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ORELHA
Na otoscopia, vemos o pavilhão auricular,
formado a partir o 1º (toda a parte anterior) e 2º
(toda a parte posterior) arcos branquiais. Existe
uma malformação que algumas pessoas têm
chamada de coloboma auris (ou seio pré-
auricular): pode ter infecção de repetição, e ser
necessária cirurgia para retirada. Originada do
1º arco branquial.
Assim como o coloboma, que é uma fístula, há também o apêndice, uma “verruguinha”
que fica no mesmo local. A orelha é formada no mesmo momento que os rins, então,
malformações na orelha sugerem investigação de vias urinárias (pode-se pedir um US). O
apêndice e as microtias são mais relacionado com malformações genitourinárias.
O pavilhão auricular (a parte visível da orelha) também pode ser
chamado de pina. Junto com o meato acústico externo, forma a
orelha externa.
A pars tensa tem três camadas, a pars flacida só tem duas. Então, quando há alguma disfunção
tubária, e faz pressão negativa pra dentro da orelha média, o tímpano começa a ser “sugado
para dentro” – e aí faz algumas alterações, como colesteatoma. Isso começa pela pars flacida.
Você pode ver cerúmen (pode estar mais amarelo, branco, formar rolhas de cera),
miringoesclerose (muita gente tem, mas não tem significado clínico importante; pode ter
significado passado, de ter tido muitas infecções, otites, fazendo alterações na membrana e
depósitos de cálcio; evitamos falar “timpanoesclerose”, porque tímpano é a caixa timpânica
toda, envolvendo membrana, ossículos, promontório; “miringo” é mais correto, porque é só da
membrana), corpos estranhos (insetos, tarraxas, miçangas). (Foto 1, abaixo)
Podemos ver otite médica com efusão e aumento da vascularização radial (em otites com
efusão) – foto 2, abaixo. Esse líquido é muco que a própria orelha média produz ou muco que
reflui da tuba; pode estar estéril ou ser bacteriano. Geralmente no adulto é porque o nariz
tampou, parou de drenar o muco e ele refluiu pela tuba para a orelha. Pode nem ter muito essas
bolhinhas de líquido (vê nível hidroaéreo), mas intensa vascularização. A principal queixa do
paciente é ouvido tampado. O nariz pode estar tampado no momento ou ter estado
recentemente também (gripe, sinusite).
Podemos ver perfuração de tímpano, que pode ser seca (sem otorreia). A perfuração
pode ser marginal ou central (não precisa estar no meio, mas você precisa ver todas as bordas
da perfuração). Podemos encontrar é retração do tímpano também.
Colesteatoma (foto 3, acima): é um tecido queratinizado dentro da orelha média. É um
tumor de pele, mas benigno – cresce pele onde não deveria crescer. O ruim dele é que pode ser
agressivo, crescer, destruir ossículos, prejudicar audição, causar meningite. É cirúrgico.
Otite externa difusa aguda: você vê um conduto auditivo externo edemaciado. Pode nem
conseguir ver direito o tímpano. Pode ter uma otorreia grumosa, que pode significar origem
fúngica (otomicose). Na difusa aguda, dificilmente se consegue fazer uma assepsia do conduto,
porque o paciente se queixa muito de dor. E aí você pode pedir pra pingar gota, fazer uma
analgesia oral boa e pedir pra voltar em 48h para limpar. Mas, no caso de ser de origem
fúngica, tem que limpar! Limpa e depois faz a gota com anti-fúngico.
Descrição da otoscopia: “Não visualizo membrana timpânica. Presença de edema de conduto,
micélios e hifas e otorreia grumosa. Após limpeza, vejo...”.
Antes de prescrever gota, o ideal é aspirar para ver a membrana timpânica. Há algumas
gotas no mercado que tem ototóxico (neomicina, gentamicina). As únicas gotas que pode pingar
sempre, com perfuração, são as que contenham quinolona (Ciprofloxacino). Você pode até
colocar uma gaze, para a gota embeber a gaze.
Hemotímpano: membrana bem abaulada com conteúdo vermelho. Pode acontecer em
casos de TCE, fratura de osso temporal. Vai ficar com plenitude até esse sangue escoar.
Normalmente drena sozinho. Se tiver muita dor, pode fazer miringotomia no consultório mesmo.
Otite média aguda: membrana abaulada com conteúdo opaco (não é vermelho, como no
hemotímpano), purulento. Geralmente não dá pra ver o cabo do martelo. Também tem
hipervascularização. O principal sinal semiológico da otite é o abaulamento (é o mais específico).
Pode não ter ou não efusão. Se tiver paralisia facial, dor intensa, resistência a ATB e analgesia,
pode fazer a miringotomia (para aliviar a pressão lá dentro e escoar a secreção). Pode tentar
fazer a cultura também.
Otoscopia pneumática: pode ser útil quando você está em dúvida se tem líquido ou se é
algo tumoral. Você faz a pneumática e vê mexer ou não. Para fazer isso, é preciso: otoscópio,
espéculo para vedar o conduto (pode improvisar com esparadrapo, caso não tenha) e a pera,
para jogar o ar.
Teste de Weber: coloca o diapasão no meio da cabeça, ou no nariz ou no dente. Espera-se que
seja indiferente no normo-ouvinte (escuta igual dos dois lados). Quando há perda condutiva de
um lado, o Weber será + para o lado da perda condutiva. E aí você precisa avisar o paciente
porque ele ficará confuso, porque escutará mais do lado que ele não escuta.
Há vários tipos de diapasão. Às vezes o paciente chega com uma queixa de perda
auditiva, você não consegue fazer audiometria. Não há cera pra necessite uma lavagem. E aí
você pode fazer um teste acumétrico para começar a pensar em que tipo de perda é.
NARIZ
Na ectoscopia, observar
alguma lesão suspeita (elevação,
lesão vegetante, ulceração, tumor –
basocelular, CEC -, nevo).
SEIOS DA FACE
A palpação é pouco sensível, pouco específica,
os pacientes têm limiar diferente de dor. Pode estar
presente tanto num resfriado, como numa rinite ou numa
sinusite. Então, não é usado para fechar diagnóstico de
nada. Não se pede radiografia de seios da face
também. Sobretudo hoje em dia com o advento da
óptica, que vê meato.
A partir de 7 dias, com piora, ou de 10 dias,
de modo arrastado, desconfiamos de sinusite
bacteriana. É raro: no paciente hígido, 2% das
infecções virais de vias aéreas superiores vão evoluir
para uma sinusite.
CAVIDADE ORAL E FARINGE
A técnica mais correta é usar a luva, e fazer eversão de lábio superior e inferior para
ver se tem alguma lesão em vestíbulo, alguma lesão ulcerada, alteração de gengiva. Olhar
mucosa jugal, ducto de glândula parotídea (na altura do primeiro molar). Olhar o frênulo
sublingual, onde fica o óstio das submandibulares e sublinguais, na carúncula.
Às vezes o paciente vem com uma íngua e diz que a dor piora quando come. Por quê?
Porque na verdade é a parótida, e aí a glândula contrai pra liberar a saliva (durante a
refeição) e dói porque há um cálculo ali. Pode fazer a palpação bimanual – uma mão por
dentro e outra por fora, como que fazendo uma ordenha – e tirar o cálculo. Se sair pus, pode ser
uma sialoadenite.
Pode puxar a língua pra poder ver as papilas, alterações mais posteriores.
Para ver orofaringe, a língua é para dentro (quando você coloca a língua pra fora, a
tendência da amígdala é ir pra linha média, então vai parecer maior do que ela de fato é).
Lembrar-se de tirar a prótese!
Você vê pilar posterior, anterior, amígdalas, úvula, língua.
A drenagem linfática de cavidade oral é cervical alta. Então, ver se tem massas cervicais
associadas.
Outras coisas que você pode ver:
Queilite angular;
Ceratose actínica;
Carcinoma Basocelular;
CEC (geralmente lábio inferior, onde incide mais a luz solar);
Língua geográfica: despapilização de algumas regiões da língua, que é móvel, vai
mudando o padrão; quando o padrão é fixo, pode fazer uma biópsia pra ver se é um
pênfigo. Na língua geográfica, o paciente não sente nada, nem dor, nem ardência nada.
Se sentir, pensar em outra coisa, de repente uma cândida. Tirar foto pra ir
acompanhando!
Síndrome de Peutz–Jeghers;
Língua villosa nigra (típica de paciente tabagista);
Hemangioma de língua (geralmente é massa embaixo da língua, o paciente não sente
nada, mas quando você palpa sente uma coisa mais macia, flutuante, de coloração
enegrecida – é como se fosse uma impressão da circulação sanguínea; geralmente é
conduta expectante, deriva de uma má formação vascular);
Língua despapilada (anemia);
MASSAS CERVICAIS
Sempre temos que considerar três grupos: inflamatório-infeccioso, congênito e neoplásico.
Cada faixa etária tem uma prevalência maior. Na criança, é mais comum a etiologia
congênita (mais de 20%) ou inflamatória-infecciosa (75%). Nos pacientes adultos, até 40 anos,
quase a mesma proporção de inflamatório e neoplásico, e congênito cai bastante. Nos idosos,
aumenta muito o número de casos de neoplasia, inflamatório reduz bastante e congênito é
inexpressivo nesta faixa.
