Case Report Session

OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONIK

Oleh:

Elen Pebriyani

Netty Triani Putri

Preseptor

dr. Al Hafiz, Sp.THT-KL(K) FICS

BAGIAN ILMU KESEHATAN TELINGA HIDUNG TENGGOROK BEDAH

KEPALA & LEHER (THT-KL)

RSUP.DR.M.DJAMIL PADANG

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

PADANG

2018
 BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Telinga merupakan salah satu panca indera yang sangat penting. Fungsi telinga
diantaranya sebagai alat pendengaran dan keseimbangan. Telinga terdiri atas telinga
luar, telinga tengah dan telinga dalam. Struktur anatomi yang kompleks membuat
berbagai penyakit pada telinga cukup sulit untuk di deteksi. Keluhan pada telinga
yang sering dikemukakan diantaranya berupa gangguan pendengaran seperti
berkurangnya kemampuan mendengar, suara berdenging (tinnitus), keluar cairan dari
telinga (otore), nyeri pada telinga (otalgia), dll.1
Infeksi pada telinga merupakan kondisi yang melibatkan dan menyebabkan
peradangan pada area-area dari telinga. Penyebab infeksi berasal dari infeksi virus,
jamur dan bakteri. Pada kebanyakan kasus, infeksi telinga tidak serius dan hilang
dengan sendirinya. Namun infeksi karena bakteri memerlukan perawatan dengan
antibiotik. Bila dibiarkan infeksi ini dapat menyebabkan komplikasi yang serius,
terutama pada pasien anak.2
Otitis media supuratif kronik (OMSK) merupakan penyakit infeksi telinga yang
memiliki prevalensi tinggi dan menjadi masalah kesehatan di masyarakat. Di negara
berkembang dan negara maju prevalensi OMSK berkisar antara 1-46%, dengan
prevalensi tertinggi terjadi pada populasi di Eskimo (12-46%), sedangkan prevalensi
terendah terdapat pada populasi di Amerika dan Inggris kurang dari 1%. Di Indonesia
menurut Survei Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran, Depkes tahun 2006-
2009 prevalensi OMSK adalah 3,1% populasi. Usia terbanyak penderita infeksi
telinga tengah adalah usia 7-18 tahun, dan penyakit telinga tengah terbanyak adalah
OMSK. Oleh karena itu, diperlukan pengetahuan yang memadai mengenai OMSK
agar di masa yang akan datang angka prevalensi OMSK dapat diturunkan.
1.2 Tujuan Penulisan
Tujuan penulisan case report ini adalah untuk menambah pengetahuan tentang
etiologi, epidemiologi, patogenesis, gejala klinik, diagnosis, diagnosis banding,
tatalaksana, dan prognosis dari Otitis Media Supuratif Kronik.

1.3 Batasan Masalah

Batasan masalah case ini yaitu definisi, etiologi, epidemiologi, patogenesis,
gejala klinik, diagnosis, diagnosis banding, tatalaksana, dan prognosis dari Otitis
Media Supuratif Kronik.

1.4 Metode Penulisan

Penulisan case ini menggunakan metode penulisan tinjauan kepustakaan
merujuk pada berbagai literatur.
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi

Otitis media adalah peradangan sebagian atau seluruh mukosa telinga tengah,
tuba eustakhius, antrum mastoid, dan sel-sel mastoid. Otitis Media Supuratif Kronik
(OMSK) atau yang biasa disebut “congek” adalah radang kronik telinga tengah
dengan adanya lubang (perforasi) pada gendang telinga (membran timpani) dan
riwayat keluarnya cairan (sekret) dari telinga (otore) lebih dari 2 bulan, baik terus
menerus atau hilang timbul. Sekret mungkin serous, mukous, atau purulen.1,2,4
Otitis Media Akut (OMA) dengan perforasi membran timpani dapat menjadi
otitis media supuratif kronik apabila prosesnya sudah lebih dari 2 bulan. Beberapa
faktor yang menyebabkan OMA menjadi OMSK, antara lain: terapi yang terlambat
diberikan, terapi yang tidak adekuat, virulensi kuman yang tinggi, daya tahan tubuh
pasien yang rendah (gizi kurang), dan higiene yang buruk.3,4

