LAPORAN DISKUSI PEMICU 4

MODUL FOUNDATION OF CLINICAL PRACTICE

DISUSUN OLEH :
KELOMPOK 3

1. Ryan Kusumawardani I11109024

2. Muthiah Azzahra I11112071
4. Dimas Pria Abdi Pratama I1011141026
5. Syafitri Khadijah Kesuma I1011141049
6. Ummul Hayati I1011151006
8. Lia Pramita I1011151026
9. Vica Vionita Rosalim I1011151058
10. Isabella I1011151069
11. Hendi Rizaldi I1011151074

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNVERSITAS TANJUNGPURA
PONTIANAK
2019
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Pemicu
Seorang ibu pasca melahirkan 1 jam yang lalu, dibawa oleh bidan IGD
tempat anda jaga dengan perdarahan
Data tambahan
1) Anamnesis: (bidan yang merujuk)
Pasien G1P0A0 datang karena ada lendir darah, dipicu dengan
misoprostol 50 mg/vaginal karena kala I lama. Kemudian lahir
spontan 1 jam yang lalu, laki-laki, berat lahir 3190 gr, Apgar score
9/10. Plasenta lahir 20 menit kemudian dengan sedikit tarikan dan
saat dilakukan eksplorasi masih ada sisa selaput plasenta. Sisa
plasenta kemudian dibersihkan. Terdapat perdarahan ± 1 liter.
2) Pemeriksaan Fisik:
a. Keadaan umum lemah, somnolen, anemis
b. Tekanan darah 97/55 mmHg
c. Nadi 160 kali per menit
d. Pernapasan 24 kali/menit, t : 36oC
e. Akral dingin, nadi lemah
f. Pemeriksaan obsgin: (manekin)
 Palpasi: fundus uteri tak teraba pada palpasi abdomen,
kontraksi uterus lemah.
 PD: v/u normal, tampak ruptur perineum gr. II belum terjahit
dengan perdarahan sedikit, pada lumen vagina teraba massa,
perdarahan ± 200 ml.
3) Pemeriksaan Penunjang:
Laboratorium:
a. Hb 3,9 g/dL
b. Hct 11,6 %
c. MCV 90,6 fL

2
 d. MCH 30,5 pg
e. MCHC 33,6 g/dL
f. Plt 159 x 103/uL
g. PPT 20,4/14,1 detik
h. APTT 36,1/34,0 detik
i. Na 125
j. K 3,6
k. Cl 104

1.2 Klarifikasi dan Definisi

-
1.3 Kata Kunci
a. Ibu melahirkan 1 jam yang lalu
b. Mengalami perdarahan

1.4 Rumusan Masalah

Apa yang dialami ibu pasca melahirkan 1 jam yang lalu dengan perdarahan
?

3
1.5 Analisis Masalah

Ibu

Post partus 1 jam yang lalu

Tatalaksana
Perdarahan
awal

Dibawa ke IGD
Anamnesis dan pemeriksaan fisik

DD

Tone Tissue Trauma Trombin

Atonia uteri Retensi plasenta Robekan Kelainan

perineum pembekuan
darah

Pemeriksaan penunjang

Diagnosis

Tatalaksana

Edukasi

4
1.6 Hipotesis
Ibu mengalami perdarahan post partus primer
1.7 Pertanyaan Diskusi
1. Proses persalinan
2. Perdarahan pasca persalinan
a. Primer
b. Sekunder
c. Tatalaksana awal
d. Etiologi
e. Manifestasi klinis
f. Diagnosis
3. Bagaimana anamnesis pada kasus
4. Bagaimana pemeriksaan fisik pada kasus
5. Atonia uteri
a. Definisi
b. Epidemiologi
c. Etiologi
d. Manifestasi klinis
e. Patofisiologi
f. Diagnosis
g. Tatalaksana
h. Edukasi
6. Retensi plasenta
a. Definisi
b. Epidemiologi
c. Etiologi
d. Manifestasi klinis
e. Patofisiologi
f. Diagnosis
g. Tatalaksana

5
7. Ruptur perineum
a. Definisi
b. Epidemiologi
c. Etiologi
d. Tatalaksana
8. Kelainan pembekuan darah
a. Definisi
b. Epidemiologi
c. Etiologi
d. Manifestasi klinis
e. Patofisiologi
f. Diagnosis
g. Tatalaksana
9. Inversion uteri
a. Definisi
b. Epidemiologi
c. Etiologi
d. Manifestasi klinis
e. Patofisiologi
f. Diagnosis
g. Tatalaksana
h. Prognosis
10. Pemeriksaan penunjang pada kasus
11. Syok hipovolemik/hemoragik