O tempo de duração é importante: é agudo, subagudo ou crônico? Se forem dias, sugere
etiologia inflamatória (geralmente regridem em até 12 semanas). Se forem meses, etiologia
neoplásica. Se forem anos, etiologia congênita.
De onde o paciente é? Em orientais, há maior incidência de carcinomas de nasofaringe
(EBV). Tem contato com gatos (toxo; doença da arranhadura do gato)? Com plantas e terra? É
contato de pessoa com tuberculose?
Hábitos: tabagismo, etilismo? Estes hábitos são fatores de risco para carcinoma de boca,
faringe e laringe. Mas, não são fatores de risco para carcinoma de rinofaringe (nasossinusais).
Fator de risco para isso são os solventes, formaldeído, rapé, pó de madeira, EBV.
Outros fatores associados:
Em relação às etiologias
congênitas, a causa mais
comum é cisto do ducto
tireoglosso.
Quanto às neoplasias, é sempre importante investigar se há um tumor primário. A
neoplasia primária encontra-se, em 90% dos casos, na mucosa da via aerodigestiva superior
(nasafaringe, orofaringe, soalho da boca, hipofaringe). Em 5% dos casos, o tumor primário é
oculto. São nódulos cervicais assimétricos, de crescimento rápido, consistência endurecida,
superfície irregular e com mobilidade diminuída, muitas vezes fixa a planos profundos. Pode
evoluir com dor.
Manipular a região por biópsia é perigoso do paciente, porque pode disseminar a
doença. É preciso fazer toda a investigação antes e tentar encontrar a causa sem biópsia.
O segundo tumor mais frequente em região cervical é linfoma. Em crianças, é o mais
comum. A PAAF dificilmente fornece o diagnóstico definitivo, que só é possível após a biópsia
excisional do linfonodo. Mesmo assim, recomenda-se iniciar a investigação com PAAF para excluir
outro tipo de neoplasia, no qual a biópsia cirúrgica é contra-indicada inicialmente. TC e RM são
úteis para estadiamento da doença. O tratamento envolve quimio, radio e, raramente, cirurgia.
2. Fisiologia/Semiologia da Audição
Otites Externa e Média
Profa. Tania Torraca
Como fazer uma boa otoscopia? No adulto, de frente para o paciente, puxamos a
orelha para cima e para trás; com a outra mão, manipula o otoscópio. Nunca cruzar as mãos. No
neném, até 1 ano de idade, porque a angulação do canal dele é diferente. E a gente faz esse
movimento justamente para retificar o canal. Então, no bebê, puxa a orelha para baixo e para
frente.
Há também a otoscopia através da microscopia, que permite aumentar em até 17x o que
se está vendo. Utilizada em procedimentos cirúrgicos, como timpanoplastia. Pode ter um “carona”
também, para outra pessoa acompanhar, ou acoplar a uma câmera que reproduzirá a imagem
num monitor.
O sistema auditivo é dividido em orelha externa (pavilhão e canal auditivo externo),
orelha média (vai da membrana timpânica até o promontório, que é a parede interna da
cavidade timpânica). Aliás, como é formada a cavidade timpânica? Tem uma parede superior,
uma inferior, uma lateral, uma anterior e uma posterior.
No epitímpano, por exemplo, temos o cérebro. Isso é importante para entendermos por
que otite média pode dar complicação intra-craniana (meningite, abscesso cerebral, epidural,
subdural). É muito fininho, sobretudo no neném. O pus passa ali com muita facilidade. Há outra
estrutura importante, mais atrás, chamada aditus ad antrum – é um buraco que liga a cavidade
timpânica à mastoide. Então, a cavidade mastoide faz parte da orelha média.
A estrutura por onde o nervo auditivo caminho é o meato acústico interno, por onde passa
também o nervo facial.
O assoalho da cavidade timpânica é chamado de hipotímpano.
E por que ele é importante? Porque, por ele, passam os grandes vasos
do pescoço (carótida e jugular). Há um tumor de origem vascular
chamado tumor glômico. Ele invade o assoalho da cavidade timpânica e
se aloja ali dentro. O paciente tem queixa de zumbido pulsátil -
“barulho igual ao batimento do coração”. Na otoscopia, você vê algo
rosinha por trás da membrana timpânica. Não se pode puncionar,
biopsiar, porque é um tumor vascular!
Quando caem tanto via aérea quanto óssea, juntas, trata-se de perda neurossensorial.
Quando existe uma diferença aéreo-óssea, vemos uma perda condutiva. Pode-se ter uma perda
mista também.
Quando se trata de uma disacusia, a linha fica lá embaixo. E a setinha toda apontada
para baixo, o que significa que o paciente não respondeu a nada.
Otohematoma
Acontece muito em quem luta MMA. Leva um “telefone” e acaba tendo esse hematoma.
Geralmente, a conduta é drenar o hematoma, para desfazer esse meio de cultura para bactéria.
Se deixar, pode ter uma infecção, como uma pericondrite (geralmente causada por Staphylos).
Caso você não trate, a bactéria ataca e destrói a cartilagem, gerando deformação.
Quando gera essa retração, chama-se de “orelha em couve-flor”. O que se faz, nestes
casos, é fazer uma prótese. Um serviço bom que faz isso é o do Hospital das Clínicas da USP.
Pode colocar um aparelho de condução óssea atrás, porque às vezes o paciente nasce sem
canal, tem anotia.
Hematoma de caal
É o que acontece quando o paciente se acidenta com
cotonete. Não se deve usar cotonete! O paciente vem desesperado
achando que furou o ouvido. Mas, como o canal é curvo, o cotonete
geralmente bate numa das curvaturas. Não costuma lesar o tímpano.
Nestes casos de hematoma de canal, orienta a não molhar, não
fazer nada. Deixa passar, em uma semana cicatriza.
Osteoma de canal
É muito raro. Osteoma é um tumor ósseo benigno. Vai crescendo, expandindo. O paciente
se queixa de “perder a audição aos poucos”. Quando entra água no ouvido, não sai. Tem que
tirar com cirurgia. Pode ter vários, chamado de “exostoses múltiplas” – comum em quem faz
esporte aquático, é como uma defesa do canal. Pode acompanhar o paciente, ver se cresce etc.
Otite Externa
Infecção do canal auditivo externo. É o carro-chefe do verão. Queixas: otalgia, otorreia
(secreção) e hipoacusia. Você tenta olhar e não consegue, porque o edema é brutal e você não
consegue introduzir o espéculo. O paciente toma banho de mar, piscina, enche de água, tenta
tirar com cotonete, arranha o canal e a bactéria acaba entrando. Pode ser Staphylo, Strepto
pyogenes etc.
Orientar o paciente: não molhar mais, não manipular e usar uma gota que contenha
antibiótico. Todas as gotas têm três componentes: um ATB, um corticoide e um anestésico. Muito
difícil precisar fazer ATB oral.
Geralmente, o ATB usado é Neomicina, Anfotericina B, Polimixinas (ATBs que não são
muito absorvidos pelo trato GI, para não gerar resistência no paciente).
O corticoide é utilizado para diminuir a reação inflamatória.
Uma coisa que alivia muito é bolsa de água quente, ou compressa.
A primeira foto acima é uma otite externa difusa aguda. A segunda é uma otite externa
aguda circunscrita, causada geralmente por S. epidermidis. É um furúnculo, uma piodermite,
infecção/inflamação do folículo piloso. Acontece só onde tem implantação dos pelos. O paciente
fala que está com “espinha no ouvido”. Pega uma agulha e fura, drenando a secreção. Passa
uma pomada tipo colagenosa ou mupirocina, com componentes antibióticos e cicatrizantes.
Orientar: usar 5 dias e não molhar.
Otomicose
É a otite externa causada
por fungo. Na primeira foto, é o
Aspergillus niger, e, na segunda,
Aspergillus flavus. Fungo gosta de
lugar úmido, escuro e quentinho,
por isso acontece muito em quem
pratica esportes aquáticos, que fica
sempre com a orelha molhada.
Gera sensação de orelha cheia,
prurido e dor. Na otoscopia, vê-se
os micélios. Como tratar? Primeiro,
remover esses micélios todos, lavar
bem, fazer um bom curativo. E aí fazer a gota antifúngica. Por uma semana, mais ou menos.
Miringite bolhosa
É outro vírus, de infecções de via aérea superior
(Adenovírus, Rinovírus, Influenza). Causa uma infecção da parte
externa da membrana, chamada miringite. Gera umas bolhas,
flictenas. O paciente chega com muita otalgia (você fica até em
dúvida se é otite média). Você fura essas flictenas, e sai um
exsudato. Isso alivia a dor. Concomitantemente, é preciso tratar a
infecção de via aérea.
Perfuração timpânica traumática
Não é causado por cotonete, geralmente. Costuma ocorrer
por deslocamento de ar (uma bolada, por exemplo, uma
explosão, agressão). O paciente fica tonto, pode desmaiar com a
dor.
Nos casos de agressão, não basta só perguntar se está
doendo ou sangrando. Tem que fazer a otoscopia! Se houver
lesão timpânica, é lesão de órgão. E aí precisa encaminhar ao IML
para exame de corpo de delito.
Numa perfuração como esta ao lado, pequena, orientar
para não molhar, não ficar gripado. Com o tempo, vai fechar a
perfuração.