2.2 Epidemiologi

Otitis media supuratif kronik merupakan penyakit THT yang paling banyak
ditemukan di negara sedang berkembang. Secara umum insiden OMSK dipengaruhi
oleh ras dan faktor sosioekonomi. Misalnya, OMSK lebih sering dijumpai pada orang
Eskimo dan Indian Amerika, anak-anak aborigin Australia dan orang kulit hitam di
Afrika Selatan.3
Walaupun demikian, lebih dari 90% beban dunia akibat OMSK ini dipikul
oleh negara-negara di Asia Tenggara, daerah Pasifik Barat, Afrika, dan beberapa
daerah minoritas di Pasifik. Kehidupan sosial ekonomi yang rendah, lingkungan
kumuh, dan status kesehatan serta gizi yang jelek merupakan faktor yang menjadi
dasar untuk meningkatnya prevalensi OMSK pada negara yang sedang berkembang.3
2.3 Anatomi Telinga Tengah
Telinga tengah berbentuk kubus dengan :5
Batas luar : membran timpani
Batas depan : tuba eustakhius
Batas bawah : vena jugular (bulbus jugularis)
Batas belakang : aditus ad antrum, kanalis fasialis pars vertikalis
Batas atas : tegmen timpani (meningen/ otak)
Batas dalam : berturut-turut dari atas ke bawah kanalis semisirkularis horizontal
kanalis fasialis, tingkap lonjong (oval window), tingkap bundar
(round window) dan promontorium.

Gambar 2.1 Anatomi telinga7

2.4 Klasifikasi

1. Tipe tubotimpani (tipe jinak/tipe aman/tipe rinogen)

Proses peradangan pada OMSK tipe tubotimpani hanya terbatas pada mukosa
saja dan biasanya tidak mengenai tulang. Tipe tubotimpani ditandai oleh adanya
perforasi sentral atau pars tensa dan gejala klinik yang bervariasi dari luas dan
keparahan penyakit. Beberapa faktor lain yang mempengaruhi keadaan ini terutama
patensi tuba eustakhius, infeksi saluran nafas atas, pertahanan mukosa terhadap
infeksi yang gagal pada pasien dengan daya tahan tubuh yang rendah. Disamping itu
campuran bakteri aerob dan anaerob, luas dan derajat perubahan mukosa, serta
migrasi sekunder dari epitel skuamosa juga berperan dalam perkembangan tipe ini.
Sekret mukoid kronik berhubungan dengan hiperplasia goblet sel, metaplasia dari
mukosa telinga tengah pada tipe respirasi dan mukosiliar yang jelek.
2. Tipe atikoantral (tipe ganas/tipe tidak aman/tipe tulang)
Pada tipe ini ditemukan adanya kolesteatom dan berbahaya. Perforasi tipe ini
letaknya marginal atau di atik yang lebih sering mengenai pars flaksida. Karakteristik
utama dari tipe ini adalah terbentuknya kantong retraksi yang berisi tumpukan keratin
sampai menghasilkan kolesteatom.
Kolesteatom adalah suatu massa amorf, konsistensi seperti mentega, berwarna
putih, terdiri dari lapisan epitel bertatah yang telah mengalami nekrotik. Kolesteatom
merupakan media yang baik untuk pertumbuhan kuman, yang paling sering adalah
proteus dan pseudomonas. Hal ini akan memicu respon imun lokal sehingga akan
mencetuskan pelepasan mediator inflamasi dan sitokin. Sitokin yang dapat ditemui
dalam matrik kolesteatom adalah interleukin-1, interleukin-6, tumor necrosis factor-α,
dan transforming growth factor. Zat-zat ini dapat menstimulasi sel-sel keratinosit
matriks kolesteatom yang bersifat hiperproliferatif, destruktif, dan mampu
berangiogenesis. Massa kolesteatom ini dapat menekan dan mendesak organ
sekitarnya serta menimbulkan nekrosis terhadap tulang. Terjadinya proses nekrosis
terhadap tulang diperhebat oleh reaksi asam oleh pembusukan bakteri.1,3,5
Kolesteatom dapat dibagi atas 2 tipe yaitu:
a. Kongenital
Kolestatom kongenital terbentuk pada masa embrionik. Patogenesis
kolesteatom kongenital tidak sepenuhnya dimengerti. Namun ada beberapa teori
diantaranya Teed menyatakan bahwa penebalan epitel ektodermal berkembang
bersama-sama dengan ganglion genikulatum , dari medial sampai ke bagian leher dari
tulang malleus. Kumpulan epitel ini nantinya akan mengalmi involusi menjadi
lapisan lapisan epitel telinga tengah. Jika involusi ini gagal terjadi maka kumpulan
epitel tersebut akan menjadi kolesteatom kongenital. Pada kolesteatom kongenital
ditemukan membran timpani utuh tanpa tanda-tanda infeksi, lokasi kolesteatom
biasanya di kavum timpani, daerah petrosus mastoid atau di serebelopontin angle.5
 Gambar 2.4 Kolesteatom Kongenital5
b. Didapat
Kolesteatom yang terbentuk setelah anak lahir, dapat dibagi atas:
Primary acquired cholesteatoma. Kolesteatom yang terjadi tanpa didahului
oleh perforasi membran timpani pada daerah atik atau pars flasida, timbul akibat
adanya proses invaginasi dari membrane timpani pars flaksida karena adanya tekanan
negatif di telinga tengah akibat gangguan tuba.
Secondary acquired cholesteatoma. Kolesteatom yang terbentuk setelah terjadi
perforasi membran timpani. Kolesteatom terbentuk sebagai akibat dari masuknya
epitel kulit dari liang telinga atau dari pinggir perforasi membran timpani ke telinga
tengah (teori migrasi) atau terjadi akibat metaplasia mukosa kavum timpani karena
iritasi infeksi yang berlansung lama (teori metaplasia).5

