2.
Outros
E eventualmente alopurinol 300 mg/m2 /dia em 3 doses diá-

rias ou 10 mg/kg dia, dividido em 3 doses.
721
De referir que hoje já não é recomendada a alcalinização
inicial.
O doente deve ser monitorizado com frequência (análises,
balanço hídrico debito urinário).
Deve ser evitado potássio.
2. Risco elevado de Lise tumoral
O doente dever estar com monitorização adequada em cui-
dados intermédios e nos casos mais graves deve ser orien-
tado para cuidados intensivos.
Deve ser iniciada hidratação com NaCl 0,45% glicose 5% –
3 l/m2 e rasburicase 0,2 mg/kg dia numa toma diária.
A rasburicase deve ser evitada em doentes com défice de
G6PD, nos que tiveram reacção alérgica prévia à rasburi-
case ou methemoglobinemia prévia.
A rasburicase transforma o ácido úrico em alantoina, e é
natural que o doseamento de ácido úrico após a adminis-
tração deste fármaco seja indoseável.
O doente deve ser monitorizado com frequência (análises,
balanço hídrico ,debito urinário) de 8/8 horas, ou até mes-
mo de 4/4 horas, dependendo da gravidade dos sintomas.
Em caso de necessidade, a carga hídrica pode ser aumen-
tada até 5 l/m2. Cargas hídricas mais elevadas só deverão
ser ponderadas em unidades de cuidadas intensivos onde
estejam disponíveis técnicas de depuração.
Se a rasburicase não estiver disponível pode ser utilizado
alopurinol.
3.Tratatemento de suporte
Está recomendado combater activamente a hipercaliemia,
a hiperfosfatemia e a hiperuricemia.
A carga hídrica poder ser aumentada, como já referido no
parágrafo anterior.
È igualmente de referir que aumentos do potássio, do fósfo-
ro e do ácido úrico podem ser indicadores de um processo
722
mais difícil de controlar e nesse caso deve ser ponderada
a diálise.
Perante a hipercaliemia deve ser verificado que não há po-
tássio em nenhum soro e deve ser ponderado o seguinte
tratamento:
;jgdhZb^YV%!*b\"&b\$`\HZcd]djkZgYZh^YgV-
tação intravascular nem obstrução das vias renais).
@VnZmVaVid&\$`\YZ)$)]
HVaWjiVbdaZbcZWjaôVd%!&*b\$`\b{m^bd*b\
E nos casos mais graves com alterações electrocardiográ-

ficas:
Gluconato de cálcio 10% 1 ml/kg (máximo 10 ml) dilu-
ídos em 50% de SF a correr em 10 minutos com moni-
torização electrocardiográfica. Em caso de bradicar-
dia deve ser suspenso.
Bicarbonato de sódio 1-2 ml/kg
Insulina 0.1 U/kg -0,2 U/kg em perfusão de 30 a 60 mi-
nutos conjuntamente com glicose 0,5-1 g/kg
Em caso de Hiperfosfatemia: hidróxido de alumínio 50 mg/

kg/dia em 4 doese diárias.
4. Ponderar diálise
A diálise deve ser ponderada perante a incapacidade de eli-
minar líquidos, insuficiência renal, hipercaliemia ou hiper-
fosfatemia ou hiperuricemia refractária
A titulo designativo têm sido consideradas, indicações rela-
tivas de diálise os seguintes factores:
HdWgZXVg\V]Yg^XV!XdbY^jgZhZ1*%YdkdajbZ^c-
fundido
9ZggVbZeaZjgVadjeZg^X{gY^Xd#
>chjÃX^cX^VgZcVaV\jYVXdbXgZVi^c^cV'mVX^bVYd
normal
Outros
@3+b:f$afjZcdgZhedcYZ|]êZg]^YgViVdZigV-
tamento farmacológico
=êZg[dh[ViZb^V fjZ VjbZciZ gVe^YVbZciZ dj Xdb 723
kVadgZh3&%%b\$Ya
=êZgjg^XZb^VfjZVjbZciVgVe^YVbZciZdjfjZiZb
kVadgVX^bVYZ3&%b\$Ya
=êZgiZchdVgiZg^Va^cXdcigda{kZa#
Nenhum destes critérios é absoluto tratando-se de uma

decisão caso a caso
No que diz respeito aos métodos de depuração, a hemodia-
filtração e hemodiálise são preferíveis à diálise peritoneal
IV. SÍNDROME DA VEIA CAVA SUPERIOR E

SÍNDROME MEDIASTÍNICO
A síndrome da veia cava superior define-se pela compressão
ou obstrução da veia cava. Quando se observa também com-
pressão da traqueia falamos de síndrome mediastínico.
Os tumores são em pediatria a grande causa da síndrome
da veia cava superior. Os mais frequentes são linfoma de
Hodgkin, linfomas não Hodgkin, leucemia aguda linfoblás-
tica, neuroblastomas, sarcomas ou tumores de células
germinativas.
Estes tumores podem também induzir uma trombose por
alteração da circulação na veia. Doentes com tumores já
diagnosticados podem também apresentar trombose devi-
do a presença de um cateter venoso central.
Clínica
Os sintomas e sinais clínicos mais comummente encontra-

dos são: tosse e dispneia e/ou ortopneia, sibilância, disfa-
gia, rouquidão, edema facial, pletora, distensão das veia do
pescoço, edema da papila, cianose, precordialgias, pulso pa-
radoxal, efusão pleural e pericardica. Estes sintomas agra-
vam-se com a manobra de Valsava e no decúbito dorsal.
724
Avaliação diagnóstico
O exame objectivo, para além de demonstrar o estado de

gravidade da situação, deve orientar para a eventual causa
da doença de base: gânglios, hepatosplenomegalia, nódu-
los cutâneos.
Hemograma e esfregaço, podem orientar, para a eventual
infiltração medular.
A teleradiografia do tórax pode revelar uma massa me-
diastínica; tumores com diâmetro superior a 45% da dis-
tância transtorácica têm maior probabilidade de serem
sintomáticos.
A TAC Torácica pode ser necessária e deve ser executada
em decúbito ventral. A ecografia doppler pode ajudar a de-
finir uma trombose.
Deve tentar-se sempre a obtenção do diagnóstico antes de
se avançar para um tratamento de urgência. Deve ser ten-
tado com os meios menos traumáticos possíveis. Deve ser
realizado hemograma, esfregaço e, se possível, imunofe-
notipagem. Em função da clínica:
7ZiV=8<!Va[V[ZidegdiZ^cV!CH:ZXViZXdaVb^cVhjg^-
nárias.
7^deh^VedgV\ja]VÃcVdjWêh^VX^gg\^XVYZ\}c\a^d
B^Zad\gVbV
EjcdeaZjgVadjeZg^X{gY^XV
De referir que a anestesia destes doentes é complexa e de

grande risco.
Contactar UCIP para eventual transferência.

No caso em que o diagnóstico principal é de trombose do
Outros
vaso deve ser contactado cirurgia vascular e ponderado o

uso de rTPA e heparinização
725
Deve equacionar-se a urgência de tratar e reduzir a massa,
sem perder a oportunidade de obter um diagnóstico his-
tológico. Neoplasias como o linfoma linfoblástico torácico,
podem desaparecer com 48 horas de corticoterapia.
Caso não seja possível obter um diagnóstico o doente deve-
rá ser tratado com corticóides, metilprednisolona 1 mg/kg/
dose, de 6/6 horas, e em função do diagnóstico mais provável.
Em caso de necessidade de terapêutica citoredutora, esta
só deverá ser administrada em conjunto com oncologia pe-
diátrica.
Evitar excesso de líquidos, devendo no entanto o doente ser
bem hidratado.
Particular atenção para a lise tumoral.
Evitar punções nos membros superiores
V. COMPRESSÃO MEDULAR
A compressão medular ocorre na apresentação de 3 a 5%
das neoplasias da criança. Se não tratada rapidamente
provoca alterações irreversíveis.
Em 70% dos casos, os tumores responsáveis são extradu-
rais: sarcomas, neuroblastoma ou linfomas.
Ocorrem mais frequentemente na região torácica e dorso-
-lombar
Clínica
Os sintomas mais frequentes (80-90%), são dorsalgias e

adbWVa\^Vh#9ZgZ[Zg^gfjZ¹YdgZhcVhXdhiVhºhdfjZ^mVh
muito raras em Pediatria. A sua presença implica procurar
a etiologia sendo a neoplasia uma causa provável.
De referir, igualmente a presença de défice motor em 40%
dos casos, défice sensitivo em 40% dos casos, alterações
do esfíncteres em 9% dos casos. Em 3% a compressão é
assintomatica.
726 O Exame neurológico define o défice e mostra alterações
motoras dos membros inferiores e do esfíncter anal
A Ressonância magnética é o exame de eleição

A TAC tem uma sensibilidade de 70%.
Tratamento
Uma compressão medular é uma emergência que necessi-

ta de tratamento imediato para evitar sequelas.
Um alto índice de suspeição é fundamental
O doente deve ser referenciado urgentemente para Onco-
logia Pediátrica
Deve ser tentado um diagnóstico preciso o mais urgente-
bZciZedhhkZa!ZVkVcVgeVgV¹YZhXdbegZhhdº^c^X^VcYd
dexametasona 1-2 mg/kg dose, EV (dose máxima 10 mg)
seguido de 0,25 mg/kg dose, de 6/6 horas (máximo de 4 mg
por dose).
De referir que, classicamente, a laminectomia foi consi-
derada o tratamento de eleição pela rapidez de execução
e pelo alívio sintomático. No entanto, as sequelas a longo
prazo levaram cada vez mais a abandonar este tratamento
em detrimento da quimioterapia.
VI. SÍNDROMES MEDICAMENTOSOS

Das numerosas reacções aos medicamentos destacamos
a síndrome de ATRA (Acido trans-retinóico) e a cistite he-
morrágica.
Síndrome do acido trans-retinoico (ATRA)

Outros
O ATRA é utilizado para tratar leucemias agudas promielo-

cíticas (LAM M3). Quinze a 26% dos doentes desenvolvem
727
esta síndrome nos dois dias seguintes até várias semanas
após o tratamento
Esta síndrome cursa com uma grande mortalidade de 1 a
13% segundo as séries
Clínica
O doente apresenta-se com febre de origem inexplicada em

81% dos casos, dificuldade respiratória em 89%, infiltrados
pulmonares em 81%, ganho ponderal em 50%, retenção de
líquidos, efusões pleurais e pericárdicas, hipotensão e in-
suficiência renal.
Muitas vezes coincide com uma hiperleucocitose como re-
sultado da diferenciação induzida pelo ATRA nas células
promielocíticas.
Diagnóstico
Deve ser ponderado em todos os doentes que foram medi-

cados com ATRA e que desenvolvem dificuldade respira-
tória.
A radiografia do tórax pode mostrar edema pleural ou pe-
ricárdico.
O diagnóstico diferencial é com pneumonia, sépsis/ARDS
devendo ser realizado rastreio séptico.
Tratamento
Dexametasona- 0,5 a 1 mg/kg de 12/12 horas
Antibioterapia empírica para pneumonia num doente imun-
deprimido
CISTITE HEMORRAGICA PÓS CICLOFOSFAMIDA E IFOSFA-

728
MIDA
Trata-se de uma alteração severa da mucosa vesical devido

aos metabolitos da ifosfamida e ciclofosfamida .
Embora rara devido à profilaxia intensiva com hiperhidra-
tação e Mesna (mercaptoetane sulfonato) durante o trata-
mento.
Uma criança, que após tratamento com ciclofosfamida
ou ifosfamida se apresenta com hematúria macroscópica
pode naturalmente ter uma infecção (adenovirus, CMV, BK,
etc), mas é de pensar nesta causa tóxica, mesmo que ocor-
ra semanas após o tratamento.
Clínica
O exame clínico poderá apontar para sinais de infecção

Habitualmente trata-se de hematúria macroscópica isola-
da, dor, espamos vesicais.
Tratamento
Hidratação com 3 l/m2 de NaCl 0,45% e com glicose a 5%