Com a idade de 7 anos: 90% das crianças apresentaram ao menos 1 episódio de OMA;
75% experimentaram 3 ou mais; 33% desenvolveram episódios recorrentes (nestas crianças, tem
que pesquisar: imunodeficiência? Rinite alérgica/alergia? Hipertrofia de adenoide? – a tuba está
sempre fechada e aí não ventila).
Epidemiologia: o pico de incidência costuma ser entre 6-24 meses de idade. Acomete
mais as crianças porque a tuba, na criança, é mais curtinha, mais aberta e mais horizontal. Nos
EUA, há muitos gastos em saúde devido à OMA.
Fator protetor: amamentação. Por isso não ocorre tanto em RN. O que explica? Fatores
antimicrobianos e imunomoduladores do leite; posição horizontalizada durante a amamentação;
movimentação da musculatura faringo-palatina – esse movimento de sugar a mama é muito mais
potente que sugar na mamadeira; a tuba fica abrindo e fechando, e isso protege a criança.
Fatores de risco: predisposição genética. A ocorrência de OMA antes dos 6 meses de
idade é fator preditivo de OMR e OMS. Costuma ocorrer mais no sexo masculino e nas crianças
expostas passivamente ao fumo.
As creches também são um fator de risco importante para OMA em menores de 2 anos.
O número maior de IVAS e das taxas de colonização viral e bacteriana da nasofaringe nas
crianças que frequentam creche predispõe à OM. Crianças em creche têm um risco 3x maior de
apresentarem infecção por pneumococo invasivo.
Outros fatores de risco: malformações congênitas (fenda palatina, anomalias
craniofaciais, S. de Down – os músculos na rinofaringe são malformados, e a tuba fica sempre
aberta, além de serem hipersecretivos); nível socioeconômico mais baixo; variações sazonais
(maior incidência no outono e inverno).
Fatores de risco para infecção recorrente: uso recente, recorrente ou profilático de
antibiótico; hospitalização recente; frequentar creches; infecção em idade precoce.
Dificuldades diagnósticas: muita gente não tem otoscópio. Tem que diferenciar de outras
patologias na otoscopia, como hemotímpano. Outra coisa que dá sangue na orelha média é
barotrauma (trauma por diferença de pressão atmosférica, geralmente em mergulhos ou descida
de avião). Acaba descolando a mucosa e sangrando para dentro do ouvido – tem que drenar.
Microorganismos causadores: 1º
lugar) Pneumococo (Streptococcus
pneumoniae); 2º) Haemophilus
influenzae; 3º) Moraxela catarrhalis
Pode ser viral? Pode. O mais adequado seria ver esse paciente de 2/2 dias e
acompanhar a evolução, para não prescrever tanto antibiótico. Mas, se não houver essa
possibilidade, é melhor prescrever ATB.
Complicações: infecciosas (meningite, abscessos cerebrais, mastoidite); sequelas
cognitivas; disfunções cerebrais mínimas; danos à audição e surdez; perfuração do tímpano,
transformando em otite média crônica.
Ao lado, uma mastoidite aguda. Gera
esse abaulamento, a orelha vai para trás e
para baixo; observam-se sinais de flogose.
Tem que internar e drenar cirurgicamente!
Na segunda fotografia, uma otite
crônica serosa. A membrana não está mais
inflamada, mas fica líquido ali dentro, bolhas.
Tem que fazer paracentese para drenar.
Pode acontecer de ficar fazendo de
repetição, e aí talvez seja necessário colocar
um tubo de ventilação.
Timpanoesclerose
São concreções calcáreas entre a parte externa e interna
da membrana. É degeneração hialina. Há autores que acreditam
que se deva a otites de repetição. Costuma deixar ali, vai
diminuir um pouquinho a vibração do tímpano.
Colesteatoma
É um tipo de tumor que cresce dentro da orelha média,
por perfuração ou invaginação da membrana. Vai crescendo,
em forma de bulbo de cebola. Vai destruindo os ossículos, a
parede do ático. Isso é cirúrgico em qualquer época da vida.
3. Otites Médias Crônicas e Otoesclerose
Prof. Felipe Félix
Definição
“Ocorrência de líquido ou secreção na cavidade da orelha média sem evidência de processo
inflamatório agudo, associada com membrana timpânica íntegra”.
Há outros nomes para isso: otite média crônica com efusão, otite média secretora, otite
média serosa, otite média catarral, otite média mucoide. Varia muito de acordo com a
densidade e espessura do líquido que está na orelha média. Talvez o que mais vemos em nosso
meio é otite média secretora.
Epidemiologia
Existem dois picos de incidência: 6-13 meses de vida, e 5 anos de idade. Tem uma
frequência alta, mas é subdiagnosticada. Na Finlândia, um estudo mostrou 20% de prevalência
nas crianças desta faixa etária. As crianças acabam não reclamando, são oligossintomáticas.
Fatores de Risco
- idade (entre 6-13 meses de vida) – fatores imunológicos e sociais;
- quanto mais precoce o primeiro episódio de OMA, mais chance de fazer otite média
com efusão depois;
- sazonalidade: ocorre mais em outono e inverno (maior contato entre pessoas e maior
ocorrência de IVAS);
- a quantidade de infecções virais altera a função da tuba auditiva (porque gera edema
de mucosa, alterando o movimento ciliar e comprometendo a função da tuba). A disfunção da
tuba auditiva acaba sendo a principal vilã para esses quadros de otite média;
- a presença de crianças em creches também é um fator de risco importante. Muitas
vezes, o tratamento é interromper a creche.
Disfunção tubária
A tuba auditiva comunica a orelha média à rinofaringe. É mais inclinada verticalmente no
adulto e mais horizontalizada na criança (a secreção que está no nariz facilmente vai para a
orelha) – por isso, é muito difícil o adulto ter uma otite média. Adulto com otalgia? Penso muito
mais em otite externa, que é uma doença de pele. A otite média é uma doença pediátrica.
Sua tendência é permanecer fechada passivamente, e só abre após contração muscular
ativa (músculo tensor do véu palatino). Quando subimos serra, descemos avião, o que fazemos
para aliviar a pressão? Engole saliva, abre a boca, mastiga uma bala.
O mau funcionamento da tuba auditiva ocorre por comprometimento na orelha média, na
rinofaringe ou intratubário.
Possíveis causas: hipertrofia de adenoide, fenda palatina, rinite alérgica, polipose
nasossinusal (doença inflamatória da nasofaringe), tumores de rinofaringe.
Fisiologia da audição
O som percorre o canal auditivo externo, atinge o tímpano, faz mexer o martelo, balança
a bigorna, sacode o estribo. E aí, propaga a energia sonora no líquido da orelha interna. Isso
gera movimento dos cílios da orelha interna, disparando potenciais de ação para o nervo
auditivo. Isso tudo precisa funcionar adequadamente.
Pré-requisitos: a membrana timpânica e a cadeia ossicular precisam estar íntegras; a
pressão aérea precisa estar semelhante entre o meio externo e a orelha média (quem garante
isso é a tuba auditiva).
Fisiopatogenia
Há um gradiente de pressão da rinofaringe (maior) para a orelha média (menor). A tuba
auditiva garante essa equalização. Se temos uma disfunção tubária, essa comunicação não está
adequada. A pressão negativa gerada na orelha média começa a gerar retração do tímpano (é
a única parede móvel da orelha média) e começa a acontecer um processo inflamatório ali.
Esse processo inflamatório gera vasodilatação e extravasamento de líquido para o
interstício. Esse líquido sai do interstício e vai para a luz da orelha média, começando a acumular
líquido ali dentro, gerando o que chamamos de otite média serosa, que é a primeira fase.
À medida que esse processo se perpetua e a disfunção tubária se mantém, esse líquido
(que era uma transudato, fluido) começa a ficar espesso (um exsudato, muito por conta da
metaplasia epitelial da mucosa da orelha média e maior secreção proteica das células
caliciformes). Chamamos este momento de otite média mucoide ou catarral. O líquido fica mais
espesso, abaulando o tímpano.
Quadro clínico
O principal sintoma é hipoacusia (a criança está falando alto, trocando fonemas, tendo
erros de linguagem). Está falando errado porque está escutando errado. Outra queixa é
sensação de plenitude auricular (mais em adultos).
Dor fala mais a favor de OMA.
Instabilidade e tontura – criança está toda hora batendo nas coisas, caindo, estabanada.
A otite média com efusão acaba repercutindo na orelha interna e gera esses sintomas todos.
Otoscopia
A membrana timpânica tem aspecto âmbar, podendo ficar mais escura (até mesmo
marrom), de acordo com a consistência da secreção. Vemos bolhas, nível hidroaéreo. O tímpano
azulado também é característico da OME, pela alta densidade da secreção.
Avaliação da rinofaringe. Pode haver algum problema ali, como uma adenoide (até 8
anos de idade, depois regride), rinite alérgica, um tumor (carcinoma de rinofaringe), alguma
outra lesão etc. Para isso, pode-se fazer endoscopia nasal, exames de imagem e biópsia de
eventual massa.
Tratamento
O objetivo do tratamento é reverter o grau de perda auditiva (a criança precisa ter
audição plena, uma vez que está em fase de aprendizado) e prevenir a perpetuação das
alterações na orelha média, que podem levar ao desenvolvimento de OMC.