6
 BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Proses persalinan 1,2
Persalinan dibagi menjadi tiga tahap: (1) dilatasi serviks, (2) pelahiran
bayi, dan (3) pelahiran plasenta. Pada permulaan persalinan atau suatu
waktu pada tahap pertama, membran yang membungkus kantung amnion,
atau "kantung air" pecah. Cairan amnion (air ketuban) yang keluar dari
vagina membantu melumasi jalan lahir.
a. Tahap pertama.
Selama tahap pertama, serviks dipaksa melebar untuk
mengakomodasi garis tengah kepala bayi, biasanya hingga maksimal 10
cm. Tahap ini adalah yang paling lama, berlangsung dari beberapa jam
sampai 24 jam pada kehamilan pertama. Jika bagian tubuh lain janin
selain kepala yang menghadap ke serviks, maka bagian tersebut biasanya
kurang efektif daripada kepala untuk "membelah" serviks. Kepala
memiliki garis rengah terbesar pada tubuh bayi. Jika bayi mendekati
jalan lahir dengan kaki terlebih dahulu, maka kaki mungkin tidak dapat
melebarkan serviks cukup lebar untuk dilalui kepala. Pada kasus ini,
tanpa intervensi medis kepala bayi akan tersangkut di belakang lubang
serviks yang sempit.
b. Tahap kedua.
Tahap kedua persalinan, pengeluaran bayi yang sebenarnya,
dimulai setelah dilatasi (pembukaan) serviks lengkap. Ketika bayi mulai
bergerak melewati serviks dan vagina, reseptor-reseptor regang di vagina
mengaktifkan suatu refleks saraf yang memicu kontraksi dinding
abdomen secara sinkron dengan kontraksi uterus. Kontraksi abdomen ini
sangat meningkatkan gaya yang mendorong bayi melewati jalan lahir.
Ibu dapat membantu mengeluarkan bayinya dengan secara sengaja
mengontraksikan otot-otot abdomennya bersamaan dengan kontraksi
uterus (yairu, “mengejan” saat timbul nyeri persalinan). Tahap 2

7
 biasanya jauh lebih singkat daripada tahap pertama dan berlangsung 30
sampai 90 menit. Bayi masih melekat ke plasenta oleh tali pusat saat
lahir. Tali pusat ini diikat dan dipotong, dengan puntung akan menciut
dalam beberapa hari untuk membentuk umbilikus (pusar).
c. Tahap ketiga.
Segera setelah bayi lahir, terjadi rangkaian kontraksi uterus kedua
yang memisahkan plasenta dari miometrium dan mengeluarkannya
melalui vagina. Pelahiran plasenta, atau afterbirth, merupakan tahap
ketiga persalinan, biasanya merupakan tahap paling singkat yaitu selesai
dalam 15 sampai 30 menit setelah bayi lahir. Setelah plasenta
dikeluarkan, kontraksi miometrium yang berkelanjutan menyebabkan
pembuluh darah uterus yang mengalir ke tempat perlekatan plasenta
terjepit untuk mencegah perdarahan.
Teori penyebab persalinan ada 4, yaitu :
a) Teori Keregangan
Otot rahim mempunyai kemampuan meregang dalam batas tertentu.
Setelah melewati batas tersebut, maka akan terjadi kontraksi
sehingga persalinan dapat dimulai.
b) Teori Penurunan Progesteron
Proses penuaan plasenta terjadi mulai umur kehamilan 28 minggu,
dimana terjadi penimbunan jaringan ikat sehingga pembuluh darah
mengalami penyempitan dan buntu. Produksi progesterone
mengalami penurunan sehingga otot rahim lebih sensitif terhadap
oksitosins, akibatnya otot rahim mulai berkontraksi setelah tercapai
tingkat penurunan progesteron tertentu.
c) Teori Oksitosins Internal
Oksitosins dikeluarkan oleh kelenjar hipofisis pars posterior.
Perubahan keseimbangan estrogen dan progesterone dapat mengubah
sensitivitas otot rahim sehingga sering terjadi kontraksi Braxton
Hicks. Menurunnya konsentrasi progesterone akibat tuanya usia

8
 kehamilan menyebabkan oksitosins meningkatkan aktivitas sehingga
persalinan dimulai.
d) Teori Prostaglandin
Konsentrasi prostaglandin meningkat sejak umur kehamilan 15
minggu, yang dikeluarkan oleh desidua. Pemberian prostaglandin
saat hamil dapat menimbulkan kontraksi otot rahim sehingga hasil
konsepsi dapat dikeluarkan. Prostaglandin dianggap sebagai pemicu
terjadinya persalinan.