Correcção de eventual trombocitopenia e factores de co-
agulação
Em casos mais graves, introdução sonda de Foley para ir-
rigação vesical
Analgesia – espamos vesicais com oxibutinina e baclofeno,
sendo muitas vezes necessário recorrer a terapêutica mais
intensiva como morfínicos.
Após internamento outras terapêuticas podem ser ponde-
radas, tais como Prostaciclina E2 ou electrocoagulação.
Outros
729
Bibliografia
1. Susan R Rheingold, Beverly J. Lange: Acute emergencies in Philip A. Pizzo
and David G. Popplak’s principles and practice of pediatric oncology, fifth edition
Lippincoat Williams & wilkins pg 1203-1230.
2. A Perez Martinez, JC Molina Cabanero: Urgencias oncologicas Tratado de urgencias
em Pediatria, Sociedade Española de Urgencias de Pediatria. 2005: 772-784.
3. Kara M Kelly and Beverly LANGE: Oncologic emergencies . Pediatric clinics of
North America, August 1997, 44(4): 809-830
4. Ursula Creutzig, Martin Zimmermann, Dirk Reinhardt, Michael Dworzak,
Jan Stary,and Thomas Lehrnbecher: Early Deaths and Treatment-Related
Mortality in Children Undergoing Therapy for Acute Myeloid Leukemia: Analysis
of the Multicenter Clinical Trials AML-BFM 93 and AML-BFM 98 J Clin Oncol.
2004;22(21):4384-93, 2004.
5. Lowe EJ, Pui CH, Hancock ML, Geiger TL, Khan RB, Sandlund JT: Early
complications in children with acute lymphoblastic leukemia presenting with
hyperleukocytosis Pediatr Blood Cancer ;45:10–15, 2005
6. Coiffier B, Altman A, Pui CH, Younes A, Cairo MS. Guidelines for the management
of pediatric and adult tumor lysis syndrome: an evidence-based review. J Clin
Oncol. 1;26(16):2767-78, 2008
7. Edythe A Albano and Eric Sandler: Oncology Emergencies in Supportive care
in children with cancer Current Therapy and Guidelines from the Children’s
Oncology Group (The Johns Hopkins Series in Hematology/Oncology) 3 rd edtition
pg 221-222, 2004
730
CRIANÇAS OU ADOLESCENTES COM
PROBLEMAS PSIQUIÁTRICOS NA
URGÊNCIA PEDIÁTRICA
Otília Queirós, Maria Céu Ribeiro, Alda Mira Coelho, Ana Maria Maia
I. Considerações gerais
Uma urgência psiquiátrica é uma situação de início relati-
vamente abrupto na qual existe risco eminente para o pró-
prio ou terceiros, nomeadamente:
1– Risco de suicídio
2– Risco de lesão física de terceiros
3– Estados de sério compromisso do juízo crítico no
qual o individuo sofre perigo
4– Situações de risco para uma vítima indefesa
Embora ocasionalmente uma criança ou adolescente possa

descompensar psiquiatricamente de forma abrupta, o mais
frequente é, no entanto, verificar-se uma história prévia de
progressivas dificuldades emocionais ou comportamentais
que culminam numa situação crítica quando o sistema cui-
dador sente esgotados os seus recursos.
Questões chave face a uma urgência pedopsiquiátrica:
DXdbedgiVbZcidfjZigdjmZVXg^VcVdjVYdaZhXZc-
te à urgência constitui uma mudança relevante no seu
Outros
padrão de funcionamento habitual?

FjZbZhi{egZdXjeVYdXdbVXg^VcV4
731
EdgfjV\dgV4
II. Avaliação da criança ou adolescente com
problemas psiquiátricos no serviço de urgência
1. Avaliação inicial:
:mXajhdYZXVjhVhdg\}c^XVhhjW_VXZciZh·YdZcVh
somáticas que se apresentam com sintomas psiquiá-
tricos ou complicações médicas que resultam do con-
sumo de substâncias.
:hiVYdh im^Xd"bZiVWa^Xdh gZhjaiVciZh YZ ^cidm^XV-
ções ou provocados por fármacos.
:cXZ[VadeVi^Vh dj YdZcVh bY^XVh fjZ edYZb egd-
vocar delirium com comportamento desorganizado ou
agressivo.
EgdWaZbVh cZjgda\^Xdh Xdbd ZhiVYdh eh"XdcXjh-
sionais, lesões do lobo frontal e epilepsia do lobo tem-
poral que se podem associar a irritabilidade e crises
de agressividade.
6kVa^Vd Z igViVbZcid YVh Xdbea^XVZh bY^XVh
(imediatas e diferidas) resultantes de comportamen-
tos auto-lesivos.
6kVa^Vd Z igViVbZcid YVh Xdbea^XVZh dg\}c^XVh
associadas às perturbações do comportamento ali-
mentar (alterações hemodinâmicas, desequilíbrios
hidroeletrolíticos, etc.) susceptíveis de constituir pe-
rigo de vida.
CdZmVbZ[h^XdViZcYZg!ZbZheZX^Va!VdZhiVYdcj-
tricional, sinais de maus-tratos ou de lesões auto-
infligidas.
:bVYdaZhXZciZhedcYZgVg^cY^XVdeVgVYZhe^hiZYZ
732
gravidez e doenças sexualmente transmissíveis.
CV ]^hig^V hdX^Va eVgi^XjaVg ViZcd eVgV V [Vba^V!
escola, bulling, maus-tratos, abuso de substâncias,
comportamentos de risco).
2. Avaliação do problema psiquiátrico
:cigZk^hiVXac^XVXdcX^hV!jiâôVcYddVXgc^bd=:69HH
(Home, Education, Activities, Drugs, Sexuality, Suicide)
como fio guia.
– Identificação do motivo por todos os informadores en-
volvidos
– Obtenção de informações sucintas sobre:
– Desenvolvimento do problema actual da criança e
funcionamento prévio
– Situação familiar e de vida actual
– Estruturas clínicas, sociais e judiciais envolvidas
– Possíveis precipitantes da actual crise
GZVaôVdYZZmVbZYZZhiVYdbZciVahjb{g^dXdbeVg-
ticular atenção para:
– Ideação suicida/homicida
– Nível de consciência
– Alucinações, delírios ou perturbações do pensamento
– Sinais de confusão, desorientação ou outros sinais de
delirium
– Ansiedade intensa
O espaço de entrevista deverá dispor do mínimo de condi-

ções de privacidade.
Embora tipicamente os adolescentes, tal como as crianças,
não venham à urgência por sua vontade é recomendável
que eles sejam ouvidos sozinhos; os pais e outros informa-
dores deverão ser ouvidos num segundo tempo.
Outros
Os exames complementares de diagnóstico devem ser

733
adequados à situação clínica, nomeadamente a imagiologia
cerebral (TAC cerebral) e a pesquisa de tóxicos na urina e
ou sangue .
III. Actuação perante estados de agitação e
agressividade
1. Colocação do doente em local tranquilo, seguro e
com vigilância
A primeira prioridade é a segurança do paciente e dos ou-

tros, incluindo a do médico:
D bY^Xd cjcXV YZkZ ÃXVg ^hdaVYd Xdb jb YdZciZ
agressivo sem a possibilidade de rapidamente mobili-
zar ajuda;
9ZkZXdadXVg"hZZcigZdYdZciZZVedgiVYZbdYdViZg
uma saída desobstruída por onde possa rapidamente
colocar-se a salvo;
D ZheVd YZ ZcigZk^hiV cd edYZg{ iZg ^chigjbZcidh
perigosos.
2. Contenção verbal: na entrevista deve ser colocada a

ênfase numa abordagem calma, não ameaçadora, usando
uma comunicação clara e definindo os limites.
3. Contenção física e/ou química – perante a ineficácia

das estratégias anteriores ou face a doentes gravemente
agitados ou psicóticos.
– Entende-se por contenção química a “medicação usada
para controlo comportamental ou para restringir a liberdade
ou movimentos de um paciente e que não é o tratamento espe-
cífico para a condição médica ou psiquiátrica do doente”.
734
3.1. Estratégias farmacológicas de sedação/tranquilização
9ZkZ hZg hZbegZ iZciVYV V VYb^c^higVd YZ [{gbVXdh
per os antes de recorrer a formulações injectáveis.
6hVegZhZciVZhdgdY^heZghkZ^hdjhdWV[dgbVYZhdaj-
ção oral são úteis em doentes com dificuldades na deglu-
tição e asseguram a efectiva ingestão do fármaco.
EgdXZYZg|k^\â}cX^VYZeVg}bZigdhkîV^hVehVYb^c^h-
tração de formulações injectáveis (temperatura, pulso,
tensão arterial e frequência respiratória).
6 VYb^c^higVd YZ [{gbVXdh hZYVi^kdh edg k^V ZcYdkZ-
nosa (Diazepan, Midazolan) é uma prática absolutamente
excepcional e implica uma monitorização clínica rigorosa.
Sugestões de psicofármacos para utilização em urgência

pedopsiquiátrica
<ehckbW[i
Eh_[djW[i 7if[YjeifWhj_YkbWh[i%
(de interesse em
Feieb]_YWi 9k_ZWZei
urgência)
Diazepan 8e#YZ*b\Z &"'!*b\edg JiâôVYdXdbdhZYVi^kdZ
10 mg toma também no alívio das crises
HjheZchd (0,1-0,5 mg/Kg/ de ansiedade e estados de
oral dia; max. 20 mg/ angústia.
(Metamidol®) dia em crianças) G^hXdYZgZVXZh
0,4 mg/ml paradoxais (desinibição)
superiores em crianças
Hda#^c_ZXi{kZa 6YdaZhXZciZh/*V pequenas e com atraso
10 mg/2 ml 10 mg por toma mental
Risperidona Hda#dgVaV& EZhd1'%`\/%!'* G^hXda^\Z^gdYZgZVXZh
mg/ml a 0,5 mg extrapiramidais
8e#YZ&b\! EZhd3'%@\/%!*
2 mg e 3 mg a1 mg
8e# 6YdaZhXZciZh/&V
orodispersíveis 2 mg
de 2 mg
Olanzapina 8e#'!*b\ :bVYdaZhXZciZh/ 6ciêh^Xi^XdVie^XdXdb
5 ou 10 mg propriedades sedativas/
8e# tranquilizadoras em
orodispersíveis situação aguda
(Zyprexa G^hXdcÃbdYZgZVXZh
Velotab®) de 5 extrapiramidais
e 10 mg 9^b^cj^da^b^Vg
Outros
epileptogéneo
8e#YZ&b\! %!%'*"%!%,*b\$ 9Z^ciZgZhhZeVgi^XjaVgeVgV
2 mg e 5 mg kg I.M. utilização I.M.
Hda#dgVa'b\$ 6YdaZhXZciZh CdgZXdbZcY{kZaVciZh 735
ml 3&'VcdhedYZb dos 3 anos
receber doses G^hXdYZZ[Zîdh
semelhantes ao extrapiramidais superior
Haloperidol
adulto: 2,5 a 5 ao verificado em adultos:
(Haldol®)
mg I.M. ter sempre acessível
Hda#^c_ZXi{kZa EdYZgZeZi^gVeh anticolinérgicos para
5 mg/ml 30 a 60 min. se administração imediata
necessário caso surjam distonias
agudas 7a_d[jed'Wcf$
+c]?C
3.2. Urgências Pedopsiquiátricas mais frequentes
Psicose
Os sintomas psicóticos são as alucinações, as ideias deli-
rantes, a linguagem incoerente, a conducta desorganizada
ou catatónica.
Actuação: Tentar sempre esclarecer a etiologia antes de
iniciar terapêutica (mais comum transtorno psicótico agu-
do polimorfo, abuso de substâncias, doença bipolar com
mania aguda, esquizofrenia, doença neurológica aguda);
tranquilizar o doente e a família.
Tratamento: Haloperidol. Se agitação grave, pode asso-
ciar-se benzodiazepina.
Perturbações de conducta
Maior prevalência no sexo masculino. No SU apresentam-
-se de forma aguda como agressão física, violência, fuga
ou piromania. Associado ao Síndrome de Hiperactividade
Défice de Atenção, depressão e ansiedade. Pode ter início
infantil ou na adolescência. A característica principal é a
ausência de respeito pelas regras ou autoridade e a desva-
lorização dos direitos do outro.
Actuação: Informar a intenção de ajudar, ser firme e as-
sertivo mas cordial, não se deixar afectar pela hostilidade.
Avaliar os factores precipitantes e tranquilizar.
Tratamento: Assegurar a segurança da criança com imobi-
lização. Risperidona em dose única e/ou haloperidol.
Crise de ansiedade
Entre os quadros mais frequentes encontram-se a ansie-
736
dade de separação, ansiedade generalizada, fobia social,
fobia específica, ataque de pânico, stress pós-traumático.
Actuação: Necessário reconhecer a sintomatologia orgâni-
ca, particularmente a autonómica. Avaliar factores precipi-
tantes e tranquilizar.
Tratamento: Excluir patologia orgânica, ingestão ou absti-
nência de drogas. Tratar o episódio agudo com diazepam.
Algoritmo de Decisão
(adaptado de Goldstein, 2006)
Risco eminente de perigo para o Sim 6kVa^VgegdWaZbVhbY^Xdh