Pode ser realizado tratamento conservador ou cirúrgico. Começamos sempre com o
conservador. O tratamento clínico é controverso – muitos pacientes melhoram sozinhos, seja por
controle do quadro viral, tratamento da rinite alérgica etc. Nos EUA, a postura é de “Watchful
Waiting”: observar durante 3 meses, porque pode ser que melhore e você não precise intervir.
Em alguns pacientes, no entanto, não espero 3 meses. Que pacientes são esses? 1)
Hipoacusia prejudicando o desenvolvimento da fala e linguagem; 2) Perda condutiva em
paciente que já apresenta algum grau de perda neurossensorial; 3) Desconforto (paciente
acorda à noite, está mais irritado, sente prurido nas orelhas ou cabeça); 4) Episódios frequentes
de OMS que, somados, duram mais que 3 meses a 1 ano; 5) Vertigens ou instabilidade; 6)
Alterações da MT (atelectasia ou bolsas de retração).
Tratamento medicamentoso inicial: associação de corticoide com antibiótico
(amoxacilina) foi a que mais mostrou probabilidade de resolução.
Se você tratar e não melhorar, pode pensar em outro tratamento conservador:
cinesioterapia tubária (fisioterapia para a tuba auditiva – é um músculo). Existe um dispositivo
que ajuda nisso, que é o OTOVENT (é como se fosse uma bexiga, e o paciente fica tentando
preencher a bexiga com uma narina). Tem que fazer 2-3x por dia, durante semanas ou meses.
Depois de alguns dias, diminui bastante a adesão.
Quando indicar tratamento cirúrgico? 1) Pacientes com OME bilateral por 3 meses sem
melhora com tratamento clínico; 2) Pacientes com OME unilateral por 6 meses sem melhora com
tratamento clínico; 3) Otite Média Aguda recorrente acompanhada de OME entre os quadros.
Pode-se realizar: Adenoidectomia ou Adenoamigdalectomia. Ainda, pode-se drenar a
secreção que está ali – Timpanotomia com colocação de tubo de ventilação (é a 2ª cirurgia mais
realizada nos EUA; só perde para a fimose). Na timpanotomia, realiza-se uma incisão na
membrana timpânica com ou sem colocação de tubo de ventilação para manutenção da
perviedade do pertuito. Acaba colocando o carretel porque se não a membrana fecha sozinha.
O carretel cai sozinho depois de uns 6 meses (há diferentes modelos, na verdade; o de Shepard
é de curta permanência – 4-6 meses; o de Papparella 2 é de média permanência – 12-18
meses; e o tubo T é de longa permanência – definitivo). Deve haver alguns cuidados com o tubo,
como, por exemplo, não molhar o ouvido em piscina, praia ou banho.
Etiologia
Trauma timpânico (coçar o ouvido com caneta, chave etc.,
lutadores de MMA, surfistas quando uma onda do mar estoura na
orelha), barotrauma (descompressão súbita), infecção (uma OMA
que rompeu o tímpano e não cicatrizou) e disfunção tubária.
Quadro clínico
Hipoacusia (principal sintoma), zumbido e otorreia
recorrente clara, fluida e sem odor. Geralmente, só vai sair
secreção quando molhar o ouvido ou tiver IVAS.
Diagnóstico
Otoscopia, otomicroscopia (para ver com mais detalhes), audiometria (verificar alteração
da cadeia ossicular), exames de imagem (TC – raramente precisa).
Tratamento
A maior parte das vezes a perfuração fecha sozinha em cerca de 3 meses. Nas pessoas
que não fecham, é indica a cirurgia.
Timpanoplastia: é a reconstrução cirúrgica do sistema timpânico ossicular. Consiste em
colocação de enxerto no local da perfuração e reconstrução da cadeia ossicular quando
necessário. Há três vias de acesso: 1) via transcanal (pelo buraco do ouvido); 2) endoaural
(incisão entre o tragus e a hélice, colocando um afastador); 3) via retroauricular (faz uma incisão
por trás da orelha, rebate a parte cartilaginosa e cai diretamente na porção óssea).
Classificação
Pode ser Congênito ou Adquirido. O adquirido, por sua vez, pode ser primário (sem
lesão otológica prévia) ou secundário (colesteatoma surge de infecção prévia otológica).
Quadro clínico
Otorreia de difícil controle, de cor amarelada, espessa, com odor muito característico e
desagradável. Aqui, diferente da otite média crônica simples, não precisa de gatilho nenhum
para haver secreção.
Hipoacusia (não proporcional ao tamanho do colesteatoma) é comum nesses pacientes – a
massa vai destruindo a cadeia ossicular. Zumbido também pode ocorrer (num tom mais grave),
assim como tontura (sugere complicação).
Tratamento
A cirurgia é a única forma de cura da doença: mastoidectomia. Pode ser àAbertas (não
se preserva a parede posterior do conduto auditivo externo; também chamada de radical) e
àFechadas (há preservação da parede do conduto auditivo externo; chamada de conservadora).
Otoesclerose
Otosclerose estapediana ou clínica é a fixação da platina do estribo no contorno da
janela oval pelo foco da doença, o que se traduz por hipoacusia auditiva (o estribo fica duro e
não transmite o som para a orelha interna).
A lesão costuma ocorrer bem na cápsula ótica, na base do estribo. É a área da “fissula
ante fenestram”. Forma uma massa de osso ali que fixa o estribo, gerando perda condutiva no
paciente (porque a orelha interna está boa).
Etiologia
A etiologia é duvidosa. Questionam-se causas auto-imunes, vasculares, endócrinas,
metabólicas, traumáticas e infecciosas.
A única coisa que sabemos é que existem fatores genéticos envolvidos: herança
autossômica dominante. Penetrância incompleta (40%). Expressividade variável (você pode ter o
gene, mas não expressar).
Epidemiologia
Existe uma prevalência por raça: “É frequente entre os brancos e os hindus, rara entre os
negros, muito rara entre os amarelos e ausente entre os indígenas”.
Em estudos histológicos, não há preferência por sexo. Porém, na clínica, o que se observa
é relação 2:1 entre mulheres e homens. Interroga-se possível interferência hormonal.
Qual a faixa etária em que isso acontece? É uma doença de jovem (20-30 anos),
diferente da presbiacusia, uma perda natural da audição que acompanha o envelhecimento. O
foco otosclerótico assintomático pode surgir cedo (0,6% das crianças com menos de 5 anos de
idade têm foco de otosclerose). Otosclerose clínica, por sua vez, tem início entre 2ª e 3ª décadas
de vida. Raramente surge após a 6ª década de vida. É mais comum as pessoas em volta notarem
a perda do que a própria pessoa.
Tratamento
Três formas de tratamento: cirúrgico/protetização, clínico e combinado.
Cirúrgico: tem como objetivo reconstruir o mecanismo da transmissão sonora através da
abertura da janela oval. Retira-se esse estribo e coloca-se uma prótese para fazer a função
dele (estapedotomia). A prótese é em formado de ponto de interrogação (abraça a bigorda e a
base dela fica na platina do estribo), e pode ser de teflon (mais usado), fio de aço ou metálica
(ouro, platina, titânio).
A cirurgia pode ser com anestesia local + sedação, geral ou infiltração de lidocaína a
2% + adrenalina.
Tem uma taxa de resposta muito boa.
80% das vezes é bilateral. Faz um lado, espera cicatrizar e alguns meses depois faz o
outro.
Clínico: fluoreto de sódio e alendronato (impede a progressão da doença) +
protetização auditiva.
Saiu um trabalho recente associando perda auditiva a demência. Ou seja, a indicação é
reabilitação auditiva precoce. Não espera ficar com uma perda auditiva severa para intervir.
4. Disacusias
Prof. Jair de Carvalho e Castro
Definição
Disacusia: distúrbio da audição, perda da capacidade auditiva em maior ou menor grau
de intensidade (chamamos tudo de surdez: surdez leve, moderada, acentuada, severa), em
caráter temporário (desceu a serra, mergulhou, teve uma sinusite ou rinite, alterando a função da
tuba auditiva e orelha média etc.) ou definitivo.
Hipoacusia: diminuição da audição sem alterar a qualidade da captação sonora
(aplicável a todos os quadros de perda condutiva com reserva coclear normal – orelha interna
sem alterações). Ouvir depende de alguns processos: captação e amplificação da energia
sonora mecânica, que entra pela orelha externa, coloca em vibração a membrana timpânica e
cadeia ossicular, que leva essa energia mecânica até a orelha interna. Na orelha interna, essa
energia mecânica é transformada num potencial elétrico, que é conduzido pelo nervo auditivo
para o córtex cerebral, onde essa informação será decodificada. Então, uma coisa é ouvir, e
outra coisa é entender.
Observamos muito isso no paciente que tem presbiacusia: ele costuma ouvir, mas troca as
sílabas, interpreta errado. O problema na orelha interna (cóclea ou nervo), então, gera perda
da audição e perda da capacidade de compreensão. O teste audiométrico é feito medindo o
nível de perda de audição e a capacidade de compreensão do paciente. As duas coisas devem
estar boas.
Etiologias
As perdas auditivas são causadas por qualquer distúrbio que interfira na transmissão da
onda sonora do meio externo ao SNC.