Tanda-tanda persalinan
Sebelum terjadi persalinan beberapa minggu sebelumnya wanita memasuki
kala pendahuluan (preparatory stage of labor), dengan tanda-tanda sebagai
berikut:
a) Terjadi lightening
Menjelang minggu ke-36 pada primigravida, terjadi penurunan
fundus uteri karena kepala bayi sudah masuk PAP. Pada multigravida,
tanda ini tidak begitu kelihatan. Mulai menurunnya bagian terbawah
bayi ke pelvis terjadi sekitar 2 minggu menjelang persalinan. Bila bagian
terbawah bayi telah turun, maka ibu merasa tidak nyaman, selain nafas
pendek pada trimester 3.
b) Terjadinya his permulaan
Pada saat hamil muda sering dikemukakan sebagai keluhan, karena
dirasakan sakit dan mengganggu. Kontraksi ini terjadi karena perubahan
keseimbangan estrogen dan progesterone dan memberikan kesempatan
rangsangan oksitosins.
c) Perut kelihatan lebih melebar, fundus uteri turun.
d) Perasaan sering atau susah buang air kecil karena kandung kemih
tertekan oleh bagian terbawah janin.
e) Serviks menjadi lembek, mulai mendatar dan sekresinya bertambah,
kadang bercampur darah (bloody show).

9
Tahapan Persalinan
Tahapan persalinan ada 4, yaitu :
a) Kala I
Persalinan kala I adalah kala pembukaan yang berlangsung antara
pembukaan nol sampai pembukaan lengkap proses ini berlangsung
kurang lebih 18-24 jam, yang terbagi menjadi 2 fase yaitu fase laten (8
jam). Pembukaan 0 cm – pembukaan 3 cm,dan fase aktif (7 jam). Dari
pembukaan serviks 3 cm – 10 cm, dalam fase aktif ini masih dibagi
menjadi fase lagi yaitu: fase akselerasi, dimana dalam waktu 2 jam
pembukaan 3 cm menjadi 4 cm, fase dilatasi maksimal yakni dalam
waktu 2 jam pembukaan berlangsung sangat cepat, dari pembukaan 4 cm
menjadi 9 cm, dan fase deselerasi dimana pembukaan menjadi lambat
kembali. Dalam waktu 2 jam pembukaan 9 cm menjadi 10 cm. kontraksi
menjadi lebih kuat dan lebih sering pada fase aktif.
b) Kala II
Persalinan kala II (pengeluaran) adalah di mulai dari pembukaan
lengkap (10 cm) sampai bayi lahir. Proses ini berlangsung 2 jam pada
primigravida dan 1 jam pada multigravida. Pada kala ini his menjadi
lebih kuat dan cepat, kurang lebih 2-3 menit sekali.
c) Kala III
Persalinan kala III (pelepasan uri) dimulai segera setelah bayi lahir
sampai lahirnya plasenta yang berlangsung tidak lebih dari 30 menit.
Setelah bayi lahir uterus teraba keras dengan fundus uteri agak diatas
pusat, beberapa menit kemudian uterus berkontraksi lagi untuk
melepaskan plasenta dari dindingnya.
d) Kala IV
Persalinan kala IV (observasi) dimulai dari saat lahirnya plasenta
sampai 2 jam post partum.

10
2.2 Perdarahan pasca persalinan
Perdarahan post partum didefinisikan sebagai kehilangan dari lebih dari
500 ml setelah janin lahir pervaginam atau 1.000 ml setelah janin lahir
perabdominal atau setelah selesainya kala III. Perdarahan post partum
bukanlah suatu diagnosis, akan tetapi suatu kejadian yang harus dicari
penyebabnya. Misalnya perdarahan post partum karena atonia uteri,
perdarahan post partum oleh karena robekan jalan lahir, perdarahan post
partum karena sisa plasenta, atau oleh karena gangguan pembekuan darah.3
a. Primer 4
Perdarahan Postpartum Primer yaitu perdarahan postpartum yang terjadi
dalam 24 jam pertama kelahiran. Penyebab utama perdarahan
postpartum primer adalah atonia uteri, retensio plasenta, sisa plasenta,
robekan jalan lahir dan inversio uteri.
b. Sekunder 4
Perdarahan Postpartum Sekunder yaitu perdarahan postpartum yang
terjadi setelah 24 jam pertama kelahiran. Perdarahan postpartum
sekunder disebabkan oleh infeksi, penyusutan rahim yang tidak baik,
atau sisa plasenta yang tertinggal.
c. Tatalaksana 5
Penanganan umum pada perdarahan post partum :
1) Ketahui dengan pasti kondisi pasien sejak awal (saat masuk)
2) Pimpin persalinan dengan mengacu pada persalinan bersih dan
aman (termasuk upaya pencegahan perdarahan pasca persalinan)
3) Lakukan observasi melekat pada 2 jam pertama pasca persalinan (di
ruang persalinan) dan lanjutkan pemantauan terjadwal hingga 4 jam
berikutnya (di ruang rawat gabung).
4) Selalu siapkan keperluan tindakan gawat darurat
5) Segera lakukan penlilaian klinik dan upaya pertolongan apabila
dihadapkan dengan masalah dan komplikasi
6) Atasi syok

11
7) Pastikan kontraksi berlangsung baik (keluarkan bekuan darah,
lakukam pijatan uterus, berikan uterotonika 10 IU IM dilanjutkan
infus 20 IU dalam 500cc NS/RL dengan 40 tetesan permenit.
8) Pastikan plasenta telah lahir dan lengkap, eksplorasi kemungkinan
robekan jalan lahir.
9) Bila perdarahan terus berlangsung, lakukan uji beku darah.
10) Pasang kateter tetap dan lakukan pemantauan input-output cairan
11) Cari penyebab perdarahan dan lakukan penangan spesifik.