Gambar 2.5 Kolesteatom didapat5

2.5 Faktor Risiko

 Terjadi OMSK hampir selalu dimulai dengan otitis media berulang pada anak,
jarang dimulai setelah dewasa. Faktor infeksi biasanya berasal dari nasofaring
(adenoiditis, tonsilitis, rinitis, sinusitis) dan mencapai telinga tengah melalui tuba
eustakhius. Fungsi tuba eustakhius yang abnormal merupakan faktor predisposisi
yang dijumpai pada anak dengan palatoskisis dan sindrom down. Adanya tuba
patulous, menyebabkan refluk isi nasofaring yang merupakan faktor insiden OMSK
yang tinggi di Amerika Serikat. Faktor host yang berkaitan dengan insiden OMSK
yang relatif tinggi adalah defisiensi imun sistemik. Kelainan humoral, seperti
hipogammaglobulinemia dan cell-mediated (infeksi HIV) dapat timbul sebagai
infeksi telinga kronik.
Faktor-faktor risiko OMSK antara lain :1,3
1. Lingkungan
Hubungan penderita OMSK dan faktor sosial ekonomi belum jelas, tetapi terdapat
hubungan erat antara penderita dengan OMSK dan sosio ekonomi, dimana kelompok
sosio ekonomi rendah memiliki insiden yang lebih tinggi. Tetapi sudah hampir
dipastikan, bahwa hal ini berhubungan dengan kesehatan secara umum, diet, dan
tempat tinggal yang padat.1,3
2. Otitis media sebelumnya
Secara umum dikatakan otitis media kronik merupakan kelanjutan dari otitis
media akut dan atau otitis media dengan efusi, tetapi tidak diketahui faktor apa yang
menyebabkan satu telinga dan berkembangnya penyakit ke arah keadaan kronik.1,3
3. Infeksi
Proses infeksi pada otitis media supuratif kronik sering disebabkan oleh campuran
mikroorganisme aerobik dan anaerobik yang multiresisten terhadap standar yang ada
saat ini. Kuman penyebab yang sering dijumpai pada OMSK ialah Pseudomonas
aeruginosa sekitar 50%, Proteus sp. 20% dan Staphylococcus aureus 25%.1,3
4. Infeksi saluran nafas atas
Banyak penderita mengeluh sekret telinga sesudah terjadi infeksi saluran nafas
atas. Infeksi virus dapat mempengaruhi mukosa telinga tengah menyebabkan
menurunnya daya tahan tubuh terhadap organisme yang secara normal berada dalam
telinga tengah, sehingga memudahkan pertumbuhan bakteri.

5. Alergi
6. Gangguan fungsi tuba eustakhius

2.6 Patogenesis
OMSK dimulai dari episode infeksi akut terlebih dahulu. Patofisiologi dari
OMSK dimulai dari adanya iritasi dan inflamasi dari mukosa telinga tengah yang
disebabkan oleh multifaktorial, diantaranya infeksi yang dapat disebabkan oleh virus
atau bakteri, gangguan fungsi tuba, alergi, kekebalan tubuh turun, lingkungan dan
sosial ekonomi. Kemungkinan penyebab terpenting mudahnya anak mendapat infeksi
telinga tengah adalah struktur tuba pada anak yang berbeda dengan dewasa dan
kekebalan tubuh yang belum berkembang sempurna sehingga bila terjadi infeksi jalan
napas atas, maka lebih mudah terjadi infeksi telinga tengah berupa OMA.1,3
Respon inflamasi yang timbul adalah berupa udem mukosa. Jika proses
inflamasi ini tetap berjalan, pada akhirnya dapat menyebabkan terjadinya ulkus dan
merusak epitel. Mekanisme pertahanan tubuh penderita dalam menghentikan infeksi
biasanya menyebabkan terdapatnya jaringan granulasi yang pada akhirnya dapat
berkembang menjadi polip di ruang telinga tengah. Jika lingkaran antara proses
inflamasi, ulserasi, infeksi dan terbentuknya jaringan granulasi ini berlanjut terus
akan merusak jaringan sekitarnya.1,3
 Gambar 2.6 Patogenesis otitis media akut3