próprio ou terceiros? emergentes e estabilizar
BjYVgdYdZciZeVgVjbadXVa
Não seguro com vigilância
8dch^YZgVgXdciZcdfjb^XVdj
física
6kVa^VdBY^XVeVgVZmXaj^g
condições médicas que causem
sintomas psiquiátricos
Continua a constituir perigo para si
GVhigZ^didm^Xda\^Xd!
Não próprio ou para terceiros?
independente da idade, se
houver alteração do estado de Sim
consciência.
Transferir para Unidade
Psiquiátrica
Enquanto aguarda resultados da
toxicologia ou outros exames:
9ZiZgb^cVgVcVijgZoVYVfjZ^mV
actual
8dckdXVgijidgZhaZ\V^hhZcd
estiverem presentes
:cigZk^hiVXdbdeVX^ZciZZeV^h
(ou tutor legal)
6kVa^VdYdegdWaZbV
psiquiátrico
Definir orientação:
CdgZ[ZgZcX^Vg
GZbZiZgeVgVHZgk^dh
de ambulatório onde já é
Outros
acompanhado
6 Xi^kVg^ciZgkZcdYdHZgk^dh
Sociais (*) e de Protecção de
Menores
IgVch[Zg^geVgVVkVa^Vd
737
pedopsiquiátrica de urgência (**)
(*) Telefone da Emergência Infanto-Juvenil (10h-20h): 223321010; Emergência Social (24 horas): 144
(**) Em todas as situações que requeiram uma avaliação diagnóstica e/ou orientação terapêutica
pela especialidade sendo mandatória face a quadros psicóticos (confirmados ou suspeitos), estados
de ansiedade ou angústia intensa, tentativa de suicídio (após estabilização clínica e independente-
mente da letalidade dos métodos usados ou intencionalidade suicida manifesta), presença de ideação
autodestrutiva.
Bibliografia
1. Bezchlibnyk-Butler, K.; Virani, A.S. (Eds): Clinical Handbook of Psychotropic
Drugs for Children and Adolescents – 2nd rev. ed., 2007, Hogfree & Huber
Publishers
'# <daYhiZ^c! 6#7#0 ;^cY^c\! G#A#/ ¹6hhZhhbZci VcY :kVajVi^dc d[ 8]âY VcY
Adolescent Psychiatric Emergencies” – Psychiatric Times, 2006, vol. 23 nº 9.
3. Taylor, D.; Paton, C.; Kerwin R.;: The Maudsley Prescribing Guidelines, 9 th
Edition, , 2007, Informa Healthcare
)# I]dbVh! A#:#0 @^c\! G#6#/ ¹8]âY VcY 6YdaZhXZci EhnX]^Vig^X :bZg\ZcX^Zhº ^c
M. Lewis(ed.) Child and Adolescent Psychiaty: A Comprehensive Textbook, 3th
edition, 2002 Philadelphia, Md: Williams & Wilkins.
738
ACTUAÇÃO PÓS-EXPOSIÇÃO NÃO
OCUPACIONAL AO VIH E HEPATITES
VÍRICAS EM CRIANÇAS E ADOLESCENTES
Mafalda Sampaio, Isabel Loureiro, Artur Bonito Vítor, Margarida Tavares
1. Introdução
A exposição não ocupacional corresponde a todos os inci-
dentes esporádicos ou acidentais em que ocorre contacto
com sangue ou outro fluido biológico (sémen, secreções
vaginais, etc), que podem conduzir a um risco de infecção
por VIH, VHB ou VHC, sendo que não incluem aqueles que
ocorrem com profissionais de saúde em ambiente profis-
sional. Habitualmente, neste tipo de exposição a fonte não é
conhecida, sendo por isso difícil avaliar o risco de contágio.
Pretende-se orientar a necessidade de realização de pro-
filaxia pós-exposição não ocupacional (PPENO) para as in-
fecções por VIH e VHB, no contexto de exposição acidental
com possíveis fontes contaminadas, tais como: picadas aci-
dentais com agulha, abuso sexual, exposição mucocutânea
a fluidos infectados e mordeduras.
A eficácia da PPENO ao VIH não está estabelecida e, dada a
toxicidade inerente aos fármacos utilizados, é fundamental
determinar a relação risco/benefício antes de iniciar esta
profilaxia.
Outros
739
2. Risco de transmissão de VIH
J78;B7?¸H?I9E:;JH7DIC?IIÉ:;L?>;C:?<;H;DJ;IJ?FEI:;;NFEI?wÉ
<edj[L?>fei_j_lW
J_feZ[[nfei_e H_iYe
Transfusão sanguínea 90
Exposição perinatal 13-45
Sexo anal receptivo 0,5-3,2
Partilha de agulhas (toxicodependentes) 0,67
Picada de agulha (contexto ocupacional) 0,32
Sexo vaginal receptivo 0,01-0,1
Sexo vaginal introdutivo 0,009-0,05
Ingestão de leite humano <0,0001
Fonte: Centers for Disease Control and Prevention 2005
A f_YWZWWY_Z[djWbfehW]kb^W é um dos tipos mais frequen-

tes de exposição não ocupacional. O risco de transmissão
de VIH é inferior a 0,3%, calculado para profissionais de
saúde quando expostos a agulhas de doentes infectados por
VIH. Para avaliar o risco de transmissão de VIH neste tipo de
acidente é necessário considerar os seguintes factores:
dXdciZmidVbW^ZciVaZbfjZdXdggZjdVX^YZciZWV^g-
ro de risco, instituição de saúde, no domicílio de pais
toxicodependentes,…);
VegdWVWâ^YVYZYVeZhhdVfjZjhdjVV\ja]ViZg^c[ZX-
ção por VIH;
d ^ciZgkVad YZ iZbed YZXdgg^Yd YZhYZ d XdciVXid YV
agulha com a fonte;
VegZhZcVYZhVc\jZdjiZX^YdcVV\ja]VZVhhjVh
740
características (fresco ou seco);
diêdYZV\ja]V0
diêdYZjiâôVdYVYV|V\ja]V0
VZmiZchdYVaZhd0
VfjVa^YVYZYdhXj^YVYdh^bZY^Vidheg"]dheîVaVgZh
prestados: a lavagem da lesão exposta com água tépi-
da e sabão, ou dos olhos ou boca com água corrente,
diminui o risco de contágio.
O risco de transmissão de VIH através de uma agulha encon-
trada num local público é muito reduzido. Nestas circunstân-
cias, a PPENO não é recomendada, dada a ausência de dados
que comprovem a sua eficácia e a associação com efeitos la-
terais importantes. Porém, se a agulha estiver contaminada
com sangue fresco e a fonte for VIH positiva ou proveniente
de área de risco, a PPENO deve ser considerada.
A [nfei_ei[nkWb pode resultar em transmissão de VIH,

sendo o abuso sexual uma via de contágio particularmente
importante nas crianças. A este tipo de contacto associa-se
o risco de aquisição de outras doenças sexualmente trans-
missíveis e o risco de gravidez.
O risco de contágio por VIH em contexto de abuso sexual de-
pende do tipo de contacto sexual, sendo mais elevado no sexo
anal receptivo (ver Tabela I). Outros factores a ter em conta
são a idade (o risco é tanto maior quanto menor é a idade) e
a presença de lesões na mucosa genital. A recomendação do
uso de profilaxia está, portanto, dependente destes factores.
A profilaxia pode ser considerada em adolescentes vítimas
de um episódio isolado de exposição sexual no contexto de
abuso ou relacionamento consentido. Nos casos de expo-
sição sexual consentida, repetida e de risco, a PPENO não
está indicada, sendo mais eficazes as intervenções com-
portamentais para redução do risco.
A transmissão de VIH através de cehZ[ZkhW^kcWdW é te-

oricamente plausível e está descrita, embora seja muito
Outros
rara mesmo quando a saliva está contaminada com san-

gue. Salientam-se os seguintes factores que contribuem
741
para o baixo risco de contágio:
VhVa^kV^c^WZV^c[ZXX^dh^YVYZYdK>=0
dK>=gVgVbZciZ^hdaVYdcVhVa^kVdjVegZhZciV"hZ
em baixa concentração, mesmo na presença de doen-
ça periodontal.
3. Risco de transmissão de VHB/VHC
O risco de transmissão de VHB ou de VHC para o mesmo tipo
de exposição é superior ao risco para o VIH dada a prevalência
na comunidade destas doenças ser superior e a concentra-
ção vírica no sangue necessária para a infecção ser inferior.
Na picada por agulha de fonte positiva, a taxa de seroconver-
são para o VHB é de 37 a 62% e para o VHC é de 1,8%.
4. Risco de infecção por VIH

4.1. Avaliação do risco
a) Risco negligenciável – contacto de sangue ou fluidos

orgânicos com pele intacta, membranas mucosas ou con-
juntivas; lesão superficial, intradérmica e não sangrante
provocada por picada de agulha ou instrumento cortante
contaminado com sangue ou fluidos orgânicos (exemplos:
beijo, contacto oral-oral com mucosas íntegras, relações
sexuais com preservativo, mordeduras humanas sem
ocorrência de sangue).
b) Risco considerável – lesão profunda e sangrante pro-

duzida por picada de agulha ou instrumento cortante visi-
velmente contaminado com sangue ou fluidos orgânicos;
relação sexual sem preservativo com parceiro de estado
VIH positivo ou desconhecido; exposição significativa de
mucosa ou lesões cutâneas a sangue ou fluidos orgânicos
742
de fonte VIH positiva.
J78;B7??¸I?JK7wµ;I#J?FEF7H7:;9?IÉIE8H;D;9;II?:7:;:;FF;DE
PPENO não recomendada Considerar PPENO
HZmdhZbegZhZgkVi^kd!gZXZei^kdZ
7Z^_d
introdutivo, vaginal ou anal
BdgYZYjgVh]jbVcVhhZbdXdggcX^V HZmddgVagZXZei^kdXdbZ_VXjaVdZ
de sangue sem preservativo
HZmddgVa"kV\^cVaXdbZmedh^dV
GZaVZhhZmjV^hXdbegZhZgkVi^kd
sangue
BVhijgWVdbijVhZbaZhZh :medh^dYVbjXdhVdXjaVgV
cutâneas esperma
8dciVXiddgVa"kV\^cVahZbZmedh^dV
IgVjbVi^hbdXdbZmedh^dVhVc\jZ
sangue
8dciVXiddgVa"VcVa EVgiâ]VYZV\ja]Vh
8dciVXidgZXZei^kddgVa"ec^hhZb
8dciVXidXdbV\ja]VVWVcYdcVYV
ejaculação
8dciVXid^cigdYji^kdec^h"dgVa Ki^bVYZV\gZhhdXdbV\ja]V
Risco de exposição Risco de exposição

considerável negligenciável
<72h após exposição 3,']VehZmedh^d
Fonte VIH positiva Fonte desconhecida
PPENO recomendada Decisão caso a caso PPENO não

recomendada
FIGURA'¸7b]eh_jceZ[WYjkWeL?>
Fonte: Centers for Disease Control and Prevention 2005
Outros
4.2. Esquema profiláctico pós-exposição ao VIH 743
A PPENO é mais eficaz quando iniciada nas primeiras 2 ho-

