ATEROESCLEROSIS

LAURA LILIA MORA AYALA

 CONCEPTO

• La ateroesclerosis, cuyas raíces griegas quieren

decir «papilla» y «endurecimiento».
• La ateroesclerosis se caracteriza por unas lesiones
de la íntima llamadas ateromas (o también placas
ateromatosas o ateroescleróticas ) que sobresalen
hacia la luz de los vasos.
• Cada placa ateromatosa corresponde a una lesión
elevada con un núcleo grumoso, amarillo y blando,
integrado por lípidos (en especial colesterol y
ésteres de colesterol), revestido por una cubierta
fibrosa de color blanco.
• Además de la obstrucción mecánica al flujo
sanguíneo, las placas ateroscleróticas pueden
romperse, lo que da lugar a una trombosis vascular.
 ETIOPATOGENIA

• Varias son las teorías que tratan de explicar la

patogenia de la aterosclerosis, entre las que se
encuentran las siguientes:
 TEORÍA DE LA REACCIÓN CONTRA
UNA AGRESIÓN
• Es la más aceptada y señala que las células
endoteliales de la íntima están sometidas a lesiones
repetidas que provocan una pérdida de la función
normal de dichas células, que actúan como una
barrera a la permeabilidad.
 TEORÍA MONOCLONAL

• Esta señala que las lesiones proliferativas de la

íntima son consecuencia de la multiplicación de las
células musculares lisas individuales.
TEORÍA DE LA SENESCENCIA CLONAL
FOCAL
• Esta hipótesis plantea que el proceso de
arteriosclerosis contribuye al desarrollo intrínseco
del envejecimiento.
 TEORÍA LISOSÓMICA

• Sugiere que las alteraciones de la función del

lisosoma ayudan a la aterogénesis al aumentar el
depósito de lípidos en las células musculares lisas, lo
cual puede estar relacionado con un déficit
relativo de la actividad de la hidrolasa del éster del
colesterol en los lisosomas.
 FACTORES DE RIESGO

• Hipercolesterolemia, la hipertensión arterial y

MODIFICABLES
el tabaquismo.
NO
• Edad, sexo y factores genéticos.
MODIFICABLES
 MODIFICABLES

Hiperlipemia
• La hipercolesterolemia
y la hipertrigliceridemia
son factores
importantes, pues a
medida que aumenta
la edad se elevan
también los niveles
de colesterol y
triglicéridos.
 • Hipertensión arterial

• Afecta por igual a hombres y mujeres, y es la

hipertensión diastólica la más importante. Los
cambios de presión causados por las fuerzas
hemodinámicas (fuerzas generadas por el flujo
sanguíneo), determinan una multiplicación de las
células de la íntima.
 • TABAQUISMO

• Cuando este factor de riesgo se elimina o

disminuye, la posibilidad de desarrollar la
enfermedad también decrece y alcanza el mismo
riesgo que en los no fumadores después de haber
dejado el hábito durante un año. Se señala que el
monóxido de carbono, componente del cigarro,
produce hiperlipemia.
 NO MODIFICABLES

EDAD SEXO
• Elemento • Mujeres
predominante. Entre los premenopáusicas
40 y 60 años, la presentan cierto grado
incidencia del infarto de protección. El
infarto de miocardio y
de miocardio se otras complicaciones
multiplica por 5. de la ateroesclerosis
son infrecuentes en
mujeres
premenopáusicas.
 • FACTORES GENÉTICOS

• La aterosclerosis prematura parece a menudo ser

familiar; en algunos casos se atribuye a herencia de
factores de riesgo, pero en otros éstos no se
identifican, por lo que se señala la presencia de
determinantes genéticos de los factores
protectores, como HDL, y de otros no lipídicos,
como la apoproteína B y la lipoproteína (a).
 ARTERIOESCLEROSIS

• Arterioesclerosis es
endurecimiento de
las arterias. Es el
engrosamiento de
la pared arterial
con la pérdida de
elasticidad.
Existen 3 patrones Gral.:

1.Arterioesclerosis: afecta pequeñas arterias y

las arteriolas y causan una lesión isquémica
distal.

2.La esclerosis de la media de Mönckeberger:

la calcificación de las paredes de las arterias
musculares que afecta a la membrana elástica
interna en personas de > 50 años.

3.Ateroesclerosis: es del griego «áteros», masa o

pasta y «scleros», duros.
 FASES EVOLUTIVAS

ESTRÍAS GRASAS FIBROATEROMA

PLACAS ATEROESCLEROTICAS CALCIFICACIÓN

ATEROMA RUPTURA
 ESTRÍAS GRASAS

• Las estrías grasas son las lesiones más iniciales de la

ateroesclerosis.
• Están compuestas por macrófagos espumosos
llenos de lípidos.
• En sus comienzos son múltiples puntos planos
diminutos de color amarillo, que con el tiempo
confluyen en unas bandas alargadas con una
longitud de 1 cm como mínimo.
 PLACAS ATEROESCLERÓTICAS

• Las placas ateromatosas invaden la luz de la arteria

y su aspecto macroscópico es blanco o amarillo;
los trombos superpuestos a las placas ulceradas son
de color rojo o pardo.