2.7 Manifestasi klinis

1) Telinga berair (otore)
Sekret bersifat purulen (kental, putih) atau mukoid (seperti air dan encer)
tergantung stadium peradangan. Sekret yang mukus dihasilkan oleh aktivitas kelenjar
sekretorik telinga tengah dan mastoid. Pada OMSK tipe ganas unsur mukoid dan
sekret telinga tengah berkurang atau hilang karena rusaknya lapisan mukosa secara
luas. Suatu sekret yang encer berair tanpa nyeri mengarah kemungkinan
tuberkulosis.1,3
2) Gangguan pendengaran
Ini tergantung dari derajat kerusakan tulang-tulang pendengaran. Biasanya
dijumpai tuli konduktif namun dapat pula bersifat campuran. Gangguan pendengaran
mungkin ringan sekalipun proses patologi sangat hebat, karena daerah yang sakit
ataupun kolesteatom dapat menghantar bunyi dengan efektif ke fenestra ovalis. Pada
OMSK tipe maligna biasanya didapat tuli konduktif berat karena putusnya rantai
tulang pendengaran, tetapi sering kali juga kolesteatom bertindak sebagai penghantar
suara sehingga ambang pendengaran yang didapat harus diinterpretasikan secara hati-
hati.
Penurunan fungsi koklea biasanya terjadi perlahan-lahan dengan berulangnya
infeksi karena penetrasi toksin melalui jendela bulat (foramen rotundum) atau fistel
labirin tanpa terjadinya labirinitis supuratif. Bila terjadinya labirinitis supuratif akan
terjadi tuli saraf berat. Hantaran tulang dapat menggambarkan sisa fungsi koklea.1,3
3) Otalgia (nyeri telinga)
Adanya nyeri tidak lazim dikeluhkan penderita OMSK dan bila ada
merupakan suatu tanda yang serius. Pada OMSK keluhan nyeri dapat karena
terbendungnya drainase pus. Nyeri dapat berarti adanya ancaman komplikasi akibat
hambatan pengaliran sekret, terpaparnya durameter atau dinding sinus lateralis, atau
ancaman pembentukan abses otak. Nyeri telinga mungkin ada tetapi mungkin oleh
adanya otitis eksterna sekunder. Nyeri merupakan tanda berkembang komplikasi
OMSK seperti petrositis, subperiosteal abses, atau trombosis sinus lateralis.3

4) Vertigo
Vertigo pada penderita OMSK merupakan gejala yang serius lainnya. Keluhan
vertigo seringkali merupakan tanda telah terjadinya fistel labirin akibat erosi dinding
labirin oleh kolesteatom. Pada penderita yang sensitif, keluhan vertigo dapat terjadi
karena perforasi besar membran timpani yang akan menyebabkan labirin lebih mudah
terangsang oleh perbedaan suhu. Penyebaran infeksi ke dalam labirin juga akan
menyebabkan keluhan vertigo. Vertigo juga bisa terjadi akibat komplikasi serebelum.
Fistula merupakan temuan yang serius, karena infeksi kemudian dapat berlanjut dari
telinga tengah dan mastoid ke telinga dalam sehingga timbul labirinitis dan dari sana
mungkin berlanjut menjadi meningitis. Uji fistula perlu dilakukan pada kasus OMSK
dengan riwayat vertigo. Uji ini memerlukan pemberian tekanan positif dan negatif
pada membran timpani.1 Tanda-tanda klinis OMSK tipe maligna: adanya abses atau
fistel retroaurikular, jaringan granulasi atau polip di liang telinga yang berasal dari
kavum timpani, pus yang selalu aktif atau berbau busuk (aroma kolesteatom), foto
rontgen mastoid adanya gambaran kolesteatom.