Orelha externa: pavilhão auricular e C.A.E. (conduto auditivo externo).
Orelha média: M.T., cadeia ossicular e cavidade da orelha média.
Ouvido interno: cóclea, canais semicirculares e conduto auditivo interno (nervos facial,
vestibular e coclear) e/ou conexões centrais.
Orelha externa
Sempre lembrar também que corpos estranhos podem causar perda auditiva transitória.
Orelha média
A membrana timpânica é bem maior que o estribo. É uma maneira de canalizar toda essa
energia, o que se acentua pelo mecanismo de alavanca entre os ossículos. Isso mostra que somos
animais de vida aquática que foram se adaptando ao meio aéreo. A orelha média surgiu para
captação e amplificação da energia sonora.
Entre as malformações de orelha média, podemos encontrar:
Otosclerose: não é doença do idoso! Doença do idoso é
presbiacusia. A otosclerose acomete mais o sexo feminino,
relacionando-se com menarca, gravidez e aleitamento materno.
Caracteriza-se pela fixação do estribo na janela oval, impedindo a
transmissão da energia mecânica. A cirurgia, feita sob anestesia
local, consiste em retirar um fragmento de estribo e substituição por
uma prótese de teflon. Junto com o implante coclear, são as
cirurgias mais elegantes da otorrino. Para fins descritivos e de
uniformização, é classificada em histológica, coclear e clínica.
Tumor glômico: é um tumor vascular que acomete a orelha média, podendo pegar a
mastoide, vasos do pescoço e do encéfalo. Na otoscopia, observa-se massa avermelhada
retrotimpânica pulsátil. Pode gerar perda auditiva condutiva e zumbido pulsátil. O diagnóstico é
confirmado através de tomografia, arteriografia e jugulografia retrógrada. TC de alta
resolução é o exame de eleição. Ocorre predominantemente em mulheres (75%) e tem pico de
incidência na 5ª década de vida. São tumores de crescimento lento e destrutivo. Causa
metástases em 4-6,5% dos casos, podendo ter recorrência em até 5 anos.
Ouvido interno
Há um amplo diagnóstico diferencial de perda auditiva neurossensorial.
Diagnóstico
O exame físico é o primeiro passo. Qual a diferença entre vertigem e tontura? Quando
o paciente fala que ele rodou, que as coisas rodaram, que passou rapidamente, como se ele
estivesse em um barco, faz pensar mais em tontura periférica: vertigem. Já quando é um
desequilíbrio em que o paciente perde o sentido, não consegue andar, pensamos mais em um
processo central. Na crise labiríntica, há necessidade de avaliação do globo ocular: se houver
nistagmo, é periférico.
Há uma vertigem postural chamada Vertigem Paroxística Benigna (VPB) – relacionada a
uma alteração mecânica do labirinto. Geralmente acontece quando o paciente abaixa para
pegar alguma coisa. Há manobras específicas que podem ser feitas nesse caso – deita o
paciente, vira a cabeça para um lado, para outro, e tenta observar se há nistagmo.
Entre os testes audiométricos, estão: testes com diapasão (provas de Rinne e Weber),
audiometria tonal e vocal, imitanciometria, otoemissões, PEATE e ECOG.
Provas de Rinne
e Weber:
Audiometria: deve ser feita de preferência em uma cabine, um local fechado. Vai informando
várias frequências ao paciente e alterando a intensidade. Registram-se as frequências e monta-
se o audiograma.
Ouvimos de 20 até 16.000Hz. Para diagnóstico, costuma-se fazer de 250 a 8.000Hz.
Vê-se quantos dB são necessários para cada frequência. Forma-se, assim, um perfil tonal do
paciente.
Observa-se a discriminação de um ouvido e outro, e os dois juntos.
Os pacientes que tem 90db ou mais precisam ser melhor avaliados. As próteses
provavelmente não ajudarão muito, e seja necessário procedimento cirúrgico (implante coclear ou
próteses temporais, como o BAHA).
A surdez pode ser de condução, neurossensorial ou mista.
Há também as perdas centrais, quando o paciente tem uma perda leve na audiometria,
mas ouve pouco. Fica desconexo. Deve ser avaliado pelo PEAT e ECOG, além de ser necessários
exames de imagem (RM de mastoide e de encéfalo).
Otoemissões: energia acústica produzida na orelha interna.
Se presente, forte indício de que a função coclear está normal
ou próxima do normal. “Teste da orelhinha”. Faz um diagnóstico
de triagem muito bom, e é o primeiro passo para detecção
precoce de perda auditiva. Faz-se o diagnóstico antes dos 18
meses, e até os 24 meses a criança pode ser operada.
Tratamento
Se for uma otite média, ou uma otite externa, vai fazer as terapias específicas. Para o
colesteatoma, glomos, tímpano perfurado: operação.
Para estes outros pacientes, existem algumas opções para estes pacientes, como a
colocação de próteses; BAHA (prótese osteointegrada implantada na mastoide; um dispositivo é
acoplado externamente); implante coclear (a principal indicação são as crianças que nasceram
com perda de audição bilateral e pessoas que tiveram perda súbita de audição, por meningite,
trauma sonoro, uso de aminoglicosídeos etc.).
Muitos pacientes precisarão de suporte multiprofissional, com apoio da equipe de
fonoaudiológicos também.
Dia 10 de novembro: dia nacional da conscientização sobre o problema da perda
auditiva.
5. Fisiologia/Semiologia do Equilíbrio
Labirintopatias
Prof. Marco Antonio Tavares de Lima
Fisiologia do Equilíbrio
O equilíbrio é um sistema multissensorial, composto por labirinto, visão, cerebelo, córtex,
núcleos vestibulares e músculos posturais.
O mais importante é saber que nem toda tontura é labirintite! Qualquer distúrbio, em
qualquer uma dessas áreas, pode originar distúrbios do equilíbrio. Óculos também pode causar
tontura. Uma rolha de cera também pode causar esse desequilíbrio, assim como qualquer coisa
que cause uma desorganização da pressão em
orelha externa e média. Uma pessoa que
trabalha o dia todo no computador e fica rígido
pode ter tontura também.
O labirinto está localizado no osso
temporal. A parte anterior é responsável pela
audição (cóclea). Na parte posterior, há o
vestíbulo e três pares canais semicirculares:
anterior/superior, posterior vertical e lateral
horizontal. Qualquer movimentação da cabeça
pega no mínimo um par deles. No vestíbulo, a
junção de tudo, está o utrículo e o sáculo.
Semiologia do Equilíbrio
O principal objetivo é saber se esta tontura é central
ou periférica.
Na anamnese, é preciso caracterizar a tontura. É
rotatória? (característica da tontura vestibular, do labirinto,
ou seja, de causa periférica) Apenas desequilíbrio? Tem
sensação de desmaio? Perda da consciência? (não é
característico de labirinto, a menos que tenha algum impacto
emocional; maior suspeita de ser central) Tendência a
queda? (o paciente cai mais para um lado do que para o
outro? Em acometimento de labirinto, costuma cair para o
lado doente) Alguma outra sensação? Há quanto tempo
começaram os sintomas? Em crises ou constante? (as
periféricas costumam acontecer em crises e piorar com a
movimentação da cabeça; um diabético ou hipertenso
descompensado acabam tendo uma tontura constante) Qual
a duração das crises? Existe algo que provoque, piore ou
melhore a tontura? (nas periféricas, piora com movimentação
e melhora em repouso; na central, não costuma ter muita diferença).
Além disso, questionar sobre sintomas e doenças associadas:
náuseas, vômitos e sudorese: estes sintomas são comuns na crise periférica (por irritação
do vago, que fica ali próximo), mas não afasta ser central;
cefaleia: pode ser migrânea (migrânea vestibular: dor de cabeça forte e crise de
tontura), aneurisma etc.
perda auditiva (unilateral ou bilateral? há quanto tempo?);
a perda é flutuante? é progressiva? foi súbita?;
zumbido: se o paciente cai pra esquerda, tem zumbido à esquerda, você começa a
pensar num problema periférico nesta região (ex.: neurite vestibular – o típico é tontura
sem perda auditiva, uma vez que compromete apenas o nervo vestibular; a crise é forte,
pode demorar dias para passar; associado a quadros virais)
plenitude aural
alterações hormonais
diabetes
hipotireoidismo
diplopia
incoordenação motora, diminuição de força de membros (pensamos mais em central)
Dificilmente o paciente vai chegar com Romberg positivo. Numa fase mais aguda,
periférica, a tendência é cair para o lado doente. E piora quando fecha os olhos (porque o
equilíbrio depende da visão, labirinto, propriocepção). Se cair para trás ou para frente
(sobretudo para trás), suspeitar de um problema central.
Untemberger é mais sensível, você vê muito mais. Se o paciente não desvia, é negativo.
Se ele desvia para algum lado, é positivo. É bem mais sensível. Se desviar para o mesmo lado
do zumbido, você começa a pensar em um dano desse lado.
Marcha da estrella. Tem que ter um espaço maior, cuidado para o paciente não cair. Ele
desvia para o lado doente.