ras após a exposição, devendo ser iniciada até às 72 horas.
A profilaxia será cumprida durante 28 dias.
Recomendam-se esquemas profilácticos, de acordo com
a idade e peso (Tabela II). Nas situações em que a fonte
é VIH positiva e em que existem resistências, o esquema
profiláctico deverá ser modificado. As doses e formas de
apresentação dos fármacos utilizados encontram-se indi-
cados em tabela anexa. Deverá ser prestada informação
sobre os efeitos laterais mais comuns associados aos fár-
macos instituidos (Tabela III) e preenchida a declaração de
consentimento informado.
Em caso de dúvida deverá ser consultado um dos Pediatras
de referência ou o Infecciologista de apoio ao Serviço de
Urgência.
J78;B7??¸;IGK;C7IFHE<?BÍ9J?9EIH;9EC;D:7:EI
?ZWZ[ ;igk[cWfheÄb|Yj_Yeh[Yec[dZWZe
2'(Wdei ZDV + 3TC + LPV/r (dose de acordo com o peso)
≥'(Wdei ZDV (300 mg, 12/12h) + 3TC (150 mg, 12/12h) + TDF (300 mg,
&kF[ie4+&a] 24/24h)
J78;B7???¸<ÍHC79EI7DJ?HH;JHEL?H7?I;H;IF;9J?LEI;<;?JEIB7J;H7?I
<|hcWYei ;\[_jeibWj[hW_i
?d_X_Zeh[iZWjhWdiYh_fjWi[h[l[hiWWd|be]eiZeidkYb[i_Zei(ITRN)
Reacção de hipersensibilidade (febre, rash, cefaleias),
7XWYWl_h (ABC) náuseas, dor abdominal, hepatite, acidose láctica, dificuldade
respiratória
Pancreatite, neuropatia, diarreia, dor abdominal, náuseas,
:_ZWdei_dW(ddI)
acidose láctica, esteatose hepática
Neuropatia periférica, cefaleias, diarreia, náuseas, insónia,
;ijWlkZ_dW (d4T) anorexia, pancreatite, hepatite, anemia, neutropenia, acidose
láctica, esteatose hepática
Dor abdominal, náuseas, diarreia, rash, pancreatite, acidose
BWc_lkZ_dW (3TC)
láctica, esteatose hepática
Dor abdominal, náuseas, diarreia, hepatite, insuficiência renal
J[de\el_h(TDF)
aguda, síndrome de Fanconi
;cjh_Y_jWX_dW Dor abdominal, náuseas, diarreia, rash, cefaleias, dificuldade
(FTC) respiratória, perda ponderal, astenia
Anemia, neutropenia, náuseas, cefaleias, insónia, mialgias,
P_ZelkZ_dW (ZDV)
744 fadiga, acidose láctica, esteatose hepática
?d_X_Zeh[iZWfhej[Wi[ (IP)
Nefrolitíase, hiperbilirrubinémia, náuseas, dor abdominal,
?dZ_dWl_h (IDV)
dislipidémia
Bef_dWl_h% Dor abdominal, náuseas, diarreia, parestesias periorais,
H_jedWl_h (LPV/r) alterações do paladar, dislipidémia
D[bÄdWl_h (NFV) Diarreia, náuseas, dor abdominal, fadiga, rash, dislipidémia
Dor abdominal, náuseas, diarreia, parestesias periorais,
H_jedWl_h (RTV)
alterações do paladar, dislipidémia
5. Risco de infecção por VHB
O estado de vacinação para o VHB deverá ser sempre veri-
ficado no respectivo Boletim. Em indivíduos com esquema
vacinal completo, deverá ser avaliado o estado de imuni-
dade ao VHB através da análise quantitativa do anticorpo
anti-HBs. Em caso de não imunidade, a decisão clínica será
condicionada pela avaliação do risco da exposição (vide
4.1). Em crianças ou adolescentes não vacinados ou com
esquema vacinal incompleto, deverão ser administradas,
em simultâneo, gamaglubulina humana hiper-imune anti-
VHB (IGHB) e a primeira dose da vacina anti-VHB, em locais
diferentes de injecção, preferenciamente nas primeiras 24
horas, até 7 dias após a exposição. (Figura 2)
;igk[cWlWY_dWb ;igk[cWlWY_dWb
Yecfb[je _dYecfb[je
ek
DelWY_dWZe
Imune Não imune
6X=7h3&%J>$A Ac HBs <10 UI/L
Risco de exposição Risco de exposição

negligenciável considerável
Vacinação Fonte IGHB

(dose única de AgHBs+ (0,06 mL/kg; IM)
reforço) +
Vacinação
Outros
(dose única de
reforço)
Profilaxia não IGHB 745

recomendada (0,06 mL/kg; IM)
+
Vacinação
(0-1-2 meses)
FIGURA(¸7b]eh_jceZ[WYjkWeL>8
6. Risco de infecção por VHC
Não existe profilaxia contra a infecção por VHC. Contudo,
em situações de exposição significativa a sangue ou flui-
dos orgânicos, está indicado o controlo seriado (Tabela III),
dada a eficácia da terapêutica disponível.
7. Seguimento
Todas as crianças e adolescentes serão orientados para a
Consulta Externa de referência do respectivo Hospital.
Nas situações em que é instituída PPENO, a reobservação
deverá ocorrer até 72 horas após o início da profilaxia. Esta
terapêutica será facultada em dose suficiente até à data da
próxima consulta.
Além das serologias para VIH, VHB e VHC, devem ser rea-
lizados hemograma, estudo da função hepática e da função
renal nos doentes submetidos a terapêutica profiláctica
antirretroviral, conforme indicado na Tabela IV.
746
J78;B7?L¸7L7B?7wÉB78EH7JEH?7B?D?9?7B;DEF;HÐE:E:;I;=K?C;DJE
(i[c *#,i[c
7lWb_We )cWfi ,cWfi
J[ij[ Wfi Wfi
_d_Y_Wb [nfei_e [nfei_e
[nfei_e [nfei_e
6XK>= E, F E E E
6X=7h E, F E2 E2
6X=8K E, F E E
PCR HCV E6
>[ce]hWcW E4 E
<kde 4
E E
^[f|j_YW
<kdeh[dWb E4 E
9Wh]Wl_hWbL?> F E3 E3 E3
J[ij[ 3 3
F E E E3
h[i_ijdY_WL?>
2
GVhigZ^d9HI E, F E E
J[ij[]hWl_Z[p1 E E2 E2
LWY_dWe 5
E
Wdj_j[j~d_YW
E – doente exposto; F – fonte (se disponível)
1
Adolescente em idade reprodutiva
2
De acordo com situação clínica
3
Se resultado positivo no follow-up, proceder como está indicado em portadores
de VIH
4
Doente com indicação para iniciar PPE
5
Verificar estado vacinal em doente exposto a picada por agulha
6
Ponderar caso a caso
7
Infeções por Chlamydia, gonorreia e sífilis, procedendo-se às profilaxias ou
tratamento adequados
Durante todo este período de decisão e seguimento, os pais

e/ou os adolescentes têm direito a confidencialidade, infor-
mação e fácil acesso a médicos especializados.
Outros
A PPENO não deve, de forma alguma, substituir um com-

portamento preventivo para infecção pelo VIH, VHB e VHC.
O aconselhamento para a redução do risco de infecção é 747
um componente major do programa PPENO.
ANEXO: Doses e formas de apresentação de fármacos utilizados na PPENO de VIH
<|hcWYe :ei[ih[Yec[dZWZWi <ehcWiZ[Wfh[i[djWe
?d_X_Zeh[iZWjhWdiYh_fjWi[h[l[hiWWd|be]eiZeidkYb[i_Zei(ITRN)
7XWYWl_h )c#',7ek2)-"+A]08 mg/kg, 2x/dia, oral (máx. 600 mg/dia) Suspensão oral 20 mg/mL
(ABC) 4',7ek≥)-"+A]: 300 mg, 2x/dia, oral Comprimidos 300 mg
2)c: 50 mg/m2/dose, 2x/dia, oral Comp. Mastigáveis: 25, 50, 100, 150 mg
)c#'(7: 90-120 mg/m2/dose, 2x/dia, oral ou 240 mg/m2/ Saquetas: 100, 167, 250 mg
:_ZWdei_dW
dose, 1x/dia, oral Comp. Revestidos: 125, 200, 250, 400 mg
(ddI)
≥13 A: 2,&A]: 125 mg 2x/dia, oral; 4,&A]: comprimidos 200 Pó pediátrico p/ solução oral (concentração final de 10
mg, 2x/dia ou 400 mg, 1x/dia, oral mg/mL)
;cjh_Y_jWX_dW
4+&a]: 200 mg, 1x/dia, oral Comprimidos 200 mg
(FTC)
2)&A]: 1 mg/Kg/dose, 2x/dia, oral
;ijWlkZ_dW Solução oral: 1 mg/mL
)&#,&A]: 30 mg, 2x/dia,oral
(d4T) Cápsulas: 15, 20, 30, 40 mg
4,&A]: 40 mg/Kg/dose, 2x/dia, oral
2)&Z_Wi: 2 mg/Kg/dose, 2x/dia, oral
BWc_lkZ_dW Solução oral: 10 mg/mL
≥)&Z_Wi: 4 mg/Kg/dose, 2x/dia, oral
(3TC) Comprimidos: 150 mg
4+&A]: 150 mg/dose, 2x/dia, oral
J[de\el_h
4+&a]: 300 mg, 1x/dia, oral Comprimidos 300 mg
(TDF)
BWYj[dj[iFJ02(i[c: 1,5 mg/Kg/dose, 2x/dia, oral ou 1,0
mg/Kg/dose 12/12h, EV14(i[c: 2,0 mg/Kg/dose, 3x/dia, oral
ou 1,5 mg/Kg/dose 8/8h, EV
Xarope: 10 mg/mL
P_ZelkZ_dW BWYj[dj[ij[hce02,i[c: 4 mg/Kg/dose, 2x/dia, oral ou 3,0
Cápsulas: 100 mg
(ZDV) mg/Kg/dose 12/12h, EV
'c#'(7: 160 mg/m2/dose, 3x/dia, oral ou 180-240 mg/m2/
dose, 2x/dia, oral (máx: 600 mg/dia)
4'(7: 200 mg/dose, 3x/dia, oral ou 300 mg/dose, 2x/dia, oral
?d_X_Zeh[iZWfhej[Wi[ (IP)
?dZ_dWl_h )#')70 450-500 mg/m2/dose, 3x/dia, oral
Cápsulas 200, 400 mg
(IDV) 4')7: 800 mg, 3x/dia, oral
Bef_dWl_h%
300 mg/m2/dose (LPV) + 75 mg/m2/dose (RTV), 2x/dia, oral Solução oral: 400 mg LPV + +100 mg RTV / 5 mL
h_jedWl_h
Dose máxima diária: LPV 800 mg; RTV 200 mg Cápsulas 200 mg LPV+ +50 mg RTV
(LPV/r)
2'&A]: 75 mg/Kg/dose, 2x/dia, oral
D[bÄdWl_h Suspensão oral ou pó: 50 mg/ colher doseada
≥'&A]: 60 mg/Kg/dose, 2x/dia, oral (dose máxima diária
(NFV) Comprimidos 250 mg
2500 mg)
H_jedWl_h 4)&Z_Wi: 350-400 mg/m2/dose, 2x/dia, oral Solução oral 80 mg/mL
(RTV) 4')7: 600 mg/dose, 2x/dia, oral Cáps. 100 mg
Pediatras de Referência no HSJ
9g¦BVg\Vg^YVIVkVgZh/.&('(&--&
9g7dcîdKidg/.&,,-'%((
>eh|h_eZ[\kdY_edWc[djeZW9edikbjWZ[?ckdeZ[ÄY_dY_Wide>I@
' #¦[Z^gV/&)]"&,]0)#¦[Z^gV/.]"&(]0*#¦[Z^gV/.]"&(]
Outros
749
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TRANSMISSÃO DE INFECÇÕES NA
URGÊNCIA PEDIÁTRICA: MEDIDAS
PREVENTIVAS
Andreia Leitão, Susana Lima, Marta Grilo, Margarida Tavares
1. Introdução
As doenças infecciosas constituem um dos principais moti-
vos de consulta urgente em Pediatria pelo que é necessário
dispor de um sistema de controlo de infecções adequado,
uma vez que o Serviço de urgência (SU) constitui a porta
de entrada no hospital dos microrganismos existentes na
comunidade. É fundamental que os profissionais de saúde
identifiquem de forma precoce as doenças transmissíveis
na admissão do doente no SU e adoptem as medidas de iso-
lamento necessárias em cada caso.
2. Precauções de isolamento
9EDJ79JE9
Alojamento do doente
uQuarto individual
uSe ficar no quarto com outro doente, este deve ter uma infecção activa com o
mesmo microorganismo, mas sem outra infecção
uQuando não for possível nenhuma destas duas situações – consultar Comissão de
Outros
Controlo da Infecção (CCI)