2.8 Diagnosis
Diagnosis OMSK ditegakan dengan cara:
1. Anamnesis (history-taking)
Penyakit telinga kronik ini biasanya terjadi perlahan-lahan dan penderita
seringkali datang dengan gejala-gejala penyakit yang sudah lengkap. Gejala yang
paling sering dijumpai adalah telinga berair. Pada tipe tubotimpani sekretnya lebih
banyak dan seperti benang, tidak berbau bususk, dan intermiten. Sedangkan pada tipe
atikoantral sekretnya lebih sedikit, berbau busuk, kadangkala disertai pembentukan
jaringan granulasi atau polip, dan sekret yang keluar dapat bercampur darah. Ada
kalanya penderita datang dengan keluhan kurang pendengaran atau telinga keluar
darah.1,3,6
2. Pemeriksaan otoskopi
Pemeriksaan otoskopi akan menunjukan adanya dan letak perforasi. Dari
perforasi dapat dinilai kondisi mukosa telinga tengah.1,3,6
3. Pemeriksaan audiologi
Evaluasi audiometri dan pembuatan audiogram nada murni untuk menilai
hantaran tulang dan udara penting untuk mengevaluasi tingkat penurunan
pendengaran dan untuk menentukan gap udara dan tulang. Audiometri tutur berguna
untuk menilai ‘speech reception threshold‘ pada kasus dengan tujuan untuk
memperbaiki pendengaran.1,3,6
4. Pemeriksaan radiologi
Pemeriksaan radiografi daerah mastoid pada penyakit telinga kronik memiliki
nilai diagnostik yang terbatas bila dibandingkan dengan manfaat otoskopi dan
audiometri. Pemeriksaan radiologi biasanya memperlihatkan mastoid yang tampak
sklerotik dibandingkan mastoid yang satunya atau yang normal. Erosi tulang yang
berada di daerah atik memberi kesan adanya kolesteatom. Proyeksi radiografi tyang
sekarang biasa digunakan adalah proyeksi schuller dimana pada proyeksi ini akan
memperlihatkan luasnya pnematisasi mastoid dari arah lateral dan atas.
Pada CT scan akan terlihat gambaran kerusakan tulang oleh kolesteatom, ada
atau tidaknya tulang–tulang pendengaran dan beberapa kasus terlihat fistula pada
kanalis semisirkularis horizontal.
5. Pemeriksaan bakteriologi
Walaupun perkembangan dari OMSK merupakan kelanjuan dari mulainya
infeksi akut, bakteri yang ditemukan pada sekret yang kronik berbeda dengan yang
ditemukan pada otitis media supuratif akut. Bakteri yang sering dijumpai pada
OMSK adalah Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, dan Proteus sp.
Sedangkan bakteri pada otitis media supuratif akut adalah Streptococcus pneumonie
dan H. influenza.9
 Infeksi telinga biasanya masuk melalui tuba dan berasal dari hidung, sinus
paranasal, adenoid, atau faring. Dalam hal ini penyebab biasanya adalah
pneumokokus, streptokokus atau H. influenza. Akan tetapi, pada OMSK keadaan ini
agak berbeda karena adanya perforasi membran timpani maka infeksi lebih sering
berasal dari luar yang masuk melalui perforasi tadi.migrain, perbedaannya ada pada
tes nistagmus dan adanya respon jika diberikan antimigrain.2
2.9 Tatalaksana
Pada waktu pengobatan haruslah dievaluasi faktor-faktor yang menyebabkan
penyakit menjadi kronik, perubahan-perubahan anatomi yang menghalangi
penyembuhan serta menganggu fungsi, dan proses infeksi yang terdapat di telinga.
Bila didiagnosis kolesteatom, maka mutlak harus dilakukan operasi, tetapi obat -
obatan dapat digunakan untuk mengontrol infeksi sebelum operasi.1,3,5,6
Prinsip pengobatan tergantung dari jenis penyakit dan luas infeksi, yang dapat
dibagi atas: konservatif dan operasi.
1. Otitis media supuratif kronik benigna
a. Otitis media supuratif kronik benigna tenang
Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan, dan dinasehatkan untuk jangan
mengorek telinga, air jangan masuk ke telinga sewaktu mandi, dilarang berenang dan
segera berobat bila menderita infeksi saluran nafas atas. Bila fasilitas memungkinkan
sebaiknya dilakukan operasi rekonstruksi (miringoplasti, timpanoplasti) untuk
mencegah infeksi berulang serta gangguan pendengaran.
b. Otitis media supuratif kronik benigna aktif
Prinsip pengobatan OMSK adalah :
1) Membersihkan liang telinga dan kavum timpani (toilet telinga)
Tujuan toilet telinga adalah membuat lingkungan yang tidak sesuai untuk
perkembangan mikroorganisme, karena sekret telinga merupakan media yang baik
bagi perkembangan mikroorganisme. Cara pembersihan liang telinga (toilet telinga):1
- Toilet telinga secara kering (dry mopping).
Telinga dibersihkan dengan kapas lidi steril, setelah dibersihkan dapat di beri
antibiotik berbentuk serbuk. Cara ini sebaiknya dilakukan di klinik atau dapat juga
dilakukan oleh anggota keluarga. Pembersihan liang telinga dapat dilakukan setiap
hari sampai telinga kering.
- Toilet telinga secara basah (syringing).
Telinga disemprot dengan cairan untuk membuang debris dan nanah,
kemudian dibersihkan dengan kapas lidi steril dan diberi serbuk antibiotik. Meskipun
cara ini sangat efektif untuk membersihkan telinga tengah, tetapi dapat
mengakibatkan penyebaran infeksi ke bagian lain dan ke mastoid. Pemberian serbuk
antibiotik dalam jangka panjang dapat menimbulkan reaksi sensitifitas pada kulit.
Dalam hal ini dapat diganti dengan serbuk antiseptik, misalnya asam boric dengan
iodine.
- Toilet telinga dengan pengisapan ( suction toilet)
Pembersihan dengan suction pada nanah dengan bantuan mikroskopis operasi
adalah metode yang paling populer saat ini. Setelah itu dilakukan pengangkatan
mukosa yang berproliferasi dan polipoid sehingga sumber infeksi dapat dihilangkan.
Akibatnya terjadi drainase yang baik dan resorbsi mukosa. Pada orang dewasa yang
kooperatif cara ini dilakukan tanpa anastesi tetapi pada anak-anak diperlukan
anestesi. Pencucian telinga dengan H2O2 3% akan mencapai sasarannya bila
dilakukan dengan “displacement methode” seperti yang dianjurkan oleh Mawson dan
Ludmann.
2) Pemberian antibiotika
a) Antibiotik topical
Pemberian antibiotik secara topikal pada telinga dan sekret yang banyak tanpa
dibersihkan dulu adalah tidak efektif. Bila sekret berkurang atau tidak progresif lagi
diberikan obat tetes yang mengandung antibiotik dan kortikosteroid. Irigasi
dianjurkan dengan garam faal agar lingkungan bersifat asam yang merupakan media
yang buruk untuk tumbuhnya kuman.
b) Antibiotik sistemik
Pemilihan antibiotik sistemik untuk OMSK juga sebaiknya berdasarkan kultur
kuman penyebab. Pemberian antibiotika tidak lebih dari 1 minggu dan harus disertai
pembersihan sekret profus. Bila terjadi kegagalan pengobatan, perlu diperhatikan
faktor penyebab kegagalan yang ada pada penderita tersebut.