Gambar 1. Algoritma Penatalaksanaan Perdarahan Pasca Persalinan 6

12
d. Etiologi 4
Faktor risiko PPP dapat ada saat sebelum kehamilan, saat kehamilan,
dan saat persalinan. Faktor risiko sebelum kehamilan meliputi usia,
indeks massa tubuh, dan riwayat perdarahan postpartum. Faktor risiko
selama kehamilan meliputi usia, indeks massa tubuh, riwayat perdarahan
postpartum, kehamilan ganda, plasenta previa, preeklampsia, dan
penggunaan antibiotik. Sedangkan untuk faktor risiko saat persalinan
meliputi plasenta previa anterior, plasenta previa mayor, peningkatan
suhu tubuh >37⁰, korioamnionitis, dan retensio plasenta.

e. Manifestasi klinis 7
Efek perdarahan banyak bergantung pada volume darah sebelum
hamil, derajat hipervolemia-terinduksi kehamilan, dan derajat anemia
saat persalinan. Gambaran PPP yang dapat mengecohkan adalah
kegagalan nadi dan tekanan darah untuk mengalami perubahan besar
sampai terjadi kehilangan darah sangat banyak. Kehilangan banyak
darah tersebut menimbulkan tanda-tanda syok yaitu penderita pucat,
tekanan darah rendah, denyut nadi cepat dan kecil, ekstrimitas dingin,
dan lain-lain.

f. Diagnosis 7
Untuk membuat diagnosis perdarahan postpartum perlu
diperhatikan ada perdarahan yang menimbulkan hipotensi dan anemia.
apabila hal ini dibiarkan berlangsung terus, pasien akan jatuh dalam
keadaan syok. perdarahan postpartum tidak hanya terjadi pada mereka
yang mempunyai predisposisi, tetapi pada setiap persalinan
kemungkinan untuk terjadinya perdarahan postpartum selalu ada.
Perdarahan yang terjadi dapat deras atau merembes. perdarahan
yang deras biasanya akan segera menarik perhatian, sehingga cepat
ditangani sedangkan perdarahan yang merembes karena kurang nampak
sering kali tidak mendapat perhatian. Perdarahan yang bersifat

13
 merembes bila berlangsung lama akan mengakibatkan kehilangan darah
yang banyak. Untuk menentukan jumlah perdarahan, maka darah yang
keluar setelah placenta lahir harus ditampung dan dicatat.
Kadang-kadang perdarahan terjadi tidak keluar dari vagina, tetapi
menumpuk di vagina dan di dalam uterus. Keadaan ini biasanya
diketahui karena adanya kenaikan fundus uteri setelah uri keluar. Untuk
menentukan etiologi dari perdarahan postpartum diperlukan pemeriksaan
lengkap yang meliputi anamnesis, pemeriksaan umum, pemeriksaan
abdomen dan pemeriksaan dalam.
Pada atonia uteri terjadi kegagalan kontraksi uterus, sehingga pada
palpasi abdomen uterus didapatkan membesar dan lembek. Sedangkan
pada laserasi jalan lahir uterus berkontraksi dengan baik sehingga pada
palpasi teraba uterus yang keras. Dengan pemeriksaan dalam dilakukan
eksplorasi vagina, uterus dan pemeriksaan inspekulo. Dengan cara ini
dapat ditentukan adanya robekan dari serviks, vagina, hematoma dan
adanya sisa-sisa plasenta.

2.3 Bagaimana anamnesis pada kasus 8

Selain menanyakan hal umum tentang periode perinatal, tanyakan
tentang episode perdarahan postpartum sebelumnya, riwayat seksio sesaria,
paritas, dan riwayat fetus gandaatau polihidramnion. Tentukan jika pasien
atau keluarganya memiliki riwayat gangguan koagulasi atau perdarahan
massif dengan prosedur operasi atau menstruasi. Dapatkan informasi
mengenai pengobatan, dengan pengobatan hipertensi (calcium-channel
blocker) atau penyakit jantung ( missal digoxin, warfarin). Informasi ini
penting jika koagulopati dan pasien memerlukan transfusi. Tentukan jika
plasenta sudah dilahirkan.

2.4 Bagaimana pemeriksaan fisik pada kasus

a. Keadaan umum.
b. Kesadaran: Glasgow Coma Scale (GCS).

