MANUAL DE CIRUGÍA

PEDIÁTRICA

EDITORES:
DR. JOSE MANUEL ESCALA AGUIRRE
DR. ERNESTO VEGA ASÚN

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 EDITORIAL
La Cirugía Pediátrica es la especialidad que se preocupa de todas las
patologías quirúrgicas del niño, desde su nacimiento hasta la adolescencia.

En la antigüedad y hasta mediados del siglo pasado era considerada como

la cirugía del adulto realizada en un ser más pequeño, y por lo tanto era
realizada por cirujanos generales. En nuestros días ese concepto dista
mucho de la realidad.

Se trata de una cirugía completamente distinta, con patologías singulares a

éste período etario y muchas de ellas de características congénitas y no
adquiridas. A diferencia de la cirugía del adulto su tratamiento por lo general
es correctivo y no resectivo, lo que implica mejores resultados tanto
estructurales como funcionales, pero con el costo de una mayor dificultad
en su logro. Además de esto, la respuesta al trauma quirúrgico del niño
involucra necesariamente y en forma más intima al resto de la familia, tanto
en el apoyo psicoemocional como en lo que a responsabilidad médica se
refiere.

El mayor conocimiento de la embriología, la anatomía y fisiología,

cambiante en el niño desde su nacimiento, y los constantes avances
tecnológicos (principalmente en imagenología) han hecho que esta
especialidad sea considerada una de las más apasionantes de los últimos
tiempos, requiriendo de permanente estudio y revisión, y aún existiendo
muchas interrogantes que sólo el tiempo y la investigación irán
respondiendo.

Este manual fue realizado bajo el prisma de profesionales del Hospital de

niños Dr. Exequiel González Cortés, con el objeto de acercar al alumno de
pregrado al mundo de la cirugía infantil, intentando de manera simple y
esquematizada dejar en claro conceptos y recomendaciones básicas que
sobre la especialidad debiera manejar un médico general al ejercer la
profesión médica.

Dr. José Manuel Escala A.

Dr. Ernesto Vega A.

INDICE DE CONTENIDOS
EDITORIAL Dr. José Manuel Escala A.
Dr. Ernesto Vega A.

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CAP I TUL O Nº 1 : CI RUG Í A G E NE RAL

RECIÉN NACIDO QUIRÚRGICO Dr. Miguel Guelfand Ch. 2

LACTANTE VOMITADOR Dr. Julio Zunzunegui H. 18
MALFORMACIONES ANO RECTALES Dr. Julio Castellon C. 32
Dr. Ernesto Vega A.
PATOLOGÍA DEL CONDUCTO INGUINAL Dr. Carlos Zenteno M. 38
PATOLOGÍA TORÁCICA Dr. León Vial V. 42
ABDOMEN AGUDO EN PEDIATRÍA Dr. Pedro Reveco B. 48
Dr. Ernesto Vega A.
LAPAROSCOPIA EN PEDIATRÍA Dra. Marcela Santos M. 54
ONCOLOGÍA QUIRÚRGICA Dr. Alejandro Zavala B. 59

CAP I TUL O Nº 2 : URO LO GÍ A PE DI ÁTRI CA

DIAGNÓSTICO PRENATAL Dra. Nelly Letelier C. 76

PATOLOGÍA GENITAL EN NIÑOS Dr. José Manuel Escala A. 79
REFLUJO VESICO URETERAL Dr. Ricardo Zubieta A. 90
Dr. Ernesto Vega A.
UROPATÍAS OBSTRUCTIVAS Dr. Raúl Ramírez M. 96

CAP I TUL O Nº 3 : CI RUG Í A P LAS TI CA Y Q UE M ADO S

QUEMADURAS EN PEDIATRÍA Dr. David Ferj B. 102

PATOLOGÍA DE MANO Dra. Beatriz Quezada K. 119

FISURA LABIO PALATINA Dra. Jacqueline Yáñez V. 126

AP É NDI CE

GUÍA DE DERIVACIÓN SOCHICPE

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CAPITULO Nº 1

CIRUGÍA GENERAL

RECIÉN NACIDO QUIRÚRGICO

Dr. Miguel Guelfand Ch.
Las patologías quirúrgicas del recién nacido son un conjunto de enfermedades que
involucran no solo el acto quirúrgico, sino un conocimiento y manejo integral de la fisiología y
fisiopatología neonatal. Gran parte del éxito de la cirugía dependerá de un diagnóstico adecuado,
un manejo preoperatorio óptimo y un seguimiento controlado. Es así como el manejo
multidisciplinario es un requisito para el manejo de estos pacientes.

1.- HERNIA DIAFRAGMATICA CONGENITA (HDC)

DEFINICIÓN
Herniación de visceras abdominales a través de un defecto congénito en el diafragma que
resulta en distress respiratorio pronto después del parto. El defecto más frecuente es el de
Bochdalek en la región posterolateral izquierda del diafragma, resultante por la falla del cierre del
canal pleuroperitoneal entre la semana 8 y 10 de gestación (Fig 1-1). El 85% de las HDC son
izquierdas y la mayoría de los pacientes comienzan con sintomatología dentro de las primeras
horas después del parto. Su causa es desconocida.

FISIOPATOLOGÍA
A causa de la compresión de las vísceras, el desarrolla pulmonar se ve alterado asociado
al desplazamiento de las estructuras torácicas contralaterales.
a- Existe hipoplasia pulmonar con marcada reducción de la superficie alveolar para el
intercambio gaseoso, como también una vasculatura pulmonar reducida lo que aumenta la
presión de arteria pulmonar, traduciéndose en HIPERTENSION PULMONAR
b- Existe desplazamiento del corazón lo que puede producir hipoplasia del pulmón
contralateral.
c- La musculatura de las arterias pulmonares se encuentran engrosadas e hiperactivas lo que
se traduce en una resistencia aumentada.

CUADRO CLINICO
A- Distress respiratorio severo que puede ocurrir minutos post parto. Disnea, cianosis y
taquipnea requieren un manejo rápido. Entre antes se manifiesten los problemas en
general mayor es la hipertensión pulmonar y peor el pronóstico.

B- En hernias no tan grandes pueden incluso no existir síntomas inicialmente.

C- Hernias asintomáticas son el 10% de las HDC. Estos pacientes pueden pasar meses o
años sin síntomas, siendo el diagnóstico generalmente de hallazgo.

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 Figura 1-1 : Hernia diafragmática posterolateral (Bochdalek)

DIAGNÓSTICO
a- Distress respiratorio
b- Al examen físico se puede observa un abdomen excavado y desplazamiento del latido
cardiaco. El murmullo pulmonar se encuentra disminuido. Presencia de ruidos intestinales
en región torácica.
c- Radiografía de Tórax que demuestra ocupación torácica por asas intestinales,
desplazamiento cardiaco y compresión de pulmón contralateral.
d- Si hay duda se puede pasar una sonda nasogástrica al estómago que en general
demostrará la posición de este en tórax.
e- Laboratorio demostrara hipoxia, hipercapnea y acidosis.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1- Malformación adenomatoidea quística congénita
2- Quiste broncogénico
3- Masa torácica

MANEJO
1. Régimen 0
2. SNG caída libre
3. Prevención de hipotermia
4. Hidratación parenteral
5. En lo posible evitar ventilación con ambú para evitar distensión de asas intestinales.
6. Ventilación asistida según requerimientos
7. Traslado a centro donde pueda ser resuelto lo antes posible.
8. El manejo quirúrgico se realiza en el momento en que el paciente ha solucionado su
problema de hipertensión pulmonar.

CIRUGÍA
1. Laparotomía
2. Reducción de asas y vísceras a cavidad abdominal
3. Cierre del defecto tanto en forma primaria como con ayuda de materiales protésicos.

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2.- ATRESIA ESOFAGICA (AE)
DEFINICIÓN
Discontinuidad esofágica con o sin comunicación vía aérea resultante de un error en la
embriogénesis alrededor de la 6ª semana de gestación.

CLASIFICACIÓN
Existen 5 variedades reconocidas (Fig 1-2), de izquierda a derecha:

1. Atresia esofágica con fístula traqueo-esofágica distal (85%).

2. Atresia esofágica sin fístula
3. Fístula esofágica sola
4. Atresia esofágica con fístula proximal
5. Atresia esofágica con fístula distal y proximal

Fig 1-2 : Tipos de atresias esofágicas y fístulas traqueo – esofágicas

(Leape L. y Holder T.M. Pediatric Surgery 1998)
Malformaciones asociadas son frecuentemente encontradas siendo parte de la
denominada asociación VACTERL (Vértebras, Anal, Cardiaca, Traqueal, Esofágica, Renal y
Extremidades).

FISIOPATOLOGÍA
1.- La atresia esofágica con fístula traqueo-esofágica distal, la más común, resulta en lo siguiente:
a- Inhabilidad para tragar saliva o alimentos
b- Aspiración de saliva a árbol traqueo-bronquial resultante en distress respiratorio,
atelectasias y neumonía.
c- Distensión abdominal debido a la entrada de aire al tracto gastro-intestinal a través de la
fístula.
d- Aspiración de contenido gástrico cuando se produce reflujo hacia esófago a través de la
fístula. Esto produce neumonía química.
2.- En la AE sin fístula, el aire no puede entrar al tracto intestinal, por lo que el abdomen se
encuentra plano y sin aire. Se puede aspirar saliva, pero no contenido gástrico.
3.- En las fístulas sin atresia se produce aspiración de líquidos a la vía aérea al momento de la
alimentación. El paciente puede estar asintomático entre comidas.

CLÍNICA
a- Polihidroamnios es un hallazgo frecuente en el periodo pre-natal.
b- Presencia de secreción excesiva es usualmente el primer signo de AE.
c- Distress respiratorio y cianosis se desarrolla rápidamente al ir el neonato aspirando
repetidamente saliva, la cual se derrama desde el esófago obstruido.
d- El vómito alimentario ocurre cuando el diagnóstico no se realiza y este es alimentado.

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 e- La fístula traqueo-esofágica aislada es raramente diagnosticada en etapas tempranas de la
vida. El recién nacido no presenta dificultades de alimentación o respiratorios, pero se
“atora” al momento de alimentarse al pasar leche a través de la fístula. Las neumonías
recurrentes puede ser el problema de presentación de la fístula aislada.

DIAGNÓSTICO
1. La imposibilidad de pasar una sonda naso-gástrica al estómago es virtualmente
diagnóstico de AE.
a. Esta maniobra debe realizarse en todo niño con antecedente de polihidroamnios.
b. Debe utilizarse una sonda gruesa (12 French).
2. La radiografía de Tórax confirmará la ubicación de la sonda en el fondo de saco esofágico.
Estudios con medio de contraste son raramente requeridos.
3. La presencia de aire en el estómago en la radiografía confirma la presencia de una fístula
traqueo-esofágica.
4. El diagnóstico de una fístula aislada puede ser difícil. En algunos casos un esofagograma
con contraste va a demostrarla. La broncoscopía es más confiable y debe ser utilizada
para el diagnóstico.
5. También puede ser sospechado en el periodo prenatal.

PROBLEMAS
1. Prematuridad, es común y complica el pronóstico
2. Neumonía aspirativa, pueden producirse en diagnóstico tardío
3. Distensión abdominal, debido a la fístula traqueo-esofágica que puede producir distress
respiratorio.
4. Anomalías asociadas, en 30-50%, siendo la de mayor importancia las cardíacas ya que
pueden ser letales.
5. Atresias de espacio largo (long gap) que dificulta el manejo quirúrgico.

TRATAMIENTO
El tratamiento de las AE es quirúrgico, y se realiza cuando el paciente no presenta ninguna
otra anomalía potencialmente letal, tales como cardíacas y/o neuroquirúrgicas.

Manejo pre-operatorio
1. Sonda naso-esofágica de doble lumen con aspiración continua.
2. Vía venosa e hidratación parenteral
3. Antibióticos de amplio espectro.

CIRUGÍA
1. Toracotomía derecha
2. División de fístula traqueo-esofágica
3. Anastomosis de esófago proximal y distal

Complicaciones post-cirugía
1. Pneumotórax
2. Dehiscencia de sutura esofágica
3. Estenosis esofágica
4. Reflujo gastroesofágico (60%)
5. Fístula traqueo-esofágica recurrente.

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3.- ONFALOCELE Y GASTROSQUISIS
DEFINICIÓN
Falla en la clausura embriológica de la pared abdominal durante la 11ª semana. El
resultado es la protusión de las vísceras a través de una apertura en o cerca del cordón umbilical.
La incidencia es de 1 a 3 por 10.000 nacidos vivos.

CLASIFICACIÓN
1- ONFALOCELE  El defecto es EN el cordón umbilical y puede variar en tamaño desde 2
hasta 15 cms. de diámetro. Presenta un saco peritoneal que contiene tanto las asas
intestinales e hígado.
2- GASTROSQUISIS  El defecto se encuentra lateral al cordón umbilical, generalmente
menor a 5 cms. de diámetro, a la derecha y no hay saco. Generalmente hay estómago,
intestino delgado y parte del colon, muy raramente hígado y bazo (Fig 1-3).
3- ANOMALIAS ASOCIADAS
a- Extrofia de cloaca
b- Pentalogía de Cantrell

FISIOPATOLOGÍA

1. En el Onfalocele, el saco proteje a las vísceras, por lo que raramente existe injurias
intrauterinas.

2. La ausencia de saco en gastrosquisis permite que los intestinos floten libremente en la

cavidad amniótica. Esto resulta en daño de las vísceras e intestino lo que se traduce en
engrosamiento, acortamiento y edema del intestino.

3. Existe un desarrollo inadecuado de la cavidad abdominal, resultando en un continente

disminuido.

Fig 1-3 : GASTROSQUISIS: A. Intestino herniado a través de defecto periumbilical. B.C.D.E.

Construcción de Silo y reducción progresiva con cierre de pared final.

DIAGNÓSTICO
Es realizado en periodo prenatal o postnatal inmediato.

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Problemas
1. Hipotermia e hipovolemia, debido a evaporación y exposición de asas o saco.
2. Gangrena intestinal debido a compromiso del flujo sanguíneo.
3. Anomalías asociadas pueden estar presentes en el 50% de los pacientes con Onfalocele.
a- Trisomia 13,18 y 21
b- Sd. Beckwith-Wiedemann
c- Cardíacas, genito-urinarias, Esqueléticas y Neurológicas
d- Malrotación intestinal, atresias y otras
4. En Gastrosquisis se asocian en un 15%
a- Prematuros
b- Malrotación
c- Atresias intestinales, divertículo de Meckel y otras.
d- Intestino corto y malabsorción

MANEJO PRE-OPERATORIO
1. Sonda Naso-gástrica
2. Las vísceras e intestinos deben ser envueltas en un plástico estéril o limpio primero y
cubiertas con gasas dejándolas en posición vertical o dejando al recién nacido en decúbito
lateral derecho para no comprometer el flujo sanguíneo
3. Vía venosa e hidratación parenteral
4. Manejo en cuna radiante o incubadora para prevenir hipotermia
5. Evaluación de anomalías congénitas potencialmente letales previo a reparación quirúrgica
6. Pacientes con Gastrosquisis deben ser intervenidos lo antes posible previa estabilización.
7. Los Recién Nacidos con Onfalocele pueden esperar a ser completamente evaluados

MANEJO QUIRÚRGICO
1. Cierre primario: va a depender del tamaño de la cavidad abdominal y la presión intra-
abdominal que puede dificultar el retorno venoso, la ventilación y el flujo sanguíneo renal.
2. Creación de un Silo para el cierre diferido y por etapas.
3. Uso de materiales proteticos para cubrir el defecto aponeurótico en el cierre primario o
diferido
4. Inserción de una vía venosa central para alimentación parenteral que se requerirá por un
periodo variable de tiempo
5. El manejo no-quirúrgico es aún usado en otros lugares

COMPLICACIONES
1. Síndrome compartamental abdominal
2. Infección de material prostético
3. Obstrucción intestinal
4. malabsorción intestinal

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4.- ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE (ECN)
DEFINICIÓN
La Enterocolitis Necrotizante es una enfermedad de etiología compleja en la que cualquier
zona del tracto gastro-intestinal (TGI) puede sufrir de necrosis en forma parcial o difusa. Se
observa mayormente en recién nacidos prematuros. Alrededor de un 5-10% de todos los niños
admitidos a la U.C.I. neonatal van a presentar ECN.

FISIOPATOLOGÍA
1. Cualquier zona del TGI puede estar involucrada, pero la mayoría se localiza en ileón terminal y
colon. Los hallazgos patológicos varían de una ligera inflamación a necrosis franca de toda la
economía gastro-intestinal. Microscópicamente se puede observar isquemia, caracterizada por
: edema de mucosa, hemorragia y licuefacción transmural. Frecuentemente se observa
PNEUMATOSIS : burbujas de gas en la región sub-mucosa de la pared intestinal secundario a
proliferación bacteriana.
2. El Stress es el mayor factor etiológico en el desarrollo de ECN, pudiendo presentarse al
momento del nacimiento o posterior a este. Muchos de estos niños presentan Apgar bajo al
nacimiento, asociado a episodios de asfixia e hipotensión, lo que determina su conocida
vinculación a estas condiciones. Recién nacidos con enfermedad cardiaca, distress
respiratorio o sepsis también están en riesgo de presentar ECN.
3.- Factores Secundarios
a) Prematuridad
b) Alimentación, casi todos los niños con ECN han sido alimentados. La leche materna
ofrecería cierta protección contra ECN debido a sus componentes inmunológicos.
c) Colonización bacteriana del TGI
d) Catéteres umbilicales arteriales ya que alterarían el flujo mesentérico
4. La perforación del intestino resulta de una necrosis de pared total
intestinal, dando pneumoperitoneo.

CUADRO CLINICO
La ECN generalmente se produce en un prematuro que ha experimentado algún tipo de
stress. Tiene un catéter umbilical y ha sido alimentado.
Signos tempranos de ECN :
1. Signos de obstrucción intestinal son primariamente observados
a. Vómitos, en ocasiones biliosos
b. Vaciamiento gástrico enlentecido, con residuo gástrico aumentado
c. Distensión abdominal
2. Sangre en deposiciones, ocultas o macroscópicas
3. Episodios de apnea y bradicardia

Signos tardíos de ECN, resultantes de los efectos locales y sistémicos de la necrosis intestinal y
la sépsis.
1. Shock.
2. Acidosis
3. Coagulación intravascular diseminada
4. Peritonitis

DIAGNÓSTICO
Debido a su alta incidencia la ECN debe ser sospechada en prematuros con alteraciones de la
función intestinal.
Examen Físico :
- Distensión abdominal

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 - Sensibilidad abdominal
- Masa palpable abdominal
- Eritema y edema de pared abdominal
La Radiografía abdominal, confirma el diagnóstico :
1. Pneumatosis Intestinal – gas intramural en algún lugar del TGI – es diagnóstico de
ECN. La pneumatosis no es indicativo de necrosis intestinal.
2. Gas en sistema portal
3. Aire libre abdominal- Pneumoperitoneo, es indicativo de perforación
4. Asa fija abdominal
5. Ascitis
Laboratorio :
1. Leucositosis
2. Acidosis
3. Trombocitopenia
4. Alteraciones de coagulación

TRATAMIENTO
1. No Quirúrgico :
El manejo no quirúrgico es exitoso en un alto porcentaje de los pacientes con ECN, si es
establecido en forma temprana, antes de la existencia de necrosis intestinal establecida.
1. Régimen cero
2. Sonda Naso-gástrica
3. Hidratación parenteral
4. Antibióticos amplio espectro
5. Alimentación parenteral
En general se espera una rápida respuesta dentro de las siguientes 12 horas.
El reposo intestinal y los antibióticos son continuados por 10 días.

Problemas
1. Rápida progresión de la enfermedad a pesar del tratamiento
2. Diagnóstico tardío
3. Perforación intestinal

2.- Indicaciones de cirugía :

El tratamiento quirúrgico es necesario para el recién nacido con ECN en quien la enfermedad
progresa a Necrosis Intestinal. En ocasiones es difícil realizar este diagnóstico antes de que se
manifiesten las complicaciones.
Indicaciones Absolutas
d. Perforación intestinal
e. Masa abdominal
f. Progresión de la enfermedad a pesar de tratamiento médico
g. Inflamación y edema pared abdominal
Indicaciones relativas
a. Aumento de la sensibilidad abdominal
b. Persistencia de asa fija abdominal en radiografías
c. Coagulación intra-vascular y/o acidosis no controlada
d. Falla en mejoría con tratamiento médico
Manejo Pre-Operatorio
– Resucitación hidro-electrolítica
– Manejo de la acidosis y factores de coagulación
Manejo Quirúrgico
El objetivo de la cirugía es:
Remover todo tejido necrótico
Preservar la máxima longitud intestinal posible

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COMPLICACIONES
A. Tempranas
– Sepsis progresiva
– Infección herida operatoria, abscesos intra-abdominal
B. Tardías
1. Síndrome Intestino Corto
2. Estenosis intestinal
3. Mala-absorción intestinal

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
1. Pediatric Surgery, 3rd Edition. Aschcraft
2. Pediatric Surgery, 5th Edition, O´Neil
3. Pediatric Surgery, 5th Edition, Spitz and Coran.

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 EL LACTANTE VOMITADOR
Dr. Julio Zunzunegui H.

INTRODUCCIÓN
El vómito es un síntoma de gran interés en el período de la lactancia, tanto por su
frecuencia como por la significación clínica y social. Se puede decir que no existe enfermedad en el
lactante que no presente algún vómito en alguna fase de su evolución. La significación clínica es
variable ya que hay casos en que es un síntoma marginal (neumonía, virosis ,etc.) mientras que en
otras ocasiones es fundamental (meningitis, hipertensión endocraneana, reflujo gastroesofágico,
obstrucción gastrointestinal, etc.)

El presente apunte se referirá a aquellos vómitos del lactante que representan el aspecto
sintomático de una enfermedad digestiva que afecta al niño y en particular a vómitos crónicos de
causas orgánicas que obligan a un tratamiento quirúrgico.
Actitud del médico ante un lactante vomitador :
En la actualidad se abusa de los estudios complementarios y se descuida la investigación
clínica que debe primar, sobrecargando al Servicio de Rayos y sometiendo a los pacientes a
riesgos inútiles. Hay principios básicos de investigación clínica muchas veces olvidados o
menospreciados y sencillos que deben investigarse. Recordar las causas más frecuentes y menos
raras que deberán descartarse en primer lugar.

Peso del lactante vomitador. Comparar el peso actual con el peso de nacimiento, mejor, llevar
una curva de peso semanal. Una curva de peso estacionaria, nos intranquiliza y nos obliga a un
diagnóstico preciso. Si la pérdida es acentuada posiblemente hospitalizar y estudiar. Si el peso del
niño tiene aumento fisiológico, pensar en las causas mas banales de vómitos especialmente
sobrealimentación o dieta incorrecta. En estos casos regular alimentación y controlar antes de
ordenar otros estudios.

¿Recibe alimentación adecuada a la edad?. Cuando se ve por primera vez a un lactante

vomitador pensar en alimentación inadecuada y revisar este aspecto.

¿Cuando comenzó a vomitar?. La respuesta a esta pregunta puede orientar sobre el origen del
vómito.( Estenosis hipertrófica del píloro .EHP). En la EHP el inicio es después de la segunda
semana de vida. Con esta sola referencia podemos orientar nuevas exploraciones. Si el vómito
comienza desde las primeras ingestas de leche pensar en Reflujo gastroesofágico (RGE),
plicatura gástrica o estenosis duodenal.

¿Vomita con muestras de sangre?. El RGE puede producir irritación de la mucosa esofágica
inferior y manifestarse con pequeñas manchas de sangre o de aspecto de pozo de café.
Iniciaremos en estos casos tratamiento postural aún antes de un estudio completo.

¿Vomita con contenido verde, bilioso?. Una respuesta afirmativa nos orienta a una anomalía
por sobre la ampolla de Vater. Si el vómito ha permitido un desarrollo del niño y estos son
esporádicos pensaremos en una estenosis duodenal intrínseca (Divertículos, membranas, etc. ) o
extrínsecas (malrotación , páncreas anular, etc..). En estos casos sospechar el diagnóstico y
realizar el estudio activo.

¿Cómo son las deposiciones?. Un niño con vómitos alimentarios y deposiciones escasas y
pequeñas es sospechoso de EHP. Las deposiciones en el RGE o Plicatura gástrica son
generalmente normales, pero en esofagitis puede haber deposiciones con melena. Si las
deposiciones son diarreicas pensar en otras causas de vómitos (gastroenteritis: tratar y controlar).

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¿Existe alguna infección paraenteral?. Frecuentemente se asocia el vómito crónico con la otitis
y suele confundirse con RGE. Tratada la otitis remite el “Reflujo”. Cualquier infección crónica o
aguda puede ocasionar vómitos. Es particularmente importante descartar una Infección urinaria.