2. Otitis media supuratif kronik maligna

Pengobatan yang tepat untuk OMSK maligna adalah operasi. Pengobatan
konservatif dengan medikamentosa hanyalah merupakan terapi sementara sebelum
dilakukan pembedahan. Bila terdapat abses subperiosteal, maka insisi abses
sebaiknya dilakukan tersendiri sebelum kemudian dilakukan mastoidektomi. Ada
beberapa jenis pembedahan atau teknik operasi yang dapat dilakukan pada OMSK
dengan mastoiditis kronik, baik tipe benigna atau maligna, antara lain:
a. Mastoidektomi sederhana (simple mastoidectomy)
b. Mastoidektomi radikal
c. Mastoidektomi radikal dengan modifikasi
d. Miringoplasti
e. Timpanoplasti
f. Pendekatan ganda timpanoplasti (combined approach tympanoplasty)

2.10 Komplikasi
Cara penyebaran infeksi dapat dengan penyebaran hematogen, penyebaran
melalui erosi tulang, dan penyebaran melalui jalan yang sudah ada.
Komplikasi OMSK antara lain :
1) Intratemporal
- Perforasi membrane timpani
- Mastoiditis akut
- Paresis nervus fasialis
- Labirinitis
- Petrositis
2) Ekstratemporal
- Abses subperiosteal
3) Intrakranial
- abses otak
 - Tromboflebitis
- Hidrosefalus otikus

2.11 Prognosis
Pasien dengan OMSK memiliki prognosis yang baik apabila dilakukan
kontrol yang baik terhadap proses infeksinya. Pemulihan dari fungsi pendengaran
bervariasi dan tergantung dari penyebab. Hilangnya fungsi pendengaran oleh
gangguan konduksi dapat dipulihkan melalui prosedur pembedahan, walaupun
hasilnya tidak sempurna.10
Keterlambatan dalam penanganan karena sifat tidak acuh dari pasien dapat
menimbulkan kematian yang merupakan komplikasi lanjut OMSK yang tidak
ditangani dengan segera. Kematian akibat OMSK terjadi pada 18,6% pasien karena
telah mengalami komplikasi intrakranial yaitu meningitis.3,10
 BAB 3
LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. M
Unur : 30 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Pekerjaan : Pegawai Swasta
No. MR : 01006719
Tanggal Pemeriksaan : 8 Oktober 2018
Alamat : Talamau Pasaman Barat
Status : Menikah
Nageri Asal : Indonesia
Nama Ibu Kandung : Roahni
Agama : Islam
Suku : Minang
Nomor HP : 085264181589

AUTOANAMNESIS
Seorang pasien laki-laki, Tn.M berusia 30 tahun datang ke
RSUP.Dr.M.Djamil Padang pada tanggal 5 Oktober 2018, dengan:
Keluhan Utama
Pusing berputar hilang timbul sejak 1 tahun yang lalu
Riwayat Penyakit Sekarang
 Pusing berputar hilang timbul sejak 1 tahun yang lalu. Pusing berputar
sering dirasakan tiba-tiba, tidak dipengaruhi posisi dan gerakan kepala.
 Riwayat keluar cairan dari telinga kiri sejak ±27 tahun yang lalu. Cairan
bening, tidak berbau, dan tidak ada darah.
 Rasa penuh ditelinga ada
 Riwayat gatal di telinga ada
 Riwayat sakit kepala ada
 Riwayat telinga berdenging tidak ada
 Riwayat penurunan pendengaran tidak ada
  Riwayat rasa nyeri pada telinga tidak ada
 Bengkak pada belakang telinga tidak ada
 Riwayat trauma kepala disangkal
 Riwayat sering mengorek-ngorek teringa disangkal
 Riwayat demam dan baruk pilek tidak ada
Riwayat Penyakit Dahulu
 Pasien belum pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya
Riwayat Penyakit Keluarga
 Anggota keluarga tidak ada yang mengalami keluhan yang sama
Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi Dan Kebiasaan
 Pasien seorang swasta
 Merokok

PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran Umum : Komposmentis Kooperatif
Tekanan Darah : 120/70 mmHg
Nadi : 80 kali/menit
Nafas :18 kali/menit
Suhu : 36,50C
Berat badan : 55 kg
Tinggi badan : 160cm
IMT : 21,48
Status Gizi : Normal

Pemeriksaan sistemik

Kepala : tidak ada kelainan

Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Leher : Tidak ada pembesaran KGB
Toraks : Jantung dan paru dalam batas normal
Abdomen : hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-)
Ext remitas : tidak ada kelainan, edem (–)
Status Lokalis THT

1. Telinga
Pemeriksaan Kelainan Dekstra Sinistra

Kel kongenital Tidak ada Tidak ada

Daun telinga Trauma Tidak ada Tidak ada

Radang Tidak ada Tidak ada

Kel. Metabolik Tidak ada Tidak ada

Nyeri tarik Tidak ada Tidak ada

Nyeri tekan Tidak ada Tidak ada

tragus

Cukup lapang Cukup lapang Cukup lapang (N)

(N) (N)
Dinding liang
telinga Sempit - -

Hiperemis Tidak ada Tidak ada

Edema Tidak ada Tidak ada

Massa Tidak ada Tidak ada

Ada / Tidak Tidak ada Ada

Sekret/Seruman Bau - Bau

Warna - Bening

Jumlah - Sedikit

Jenis - Lunak
Membran timpani

Warna Putih
Putih mengkilat
mengkilat

Reflek cahaya Ada, arah jam

Utuh Ada, arah jam 7
5

Bulging - -

Retraksi - -

Atrofi - -

Sklerotik - -

Jumlah
- 1
perforasi
Perforasi
Jenis - Subtotal

Kuadran Posterorior superior, posterior inferior,

-
anterior superior

Pinggir -

Tanda radang Tidak ada Tidak ada

Fistel Tidak ada Tidak ada

Mastoid Sikatrik Tidak ada Tidak ada

Nyeri tekan Tidak ada Tidak ada

Nyeri ketok Tidak ada Tidak ada

Rinne + -

Tes garpu tala Weber Lateralisasi ke kanan

 Schwabach normal memendek

Kesimpulan Telinga kiri tuli sensorineural

Audiometri 21,25 dB AC=51,25 dB, BC =46,25dB

Timpanometri Tidak Tidak dilakukan

dilakukan

2. Hidung
Pemeriksaan Kelainan

Deformitas Tidak ada

Kelainan kongenital Tidak ada

Hidung luar Trauma Tidak ada

Radang Tidak ada

Massa Tidak ada

3. Sinus paranasal
Pemeriksaan Dekstra Sinistra

Nyeri tekan Tidak ada Tidak ada

Nyeri ketok Tidak ada Tidak ada

4. Rinoskopi Anterior
Pemerikssaan Dekstra Sinistra
Vibrise ada ada
Vestibulum
Radang Tidak ada Tidak ada

Cukup lapang (N) Cukup lapang Cukup lapang

Kavum nasi Sempit
Lapang
Lokasi Tidak ada Tidak ada
Jenis Tidak ada Tidak ada
Sekret Jumlah Tidak ada Tidak ada
Bau Tidak ada Tidak ada
Ukuran Eutrofi Eutrofi
Konka inferior
Warna Merah muda Merah muda
Permukaan licin licin
Edema Tidak ada Tidak ada
Ukuran Eutrofi Eutrofi
Warna Merah muda Merah muda
Konka media
Permukaan Licin Licin
Edema Tidak ada Tidak ada
Cukup lurus/deviasi Cukup lurus cukup lurus
Permukaan licin licin
Warna Merah muda Merah muda
Spina Tidak ada Tidak ada
Septum
Krista Tidak ada Tidak ada
Abses Tidak ada Tidak ada
Perforasi Tidak ada Tidak ada
Lokasi - -
Bentuk - -
Massa
Ukuran - -
Permukaan - -
 Warna - -
Konsistensi - -
Mudah digoyang - -
Pengaruh vasokonstriktor - -