HIT: quando se observa correção do olhar, o teste é positivo. Isso demonstra problema no
labirinto para o lado que você virou. Hoje tem um aparelho para fazer este teste – o vídeo head
impulse test. Se for positivo, pode ser periférico, central ou os dois. Se for negativo, mas o
paciente tem queixas e outros comemorativos, fala muito a favor de ser central (estar positivo, no
entanto, não afasta causa central).
Nistagmo é um movimento involuntário, rítmico dos olhos, com uma componente lenta e
outra rápida, de direções opostas e alternadas. Por convenção, a direção da componente rápida
define a sua direção.
Existem vários tipos de nistagmo. Pode ser horizontal, vertical, oblíquo, rotatório (horário
e anti-horário) etc. O nistagmo horizontal ou horizonto-rotatório são bem comuns em causas
periféricas (não afastando as causas centrais). O nistagmo oblíquo ou o vertical falam muito a
favor de causa central (pedir parecer para a neurologia).
Pede para a pessoa olhar para a frente e pesquisa o nistagmo nos dois olhos – se for
unilateral, essa assimetria sugere causa central. Você, então, coloca o dedo para o lado e pede
para ela olhar – nas causas periféricas, costuma aumentar a frequência, bate mais rápido.
Coloca do outro lado, podendo diminuir a frequência ou sumir nas causas periféricas. Pede para
olhar para cima e para baixo (continua batendo para o lado comprometido). Isso tudo fala a
favor de uma causa periférica. Os outros testes tenderão a apontar para este lado também.
Tudo isso compõe uma síndrome periférica.
Tem um jeito de aumentar a sensibilidade, que é colocar uma lente (chamada lente de
Frenzel). Ela tira a fixação e aumenta a frequência.
Pode-se fazer também uma eletronistagmografia. Quando fecha os olhos e aumenta a
frequência: periférico; se fechou os olhos e o nistagmo desaparece: central (falta do efeito
inibidor da fixação ocular – EIFO).
Há quem nasça com nistagmo congênito. E aí estas pessoas terão esta mesma
característica, de fechar os olhos e não ter mais nistagmo.
Nistagmo semi-espontâneo: parado, olhando para frente, não há nistagmo. Vira para um
lado e aparece, vira para o outro e aparece também. Todo nistagmo bidirecional ou
multidirecional (olha para cima e para baixo e tem nistagmo também) sugere causa central.
O HINTS é mais sensível na fase aguda (inclusive mais sensível que um exame de
imagem, que pode estar normal na fase aguda – vai ser positivo só depois de 48h).
Ototoxicidade
Pode usar, caso o paciente esteja em risco, mas tem que ter bom senso, saber se existe
outra opção.
Drogas ototóxicas:
Doença de Ménière
Crise vertiginosa, com perda auditiva, zumbido e plenitude aural. Caracteriza-se por
exacerbações e remissões, ou seja, flutuação dos sintomas.
A patogênese envolve aumento de pressão no sistema endolinfático (hidropsia).
Implante Coclear
O implante coclear é um dispositivo eletrônico complexo
que converte o estímulo sonoro em estímulos elétricos, liberados
diretamente na cóclea, nas fibras do nervo coclear, promovendo
sensação auditiva.
Componentes: externamente, há um microfone, um
processador de fala e o transmissor. Internamente, debaixo da
pele, há um receptor, um processador e um cabo de eletrodos.
É uma boa alternativa para as pessoas com problema de
surdez que não se beneficiam do aparelho tradicional.
Os primeiros dispositivos, inventados na década de
1970, eram monocanais – o paciente só escutava, não
dizia nada. Nos anos seguintes, na Austrália, começou-se a
fazer multicanal, com vários eletrodos, permitindo
desenvolver melhor a audição, fala, linguagem. Hoje em
dia, só usamos multicanal. Na década de 1980, começou-
se a fazer em crianças também.
Principais fatores relevantes a serem
considerados: idade do paciente, tempo de privação
sonora, etiologia da perda auditiva (CMV, por exemplo, é
um fator importante de surdez – pesquisar na urina e na
saliva), linguagem (pré ou pós-lingual).
Chega a criança com alguma história. Faz-se o exame comportamental, o BERA etc.
Busca-se avaliar se realmente há a perda e se existe resíduo auditivo, porque aí precisa ter
cuidado na hora de colocar o implante, para preservar esse resíduo.
Em relação à idade, não há limite. A idade mínima vem diminuindo cada vez mais. FDA
recomenda acima de 12 meses. Brasil e Europa têm realizado a partir de 6 meses. O ideal é
que a cirurgia seja realizada abaixo de 2 anos! O tempo de privação sonora é um fator
importante no prognóstico dos
pacientes implantados (porque ocorre
degeneração, perda das células
ciliadas etc.).
Em relação à etiologia, é
interessante diferenciar causas
adquiridas pré, peri e pós-natais e
causas genéticas (geralmente, mutação
na conexina 26). A pesquisa da causa
definitiva, muitas vezes, não deve
atrasar a implantação do paciente.
Indicações Gerais
Idade mínima de 6 meses;
Perda auditiva severa/profunda de 70dB ou superior;
Sem benefício com próteses auditivas convencionais durante 3-6 meses de experiência
(exceto em casos de meningite);
Motivação da família/paciente para o uso e reabilitação;
Se entre 7-12 anos: o paciente tem que apresentar código linguístico estabelecido;
Se acima de 12 anos e adultos: código linguístico estabelecido e habilitado pelo método
oral.
Contra-indicações
Surdez pré-lingual em adolescentes e adultos não reabilitados pelo método oral;
Agenesia coclear ou do nervo auditivo;
Contra-indicações clínicas ou neurológicas.
Avaliação pré-operatória
Exame otorrinolaringológico com investigação etiológica da surdez. Inicia-se a
investigação com audiometria comportamental (estímulo a partir de sons e percepção do
comportamento).
Faz-se, então, o PEATE. Feito o diagnóstico e indicado o implante, faz-se um período de
adaptação com o aparelho (para estimular um pouco) e depois faz a cirurgia para o implante.
Alterações anatômicas importantes (malformações) podem contra-indicar a cirurgia. Se o
paciente nasce sem orelha, mas com a cóclea a funcionante, você faz uma prótese implantável (é
diferente do implante coclear) – utiliza-se estímulo craniano diretamente sobre o nervo.
Exames de imagem também podem ser avaliados, para avaliar a perviedade da cóclea
e presença de nervo auditivo.
Avaliação audiológica com e sem AASI.
Avaliação de aspectos cognitivos, emocionais e motivação do indivíduo e da família.
Vacinação
Antes do implante, geralmente fazemos a meningocócica, antipneumocócica conjugada
decavalente e antipneumocócica polissacarídea 23 valente, caso o paciente não tenha.
É para prevenção de doenças no pós-operatório, como meningite, pneumonia. A não-
vacinação não contra-indica a cirurgia.
Em menores de 2 anos: vacina decavalente e suas dosagens para cada faixa etária.
2-5 anos: decavalente para os que não fizeram com reforço da pneumo23.
Acima de 5 anos: uma dose da pneumo23.
Cirurgia
A incisão é pela mastoide, visualiza-se a bigorna e faz uma timpanotomia posterior, por
onde passam os eletrodos, que depois serão introduzidos pela janela redonda. Tomar muito
cuidado com o nervo facial (o paciente pode ficar com a cara torta).
Na telemetria, logo que introduz os eletrodos, mede se todos eles estão funcionando
corretamente.
Pós-operatório
Evitar aproximação exagerada de detector de metais em aeroportos e cabos de alta
tensão;
Informar em qualquer cirurgia que não pode ser utilizado eletrocautério monopolar –
pode usar o bipolar;
RM: idealmente não fazer (saber as limitações do modelo);
Alguns modelos permitem esportes aquáticos;
A primeira ativação ocorre 4 semanas após a cirurgia;
A partir daí, o acompanhamento é interdisciplinar, por meio de consultas periódicas com:
avaliação ORL, mapeamento e balanceamento de eletrodos, audiometria em campo livre,
testes de percepção de fala, orientação fonoaudiológica.
A paralisia central só lesa a porção inferior (da comissura labial para baixo). A
periférica pega toda a hemiface: não fecha o olho direito, testa não franze, boca fica caída.
Classicamente, a paralisia de Bell era considerada idiopática. Porém, hoje se sabe que
tem um fundo viral (HSV-1) e também vascular (vasoespasmo).
Se Shirmer positivo, é sinal de que a lesão está do gânglio geniculado para cima, porque
o estímulo não está chegando direito daquele lado.
Quando a paralisia é central, pode haver um processo neurológico importante. É melhor
encaminhar a um neurologista. Quando é periférico, o ORL maneja.
A proteção ocular inadequada pode causar úlcera de córnea (porque o olho fica aberto,
e o contato direto com o ar resseca e pode ulcerar).
A ENM deve ser solicitada depois do 3º dia (até aí falseia muito o exame) e até o 25º
dia (depois disso, há fibrose do nervo e pode não dar o resultado fidedigno). Altos índices de
degeneração valeriana podem indicar descompressão cirúrgica do nervo.
Schwannoma Vestibular
Chamado também de neurinoma do acústico ou neuroma do acústico. É um tumor
benigno originado das células de Schwann que envolve o VIII nervo (mais comumente na divisão
superior da porção vestibular do VIII nervo = por isso é chamado de Schwannoma vestibular).
