Cardiologia Aula 5 - 17/09/2014

Antônio Brasileiro Aline Teixeira

Dislipidemia e Aterosclerose
 Epidemiologia:

Infarto e AVC são as principais causas de morte no mundo, sendo sua base a Aterosclerose. E dentre os fatores

de risco, o mais importante é a Dislipidemia. No Brasil 32% das mortes em 2007 foram de doenças do aparelho

circulatório, sendo essa a principal causa de morte no Brasil como um todo e em todas as suas regiões

individualmente. É esperado que entre 1990 e 2020 haja um aumento de 20% nas mortes por doenças

cardiovasculares (DCV) nos países desenvolvidos e 211% nos subdesenvolvidos. O RJ é o estado que tem maior

risco de mortalidade no Brasil.

Principais causas de redução da mortalidade cardiovascular nos EUA: melhora no tratamento (qualidade,

novidades), além da redução dos fatores de risco como PAs, colesterol, tabagismo e sedentarismo. O principal

fator foi a Redução do Colesterol em 24%, grande parte devido ao lançamento das Estatinas.

Aterosclerose começa mais cedo que imaginamos: através do USIC – Ultrassom Intra-Coronariano – foi possível

avaliar jovens que já possuem aterosclerose muito precocemente. Aos 13-19 anos estava presente em 17%, dos

20-29 anos 37% havia, dos 30-39 anos 60%, dos 40-49 anos 71% e acima de 50 anos 85%.

 Fatores de Risco:

 Fatores de Risco Não Modificáveis:

1. Hereditariedade: Se o pai infartou o filho tem que estar atento.

2. Idade: É sempre bom lembrar que há idosos saudáveis e doentes, pela própria velhice.

3. Sexo: O homem é mais predisposto, mas o da mulher é mais grave e por vezes mais fatal.

 Fatores de Risco Modificáveis:

1. Fumo: O cigarro tem 4000 substâncias tóxicas e nem por isso deixam de fumar.

2. HAS: A hipertensão controlada por medicamento é menos arriscada que aquela não controlada. No Brasil,

20% da população têm HAS e apenas 20% sabem que tem. Apenas 20% dos que sabem que tem se tratam. E

apenas 20% dos que se tratam atingem a meta.

MAPA – Monitorização Ambulatorial de Pressão Arterial [nos permite avaliar a verdade da HAS. Num

MAPA normal o ideal é que não passe de 130x80mmHg durante o dia e a noite pode diminuir devido ao

descenso fisiológico noturno]. HAS do Jaleco Branco – a pressão sobe quando vai ao médico, mas também em

situações de estresse, pois o paciente tem uma labilidade de aumentar a Adrenalina, não devendo ser

totalmente ignorada.

3. Dislipidemia: Esse é o pior dos fatores de risco e está ligado ao estilo de vida e de alimentação.

4. Sedentarismo
5. Obesidade

6. Diabetes

7. Stress

Fisiopatologia da Dislipidemia:

Avaliação Laboratorial: O perfil lipídico é definido pelas determinações bioquímicas. A coleta do sangue deve ser

após jejum de 12 horas. Todavia pode-se beber água e tomar medicamentos.

 HDL-C: Colesterol ligado à HDL. Proteínas que tira o colesterol das células.

 LDL-C: Colesterol ligado à LDL. Proteínas que levam o colesterol à célula, é utilizado, oxidado e retirado

 Triglicerídeo (TG) são os amidos.

 Obs: Fórmula de Friedwald  LDL=CT – ( HDL+ TG/5)

Classificação Fenotípica/Bioquímica: Considera os valores do LDL-C, HDL-C, e TG.

Compreende 4 tipos principais:

a) Hipercolesterolemia isolada
b) Hipertrigliceridemia isolada

c) Hiperlipidemia mista

d) HDL baixo associada a TG aumentado

Dislipidemia Secundária: Obesidade ( TG  HDL), Diabetes ( TG  HDL), Hipotireoidismo ( LDL ,  TG),

Síndrome nefrótica ( LDL ,  TG), Insuficiência renal crônica ( LDL), Hepatopatias colestáticas crônicas (
LDL)

Medicamento LDL TG HDL

Diuréticos Tiazídicos -  
Beta Bloqueadores -  
Anticoncepcionais   -
Corticosteroides   -
Estradiol (transdérmico não altera TG)   
Ciclosporinas   
Inibidores de Protease   -

Manifestações Clínicas: Arco Córneo Lipídico e Xantelasma Palpebral (xantoma plano). São muito indicativos de
colesterol aumentado.
8. Sedentarismo
9. Obesidade: Não é toda obesidade que é perigosa, apenas a Obesidade Central.