5. Rinoskopi Posterior

Pemeriksaan Kelainan Dekstra Sinistra

Cukup lapang (N) Normal Normal

Koana Sempit

Lapang

Warna Merah muda Merah muda

Mukosa Edem Tidak ada Tidak ada

Jaringan granulasi Tidak ada Tidak ada

Ukuran Eutrofi Eutrofi

Konka inferior Warna Merah muda Merah muda

Permukaan Licin Licin

Edem Tidak ada Tidak ada

Adenoid Ada/tidak - -

Muara tuba Tertutup secret Terbuka terbuka

eustachius
Edem mukosa Tidak ada Tidak ada

Lokasi - -
- -
Ukuran
- -
Massa Bentuk - -
 Permukaan

Post Nasal Drip Ada/tidak Tidak ada Tidak ada

Jenis - -

6. Orofaring dan mulut

Pemeriksaan Kelainan Dekstra Sinistra

Trismus

Uvula Posisi Ditengah

Edema -

Bifida -

Simetris/tidak Simetris

Palatum mole + Warna Merah muda

Arkus Faring
Edem Tidak ada

Bercak/eksudat Tidak ada

Dinding faring Warna Merah muda

Permukaan licin

Ukuran T1 T1

Warna Merah muda Merah muda

Permukaan Licin Licin

Muara kripti Tidak melebar Tidak melebar

Tonsil Detritus Tidak ada Tidak ada

Eksudat Tidak ada Tidak ada

 Perlengketan dengan pilar Tidak ada Tidak ada

Warna Merah muda Merah muda

Peritonsil Edema Tidak ada Tidak ada

Abses Tidak ada Tidak ada

Lokasi - -

Bentuk - -

Tumor Ukuran - -

Permukaan - -

Konsistensi - -

Gigi Karies/Radiks - -

Kesan Hygiene baik Hygiene baik

Warna Merah muda

Bentuk Normal

Lidah Deviasi +

Massa -

7. Laringoskopi Indirek= Tidak dilakukan

Pemeriksaan Kelainan Dekstra Sinistra

Bentuk - -

Warna - -

Epiglotis Edema - -

Pinggir rata/tidak - -
 Massa - -

Warna - -

Ariteniod Edema - -

Massa - -

Gerakan - -

Warna - -

Ventrikular band Edema - -

Massa - -

Warna - -

Plica vokalis Gerakan - -

Pingir medial - -

Massa - -

Subglotis/trakea Massa - -

Sekret - -

Sinus piriformis Massa - -

Sekret - -

Valekula Massa - -

Sekret ( jenisnya ) - -

Pemeriksaan Kelenjar Getah Bening Leher

 Dextra I : tidak terlihat pembesaran KGB leher, tanda radang (-).
P : tidak teraba pembesaran KGB leher, nyeri tekan (-)
  Sinistra I : tidak terlihat pembesaran KGB leher, tanda radang (-).
P : tidak teraba pembesaran KGB leher, nyeri tekan (-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium

Parameter Hasil
Hb 13,5 g/dl
Leukosit 5970/mm3
Trombosit 299.000/mm3
Ht 42 %
pt 11,4
aptt 38,9
GDS 156 mg/dl
Ureum 15 mg/dl
Kreatinin 0,8 mg/dl
Natrium 139 mmol/L
Kalium 3,9 mmol/L
Klorida 105 mmol/l
SGOT 19 u/l
SGPT 17 u/l

Kesan: APTT melebihi nilai rujukan

Pemeriksaana Anjuran :
- Kultur sekret telinga

DIAGNOSIS
OMSK AS susp tipe kolesteatom fase aktif

DIAGNOSA BANDING
-
Diagnosa Tambahan
- Vitiligo
- Tuli sensorineural kiri

Penatalaksanaan
- IVFD RL 20 gtt/i
- Inj Ceftriaxone 2x1 gr (inj)
Prognosis
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad bonam
Quo ad sanationam : dubia ad bonam
 DAFTAR PUSTAKA

1. Soepardi EA, Iskandar N, Bashiruddin J, Restuti RD. Buku ajar ilmu kesehatan telinga
hidung tenggorok kepala dan leher. Edisi ke-7. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. 2016. 87-88.
2. Cruz MD. Meniere’s disease a stepwise approach. MedicineToday. 2014; 15(3): 18-26.
3. Haybach PJ. Meniere Disease. Vestibular Disorder Assosiation. 2013: 1-6.
4. Rubika J. The Meniere’s disease- A short review. Journal of Pharmaceutical Sciences and
Research. 2015; 7(6): 357-359.
5. Paulsen F, Waschke J. Sobotta atlas anatomi manusia Jilid 3: Kepala, leher dan
neuroanatomi. Edisi ke-23. Jakarta: EGC. 2013. 154.
6. Adams GL, Boies LR, Higler PA. BOIES buku ajar penyakit THT. Edisi ke-6. Jakarta:
EGC. 1997.39-45.
7. Zhang Y, Liu B, Wang R, Jia R, Gu X. Characteristics of the cochlear symptoms and
functions in meniere’s disease. Chinise Medical Journal. 2016; 129(20): 2445-2449.
8. Harcout J, Barraclough K, Bronstein AM. Meniere’s disease. The British Medical
Journal. 2014: 24-27.
9. Tabet P, Saliba I. Meniere’s disease and vestibular migraine : updates and review of the
literature. Journal of Clinical Medicine Research. 2017; 9(9): 733-744.
10. Goebel JA. 2015 equilibrium committee amendment tto the 1995 AAO-NHS guidelines
for the definition of meniere’s disease. Otolaryngology-Head and Neck Surgery. 2016;
154(3): 403-404.