Luvas e lavagem das mãos
uUsar luvas (limpas, não esterilizadas) sempre que entrar no quarto 751
uAs luvas devem ser mudadas enquanto se cuida do doente, após contacto com
material infectante
uAs luvas devem ser removidas logo após a sua utilização
uHigienização das mãos após sair do quarto (solução alcoólica)
Máscaras e protecção ocular
uProtecção das membranas da boca, nariz e olhos em procedimentos com
potencial capacidade de produção de salpicos ou aerossóis de sangue, de fluidos
corporais, de secreções ou excreções
Bata
uUsar bata (limpa, não esterilizada) ao entrar no quarto
uApós retirar a bata deve haver o cuidado para que a roupa do profissional não
contacte com superfícies ambientais potencialmente contaminadas
Transporte do doente
uTomar todas as precauções para minimizar os riscos de transmissão dos
microorganismos para outros doentes, equipamentos e ambiente
Equipamento utilizado pelo doente
uExclusivo para o doente
Higienização do ambiente
uHigienização da unidade do doente em todos os turnos
uSe houver salpicos de sangue, deve-se efectuar a limpeza adequada
uO material de higienização deve ser exclusivo para o quarto do doente e deve ser
desinfectado com hipoclorito de sódio a 1%
Visitas
uAntes de entrar no quarto – lavar as mãos e vestir bata
=EJÐ9KB7=
uQuarto individual
uSe ficar no quarto com outro doente, este deve ter uma infecção activa com o
mesmo microorganismo, mas sem outra infecção
uQuando não for possível estas 2 situações – distância mínima de 1,5 m entre o
doente e outros
uNão são necessários sistemas especiais de ventilação
Protecção respiratória – Máscara
uUsar sempre que permanecer a menos de 1 metro do doente
uSó deve sair do quarto se absolutamente indispensável
uSe sair usar uma máscara cirúrgica (minimiza a dispersão das partículas)
L?77xH;7L7
uQuarto individual.
uO quarto deve ter pressão negativa relativamente às áreas vizinhas, com 6 a 12
renovações de ar por hora, sendo a exaustão feita para o exterior, passando antes
por filtros de alta eficiência
uA porta deve estar fechada e o doente no interior do quarto
752 uQuando não há disponibilidade de um quarto isolado, deve colocar-se o doente
juntamente com outro que tenha infecção activa pelo mesmo microorganismo,
mas sem outra infecção transmissível
uSó deve sair do quarto se absolutamente indispensável
3. Precauções empíricas baseadas na
transmissão
Na maioria das vezes não é possível obter no SU o diag-
nóstico etiológico da infecção que possibilite a adopção das
medidas específicas de isolamento. Por este motivo são
úteis as recomendações empíricas de isolamento para as
síndromes clínicas mais frequentes em Pediatria.
Fh[YWk[i
IdZhec[9bd_Yeek9edZ_e
;cfh_YWi
Diarreia
9^VggZ^VV\jYV·egdk{kZaXVjhV^c[ZXX^dhVZbYdZciZ C
incontinente ou com fralda
9^VggZ^VZbVYjaidXdb]^hig^VgZXZciZYZjhdYZ C
antimicrobianos
Infecções respiratórias
IdhhZ![ZWgZ!^cÃaigVYdejabdcVgZbadWdhjeZg^dgZbYdZciZK>= VA
negativo ou com baixo risco de infecção VIH
IdhhZ![ZWgZ!^cÃaigVYdejabdcVgZbfjVafjZgadXVaôVdZb VA
doente infectado por VIH ou com alto risco de infecção por VIH
IdhhZhZkZgVeZgh^hiZciZdjeVgdmhi^XVYjgVciZZe^hY^dhYZ G
tosse convulsa
>c[ZXZhgZhe^gVig^VhZbXg^VcVhZ_dkZch!eVgi^XjaVgbZciZ C
bronquiolite, traqueíte e laringite
Meningite G
Pele ou feridas infectadas
6WXZhhddjYgZcV\ZbfjZcdedYZhZgXdci^YV C
Risco de microrganismo multirresistente
=^hig^VYZ^c[ZXddjXdadcôVdedgb^Xgdg\Vc^hbdhbjai^" C
-resistentes
>c[ZXdYVeZaZ![Zg^YVdjYdigVXidjg^c{g^dZbYdZciZ C
recentemente internado em hospital ou lar, onde a prevalência de
Outros
microrganismos multirresistentes é elevada

Exantema generalizado de etiologia desconhecida
EZiZfj^Va!Zfj^bi^XdXdb[ZWgZ G
KZh^XjaVg C e VA 753
BVXjadeVejaVgXdbXdgôVdj[ZWgZ VA
Legenda: C – contacto, G – gotícula, VA – via aérea
4. Profilaxia antibiótica tosse convulsa
Os antibióticos utilizados na quimioprofilaxia são os mes-
mos, na mesma dose e esquema terapêutico, que os em-
pregues no tratamento. Os contactos sintomáticos devem
ser tratados como casos. A implementação de profilaxia
antibiótica 21 dias após exposição não traz qualquer bene-
fício. A profilaxia deve ser instituída ao agregado familiar e
contactos íntimos, independentemente da sua idade.
2'ci '#+c[i[i 4,c[i[i 7Zkbjei

10 mg/kg (máx
Recomendada 500 mg) em 500 mg/dia
10 mg/kg/dia,
Azitromicina 10 mg/kg/dia, D1, 5 mg/kg D1, 250 mg/
1/dia, 5 dias
1/dia, 5 dias (max 250 mg) dia D2-5
D2-5
Não recomen-
15 mg/kg/dia
dado 15 mg/kg/dia 1 g/dia 12/12h,
Claritromicina (máx 1 g/dia)
(sem estudos) 12/12h, 7 dias 7 dias
12/12h, 7 dias
Não recomen- 40-50 mg/kg

40-50 mg/kg 2 g/dia, 6/6h,
Eritromicina dado 6/6h (máx 2 g/
6/6h, 14 dias 14 dias
(EHP) dia), 14 dias
TMP 8 mg/
kg/dia + SMX TMP 320 mg +
Contra- Contra- 40 mg/kg/ SMX 1600 mg/
TMP-SMX
-indicado indicado dia (máx TMP dia 12/12h, 14
320 mg/dia) dias
12/12h 14 dias
5. Precauções de transmissão da gripe

Consultar plano de contingência do Hospital de São João.
754
Bibliografia
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Report of the Committee on Infectious Diseases. 26th ed. Elk Grove Village IL:
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Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases, Churchill Livingstone,
3.ªedição, 2008
Outros
755
TRANSPORTE MEDICALIZADO
EM PEDIATRIA
Ana Teixeira, Carla Costa, Francisco Cunha, Augusto Ribeiro,
Introdução
O transporte medicalizado constitui uma parte funda-
mental do Sistema de Emergência Médica. Geralmente, o
transporte é efectuado com o objectivo de obter cuidados
de saúde adicionais, nomeadamente conhecimentos de ní-
vel terciário, outras técnicas ou procedimentos não exis-
tentes no local emissor. A obtenção destes cuidados pode
implicar o transporte da criança até ao local da realização
de meios complementares de diagnóstico, bloco operató-
rio, outro serviço no mesmo hospital ou a transferência
para outro hospital. O transporte de uma criança doente
implica sempre algum risco de desestabilização. Este risco
deve ser minimizado através de um rigoroso planeamento,
recursos humanos adequados e selecção dos meios de mo-
nitorização apropriados. Idealmente, este transporte deve
ser planeado e executado por técnicos de saúde experien-
tes e treinados.
Em Portugal, o transporte de recém-nascidos é realizado
por equipas especializadas, no âmbito do Instituto Nacional
Outros
de Emergência Médica, pelo que não iremos abordar as es-

pecificidades do transporte destes doentes.
757
O transporte medicalizado pode ser efectuado em âmbito
pré-hospitalar, inter-hospitalar e intra-hospitalar. Neste
documento vamos apenas abordar o transporte inter-hos-
pitalar, ou seja, o que é realizado entre dois estabelecimen-
tos de saúde, e o transporte intra-hospitalar, nos casos em
que todo o processo se desenrola dentro da mesma ins-
talação física. Os princípios gerais são os mesmos nestes
dois tipos de transporte, pelo que iremos detalhar mais o
transporte inter-hospitalar e abordar apenas algumas es-
pecificidades do transporte intra-hospitalar.
1. Transporte Inter-hospitalar
O prognóstico de um doente depende, em larga medida, dos
meios técnicos e humanos existentes em determinado es-
tabelecimento hospitalar. Quando necessário e para a me-
lhoria dos cuidados de saúde, os doentes devem ser trans-
feridos para o local onde as suas necessidades possam ser
satisfeitas da forma mais completa possível. O transporte
inter-hospitalar deve ser proposto e efectuado quando os
benefícios do mesmo ultrapassem os seus riscos ineren-
tes. A decisão da transferência é tomada pelo médico res-
ponsável pelo doente na instituição emissora. Os riscos e
benefícios do transporte devem ser discutidos com os pais
ou outros responsáveis legais, devendo estes assinar um
consentimento informado autorizando o transporte. Estes
procedimentos devem ser registados no processo clínico
do doente. Após a determinação do transporte, este deve
ser realizado o mais precocemente possível.
1.1. Coordenação e Comunicação Pré-transporte
8dciVXidXdbd[jijgdgZhedch{kZaeZadYdZciZcV^chi^-
tuição receptora com o fornecimento de informações re-
lativas à sua situação clínica, confirmação da existência
758
e disponibilidade dos cuidados de saúde necessários e
motivadores da transferência;
HZaZXd Yd bZ^d YZ igVchedgiZ iZggZhigZ dj VgZd YZ
acordo com a preferência e experiência da equipa de trans-
porte, baseado na urgência da situação clínica (estabilida-
de do doente), distância e condições de mobilidade entre
os dois locais, condições meteorológicas, intervenções
médicas previsivelmente necessárias durante o transpor-
te e disponibilidade de pessoal e recursos;
8dciVXid Xdb d hZgk^d YZ igVchedgiZ eVgVXdcÃgbVd
da sua disponibilidade, preparação de possíveis necessi-
dades do doente durante o transporte e informação acer-
ca do horário previsto para a partida;
EgZeVgVd YZ gZaVig^d bY^Xd Xdb ^c[dgbVd VXZgXV
da patologia, evolução clínica e situação actual do doente,
cópias de exames complementares de diagnóstico efectu-
ados e nota de transferência de enfermagem (para acom-
panhamento do doente).
1.2. Avaliação para o Transporte Inter-hospitalar
A avaliação deve ser realizada no serviço de origem, previa-

mente ao transporte. O resultado desta (pontuação atribu-
ída de acordo com o estado clínico do doente e risco previ-
sível) ajuda a definir as necessidades de recursos humanos
para o acompanhamento, a monitorização, o equipamento
e o tipo de veículo necessários durante o transporte para
qualquer nível de gravidade do doente. Em todos os casos,
a decisão acerca do tipo de transporte e nível de cuidados
necessários deve ser individualizada e tomada de acordo
com as indicações do médico responsável pelo doente.
Estratificação dos doentes

Outros
'$ L_WWh[WWhj_ÄY_Wb
Não 0
Sim (tubo de Guedel) 1
Sim (intubação ou traqueostomia recente) 2
759
($ <h[gkdY_Wh[if_hWjh_WWZkbje
10-24 cpm 0
25-35 cpm 1
1&%03(*0VecZ^VdjgZhe^gVd^ggZ\jaVg 2
)$ Ikfehj[l[dj_bWjh_e
Não 0
Sim (oxigenoterapia) 1
Sim (ventilação mecânica) 2
*$ 7Y[iieil[deiei
Não 0
Acesso periférico 1
Acesso central em doente instável 2
+$ 7lWb_We^[ceZ_d~c_YW
Estável 0
Moderadamente estável 1
Instável (inotrópicos ou sangue) 2
,$ Ced_jeh_pWeZe;9=
Não 0
Sim (desejável) 1
Sim (doente instável) 2
-$ H_iYeZ[Whh_jc_W
Não 0
Sim (baixo risco)1 1
Sim (alto risco)2 2
.$ FWY[cWa[h
Não 0
Sim (definitivo) 1
Sim (provisório) 2
/$ ;ijWZeZ[YediY_dY_W
Escala de Glasgow = 15 0
Escala de Glasgow 9-14 1
Escala de Glasgow ≤8 2
'&$Ikfehj[jYd_Ye[\WhcWYeb]_Ye
Nenhum dos abaixo indicados 0
Grupo I 1
(oxigénio, morfina, midazolam, atropina, metoclopramida,
naloxona)
Grupo II 2
(inotrópicos, vasodilatadores, antiarrítmicos, bicarbonato,
trombolíticos, anticonvulsivantes, anestésicos gerais, dreno
torácico, aspiração, incubadora)
1
Baixo risco: sem risco imediato de vida ou sem necessidade de intervenção terapêutica imediata.
2
Alto risco: risco imediato de vida ou com necessidade de intervenção terapêutica imediata.
FedjkWe Dl[b L[Ykbe ;gk_fW Ced_jeh_pWe ;gk_fWc[dje