Revisaremos como capítulos específicos, el Reflujo Gastroesofágico y la Estenosis

hipertrófica del píloro, por considerarse 2 causas de vómitos en un lactante factibles de ser
tratadas quirúrgicamente.

1.- REFLUJO GASTROESOFÁGICO

DEFINICIÓN
Es el flujo reverso del contenido gástrico hacia el esófago por disfunción del mecanismo
esfinteriano esofágico inferior. Es una condición común en la lactancia y mas rara en período
escolar y adolescencia.El reflujo neonatal se resuelve alrededor del año de edad y usualmente no
es patológico. Este trastorno se considera patológico cuando al vómito o regurgitación se asocian
otros problemas como son: persistencia, retraso del crecimiento, signos respiratorios, etc.. Hay un
amplio espectro de sintomatología en el RGE, así como severas complicaciones. Por esta razón es
importante reconocer el vómito patológico para luego seguir con un estudio diagnóstico y su
correspondiente tratamiento.
La Hernia hiatal por deslizamiento, también llamada estómago torácico parcial, no se
asocia necesariamente al reflujo gastroesofágico .

FISIOPATOLOGÍA
No es perfectamente conocido el mecanismo normal de la competencia gastroesofágica,
pero es sabido que el esfínter esofágico inferior (que no es un verdadero esfínter) y el segmento
abdominal del esófago, expuesto a altas presiones del abdomen son los factores claves en la
prevención del reflujo. La zona de altas presiones del esófago distal (esfínter) aumenta su tono a
niveles normales alrededor de los 45 días de vida,coincidiendo con la mejoría del reflujo del recién
nacido. Otros factores reconocidos en la prevención del RGE son : integridad del ligamento
frenoesofágico, efecto de pinzas de los pilares diafragmáticos, roseta de la mucosa gástrica,
contracciones musculares de amplitud aumentada del estómago, vaciamiento gástrico y ángulo de
His.

Alteraciones en estos mecanismos debido a anomalías de la pared abdominal

(gastrosquisis, onfalocele, Sind. Prune Belly, etc.), gastrostomía, pacientes con daño neurológico
(70%) o atresia esofágica operada (30-80%), presentan frecuentemente RGE patológico.
No siempre en el RGE se produce esofagitis , esto se debe en parte a la magnitud del
reflujo pero también a factores de protección local como son: el clearence esofágico por la
peristalsis que limpia el contenido ácido y que aumenta en frecuencia ante la exposición ácida, la
protección mucosa por efecto de la saliva que es rica en bicarbonato, producción de mucus,
prostaglandinas, vascularización y factor de crecimiento epitelial.
Existen varias “consecuencias” en el reflujo:
A. El vómito : Cuando es severo conduce a un retardo de crecimiento.
B. La esofagitis : Ocasiona: dolor, sangramiento, espasmo esofágico, ulceración y a la larga
estenosis esofágica.
C. Aspiración : Hacia la vía aérea, cuando los factores de protección refleja son deficientes, en
particular el esfínter esofágico superior. También puede ocurrir laringoespasmo y apneas en
los lactantes pequeños.

SINTOMATOLOGÍA
Es engañosa, pudiendo presentarse de diferentes formas clínicas y síntomas :

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A. Vómitos : Es el síntoma mas corriente en lactantes, pudiendo también ser regurgitación o en
proyectil. Diagnóstico diferencial con sobrealimentación, intolerancia alimentaria y estenosis
pilórica.
1. Falla en el crecimiento, por aporte calórico inadecuado.
2. Náuseas, arcadas y regurgitación son frecuentes
3. Rumiación es una alteración conductual, sólo ocurre en RGE.
B. Esofagitis : Ocurre en algún grado en todos los pacientes con RGE pero es asintomático en
la mayoría.
1. Dolor : Es lo mas común en la esofagitis. Es un dolor subesternal o epigástrico.
 En lactantes puede ser cólico o se expresa como irritabilidad.
 En niño mayor el dolor puede ser subesternal o epigástrico y de tipo crónico o
recurrente.
2. Sangrado gastrointestinal : Generalmente oculto, ocasionalmente hematemesis o melena.
Puede ser causa de anemia ferropénica.
3. Ulceración : Dolor, hemorragia o perforación.
4. Espasmo : Se expresa como disfagia.
5. Estrechez : Por irritación prolongada del esófago. Se expresa por disfagia lógica y
habitualmente por disminución de los vómitos.
6. Síndrome de Sandifer : Es una tortícolis espasmódica asociada a RGE
C. Síndromes aspirativos :
1. Crisis de apnea : Es la complicación mas seria del RGE, siendo los niños menores a 6 meses
los mas expuestos al riesgo. No siempre hay antecedentes de vómitos.
– La crisis puede deberse a laringoespasmo por irritación ácida o por respuesta vagal a la
irritación esofágica.
– El lactante lucha por respirar pero no lo logra. Impresiona como asustado o temeroso.,
luego enrojecido, pálido y finalmente cianótico.
– Estas crisis amenazan la vida pero detectadas oportunamente pueden interrumpirse con
estímulos vigorosos o por respiración boca a boca.
– El RGE puede ocasionar muerte súbita. Síndrome que es similar al síndrome de apnea
por aspiración
2. Neumonia recurrente : Es la complicación seria mas corriente del RGE.
– Es migratoria, difusa, flora bacteriana inespecífica y de pobre respuesta a la terapia
antibiótica.
– Probablemente el RGE es la principal causa de neumonía recurrente en la lactancia.
3. Bronquitis recurrente : Sin flora específica y pobre respuesta a los antibióticos.
4. Accesos de tos, sofocación, congestión y sibilancias.
5. Asma bronquial por RGE se sospecha cuando las crisis ocurren de noche o al amanecer.

DIAGNÓSTICO
A. La historia sugiere el diagnóstico de RGE por la multiplicidad de síntomas o síndromes
simultáneos. El examen físico no es relevante generalmente a menos que tenga
complicaciones.
B. Exámenes complementarios.
1. Estudio radiológico contrastado de esófago, estómago y duodeno. Puede establecer el
diagnóstico de RGE en la mayoría, orientar en el vaciamiento gástrico y también otras
anomalías asociadas.
2. Ph esofágico de 24 horas. Es el método más preciso para evaluar el RGE. Se indica
cuando el estudio Rx falla en confirmar la sospecha o cuando se requiere una evaluación
mas completa en un paciente complicado.
3. Cintigrama con Tc 99. Para complementar el estudio Rx o estudiar aspiración
broncopulmonar o vaciamiento gástrico.
4. Esofagoscopía y biopsia. Confirma la esofagitis y consecuentemente el RGE.
C. En neumonías recurrentes se puede requerir estudios complementarios para descartar fibrosis
quística, deficiencia inmunológica, anomalías anatómicas o alergias.

4
D. Las crisis de apnea no necesariamente se deben atribuir a un RGE, debiendo descartarse:
epilepsia, arritmias o apnea por inmadurez del centro respiratorio. Por esto se hará completo
examen cardiológico, neurológico y ECG, EEG y polisomnografía.

TRATAMIENTO MÉDICO
A. RGE fisiológico
Con la maduración y la bipedestación se normaliza espontáneamente.
B. Lactantes
1. Dieta y cura postural.
– Espesamiento de la mamadera con cereal.
– Reducir volumen y aumentar frecuencia de las mamaderas.
– Posición vertical. Por efecto de la gravedad. Semisentado en silla de auto (+- 45º) es mas
fácil. Idealmente en posición prona en 45º.Si la sintomatología es grave debe mantenerse
en esta posición todo el día.
Este tratamiento es exitoso en el 90% de los lactantes.
2. Cimetidina 10 mg/kg. 30´ antes de alimentar si la sintomatología persiste a pesar del
tratamiento dietético- postural
3. Cisaprida : En sintomatología refractaria a tratamiento dietético
4. Tratamiento quirúrgico : Habitualmente no es necesario en lactantes a menos que las
graves complicaciones sean inmanejables con tratamiento médico.
5. Las crisis de apnea por RGE tiene indicación quirúrgica, si bien es posible,
también, tratamiento médico con programa de monitorización, el que es
más riesgoso.
C. Niño mayor de 2 años
1. Tratamiento dietético y postural elevando la cama en su cabecera dejando un plano
inclinado de ± 20º-30º.
2. Esofagitis : Responde habitualmente a la Cimetidina (10 mg. Kg./ dosis máximo 300mg
dosis) durante 6 semanas. El inhibidor de la bomba de protones, Omeprazol, disminuye la
producción de Ac. Clorhídrico y alivia precozmente la esofagitis. Se usa durante 12
semanas. En casos refractarios es útil el uso de procinéticos, de preferencia la cisaprida y
domperidona, si bien la más usada hasta ahora es la metoclopramida (que ha
demostrado tener efectos secundarios importantes).
3. Síndromes aspirativos. Pueden responder a un tratamiento médico con antagonistas de
H2 por largo tiempo.

INDICACIONES QUIRÚRGICAS
1. La estrechez debe ser dilatada y el reflujo que la origina controlado quirúrgicamente. El
tratamiento médico de la esofagitis no mejora la fibrosis ya producida.
2. Crisis de apnea por RGE. La técnica antireflujo, es el procedimiento mas seguro para
prevenir la recurrencia de la apnea
3. Falla del tratamiento médico. Si no se controla la sintomatología en un período de 6 a 8
semanas de un tratamiento médico bien llevado.
4. Daño cerebral. Estos pacientes tienen más incidencia de RGE, más
complicaciones serias y también se asocian otros problemas como
incoordinación para la deglución o retardo en el vaciamiento gástrico que
hacen muchas veces necesario asociar técnica anti reflujo a otros
procedimientos.
Manejo preoperatorio
a. Desnutrición severa : Tratarla durante 2 a 3 semanas con hiperalimentación enteral o
parenteral según evaluación de nutriólogo.
b. Complicaciones pulmonares : Fisioterapia intrahospitalaria, antibióticos y
broncodilatadores. No se debe pretender mejorar completamente esta sintomatología
antes de operar.

4
Cuidados operatorios
A. Abordaje con cirugía laparoscópica o cirugía abierta, según la experiencia y complejidad de
los casos, asociando a la técnica antireflujo los otros procedimientos que fuesen
necesarios: gastrostomía o piloroplastía.
B. Fundoplicatura de Nissen : Con el fondo gástrico bien movilizado de los vasos cortos y
calibrando el esófago con una sonda gruesa .Manguito de 360º y de mas o menos 1,5 a 2
cms. Pexia del manguito a esófago y diafragma (Fig. nº 4).Otras técnicas usadas son las
de Thal, Toupet, Hill o Boix –Ochoa .

C. Piloroplastía : En pacientes con daño cerebral en el que se ha demostrado retardo de

vaciamiento gástrico.
D. Gastrostomía de Stamm o de Janeway : En casos con problemas de alimentación.

Mas del 90% de los casos mejoran su sintomatología en el largo plazo.

Figura Nº 1 – 4 : Fundoplicatura de Nissen, antes y después de la cirugía

Cuidados postoperatorios
A. Sonda nasogástrica o de gastrostomía abierta para prevenir la distensión gástrica aguda.
B. Alimentación con líquidos al 2º o 3º día, continuando con régimen blando.
C. Alta cuando tengamos tránsito intestinal.
D. Estudio Rx de Esófago, Estómago y Duodeno a las 6 semanas.

COMPLICACIONES (15%)
A. Precoces
1. Perforación esofágica : Sospecharla cuando no se recupera rápidamente y tiene además
fiebre y dolor abdominal persistente.
– Diagnóstico. : Esofagograma
– Tratamiento : Reparación quirúrgica urgente y drenaje.
2. Vaciamiento gástrico retardado : Más frecuente en parálisis cerebral si no se ha hecho una
piloroplastía.
– Procinéticos.
– Piloroplastía. Si no responde al tratamiento médico.
3. Hipo y arcadas : Por irritación diafragmática y distensión gástrica. Se trata con procinéticos
y antieméticos.
B. Tardías
1. Distensión gástrica : Ocurre en un 5- 10 % de los operados y se presenta después de
alimentarse. Se resuelve espontáneamente a medida que crece el volumen gástrico.
2. Incapacidad para vomitar : En el 50% de los casos, pero disminuye con el tiempo. No es
una situación que sea particularmente dañina.
3. Disfagia : Por fundoplicatura muy estrecha. Se trata con dilatación esofágica.

4. RGE recurrente sintomático : Si persiste debe reoperarse. Si es un RGE radiológico,

asintomático, no requiere tratamiento.

4
 5. Fundoplicatura herniada hacia tórax : Requiere cirugía si es sintomática.
6. Obstrucción intestinal secundaria por adherencias : Habitualmente se presenta en los
primeros 2 meses.
7. Estrechez esofágica refractaria : Si no responde a dilataciones reiteradas puede requerir
cirugía.
Las complicaciones son mayores (30%) en pacientes neurológicos.

PRONÓSTICO
A. Un 90% de los pacientes curan su RGE sintomático con la cirugía
B. Fracasos.
1. Por fallas quirúrgicas : Por técnica inadecuada, disrupción de la sutura, lesiones de
tejidos, etc ( 2-5 %).
2. Falla en la selección de la técnica.

2.- ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DEL PÍLORO

DEFINICIÓN
Es la obstrucción del flujo gástrico a través del píloro por estenosis pilórica debido al
engrosamiento del músculo. Esto ocurre alrededor de la 3ª semana de vida en un 1/ 500 nacidos
vivos, más frecuente en niños varones.

FISIOPATOLOGÍA
La etiología es desconocida. La obstrucción produce aumento del peristaltismo gástrico,
hipertrofia y edema del píloro progresivamente severo, desnutrición, deshidratación, alcalosis
hipoclorémica e hipokalémica. Frecuentemente ictericia.

PRESENTACIÓN CLÍNICA
1. Vómitos no biliosos : Progresivamente intensos que llegan a ser en proyectil.
2. Disminución de la excreción de orina y de deposiciones. Baja de peso con un niño
apetente y que llora de hambre.
3. Examen físico : Deshidratación. Desnutrición evidente. La palpación del abdomen bien
hecha permite la identificación de una oliva pilórica.

DIAGNÓSTICO
A. Con la clínica y la palpación de una masa de la forma y tamaño de una aceituna, móvil,
inmediatamente por encima del ombligo.
B. Ecografía abdominal : Si la palpación no ha detectado la oliva, identifica el píloro, el que
debe medir más de 1,2 cm. de largo y 0.4 de radio.
C. Tránsito gástrico con medio de contraste : Se puede ver el signo de las líneas del tren (por
el lumen estrecho) canal pilórico alargado y estrecho, signo del hombro y vaciamiento
gástrico lento.

PROBLEMAS
A. Desnutrición, deshidratación, alcalosis hipoclorémica e hipokalémica.
B. Hematemesis. Secundario a la gastritis.
C. Ictericia.

INDICACIÓN QUIRÚRGICA
Con el diagnóstico clínico y su confirmación de imágenes.
Preparación preoperatoria
Corrección del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base dentro de 12- 24 hrs. Requiere
estudio de laboratorio previo. El manejo puede hacerse vía oral, para lo cual debemos hacer
lavado gástrico con suero fisiológico. Si no lo tolera requiere manejo endovenoso.

4
Cuidados quirúrgicos
A. Piloromiotomía abierta o laparoscópica, teniendo cuidado con la perforación de la mucosa
duodenal o una miotomía insuficiente a proximal.
B. Luego de la miotomía pilórica se debe insuflar suavemente el estómago para comprobar
indemnidad de mucosa y buen pasaje a duodeno. Si hubiese perforación corregir con
sutura de mucosa invaginante y protección con epiplón.
Cuidados postoperatorios
Realimentación 8 hrs. después de cirugía, comenzando con solución hidratante o suero
glucosado c/2 horas, con volúmenes crecientes a partir de 10 ml y doblando el volumen cada 2
alimentaciones hasta que se alcance el volumen total esperado. Posteriormente solución láctea al
medio y luego completa. Según la tolerancia puede necesitarse una progresión más lenta y a
veces medición de residuo gástrico.

COMPLICACIONES
A. Secundario a hipoglicemia en pacientes desnutridos severos, puede presentarse
convulsiones, apnea o paro cardiorespiratorio. Se debe prevenir esta complicación con
administración endovenosa de suero glucosado al 10 o 20% hasta lograr una alimentación
completa.
B. Perforación duodenal no reconocida durante la cirugía. Complicación grave que debe
sospecharse si presenta signos peritoneales, fiebre rechazo alimentario. Se confirma con
estudio Rx de Tránsito y se procede a la reintervención quirúrgica.
C. Miotomía incompleta : Se manifiesta por obstrucción pilórica con vómitos persistentes. Se
confirma con estudio Rx de tránsito que demuestra retardo o ausencia de vaciamiento
gástrico. Requiere reintervención.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
1. O’Neill James A. Pediatric Surgery, Vol. Two, Part VII, Cáp. 70. 1998.
2. Ashcraft Keith W. Pediatric Surgery, Cáp 28. 2000.
3. Rowe Marc. Pediatric Surgery, Part VI – VIII. 1995.
4. Leape Lucian. Patient Care in Pediatric Surgery. Part VI, Cáp. 57. 1987.
5. http://www.ascofame.org.co/guiasmbe/refluj~1.pdf

4
 MALFORMACIONES ANORECTALES (M.A.R.)
Dr. Julio Castellón C.
Dr. Ernesto Vega A.

INTRODUCCIÓN
Clínicamente diagnosticadas como anos imperforados, incluyen todo el espectro de
malformaciones anorectales: Agenesia anal, agenesia rectal y atresia rectal, con y sin fístula.
Su incidencia general es de 1 caso cada 5000 nacidos vivos, siendo esta levemente mayor
en varones con un 55 a 65% de los casos.
Se clasifican en bajas o altas dependiendo si el fondo de saco rectal atraviesa o no el
complejo muscular puborectal responsable de la continencia. Así sería una M.A.R. baja si lo
atraviesa y una M.A.R. alta en el caso contrario. También es importante definir la presencia o no de
fístulas al periné o sistema urogenital, que influyen en la forma de presentación y diagnóstico.
La M.A.R. más frecuente es el ano imperforado, con fístula rectouretral (uretra
membranosa) en niños y con fístula recto vestibular en niñas.
Es importante considerar la asociación de esta patología con otro tipo de alteraciones
como Sd. de Down, Enf. de Hirchsprung, atresia duodenal y otras malformaciones asociadas y
consideradas en la nemotecnia en ingles VACTERL (Vertebral, Anal, Cardiac, TracheoEsophageal,
Renal and Limb defects). Es importante recalcar que alrededor del 50% se asocia con
malformaciones urinarias.
La forma de presentación dependerá de la presencia o no de fístulas, de su ubicación y si
esta es suficiente. Así signos de obstrucción intestinal baja (distención abdominal, secuestro de
líquidos, vómitos, etc) solo se presentarán en ausencia de fístulas descompresivas. Por otro lado
fístulas suficientes con conexión al tracto urinario pueden provocar una acidosis hiperclorémica por
absorción de orina en el fondo de saco rectal y en sentido contrario infecciones del tracto urinario a
repetición.

PAUTAS DE MANEJO DE LAS M.A.R.

 Recién Nacido con M.A.R. : Evaluación por Cirujano Infantil
o Examen perineal (presencia de fístulas)
o Orina completa

1. Observación ( Fístula Suficiente )

Determinar en
2. Anoplastía ( Fístulas Cutáneas)
primeras 24 hrs

3. Colostomía ( otras malformaciones )

COLOSTOMÍA
1. Debe ser derivativa total y realizarse en Sigmoides
2. Tomar biopsia siempre
3. Profilaxis ATB si se sospecha fístula Rectourinaria (para evitar ITUs)
4. Detectar malformaciones asociadas y realizar las interconsultas correspondientes
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
a. Ecotomografía Abdominal
b. Rx. Sacro – Coxis / Columna total (S-C / CT) según el caso.
c. Colograma
d. Estudio Urodinámico

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EVALUACIÓN DE PRONÓSTICO FUNCIONAL
BUENO
o Aspecto del Periné
– Musculatura glútea adecuada
– Surco intergluteo bien marcado
– Impresión mamelar anal presente
o Rx. S – C / CT normales
o Colograma : sin fístulas o con fístulas bajas
MALO
o Aspecto del Periné
– Musculatura flácida
– Periné plano sin surco interglúteo
– No hay impresión o mamelón anal
o Rx. :
– Falta de vértebras sacrococcigeas, presencia de hemivértebras, agenesias o
disrrafias.
o Colograma : con fístulas altas

TRATAMIENTO DEFINITIVO
Tratamiento quirúrgico definitivo : A los 3 meses de edad
o Anorectoplastía Sagital posterior (ARPSP) en MAR bajos
o ARPSP + abordaje abdominal en MAR altos
Tomar biopsia de intestino descendido

Preparación preoperatoria
o Lavado por ostomía distal con SF noche antes de cirugía.
o Iniciar tratamiento ATB 8 horas antes de cirugía (según pauta).

Tratamiento postoperatorio
o Analgesia
o Posición decúbito ventral
o ATB por 7 días
o Dilataciones Anales

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Dilataciones Anales
Dos semanas luego de cirugía anorectal
o Evaluar primer dilatador a usar.
o Dilatar 2 veces al día, introduciendo el dilatador por 30”, maniobra que se repite por 2 veces.
o Cada semana se evalúa cambio de dilatador, hasta alcanzar el calibre adecuado.
Recomendaciones según edad :

– 1 a 4 meses Nº 12
– 4 a 8 meses Nº 13
– 8 a 12 meses Nº 14
– 1 a 3 años Nº 15
– 3 – 12 años Nº 16
– > de 12 años Nº 17

Cierre de Colostomía
o 3 a 4 semanas después de última dilatación adecuada (no dolorosa).
o Después del cierre se continúan dilataciones :
– Diarias por 1 mes 2 por semana por 1mes
– Cada 2 días por 1mes 1 por semana por 1 mes
– Cada 3 días por 1 mes 1 por mes por 3 meses

COMPLICACIONES
o Fístula urinaria recurrente (por cierre inadecuado, daño uretral no reparado o infección):
Requiere nueva cirugía.
o Prolapso mucoso
o Constipación
o Diarrea
o Incontinencia fecal

Tratamiento de la Constipación
o Dieta: rica en residuos, líquidos abundantes.
o Medicamentos: Lactulosa < 10 Kg 5 cc c/8 hrs. En > 10 Kg 10 a 15cc
o Lavados intestinales: Luego de 48 hrs. sin presentar deposiciones.
o Kinesiología: fortificar musculatura abdominal (efecto prensa)
Tratamiento de la Diarrea
o Dieta: sin residuos.
o Medicamentos: Loperamida 1 gota / Kg. cada 8 hrs.
o Kinesiología: educación esfínter anal externo.

Incontinencia Fecal
Diagnóstico
o A los 3 años
o Evaluación y apoyo psicológico y psiquiátrico
Tratamiento de la Incontinencia :
o Lavados intestinales diarios
o Cirugía paliativa
 Apendicostomía (Malone)
 Ostomía definitiva.

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BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
1. L. Leape, Patient Care in Ped Surg. Imperforate anus. Cap. 31. Pág 171-174.1987.
2. Steve C. Chen. Anorectal Disorders. Pediatric Surgery Secrets. Cap. 38. 2001.
3. Alberto Peña. Anorectal malformations. Semin Pediatric Surg. Cap 6. 1995.
4. http://members.tripod.cl/atapiar/cirneonat/anorectal.htm

4
PATOLOGÍA DEL CONDUCTO INGUINAL
Dr. Carlos Zenteno M.

HERNIA INGUINAL
Protrusión de contenido abdominal (intestino, epiplón, apéndice, ovario, trompa) en el saco
peritoneal hacia el canal inguinal.

FISIOPATOLOGÍA
Hernia no complicada
La falta de obliteración del proceso vaginal y la penetración del contenido a este saco,
determinan la hernia inguinal indirecta.
Primariamente existe una persistencia del conducto peritoneo-vaginal, quién debiera
cerrarse en el desarrollo embriológico normal antes del nacimiento.

Hernia Inguinal atascada

Atrapamiento del contenido (intestino, ovario, etc.) por fuera del anillo inguinal profundo,
ocasionando alteraciones de la irrigación de este contenido que evoluciona progresivamente hacia
la necrosis (hernia estrangulada).
En los varones el atascamiento también puede producir alteraciones de la irrigación
testicular e infarto.

Otras Hernias inguinales

– Hernia inguinal directa: protrusión de saco y contenido a través de la pared posterior
(fascia transversalis del conducto inguinal).
– Hernia crural: protrusión de saco y contenido por anillo crural.