14
 c. Tanda vital: tekanan darah, nadi, respirasi, dan suhu.
d. Pemeriksaan obsgyn, meliputi: inspeksi abdomen, palpasi abdomen,
pemeriksaan Leopold I, pemeriksaan vagina, pemeriksaan in spekulo.9

Pada seorang wanita dengan perdarahan masif, secara simultan

memerlukan pemeriksaan fisik dan resusitasi. Fokuskan pemeriksaan pada
pencarian penyebab perdarahan. Pasien dapat tidak memiliki perubahan
hemodinamik tertentu pada awal syok akibat perdarahan fisiologik maternal
hipervolemia. Perdarahan postpartum selalu perlu disadari saat gangguan
hemodinamik terjadi tanpa adanya perdarahan massif. 8

 Palpasi bimanual uterus terasa lunak, atonia, atau pembesaran uterus,

dengan suatu akumulasi darah yang banyak. Palpasi juga dapat
merasakan adanya hematom dalam perineum atau pelvis.
 Selama penghisapan, inspeksi servik dan vagina dalam penerangan yang
cukup dapat melihat adanya robekan jaringan.
 Periksa adanya jaringan plasenta yang hilang, yang menandakan adanya
kemungkinan retensio plasenta.

2.5 Atonia uteri

a. Definisi 10
Atonia uteri adalah ketidakmampuan myometrium untuk
berkontraksi secara efektif. Otot dari uterus biasanya berkontraksi untuk
menghentikan pendarahan sesaat setelah bayi dan plasenta lahir. Otot
bekerja untuk menutup pembuluh darah yang terbuka, menghentikan
aliran darah dan memperbaiki dinding uterus. Atonia uteri menyebabkan
uterus dalam kondisi yang relaksasi dan membuat otot berhenti untuk
berkontraksi secara teratur. Pembuluh darah yang tidak tertutup dapat
mengeluarkan aliran darah dalam volume yang banyak, yang
menyebabkan perdarahan yang berat dan hipotensi

15
b. Epidemiologi
Atonia uteri merupakan penyebab paling banyak PPP,
hinggasekitar 70% kasus. Atonia dapat terjadi setelah persalinan vaginal,
persalinan operatif ataupun persalinan abdominal. Penelitian sejauh ini
membuktikan bahwa atonia uteri lebih tinggi pada persalinan
abdominal dibandingkan dengan persalinan vaginal.11

c. Etiologi 12
Biasanya disebabkan oleh kelelahan karena persalinan lama atau
persalinan yang terlalu cepat, terutama jika dirangsang. Selain itu obat-
obatan seperti obat anti-inflamasi nonsteroid, magnesium sulfat, beta-
simpatomimetik, dan nifedipin juga dapat menghambat kontraksi
miometrium. Penyebab lain adalah situs implantasi plasenta di segmen
bawah rahim, korioamnionitis, endomiometritis, septikemia, hipoksia
pada solusio plasenta, dan hipotermia karena resusitasi masif.
Faktor resiko yang berhubungan dengan atonia uteri ialah :
1) Faktor yang berhubungan dengan peregangan uterus yang berlebihan :
 Kehamilan ganda
 Polihidramnion
 Bayi makrosomia
2) Faktor persalinan
 Induksi persalinan
 Partus lama
 Tindakan manual plasenta
3) Penggunaan obat relaksasi uterus
 Anestesi dalam
 Magnesium sulfat
4) Faktor intrinsic
 Riwayat perdarahan post partum sebelumnya
 Perdarahan antepartum

16
  Obesitas
 Umur > 35 thn

d. Manifestasi klinis 3
Atonia uteri didiagnosa dengan adanya tanda-tanda perdarahan uterus
yang disertai dengan kurangnya kontraksi tonus miometrium yang
merupakan salah satu etiologi dari perdarahan post partum.
Tanda dan gejala atonia uteri adalah :
1) Perdarahan pervaginam
Perdarahan yang terjadi pada kasus atonia uteri sangat banyak dan
darah tidak merembes. Yang sering terjadi adalah darah keluar
disertai gumpalan, hal ini terjadi karena tromboplastin sudah tidak
mampu lagi sebagai anti pembeku darah. Jumlah darah yang keluar
ialah lebih dari 500 cc.
2) Konsistensi rahim lunak
Gejala ini merupakan gejala terpenting/khas atonia dan yang
menyebabkan atonia dengan penyebab perdarahan yang lainnya.
3) Fundus uteri tidak teraba
Disebabkan adanya darah yang terperangkap dalam cavum uteri dan
menggumpal.
4) Terdapat tanda-tanda syok
Hipotensi, denyut nadi cepat dan kecil, ekstremitas dingin, gelisah,
mual dan lain-lain.

e. Patofisiologi
Pada awal persalinan, estrogen akan meningkat dalam darah. Hal
ini menyebabkan uterus menjadi lebih mudah terangsang, dan
pembentukan prostaglandin lebih banyak lagi, yang kemudian
menyebabkan kontraksi uterus. Jumlah reseptor oksitosin lebih banyak
lagi, yang kemudian menyebabkan kontraksi uterus. Jumlah reseptor
oksitosin di miometrium dan desidua (endometrium kehamilan)