760 Standard
Ambulância nacional para
0-2 A Tripulante Nenhum
normal ambulância
AMS
Acima descrito
3-6 (nenhum Pulsioximetria, + Monitor de
Ambulância
item com B Enfermeiro ECG, FC, transporte,
normal
pontuação 2) TA não invasiva injectáveis e
soros
Acima descrito
+ Ventilador
Ambulância
de transporte,
medicalizada
Pulsioximetria, material para
≥7 ou <7 ou Médico e
ECG, FC, TA a via aérea
(se item com C Helicóptero Enfermeiro
e capnografia avançada,
pontuação 2) ambulância
(se indicado) desfibrilador,
(transporte
seringas
3&]
e bombas
perfusoras
1.3. Equipamento
Os veículos medicalizados, utilizados no transporte de doen-

tes críticos, devem ser providos do seguinte equipamento:
;GK?F7C;DJEJx9D?9E
;gk_fWc[dje=[hWb0
Cama adequada/incubadora de transporte com ventilador neonatal
Climatização regulável
Sistema de calor por radiação ou contacto para lactentes ou crianças pré
escolares
Dispositivo para suspensão de soluções de perfusões endovenosas
Local para reanimação cardio-respiratória
Recipiente frigorífico isotérmico
Mala de reanimação pediátrica que permita a sua utilização no exterior
:_ifei_j_leiZ[?ceX_b_pWe0
Colchões de vácuo, imobilizador de membros e coluna
Colares cervicais de todos os tamanhos
:_ifei_j_leiZ[Ced_jeh_pWe0
Monitor de parâmetros vitais: FC, FR, temperatura e PA não invasiva
Monitor de oximetria de pulso
Monitor de PA invasiva e capnografia
Outros
Monitor de EEG
Monitor com desfribilador portátil com pás pediátricas e possibilidade de
descargas de baixa potência
Braçais de esfigmomanómetro adaptadas ao tamanho da criança
761
Termómetro, fundoscópio, lanterna de exploração
I_ij[cWH[if_hWjh_e0
Instalação fixa de oxigénio. Reservatórios com capacidade total mínima de 2000 L
e caudal que permita um fluxo de 15 L/min
Tubos de conexão para a fonte de oxigénio
Mascara faciais e sondas nasais para lactentes e crianças
Ventilador mecânico portátil; caudalímetro, manómetro de controlo de pressão e
válvula de sobrepressão
Sistemas de aspiração com vácuo e sondas de aspiração (6-14G)
Tubos orofaríngeos de Guedel (0-5)
Máscaras faciais com reservatório (tamanhos pediátricos e de adulto)
Insufladores autoinsufláveis para ventilação (capacidade 250, 500 e 1500 mL)
Pinças de Magill para lactente e adulto
Laringoscópios: lâminas recta (0-1) e curva (1-4)
Tubos endotraqueais (2,5-7,5) com e sem cuff, fixadores de vários tamanhos
Máscaras laríngeas
Lubrificante para tubos endotraqueais
Sondas nasogástricas (6-14G)
Cateteres para drenagem pleural para lactentes e crianças (8-16G)
I_ij[cW9_hYkbWjh_e0
Cânulas intravenosas (calibres 22-24G)
Kits de abordagem de vias e de drenagem de pericardiocentese
Bombas de perfusão
Agulhas intra-ósseas (14-18G)
Equipamento de cateter central
Equipamento para cateterização umbilical
EkjhecWj[h_Wb0
Compressas e gases esterilizadas
Antissépticos: clorohexidina e povidona iodada
Depressor lingual
Tiras reactivas de glicemia
Tiras-teste de urina
FÁRMACOS
H[Wd_cWe0
Adrenalina (1:1000; 1:10000)
Atropina
Bicarbonato de sódio (8,4%)
Cloreto de sódio (0,45%; 0,9%; 3%; 20%)
Lidocaina (1%)
Naloxona, flumazenil
Soro glicosado (5%; 10%; 30%; 50%)
Insulina, glucagon
Heparina
Lactato de Ringer
7dWb]i_Yei"i[ZWj_lei[h[bWnWdj[ickiYkbWh[i0
Diazepam e midazolam
Tiopental
Succinilcolina
762 Vecurónio
Paracetamol, ibuprofeno e metamidol
Cloreto de morfina 1% e fentanil
Fenobarbital
Difenilhidantoína
7fWh[bêYWhZ_elWiYkbWh0
Dopamina e dobutamina
Adrenalina e noradrenalina
Adenosina
Propranolol
Captopril
Nifedipina
Nitroprussiato de sódio
Furosemida
Digoxina
Verapamil
Prostaglandina E1
Ekjhei0
Ceftriaxone, cefotaxima
Ampicilina
Cefazolina
Gentamicina
Carvão activado
Difenidramina
Salbutamol
Brometo de ipratrópio
Prednisolona, metilprednisolona e dexametasona
Albumina a 20%
Água destilada
DbViZg^VaZ[{gbVXdhcZXZhh{g^dhYjgVciZdigVchedgiZ
são variáveis de acordo com a patologia do doente e a sua
estabilidade clínica;
DhXdchjbkZ^hYZkZbhZgXdc[Zg^YdheZg^dY^XVbZciZcd
sentido de verificar o seu prazo de validade, particular-
mente quando são utilizados de forma pouco frequente;
D[jcX^dcVbZcidYdZfjêVbZcidYZkZiVbWbhZgkZg^Ã-
cado de forma periódica;
DhbZbWgdhYVZfjêVYZigVchedgiZYZkZbZhiVgigZ^cV-
dos no manuseamento da via aérea, terapêutica endove-
nosa, interpretação e tratamento de arritmias e suporte
básico e avançado de vida.
Outros
A situação clínica do doente antes do transporte e qualquer

intercorrência durante o mesmo deverão ser registados no 763
respectivo processo clínico, informações que devem ser
entregues no centro receptor do doente.
1.4. Preparação do doente para o transporte inter-
hospitalar
6kVa^VdZZhiVWâôVdVYZfjVYVh!YZbdYdVeZgbî^g
o máximo de segurança durante o transporte;
8dadXVdYZVXZhhdkZcdhd0
8dadXVd YZ eZg[jhZhZcYdkZcdhVh Zb gZXê^ZciZh YZ
plástico (não vidro);
6kVa^VdYVk^VVgZVZ^cijWVdXdbijWdZcYdigVfjZVa!
se necessário (durante o transporte, não devem ser utili-
zadas máscaras laríngeas);
:b YdZciZh edaîgVjbViôVYdh/ ^bdWâôVd YV XdajcV!
excepto se ausência segura de lesão;
8dadXVdYZhdcYVcVhd\{hig^XVZbYdZciZhXdbileus,
obstrução intestinal ou sob ventilação mecânica;
6a\Va^VdcdhYdZciZhXdb cZXZhh^YVYZ YZXdcigdad g^-
goroso de fluidoterapia, em transportes de longa duração
ou sob terapêutica com diuréticos;
>bdWâôVd Ydh bZbWgdh! cd XVhd YZ egdk{kZa V\îV-
ção psicomotora durante o transporte, particularmente
quando se utiliza a via aérea (avião, helicóptero);
:bXVhdYZYdZciZhcdXdaVWdgVciZh!edYZhZgcZXZhh{-
rio utilizar fármacos sedativos e/ou bloqueadores neuro-
musculares.
Todo o transporte deve acompanhar-se da informação clí-

nica do doente bem como cópias dos exames complemen-
tares de diagnóstico previamente efectuados.
764 LISTA DE VERIFICAÇÃO

H[l_iefhl_WZecWj[h_Wb0
Gases
Aparelhos
Incubadora
Mala de reanimação
Medicação que requer refrigeração
Documentação do transporte
Outro material previsivelmente necessário
H[l_ieZ[[ijWX_b_ZWZ[ZeZe[dj[[ZeiZ_ifei_j_leiZ[ced_jeh_pWe
[jhWjWc[dje0
#:e[dj[0
Aspecto global
Mobilidade torácica correcta e simétrica
Auscultação respiratória sem assimetrias
Monitorização das funções vitais
Imobilização da coluna cervical
Imobilização de fracturas
#:_ifei_j_lei0
Oxímetro: fisicamente estável, conexões sem tensões
Monitor multiparamétrico: fixo, conexões sem tensões
Dispositivo de oxigenioterapia: fixo, conexões sem tensões
Tubo endotraqueal: fixo
Ventilador: fixo, tubos sem tensão
Tubos de drenagem: fixos, conexões sem tensões
Acessos vasculares: fixos
Perfusões: recipientes (frascos/bolsas) estáveis, conexões sem tensões
Bombas de perfusão: estáveis, conexões sem tensões
Sonda nasogástrica: fixa, conexões sem tensões
Sonda vesical: fixa, conexões sem tensões
H[l_ieZ[fheY[Z_c[djei0
Informação aos familiares
Obtenção de consentimento informado para o transporte
Relatório clínico do doente
Resultados de exames complementares de diagnóstico
Amostras de produtos biológicos
Dados acerca da comunicação com o centro receptor previamente efectuado com o
nome do(s) responsável(eis) contactado(s)
Antecipação de necessidades fisiológicas da equipa técnica
2. Transporte Intra-hospitalar
No caso de mobilização intra-hospitalar do doente para
execução de exames complementares de diagnóstico,
bloco operatório ou outro serviço do mesmo hospital,
Outros
devem ser cumpridos os seguintes pontos:

6ciZhYZ^c^X^VgdigVchedgiZ!dhZgk^dgZXZeidgYZkZ
765
ser contactado para que possa estar disponível quan-
do o doente chegar; o pessoal responsável pelo trans-
porte deve também ser contactado e deve ser prepa-
rado todo o material necessário;
IdYddigVchedgiZYZkZhZgVXdbeVc]VYdYZ^c[dgbV-
ção clínica relativa ao doente incluindo o seu estado
prévio ao início da mobilização;
6 ZhigVi^ÃXVd Ydh YdZciZh YZkZ hZg Z[ZXijVYV Xdc-
forme foi descrito para o transporte inter-hospitalar;
de acordo com a pontuação obtida serão definidas as
necessidades de recursos humanos para o acompa-
nhamento, a monitorização e o equipamento necessá-
rios durante o transporte. Da mesma forma, a decisão
acerca do tipo de transporte e nível de cuidados neces-
sários deve ser individualizada e tomada de acordo com
as indicações do médico responsável pelo doente.
FedjkWe Dl[b 7YecfWd^Wc[dje Ced_jeh_pWe ;gk_fWc[dje

Auxiliar de Acção
0-2 A Nenhum Nenhum
Médica
Monitor de sinais
3-6 (nenhum Pulsioximetria,
vitais, insuflador
item com B Enfermeiro ECG, FC,
manual, máscara,
pontuação 2) TA não invasiva
tubo de Guedel
Monitor de sinais
Pulsioximetria,
≥7 ou <7 vitais, ventilador
Médico e ECG, FC, TA
(se item com C de transporte,
Enfermeiro e capnografia
pontuação 2) material para a via
(se indicado)
aérea avançada
FjVcYdhZegZkfjZVZmZXjdYdbZ^dXdbeaZbZciVgk{
ser demorada, os cuidados ao doente durante o exame de-
vem ser prestados por profissionais do serviço receptor;
6[dciZedgi{iâYZdm^\c^dYZkZg{iZgXdciZYdhjÃX^ZciZ
para o tempo do transporte programado mais 30 minutos
de reserva;
Dh [{gbVXdh cZXZhh{g^dh YZeZcYZb YV XdcY^d Xac^XV
do doente;
– Geralmente todos se acompanham de fluidos intra-
766 vasculares, adicionalmente e previamente ao início
do transporte o pessoal responsável deve também
prover-se de analgésicos, anticonvulsivantes e outros
fármacos necessários ao suporte de vida pediátrico;
– Se o transporte não for efectuado por um médico,
devem ser fornecidos protocolos ao restante pessoal
responsável para administração de medicação em
caso de necessidade;
CdhZfjêVbZcidhXj_d[jcX^dcVbZcidYZeZcYZYZWViZ-
rias, estas devem estar completamente carregadas antes
do transporte;
EdggVoZhYZcVijgZoVeg{i^XV!dhYdZciZhXdbcZXZhh^-
dade de ventilação mecânica são muitas vezes transpor-
tados sob ventilação manual com insuflador. Nesta situa-
ção é sempre administrado oxigénio a 100%;
– No caso de serem utilizados ventiladores de transporte
que permitam modos de ventilação diferentes do habi-
tual daquele doente, este novo modo deverá ser testa-
do na condição basal antes de iniciar o transporte;
– Nestes doentes é também sempre necessário confir-
mar a localização do tubo endotraqueal bem como res-
pectiva fixação e adequada ventilação e oxigenação.
Outros
767
Bibliografia
1. Ordem dos Médicos (Comissão da Competência em Emergência Médica e
Sociedade Portuguesa de Cuidados Intensivos. Transporte de doentes críticos –
Recomendações. Centro Editor Livreiro da Ordem dos Médicos. 2008;
2. Santiago Burrutxaga M. Transporte medicalizado em Pediatria. In: Benito J,
Luaces C, Mintegi S, Pou J. Tratado de urgências em pediatria. Sociedade Española
de Urgências de Pediatria. 2005:899-909;
3. Warren J, Fromm RE, Orr RA, Rotello LC, Horst HM. Guidelines for the inter and
intrahospital transport of critically ill patients. Crit Care Med 2004;32(1):256-62;
4. Dominguez Sampedro P. Transporte del niño crítico: transporte secundário. In:
Ruza F. Tratado de Cuidados Intensivos Pediátricos. 2003:187-94;
5. Dominguez Sampedro P, Moreno Galdó A, del Toro Riera M. Transporte del niño
criticamente enfermo. In: López-Herce Cid J, Calvo Rey C, Lorente Acosta MJ,
Jaimovich D, Baldodano Aguero A. Manual de Cuidados Intensivos Pediátricos.
2001:553-63;
6. American academy of pediatrics. Guidelines for air and ground transportation of
pediatric patients. Pediatrics 1986;78:943-50.
768
ASPECTOS MÉDICO-LEGAIS NO SERVIÇO
Teresa Campos, Joana Rebelo, Paulo Soares, Sofia Águeda, Júlia Guimarães
1. Documentos médico-legais no SU:

1.1. Relatório/registo médico da admissão no SU
Constitui um documento médico-legal e deve incluir:

6]dgVYVdWhZgkVdbY^XV0
=^hig^VYdbdi^kdYZk^cYVVdHJ0
6ciZXZYZciZheVida\^XdheZhhdV^hZ[Vbâ^VgZhYZgZ-
levo;
6X]VYdh cd ZmVbZ dW_ZXi^kd/ gZ\^hiVg idYd d ZmVbZ
realizado mesmo que este seja normal;
FjV^h dh egdXZY^bZcidh Y^V\chi^Xdh$iZgVeji^Xdh
efectuados, a hora da sua realização e resultados dos
mesmos;
9^V\chi^Xd!YZhi^cdZeaVcdiZgVeji^Xd0
HZbegZ fjZ edhhkZa! gZ\^hiVg cd 7daZi^b >cY^k^YjVa
de Saúde a ocorrência e assentar a realização deste
registo na ficha de urgência.
Outros
1.2. Termo de responsabilidade

769
Este documento explicita que foram explicados pelo médi-
co aos pais/tutores a situação da criança/jovem, incluindo
estado clínico actual, processos de diagnóstico e a propos-
ta de plano terapêutico e os riscos que ambos comportam
e que, apesar dessa informação, os pais/tutores decidem
uma linha de acção diferente em algum dos pontos supraci-
tados, assumindo a responsabilidade dessa decisão.
É necessária muita ponderação na decisão de assistir os
pais/tutores na assinatura este documento, pois este de
Z[ih[ifediWX_b_pWecZ_YeZWikWWYjkWe, nem altera
as exigências éticas a que este está sujeito; ecZ_YeYedj_-
dkWj_YW[b[]Wbc[dj[Wi[hh[ifedi|l[bf[beZe[dj[.
Do mesmo modo, em caso de h[YkiWfehfWhj[ZeifW_i%jk-
jeh[i em autorizar o tratamento do menor, se dela resultar
grave prejuízo para a saúde ou morte do mesmo, o médico
é eticamente obrigado a solicitar ao Tribunal de Família e
Menores a sua intervenção para assim tratar adequada-
mente o doente. Se o médico não o fizer pode incorrer em
pena grave, mesmo que os pais tenham assinado um termo
de responsabilidade.
1.3. Consentimento informado
Consentimento informado é a anuência do doente, após in-

formação adequada, à proposta diagnóstica ou terapêutica
efectuada pelo médico. Este documento garante que o mé-
dico não actuou de forma contrária ao doente; todavia, não
desresponsabiliza o primeiro da sua actuação, nem altera
as exigências éticas a que este está sujeito. Em situações
de emergência, admite-se o Yedi[dj_c[dje fh[ikc_Ze,
ou seja, o médico não é obrigado a solicitar consentimento
para intervir.
Para que um Yedi[dj_c[dje_d\ehcWZei[`Wl|b_Ze, é ne-
cessário que:
D YdZciZ iZc]V XdbeZicX^V eVgV YZX^Y^g! YZ [dgbV
autónoma e consciente. No caso de um doente menor,
770 a decisão deverá ser tomada pelos seus pais, tutores
ou legais representantes. No entanto, a partir dos 5 ou
6 anos de idade, deve-se explicar à criança, de modo
conveniente e adaptado ao seu grau de desenvolvi-
mento, os procedimentos e levar em consideração a
sua opinião.
DXdchZci^bZcidiZbYZhZgZhXaVgZX^Yd#EVgV^hhd!YZ-
verá ser fornecida, pelo médico, informação adequada:
– A linguagem deve ser clara e perceptível pelo doen-
te/pais ou tutores;
– Os procedimentos têm de ser explicados na totalida-
de (metodologia, riscos, benefícios…);
– Deverá ficar registado que o doente/pais ou tutores
compreenderam tudo o que lhes foi dito.
6YVdYZXdchZci^bZcidiZbYZhZga^kgZ!hZbfjVa-
quer coacção ou retaliação.
DXdchZci^bZcidYZkZhZgYVYdegZ[ZgZcX^VabZciZedg
escrito (formulário disponível no SU); no caso de proce-
dimentos simples, este poderá ser dado de forma oral.
HZbegZfjZedhhkZa!ZcdedcYdZbXVjhVdgZheZ^-
to pela confidencialidade, o consentimento deve ser
efectuado na presença de testemunhas.
Cd XdchZci^bZcid YZkZgd ZhiVg ZmegZhhdh YZ [dgbV
clara o nome do doente, do progenitor/tutor e do médico.
Em caso de h[YkiWfehfWhj[ZeifW_i%jkjeh[i em autori-

zar o tratamento do menor, se dela resultar grave prejuízo
para a saúde ou morte do mesmo, o médico é eticamente
obrigado a solicitar ao Tribunal de Família e Menores a in-
tervenção (suspensão do poder parental), para assim tra-
tar adequadamente o doente. Se o médico não o fizer pode
incorrer em pena grave, mesmo que os pais tenham assi-
nado um termo de responsabilidade.
1.4. Participação Judicial

Outros
A Participação Judicial deve ser feita pelo Médico do SU ao

771
Jh_XkdWbZ[<Wcb_W[C[deh[i (J[b[\ed[0((.)*/.&&; <Wn0
((.)&&(/*), para pedido de intervenção/retirada provisó-
ria do poder parental, em caso de:
Ikif[_jWZ[cWkijhWjei[WXkiei[nkWb em que haja
necessidade de internamento por risco no agregado
familiar e recusa do mesmo por parte dos cuidadores
(Ver Protocolos de Maus Tratos e Abuso Sexual);
H[YkiWZ[jhWjWc[dje por parte dos prestadores de
cuidados, se dessa recusa resultar grave prejuízo
para os menores ou mesmo, eventualmente, a morte.
Em caso de cehj[Z[YWkiWZ[iYed^[Y_ZWeYehh_ZWdeêi-
f_jWb ou ikif[_jWZ[cehj[l_eb[djW, deverá ser feita Par-
ticipação Judicial ao Magistrado do Ministério Público de
turno do D.I.A.P. do Porto/ Magistrado do Ministério Público
do Tribunal de Turno (Vide infra).
1.5. Certificado de Óbito
Este identifica o cadáver, atesta o facto e deve indicar a

causa da morte. Algumas regras para o preenchimento da
certidão de óbito:
JiâôVgaZigVbV^hXjaVZaZ\kZa#
EgZZcX]ZgcVa^c]V>VVXVjhV^bZY^ViVYVbdgiZ#
CVha^c]Vh>WZhZ\j^ciZh!YZkZg{hZgYdXjbZciVYVV
cadeia de acontecimentos (doenças) que culminaram
na morte da criança, se existente.
9ZkZg{hZg[ZîVgZ[ZgcX^VVdiZbedZhi^bVYdYZYj-
ração da doença.
Jb Y^V\chi^Xd edg a^c]V hjÃX^ZciZ# Cd jiâôVg
os termos suspeita ou possível. Não especular sobre
a causa da morte; em caso de dúvida, usar morte de
causa desconhecida (linha Ia)).
HZZm^hi^g^c[dgbVdVY^X^dcVa!ZhiVYZkZg{hZgZhXg^-
ta nas observações.
772 2. Algumas situações particulares no SU

2.1. Morte
JeZWiWicehj[i devem ser declaradas através do preen-

chimento do 9[hj_ÄYWZeZ[ÔX_je (Vide supra).
De acordo com o estipulado no art. 51 n.º 1 e 2 do Dec. Lei
11/98 de 24 de Janeiro, sempre que se verifique um X_je
êif_jWbWh Yk`W YWkiW i[`W _]dehWZW, ou se ikif[_j[ Z[
cehj[l_eb[djW, esta situação deve ser comunicada ao Ma-
gistrado do Ministério Público de Turno do D.I.A.P. do Porto
através do preenchimento do boletim (art. 51 n.º 2 do Dec.
Lei 11/98 de 24 de Janeiro) acompanhado de toda a infor-
mação clínica. As comunicações ao D.I.A.P. do Porto devem
ser feitas nos Z_Wij[_iZWi&/^&&}i'-^&&. Aos i|XWZei e
nos \[h_WZei}($§\[_hW, as comunicações devem ser feitas
no mesmo horário ao Magistrado do Ministério Público do
Tribunal de Turno, que funciona nas instalações do Tribunal
de Instrução Criminal. Os óbitos verificados ao :ec_d]e ou
h[ijWdj[i \[h_WZei devem ser comunicados ao Ministério
Público no D. I.A.P. no 1.º dia útil seguinte.
:$?$7$F. (Departamento de Investigação e Acção Penal): Rua
da Constituição, 348/352. 4249-002 Porto. <Wn0((+&/()()
ek((+&/()'+$
Jh_XkdWbZ[?dijhkeYh_c_dWb: Rua de S. Bento da Vitória,
n.º 12, 4.º andar. 4099-009 Porto. <Wn0(((&&+,,-$
2.2. Adolescentes
O médico deve reconhecer o adolescente como indivíduo

progressivamente capaz e atendê-lo de forma diferencia-
da. O adolescente, desde que identificado como capaz de
avaliar o seu problema e de colaborar de forma activa e
responsável na sua resolução, tem o direito de ser aten-
dido sem a presença dos pais ou responsáveis, devendo
Outros
ser garantida a confidencialidade. O adolescente tem,