Corresponde a 2-7% dos tumores intra-cranianos, e 80-90% dos tumores do ângulo
ponto-cerebelar (APC).
Etiopatogenia: não se conhece exatamente. Base genética: defeito no gene NF-2 (braço
longo do cromossomo 22). Se na célula germinativa = neurofibromatose tipo II. Se na célula
somática = Schwannoma isolado. Pode também ter influência de alterações em fatores de
crescimento (NGF, GGF, PDGF) e hormônios (estrogênio, progesterona, testosterona). Alguns
estudos sugerem relação com o uso de telefone celular.
No PEATE, há um alargamento entre a onda 1 e a 5. Isso é uma suspeita grande. A RM
pode confirmar o diagnóstico (imagem em casquinha de sorvete).
Após o diagnóstico, pode-se fazer o estadiamento:
*A tosse é noturna por quê? Quando deita, desce a mesma secreção do que quando você está
em pé. Então, qual o motivo? A deglutição. Quando deitamos, relaxamos e o número de
deglutições diminui. Esta também é a explicação para as otites médias, em crianças, acontecerem
de madrugada.
Tem uma característica dessa secreção que é sensorial: costuma ter um cheiro e um gosto
estranho. Lembrar de perguntar ao paciente se percebeu isso.
A dor, na sinusite, no caso do seio maxilar, costuma ser mais forte no fim do dia e
melhorar quando deita. O frontal é o contrário.
No raio-X, o que se espera é ver nível hidroaéreo – é a característica radiológica de
uma sinusite aguda.
Se passar da fase aguda, o óstio já está um pouco aberto, mas há ainda ali um processo
inflamatório e um caldo de cultura. A mucosa está hiperemiada e edemaciada. No raio-X,
espera-se espessamento de mucosa.
As sinusites podem ter complicações intra-orbitárias ou intra-cranianas. Uma sinusite
etmoidal pode complicar para a cavidade orbitária, assim como para o cérebro (gerar um
abscesso ou tromboflebite do seio cavernoso, por exemplo). Isso vale para o esfenoide também.
Uma sinusite frontal, cheia de pus, que rói o osso pela pressão do pus lá dentro, pode ir para o
cérebro e fazer um abscesso cerebral.
No meato inferior, há o canal lacrimo-nasal. É por isso que quando a pessoa chora, funga
também: porque a lágrima vai para o nariz.
Os cornetos inferiores do nariz são muito vascularizados, e aumentam por dilatação
venosa. Quando a pessoa deita, por sentir mais inchado.
O raio-x básico de sinusite é o frontonaso (incidência de Caldwell). É um exame mais
grosseiro, mas que pode te ajudar. O mentonaso (incidência de Waters) permite ver mais seio
maxilar. No perfil é que aparece a adenoide.
Corpo Estranho
Se uma criança chega com uma história de grão de feijão no nariz. O primeiro passo é
examinar: está lá ainda ou não? Se estiver, tento tirar. Manda a criança embora? Não. Você não
sabe se tem mais grãos de feijão.
Se o grão desceu, e a criança está bem, sem sintomas respiratórios. O que pode ter
acontecido? Pode ter impactado em um dos brônquios-fonte. E aí faz uma atelectasia (porque
absorve o ar). Se não ocluir completamente o brônquio-fonte, está passando um pouco de ar e a
criança está bem na sua frente.
Faz-se, então, ausculta pulmonar e raio-X de tórax. Escrever tudo! Se houver recorrência,
ele pode colocar mais e ter complicações sérias.
Retira com broncoscopia.
Rinolito: litíase nasal. Pode se formar ao redor de um corpo estranho.
Adenoide
A criança costuma ter adenoide maior do que no adulto. Quando ela fica hipertrófica,
pode gerar respiração bucal, comprometer a qualidade de vida daquela criança, e aí é
indicada a cirurgia. O critério é o problema que a hipertrofia está causando.
É muito difícil ver no exame físico. Com a videorinoscopia, você consegue ver diretamente.
Se tem alguma coisa acontecendo no cavum (tuba estreita, adenoide, tumor, pólipo), a
queixa às vezes pode ser de ouvido médio.
Desvio de septo
Por que ocorre? No momento do crescimento, a cabeça para de crescer, mas os ossos do
nariz e cartilagem continuam crescendo, ficam comprimidos e acabam desviando.
Pode operar só com exame físico, ou com uma endoscopia, radiografia. Não é tão
necessário fazer TC.
*Paciente com lesão ulcerosa no nariz: biópsia. Pode ser uma doença granulomatosa, um tumor.
Epistaxe
Chega um paciente no PS com nariz sangrando. O que fazer? Compressão e colocar a
cabeça para frente. Se colocar a cabeça para trás, a pessoa está engolindo e pensa que é
catarro. Mas onde comprimir? Você tem um vaso roto sangrando. As etmoidais (anterior e
posterior) são ramos da carótida interna. As fenopalatinas, por sua vez, vêm da carótida
externa. A zona de Kiesselbach é uma zona comum de sangramento. É uma região de confluência
de vasos. O dedo alcança ali, então uma das causas mais comuns de sangramento nesta região é
traumatismo digital – pode pedir para baixar a cabeça e apertar o nariz (a chance de
comprimir a zona de Kiesselbach é grande).
Mas nem sempre essa manobra vai dar certo. Tem que localizar o ponto hemorrágico,
fazendo rinoscopia. Pode não achar pela rinoscopia: o vaso está numa reentrância que seu olho
não alcança; está sangrando muito ou cheio de coágulo (tem que limpar) etc. Dá gaze ao
paciente e pede para ele assoar forte o nariz, para retirar os coágulos.
Coloca o rinoscópio, ilumina, busca achar o local. Pode achar ou não. Se achar o ponto
hemorrágico, o que fazer? Compressão/tamponamento ou cauterização (queimar com bisturi
elétrico, nitrato de prata, ácido tricloroacético). A compressão pode ser feita com gaze (untada
com bastante pomada, como óxido de zinco), com merocel (uma esponja própria, com esponja do
centro cirúrgico.
E se você não achar o ponto hemorrágico? Vasoconstrictor não funciona muito. Tem que
tamponar esse sangramento. Não importa tanto a causa neste momento. O ideal seria levar para
o centro cirúrgico, mas, na maioria das vezes, você não tem tempo.
Como tamponar com uma gaze? Pega a gaze, abre num sentido só e dobra
perpendicularmente, até ficar uma fita de 1,5cm a 2cm. O ideal é usar hipoglos. Passa bastante,
amassa, para ficar bem untada. Colocar xilocaína geleia, porque vai doer. Atenção: o assoalho
do nariz é paralelo ao chão (não é para cima).
Este é o tamponamento anterior, que também pode ser feito com Merocel, Surgicel,
Avitene etc.
Se isso não deu certo, é preciso fazer o tamponamento posterior, com tamponamento
anterior complementar. Podem ser utilizados balões também. Mas tem que ter cuidado para não
deixar muito tempo comprimido, para não necrosar.
Lembrar que tumor pode sangrar também. Tem um tumor benigno em criança chamado
angiofibroma juvenil, que fica no cavum e sangra muito. Rendu-Osler-Weber (Telangectasia
Hemorrágica Hereditária) é uma causa menos comum.
8. Faringe
Prof. Noisio Guilherme Moraes Ferreira
A grosso modo, faringe é um tubo muscular condutor de ar. Do ponto de vista didático, é
dividida em nasofaringe, orofaringe e hipofaringe.
Nasofaringe: Tuba Auditiva e Adenoide. A adenoide é um tecido linfático que fica na
parte superior da rinofaringe. Um pedacinho de “carne” que cresce na região posterior do nariz.
Quando cresce muito, obstrui a tuba, gerando otite média. Além disso, impede a passagem de ar
do nariz para a via aérea inferior.
Orofaringe: amígdalas palatinas (ou tonsilas).
Hipofaringe: epiglote.
Tonsilites Agudas
Tonsilite é sinônimo de faringite, amigdalite ou angina. Estes quadros agudos cursam com
odinofagia, febre, dor cervical/linfadenopatia.
A grande dificuldade é saber se é viral, bacteriana ou fúngica.
Etiologia viral. Estatisticamente, em cada 10 dores de garganta, 7 são vírus. Dá um anti-
térmico, faz bochecho com água morna e vai passar. Outros dados que sugerem etiologia viral:
rubéola, mononucleose (EBV). Nas tonsilites de etiologia viral, a febre não costuma ser
acompanhada de calafrios. Além disso, o paciente costuma ter resfriado associado (coriza, olho
vermelho). Palpando o pescoço, tem vários pequenos gânglios: micropoliadenopatia cervical. A
boca costuma estar vermelha, com aftas/úlceras.
Etiologia bacteriana: a febre (que costuma ser superior a 38ºC) costuma ser
acompanhada de calafrios. A adenopatia cervical costuma ser grande, isolada, não endurecido,
maior que 2cm. E aqui não costuma haver coriza ou outros sintomas de resfriado. Na
orofaringocopia, costuma haver pus/exsudato (mas pode não ter, assim como pode haver
exsudato e ser um quadro viral). A cultura de orofaringe positiva contribui para o diagnóstico.