17
meningkat lebih dari 100 kali selama kehamilan dan mencapai
puncaknya selama awal persalinan. Estrogen meningkatkan jumlah
reseptor oksitosin, dan peregangan uterus pada akhir kehamilan juga
dapat meningkatkan pembentukan uterus berespon terhadap konsentrasi
oksitosin plasma yang normal. Begitu persalinan dimulai, kontraksi
uterus menyebabkan dilatasi serviks, dilatasi ini selanjutnya
menimbulkan sinyal pada saraf aferen yang dipancarkan ke nukleus
supraoptik dan paraventrikel meningkatkan sekresi oksitosin. Kadar
oksitosin plasma meningkat dan lebih banyak oksitosin tersedia untuk
bekerja pada uterus. Dengan demikian, terjadi umpan balik positif yang
membantu persalinan dan berakhir setelah hasil konsepsi dikeluarkan.
Oksitosin meningkatkan kontraksi uterus dengan dua cara :1) bekerja
langsung pada sel otot polos uterus untuk membuatnya berkontraksi, dan
2) merangsang pembentukan prostaglandin di desidua. Dalam persalinan,
pembuluh darah yang ada di uterus melebar untuk meningkatkan
sirkulasi ke sana. Setelah persalinan, kontraksi uterus merupakan
mekanisme utama untuk mengontrol perdarahan setelah melahirkan.1

Gambar 2. Kontraksi miometrium uteri menutup pembuluh setelah

persalinan13

Adanya peregangan yang berlebihan atau berkurangnya kerja

reseptor oksitosin di miometrium pasca persalinan menyebabkan
kontraksi uterus menurun atau disebut hipotonia uteri, yang jika tidak
tertangani akan jatuh menjadi atonia uteri. Atonia uteri terjadi karena

18
 kegagalan mekanisme ini. Perdarahan postpartum secara fisiologis
dikontrol oleh kontraksi serabut-serabut miometrium yang mengelilingi
pembuluh darah yang memvaskularisasi daerah implantasi plasenta.
Atonia uteri terjadi apabila serabut-serabut miometrium tersebut tidak
berkontraksi.3,14

f. Diagnosis 15
Setelah bayi dan plasenta lahir, ternyata perdarahan masih aktif dan
banyak, bergumpal dan pada saat dipalpasi didapatkan fundus uteri
masih setinggi pusat atau lebih dengan kontraksi yang lembek. Perlu
diperhatikan bahwa pada saat atonia uteri terdiagnosis, maka pada saat
itu juga masih ada darah sebanyak 500-1000 cc yang sudah keluar dari
pembuluh darah, tetapi masih terperangkap dalam uterus dan harus
diperhitungkan dalam kalkulasi pemberian darah pengganti.

g. Tatalaksana
Banyaknya darah yang keluar mempengaruhi keadaan pasien.
Pasien bisa masih dalam keadaan sadar, sedikit anemis, atau sampai
menjadi syok hipovolemik berat. Perdarahan yang lebih dari 1000 cc
atau 1500 cc (20-25% volume darah) akan menimbulkan gangguan
vaskular hingga terjadi syok hemoragik sehingga transfusi darah
diperlukan segera. Tindakan pertama yang dilakukan tergantung pada
keadaan klinisnya. 13

Tabel 1 Klasifikasi Derajat Perdarahan 1

19
Masase fundus uteri segera setelah
plasenta lahir (maksimal 15 detik)

Ya
Uterus kontraksi ? Evaluasi rutin

Tidak

 Evaluasi/bersihkan bekuan darah/selaput ketuban

 Kompresi bimanual interna (KBI) : maksimal 5 menit

Ya  Pertahankan KBI selama 1-2 menit

Uterus kontraksi ?  Keluarkan tangan secara hati-hati
 Lakukan pengawasan kala IV
Tidak

 Ajarkan keluarga melakukan KBI

 Keluarkan tangan secara hati-hati
 Suntikkan Methylergometrin 0,2 mg IM
 Pasang IVFD RL + 20 IU oxytocin,
guyur
 Lakukan kembali KBI

Ya
Pengawasan kala IV
Uterus kontraksi ?

Tidak

 Rujuk, siapkan laparatomi

 Lanjutkan pemberian infus + 20 IU oksitosin minimal 500 cc/jam hingga mencapai tempat
rujukan
 Selama perjalanan dapat dilakukan kompresi aorta abdominalis atau KBI