PRESENTACIÓN CLÍNICA
Hernia inguinal indirecta no complicada
– El 50% se presenta antes de los 6 meses de vida.
– Sólo el 5% de las hernias inguinales son directas.
– Se caracteriza por un aumento de volumen inguinal que aparece y se reduce
espontáneamente. Es raramente sintomática a menos que se atasque.
– Examen físico: Aumento de volumen blando y reductible a la presión, puede haber también
signos de roce de seda o engrosamiento del cordón espermático. Este aumento de
volumen se reproduce con maniobra de Valsalva. Es indoloro.
Hernia inguinal atascada.
– Más frecuente en lactantes.
– Iniciación brusca a veces sin historia previa de hernia.
– Dolor permanente y progresivo.
– Masa fija firme y sensible a nivel del conducto inguinal.
– Síntomas de obstrucción intestinal.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
– Nódulo linfático inflamado.
– Absceso inguinal superficial o profundo.
– Testículo no descendido.
– Hidrocele o quiste del cordón.

INDICACIÓN QUIRÚRGICA
– Todas las hernias inguinales deben operarse una vez diagnosticadas, a no ser que existan
condiciones médicas de riesgo anestésico que lo impidan (anomalías congénitas,
inmadurez o prematuridad, complicaciones respiratorias, etc.), porque no desaparecen
espontáneamente con el tiempo y el atascamiento es un riesgo mayor especialmente en
lactantes.

4
 – La edad no es una contraindicación a la cirugía, salvo en prematuros donde se espera un
peso mayor a los 2 Kg.
– La indicación de la cirugía debe hacerla un cirujano que compruebe con el examen físico la
sospecha clínica.
– La exploración del lado contralateral de la hernia se indica en: niños menores de un año,
sexo femenino, hernias primarias del lado izquierdo; también en caso de sospecha clínica
debiendo el cirujano informar explícitamente a los padres y dejándolo claramente
registrado en la solicitud de cirugía y en la ficha.
– En hernias inguinales atascadas debe intentarse siempre la reducción previa y luego
hospitalizar, observar (recidiva del atascamiento, daño de asa intestinal atascada o daño
del testículo) e intervenir en un plazo de 48 horas.

Procedimiento de reducción
– En el box de urgencia se puede intentar baño tibio, compresas tibias sobre la hernia y
elevación de las extremidades inferiores por un plazo de más o menos 30 minutos.
– Compresión permanente y con cierta presión de la masa atascada hacia el escroto (para
enderezar conducto y masa que a veces se refleja sobre anillo superficial); con la otra
mano comprimir desde el escroto o labios mayores hacia arriba, efectuando presión
sostenida moderada.
– Si no se logra reducción se debe intervenir de urgencia.

Preparación preoperatoria
– Cirugía ambulatoria electiva, salvo en caso de prematuros o con antecedentes de apnea.
– Niño en buenas condiciones generales, sin fiebre, sin enfermedades respiratorias
– Si existe patología cardiaca agregada se solicita pase cardiológico.

Técnica quirúrgica
Hernia indirecta: reducción del contenido, ligadura o sutura alta del saco asegurando que el
contenido está bien reducido o se ha superado el deslizamiento de algún órgano (ovario, trompa,
ciego, vejiga).

Hernia directa: reparación de fascia transversalis.

Hernia crural: reparar anillo crural con ligamento de Cooper e inguinal con material de sutura no
absorbible. También se puede realizar técnica pre-peritoneal si no existe sospecha de hernia
inguinal concomitante.

COMPLICACIONES
Como en toda Cirugía, la principal complicación es la infección de herida operatoria. Más
raro: perforación del asa estrangulada seguida de Peritonitis o signos de Obstrucción intestinal por
atascamiento.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
1. Rostión C.G., Patología Inguinoescrotal. Seri Cien Básica 1997. Cáp 13, pág 66-70.
2. O’Neill J.A., Lloyd D.A., Inguinal Hernia and Hidrocele. Pediatric Surgery Fifth Edition 1998.
Volume Two, Cáp 69, pág 1071 – 1087.
3. Brown R.L., Glick P.L., Groin Hernias. Ped Surg Secrets 2001. Cáp 21, pág 87 – 90
4. Ashcraft K.W., Weber T.R., Groin Hernias and Hydroceles. Pediatric Surgery Third Edition
2000. Cáp 49, pág 654 – 663.
5. http://www.sccalp.org/Boletin/2001/176/83.pdf

4
PATOLOGÍA TORÁCICA
Dr. León Vial V.

PATOLOGÍA CONGÉNITA DE LA PARED TORÁCICA

Tres son las principales malformaciones de la pared torácica: Pectum excavatum, Pectum
carinatum y Sd. de Polland.

1.-PECTUM EXCAVATUM
Consiste en la depresión más o menos importante del esternón.

SÍNTOMAS :
Si la depresión es leve los síntomas pueden estar ausentes. Si la depresión es importante,
el motivo más frecuente de consulta es la deformación del tórax. Los síntomas están relacionados
con la disminución de la capacidad torácica y compresión de pulmón y corazón. Puede existir
disminución a la capacidad del ejercicio y arritmias derivadas de transtornos en la conducción. Son
importantes los problemas psicológicos derivados de una apariencia estética anormal.

DIAGNÓSTICO :
El diagnóstico clínico es evidente por la deformación torácica. Los importantes exámenes
complementarios que permiten precisar la repercusión de la compresión de corazón y pulmón: TAC
torácico, espirometría, electrocardiograma y ECO cardiograma.

TRATAMIENTO :
Es quirúrgico y tiene por objeto levantar el esternón y restablecer la normalidad de la pared
torácica.

2.- PECTUM CARINATUM

Consiste en la protusión del esternón. No hay compromiso orgánico y la sintomatología es
solamente de orden cosmético. La corrección es quirúrgica y debe ser el propio enfermo quién
tome esta decisión

3.- SD. DE POLLAND

Está dado fundamentalmente por la ausencia unilateral de los músculos pectorales,
disminución del tamaño de la mama en la mujer y asimetría de la areola y pezón. Se puede
acompañar de otras malformaciones como ausencia de trozos costales y sindactilia. No produce
síntomas orgánicos, sino más bien psicológicos como consecuencia de la deformación torácica.
El tratamiento es quirúrgico y consiste en la implantación de prótesis, a fin de lograr una
apariencia más normal, idealmente pasada la pubertad.

PATOLOGÍA PULMONAR CONGÉNITA

1.- SECUESTRO PULMONAR
El secuestro pulmonar es una anomalía caracterizada por la presencia de tejido pulmonar
que carece de comunicación bronquial y en que la irrigación de ese segmento deriva directamente
de la circulación sistémica, fundamentalmente de la aorta.
Anatómicamente se divide en dos formas:
- Extralobar, en este caso el secuestro pulmonar se encuentra separado de los lóbulos
pulmonares.
- Intralobar, en el que el tejido secuestrado, se encuentra incluido en el lóbulo pulmonar.

4
 Los secuestros extralobares son asintomáticos y su pesquisa es prácticamente siempre un
hallazgo radiológico.
Los secuestros intralobares pueden pasar inadvertidos. Cuando dan sintomatología se
caracterizan por cuadros de neumonía recurrente en el mismo segmento. La neumonía se produce
cuando el tejido secuestrado se infecta por gérmenes que entran a esa zona por ventilación
colateral. La ausencia de ventilación y de limpieza bronquial facilita la progresión de la infección.
Los secuestros intralobares se ubican de preferencia en los lóbulos inferiores y
aproximadamente en un 60% en lado izquierdo.
Puede existir comunicación con el esófago por lo que es importante el esofagograma.

Diagnóstico : Rx. de tórax AP y L.; TAC que permite diferenciar los 2 tipos y en la que se puede
ver la circulación anómala.

Tratamiento : Es quirúrgico y consiste en la resección del secuestro extralobar. En el secuestro

intralobar es por mucho preferible la lobectomía ya que la segmentectomía en la mayoría de los
casos no es posible. En los 2 casos es necesario durante la cirugía tener presente la existencia de
circulación anómala proveniente de la aorta, para evitar accidentes graves.

2.- MALFORMACIÓN ADENOMATOIDEA QUÍSTICA (MAQ)

Las MAQ se originan por sobrecrecimiento de los bronquíolos terminales con supresión del
crecimiento alveolar, ocurre en los primeros 35 días de gestación. Se caracteriza por la formación
de quistes comunicados entre si y con el árbol traqueobronquial. Al estudio histológico presentan
un aumento del tejido elástico y ausencia de cartílago.
Se clasifican en tres tipos:
– En el tipo I existen múltiples quistes mayores a 2 cm de diámetro o como un gran quiste
rodeado de quistes menores.
– El tipo II está formado por múltiples quistes menores de 2 cms. La lesión puede
comprometer una porción pequeña o el lóbulo entero.
– El tipo III se aprecia como una masa firme constituida por pequeños quistes menores a
0.5 cms de diámetro

El modo más frecuente de presentación es de distress respiratorio. Durante la inspiración

penetra aire a estos quistes, los cuales se expanden y comprimen estructuras adyacentes,
pero por la ausencia de cartílago en su pared, el aire queda atrapado durante la espiración.
Este modo de presentación es común en el periodo neonatal y puede significar una
emergencia quirúrgica.
Puede permanecer asintomática y ser descubierta en una radiografía de rutina. Se pude
presentar también como neumonías recurrentes localizadas en el mismo lóbulo.
El estudio radiológico es variable en relación a los tipos de quistes presentes. En los tipos I
y II se ve en la radiografía anteroposterior múltiples quistes, puede haber depresión del
diafragma ipsilateral y rechazo del mediastino hacia el lado opuesto. El tipo III es más difícil de
diagnosticar por cuanto a menudo aparece como una masa opaca.
La TAC es de gran utilidad, pues permite evidenciar los quistes mejor que la radiografía
simple y es especialmente valida para el tipo III.

Tratamiento : consiste en la resección del lóbulo comprometido. En los casos de distress

respiratorio agudo del RN la cirugía constituye frecuentemente una emergencia.

3.- ENFISEMA LOBAR CONGÉNITO

El enfisema lobar congénito cosiste en la hiperinflación de un lóbulo pulmonar. Esta
hiperinflación se debe a atrapamiento de aire por un mecanismo de válvula. Este mecanismo
permite la entrada de aire en la inspiración e impide su salida en la inspiración. Esta condición
permite que se vaya inflando el lóbulo comprometido, comprimiendo el resto del pulmón sano.

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 Es difícil establecer la causa exacta de este fenómeno. En muchos casos existe una
alteración del cartílago y debilidad de la pared bronquial, la que se distiende en la inspiración,
al aumentar la presión negativa y se aplasta en la espiración al disminuir esta.
En casi la mitad de los casos compromete el lóbulo superior izquierdo.
En relación a su presentación clínica los síntomas aparecen en los primeros días y se
agrava en la medida que el lóbulo enfisematoso se distiende. Cianosis se encuentra presente
en el 50% de los casos. Distress respiratorio severo con riesgo vital es el modo menos
frecuente de presentación, pero requiere a su vez intervención quirúrgica de urgencia.

Diagnóstico : En la radiografía de tórax, se aprecia el hemitórax ocupado por el lóbulo

enfisematoso, con un aspecto muy semejante a un neumotórax, habiendo signos que permiten
diferenciarlos de este por la existencia de trama pulmonar y vascular. Se aprecia además
atelectasia del resto del pulmón, aplastamiento del diafragma y desviación del mediastino. En
algunos casos se puede observar herniación del pulmón al hemitoráx contralateral.

Tratamiento: Consiste en la lobectomía del lóbulo afectado. Lo que permite la expansión del
resto del pulmón y debe ser urgente en los casos de distress respiratorio con riesgo vital.

PATOLOGÍA PULMONAR ADQUIRIDA

1.- EMPIEMA NEUMOCÓCICO
Consiste en la ocupación pleural por secreción purulenta como complicación de una neumonía.
La presentación clínica es una neumonía aguda con compromiso respiratorio y toxicidad sistémica.

Diagnóstico : Se establece por estudio radiológico y toracocentesis. Cuando el diagnóstico se

establece tardíamente o no hay buena respuesta a tratamiento es útil la TAC, que permite
establecer engrosamiento pleural por fibrina organizada y atrapamiento del pulmón que impide su
expansión.

Tratamiento : Se basa en 2 puntales importantes:

a) Tratamiento antibiótico enérgico
b) Evacuación del pus de la cavidad pleural.
Esto se pude lograr con la colocación de un drenaje pleural. No obstante debido a que
precozmente se produce formación de fibrina, que forman cavidades independientes entre si, no
siempre el drenaje permite una buena evacuación del pus.
Actualmente en cualquier empiema se debe realizar una toracoscopía, que permite el lavado
de la cavidad y la extracción de toda la fibrina, eliminando las cavidades, lo que permite que el
drenaje siga evacuando pus.

2.- BRONQUIECTASIAS
Consiste en la dilatación bronquial como consecuencia de la inflamación crónica del lóbulo o
segmento comprometido. La dilatación bronquial se produce por lesión de la pared bronquial,
siendo esta más o menos profunda hasta lograr comprometer o no el cartílago. En relación a este
mayor o menor compromiso se deriva su clasificación.
La bronquiectasia es cilíndrica cuando existe daño de la pared bronquial pero indemnidad del
cartílago. Cuando el daño es más profundo y compromete todo el grosor de la pared bronquial, se
producen bronquiectasias saculares.

Etiología : Las causas más frecuentes son la enfermedad bronquial obstructiva crónica y la
infección por adenovirus. Causas menos frecuentes son la aspiración de cuerpos extraños, fibrosis
quística y ciertas inmunodeficiencias.

4
Síntomas : Tos persistente y broncorrea purulenta son los síntomas característicos. En escaso
porcentaje puede existir hemoptisis, generalmente poco importante.
En el examen clínico es frecuente la disminución pondoestatural. En el examen pulmonar
existe disminución del murmullo vesicular, asociado a la presencia de estertores húmedos de
gruesa y mediana burbuja.
Los lóbulos más afectados son los inferiores y especialmente el izquierdo.

Diagnóstico : En la radiografía simple es posible establecer la dilatación bronquial, aglutinación

bronquial y atelectasias. La TAC es un examen necesario pues permite establecer la cuantía de la
dilatación bronquial y su extensión.

Tratamiento : El tratamiento médico consiste en el uso de antibióticos, kinesioterapia respiratoria y

broncodilatadores. En muchos casos de bronquiectasias no muy importantes es posible controlar
de esta forma la patología, especialmente bronquiectasias cilíndricas.
La indicación quirúrgica está dada en aquellos enfermos que no responden a tratamiento
bien llevado y bien controlado. También en aquellos enfermos en que su enfermedad impide una
forma de vida más o menos normal , con hemoptisis frecuentes o infecciones respiratorias a
repetición.
Consiste básicamente en la resección del lóbulo o segmento comprometido.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
1. 1. O’Neill James A. Pediatric Surgery.
2. Ashcraft Keith W. Pediatric Surgery.
3. Rowe Marc. Pediatric Surgery.
4. Leape Lucian. Patient Care in Pediatric Surgery.
5. http://www.sccalp.org/Boletin/2000/173/176.pdf

4
ABDOMEN AGUDO EN EL NIÑO
Dr. Pedro Reveco B.
Dr. Ernesto Vega A.

1.- APENDICITIS AGUDA

INTRODUCCIÓN
La evaluación del dolor abdominal en el niño es muy dificultosa tanto para el pediatra como
para el cirujano infantil, siendo la apendicitis aguda uno de los cuadros más difícil de diagnosticar
en el niño. Se considera la causa más frecuente de cirugía abdominal en el niño (0.4% de la
población), afectando principalmente al niño mayor (raro en preescolares y de excepción en
menores de 1 año). Con el advenimiento de los antibióticos, fluidos intravenosos y mejores
técnicas anestésicas, la mortalidad de la apendicitis aguda ha disminuido, desde un 40 a 50% a
principios del siglo pasado a rangos de entre un 0.1 a 0.5% en la actualidad.

SINTOMATOLOGÍA
El dolor irradiado a la región periumbilical en las primeras 6 horas de inicio del cuadro es
explicado por la obstrucción apendicular y su inflamación, provocando la estimulación de fibras
nerviosas mesentéricas y eventualmente del 10º nervio torácico correspondiente al dermatoma del
nivel del ombligo. Muchas patologías no quirúrgicas abdominales se presentan con dolor a este
nivel, por lo tanto la naturaleza progresiva de la apendicitis es muy importante de ser enfatizada.
La historia de dolor periumbilical que posteriormente se localiza en el cuadrante inferior
derecho es la presentación clásica de la apendicitis a excepción de la ubicación retrocecal del
apéndice, en cuyos casos el dolor puede faltar a este nivel. La gangrena y finalmente la perforación
del apéndice llevará a un dolor difuso con resistencia muscular marcada y signos de irritación
peritoneal (es importante tener en consideración que inmediatamente luego de perforado puede
producirse un alivio transitorio de los síntomas que puede confundir al clínico)
La fiebre, anorexia, vómitos, y el compromiso del estado general se pueden atribuir al
diagnóstico, pero es importante hacer notar que la ausencia de estos síntomas no descarta el
cuadro de apendicitis, siendo el signo más importante el dolor, su iniciación, localización,
irradiación y carácter permanente de este.

DIAGNÓSTICO
Los 3 pilares diagnósticos son la historia, el examen físico y los exámenes de laboratorio.
Historia: Una historia cuidadosa y detallada, puede ser lo más importante al enfrentar un niño con
dolor abdominal.
Averiguar sobre el tiempo del dolor, características de este, si es cólico o no, ubicación del
dolor y su irradiación. Casi no hay excepciones a la ubicación primaria del dolor periumbilical. Si
hay vómitos estos son casi siempre posterior al dolor.
Averiguar si hay o no deposiciones y de que tipo, habitualmente están ausentes por una
disminución del peristaltismo intestinal (íleo), que se traduce en una disminución o ausencia de
ruidos intestinales. Lo inverso de una gastroenteritis.
Examen físico: Si la historia es importante, lo básico para determinar o no una intervención
quirúrgica es el examen físico. La observación continua del paciente, con reevaluaciones
periódicas por el mismo examinador es esencial para tomar una decisión en los cuadros de
abdomen agudo de aquellos pacientes que cursan con sintomatología poco clara y también en los
más pequeños.
La reevaluación del dolor permite saber su localización, irradiación y su progresión en el
tiempo hasta llegar a los clásicos síntomas de irritación peritoneal, con resistencia muscular
localizada o generalizada, y signos de rebote. Recordar que este último signo depende de la
irritación de la pared anterior del abdomen, por lo que puede esta ausente en localizaciones
retrocecales del apéndice.

4
 El tacto rectal es importante para determinar signos de irritación peritoneal; al introducir el
dedo índice, enguantado y envaselinado por el recto y movilizar los fondos de saco laterales, habrá
mayor dolor en los casos de irritación peritoneal.

Laboratorio: Incluye un hemograma completo el que nos orienta al encontrar leucocitosis con
desviación izquierda, no descartando un cuadro de apendicitis aguda si hay recuento normal de
leucocitos. El examen de orina puede ayudar a descartar un cuadro de pielonefritis, cálculos
renales o una ITU baja.
La Rx. de tórax pude ayudar a descartar cuadros de neumonía y una Rx. o ecografía
abdominal pueden ayudar a descartar otras patologías como, invaginación, obstrucción intestinal,
divertículo de Meckel, tumores, patología ovárica (quistes, folículos rotos) y adenitis mesentérica.
La visualización de un coprolito si bien se considera patognomónico de apendicitis aguda pocas
veces es observable.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Una detallada historia, un examen físico cuidadoso y una reevaluación hecha por el mismo
médico en un periodo de 4 a 12 horas, permitirá tomar una decisión con mucho más fundamento
frente a un niño con dolor abdominal.
No hay que olvidar que en cualquier centro, aún contando con todos los avances
tecnológicos, habrá un 10 a 15% de pacientes que se operaran de apendicitis aguda aún sin
tenerla.
Los diagnósticos más frecuentes con los que se puede confundir la apendicitis aguda son
gastroenteritis, ITU y adenitis mesentérica.

2.- INVAGINACIÓN INTESTINAL

INTRODUCCIÓN
Corresponde a la introducción de una porción proximal de intestino dentro de una porción
más distal (Fig. 1-5).En la mayoría de los casos el íleon terminal se introduce en el colon
(invaginación ileocólica), salvo en RN donde el patrón más común es ileoileal.
Es una de las causas de urgencia quirúrgica más frecuente en lactantes entre 8 - 12 meses
de edad. Sólo en el 5% de los casos se reconoce una causa estructural (cabeza o guía) que
explicaría la invaginación: divertículo de Meckel, pólipos, duplicaciones intestinales, hipertrofia de
las placas de Peyer, linfoma, hemangiomas, etc. Lo más frecuente, las formas idiopáticas, pueden
aparecer después de un episodio de gastroenteritis o virosis respiratoria alta.
La importancia en el diagnóstico adecuado de esta patología radica en que si no se trata
con prontitud empeora el pronóstico, puesto que aparece isquemia por compresión de los vasos
mesentéricos y necrosis intestinal secundaria.

SINTOMATOLOGÍA
Clásicamente el paciente corresponde a un lactante varón sano, bien nutrido, en quién los
padres refieren dolor abdominal de tipo cólico, intermitente, caracterizado por episodios de llanto,
inquietud, flexión y elevación de las piernas hacia el abdomen, asociado a palidez y sudoración.
Después del episodio que dura unos segundos el paciente puede encontrarse bien o caer en
letargia y somnolencia. Posteriormente aparecerán vómitos, primero alimenticios y luego biliosos y
las deposiciones, conforme pasan las horas, pueden presentar mucosidad y una coloración rojo
oscura (mermelada de grosella) lo que indica sufrimiento intestinal.
Son niños que en las primeras horas de la enfermedad y entre crisis pueden encontrarse
asintomáticos, lo que puede desorientar, sin embargo a las 24 horas veremos un lactante que
impresiona grave.
El abdomen puede ser normal a la exploración en los intervalos entre crisis y presentar
resistencia muscular durante éstas. La palpación nos puede revelar, si podemos explorar al
lactante tranquilo, la existencia de una masa alargada, mal definida, en mitad derecha del abdomen

4
acompañada de dolor y defensa muscular. Debemos hacer un tacto rectal buscando sangre y
mucosidad en deposiciones.

DIAGNÓSTICO
Los exámenes de laboratorio no aportan datos en relación a la patología específica,
exceptuando las consecuencias de los vómitos y el sangrado intestinal: deshidratación, anemia y/o
leucocitosis.
La radiología simple de abdomen puede ser normal o mostrar ausencia de aire en el
hemiabdomen derecho, asas dilatadas de intestino delgado, con o sin niveles hidroaéreos.
La ecografía en manos de un profesional experimentado permite un diagnóstico de la
invaginación con una sensibilidad y especificidad cercana al 100%, siendo los signos
característicos la imagen en diana y la imagen de pseudo-riñón. Siempre que surga la duda en un
lactante deberemos realizar una ecografía abdominal.

TRATAMIENTO
El enema baritado es la prueba definitiva en el proceso diagnóstico y sirve, además, para el
tratamiento. Antes de iniciar el procedimiento se debe tener una vía venosa adecuada para hidratar
al paciente. Mediante el enema se consigue la reducción hidrostática de la invaginación en el 80-
90% de los casos. Cuando este fracasa se debe realizar la reducción quirúrgica de la invaginación,
“ordeñando” la víscera de proximal a distal y evitando tirar del cabo invaginado. Cuando el
sufrimiento intestinal es mayor, es necesaria la resección del segmento comprometido y su
posterior anastomosis.
Está indicada la cirugía de forma inicial, sin intentar el enema baritado terapeútico, en niños
con complicaciones: hemodinamia inestable, evidencia de peritonitis, perforación intestinal y
obstrucción intestinal con niveles hidroaéreos.

Existe un índice de recurrencias cercana al 5 al 10% cuando la reducción se consigue con

el enema y del 1 al 4% cuando se realiza en forma quirúrgica.