Su diámetro varía de 0,3

a 1,5 cm, pero pueden
fusionarse para formar
masas más grandes.
• Las placas ateroescleróticas tienen 3
componentes:

• 1.Células musculares lisas, Macrófagos y Linfocitos T.

• 2.MEC. (Matriz Extracelular.)(Colágeno, fibras
elásticas y proteoglucanos.)
• 3.Lípidos intra –y extracelulares.
• En la periferia de las lesiones se aprecia
neovascularización (proliferación de nuevos vasos
sanguíneos). Los ateromas están constituidos por
abundantes lípidos, pero en las placas
fibrosasestán compuestas casi exclusivamente por
músculo liso y tejido fibroso.
 LESIÓN TIPO IV Ó ATEROMA

• Conjunto de grasa y otras sustancias que se

acumulan en forma de placas en las arterias
endurecidas por la arteriosclerosis. Los ateromas
pueden obstruir las arterias y dificultar el transporte
de sangre.
 LESIÓN TIPO V O FIBROATEROMA

• Su característica es el aumento de tejido colágeno,

alteración de la capa media de la pared vascular
con las células musculares lisas de la túnica media
en disposición irregular y junto a células espumosas,
macrófagos y linfocitos.
• Es característico que, de forma muy similar a los
procesos inflamatorios, los linfocitos T y B se
acumulen en las zonas perivasculares de la placa
(adyacentes a los vasos vasorum).
 Pueden ser de 3 tipos:

• Va: Aparecen como múltiples capas de núcleos

lipídicos separados por haces de tejido conjuntivo
denso y en disposición irregular.

• Vb: Presentan abundantes áreas

de calcificación que posiblemente sustituyen
núcleos de lípido extracelular y restos de células.

• Vc: La íntima es reemplazada por tejido fibroso y

apenas quedan restos de lípidos por la reabsorción
de los núcleos lipídicos.
 CALCIFICACIÓN

• A menudo los ateromas sufren calcificación. Los

pacientes con calcificación coronaria avanzada
muestran un riesgo incrementado de sufrir episodios
coronarios.
 ROTURA

• La rotura, ulceración o erosión de la superficie de la

íntima en las placas ateromatosas deja al
descubierto frente a la sangre a una serie de
sustancias con propiedades muy trombogénicas e
induce la trombosis.
COMPLICACIONES INTRÍNSECAS DEL
ATEROMA

TROMBOSIS CALCIFICACIÓN

EMBOLISMO HEMORRAGIA

ULCERACIÓN ANEURISMA
 TROMBOSIS

• Una trombosis es la
obstrucción de un
vaso sanguíneo
provocado por un
coágulo de sangre
(trombo).
• Normalmente, afecta
al sistema venoso
profundo (venas
profundas) de las
extremidades
inferiores.
 EMBOLISMO

• Una embolia es un trombo que ha viajado por la

sangre hasta llegar a un vaso pequeño donde se
enclava como un émbolo.
 LAS PLACAS ATEROESCLERÓTICAS
PUEDEN SUFRIR:
• 1.Rotura, ulceración o erosión. Da lugar a
exposición de sustancias altamente trombógenasy
a trombosis.
• 2.Hemorragia dentro de la placa. Un hematoma
contenido puede expandir la placa o causar su
rotura.
• 3.Ateroembolia. Descarga de residuos
ateroescleróticos al torrente, generando
microémbolos.
• 4.Formación de aneurismas. La presión con pérdida
del tejido elástico causa debilidad y potencial
rotura.
 HEMORRAGIA

• Hemorragia sobre placa.

• La rotura del casquete fibroso que cubre la placa,
o de los vasos de pared delgada en las zonas de
neovascularización, se asocia al riesgo de
hemorragia en su interior; un hematoma contenido
puede expandir la placa o desencadenar su
rotura.
 ANEURISMA

• Es una dilatación localizada anómala de un vaso

sanguíneo o del corazón, que puede ser congénita
o adquirida.
• El aneurisma afecta a una pared arterial atenuada
pero intacta o pared ventricular adelgazada del
corazón y se trata de un aneurisma verdadero.
FORMACIÓN DE UN ANEURISMA.

• La presión o la atrofia isquémica de la media

subyacente suscitada por la ateroesclerosis, con
desaparición del tejido elástico, provoca una
debilidad que desemboca en una dilatación
aneurismática y una posible rotura.