 Ligasi arteriuterina dan atau hipogastrika

 B-Lynch method

tetap
Perdarahan ? Histerektomi

berhenti

Pertahankan Uterus

Gambar 3 : Bagan penanganan atonia uteri. 16

20
a. Resusitasi
Apabila terjadi perdarahan postpartum banyak, maka penanganan
awal yaitu resusitasi dengan sikap trendelenberg, memberikan
oksigen, dan pemberian cairan intrevena cepat, monitoring tanda-
tanda vital, monitoring jumlah urin, dan monitoring saturasi oksigen.
Pemeriksaan golongan darah dan crossmatch perlu dilakukan untuk
persiapan transfusi darah.17
b. Merangsang kontraksi uterus dengan cara :
Masase fundus uteri dan kompresi bimanual.
Masase fundus uteri dan kompresi bimanual akan menstimulasi
kontraksi uterus yang akan menghentikan perdarahan. Pemijatan
fundus uteri segera setelah lahirnya plasenta (maksimal 15 detik).17,18
1) Jika uterus berkontraksi
Evaluasi, jika uterus berkontraksi tapi perdarahan uterus
berlangsung, periksa apakah perineum/vagina dan serviks mengalami
laserasi dan jahit atau rujuk segera.
2) Jika uterus tidak berkontraksi maka :
Bersihkanlah bekuan darah atau selaput ketuban dari vagina dan
lubang serviks. Pastikan bahwa kandung kemih telah kosong.
Lakukan kompresi bimanual internal (KBI) selama 5 menit.
a. Jika uterus berkontraksi, teruskan KBI selama 2 menit, keluarkan
tangan perlahan-lahan dan pantau kala IV dengan ketat. 17,18

Gambar 4. Kompresi Bimanual Interna.17

21
b. Jika uterus tidak berkontraksi, maka : Anjurkan keluarga untuk mulai
melakukan kompresi bimanual eksternal; Keluarkan tangan
perlahan-lahan; Berikan ergometrin 0,2 mg IM (jangan diberikan jika
hipertensi); Pasang infuse menggunakan jarum ukuran 16 atau 18
dan berikan 500 ml RL +20 unit oksitosin. Habiskan 500 ml pertama
secepat mungkin; Ulangi KBI.3,17

Gambar 5 : Kompresi Bimanual Eksterna.18

Jika uterus berkontraksi, pantau ibu dengan seksama selama kala IV,
15 menit untuk 1 jam pertama, 30 menit untuk 1 jam kedua. Jika
uterus tidak berkontraksi dalam 1-2 menit, segera rujuk ibu karena
ini bukan atonia uteri sederhana. Ibu membutuhkan tindakan gawat
darurat di fasilitas kesehatan rujukan yang mampu melakukan
tindakan operasi dan transfusi darah. Selama dalam perjalanan
ketempat rujukan penolong bisa tetap melakukan kompresi bimanual
eksterna atau kompresi aorta abdominalis yaitu dengan cara meraba
arteri femoralis dengan ujung jari tangan kiri, pertahankan posisi
tersebut. Genggam tangan kanan kemudian tekankan pada daerah
umbilicus, tegak lurus dengan sumbu badan, sehingga mencapai
kolumna vertebralis. Penekanan yang tepat, akan menghentikan atau
sangat mempengaruhi denyut arteri femoralis. 17,14,3

22
 Terapi Farmakologik

Pengobatan uterotonika merupakan terapi terpilih untuk pemberian obat-

obatan perdarahan post partum karena atonia uteri. Tabel dibawah ini
menunjukkan obat-obat uterotonik, dosis, efek samping, dan
kontraindiksinya.

Tabel 2 obat-obat uterotonic 18

Penggunaan Tampon Uterus

Pada kondisi di mana rujukan tidak memungkinkan dan semua

upaya menghentikan perdarahan tidak berhasil maka alternative yang
mungkin dapat dilakukan adalah pemasangan tampon utero-vaginal.18

Pemasangan tampon uterovagina19

1. Vagina dibuka dengan spekulum, dinding depan dan belakang serviks

dipegang dengan ring tang, kemudian tampon dimasukkan dengan
menggunakan tampon yang melalui serviks sampai ke fundus uteri.
2. Apabila perdarahan masih terjadi setelah pemasangan tampon ini,
pemasangan tampon tidak boleh diulangi, dan segera harus dilakukan
laparotomi untuk melakukan histerektomi ataupun ligasi arteria
hipogastrika.

23
 Gambar 6 : cara pemasangan tampon uterovaginalis

Alternatif dari pemasangan tampon selain dengan kasa, juga dipakai

beberapa cara yaitu: dengan menggunakan Sengstaken-Blakemore tube,
Rusch hidrostatik balloon kateter (Folley catheter) atau SOS Bakri
tamponade balloon catheter. Cara penggunaannya adalah dengan
menginsersikan balon pada uterus kemudian dikembangkan dengan
menggunakan cairan saline sebanyak 500 ml lalu dapat dipasang tampon
kasa pada vagina untuk menjaga balon tetap di berada dalam uterus serta
untuk mengevaluasi perdarahan, dan dilepas 24-48 jam kemudian. 19