Figura 1-5 : Esquema de Invaginación Intestinal Ileocólica

Tabla 1-1: Causas de dolor abdominal por frecuencia y grupos etareos

LACTANTES 3 – 11 AÑOS ADOLESCENTES

Invaginación intestinal
Apendicitis Apendicitis

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 Divertículo de Meckel
Gastroenteritis Gastroenteritis

Patología inflamatoria pélvica

Hernias complicadas Neumonía
(niña)
Gastroenteritis
Divertículo de Meckel Colecistitis

Pancreatitis
Pielonefritis Neumonía

Pielonefritis
Torsión testicular Adenitis mesentérica

Patología anexial (quistes,

Pancreatitis Ruptura tumoral
torsión, folículo roto)

Obstrucción intestinal (bridas, Trauma abdominal

Ulcera péptica
vólvulos )
Adenitis mesentérica
Quistes mesentéricos Hematocolpos

Peritonitis primaria
Trauma abdominal (maltrato)

CONCLUSIÓN
El dolor agudo abdominal en el niño es difícil de evaluar aún en las manos de los más
experimentados. Una historia cuidadosa, un examen físico completo y reevaluaciones periódicas
permitirán acercarnos a un diagnóstico con el menor margen de error posible, logrando definir si el
dolor abdominal al que nos enfrentamos es de resolución quirúrgica o no.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
1. Ashcraft K., Fallat M., Ein S., Pediatric Surgery. Cáp 39 – 41.
2. Gutiérrez J.M. et al, Urgencias quirúrgicas en el niño. Bol Ped 2001; 41: 91-98
3. Rostión C.G, Cirugía Pediátrica. Serie Cien Básica. Pág 70-73. 1997.
4. http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/ManualPed/AbdomenAg.html

4
CIRUGÍA LAPAROSCÓPICA EN PEDIATRÍA
Dra. Marcela Santos M.

INTRODUCCIÓN
La cirugía laparoscópica en la población pediátrica comenzó a desarrollarse como tal en el
mundo desde la década del 90, donde comenzaron en forma tímida los primeros reportes de
peritoneoscopías pediátricas y colecistectomías, con los consiguientes reparos y escepticismos
con respecto de los beneficios que podrían significar el realizar cirugía pediátrica de esta forma.
Pero con el correr de los años todas estas objeciones han ido desapareciendo dado el gran
avance tecnológico que han permitido ir mejorando y minimizando el instrumental hasta diámetros
de 2.5 mm. con lo cual en la actualidad se está realizando cirugía laparoscópica en recién nacidos
con excelentes resultados. Cabe destacar también el empuje y tesón de muchos cirujanos
infantiles que en forma infatigable han continuado perfeccionando las técnicas permitiendo ampliar
la gama de indicaciones de esta nueva técnica quirúrgica.

RECURSOS
Para poder llevar a cabo esta técnica quirúrgica se necesita de:

Equipamiento técnico: Se refiere a todos aquellos elementos materiales específicos que permiten
la realización de la laparoscopía:

1.) Sistema óptico : Es aquel que nos permite la visión dentro de la cavidad abdominal o torácica.
Este a su vez consta de:
- Fuente de luz : Fuente luminosa de alta intensidad, que nos debe brindar una iluminación clara
y brillante (Fig 1-6).

Figura 1-6 : Fuente de luz en fibra de vidrio

- Fibra óptica : Permite la conducción de la luz emitida por la fuente luminosa a través de fibras
de vidrio hacia la óptica.
- Ópticas : Son los elementos que se introducen dentro de la cavidad y que permiten recoger y
captar las imágenes de los órganos explorados. Son de diversos diámetros y largos de
acuerdo a las necesidades de nuestro paciente.
- Cámara de video : Permite llevar la imagen captada por la óptica al monitor de TV. Se conecta
a la óptica por lo que debe ser pequeña, liviana y de fácil manipulación.
- Monitor de TV : Debe permitir una imagen de alta resolución (450 líneas).

2.) Insuflador – Fuente de CO2 : Permite la creación del neumoperitoneo, el cual al entrar a la
cavidad abdominal levanta el peritoneo parietal creando el campo quirúrgico. El CO2 es el
principal agente creador del neumoperitoneo.

3.) Instrumental :
- Trócares: Se insertan a través de la pared abdominal permitiendo la entrada de las diversas
pinzas quirúrgicas. Idealmente deben tener sistemas de seguridad para minimizar el riesgo de
perforaciones de vísceras o vasos cuando son introducidos. Son de diversos diámetros
dependiendo del tipo de pinza a utilizar.
- Pinzas quirúrgicas: Similares a las pinzas tradicionales en cuanto a su función pero mucho
más finas y largas. Incluye tijeras, disectores, portaagujas, pinzas de prehensión, separadores,
aplicadores de clips, etc.

4
Equipamiento humano :
- Cirujanos pediátricos entrenados y acreditados en la manipulación del instrumental
laparoscópico y en las técnicas quirúrgicas.
- Anestesistas preparados.
- Personal de apoyo (arsenaleras, enfermeras, pabelloneras, etc.) capacitado y entrenado en la
manipulación y cuidados del instrumental.

INDICACIONES QUIRÚRGICAS
En relación a las principales indicaciones quirúrgicas en cirugía pediátrica las podemos
clasificar en:

I.- Cirugía general :

- Colecistectomía.
- Cirugía del reflujo gastroesofágico.
- Apendicectomía.
- Esplenectomía.
- Exploración en pacientes con dolor abdominal recurrente.
- Descenso colónico en Enfermedad de Hirschsprung .
- Toma de biopsias de masas abdominales.
- Cirugía de la estenosis hipertrófica de píloro.
- Liberación de adherencias postquirúrgicas.

II.- Torácicas :
- Resección y biopsia de masas mediastínicas.
- Empiemas pleurales.
- Biopsia pulmonar.
- Resección de quistes broncogénicos.
- Tratamiento de neumotórax espontáneo (bulas).
- Lobectomías – segmentectomías.
- Ligadura de ductus persistente.
- Cirugía de la atresia esofágica.
- Tratamiento de la pericarditis.

III.- Urología –Ginecología :

- Estudio y tratamiento del testículo no palpable (intraabdominal).
- Nefrectomías y heminefrectomías
- Biopsia y resección de tumores ováricos.
- Cirugía del varicocele.
- Cirugía del reflujo vesicoureteral.
- Cirugía de la estenosis pieloureteral.
- Pexias ováricas por radioterapia.
- Instalación de catéteres de peritoneodiálisis.

CONTRAINDICACIONES
Las contraindicaciones de realización de cirugía laparoscópica cada vez se han ido
disminuyendo, siendo en la actualidad las principales:
- Múltiples cirugías previas (múltiples adherencias intraabdominales que impiden adecuada
visión).
- Insuficiencia cardiaca – respiratoria descompensada.
- Sepsis.
- Coagulopatías.

4
 - Paciente en shock.

CIRUGÍA CONVENCIONAL v/s CIRUGÍA LAPAROSCOPICA

En relación a las ventajas que permite recomendar la técnica laparoscópica versus la
cirugía convencional debemos destacar:
- Ventajas estéticas: Por el hecho de ser una técnica mínimamente invasiva las cicatrices son
mucho más pequeñas y están dadas por los sitios de introducción de los trócares de trabajo.
- Menor dolor postoperatorio: Dado por el mínimo trauma de la pared abdominal proporcionado
por los trócares. Esto se ha demostrado con el menor requerimiento de analgesia
postoperatoria.
- Reincorporación precoz a su medio familiar – social.
- Magnificación del campo quirúrgico: Gracias a las ópticas estas permiten magnificar la visión
del tamaño real de los órganos con lo cual pueden facilitar algunos procedimientos.
- Visión global de la anatomía, permitiendo explorar la totalidad de la cavidad abdominal y/o
torácica.
- Mejor manejo en pacientes obesos o en cirugías de órganos ubicados en lugares de difícil
acceso.

COMPLICACIONES
Las complicaciones reportadas por esta técnica quirúrgica están dadas básicamente
por la introducción de los trócares o agujas de inyección de CO2 (aguja de Veress)
introducidos a ciegas, los cuales pueden provocar la ruptura accidental de vísceras o vasos
sanguíneos. Para minimizar este riesgo es que muchos autores aconsejan la introducción
del primer trocar de trabajo en forma abierta realizando una laparotomía mínima;
generalmente a través del ombligo, metiendo el trocar sin punta cortante a través del cual
se realizará la introducción del CO2 a la cavidad abdominal o torácica. El resto de los
trocares se introducen bajo visión directa (mirando la pantalla del monitor) con lo cual los
riesgos de lesión se disminuyen.
Las lesiones de los órganos nobles también pueden ser provocadas por una
manipulación poco cuidadosa del instrumental de trabajo dentro de la cavidad, por lo cual
es importante el entrenamiento en esta técnica, habitualmente en un laboratorio de
experimentación antes de trabajar con los pacientes.
Por otro lado es importante recordar que frente a la más mínima dificultad técnica o
complicación se debe realizar una pronta conversión del procedimiento quirúrgico a la vía
de abordaje tradicional ya que no podemos poner en riesgo la integridad de nuestro
paciente.

BIBLIGRAFÍA RECOMENDADA
1. Larach J. Manual de Laparoscopia para Cirujanos Generales. 1992.
2. http://www.sccalp.org/Boletin/2001/176/144.pdf
3. Semm K. Atecedentes Históricos de la Laparoscopia.
(http://www.med.uchile.cl/otros/laparosc/cap01.pdf)

4
ONCOLOGÍA EN CIRUGÍA PEDIÁTRICA
Dr. Alejandro Zavala B.

EPIDEMIOLOGÍA
– 2ª causa de muerte en el niño mayor de 5 años.
– 400 a 500 casos nuevos al año.

Frecuencia de las Neoplasias Pediátricas en Chile

1.- Leucemias 30 % 6.- Tumores Oseos 5%
2.- Tumores SNC 20 % 7.- Sarcomas 3%
3.- Linfomas 10 % 8.- Tu. Germinales 4%
4.- Neuroblastoma 7% 9.- Retinoblastoma 3%
5.- Nefroblastoma 6% 10.- Misceláneos 12 %

GENERALIDADES
– ONCOLOGIA  Onkos: tumor , masa; Logía : estudio de.
– La cirugía es la forma más antigua de tratamiento del cáncer.
– 20% de los cánceres en adultos tienen metástasis en el momento del diagnostico, en el niño
20% no tiene.

En Chile, la sobrevida en diferentes años ( PINDA 1998 ):

– Leucemia Linfoblástica: 1987  60%; 1992  70%; 1996  91%.
– Nefroblastoma (WILMS): 1987  85%; 1992  84%.
– Neuroblastoma : 1987  45%; 1992  79%.
– Enfermedad de Hodgkin: 1987 83%; 1993  95%.

El Tratamiento del cáncer involucra una o más estrategias terapéuticas :

– Quimioterapia
– Cirugía
– Radioterapia.
– Inmunoterapia.
– Terapia Génica.
– Transplantes.

Tipos de Cirugía Oncológica:

– Diagnóstica
– Etapificación
– Definitiva (curativa)
– Preventiva
– Reconstructiva
– Paliativa
– De soporte

El cirujano pediatra esta más involucrado en el manejo de los tumores sólidos. En

otras neoplasias, como leucemias, su participación es en cirugía de soporte, como la
instalación de catéteres o gastrostomías para alimentación.

TUMORES SÓLIDOS EN PEDIATRÍA

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 1) Tumores del Sistema Linfático : Enf. Hodgkin, Linfoma no Hodgkin.
2) Tumores Cresta Neural : Neuroblastoma, ganglioneuroma, neurofibroma, tumores
neuroectodermicos (ASKIN).
3) Tumor de Wilms (Nefroblastoma)
4) Tumor células germinales : Teratomas, tumores ováricos y testiculares.
5) Tumores de los tejidos de soporte : Sarcomas
6) Tumores Hepáticos

1.- TUMORES SISTEMA LINFÁTICO

A. ENFERMEDAD DE HODGKIN
– Historia : Más de 2 semanas , ganglios de 2 cm. o + de diámetro, grupo ganglionar (+ de 2
ganglios).
– Etiología desconocida, incidencia bimodal en los 15 - 40 y 45 - 55 años.
– 4% menores 10 años, 11% entre 11-16 años.
– 5% de todos los tumores pediátricos.
– 6 casos nuevos pediátricos por millón habitantes. (90 casos nuevos al año en Chile).
– Mejor pronóstico en menores de 16 años, peor en mayores de 50 años.

– Clínica : Adenopatía de crecimiento progresivo, habitualmente cervical (80%), por lo general

varios ganglios y en el triangulo posterior del cuello. Más frecuente en hombres que mujeres.
– 30% tiene al diagnóstico síntomas sistémicos: decaimiento, anorexia, perdida peso, sudoración
nocturna, fiebre.
– Diagnóstico : Histológico. Biopsia presencia de células de Reed-Sternberg (monocitos con
núcleo basófilo multilobulado).
– Se divide en 4 variedades:
1.- Predominio linfocítico. 3.- Celularidad mixta
2.- Esclerosis nodular. 4.- Depleción linfocítica.
El mejor pronóstico lo tiene el de histología con predominio linfocítico y el peor
pronóstico el con depleción linfocítica.

Clasificación de Ann Arbor

– Estadio I : Solo un grupo linfático involucrado (I) o solo una región o órgano extra linfático
involucrado (Ie).
– Estadio II : Involucrados 2 o + grupos linfáticos, pero en el mismo lado del diafragma (II) o
compromiso localizado de un sitio o órgano extra linfático más uno o + grupos ganglionares
pero en el mismo lado del diafragma (IIe).
– Estadio III : Igual que II pero con compromiso a ambos lados del diafragma (III), (IIIe), (IIIb),
(IIIeb).
– Estadio IV : Diseminado
Agregar A: sin síntomas sistémicos y B: con síntomas sistémicos

B. LINFOMA NO HODGKIN
- Es un tumor de crecimiento y diseminación extremadamente rápido.
- 7-10% de todas las neoplasias en pediatría.
- 3:1 relación H : M.

4
 En el adulto existen mas de 15 variedades histológicas, en el niño el 90%
corresponde a los subtipos : linfoma linfoblástico, linfoma de células pequeñas ( Burkitt y no
Burkitt) y linfoma de células grandes (histiocítico).
El LNH es la malignidad más frecuente en niños con SIDA y suele ocurrir antes de
los 4 años de edad en aquellos que tienen una transmisión vertical del virus. Debe tenerse
en cuenta la posibilidad de hacer análisis de VIH para todos los niños que padecen de
linfoma no Hodgkin.
Los linfomas linfoblásticos: 30% de los LNH infantiles, predominan los tumores que
se originan en el timo (75%), con masa mediastínica anterior.
Linfoma de células pequeñas no hendidas (Burkitt y no Burkitt): corresponde a 40%
- 50% de los LNH infantiles, y el 90% de estos tumores son intraabdominales.

Clasificación Hospital Infantil de Investigación "Saint Jude"

– LNH infantil, etapa I : En el LNH en etapa I, se encuentra presente un solo tumor o área
ganglionar fuera del abdomen y del mediastino.

– LNH infantil, etapa II: Dos o más tumores o áreas ganglionares en un lado del diafragma o un
tumor primario en la región gastrointestinal (resecado) con o sin compromiso de los ganglios
linfáticos regionales a este tumor.
– LNH infantil, etapa III : Tumores o ganglios linfáticos comprometidos en ambos lados del
diafragma. También se considera etapa III, cualquier enfermedad primaria intratorácica o
intraabdominal extensa o cualquier tumor paraespinal o epidural.
– LNH infantil, etapa IV : Pacientes con enfermedad de la médula ósea o del SNC
independientemente de otros sitios que puedan estar afectados.

2.- TUMORES DE TEJIDOS ORIGINADOS EN LA CRESTA

NEURAL

4
A. NEUROBLASTOMA
El neuroblastoma se origina en sitios donde el tejido del sistema nervioso simpático
está presente.
Los síntomas y signos más comunes son : masa tumoral, dolor en los huesos por
metástasis, proptosis y equimosis periorbital, parálisis, fiebre, anemia, hipertensión, diarrea
severa, ataxia cerebelar o opsoclono-mioclono.
Se pueden presentar in útero, 50% se diagnostica antes de los 2 años y 75%
antes de los 4 años. Se estima una frecuencia de 8 por 100.000 RN vivos.
Los mortinatos tienen 40 veces más neuroblastomas en las suprarenales que la
población normal.
Existen casos familiares, asociándose con : Síndrome de Beckwith- Wiedemann,
la enf. Hirschprung, el síndrome alcohol fetal, y madres epilépticas que consumen
fenilhidantoína.
Es un tumor particular por su desarrollo, siendo el único que puede curar por
maduración a formas más benignas.
La secuencia de maduración, desde la forma más inmadura a las más madura, es:
Neuroblastoma - Ganglioneuroblastoma - Ganglioneuroma y Neurofibroma.
Estudios de tamizaje poblacional con la detección en orina de AVM y AHV en Japón
demuestran captar a la gran mayoría (92%), pero no cambian las cifras de mortalidad, ya
que los tumores del mal pronóstico mantienen su condición aunque se detecten
precozmente.

Ubicación :
– 50-75 % se ubican en el abdomen (75% retroperitoneal = 50% glándula suprarenal y 25%
ganglios paraespinales).
– 20% se ubican en mediastino posterior.
– 5% se ubican en cuello o pelvis.

Sintomatología : según ubicación por compresión y por secreción de metabolitos de las

catecolaminas.
– El diagnóstico clínico, se complementa con los siguientes estudios:
o AVM y AHV en orina, SPOT Test.
o TAC - RNM.
o Mielograma.
o I - MIBG ( Se deposita en los gránulos de las células cromafines, igual que la
noradrenalina)
o Histología.

4
Sistema Internacional de Clasificación de Neuroblastomas (INSS)
– Etapa 1: Tumor localizado con extirpación total, completa, con o sin enfermedad residual
microscópica; los ganglios linfáticos representativos ipsilaterales negativos microscópicamente
para tumor (los ganglios pegados
al tumor primario y removidos con él pueden ser positivos).
– Etapa 2A: Tumor localizado con extirpación total, incompleta; los ganglios linfáticos
representativos ipsilaterales no adheridos negativos microscópicamente para tumor.
– Etapa 2B: Tumor localizado con o sin extirpación total, completa, con ganglios linfáticos
ipsilaterales no adheridos positivos para tumor. Los ganglios linfáticos contralaterales que estén
agrandados, deben ser negativos microscópicamente.
– Etapa 3: Tumor unilateral irresecable que se infiltra a través de la línea media.
– Etapa 4: Cualquier tumor primario con diseminación a ganglios linfáticos distantes, hueso,
médula ósea, hígado, piel, y/o otros órganos.
– Etapa 4S: Tumor primario localizado (según se define para la etapa 1, 2A o 2B), con
diseminación limitada a la piel, hígado, y/o médula ósea (limitado a niños menores de 1 año de
edad).

3.-TUMOR DE WILMS O NEFROBLASTOMA

Tumor embrionario caracterizado por la presencia de parénquima renal muy
inmaduro, y células blastémicas con o sin diferenciación epitelial o mesenquimal. El
pleomorfismo celular extremo y la anaplasia, son factores de mal pronóstico.
Epidemiología: - 1-2 casos por millón de habitantes.
- Edad promedio 1 - 5 años.
- 10-15% presentan alguna malformación congénita.
El tumor de Wilms es una enfermedad curable en la mayoría de los niños
afectados. Más del 90% sobreviven 4 años después del diagnóstico. El pronóstico está
relacionado no sólo con la etapa de la enfermedad en el momento del diagnóstico, las
características histopatológicas del tumor, la edad del paciente y el tamaño del tumor, sino
también con la estrategia en equipo para cada paciente, por parte del cirujano pediatra, el
radioterapeuta y el oncólogo pediatra.
A pesar del número de genes que parecen estar implicados en el desarrollo del
tumor de Wilms, el tumor hereditario de Wilms (ya sea tumores bilaterales o una historia
familiar del neoplasma) no es común, el 4% al 5% de los pacientes presentan tumores
bilaterales y el 1% - 2% historia familiar.

Etapificación Tumor Wilms

– Etapa I : El tumor de Wilms en etapa I es un tumor limitado al riñón y completamente extirpado.
– Etapa II : El tumor de Wilms en etapa II es un tumor que se extiende más allá del riñón pero
que se extirpa completamente.
– Etapa III : El tumor de Wilms en etapa III es un tumor etapa II con resección incompleta y tumor
residual limitado al abdomen.
– Etapa IV : El tumor de Wilms en etapa IV es el que presenta metástasis hematógena, por
ejemplo, al pulmón, el hígado, los huesos, el cerebro o a una combinación de estos sitios.
– Etapa V : El tumor de Wilms en etapa V es el que presenta tumor renal bilateral en el momento
del diagnóstico inicial.

4.- TUMORES DE LOS TEJIDOS DE SOPORTE : SARCOMAS

A.- RABDOMIOSARCOMA

4
 El rabdomiosarcoma, es el sarcoma más frecuente en la edad pediátrica. Al ser su
origen las células mesenquimales primitivas, se presenta en cualquier región del cuerpo,
excepto el cerebro.
El pronóstico se relaciona con el sitio de origen del tumor primario (no siempre fácil
de determinar), la histopatología de la enfermedad, y el tamaño del tumor. La
supervivencia general a 5 años es de más del 60% después del diagnóstico.
Los sitios primarios más comunes del rabdomiosarcoma son la cabeza y el cuello,
el sistema genitourinario, y las extremidades. Siendo los de mejor pronóstico los que se
ubican en la cabeza y cuello.
Los tumores con histología embrional tienen mejor pronóstico que los con
histología alveolar.
El tamaño del tumor al momento del diagnóstico tiene importancia pronóstica, ya
que los pacientes con tumores más pequeños (<5 cm) tienen una supervivencia mayor
comparada con niños con tumores más grandes.
En 1958 Horn & Enterline lo describen como un tumor de origen miogénico y
proponen cuatro variedades histológicas que se mantienen vigentes hasta el día de hoy en:
– Embrionario (incluye, subtipo botrioide), es el más frecuente en niños.
– Células fusiformes.
– Alveolar.
– Pleomorfa.
Un trabajo colaborativo de patológos en 1994 (Cáncer 74: 2579-2588,1994)
introducen el concepto de pronóstico según la histología.

CLASIFICACION : Intergroup Rhabdomyosarcoma Studies (I-III)

Grupo I : Enfermedad localizada, con resección completa del tumor y no presenta compromiso
ganglionar regional.
Grupo IIA : aquellos que tienen resección macroscópica del tumor con tumor residual
microscópica, pero no presentan compromiso ganglionar regional.
Grupo IIB : aquellos con resección completa y sin enfermedad residual, pero tienen compromiso
regional ganglionar.
Grupo IIC : aquellos con ganglios comprometidos, resecados en forma macroscópica, pero con
evidencia de compromiso residual microscópico y/o histológica del ganglio regional más distal (del
sitio primario).
Grupo III : El grupo clínico III tiene resección incompleta (o sólo biopsia) del sitio primario y por lo
tanto tiene enfermedad residual macroscópica.
Grupo IV : El grupo clínico IV tiene presentan metastásis a distancia en el momento del
diagnóstico.

La etapa del paciente en la actualidad asocia la clasificación TNM y la del

Rabdomiosarcoma group. Por esto se determina clínicamente por el tamaño, por el lugar
del tumor primario, y por la presencia o ausencia de metástasis, y quirúrgicamente por el
compromiso ganglionar.
– Etapa 1 : Enfermedad localizada en zona favorable que incluye la órbita o cabeza y cuello
(excluyendo sitios parameníngeos), o región genitourinaria no vejiga / no próstata.
– Etapa 2 : Enfermedad localizada en zona no favorable en cualquier sitio primario que no incluya
los nombrados en la etapa 1. Los tumores primarios deberán medir menos de 5 cm en diámetro
y no deberá haber compromiso de ganglios regionales.
– Etapa 3 : Enfermedad localizada en zona no favorable, en cualquier sitio primario que no incluya
los nombrados en la etapa 1, tumores primarios mayores de 5 cm y/o compromiso de ganglios
regionales.
– Etapa 4 : Enfermedad metastática al momento del diagnóstico.

El riesgo desde un punto de vista pronóstico se define en la actualidad como

pacientes de :

4
Bajo riesgo : Pacientes con rabdomiosarcoma embrional en etapa 1 y pacientes con
rabdomiosarcoma embrional que se presentan en sitios desfavorables y se comportan como en el
grupo clínico I o grupo clínico II.

Riesgo intermedio : pacientes con rabdomiosarcoma embrional que se presentan en sitios

desfavorables y que se comportan como en el grupo clínico III y los grupo clínico IV en menores de
10 años. También se incluyen pacientes con rabdomiosarcoma no metastásico alveolar en
cualquier lugar.

Alto riesgo : Todas las variedades histológicas de rabdomiosarcoma con metastásis en el

momento del diagnóstico, excepto los pacientes con histología embrional en niños menores de 10
años de edad.

5.-TUMORES GERMINALES
Los tumores de las células germinales se presentan aprox. en 4 niños menores de
15 años por millón, lo que equivale a un 3% del total de tumores en la edad pediátrica. Se
presentan en tejido gonadal y extra gonadal, siendo más frecuente en mujeres.
El siguiente esquema (1-1) modificado del libro de Círugia Oncológica Pediátrica
de Andrassy, clarifica el origen embriólogico y las diferentes histologías según la evolución.