10. Diabetes: Apresenta cansaço fácil, sede, aumento do apetite, emagrecimento, poliúria, polaciúria, polidipsia.
11. Estresse: Talvez esse seja o fator mais difícil de evitar.
12. Nível de risco relacionado com a hipertensão Hábito de fumar e hipercolesterolemia.
13. Fumo: A Nicotina tem efeito cumulativo.

14. Outros fatores de Risco: elevação da Homocisteína Fibrinogênio.

Obs: Quanto maior o numero de fatores de risco, maior o risco de desestabilização da placa e maior o risco de
morte.

 Fisiopatologia da Aterosclerose: ( novos marcadores da

doença arterial coronariana : Homocisteína e Fibrinogênio)

A aterosclerose é um problema generalizado: cerebrovascular,

coronariana e doença arterial periférica.

camada interna que recobre as artérias é o

endotélio, que produz inúmeras substâncias de

acordo com a exposição aos fatores. Tudo tem

início com lesões/injúrias endoteliais que causam

disfunção endotelial ( através de MCP-1 que atrai

monócitos gerando uma resposta inflamatória o

LDL oxidado + monócito  Ação dos macrófagos ) .

Ao longo do tempo, é formado um núcleo lipídico

que é separado do sangue por uma capa fibrosa. Com o aumento dessa placa causando 70% de oclusão ocorre

sintomatologia.

Se houver inflamação e instabilidade, a placa se rompe, o que pode ser causada por um pico de pressão. O

rompimento da placa envia sinais para plaquetas o que pode provocar uma trombose suboclusiva ou totalmente

oclusiva, o que pode ocorrer em qualquer momento da doença. Quando a trombose é suboclusiva podemos chama-

la de Síndrome Coronariana Sem Supra do ST. É pelo segmento ST que eu sei se está totalmente ocluída ou não.

Quando há oclusão, numa trombose oclusiva diz-se Síndrome Coronariana com Supra de ST.

Obs: O trombo pode ser retirado com uso de Trombolítico ou Angioplastia [100% resolução].

Obs2: A principal artéria é a Descendente Anterior. O coração tolera até 40% de perda do VE. É a principal

causa de morte no mundo. Sintoma Angina Pectoris.

Obs3: A Estatina promove a estabilidade da placa aterosclerótica.

O processo entre LDL e HDL tem que

ser equilibrado, sendo o HDL

responsável por remover o colesterol

oxidado para eliminá-lo (transporte

reverso do colesterol). Quando esse

processo é desregulado, há LDL em

excesso que fica oxidado dentro da

íntima. A LDL oxidada lesa a camada

endotelial e produz proteínas quimiotáticas de monócitos (MCP1) atraindo monócitos para camada íntima.

Os monócitos se transformam em macrófagos após fagocitarem o LDL oxidado e os macrófagos posteriormente

quando se aglomeram viram células espumosas e continuam fagocitando LDL. Os macrófagos produzem citoquinas

que produzem moléculas de adesão que chamam mais monócitos, amplificando o processo. Nesse momento se deu

início a aterosclerose, mas de forma assintomática, só havendo sintomas quando tiver 70% de oclusão.

Obs: O HDL é responsável pelo transporte reverso do colesterol (parede  sangue  fígado  excreção),

inibição da oxidação do LDL, inibição da expressão de molécula de adesão e MCP1, tentativa de restauração da

função endotelial. A atividade física e o álcool são dois fatores que AUMENTAM o HDL.

Quando as células espumosas tomam toda a íntima, há um momento onde elas se projetam abaulando o endotélio.

Nesse momento as células provenientes do músculo liso proliferam e migram para a camada endotelial formando

uma capa fibrosa protetora que recobre o endotélio por algum tempo. Ao longo do tempo a placa aterosclerótica

vai crescendo até impedir a passagem de sangue parcialmente, quando em 70% de obstrução começam os

sintomas, a chamada Angina Estável.

A capa fibrosa pode se romper por algum motivo, em qualquer momento do desenvolvimento da doença, fazendo

com que a gordura entre em contato com o sangue e haja ativação e agregação plaquetária. As plaquetas formam

um tampão, o que pode acontecer várias vezes e o paciente nem ficar sabendo, essas plaquetas se integram a

capa fibrosa. Porém, pelo mesmo processo pode

romper outra vez, e se forma um trombo

grande e o sangue passa com dificuldade,

provocando uma Síndrome coronariana aguda

sem SST, podendo ser Angina Instável ou IAM

sem onda Q. O que difere a primeira da

segunda é que na segunda existe a presença da

troponina (indicando necrose).

Se o trombo formado for oclusivo é Síndrome

coronariana aguda com SST, podendo ocasionar

um IAM com onda Q ou a morte súbita.