Etiologia fúngica. Bem mais raro. Costuma ocorrer mais em paciente imunodeprimidos
(AIDS, uso de imunossupressores, idosos, bebês, renal crônico, DPOC). Pessoas que tomaram ATB
por muito tempo também podem ser acometidas. A não resposta a ATB também sugere etiologia
fúngica.
Diagnósticos diferenciais
Cáseo: restos de alimento nas criptas (invaginações) da amígdala. O alimento fica
acumulado ali, sofre putrefação e pode aflorar (parece uma “espinha”). O diagnóstico é
muito fácil: espreme com uma espátula e sai aquela massa branca. Quem tem muito cáseo
tem mau hálito. Se for o caso de ter muito, pode operar a amígdala. Não dar ATB!
Mononucleose: é uma doença muito comum em jovens. “Doença do beijo”. Viral (EBV).
Gera muita plaquinha de pus. Comum entre 15-25 anos. Gera um quadro toxêmico:
gânglio enorme (“pescoço de touro”), febre de 40ºC, calafrios, não consegue comer,
hepatoesplenomegalia. Mas passa rápido. Para ter certeza, pode fazer o monoteste
(colhe o sangue e faz o teste). Recomenda higiene bucal com água morna, repouso, beber
água, repouso. Não dar ATB!
Escarlatina
Monilíase: quadro de dor de garganta, hiperemia, “placas de pus”. Colher material e
mandar para o laboratório. Monilíase = imunidade baixa. Pode fazer sexo oral com uma
pessoa com monilíase vaginal ou bacteriana que não vai pegar. O mais importante não é
o diagnóstico, e sim a investigação da imunidade baixa (HIV, diabetes, câncer, renal
crônico). Tratamento com nistatina tópica, geralmente. Se for criança ou idoso, acaba
sendo mais comum.
Difteria (Corynebacterium diptheriae): há uns 30 anos, era muito comum. Com o advento
da vacina tríplice, é raríssimo.
Granulomatose (BK, blastomicose): infecção de garganta que não fica boa com uma ou
duas semanas de antibiótico é sinal para desconfiar. No Brasil, a granulomatose mais
comum é tuberculose. Mas pode ser também paracoco, granulomatose com poliangeíte
etc. O diagnóstico é através de biópsia. Tratamento específico.
Malignidade (epidermoide, linfomas): é a mesma coisa que a granulomatose. Não
respondeu em duas semanas com ATB? Biópsia! Muito frequentemente, o primeiro sinal de
linfoma é dor de garganta.
Tonsilite Aguda Recorrente: mais de 6 episódios por ano; 5 ou mais episódios em dois
anos; 3 ou mais episódios em 3 anos. O que pode significar? Antes de operar todo mundo, tem
que traçar um raciocínio clínico. Pode ser que o médico esteja usando o ATB errado; pode ser
que o paciente tenha alguma imunodeficiência (e aí vai ter infecções de outros órgãos e
infecções por germes oportunistas, como fungo; a adenoide, na radiografia, costuma ser
pequena demais); pode ser também quando há alteração amigdaliana.
Quem tem nódulo? Profissionais de voz (professores, cantores), mal uso da voz (gritar,
falar alto), proporção glótica em mulheres e crianças (a anatomia favorece), tensão muscular.
Nas fotos abaixo, as duas primeiras são normais (é normal ter essa fenda triangular
posterior). O problema está nas duas fotos inferiores, em que há nódulo – ele não deixa a corda
vocal fechar, deixando fendas posteriores (triangular média posterior) e anteriores (fusiforme).
A voz dessa pessoa será fraca, porque não vai ter tanta resistência para o ar passar.
Uma queixa comum: professora dizendo que no final do dia está muito cansada, não consegue
mais falar, a voz falta.
A fenda precede o nódulo. De tanto bater, forma o calo. Então, quando observa uma
fenda no paciente precisa encaminhar para a fono.
Como trata? Fonoterapia (80% dos casos regridem com a fonoterapia). Se depois de
alguns meses não regredir, pode-se indicar cirurgia com fonoterapia posterior. Anestesia geral.
Granuloma vocal
Pólipo vocal
Lesões, geralmente, únicas e
unilaterais. Aspecto angiomatoso, fibroso ou
gelatinoso. Localizam-se frequentemente na
borda livre do terço médio das pregas
vocais. Sésseis ou pediculados. Comuns em
homens (3:1) entre 30-50 anos de idade.
Todas estas lesões são benignas e
costumeiramente causadas por abuso vocal.
Ele não é tão duro, fibroso como o
granuloma.
Causas: trauma fonatório (abuso da voz), tabagismo, infecções, refluxo. A lesão permite o
extravasamento de plasma, sangue, e formação do pólipo.
A disfonia pode ser constante ou não. Mas, sabemos que interfere na coarctação, então
haverá alteração da qualidade vocal.
O diagnóstico é feito com laringoscopia.
O tratamento é cirúrgico, para remoção.
Edema de Reinke
Processo inflamatório crônico que acomete a camada superficial da lâmina própria
(espaço de Reinke) de ambas as pregas vocais, mas de forma assimétrica.
Muito comum naquelas pessoas que fumam muito e ficam com uma voz característica.
A camada superficial da lâmina própria é também chamada de camada de Reinke. E é
neste local que ocorre o edema. A corda vocal fica grande, e o timbre fica mais grave.
Comum em mulheres, de 50 anos.
Existe uma classificação, de acordo com a extensão. A maioria dos edemas é tipo III,
porque pega a extensão toda da corda vocal.
Como trata? Cessação do tabagismo, tratamento do refluxo, cirurgia.
assimetria laríngea: um lado tem uma prega vocal maior do que a outra, uma aritenoide
mais alta etc.; ocorre quando as hemilaringes não são simétricas, gerando uma assimetria
das pregas vocais em relação ao seu comprimento, volume, posição e configuração;
variações na proporção glótea
alterações estruturais mínimas de cobertura: efetivamente conseguimos ver ao exame
que tem significância clínica. Não tem característica própria, mas geralmente tem alguma
alteração na voz desde criança. Classificam-se em:
ponte mucosa: é uma fita mucosa que se dispõe à semelhança de uma alça de
bolsa, paralelamente à borda livre da prega vocal.
Laringites agudas
Laringite catarral aguda
É uma das formas mais comuns. Aparecimento de forma súbita após um quadro de
resfriado comum ou nasofaringe viral/bacteriana.
Rouquidão até 2 semanas, odinofagia, sintomas sistêmicos, sintomas de IVAS.
A etiologia mais frequente é bacteriana.
Diagnóstico: clínico e avaliação
laríngea.
Tratamento: orientações clínicas,
ATB (bactrim) e corticoides.
Laringotraqueíte ou Crupe Viral
Epiglotite
É uma emergência. Mas, está erradicada. Inflamação aguda das estruturas supraglóticas
que podem levar à obstrução das VAS. Crianças 2-4 anos. Etiologia bacteriana: Haemophilus
influenzae tipo B (vacina).
Instalação de um quadro rápido e agudo de angústia respiratória.
Posição de tripé.
São crianças que estão ótimas, vão dormir super bem. No meio da noite, acordam com um
quadro de insuficiência. Os pais vão ao hospital, mas antes de chegar a criança melhorou.
Laringites crônicas
Acometimento da mucosa laríngea, onde ocorre hipertrofia e metaplasia epitelial com
fibrose dos tecidos adjacentes. Ocorre em tuberculose, sífilis, AIDS, paracoco etc.
Têm risco de transformação maligna.
Clínica: rouquidão intermitente, produção excessiva de muco, tosse crônica.
Abolir fatores de risco e realizar biópsia.
Rouquidão há mais de 4 semanas: laringoscopia. Viu um processo inflamatório? Trata –
com ATB, corticoide. Se não melhorar em duas semanas, biopsiar.
Paralisia de prega vocal: 10% dos casos (segunda malformação congênita mais comum).
Podem ser uni ou bilaterais. Unilaterais: costumam ser causas congênitas (ex.: uso de
fórceps). Bilaterais: malformação de Arnold-Chiari (herniação, pelo forame magno,
comprimindo o vago). O tratamento depende de cada caso; bilateral: traqueostomia.
Estenose subglótica: 3ª anomalia laríngea mais comum. Diâmetro < 4mm na região
subglótica RN a termo ou < 3mm em um prematuro. É uma falha que ocorre entre a 7-10
semana de vida intra-uterina. A estenose subglótica é diferente da membrana laríngea.
Costuma gerar estridor bifásico, dispneia e esforço respiratório. Pode ocorrer de forma
isolada ou fazer parte de uma síndrome, como Síndrome de Down. Classificação de
acordo com o diâmetro (Cotton-Myer). Geralmente vai pra cirurgia pediátrica, onde se
faz abertura endoscópica, laringotraqueoplastia ou ressecção cricotraqueal.
CA de laringe
Representa 2% das neoplasias
malignas do organismo. 25% dos tumores
malignos de cabeça e pescoço. O tipo
histológico mais frequente é carcinoma
epidermoide. Localização mais frequente:
glote.
Clínica: rouquidão (CA glótico);
sensação de corpo estranho e disfagia
(CA supraglótico); dispneia (CA
subglótico); otalgia reflexa (acontece no
supraglótico por causa do
glossofaríngeo).
Realizar palpação laríngea e videolaringoscopia indireta.
CA Glótico
CA
Supraglótico
CA
Subglótico