Células Primordiales
Germinales fetales (yolk sac)

Migración
Normal Anormal

Gonadal Extra Gonadal

Malignización: desarrollo de
células neoplasicas

Sin diferenciación Diferenciados

Seminoma - Disgerminoma Carcinoma embrionario

Embrionario Extra Embrionario

Coriocarcinoma
Tumor del seno endodérmico
4
(yolk sac)
 Teratoma maduro e
inmaduro

Estos tumores tienen dos marcadores tumorales clásicos, la gonadotrofina

coriónica (GCH) y la alfa feto-proteina (AFP). La evolución de estos marcadores tiene
importancia en el diagnóstico y en el control del tratamiento.

Las alfa feto-proteinas están normalmente elevadas en el recién nacido y alcanzan

valores normales a los 9 meses de edad, por lo que su valor debe considerar la edad y el
cambio porcentual post tratamiento. Es importante considerar que lesiones hepáticas
benignas o malignas también tienen este marcador aumentado. En los tumores de seno
endodérmico (yolk sac) es un marcador muy útil.
La Gonadotrofina coriónica y en especial la sub unidad beta es un buen marcador de los
sinciotrofoblastos característicos de los coriocarcinomas. También se utiliza la LDH, pero no es tan
específica como los anteriores. La iso enzima 1 esta elevada en los disgerminomas.

1.- TUMORES SACROCOXIGEOS (TSC)

Se presentan como una lesión sacrocoxigea con mayor o menor compromiso
pelvico-abdominal diagnosticado en forma prenatal o en el parto. Posterior a esto tienen
otra forma de presentación como una lesión pélvica que aparece desde el periodo de
nacimiento a los 4 años de edad.
El TSC en el periodo neonatal se presenta en 1 cada 35,000 RN vivos. Es 3 veces
más frecuente en las niñas, y corresponde al 40-70% de todos los teratomas.
Cuando se diagnostica antes de las 30 sem. de gestación su pronóstico es malo,
más aún si hay hidrops (presente cuando se comporta como fístula A-V) y mientras más
tarde en la gestación y sin hidrops se presente, su pronóstico de sobrevida es mejor.
La gran mayoría son benignos (90%), pero si no se resuelven en las primeras 2
semanas de vida el porcentaje de malignidad aumenta en forma progresiva y los
diagnosticados o tratados después de los 2 meses de edad tienen un porcentaje de
malignidad (cercano al 90%).
Altman los clasifica en : Tipo I : externos; Tipo II: externos con prolongación
intrapélvica; Tipo III: visibles externos pero de predominio interno pélvico y abdominal y
Tipo IV: presacros - intrapélvicos exclusivos, no visibles externamente.

Clasificación CCG–POG para tumores extragonadales germinales malignos

– Estadio I : Resección completa en cualquier ubicación, con márgenes tumorales libres,
coxiectomía en los sacrocoxígeos.
– Estadio II : Residuo microscópico, ganglios normales.
– Estadio III : Tumor residual macroscópico o solo biopsia.
– Estadio IV : Metástasis a distancia, incluyendo el hígado.
Los marcadores tumorales positivos o negativos no cambian de estadio.
Siguen en frecuencia los de ubicación mediastinica (anterior) y luego los
cervicofaciales. Otros sitios más raros son gástricos, páncreas, craneales y tiroideos.

2.-TUMORES OVARICOS
Más de la mitad son benignos, quistes y teratomas maduros, los malignos se
presentan con más frecuencia a menor edad. Los tumores malignos más frecuentes son el
teratoma inmaduro, el disgerminoma y los tumores de seno endodérmico. Pueden
desarrollarse de cualquier tejido del ovario, por frecuencia 71% son de las células
germinales, 17% epiteliales y 12% del estroma o cordones sexuales.

4
 Clínicamente se presentan por dolor abdominal o masa palpable. La ecografia es
buen examen inicial para confirmar diagnóstico pero debe complementarse con un TAC.
Los marcadores deben tomarse antes de la cirugía AFP, GCH y LDH.

Clasificación CCG –POG para tumores Ováricos Pediátricos

Estadio I : Limitado al o los ovarios, lavado peritoneal normal, marcadores normales.
Estadio II : Tejido residual microscópico o ganglios comprometidos menores de 2 cm., lavado
peritoneal normal, marcadores normales o alterados.
Estadio III : Ganglios comprometidos mayores de 2 cm., tejido residual macroscópico o solo
biopsia. Compromiso de vísceras vecinas, lavado peritoneal positivo, marcadores normales o
alterados.
Estadio IV : Metástasis a distancia.

3.- TUMORES TESTICULARES

Los tumores testiculares en el niño prepuberal son raros. En este grupo de edad
son habitualmente tumores del seno endodermico o yolk sac, y también teratomas, 80%
de los cuales son maduros. Los tumores que no son de origen germinal que se presentan
en pediatría son tumores de las células de Sertoli, Leydig y los sarcomas de los tejidos
para-testiculares.
Se presentan como una masa sólida indolora escrotal, un tercio puede tener
hidrocele. La ecografia es un buen examen inicial que se complementa con AFP y GCH.
La quimioterapia ha mejorado mucho la sobrevida, reportándose sobrevida de 85-
100% en los estadios I tratados sólo con cirugía, indicándose quimioterapia del estadio II
en adelante.

Clasificación CCG –POG para tumores testiculares germinales malignos

Estadio I : Limitado al testículo, marcadores normales 5 dias post cirugía.
Estadio II : Orquidectomía trans escrotal, lesión microscópica residual escrotal o cordón
espermático alto menos de 5 cm. del extremo proximal. Compromiso de ganglios retroperitonales
menores de 2 cm. y marcadores tumorales elevados luego de los 5 días.
Estadio III : Ganglios retroperitoneales comprometidos mayores de 2 cm. pero sin compromiso
visceral o extra abdominal.
Estadio IV : Metástasis a distancia.

6.- TUMORES HEPÁTICOS

El cáncer hepático, presenta dos grandes subgrupos histológicos el
hepatoblastoma y el carcinoma hepatocelular.
La edad de inicio del cáncer hepático en niños está relacionada con la histología
del tumor. El hepatoblastoma se presenta generalmente antes de los 3 años de edad,
mientras que la incidencia del carcinoma hepatocelular se observa habitualmente en niños
mayores.

4
 La mayoría de los pacientes con hepatoblastoma o con carcinoma hepatocelular tiene un
marcador tumoral sérico, la alfa-fetoproteína, que refleja en forma directa la actividad de la
enfermedad. La ausencia de alfa-fetoproteína elevada puede ser un mal signo pronóstico en el
hepatoblastoma, ya que está asociada con la variante histológica de célula pequeña (anaplástica)
que responde poco al tratamiento. Ocasionalmente los hepatoblastomas producen gonadotropina
coriónica beta-humana.

El hepatoblastoma se asocia con:

1. Síndrome de Beckwith-Wiedemann
2. Hemihipertrofia
3. Poliposis adenomatosa familiar
4. Niños de peso bajo al nacer

El carcinoma hepatocelular se asocia con:

1. Infección de la hepatitis B y C
2. Mutaciones en el gen del factor de crecimiento (Met / hepatocito )
3. Tirosinemia
4. Cirrosis biliar
5. Deficiencia de alfa-1-antitripsina.

Histología
Las células del carcinoma hepatocelular son epiteliales, el hepatoblastoma tiene
una apariencia embrionaria menos diferenciada. El carcinoma hepatocelular en los niños, a
diferencia de los adultos, se presenta en hígados normales. Ambos tipos histológicos
aparecen con más frecuencia en el lóbulo derecho del hígado. Los hepatoblastomas que
se caracterizan por tener una histología puramente "fetal" tienen un pronóstico mejor que
aquellos que tienen un agregado de componentes embrionarios más primitivos y de
división rápida u otros tejidos no diferenciados.

Clasificación
Los niños se diagnostican con un sistema de clasificación basado en la cirugía.
Hepatoblastomas en etapa I y II tienen una tasa de curación mayor del 90% en
comparación con el 60% de la etapa III y el 20% que representa la etapa IV.
– Etapa I : No hay metástasis, tumor completamente resecado.
– Etapa II : No hay metástasis, tumor resecado de forma macroscópica con enfermedad residual
microscópica (es decir, márgenes positivos); ruptura del tumor o tumor esparcido durante la
cirugía.
– Etapa III : No hay metástasis distantes, tumor irresecable o resecable con tumor residual
macroscópico o ganglios linfáticos positivos.
– Etapa IV : Hay metástasis distantes sin importar el grado de complicación hepática.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
1. Glick P.L. Pediatric Surgery Secrets. Cáp XI, Tumors and Oncology. Pág 261 – 286.
2. Rowe M. Essentials of Pediatric Surgery. Part IV. Tumors. Pág 249 – 343. 1995.
3. O’Neill J.A. Pediatric Surgery. Part III. Mayor Tumors of Childhood. Pág 367 – 542.
4. Ashcraft K.W. Pediatric Surgery. Cáp 63 – 69. 2000.

4
5. http://www.google.cl/search?
q=cache:11K7xKZlMRgC:www.cfnavarra.es/salud/anales/textos/suple13/suple14a.html+tumore
s+infantiles&hl=es&lr=lang_es&ie=UTF-8

CAPITULO Nº 2

UROLOGÍA PEDIATRICA

DIAGNOSTICO PRENATAL DE MALFORMACIONES

URINARIAS
Dra.Nelly Letelier C.

INTRODUCCION
La ecografía obstétrica, procedimiento de rutina en la actualidad, ha significado un gran
aporte a la detección precoz de malformaciones fetales, estimadas alrededor de 1% del total de
embarazos. Las malformaciones del tracto urinario corresponden alrededor del 20% de éstas.

La mayoría de las malformaciones Urinarias (M.U.) producen dilatación del tracto urinario,
lo que es fácilmente detectable a la evaluación ecográfica por el contraste entre los tejidos y la
orina. Los riñones son detectables a partir de las 16 semanas de gestación y la vejiga a partir de
las 14 semanas, en la gran mayoría de los casos.

4
 El diagnóstico prenatal de anomalías renales ha abierto un vasto campo de estudio y
protocolos, tanto de manejo intrauterino como postnatal

Es así como se ha intentado precisar formas de diagnóstico más efectivas para

determinar, no sólo las dilataciones, sino cuales de ellas representan obstrucción de la vía
urinaria y la presencia de displasia renal repercutiendo, entre otras, sobre la función
pulmonar y finalmente sobre la sobrevida de estos pacientes.

Varias modalidades de intervenciones intrauterinas se han intentado, entre ellas las

punciones repetidas vesicales/renales, shunt percutáneos vesicoamnióticos, fetoscopias e
incluso cirugías fetales abiertas con resultados discutibles e inciertos.

MANEJO PRENATAL

Frente al hallazgo de dilatación de la vía urinaria hay que precisar la magnitud de ésta y
la edad gestacional a la cual se está detectando. La medida más usada hasta ahora para
cuantificar el grado de dilatación es la medición del diámetro anteroposterior de la pelvis renal.
Existen múltiples estudios, pero se ha llegado a un consenso que dilataciones mayores de 4 mm.
antes de las 33 semanas de gestación o sobre 7 mm después de las 33 semanas, traducirían un
riesgo significativo de patología en la unidad renal detectada (el daño renal producido es
directamente proporcional a la magnitud de la dilatación e inversamente proporcional a la semana
de gestación detectado).

De igual manera hay que considerar si existe compromiso de uno o ambos riñones,
cantidad de líquido amniótico, como así también la presencia de otras malformaciones
asociadas para considerar tomar una actitud más activa frente al desarrollo de esta
gestación, por lo que obliga a una evaluación multidisciplinaria previo a cualquier manejo
que no sea el desarrollo espontáneo de éste embarazo de riesgo, se evalúa
periódicamente la Unidad Materno-Fetal estableciendo, caso a caso, la conducta a seguir,
como procedimientos en útero, adelantar parto o sólo seguimiento expectante hasta el fin
del embarazo según la evolución de cada uno de ellos.

MANEJO POSTNATAL

La gran mayoría de estos embarazos cursan espontáneamente, sobre el 95%, sin requerir
ningún procedimiento prenatalmente, pero de acuerdo a su magnitud y precocidad de detección es
fundamental su confirmación en el periodo postnatal.

Todo recién nacido con este antecedente se evaluará bajo un PROTOCOLO DE

SEGUIMIENTO (Fig. 2-1), que se inicia con una evaluación ecográfica posterior a los
primeras 48 hrs de vida, una vez que ceda el periodo máximo de oliguria fisiológica del RN.
Sólo se realiza en las primeras horas de vida si se sospecha de una malformación severa
asociada a oliguria o a una retención urinaria. Se mantiene protegido con quimioprofilaxis
urinaria (cefadroxilo) durante el periodo de estudio, que a continuación se detalla.

Este protocolo esta diseñado para su derivación y manejo por urología fundamentalmente
porque alrededor de un tercio de estos RN padecen de una patología urológica asintomática que
de ser manejada adecuadamente, sin debutar por Infecciones Urinarias que era lo habitual, llevará
a conservar una o ambas unidades renales sin lesiones cicatriciales que lleven a daño renal
crónico y peor aún que finalicen en una Insuficiencia Renal Terminal.

BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA
1. Elder JS.: Antenatal Hydronefrosis. Ped Clinics of North Amer 44(5): 1299-321,1997.

4
2. Morin L., et al.: Minimal Hidroneprosis in the fetus: Clinical significance and implications for
management. Journal of Urology 155(6) p 2047-9; 1996.
3. Cavagnaro F, Baquedano P, Lagomarsino E, Orellana P, García C.: Hidronefrosis Perinatal:
Enfoque diagnóstico. Rev.Chil.Pediatr. 1996; 67: 282-286.
4. http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/Boletin/html/PatolProstata/PatolProstata11.ht
ml

Figura 2-1 : PROTOCOLO DE SEGUIMIENTO

DILATACION PRENATAL

ECOGRAFIA POSTNATAL
48 HRS
(+) (-)

QUIMIOPROFILAXIS OBSERVACION

3º MES (-)

URETROCISTOGRAFIA CINTIGRAMA RENAL ECO 3° MES

(-)
(+)
(+ ) ECO 1° AÑO
TTO MEDICO
TTO QUIRURGICO

ALTA

4
 PATOLOGÍA GENITAL FRECUENTE EN NIÑOS
Dr. José Manuel Escala A.

1.-FIMOSIS
Se define como la estrechez prepucial que no permite su retracción por detrás del glande
después de los 4 años.
Existe también una estrechez fisiológica que ocurre en niños menores. Al nacer solo en el
4% de los recién nacidos se puede visualizar el meato urinario y parte del glande al retraer el
prepucio, el resto aparece como “estrecho”, pero es normal debido a que embriológicamente la
cara interna del prepucio y el glande tienen un origen común y su separación ocurre
paulatinamente con la edad.
El prepucio tiene una función de protección del glande, sobre todo en niños menores sin
control de esfínteres, ya que los gérmenes de las deposiciones descomponen la orina (productos
amoniacales) y pueden producir irritación y dermatitis, incluso estenosis del meato. En edades
posteriores funciona como protector contra algunos traumatismos, por lo que en lo posible debe
tratar de preservarse.
Si la estrechez prepucial es real, conviene realizar la intervención quirúrgica (circuncisión)
alrededor de los 4 años, edad en que hay menos consecuencias psicológicas para el niño y por
otra parte ya está bastante bien definido aquellos que la requerirán. En caso de duda puede
esperarse a edades posteriores sin ningún inconveniente.
No se recomienda la retracción forzada del prepucio a ninguna edad, ya que es traumática
y habitualmente produce pequeñas lesiones en su frágil piel elástica, la que posteriormente se
reemplaza por tejido cicatricial, constituyendo una fimosis adquirida.
La fimosis propiamente tal no es tan frecuente alcanzando entre el 1 y 2% de la población,
pareciendo a veces superior por la fimosis adquirida.
La circuncisión consiste en la extirpación parcial del prepucio, eliminando solo la zona
estrecha, realizándose en forma ambulatoria y muy bien tolerada. Como complicación más
frecuente se presenta sangramiento que ocurre ocasionalmente.
Existe también una estrechez prepucial tardía que es progresiva y ocurre principalmente en
escolares después de haber tenido un prepucio normal y reductible. Se debe a una afección
especial denominada balanitis xerótica obliterante, que corresponde a una patología dermatológica
de origen no precisado similar al liquen. En ella la circuncisión debe ser un poco más amplia sin
intentar preservar mucho prepucio ya que puede ser recurrente. Esta se ve hoy en día con mayor
frecuencia, alcanzando en algunas estadísticas hasta un 20% de las causas de circuncisión total.

2.- ADHERENCIAS BALANO PREPUCIALES (ABP)

Al nacer el niño presenta el glande adherido al prepucio, esta adherencia se va separando
por medio de una vacuolización de sus células, en forma espontánea y progresiva, constituyendo
las ABP, que por lo tanto son normales y pueden confundirse con la fimosis al impedir la retracción
del prepucio.
Esta separación de glande y prepucio puede terminar en escolares mayores o al inicio de la
pubertad, por lo tanto no debe forzarse ya que produce heridas, con la posibilidad de infección local
y la frecuente reproducción posterior.

Las adherencias a veces llevan a la formación de verdaderos quistes de retención de

esmegma y queratina por la descamación de la piel, las que pueden verse por transparencia,
especialmente a nivel del surco balano prepucial. Estos no constituyen patología y se liberarán
espontáneamente junto al desprendimiento de las adherencias, por lo tanto no requieren
tratamiento quirúrgico.

4
3.- BALANO POSTITIS
Es la infección aguda del prepucio con enrojecimiento y a veces descarga purulenta desde el
espacio balano prepucial, muy alarmante para los padres, aunque sin repercusiones generales. Su
tratamiento es solo local, con aseo con antisépticos y ungüento antibiótico oftálmico después del
aseo, sin justificarse el uso de antibióticos generales. El vaciamiento del pus deriva en una rápida
mejoría. Dado que el cuadro es doloroso y puede producir disuria es recomendable el uso de
antinflamatorios y de medidas de facilitación de la diuresis (orinar en una tina de agua tibia).
En estudios realizados con cultivos de su secreción la mayoría de las veces no se ha
logrado cultivos positivos. Algunos propician la circuncisión frente a eventos repetidos de balanitis
(más de 2). Como medida general preventiva se recomienda incentivar el aseo de manos previo a
la micción y una retracción suave del prepucio para evitar la infección local.

4.- PARAFIMOSIS
Es una iatrogenia derivada de la reducción forzada de un prepucio estrecho, con
atascamiento del anillo prepucial por detrás del glande, lo que luego de un tiempo lleva a un edema
del glande lo que imposibilita su retracción manual. Mientras mayor tiempo transcurre el edema es
mayor, haciendo necesario a veces su reducción quirúrgica mediante una incisión longitudinal en el
prepucio dorsal, para aumentar su tamaño y permitir su reducción. Pasado el episodio agudo la
mayoría de las veces se necesita realizar una circuncisión tradicional.
Esta complicación puede ser prevenida evitando reducciones forzadas del prepucio y no
indicando a la madre “masajes” para reducirlo.

5.- CIRCUNCISIÓN PROFILÁCTICA

La circuncisión profiláctica del RN no se justifica médicamente ya que el prepucio cumple
una labor de protección y no se han encontrado ventajas respecto a no circuncidados en estudios a
nivel mundial, existiendo siempre una gran polémica con argumentos a favor y en contra. Sólo se
mantiene esta práctica por razones más religiosas y de costumbre que por razones médicas.
Así como en nuestro país se mantiene la costumbre de cortarles el pelo a los RN en otros
países se les corta el prepucio, afortunadamente el pelo crece nuevamente.

6.- TESTÍCULO RETRÁCTIL

Es la causa más frecuente de escroto vacio y ocurre debido a la gran motilidad normal del
testículo dada por el cremáster, que es un músculo que existe alrededor del cordón espermático y
lo hace ascender fácilmente frente a estímulos térmicos o táctiles.
Este es un testículo que al examen llega al fondo escrotal, pero asciende en forma fácil
frente a estímulos, incluso saliendo de la bolsa escrotal y ubicándose en el conducto inguinal. Es
por esto que es muy importante en el examen testicular tener cuidado con la temperatura, el tacto y
otros estímulos. El examen debiera comenzar con la observación y en posición semisentado, para
solo luego proceder a la palpación.
El examen testicular es trascendente en el RN, ya que no existe este reflejo cremasteriano, y
ya palpándose los testes en escroto es muy improbable el diagnóstico posterior de criptorquidia.
El testículo retráctil mejora espontáneamente con la edad, por lo que no requiere tratamiento
quirúrgico.

7.- CRIPTORQUIDIA
Se refiere al testículo no descendido, pero que se encuentra en algún lugar del trayecto
normal de descenso.
Se presenta en alrededor de un 3% en los RN de término, siendo más frecuente en los
prematuros, ya que el descenso testicular normal ocurre durante el tercer trimestre del embarazo.

4
 El descenso normal puede terminar postnatal durante los primeros meses, sobre todo en los
pacientes prematuros. La frecuencia general de la población que requiere tratamiento quirúrgico es
alrededor del 1%.
Lo más frecuente es que se interrumpa su descenso en la fase pre-escrotal o en el conducto
inguinal, siendo más rara su ubicación intraabdominal (solo en 4% de las criptorquidias).
No existe un buen método radiológico para intentar localizar un testículo no palpable. Hoy
contamos afortunadamente con la laparoscopia que puede ser usada tanto en forma diagnóstica
como terapéutica.
El teste criptorquídico debe ser tratado quirúrgicamente alrededor del año de vida y en
ningún caso después de los 2 años, ya que se ha encontrado mayor daño testicular luego de este
límite. La razón de la cirugía es prevenir la infertilidad secundaria, encontrándose también una
estrecha relación entre testículo alto y cáncer testicular en la edad adulta.
El tratamiento médico con gonadotrofinas ya no es usado, porque la hormona desciende solo
los testículos retráctiles y no las verdaderas criptorquidias.
Existen distintas técnicas quirúrgicas, pero lo más importante es “soltar” el testículo de la
región inguinal para permitir su fácil descenso. La forma de fijarlo (pexia al escroto) varía entre los
distintos centros entre endopexia o pexia en bolsillo escrotal.
El tratamiento quirúrgico permite:
- Disminuir infertilidad
- Dejar testículo palpable ante la posibilidad tumoral
- Prevenir torsión testicular
- Corregir hernias asociadas
- Prevenir riesgo traumático severo mayor en testes inguinales.

8.- ANORQUIA
Es la ausencia testicular que ocurre en cerca del 20% de las criptorquidias, por lo tanto si no
se palpa un testículo es más probable que no esté a que sea intraabdominal. Generalmente se
asocia con una hipertrofia del testículo contralateral.

Esto ocurre frecuentemente por torsión en periodos prenatales, encontrándose en su

exploración quirúrgica vasos normales y deferente normal llegando solo a un resto testicular. En
estos casos se discute la conveniencia de realizar una pexia contralateral para evitar una posible
torsión en el futuro que amenace el testículo único.
La no palpación de ambos testículos hacen necesario un estudio endocrinológico y
determinación del sexo.

9.- HIDROCELE
Es el aumento de líquido en el espacio que rodea el testículo y se manifiesta clínicamente como
una masa escrotal uni o bilateral. Corresponde a la causa más frecuente de aumento de volumen
escrotal en el recién nacido y en el lactante menor.
Se palpa como una masa blanda con consistencia líquida que se transilumina. Su aspecto es
característico por ser de paredes lisas y color azulado por las transparencias del líquido en su
interior.
El hidrocele esencial es aquel que no cambia de tamaño, es el típico del recién nacido y
lactante menor y va disminuyendo paulatinamente con la edad, no requiriendo tratamiento ya que
evoluciona espontáneamente.
El hidrocele comunicante es aquel que sufre cambios de tamaño durante el día y en relación
a esfuerzos físicos (por aumento de presión intraabdominal), lo que indirectamente demuestra que
se asocia a un conducto peritoneo vaginal permeable, siendo de resolución quirúrgica
generalmente luego del año de edad (Fig. 2-2).
En niños mayores puede existir un hidrocele concomitante a procesos tumorales, por lo que
frente a la aparición de todo aumento de volumen escrotal, debe realizarse de inmediato como
primer examen una ecotomografía testicular.