 Escore de Framingham

Calcula o risco absoluto de IAM ou morte por DAC em 10 anos. O IAM é o mal do século, pois 50% das pessoas

que tem um infarto morrem. Esse escore avalia 6 fatores principais: sexo, idade, PAs, colesterol total, HDL-C e

fumo. Existe uma tabela para homens e mulheres, pontuando cada um dos fatores citados anteriormente. Com

base na pontuação total faz-se uma conversão para a porcentagem de risco absoluto nos próximos 10 anos de

morrer ou ter IAM. De acordo com esse escore <10% é baixo risco, 10-20% médio risco e >20% alto risco.
 Diretrizes de Dislipidemia e Prevenção da Aterosclerose da SBC

Prevenção em 4 etapas: Estratificação de risco (etapas 1,2 e 3) e Metas e decisão terapêutica (etapa 4)

Etapa 1) Identificar pacientes com alto risco de eventos coronários. Pesquisar na anamnese se existe história

de Doença arterial coronária manifesta atual ou prévia (angina estável, isquemia silenciosa, síndrome coronária

aguda ou cardiomiopatia isquêmica); Doença arterial cerebrovascular (acidente vascular cerebral isquêmico

ouataque isquêmico transitório); Doença aneurismática ou estenótica de aorta abdominal ou seus ramos; Doença

arterial periférica; Doença arterial carotídea (Estenose maior ou igual a 50%); Diabetes mellitus tipo 1 ou 2

Etapa 2) Para indivíduos sem DAC ou equivalentes: Escore de Framingham ou Escore de Risco Cardiovascular

Global.

Etapa 3) Avaliar a presença de fatores agravantes de risco: História Familiar de DAC prematura – (parente de

primeiro grau, homem <55 a ou mulher < 65 a); Síndrome metabólica; Microalbuminúria ou macroalbuminúria;

HVE; IRC; PCR-as >2 mg/dL; Evidência de doença aterosclerótica subclínica; Estenose ou espessamento de

carótida (IMT) > 1mm; Escore de cálcio coronário > 100 ou > percentil 75; Índice tornozelo braquial- ITB < 0,9.

Obs: A síndrome metabólica é definida como obesidade visceral (vista pela circunferência abdominal) + 2
critérios (PA  130x85mmHg; Glicemia  100mg/dl; TG 150mg/dl; HDL- colesterol Homens <40mg/dL e
Mulheres < 50mg/dL)

Obs2: As estatinas, principalmente a rosuvastatina não só diminui o colesterol, mas também estabiliza placas
ateroscleróticas. Por isso, mesmo pacientes com colesterol normal pode ser receitado estatina se houver doença
aterosclerótica.

Etapa 4) Estabelecer metas terapêuticas

Na impossibilidade de atingir as metas

recomenda-se a maior redução possível do LDL-C

dos níveis basais. Não HDL-C = colesterol total -

HDL-C. Deve ser utilizado sempre que os

triglicérides forem superiores a 150 mg/dL.

Em pacientes com baixo e médio risco a medida terapêutica inicial é a modificação do estilo de vida. Se alto

risco deve vir associada a tratamento farmacológico. A reavaliação das metas deve ser feita em 6 meses se

baixo risco e 3 meses de médio ou alto risco.

As estatinas são a primeira escolha para diminuição do LDL, associado a um baixo consumo de gordura animal.

Elas são fármacos muito seguros e bem tolerados, mas deve ser acompanhado a função hepática do paciente pela

dosagem de TGO/TGP pelo risco de hepatotoxidade e dosagem de CPK pelo risco de miopatia e rabdomiólise.

Pode ser dado Ezetimiba se a pessoa não tolerar estatina. Pode associar as duas em casos de elevação

persistentes do LDL-C apesar de doses adequadas de estatinas.

Para diminuição dos Triglicerídeos a medida principal deve ser a redução de CARBOIDRATOS. Pode ser usado

Bezafibrato, Ciprofibrato, Etofibrato, Fenofibrato e Genfibrozil. É importante ressaltar que o Genfibrozil NÃO

pode ser associado a estatinas.

MAIS IMPORTANTE PARA LEMBRAR

- A doença cardiovascular (DCV) permanece como a principal causa de morte no mundo. O Brasil tem uma das
piores situações.
- O colesterol é o mais importante fator de risco modificável para a DCV.
- A terapia com estatinas demonstrou significativa regressão da aterosclerose já instalada assim como
estabilização da aterosclerose subclínica e seu uso adequado deve ser prioritário no combate à doença
cardiovascular.
- As estatinas são medicamentos seguros mesmo em altas doses.
- Para melhorar as estatísticas de mortalidade cardiovascular que envergonham a medicina brasileira é
fundamental que os nossos médicos realizem rotineiramente a estratificação do risco de forma responsável
(Diretrizes da SBC).