portanto, o direito de fazer opções sobre procedimentos
773
diagnósticos, terapêuticos ou profilácticos, assumindo in-
tegralmente o seu tratamento. Contudo, a participação da
família no processo de atendimento do adolescente e no
seu tratamento é altamente desejável e esse facto deve-
-lhe ser salientado.
Caso o médico entenda que o adolescente não tem con-
dições de decidir sozinho sobre alguma intervenção, em
razão da sua complexidade ou gravidade, deve-se explicar
a este a necessidade da quebra de sigilo e da participação
e do consentimento escrito dos pais ou responsáveis le-
gais. O mesmo se deve considerar perante a identificação
de situações de risco: gravidez, abuso drogas, não adesão
a tratamentos, doenças graves, risco de terceiros, ideação
suicida, etc.
774
Bibliografia
1. Nunes, R. Bioética e Deontologia profissional, 2.ª edição. Gráfica de Coimbra,
2002.
2. Lei de Protecção de Crianças e Jovens em Perigo, Lei n.º 147/99, 1 de Setembro,
com alterações Lei n.º 31/2003, de 22 de Agosto.
3. Artigo 51 n.º 1 e 2 do Decreto de Lei 11/98 de 24 de Janeiro
4. Artigo n.º 171 Código Penal e Artigo n.º 152/A Código Penal
5. Maus tratos em crianças e jovens, Intervenção da Saúde – Documento técnico da
Direcção Geral de Saúde, Outubro 2007
6. Informed consent, parent permission, and assent in pediatric practice. Committee
on Bioethics, American Academy of Pediatrics. Pediatrics 1995; 95:314.
7. Franko, E. Ethical aspects of parent-adolescent conflicts: about dignity. Arch
Pediatr. 2002 Apr; 9 Suppl 1:19s-23s.
8. PinnocK, R., Crosthwaite, J. When parents refuse consent to treatment for
children and young persons. J. Paediatr Child Health. 2005 Jul; 41(7): 369-73.
9. Nelson Textbook of Pediatrics. 17th ed. Philadelphia: WB Saunders Company;
2004;122-33.
Outros
775
GLOSSÁRIO
GLOSSÁRIO
ABC·¹V^glVn!WgZVi]^c\!X^gXjaVi^dcº
ACIU – atraso de crescimento intra-uterino
ACTH – corticotropina (adrenocorticotropic hormone)
AINEs – anti-inflamatórios não esteróides
ALT – alanina amino transferase
ALTE – apparent life threatening event
AO – ácidos orgânicos
AP – auscultação pulmonar
ASA – ácido arginino-succinico
AST – aspartato amino transferase
AV – auriculoventricular
AVC – acidente vascular cerebral
BZD – benzodiazepinas
BT – bilirrubina total
CA – carvão activado
CAD – cetoacidose diabética
CE – câmara expansora
CIAV – Centro de intoxicações anti-venenos
CID – coagulação intra-vascular disseminada
CK – creatina fosfokinase
CMV – citomegalovírus
cpm – ciclos por minuto
CPS - carbamoylphosphate synthetase
CRH – hormona libertadora de corticotropina (corticotropin releasing hormone)
CVC – Cateter venoso central
CZP – clonazepam
DEMI – débito expiratório máximo instantâneo
DHL – desidrogenase láctica
DL – decreto de lei
DP – derrame pleural
DVP – derivação ventrículo-peritoneal 779
DZP – diazepam
EAB – equilíbrio ácido base
EAM – enfarte agudo miocárdio
EAP – edema agudo do pulmão
ECG – electrocardiograma
EEG – electroencefalograma
EF – equivalente da fenitoína
EG – escala Glasgow
EHP – estenose hipertrófica do piloro
EO – exame objectivo
EV – endovenoso
ET – exsanguíneo-transfusão
FA – fosfatase alcalina
FC – frequência cardíaca
FiO2 – Fracção de oxigénio inspirado
FR – frequência respiratória
g – grama
GEA – gastrenterite aguda
GGT – gamaglutamiltransferase
GI – gastrointestinal
GS – gasometria
G6PD – Glucose 6 fosfato desidrogenase
h – hora
HC – hidratos de carbono
HCSR – hiperplasia congénita da supra-renal
HD – hemodinamicamente
HIC – Hipertensão Intracraniana
HELLP – hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet count
HOF – hidratação oral fraccionada
HTA – hipertensão arterial
ICC – insuficiência cardíaca congestiva
I:E – inspiração/expiração
IECA – inibidores da enzima de conversão da angiotensina
IG-idade gestacional
IM – intramuscular
IN – intranasal
IPLV – intolerância às proteínas do leite de vaca
ISR – insuficiência supra-renal
ISRA – insuficiência supra-renal aguda
ITU – infecção do tracto urinário
IV – intravenosa
IVAS – infecção das vias aéreas superiores
kg – quilogramas
LCHAD – long-chain 3-hydroxyacyl-coenzyme A dehydrogenase
LCR – líquido cefalorraquidiano
LOE – lesão ocupando espaço
LZP – lorazepam
m – mês
Max. – máximo
MCAD – medium chain acyl-CoA dehydrogenase
780 MDI/pMDI·¹bZiZgZY"YdhZ^c]VaZgº
MDL – midazolam
mEq – milequivalentes
mg – miligramas
min – minuto
Mín. – mínimo
ml – mililitros
MV – murmúrio vesicular
ng – nanogramas
NH3 – amónia
NTBC – 2- (2-nitro-4-trifluoromethylbenzoyl) -1,3-cyclohexanedione
OBS – sala de observações
OTC – ornitina transcarbamilase
PAC – pneumonia adquirida na comunidade
PB – fenobarbital AA – aminoácidos
PEEP-positive end expiratory pressure
PC – perímetro cefálico
PC – piruvato carboxilase
PCR – polimerase chain reaction
PCR – proteína C reactiva
PDH – piruvato desidrogenase
PHT – fenitoína
PIC – pressão intracraneana
PK – fosfato cinase
PL – punção lombar
PO – per os
PO2 – pressão parcial de oxigénio
PTFC – plasma total fresco congelado
qbp – quanto baste para
R – rectal
RCP – reflexo cutâneo plantar
RGE – refluxo gastroesofágico
RM/RMN – Ressonância magnética nuclear
RN – recém-nascido
ROC – reflexo oculocefálico
ROV – reflexo oculovestibular
RX – radiografia
S – sangue
sc – subcutâneo
SCAD – short-chain acyl-CoA dehydrogenase
SCHAD – short-chain 3-hydroxyacyl-CoA dehydrogenases
SDR – Sinais de dificuldade respiratória
SF – soro fisiológico
SGA – estreptococo do grupo A
SGB – estreptococo do grupo B
SIADH – síndrome de secreção inapropriada de hormona antidiurética
SNC – sistema nervoso central
SNG – sonda nasogástrica
SpO2/ SatO2– saturação de oxigénio
SRI- sequência rápida de intubação
Srd – síndrome
SU – serviço de urgência 781
TA – tensão arterial
TAM – tensão arterial média
TCE- traumatismo craneoencefálico
TET – tubo endotraqueal
TC/TAC – tomografia computorizada
TGO – transaminase glutâmica oxalacética
TGP – transaminase glutâmica pirúvica
TP – tempo de protrombina
TT –tubos traqueais
TTPA – tempo de tromboplastina parcial activada
U – urina
UCI – unidade de cuidados intensivos
UCIP – unidade de cuidados intensivos pediátricos
VRI-ventilação com mascara e ventilador
VLCAD – very long-chain acyl-coenzyme A dehydrogenase deficiency
VO – via oral
VPA – valproato
VSR – vírus sincicial respiratório
WPW – Wolf-Parkinson-White
17-HOP – 17-hidroxiprogesterona
782
JE>E/ 9d 8Zcigd YZ HVYZ Vd =dheîVa!
jbV ZfjêV Vd hZgk^d YV 8g^VcV Z Yd
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jeê5VghcdgiZ#b^c"hVjYZ#ei
lll#VghcdgiZ#b^c"hVjYZ#ei
Ministério da Saúde
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URGÊNCIA E:9>ÛIG>86

Direcção gráﬁca: Menta Design de Comunicação

Tiragem: 1 000 exemplares

Urgência Pediátrica do Porto (UPP)

Presidente do Conselho Directivo

No âmbito da UPIP, a edição deste manual tem como ob-

ou poucos recursos para a sua resolução.

Irene Pinto de Carvalho

1. Ventilação com Máscara e Insuflador (VMI)

Técnicas e Procedimentos mais comuns na Urgência Pediátrica

IedZWiZ[Wif_hWe$Uma sonda grossa e rígida para as-

 C|iYWhW\WY_Wb$ Estas máscaras devem ser seguras com

 7Z`klWdj[i ZW l_W Wh[W$ Estas vias apenas devem ser

 ?dikÅWZeh Wkje#_dikÅ|l[b$ O seu princípio de funciona-

Técnicas e Procedimentos mais comuns na Urgência Pediátrica

<edj[Z[en_]d_e$ O insuﬂador deve ser conectado a um

A execução correcta de VMI é uma competência essencial

 Fei_Y_edWh e Ze[dj[$ Um posicionamento óptimo da via

 H[Wb_pWh Wi _dikÅW[i$ A VMI é executada com duas

Técnicas e Procedimentos mais comuns na Urgência Pediátrica

 CWdeXhWZ[I[bb_Ya$Consiste em pressionar suavemente

 Ced_jeh_pWeZWl[dj_bWe$ Uma boa expansão toráci-

Algoritmo I. Sequência rápida de intubação (SRI).

Oxigenação 3-5 minutos

Pré medicação 6igde^cV

Manobra de 60-90 segundos

Conﬁrmação 6jhXjaiVd!HeD2, capnógrafo

Uma vez decidida a necessidade de intubação deve ser feita

Técnicas e Procedimentos mais comuns na Urgência Pediátrica

b) Preparação do pessoal, material

É imprescindível ter todo o material preparado. Não se

Deve monitorizar-se a frequência cardíaca, a tensão arte-

A oxigenação prévia deve ser sempre assegurada duran-

(máx. Indução rápida vasodilatação e

5 mg/Kg) (20-30 segundos). depressão miocárdica

Técnicas e Procedimentos mais comuns na Urgência Pediátrica

Efeito rápido Hipotensão.

sedativo e a PIC (não dar nos

(30-60 segundos) pressão intra-ocular.

26 Este é o método mais seguro e eﬁcaz de permeabilizar e

Técnicas e Procedimentos mais comuns na Urgência Pediátrica

A intubação traqueal deve ser considerada em situações

JkXeijhWgk[W_iJJ¸Em ambiente pré-hospitalar e em

;iYeb^WZeJJ¸Nos recém-nascidos utilizam-se tubos de

?djheZkjeh ¸ Um introdutor permite manter a forma e

BWh_d]eiYf_e¸Consiste num cabo, no qual se encontram

Técnicas e Procedimentos mais comuns na Urgência Pediátrica

JYd_YWZ[_djkXWe¸Antes de iniciar, fornecer oxigénio

Técnicas e Procedimentos mais comuns na Urgência Pediátrica

FheY[Z_c[dje¸Antes e durante a intubação deve moni-

4. Via aérea difícil

Técnicas e Procedimentos mais comuns na Urgência Pediátrica

34 As agulhas especíﬁcas para a infusão intraóssea são de

As referências anatómicas para a inserção de agulhas in-

Técnicas e Procedimentos mais comuns na Urgência Pediátrica

1. Identiﬁcar o local de inserção.

Extravasamento: é pouco frequente uma agulha intraós-

Técnicas e Procedimentos mais comuns na Urgência Pediátrica

Técnicas e Procedimentos mais comuns na Urgência Pediátrica

9. Técnicas de colheita de urina

Técnicas e Procedimentos mais comuns na Urgência Pediátrica

Bolsa de plástico adesiva que se coloca ao nível do períneo

b) Cateterização vesical (permanente ou

IedZWiZ[Wif_hWe$Uma sonda grossa e rígida para as-

C|iYWhW\WY_Wb$ Estas máscaras devem ser seguras com

7Z`klWdj[i ZW l_W Wh[W$ Estas vias apenas devem ser

?dikÅWZeh Wkje#_dikÅ|l[b$ O seu princípio de funciona-

<edj[Z[en_]d_e$ O insuﬂador deve ser conectado a um

Fei_Y_edWh e Ze[dj[$ Um posicionamento óptimo da via

H[Wb_pWh Wi _dikÅW[i$ A VMI é executada com duas

CWdeXhWZ[I[bb_Ya$Consiste em pressionar suavemente

Ced_jeh_pWeZWl[dj_bWe$ Uma boa expansão toráci-

Pré medicação 6igde^cV

Conﬁrmação 6jhXjaiVd!HeD2, capnógrafo

JkXeijhWgk[W_iJJ¸Em ambiente pré-hospitalar e em

;iYeb^WZeJJ¸Nos recém-nascidos utilizam-se tubos de

?djheZkjeh ¸ Um introdutor permite manter a forma e

BWh_d]eiYf_e¸Consiste num cabo, no qual se encontram

JYd_YWZ[_djkXWe¸Antes de iniciar, fornecer oxigénio

FheY[Z_c[dje¸Antes e durante a intubação deve moni-

Extravasamento: é pouco frequente uma agulha intraós-

I[necWiYkb_de I[ne\[c_d_de J_feZ[iedZW

Fh_dY_fWb eXij|Ykbe0 V ¹XdbeaZm^YVYZº YV hjV ji^a^oVd#

<WYjeh[i gk[ _dÅk[dY_Wc W Z[fei_e Ze \|hcWYe dW l_W

;\[_jei WZl[hiei: Apesar do O2 não ser um gás inócuo, é

?ZWZ[ :[il_eZ_h[_jeZe[_ne :[il_e[igk[hZeZe[_ne

A ZkhWeZeGHI, que depende da velocidade de condução

Quando o PR está Wkc[djWZe3%!'hZ\#!bVhjbVdcYV

O i[]c[djeIJ é o segmento compreendido entre o ﬁnal

>_f[hjheÄWX_Wkh_YkbWh quando coexistem sinais de HAD e

>_f[hjheÄWX_l[djh_YkbWh0 voltagens patológicas tanto nas