4
10.- QUISTE DEL CORDÓN
Es una masa supratesticular que pude estar en el escroto o sobre él. Tiene características
quísticas y también resulta de una comunicación persistente del conducto peritoneo vaginal, por lo
tanto puede variar de tamaño en el tiempo, certificándose su diagnóstico con una ecografía.
Al examen se presenta como una masa quística que en ocasiones puede confundirse con el
hidrocele, pero a diferencia de este se palpa el testículo normal bajo el quiste.
La masa es esférica y no reductible, lo que la diferencia de la hernia inguinal, al igual que su
transiluminación positiva.
Su tratamiento quirúrgico consiste en la extirpación y cierre del conducto peritoneo vaginal
permeable mediante una ligadura. Este procedimiento es electivo y ambulatorio.

Figura 2-2 : Esquema de alteraciones del conducto peritoneo vaginal

4
 a. Hernia Inguinal
b. Hernia Inguino Escrotal
c. Hidrocele Comunicante
d. Quiste del Cordón

11.- QUISTE DEL EPIDÍDIMO O ESPERMATOCELE

Es más frecuente en el niño de edad prepuberal o puberal y se presenta como una masa
quística pequeña, redondeada, móvil a veces dolorosa, en relación al polo superior del testículo.
En algunos casos crece y puede simular un “tercer testículo”. El diagnóstico se confirma con
ecografía y el tratamiento es quirúrgico solo si causa molestia o es de gran tamaño (sobre 1 cm de
diámetro), ya que la mayoría puede involucionar en forma espontánea y requiere solo observación.

12.- VARICOCELE
Es una dilatación varicosa del plexo panpiniforme que se presenta habitualmente en la
adolescencia y se manifiesta por una masa blanda, mal definida, supratesticular, indolora, con
aspecto de “paquete de gusanitos”. Se hace más evidente en posición de pie o con maniobras de
Valsalva. Ocurre en un 10 a 15% de los niños y suele diagnosticarse durante el examen físico de
rutina.
El 90% de los casos es izquierdo, debido a la desembocadura de la vena espermática de
este lado en forma perpendicular a la vena renal, a diferencia de la anatomía del lado derecho que
llega en forma oblicua a la vena cava.
Los varicoceles se gradúan de 1 a 3 según la magnitud del varicocele. Así el grado I es aquel
que aparece solo en posición de pie con maniobra de Valsalba y el grado III el que aparece en
posición decúbito en reposo.
El tratamiento se basa en que alrededor del 30% de los varicoceles grado III en adultos
puede tener alteraciones en el espermiograma, observándose una alta frecuencia de pacientes
portadores de varicocele en clínicas de fertilidad. Su mecanismo aún se discute.
El tratamiento es quirúrgico en aquellos casos más importantes o sintomáticos y en aquellos
donde se asocia a testículo disminuido de tamaño, consistiendo en la ligadura alta de la vena
espermática.

13.- TESTICULO AGUDO O ESCROTO AGUDO

Es un cuadro de urgencia que consiste básicamente en un dolor agudo del testículo, con
aumento de volumen moderado y cierto grado de enrojecimiento. La base del diagnóstico es el
gran dolor testicular.
Puede ser provocado básicamente por:
A. Orquiepididimitis
B. Torsión de Hidátide
C. Torsión del cordón espermático

A.- Orquiepididimitis
Es una inflamación del epidídimo y el testículo, presentándose con mayor frecuencia en
adolescentes. El dolor es de inicio insidioso y al examen se encuentra un epidídimo sensible e
inflamado, con escroto enrojecido y aumento de temperatura local. En estados posteriores el dolor
y edema se hacen mayores y dificultan el diagnóstico diferencial con torsión del cordón.
La ecografía debe realizarse con doppler color, donde se diferencia de la torsión, ya que se
ve un aumento del flujo sanguíneo. El cuadro de orquiepididimitis también puede estar asociado a
un cuadro general con fiebre y compromiso del estado general.

El tratamiento es médico y consiste en reposo, uso de analgésicos y antinflamatorios y en

algunos casos de antibióticos, resolviéndose en un período de 5 a 7 días, aunque la induración del
epidídimo puede durar varias semanas. Este cuadro al ocurrir en forma recurrente debe hacer

4
sospechar la presencia de un uréter ectópico, que pudiera llegar a las vesículas seminales o al
cordón espermático. En este caso es necesario realizar una ecografía renal.

B.- Torsión de Hidátide

Los apéndices testiculares o hidátides son restos embrionarios de los conductos de Wolf y
Müler y se localizan en la superficie del testículo y del epidídimo, siendo la más afectada la hidátide
de Morgagni localizada en la unión entre cabeza de epidídimo y testículo en su polo superior. Su
torsión produce un gran dolor edema y ocurre más frecuentemente entre los 7 y 12 años.
El examen físico, al inicio puede mostrar un nódulo azulado sensible, pequeño, que
después de un cierto tiempo de evolución, debido al aumento de volumen secundario al hidrocele
reactivo, se hace indistinguible de las otras causas de testículo agudo, fundamentalmente de la
torsión testicular.
El eco doppler muestra nuevamente un aumento de la vascularización a diferencia de la
torsión testicular, y cuando puede hacerse el diagnóstico diferencial de torsión de hidátide el
tratamiento es solo reposo y antinflamatorios.

C.- Torsión del Cordón

También denominada torsión testicular, puede presentarse a cualquier edad, siendo más
frecuente en el periodo neonatal y al inicio de la pubertad.
Se caracteriza por cuadro de dolor intenso de aparición brusca, que suele acompañarse se
dificultad importante de la marcha, náuseas e incluso vómitos.
Al examen físico se encuentra un testículo aumentado de tamaño, con edema y eritema
escrotal, disminución o ausencia del reflejo cremasteriano y la posición testicular algo más alta y
transversa. Se confirma el diagnóstico con un eco doppler que demuestra ausencia de
vascularización de este testículo debido a la torsión del cordón.
Su tratamiento es quirúrgico y de urgencia. Los mejores resultados ocurren cuando esta es
realizada antes de las 8 horas de evolución, y consiste en una destorsión del cordón y fijación
testicular. También puede realizarse en el mismo acto quirúrgico la fijación del testículo
contralateral, ya que suele existir una malformación en la inserción de la vaginal en el testículo
como causa que posibilita la torsión, pudiendo estar presente esta en ambos testículos.
En la edad neonatal también existe una mayor frecuencia de torsión testicular, siendo
diferente en su génesis, ya que esta es extravaginal (Fig. 2-3) Habitualmente se encuentra un
testículo con aumento de volumen endurecido e indoloro. Esta torsión habitualmente ha ocurrido
antes del nacimiento, por lo que deja de ser una urgencia y solo de operarse en la eventualidad
que se sospeche una torsión reciente, donde se produce un cuadro similar, pero con gran dolor a la
palpación.

Figura 2-3: Tipos de Torsiones de cordón. A. Torsión extravaginal, más frecuentes en periodo
perinatal. B. Torsión intravaginal clásica.

4
 El cuadro testicular agudo es una de las urgencias más apremiantes que presenta la
cirugía pediátrica debido a la sensibilidad del tejido testicular, por lo que debe lograrse su
destorsión en las primeras horas de ocurrido para permitir un salvataje de tejido testicular. Si se
encuentra tejido testicular necrótico es preferible su extirpación, ya que según algunos autores
puede ocurrir algún transtorno del testículo contralateral por problemas inmunológicos.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
1. Frank J.D., O’Brien M.,. Fixation of the Testis. BJU 89; 331 – 333.
2. Kirsh A., Escala J.M., Duchett J. Surgical management of the nonpalpable testis. Journal of
Urology 159; 1340 – 1343. April 1998.
3. Kelalis P. Clinical Pediatric Urology.
4. Garat J.M. Urología Pediátrica.
5. BJU 2000. Circuncisión.
6. http://www.sap.org.ar/archivos/2001/arch01_6/554.pdf

4
REFLUJO VESICOURETERAL
Dr. Ricardo Zubieta A.
Dr. Ernesto Vega A.

INTRODUCCIÓN
El reflujo vesicoureteral (RVU) se define como el flujo retrógrado de orina desde la vejiga al
tracto urinario superior. Presenta una incidencia del 1-2% en niños sanos, aumentando a un 30 a
40% en aquellos con infección del tracto urinario (ITU) febril. Es predominante en niñas (2:1) y se
han descrito casos aislados de agrupación familiar. La importancia del RVU la adquiere en su
asociación con ITU y la lesión renal secundaria que puede ocasionar (nefropatía del reflujo), que
puede llevar a enfermedad renal terminal.

ETIOPATOGENIA
Básicamente se produce por ineficacia del mecanismo antirreflujo (oblicuidad y longitud del
trayecto del uréter intramural submucoso, musculatura ureterovesical y tono del músculo detrusor
de la vejiga), que debería impedir el flujo retrógrado de orina de la vejiga a los uréteres. La
ineficacia de dicho mecanismo por mal desarrollo de sus componentes o el acortamiento del
segmento intramural del uréter provoca la aparición de RVU primario. Anomalías congénitas del
tracto urinario como valvas de uretra posterior, ureterocele o ureter ectópico pueden provocar un
RVU secundario.
Las alteraciones renales producidas por reflujo (nefropatía del reflujo) se originan mediante
mecanismos de acción multifactoriales, al interactuar agentes microbianos (asociación con ITU);
mecánicos (presión de la orina sobre las papilas renales), y congénitos (anomalías en el desarrollo
renal fetal, displasia).
La asociación de RVU con ITU es responsable de la lesión cicatricial y daño renal inicial.
Así el RVU con orina estéril no produciría aisladamente daño renal, correspondiendo las lesiones
renales de recién nacidos con RVU prenatal ya sea a lesiones congénitas (displasia renal) o
lesiones secundarias a la alta presión de la orina sobre las papilas renales, alteraciones que
aumentarían si además se asocia bacteriuria postnatal.
El riesgo de producir cicatrices es inversamente proporcional a la edad (mayor en menores
de 1 año, disminuyendo progresivamente hasta los 7 años), y directamente proporcional al grado
de RVU. El daño se puede manifiestar como alteración en el crecimiento del riñón afectado, atrofia
renal e hipertensión arterial.
El objetivo del tratamiento del RVU es prevenir la formación de cicatrices renales y la
aparición de nefropatía del reflujo.

CLÍNICA
Un niño portador de RVU es asintomático, salvo que este se asocie a ITU o estemos frente
a una nefropatía del reflujo declarada.
En relación a esto la clínica clásica de ITU se presenta preferentemente en el niño mayor
(disuria, poliaquiuria, tenesmo vesical, fiebre, dolor en flancos) siendo en neonatos y lactantes más
vaga, pudiendo presentar rechazo alimentario, vómitos, irritabilidad, letargia, pérdida de peso,
anemia y fiebre sin foco preciso.
En general se estudia buscando RVU a todo niño que haya sufrido una ITU febril y también
a pacientes que presenten anomalías asociadas a RVU (vejiga neurogénica, hidronefrosis, válvulas
uretrales, mielomenmingocele, malformaciones ano rectales, riñon poliquistico, etc) o tengan un
familiar con la patología (hermanos 30%).

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico final de RVU requiere de imágenes que demuestren su presencia y
cuantifiquen su severidad, necesitando también evaluación de la anatomía y función renal y
vesical, con fines pronósticos y terapéuticos.

Uretrocistografía miccional (UCG):

4
 Es el examen más importante en el diagnóstico. Se realiza instilando medio de contraste
radiopaco en vejiga, visualizando radiológicamente su distribución en el aparato urinario, tanto en
fase de llene como en micción (en niños pequeños debe hacerse 2 a 3 ciclos de llene miccional).
Es la prueba clásica que demuestra la presencia de RVU y cuantifica su severidad en
grados (Fig. 2-4), además de delinear la anatomía de vejiga y uretra. Requiere de urocultivos
negativos previos para su realización.

Cistografía isotópica (CI):

Directa (instilación de isótopo en vejiga) o Indirecta (administración iv, midiendo
eliminación).
Ventajas: Más sensible que UCG al ser monitorización continua. También expone al niño a
menos radiación.
Desventajas: Determina el grado de RVU con menos exactitud y no aporta detalles
anatómicos.
Se preconiza usar UCG en el diagnóstico inicial y CI en los controles evolutivos
(preferentemente en niñas).

Figura 2-4 : Clasificación Internacional del RVU (International Reflux Study in Children)

I. Solamente uréter
II. Uréter, pelvis y cálices, sin dilatación de vías. Cálices renales normales
III. Moderada dilatación y/o tortuosidad del uréter y leve o moderada dilatación de la pelvis
renal. Cálices renales normales
IV. Moderada dilatación y/o tortuosidad del uréter y moderada dilatación de la pelvis renal.
Obliteración completa del ángulo agudo de los cálices, con impresiones papilares
caliciliares normales.
V. Gran dilatación o tortuosidad ureteral. Gran dilatación de pelvis y cálices. No se observan
las impresiones papilares.

Ecografía Renal y Vesical :

Evalúa el sistema urinario superior, detectando precozmente malformaciones
nefrourológicas (hidronefrosis, doble sistemas) sin exposición a radiación, logrando un buen
seguimiento del crecimiento y anatomía renal, aunque sin estimar su función.
Puede también detectar uréteres dilatados o que aumentan de tamaño luego de la micción,
lo que se considera altamente sugerente de RVU.
Debe siempre acompañarse de un examen vesical adecuado.

Cintigrafía renal:
Estudios isotópicos que determinan función renal porcentual, anatomía dinámica de riñón y
vías urinarias, como también la evaluación de cicatrices renales en cuanto a número, tamaño y
localización.
Pudiendo usarse diferentes isótopos (DMSA: función y cicatrices – DTPA o MAG3: función
y vaciamiento) se considera imprescindible en la detección de la nefropatía del reflujo.

4
Urodinamia:
Puede usarse en la detección de pacientes con sospecha de inestabilidad vesical,
considerado un factor de riesgo trascendental en la producción de ITU, lo que dificulta la resolución
espontánea del RVU.

TRATAMIENTO
Objetivo  Evitar formación de cicatrices, nefropatía del reflujo y sus consecuencias.
Se dispone de 3 opciones: Tratamiento médico, quirúrgico y endoscópico.

Tratamiento médico: Considerando que en la evolución natural del RVU no complicado este
tiende a desaparecer (probablemente por maduración del mecanismo antireflujo) y que el reflujo
estéril a presiones intravesicales no daña el riñón, el tratamiento médico consiste en la profilaxis
antibiótica diaria y prolongada en pacientes portadores de RVU, asociada al control de factores que
favorezcan su producción, como la higiene perineal y la prevención de una inestabilidad vesical
(adecuados hábitos miccionales, tratamiento de la constipación, uso de anticolinérgicos en caso
necesario, etc).
Para comprobar la eficacia de este tratamiento es necesario un control clínico y de
laboratorio periódico:
- Urocultivos trimestrales (Descartar bacteriuria asintomática)
- Ecografía semestral o anual
- UCG o CI a los 18 meses.
- Cintigrafía renal anual o semestral en nefropatía por reflujo en control.

Se indica fundamentalmente en RVU de bajo grado (I-II-III) sin otras anomalías asociadas,
aunque últimamente su indicación se ha hecho extensiva a RVU de mayores grados, siendo la
cirugía indicada frente a:
– Fracaso del tratamiento médico
o Mantención de RVU
o ITU a repetición
o Aparición de nuevas cicatrices renales o disminución de la función renal porcentual
– RVU grado V en mayores de 1 año
– RVU secundario
– Mala aceptación individual del tratamiento médico.

Tratamiento quirúrgico: Consiste en el reimplante del uréter en la vejiga, confeccionando un túnel

submucoso que permita un trayecto intramural más largo del uréter, optimizando el mecanismo
antireflujo. Cualquiera sea la técnica utilizada se obtienen resultados entre el 95 a 98% de
resolución en las diferentes series. En nuestra unidad se utiliza la técnica de Gregoir, con un 98.6%
de éxito.
Luego se mantiene la profilaxis antibiótica hasta la comprobación de la desaparición del
RVU 3 a 6 meses después. No se necesitan más controles, salvo en pacientes con nefropatía
secundaria.
Desde la década de los 80 se utiliza el tratamiento endoscópico del RVU, consistente en la
inyección parauretral de sustancias biocompatibles (teflón, colágeno, deflux, macroplastic) a nivel
de su desembocadura vesical.
Esto permitiría crear un soporte bajo el ureter intravesical, alargando su trayecto e
impidiendo el reflujo.
Se considera un procedimiento poco agresivo, seguro y de rápida recuperación, con tasas
de éxito entre el 75 al 97% en las diferentes series, con una duración in situ de al menos 3 años.
Luego del tratamiento se mantiene profilaxis antibiótica hasta comprobar ausencia de RVU
a los 3 meses, con controles ecográficos anuales.
Estaría indicado como una alternativa previa a la cirugía, reservando para esta los fracasos
endoscópicos luego de 3 procedimientos frustros. Ciertos grupos lo consideran también una
alternativa al tratamiento médico, bajo el argumento de la menor agresividad del procedimiento

4
frente a la medicación diaria y los controles periódicos con exámenes no poco agresivos durante
periodos prolongados.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
1. Belman A.B., Vesicoureteral Reflux. The pediatric clinics of northamerica, Oct 1997, pág 1171 –
1190.
2. Peláez D.J., Manejo del reflujo vesicoureteral en la infancia. Boletín Pediatría 2001; 41: 115 –
121.
3. Greenfield S., Vesicoureteral Reflux. Pediatric surgery secrets, 2001. Pág 201 – 206.
4. http://www.scu.org.co/Pdf/REFLUJO%20VESICOURETERAL.pdf

UROPATIAS OBSTRUCTIVAS
Dr. Raúl Ramírez M.
INTRODUCCIÓN
La obstrucción al flujo urinario, producida por malformaciones o estenosis congénitas a
cualquier nivel de la vía urinaria va a provocar la subsecuente dilatación proximal de esta,
provocando daño estructural de sus paredes, ya sea en pelvis, uréter, vejiga o uretra dependiendo
de la altura donde se ubique la estenosis.
Esta dilatación o ectasia de la vía urinaria, acompañada del aumento de presión
hidrostática debido a la continencia de orina por sobre el sito de obstrucción, va a facilitar la
aparición de cuadros de infección urinaria.
Al juntarse estas tres variables; ectasia, infección de la vía urinaria e hiperpresión, tenemos
el cuadro completo para una posible aparición de daño renal, que puede evolucionar hacia la
insuficiencia renal dependiendo de la bilateralidad del compromiso renal, del grado evolutivo de la
determinada patología y de la oportunidad y efectividad del tratamiento efectuado.

CLASIFICACIÓN
Las uropatías obstructivas se pueden dividir en dos grupos según el nivel de la vía urinaria
donde se produce la obstrucción:
ALTAS Obstrucción pieloureteral
Megaureter obstructivo primario
Uréter ectópico
Reflujo vesicoureteral
Ureterocele

BAJAS Valvas de uretra posterior

Vejiga neurogénica

DIAGNOSTICO
Diagnóstico Antenatal
El diagnóstico antenatal de las uropatías obstructivas es el método más moderno y a su
vez ideal de pesquisa. Las ecografías prenatales ayudan a encontrar anomalías congénitas del
tracto urinario que se observan con una frecuencia de 1/750-3000 nacimientos.
Este diagnóstico intrauterino es fácil debido a la excelente ventana sónica que representa
el liquido amniótico, permitiendo visualizar lesiones quísticas de menos de dos milímetros de
diámetro.
Una vez realizado el diagnóstico intrauterino, se debe realizar a las 48 horas de nacido una
ecografía postnatal, para confirmar la existencia o no de una dilatación de la vía urinaria.
Posteriormente se puede realizar una uretrocistografia miccional, buscando el diagnóstico de un
eventual reflujo vesicoureteral y si el caso así lo requiere se deben realizar estudios cintigráficos de
la vía urinaria , MAG 3 o DTPA , para el diagnóstico de obstrucciones de la vía urinaria , siendo
estas evidentes al acumularse el radioisótopo elegido por sobre el sitio de obstrucción.

4
 Es de importancia señalar que un gran porcentaje de las dilataciones de la vía urinaria
detectadas prenatalmente son funcionales y no constituyen uropatías obstructivas, por lo que es de
suma importancia establecer el diagnóstico diferencial entre ambas, ya que las primeras no
requieren de tratamiento especifico, sino solo de seguimiento.
El diagnóstico antenatal permite en casos de patologías severas, como las valvas de uretra
posterior con compromiso bilateral, realizar procedimientos in útero en niños que de otra forma
nacerían con gran deterioro de su función renal, oligoamnios severo e hipoplasia pulmonar que
incluso pueden hacerlos incompatibles con la vida. En estos casos en posible realizar cirugía in
útero, como es la instalación de un shunt derivativo vesicoamniótico temprano en la vida
intrauterina, evitando de esta forma el daño al parénquima tanto renal como pulmonar.
Esta técnica quirúrgica realizada in útero, así como la cirugía fetal propiamente tal, son
procedimientos que actualmente, debido a las dificultades técnicas, no han dado buenos
resultados, estando actualmente en etapa de experimentación.

Infección del Tracto Urinario

Todo niño o niña que presente un cuadro de infección urinaria, corroborado con
sedimento alterado y urocultivo positivo, debe ser sometido a estudio por imágenes de su vía
urinaria, para descartar la existencia de una uropatía obstructiva como causa del compromiso
infeccioso del árbol urinario.
Estos pacientes una vez tratado el cuadro infeccioso deben ser sometidos a un
scrennig de uropatias obstructivas, compuesto por una ecotomografia renal y vesical, además de
una uretrocistografia miccional. Si estos exámenes son normales prácticamente se descarta la
presencia de una uropatía obstructiva, en cambio si alguno de estos está alterado se debe
completar el estudio con cintigrafía (MAG 3), pielografía etc., para determinar la naturaleza exacta
de la uropatía a la cual estamos enfrentados.

Otras formas de presentación de la uropatía obstructiva

- Hematuria
- Masa palpable en flanco, especialmente en los caso de obstrucción de la unión pieloureteral.
- Cólico renal, también en casos de obstrucción de la unión pieloureteral
- Insuficiencia renal terminal

TIPOS DE UROPATIAS MÁS CARACTERÍSTICOS

Obstrucción pieloureteral
Consiste en la estenosis a nivel de la unión pieloureteral, presentando dilatación de la
pelvis renal y cálices en grado variable, con adelgazamiento del parénquima renal y compromiso
de la función renal. El diagnóstico se realiza mediante una ecografía renal y un cintigrama excretor,
MAG 3 o DTPA.
El tratamiento es quirúrgico realizándose una pieloplastía de Anderson Haynes, mediante
una cirugía abierta o bien laparoscópica. Las tasas de éxito de estas cirugías son muy elevadas.

Megaureter obstructivo primario

La obstrucción se ubica a nivel de la unión ureterovesical, determinando la dilatación en
mayor proporción del uréter distal, que el proximal y menos a nivel de pelvis y cálices. El
diagnóstico se establece a través de una ecografía renal y de vías urinarias, con un cintigrama
MAG 3 para certificar la obstrucción. También se debe realizar una uretrocistografia para establecer
la presencia de reflujo vesicoureteral asociado y diferenciar así entre megaureter obstructivo
primario refluyente y no refluyente.
El tratamiento es quirúrgico y consiste en la resección del segmento estrecho asociado a
un neoimplante ureteral.

Valvas de uretra posterior

4
 Ocurre con una frecuencia de 1 en 5000 a 8000 niños. Su variedad más frecuente presenta
velos valvulares distales al veru montanum en nido de paloma bicúspide. Esta obstrucción dilata la
uretra posterior así como todo el árbol urinario superior, comprometiendo de esta forma la función
renal. La vejiga se hipertrofia y puede aparecer R.V.U. secundario (Fig. 2-5). Si el cuadro es grave,
como cuando se instala precozmente en el embarazo, puede producir displasia renal, oligoamnios
severo y daño pulmonar, lo que hace al neonato incompatible con la vida.

Figura 2-5 : Alteraciones en serie producidas por la obstrucción al flujo secundario a valvas
de uretra posterior.

El diagnóstico generalmente se establece a través de la ecografía prenatal, que nos

mostrará el cuadro típico de dilatación de la vía urinaria incluyendo la uretra posterior, asociado a
un oligoamnios severo.
El diagnóstico postnatal se establece a través de un ecografía y de una uretrocistografia
que nos mostrará las características de hipertrofia vesical asociado a la dilatación de la uretra
posterior y la presencia de un eventual reflujo vesicoureteral secundario.
El tratamiento definitivo consiste en la electrofulguración endoscópica de las valvas
uretrales. Si esto no aparenta ser suficiente debido a severidad de los daños de la vía urinaria, se
realizará primero una derivación de la vía urinaria, ya sea una vesicostomía, ureterostomía o bien
pielostomía, de carácter transitorio para desderivarlo posteriormente y realizar el tratamiento
definitivo.
Existe la alternativa de realizar en los casos más severos y diagnosticados en forma
precoz, tratamiento in útero como ya fue señalado anteriormente.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
1. Kelalis P. Clinical Pediatric Urology.
2. Rushton H.G. Pediatric Urology. The Pediatric Clinics of North America. Oct 1997.
3. http://www.aeped.es/protocolos/nefro/26-uropatias-obstructivas.

4
CAPITULO Nº 3

CIRUGÍA PLÁSTICA Y QUEMADOS

QUEMADURAS EN NIÑOS
C. Dr. David Ferj

DEFINICION
Son lesiones que producen daño tisular , por la acción de la energía calórica sobre nuestro
organismo ,siendo la piel el tejido que con mayor frecuencia se afecta. La cantidad de energía
involucrada , el tiempo de acción y las características de la zona afectada determinan el tipo de
lesión o daño, la que puede provocar alteraciones locales hasta sistémicas, comprometiendo en
forma variable la homeostasis del paciente quemado.

ASPECTOS GENERALES
Las lesiones por quemaduras representan entre el 8-10 % de las consultas en Servicios de
Urgencia de Hospitales y SAPUs.
Las lesiones por quemaduras en la mayoría de los casos se puede establecer como un
traumatismo prevenible y constituye un evento absolutamente no deseado por el niño y la familia,
ya que el niño ,dependiendo del tipo , extensión y profundidad de la lesión sufrirá una alteración
transitoria o permanente del esquema corporal , afectando forma, función y aspecto estético que se
traducirá en un sentimiento de pérdida, interrumpiendo la continuidad biográfica y comprometiendo
la vida personal, familiar, laboral o escolar y social.
Del total de consultas por quemaduras, aproximadamente 2/3 son niños, un 10% se
hospitalizan. Con mayor frecuencia son menores de 2 años, siendo el hogar el lugar donde se
producen en mayoría y los agentes etiológicos más comunes el agua y el fuego.

ETIOLOGIA
Los agentes capaces de producir una quemadura o lesión hitopatológica similar , se agrupan
clásicamente en:

A. AGENTES FISICOS
- Noxas Térmicas
o Por calor
 metal caliente (agente sólido)
 líquidos calientes (agente liquido)
 vapor de agua (agente gaseoso)
o Por frío
- Noxas Eléctricas (corriente de alto y bajo voltaje )
- Noxas Radiantes (sol rayos UV, rayos X, energía atómica )
B. AGENTES QUÍMICOS
- Acidos
- Álcalis

C. AGENTES BIOLOGICOS
- Seres Vivos (Insectos, medusas, etc.)

4
DETERMINANTES DE LA MAGNITUD DE LA LESION
- Edad
- Sexo
- Tipo de agente
- Extensión de la quemadura
- Profundidad de la quemadura ( intensidad y tiempo de exposición al agente)
- Localización de la quemadura
- Lesiones asociadas
- Patologías asociadas
- Estado nutricional

GRAVEDAD DE LA QUEMADURA
Según los determinantes de la lesión (edad, extensión, profundidad), se estableció un
Indice de Gravedad.

INDICE DE GRAVEDAD DE GARCES (IG)

IG = 40 – EDAD ( en años) + (%QUEM. Tipo A) x 1 + (% QUEM. Tipo AB) x 2 + (%QUEM. tipo B) x

3

De acuerdo a los valores se clasifican en:

IG = 0 - 40 Leve
IG = 41 – 70 Moderado
IG = 71 – 100 Grave
IG = 101 – 150 Crítico
IG = 151 o más Sobrevida excepcional.

DIAGNOSTICO
Para un diagnostico certero de una quemadura además de la etiología se debe conocer
muy bien la EXTENSION, PROFUNDIDAD Y LOCALIZACION o ZONAS COMPROMETIDAS de
manera de determinar la magnitud de la lesión , lo que conlleva a definir el tratamiento adecuado y
oportuno.

1.- Extensión de la Quemadura :

Existen varias formas de determinar la extensión de una quemadura descritas en los textos
que tratan el tema , como por ejemplo las tablas del porcentaje de los segmentos corporales
según edad de "Lurd y Browder" o la regla de los "9" según esquema de “Pulasky y Tennison”
usada en adultos (Fig. 3-1).

4
 Figura 3-1 : Regla de los “9”, según esquema de “Pulasky y Tennison”

Esta y otras formas de medición significa no solo conocerlas sino practica en su uso , por
lo que una forma sencilla de saber la extensión de una quemadura es utilizar la regla de la palma
de la mano , en la que esta representa aproximadamente el 1% de superficie corporal (Fig. 3-2).

Figura 3-2 : Regla de la Palma de la mano

2.- Profundidad de la Quemadura :

CLASIFICACION SEGUN PROFUNDIDAD

Existen numerosas clasificaciones de profundidad, pero la mas utilizada en nuestro medio
es la clasificacion de BENAIM que hace una relación anatomo clínica de la profundidad de la lesión
(Fig. 3-3).

Esta clasificación presenta tres tipos de quemaduras.

– Tipo A o Superficiales
– Tipo AB o Intermedias
– Tipo B o Profundas

TIPO A
a) Características Microscópicas:
Afectan la epidermis , incluso llegando a comprometer dermis papilar conservando capa basal
o germinativa.

b) Características Clínicas:
Este tipo de quemadura se puede subdividir en dos subtipos:
– Tipo A Eritematosa :

4
 Son de color rojo o rosado brillante, seca. Dolorosas inicialmente y luego van
progresivamente haciendose pruriginosas.
El daño es mínimo, comprometiendo solo la epidermis, la vasodilatación del plexo venoso
superficial es el que origina el color rojo de la quemadura y la irritación de las terminales nerviosas
intactas el dolor (ej. Quemadura solar).

– Tipo A Flictennular :
Se caracterizan por la formación de ampollas o flictenas que al romperse dejan la dermis
papilar expuesta, son de color rojo intenso y humedas.
Esta lesión compromete la epidermis y la dermis papilar, con vasodilatación del plexo
dérmico superficial y alteraciones de la permeabilidad que da salida a plasma que levanta la
epidermis (flictenas).

La irritación de las terminales nerviosas y compresión de estas por el edema provoca la

hiperalgesia.

c) Evolución :
En general van a la reepidermización espontánea, ya que la capa basal esta indemne. Este
proceso dura entre 7 a 10 días. Su evolución es sin secuelas, pudiendo quedar zonas de
hipopigmentación temporales.

TIPO AB
a) Características microscópicas :
Compromiso total de la epidermis y de la dermis papilar (con compromiso parcial de la
dermis reticular). Destrucción total o con algunos remanentes de la capa basal, trombosis del
plexo dérmico superficial.

b) Características clínicas :
Las lesiones se observan de color rosado pálido o blanquecinas. El dolor es menor que las
tipo A ya que depende del grado de destrucción de las terminales nerviosas de la red superficial.

c) Evolución :
Depende de la profundidad del compromiso de la dermis, los remanentes de la capa
germinativa y fanéreos existentes , donde aún hay elementos epiteliales, desde donde puede
regenerarse el tejido dañado por reepitelización.

Las quemaduras tipo AB o Intermedias a su vez se pueden subdividir en dos tipos:

– Tipo AB-A o Intermedias Superficiales :
Estas pueden reepitelizar a través de un cuidado adecuado y a partir de elementos
epiteliales remanentes.

– Tipo AB-B o Intermedias Profundas :

En estas los elementos epiteliales son escasos o estos se destruyen por un tratamiento
mal llevado lo cual con lleva a que no haya reepitelización, determinando la profundización de la
lesión, transformandose en una quemadura tipo B.

La reepitelización de las tipo AB-A va entre 2 a 3 semanas, dejando como secuelas

cicatriciales con cambios de coloración local y tendencia a la hipertrofia. Las tipo AB-B dejan
secuelas parecidas a las tipo B.

4
TIPO B
a) Característica Microscópicas :
Destrucción total de todas las estructuras de la piel e incluso comprometer estructuras mas
profundas.

b) Características clínicas :
La coloración es blanquecina con tonalidades del café incluso llegando a tejido
carbonizado. Es seca y acartonada, la gran destrucción de las terminales nerviosas determina la
hipoalgesia incluso llegando a la analgesia.
La evolución de estas lesiones va a la formación de escaras , no existiendo posibilidad de
regeneración de piel , lo que conlleva a la utilización de INJERTOS para su reparación. Deja
secuelas estético funcionales de acuerdo a la magnitud de la lesión y de su ubicación.

Figura 3-3 : Clasificación de las Quemaduras en grados según profundidad.

3.- Localización de las Quemaduras :

La descripción detallada de la localización de las lesiones determinaran los criterios de

tratamiento a seguir . Es así como debe considerarse el compromiso de las unidades Estético
Funcionales , quemaduras de localizaciones especiales (Fig. 3-4) , circulares o en manguito (Fig.3-
5).

4
 Figura 3-4 : Quemaduras en localizaciones especiales

Figura 3-5 : Quemaduras circulares o en manguito

TRATAMIENTO DEL NIÑO QUEMADO

Tratamiento General
Los objetivos generales en el tratamiento del niño quemado son:
– La supervivencia del niño
– Que se detenga el daño
– Que no se produzca más daño.

1.- Asegurar la supervivencia del niño: ABC

4
- Cerciórese de que la vía aérea esté permeable. Es posible que el niño, al sufrir la
quemadura, realice una inspiración refleja y aspire algún cuerpo extraño.
- Fíjese que el niño pueda hablar, llorar o que movilice aire sin dificultad.
- Examine la faringe para descartar la presencia de cuerpos extraños, secreciones u hollín. Así
podremos excluir la posibilidad de que el niño sufra daños permanentes que no dependen
directamente de la quemadura o que haya sufrido quemadura de la vía aérea.
- Compruebe que haya ventilación eficiente, para ello observar que el niño ventile sin dificultad
y que el murmullo vesicular sea simétrico en ambas bases pulmonares.
- Compruebe que haya perfusión adecuada mediante la evaluación del llene del lecho ungueal
(tiempo normal: 3 segundos), u otros signos, tales como pulso, color de piel o presión arterial.
- Asegúrese que no haya ningún grado de déficit neurológico.

Cualquier grado de compromiso de conciencia se debe a shock

hipovolémico, hasta que no se demuestre lo contrario.

- No olvide preguntar sobre la circunstancia en que ocurrió la quemadura, ya que es posible

que el niño haya sufrido además una caída o sea consecuencia de choque de vehículos
motorizados que pueden haberse incendiado. En esas circunstancias se debe evaluar también
la existencia de fracturas u otras lesiones.
- Pregunte siempre a la madre por enfermedades preexistentes que puedan complicar el
manejo posterior.
- Observe y desnude al niño para realizar el examen físico y evaluar toda la piel.

La causa más frecuente de subestimación de la extensión de la quemadura se debe a haber

omitido realizar el examen con el niño desnudo o no haber examinado el cuero cabelludo, que
representa una parte importante de la superficie corporal y que se oculta por el pelo.

2.- Asegurar que se detenga el daño :

- Compruebe que el niño no tenga aún ropas mojadas con sustancias cáusticas o combustibles
(parafina, bencina) o que ropas sintéticas estén en combustión lenta luego de apagado el
fuego.
Fundamentalmente, la forma más eficaz de detener el daño de la lesión por quemadura
consiste en prevenir y manejar adecuadamente el shock.

3.- Asegurar que no se dañe aun más :

- No permitir que se altere el orden de las prioridades en la atención (ABC).
- No retardar el inicio de la reposición de volumen.
- No permitir que la superficie quemada sea tratada en forma tardía.
- No colocar sobre la superficie quemada ninguna sustancia.

Tratamiento específico
Los objetivos especificos son :
- Hacer un diagnóstico preciso.
- Iniciar la reposición de volumen (EVITAR EL SHOCK).
- Calmar el dolor.

1.- Hacer un diagnostico preciso :

Siempre se debe consignar:
- La edad
- El peso
- La profundidad estimada de la lesión
- La extensión de la quemadura
- La localización
- El agente causal

4
- Circunstancia (accidental o intencional) ¿ donde.? ¿hora?

QUEMADO: NO ES UN DIAGNOSTICO

2.- Iniciar la reposicion de volumen :

El pilar fundamental en el tratamiento del paciente quemado esta la prevención del shock y
las alteraciones hidroelectrolíticas. Para la reposición se utilizaran soluciones de Ringer lactato o
solución fisiológica.
El aporte de volumen debe ser diseñado para cada paciente en particular, para esto bastan
datos simples como:
- Superficie Corporal Total (SCT)
- Superficie Corporal Quemada (SCQ)
- Necesidades basales de agua

Todo paciente con SCQ mayor al 10% de su Superficie corporal total debe recibir líquidos
endovenosos isotónicos (suero fisiológico o Ringer lactato).

Los accesos venosos (dos) serán periféricos e idealmente, dependiendo de la superficie

quemada, el uso de catéteres venosos centrales.
En presencia de signos de shock, se administra un bolo rápido, entre 10 a 15 minutos de
Ringer lactato 20 cc/Kg. de peso. Debe repetirse si persisten signos sugerentes de hipovolemia
(taquicardia, taquipnea, llene capilar lento, compromiso de sensorio e hipotensión).

Cálculo de la Superficie Corporal Total Quemada (SCQ)

Este punto ya fue tratado anteriormente, ya sea utilizando la regla de los "9" o la regla del
1% que corresponde a la palma de la mano.

Cálculo de la Superficie Corporal Total (SCT)

Para calcular la superficie Corporal Total se usa la siguiente fórmula:

Peso x 4 + 7 = SCT expresada en m2

Peso + 90

Las formulas de hidratación son varias , por lo que les presentamos las dos mas usadas:

1.- FORMULA DEL SHRINER’S BURNS INSTITUTE :

Líquidos de mantención : 2000 cc * mª superficie corporal total
+
Líquidos de sustitución : 5000 cc * mª superficie corporal quemada.

2.- FORMULA DE PARKLAND :

Liquidos de mantención: según HOLLIDAY o SHRINER’s
+
Liquidos de sustitución: 2 a 4 cc * % corporal quemado * PESO

Una vez calculado el volumen a infundir se debe decidir la

velocidad de infusión, lo que se determina al decidir el tiempo en que
se infundirá el volumen especificado.

Distribución de volumen : En las primeras 24Hrs. se distribuye de la siguiente manera:

– La mitad (50%) en las primeras 8 Hrs. del accidente y la otra mitad en las 16Hrs. restantes.

4
– En las siguientes 24 Hrs. se reduce a un 50% el volumen de sustitución.
– Lo importante es hacer un cuidadoso seguimiento del paciente para evaluar una correcta
reposición del volumen y evitar con ello un exceso de aporte.

MONITORIZAR
– Diuresis horaria - Sonda Folley
– Balance hídrico
– Hemodinamia
– Hematocritos seriados
– Electrolitos plasmáticos
– Gases sanguíneos.

3.- Manejo del dolor :

La utilización de analgésicos dependerá de variables como : edad, peso, superficie
corporal quemada del paciente.
Por lo tanto se comenzará con analgésicos no opiáceos como los AINE (paracetamol ,
dipirona, ketoprofeno, ibuprofeno, naproxeno, diclofenaco en dosis habituales).
El analgésico de elección en niños es la MORFINA que se administra en infusión continua
o ev. horaria.

Como objetivos secundarios pero no menos importantes están el:

1. Atender la superficie quemada
2. Derivación adecuada del niño
3. Traslado
4. Hospitalización

1.- Atender la superficie quemada

Es frecuente que varias acciones sobre la superficie quemada se realicen antes de lo
necesario, siguiendo el orden de prioridades. La mejor forma de proteger la piel del niño quemado
es manteniéndolo hemodinámicamente estable y bien perfundido. Sólo cuando ya tenemos al niño
en esas condiciones, se debe atender la superficie quemada. Esta atención no debe ser más que
un aseo suave y luego cubrir la superficie quemada.
El aseo suave consiste en retirar la zona elemento extraños como partículas carbonáceas,
restos de textiles, cabellos, flictenas. Este aseo debe realizarse con un simple lavado suave de
tórulas de algodón o de gasa empapada con suero fisiológico o agua destilada.
La superficie quemada se debe cubrir con apósitos estériles secos, absorbentes y en
cantidad capaz de atrapar el exudado de manera de proporcionar una cobertura aislante estéril.

2.- Derivación adecuada del niño

Si las condiciones del lugar de salud no es adecuado para el tratamiento del paciente
quemado , este debe ser derivado a un centro de mayor complejidad mas cercano. Por lo tanto una
vez que todo lo anterior se ha realizado, entonces contactar telefónicamente al centro donde va a
ser referido el niño para que nos indique y corroboremos el tratamiento de la lesión, la forma y el
momento del niño quemado.

3.- Traslado del niño

a) Siempre estabilizado previamente
b) Establecer contacto médico-medico medico – rescatista.
c) Vía de transporte más rápida y segura.
d) Personal adiestrado acompañante : médico o enfermera o “rescatista”.
e) Si es posible, que el niño sea acompañado por un familiar.
f) Condiciones del niño al traslado:
– Vía aérea permeable
– Oxigenoterapia

4
– 2 vías venosas permeables –volúmenes de reposición adecuados
– Analgesia
– Sonda Folley y SNG
– Temperatura adecuada
– Hoja de registro de sucesos , medicamentos y volúmenes administrados.

4.- Hospitalizar al niño

Sólo se hospitalizarán los niños que requieran acciones y cuidados específicos, para no
agregar al estado del niño factores como daño psicológico y colonización con flora bacteriana
nosocomial.
Se deben hospitalizar los niños que cumplan al menos una de las siguientes condiciones:
1. Extensión de la quemadura en un área mayor del 10% de la superficie corporal total.
2. Quemadura de cara, cuello, área glúteo - genital y eventualmente manos.
3. Quemadura eléctrica de alto voltaje, o de bajo voltaje en la boca.
4. Quemadura circular de extremidades, tórax o cuello.
5. Quemadura por ácidos o álcalis
6. Rescate desde un espacio cerrado con ambiente invadido por humo , sospecha de quemadura
de vía respiratoria.
7. Traumatismo mecánico importante asociado
8. Enfermedad metabólica o sistémica asociada
9. Sospecha de maltrato infantil.
10.Marginalidad o ruralidad extrema.
11.Caso social (analfabetismo o escasa escolaridad de los padres o personas a cargo del niño,
recursos económicos escasos, etc.).
12.Infección de quemadura

Contraindicaciones de Traslado
- Quemados con más de un 90% de extensión. En cualquier nivel de atención su mortalidad es
de un 100%.
- Pacientes que no han logrado ser estabilizados con las medidas de reanimación.
- Falta de transporte adecuado, el cual debe posponerse hasta contar con algún medio que
permita la administración de líquidos intravenosos y que proporcione una temperatura estable.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA

1. Benaim F., Linares. Tratado de Quemaduras

2. Rostión C.G., Cirugía Pediátrica. Quemaduras.
3. Normas de Quemados 2000. U. Cirugía Plástica y Quemados HEGC.
4. http://escuela.med.puc.cl/publicaciones/ManualPed/Quemaduras.html

4
 PATOLOGÍA DE MANO
MALFORMACIONES CONGÉNITAS DE MANO
Dra. María Beatríz Quezada K.

INTRODUCCIÓN
Las malformaciones congénitas, definidas como aquellas presentes en el nacimiento, se
encuentran en el 6 a 7% de los RN vivos. 1 de cada 626 RN tiene una malformación del miembro
superior. La mayoría son menores y no interfieren con la función, sin embargo, 1 de cada 10 de
estos niños tendrá una importante deformidad funcional y estética.
En el 40-50% de los casos la causa es desconocida. Una minoría tiene una causa genética
o es secundaria a un problema ambiental (por ejemplo, ingestión de talidomida en la década del
60). Alrededor de un 0.7% tienen alteraciones cromosómicas que causan múltiples malformaciones
(S. De Apert).
Es muy importante considerar que el niño que nace con un defecto congénito en una mano
es muy diferente de un adulto que pierde una mano en un traumatismo. El niño que comienza a
utilizar su mano, intentará por todos los medios lograr la mejor función posible, desarrollando
habilidades insospechadas, a pesar de las grandes diferencias anatómicas.
No debemos olvidar el impacto familiar que produce el nacimiento de estos niños, los
padres querrán pronto conocer el futuro funcional de esa extremidad, la integración social del niño
y la posibilidad de que este problema se repita en sus otros hijos. Es necesario una derivación
inmediata al especialista, quien deberá planificar los tiempos quirúrgicos en cada caso, iniciar una
rehabilitación precoz para prevenir otras deformidades y acompañar a los padres en el crecimiento
de este niño.

CLASIFICACIÓN
Existen múltiples clasificaciones, debido a la gran diversidad de malformaciones, ninguna
logra incluirlas adecuadamente a todas, su utilidad radica en la orientación en el tratamiento.

GRUPO I  Falla en la formación de las partes

– Deficiencias transversales : Incluye las llamadas amputaciones congénitas. Desde las
afalangias hasta la amelias (amputación total desde el hombro)
– Deficiencias Longitudinales : En este grupo se encuentran las focomelias. Se produce la
desaparición total de un segmento longitudinal, ejemplo en la focomelia proximal, se pierde
el brazo, quedando unida la mano al antebrazo y éste directamente al hombro.

GRUPO II  Falla en la diferenciación de las partes

Las unidades básicas están formadas, pero la forma final no es completa. Ej. Sindactilia.

4
GRUPO III  Duplicación, se produce muy temprano en el desarrollo de la mano. Ej.
Polidactilia.
GRUPO IV  Sobrecrecimiento.(Gigantismo). En todo un segmento se produce
sobrecrecimiento. Por ejemplo en uno o varios dedos de una mano.

GRUPO V  Disminución del crecimiento (Hipoplasia). Se produce un menor o

defectuoso crecimiento de las partes. Puede involucrar toda la mano, o el metacarpo o las
falanges.

GRUPO VI  Secundario a bridas amnióticas. Síndrome del anillo constrictivo.

GRUPO VII:  Anomalías esqueléticas generalizadas

DIAGNÓSTICO
Es principalmente clínico, basado en el examen físico. Es necesario mirar con atención la
mano, contar el número de dedos, largo de las falanges. Asimetrías en el tamaño de algunos dedos
con relación a otros, falta de separación de los dedos, fusión de las falanges, duplicación de las
falanges, especialmente en el pulgar. Desviaciones laterales, o alteraciones en la flexión y
extensión de los dedos. hendiduras en región palmar, tamaño de la mano en general, aparición de
bridas formando anillos circulares, etc.
En segundo lugar, es necesaria una exploración funcional, entregar objetos de distinto
tamaño y observar pinza con oposición del pulgar con relación a los otros dedos, fuerza en la
prehensión, especialmente del pulgar. Movimientos laterales de la mano, extensión completa de los
dedos. Maniobra de enganche, tomar un lápiz, etc. Es muy importante la valoración funcional,
especialmente en malformaciones severas, no debemos olvidar que el principal objetivo del
tratamiento es lograr la funcionalidad de la mano, más que la estética en casos complejos.
El diagnóstico se completa con un estudio radiológico de la mano, sin olvidar la distinta
aparición de focos de osificación, lo cual puede inducir a error en el diagnóstico radiográfico a muy
corta edad.
En algunos casos es necesario una arteriografía para conocer las alteraciones en la
irrigación, especialmente en sindactilias complejas antes de planificar su separación. Es discutible
su indicación debido a los riesgos de necrosis de los dedos secundario a trombosis.
No debemos olvidar realizar un examen físico completo en busca de otras malformaciones
asociadas con frecuencia, por ejemplo, S. De Poland, (falta de desarrollo de pectoral mayor
asociado a braquisindactilia).

TRATAMIENTO
El objetivo primordial es entregarle al paciente la mejor funcionalidad y resultado estético
posible para favorecer su autoimagen, aceptación social, disminuir su discapacidad y así lograr una
incorporación a una vida laboral a futuro.
En aquella patología más sencilla, es ideal completar su tratamiento quirúrgico antes de la
entrada al jardín infantil o colegio.
En patologías más complejas, los tiempos quirúrgicos dependerán de cada caso en particular.

POLIDACTILIA
Es la malformación más frecuente. Se produce muy temprano en el desarrollo embrionario.
Existen diversos grados de polidactilia, desde la aparición de un pequeño apéndice o dedo
rudimentario localizado en la cara lateral de la mano unido sólo por un puente de piel, hasta dedos
completamente formados que comparten su articulación a nivel metacarpiano del dedo adyacente
(Fig. 3-2).

4
Figura 3-2 : Grados de polidactilias post axiales

Su tratamiento consiste básicamente en la extirpación, en algunos casos incluso en el

período de RN, estrangulando la base con un hilo de sutura, o la extirpación alrededor de los 6
meses con anestesia general. En los casos más complejos es necesario la reparación de la
cápsula articular.

SINDACTILIA
Es la segunda malformación en frecuencia. Se produce por una falta en el proceso de
separación de los dedos.
Se dividen en completas e incompletas, según el largo de la fusión en los dedos. En el
caso de las completas, se encuentran fusionados hasta el nivel ungueal. También se clasifican en
simples, (sólo existe una fusión cutánea) ó complejas (cuando existe una fusión a nivel óseo,
falanges supernumerarias que se comparten entre ambos dedos, etc.) (Fig. 3-3). Por lo tanto al
escribir el diagnóstico de una sindatilia es necesario consignar ambas características. Las
sindactilias más frecuentes son aquellas simples completas de 3er y 4to dedos.

Figura 3-3 : Sindactilia ósea

El tratamiento debe realizarse idealmente al año de edad, para evitar desviaciones

laterales de los dedos al producirse el crecimiento de la mano. Existen diversas técnicas
quirúrgicas, que se basan en incisiones en Z, con un buen colgajo para formar la comisura e
injertos de piel total para completar el déficit de piel que se produce al realizar la separación de los
dedos. Es fundamental el tratamiento de rehabilitación posterior, para evitar retracciones
secundarios al proceso de cicatrización.

BRAQUISINDACTILIAS
Menos frecuentes, se presentan con un largo menor de los dedos, incluyendo
metacarpianos, asociados a sindactilia, o simplemente a ausencia de algunos a todos los dedos de

4
la mano. En algunos casos no existe pulgar, por lo que lograr la función de pinza de la mano es
imposible. Las técnicas quirúrgicas son variadas, separación de los dedos, alargamiento de los
dedos con distractores óseos. También es posible recurrir a técnicas microquirúrgicas logrando
transplantar un dedo del pie a la mano (habitualmente en el lugar del pulgar) para intentar
conseguir una pinza funcional.

PATOLOGÍA DEL PULGAR

Pueden clasificarse en distintos tipos:
Duplicación del pulgar. Que puede ser completa o incompleta en diverso grado dependiendo del
número de falanges duplicadas. Su tratamiento es la extirpación.
Hipoplasia del pulgar. También en distinto grado. Funcionalmente el pronóstico es muy malo. Su
solución quirúrgica es compleja, incluso es necesario recurrir a la amputación y transferencia del
dedo índice como pulgar (técnica de pulgarización).

MANO HENDIDA
También llamado mano de cangrejo, se produce una separación completa a nivel de la palma y
dorso de la mano producto de una gran hendidura. Su tratamiento también es complejo, con un
buen resultado funcional.

BRIDAS CONGÉNITAS
Síndrome del anillo constrictor, es necesario realizar múltiples z-plastías.

En resumen, la patología de mano congénita incluye una gran variedad de

malformaciones, que tendrán diferentes procedimientos quirúrgicos con diferentes resultados
funcionales y estéticos. No debemos olvidar que muchas veces estarán asociadas a otras
malformaciones que también requerirán complejos tratamientos.
La rehabilitación tanto funcional como psicológica es fundamental para lograr con éxito su
tratamiento. Lo que nunca debemos olvidar es que, son niños, con una capacidad fantástica de
adaptación, deseosos de una vida normal, por lo que debemos brindarles la mejor atención a ellos
y su familia.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA

Adrian E. Flatt. The care of congenital hand anomalies. Second edition 1994.
Jones. Smith’ s recognizable patterns of human malformation. Fourth edition. 1988
Michael L. Bentz. Pediatric plastic surgery. First edition. 1998.
Ian F.K. Muir. Plastic surgery in paediatrics. First edition 1988.
W.C. Grabb, J.W. Smith. Cirugía plástica. Segunda edición 1978
R. Tubiana, J. M. Thomine. La mano. Anatomía funcional y exploración clínica. Primera edición
1992.http://www.thefetus.net/sections/articles/Musculoskeletal/skeletal_spa.PDF

4
 FISURA LABIO PALATINA
Dra. Jacqueline Yañez V.

INTRODUCCIÓN
La fisura de labio y paladar es una malformación congénita, que afecta a 1 de cada 550
nacidos vivos. Esto sucede alrededor de la 8° semana de gestación al detenerse la fusión
de los procesos que intervienen en la formación del labio y/o paladar (proceso nasal
medial, proceso nasal lateral, proceso maxilar y procesos palatinos entre sí).
Las causas no están claramente establecidas, aunque se asocia a factores ambientales
emocionales (depresiones, psicopatías) y genéticos. La transmisión es autosómica recesiva.

CLASIFICACION
Las fisuras labio-palatinas pueden afectar sólo labio, sólo paladar o ambos.

Fisuras Labiales: Pueden ser unilaterales, si afectan un solo lado del labio (derecho o izquierdo)
o, pueden ser bilaterales, si afectan ambos lados del labio (a ambos lados de la columela). Ambos
tipos de fisuras se pueden subdividir en:
- Incompletas: si comprometen rojo labial y/o parte del labio superior.
- Completas: si comprometen todo el labio superior, piso y ala nasal y alvéolo dentario.
- Frustras: si comprometen sólo la parte muscular, unidos sólo por piel y mucosa; se
manifiestan clínicamente como una muesca o escotadura en el labio.
-
Fisuras Palatinas: Pueden ser unilaterales o bilaterales de acuerdo a cuan amplia sea la fisura. A
su vez se pueden subdividir en:
- Incompletas: si comprometen sólo paladar blando (por detrás del agujero palatino
anterior).
- Completas: si comprometen paladar duro y paladar blando.

4
 - Submucosa: aquella que afecta sólo la porción muscular o, sólo la porción ósea o,
ambas, estando sólo unida la mucosa. Se puede acompañar de úvula bífida siendo la
forma de hacer el diagnóstico precoz. Generalmente el diagnóstico es tardío y se
detecta por alteraciones del lenguaje.

Según acuerdo del Congreso Nacional de Paladar Fisurado y Malformaciones

Craneofaciales de 1987 se decidió clasificar las Fisuras en:
- PRIMARIAS: Aquellas que afectan por delante del agujero palatino anterior. Estas
incluyen ala nasal, labio y alvéolo.
- SECUNDARIAS: Aquellas que afectan por detrás del agujero palatino anterior.
Comprometen paladar duro y blando (Fig. 3-4).

Ala nasal

Labio
1 arias

Alveolo

P. Duro

2 darias

P. Blando
Figura 3-4 : Esquema de clasificación de fisuras labio palatinas

MANEJO DEL PACIENTE FISURADO

Este debe ser evaluado y manejado por un equipo multidisciplinario, en que cada miembro del
equipo cumple un rol fundamental.
Debe ser evaluado en etapa de Recién Nacido e incluído en el Programa de Fisurados creado
desde 1998 y que beneficia a los pacientes FONASA, con atención gratuita en todas las etapas del
tratamiento.
Se debe orientar a los padres en cuanto a sus posibles causas y tratamientos a realizar.
Debe ser evaluado por FONOAUDIOLOGO en etapa de Recién Nacido, para enseñar técnica de
alimentación y no suspensión del pecho materno. Debe aclararse muy bien que estos niños no
tienen problemas para alimentarse y por lo tanto, no deben instalarse sondas, a menos que hubiera
otra patología que así lo requiera.
Debe ser evaluado por ORTODONCISTA para determinar la necesidad de uso de placa
palatina para evitar colapso de los segmentos palatinos.

4
 En etapa de Recién Nacido debe ser además, evaluado por:
-Enfermera: quien orienta a los padres sobre técnicas de alimentación, cuidados pre y
postoperatorios y es quien cita a los pacientes en los momentos adecuados.
-Psicóloga: quien orienta y apoya emocionalmente a los padres.
-Genetista: orienta respecto a la posible causa y a las posibilidades de tener otro hijo con fisura o la
descendencia de éste.
-Cardiólogo: evaluación pre y postoperatoria para destacar malformaciones cardiacas y pase
operatorio respectivo.

TIEMPOS QUIRURGICOS

-A los 3 meses de edad se programa el cierre labial, corrección nasal y cierre de paladar anterior,
según sea el caso.
-A los 15 días post-operado será evaluado por la fonoaudióloga, quien realizará las sesiones de
masoterapia necesaria para evitar retracciones y cicatrización defectuosa.
-A los 9 meses es re evaluado por la Fonoaudióloga quien determinará de acuerdo a la presencia
de balbuceo o emisión de sonidos si corresponde el cierre del paladar a esa edad o se esperará
mayor desarrollo. Habitualmente esto ocurre entre los 9 y 14 meses. La cirugía consiste en cierre
del paladar blando y duro en un solo tiempo.
-A los 25 días del post-operatorio se inicia la masoterapia velar para ayudar a la coordinación del
paladar cuando éste inicia la fonación.
-Alrededor de los 18 meses se inicia la estimulación del habla y lenguaje a cargo del
Fonoaudiólogo.
-Odontopediatra y Ortodoncista. Como estos niños presentan múltiples alteraciones dentales,
deberá ser evaluado constantemente en el crecimiento y desarrollo de la cara y en la alineación y
oclusión dentales. Este especialista actúa en etapa de R.N. confeccionando la placa del paladar
para evitar colapso de los segmentos o algún elemento para el reborde alveolar que facilite la
alimentación, luego se avaluará la dentición, y si faltan piezas se confeccionan placas que los
reemplacen, o si sobran se van retirando los supernumerarios (sólo el especialista); también se va
evaluando la oclusión y la necesidad de frenillos o cirugías maxilofaciales.
-Otorrinolaringólogo: los niños con fisuras palatinas son muy susceptibles a infecciones
respiratorias desde los primeros meses de vida. En los oídos frecuentemente su acumulan líquidos,
lo que impide la adecuada transmisión del sonido, resultando pérdida temporal de la audición. El
ORL realizará una miringotomía en caso necesario que permitirá evacuar el líquido del oído medio.
Se controlan desde los 3 a 6 meses y luego una vez al año.

COMPLICACIONES
Dentro de las complicaciones propias de la cirugía, se pueden mencionar:
Retracción labial
Caída ala nasal
Asimetría rojo labial
Fístulas palatinas
Insuficiencia velofaríngea
Paladar corto

Estas se van corrigiendo durante el crecimiento y de acuerdo se vayan presentando.

CENTROS ACREDITADOS PARA
TTO. INTEGRAL DEL NIÑO FISURADO

Hospital Regional de Temuco

4
Hospital Regional de Concepción
Hospital L. Calvo Mackenna
Hospital Roberto del Río
Hospital Dr. Exequiel González Cortés
Hospital Gustavo Fricke

BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA
Cleft Palate Speech, Mc Willians – Morris – Shelton, 1984
Guía Informativa para Padres de Niños Fisurados, H.E.G.C., 1999
Plastic Surgery, Mc Carthy, Vol IV, 1990
http://www.imbiomed.com.mx/Oral/Mov02n4/Mo004-01.pdf

GUÍA DE DERIVACIÓN Y EDAD OPERATORIA

Sociedad Chilena de Cirugía Pediátrica

Este resumen pretende ser una orientación general que permita derivar los pacientes a tiempo.
Con esto se evitaran gastos y molestias a los padres y pacientes. Permitirá un mejor uso de los
recursos. Pero como toda pauta, debe ser interpretada según el paciente en particular y las
condiciones de infraestructura y personal del servicio en que se encuentre.

Diagnóstico Edad Derivación y Observaciones

Operatoria

4
Hernia inguinal Cuando se diagnostica
Hernia umbilical Si persiste sobre los 5 años
Hernia del cordón En RN
umbilical
Onfalocele En RN
Coordinación Prenatal.
Contacto telefónico obligatorio
Gastrosquisis En RN
Coordinación Prenatal.
Contacto telefónico obligatorio
Extrofia vesical En RN antes de 24 hrs.
Coordinación Prenatal.
Contacto telefónico obligatorio
Hidrocele Mejora sólo. Operación, si
persiste sobre el año de edad
En RN esperar ~ 2 kg
Ambulatoria, Hospitalizar < de
46 sem. corregidas o patología
agregada.
Atascamiento muy raro.
Vísceras abdominales invaden
cordón en defecto umbilical
pequeño, entre 2-5 cm.
No importa tamaño del defecto.
Respirador disponible
Introducir hasta las axilas en
bolsa polietileno estéril. NO
compresas. Traslado en
decúbito lateral. Vigilar vitalidad
asas.
Operación precoz previene
daño mucosa vesical y puede
evitar ostomía pélvica.
No derivar antes del año de
edad a no ser que sea
sintomático (tenso, gigante).
Puede derivar a Hernia
inguinal.
4
Hidrocele o Quiste del Operación si persiste sobre el Adelantar operación si es muy
cordón (Quiste de año de edad tenso. Puede derivar a Hernia
Nück ) inguinal .

Fimosis Derivación si persiste sobre los Adelantar operación si es muy

2 años sin tendencia a mejorar. estrecho, presenta una ITU o
Cirugía 3 – 4 años. más de 2 Balanopostitis.

Parafimosis Urgencia; Reducir . Circuncisión posterior si se

reduce, o de urgencia si no se
puede reducir.

Adherencias bálano Suelen mejorar solas. Derivar No son necesarios masajes ni

prepuciales después de los 12 años. tratamientos tópicos
(paraestrógenos). Solo aseo.

Hipospadias Operación antes del año Operación precoz no deja

secuela sicológica

Epispadias Operación alrededor de 2 años Suele tener incontinencia

asociada.

Sinequia de labios Buen aseo vulvar, cremas Si presenta ITU o vulvitis,

menores estrogénicas dos veces al día deben resolverse antes.
por dos semanas, si no mejora
derivar.

Hipertrófia labios Escolar cuando causa vulvitis Puede ser muy molesta en
menores (hongos) pubertad.

Hiperplasia suprarrenal En RN sospechar diagnostico. La adherencia al tratamiento es

virilizante femenina Contacto telefónico obligatorio. mejor con la genitoplastía
Cirugía si es muy virilizada, hecha.
alrededor de los 6 meses en los
menores

Himen imperforado Cuando se diagnostica. Es causa de hidrocolpos en

4
 Contacto telefónico. RN.

Seno urogenital Descenso de vagina después de Edad operación, según

persistente los 2 años experiencia de cirujano

Malformaciones Colostomía en RN. Puede adelantarse operación si

anorectal alta e hay residuo de orina en colon
intermedia con o sin Operación correctora (Peña) 6 por paso a través de fístula.
fístula. meses. Ampliación de fístula en
RN excepcionalmente.

Malformación anorectal Operación por periné en RN. Ante la duda siempre es más
baja con o sin fístula Solo por cirujano calificado. segura una colostomía.
anocutánea

Malformación cloacal Colostomía en RN. Frecuentemente es necesario

adelantar operación por ITU
Operación correctora 6 meses persistente.

Absceso Perianal Cuando requiere drenaje Baños tibios de asiento,

antibiótico, analgésico + y
drenaje si es fluctuante

Fisura anal Cuando no cura con tratamiento Baños tibios de asiento con
médico. Derivar a ácido bórico. Ablandar
Gastroenterólogo pediátrico. deposiciones. Limpiar ano con
algodón húmedo.

Fístula perianal Cuando es recidivante, más de Algunas curan con tratamiento

2 episodios. Derivar . médico

Atresia esofágica con Operación correctora inmediata Derivar semisentado, con

fístula traqueoesofágica. por equipo calificado. Contacto sonda naso esofágica y
telefónico obligatorio aspiración contínua o cada 5

4
 min.

Atresia esofágica sin Operación correctora inmediata Operación correctora en RN o

fístula traqueoesofágica. por equipo calificado. Contacto esofagostomía cervical más
telefónico obligatorio gastrostomía, según
evaluación de esófago.

Fístula traqueoesfágica Operación correctora por equipo Habitualmente por vía cervical
sin atresia. calificado. Contacto telefónico derecha.
obligatorio

Hernia Diafragmática En RN Mínima condición UTI con

RN ventilador disponible, sino es
Coordinación Prenatal. Contacto posible trasladar antes del
telefónico obligatorio parto.

Relajación Si hay compromiso de la función Radioscopía es útil para ver

Diafragmática respiratoria o es secundario a motilidad del diafragma.
cirugía. Una vez hecho el
diagnóstico.

Pectus Excavatum Derivar después de los 5 años, Cirugía según caso después 7
o antes si es sintomático, raro. años

Pectus Carinatum Derivar después de los 5 anos. Cirugía según caso después 7
años

S. Poland Post puberal Reconstitución mamaria en

casos severos después del
desarrollo mama no
comprometida

Ginecomastía Masculina Post puberal Mastectomía subcutánea si no

hay involución mamaria.
Antes con problemas Asociar lipoaspiración con

4
 psicológicos severos
componente graso.

Ginecomastía Femenina post puberal Reducción mamaria como

indicación por severidad de los
síntomas

Quiste tirogloso Una vez diagnosticado, sin Puede ser necesaria una
infección ecografía.

Quistes-fistulas- Una vez diagnosticado, sin Puede ser necesaria una

senos Arcos infección ecografía.
Branquiales

Adenopatías Intentar manejo y diagnóstico Derivación a Hematología o

si no hay respuesta en 2 Cirugía Pediátrica.
semanas derivar.

Torticolis Congénita Derivar una vez diagnosticada Derivada a tiempo antes 3 meses
de edad por lo general no llegan a
cirugía.

Ránula Derivar una vez diagnosticada Diagnóstico diferencial con

linfangioma

Frenillo Sublingual Derivar a los 4 años Cortar solo si produce problemas

corto fonación a los 4 años.

Frenillo Labio Derivar a los 4 años Extirpar (no se corta) sólo si

Superior aumenta diastema incisivos y
blanquea mucosa al traccionarlo.

Parotiditis recurrente Derivar después de 2 episodio Requerirá Ecografía y Sialografía

para manejo. (No es quirúrgica)

4
Linfangioma Derivar cuando se diagnostica Requiere Ecografía y tratamiento
Cervical según localización.

Labio leporino RN 3 meses Plastía de labio

Coordinación Prenatal. En casos severos se evaluará el

uso de ortodoncia prequirúrgica o
adhesión de labio durante 1er
mes de vida

Fisura paladar RN 6-12 meses Cierre de velo

aislado. En casos de fisura
Coordinación Prenatal. completa de paladar se hace
cierre total entre los 14 y 18
meses.

Macrostomía Cirugía alrededor de los 6 meses Se realizará comisuroplastía

Macroglosía Cirugía alrededor del 1er año de Reducción parcial en casos

vida o de urgencia calificados

Seno Preauricular Derivar al diagnostico, cirugía Buen aseo evitar infección,

alrededor 6 meses. cirugía solo sin infección.

Papiloma Cirugía cosmética después 6 No es clara utilidad Ecografía

Preauricular meses de vida Abdominal.

Malformaciones Cirugía alrededor de los 5 - 6 Orejas en asa, criptotía se

auriculares años "antes del colgajo" preferirá otoplastía en etapa
preescolar

Microtía Cirugía alrededor de los 6 - 8 Etapa preescolar cuando haya

4
 años buen desarrollo cartílago costal
para injerto y tenga tamaño
definitivo de oreja contralateral
sana

Nariz leporina Cirugía alrededor de los 3 - 5 Alargamiento columenar en caso

años partes blandas y 14 años en de labio leporino bilateral.
adelante rinoplastía completa
En casos unilaterales que
requieran retoque nasal
Rinoplastía definitiva

Rinodeformación Cirugía alrededor de los 15 - 16 Dependiendo madurez emocional

años

Arrinia o hemiarrinia Cirugía alrededor de los 3 - 4 Reconstrucción nasal (*)

años

Atresia Coanas RN. Contacto telefónico Uni o Bilateral

obligatorio

Estenosis nasal Cuando se diagnostica En casos de obstrucción nasal

severa

Ptosis palpebral Cirugía alrededor de los 3- 4 años En casos moderados.

pura o asociada a
blefarofimosis Precozmente frente a potencial
ambliopatía

Epicantus Después 6 años Plastía + cantopexia.

Quiste Cola de la Derivar al diagnostico, cirugía Quiste en general dermoide de

Ceja alrededor 3 meses. crecimiento progresivo rompe la
tabla externa. Casos de larga
data o en línea media T.A.C.

4
Coloboma palpebral Cirugía alrededor del 1er año de Generalmente asociado a algún
vida tipo fisura de la cara.

Agenesia párpado Recién nacido Es una urgencia proteger la

córnea ya sea mediante
blefaroplastía o tarsorrafía.

Pterigium colli 6años Período preescolar

Micrognatia Post puberal Avance mentón

Prognatismo Post puberal Reducción de mentón

Nevus Derivar todo nevus mayor de 2 Dependerá tamaño y localización

cm. diámetro. Bordes poco claros
especialmente en zonas de roce.
Distinta cromía Cirugía alrededor
del 1 - 6 años

Nevus Jodassohn Antes pubertad Existe 10 - 20 % malignización

después pubertad

Hemangioma Después de los 5 años Extirpación quirúrgica después de

Supeficial tratamiento médico y que no
presentan regresión espontánea

Hemangioma Después de los 5 años Conducta conservadora ante la

profundo posibilidad de resolución hasta
los 7 años
Hemangioma mixto
Derivación precoz cuando se
Malformación localizan en cuello y cara, o hay
vascular crecimiento.

Craniosinostosis Desde los 4 meses Indicación quirúrgica precoz

dependerá presencia de
hipertensión endocraneana

4
Sind. Apert Cuando se diagnostica Sindactilia Blefarorrafía precoz en casos de
compleja desde los 6 meses en exoftalmia extrema
adelante.

Sind. Crouzon Id craniosinostosis Traqueostomía en casos de

obstrucción respiratoria severa
Adolescencia constituye una urgencia.

Cirugía esqueleto facial.

Microsomía Antes de 1er año de vida Cierre macrostomía

hemifacial
Antes de los 5 años Alargamiento mandibular
mediante distracción ósea (*)
6 años
Reconstitución auricular

Treacher Collins Durante 1er mes de vida Traqueostomía en casos de

obstrucción respiratoria severa.

Alargamiento mandibular
Antes de los 5 años mediante distracción ósea(*)

Injerto óseo malar

Después de los 4 años Plastía palpebral

Onicocriptosis Manejo medico, cirugía si hay Antes de caminar suelen mejorar

granuloma pacientes mayores de con tratamiento medico, si hay
2 años. granuloma estructurado cirugía.

Polidactilia Pediculada RN ligadura, Cecil a Depende de la implantación si es

los 3 años con Rx. fina basta con ligadura, si hay
hueso requiere cirugía formal a
los 3 años.

Sindactilia Derivar a los 6 meses, cirugía Existen múltiples variantes.

4
 después de los 6 meses

Sind. Pierre Robin Cuando se diagnostica . Contacto Traqueostomía en casos de

telefónico obligatorio severa obstrucción respiratoria.

Cuando está comprometido sólo

el velo paladar.
8 meses
18 meses cierre total paladar.

Distracción ósea (*) en casos de

marcada hipoplasia mandibular

Después de los 3 años De urgencia o electiva

Nódulos o masas Derivar al diagnostico En general benignas, Quiste

subcutáneas Epidérmico, Quiste Sebáceo,
ocasionalmente Linfoma,
fibrosarcoma o
Rabdomiosarcoma.

Masa Abdominal Derivar a centro PINDA Descartar Fecaloma o Embarazo

según el caso

Constipación RN Derivar a especialista Eliminación de Meconio más de

24 Hr. derivación urgente.

Constipación Manejo médico si no responde Manejar Dieta, Horario y refuerzo

Lactante o mayor derivar. a los padres.

Masa Torácica Derivar a especialista Urgente, Masas mediastínicas Urgente,

centro PINDA pared o pulmón según síntomas
rápido

Reflujo Derivar a especialista Tendrán indicación quirúrgica los

Gastroesofágico gastroenterólogo infantil o RGE que no se logren manejar
cirujano infantil en forma médica o que persistan

4
 sintomáticos después del año de
edad.

Vómitos RN Siempre derivar a especialista Biliosos Urgencia, Claros según

patrón rápido.

Dolor Abdominal Descartar Abdomen Agudo, Obstrucción Intestinal,

control cada 4 hrs., no indicar Invaginación Intestinal,
antiespasmódicos. Apendicitis Aguda, Colecistitis
Aguda.

Ictericia Descartada Hepatitis Infecciosa, Atresia Vías Biliares, Quiste

derivar Urgente Colédoco, Coledocolitiasis.

Hemorragia Descartada Fisura, derivar Pólipos, Divertículo Meckel

Digestiva Baja Urgente.

4
Inscripción Registro Propiedad Intelectual Nº 127.926
Drs. José Manuel Escala A., Ernesto Vega A.

Prohibida la reproducción total o parcial de este

libro, mediante cualquier medio, electrónico o
mecánico, incluyendo las fotocopias, sin el
permiso de los editores.

Primera impresión: Septiembre 2002

Segunda impresión: Agosto 2003

Diseño portada: Ernesto Vega A.