Gambar 7 : Bakri ballon, Rusch hidrostatik balloon kateter (Folley

catheter), dan Sengstaken-Blakemore tube 19

24
Operatif 3,20
a. Ligasi arteri uterine
Beberapa penelitian tentang ligasi arteri uterine menghasilkan angka
keberhasilan 80-90%. Pada teknik ini dilakukan ligasi arteri uterine
yang berjalan disamping uterus setinggi batas atas segmen bawah
rahim. Jika dilakukan SC, ligasi dilakukan 2-3 cm dibawah irisan
segmen bawah rahim. Untuk melakukan ini diperlukan jarum
atraumatik yang besar dan benang absorbable yang sesuai. Arteri dan
vena uteria. Saat melakukan ligasi, hindari rusaknya vasa uterine dan
ligasi harus mengenai cabang asenden arteri miometrium, untuk itu
penting untuk menyertakan 2-3 cm miometrium. Jahitan kedua dapat
dilakukan bilateral pada vasa uterina bagian bawah, 3- cm dibawah
ligasi vasa uterina atas. Ligasi ini harus mengenai sebagian besar
cabang arteri uterina pada segmen bawah rahim dan cabang arteri
uterina yang menuju ke serviks, jika perdarahan masih terus
berlangsung perlu dilakukan bilateral atau unilateral ligasi vasa
ovarian.
b. Ligasi arteri Iliaka Interna
Identifikasi bifurkasio arteri iliaka, tempat ureter menyilang, untuk
melakukannya harus dilakukan insisi 5-8 cm pada peritoneum lateral
parallel dengan garis ureter. Setelah peritoneum dibuka, ureter ditarik
ke medial kemudian dilakukan ligasi arteri 2,5 cm distal bifurkasio
iliaka interna dan eksterna. Klem dilewatkan dibelakang arteri, dan
dengan menggunakan benang non absorbable dilakukan dua ligasi
bebas berjarak 1,5-2 cm. hindari trauma pada vena iliaka interna.
Identifikasi denyut arteri iliaka eksterna dan femoralis harus
dilakukan sebelum dan sesudah ligasi. Resiko ligasi arteri iliaka
adalah trauma vena iliaka yang dapat menyebabkan perdarahan.
Dalam melakukan tindakan ini dokter harus mempertimbangkan
waktu dan kondisi pasien.

25
 Histerektomi
Histerektomi peripartum merupakan tindakan yang sering
dilakukan jika terjadi perdarahan postpartum masif yang membutuhkan
tindakan operatif. Insidensi mencapai 7-4 per 10.000 kelahiran.

h. Pencegahan 3
Pemberian oksitosin rutin pada kala III dapat mengurangi risiko
perdarahan postpartum dan juga dapat mengurangi kebutuhan obat
tersebut sebagai terapi. Manajemen aktif kala III dapat mengurangi
jumlah perdarahan dalam persalinan, anemia, dan kebutuhan transfusi
darah. Kegunaan utama oksitosin sebagai pencegahan atonia uteri yaitu
onsetnya yang cepat, dan tidak menyebabkan kenaikan tekanan darah
atau kontraksi tetani seperti ergometrin. Pemberian oksitosin paling
bermanfaat untuk mencegah atonia uteri. Pada manajemen kala III harus
dilakukan pemberian oksitosin setelah bayi lahir. Aktif protokol yaitu
pemberian 10 unit IM, 5 unit IV bolus atau 10-20 unit per liter IV drip
100-150 cc/jam. Analog sintetik oksitosin, yaitu karbetosin, saat ini
sedang diteliti sebagai uterotonika untuk mencegah dan mengatasi
perdarahan postpartum dini. Karbetosin merupakan obat long-acting dan
onset kerjanya cepat. Penelitian di Canada membandingkan antara
pemberian karbetosin bolus IV dengan oksitosin drip pada pasien yang
dilakukan operasi sesar, kartebosin ternyata lebih efektif dibandingkan
oksitosin.

i. Edukasi 21
Upaya penanganan atonia uteri, kita harus mengenal ibu yang memiliki
kondisi yang berisiko, kondisi ini mencakup:
1) Hal-hal ynag menyebabkan uterus meregang lebih dari kondisi
normal seperti:
- Polihidramnion
- Kehamilan kembar

26
 - Makrosomi
2) Persalinan lama
3) Persalinan terlalu cepat
4) Persalinan dengan induksi atau akselerasi oksitosin
5) Infeksi intrapartum
6) Paritas tinggi
Jika seorang wanita memiliki salah satu dari kondisi yang berisiko ini,
maka penolong persalinan harus mengantisipasi kemungkinan terjadinya
atoni uteri. Namun perlu diingat bahwa atonia uteri juga dapat terjadi
pada ibu tanpa faktor risiko ini.

2.6 Retensi plasenta

a. Definisi
Keadaan dimana plasenta belum lahir setengah jam setelah janin lahir. 22
b. Etiologi 13
Penyebab terjadinya retensio plasenta diantaranya yaitu :
1) Plasenta belum lepas dari dinding uterus
2) Plasenta sudah lepas tetapi belum dilahirkan
Jika plasenta belum lepas sama sekali, tidak terjadi perdarahan. Jika
lepas sebagian terjadi perdarahan dan merupakan indikasi untuk
mengeluarkannya.
Faktor yang mempengaruhi pelepasan plasenta :
1) Kelainan dari uterus sendiri, yaitu : Kontraksi uterus kurang kuat
untuk melepaskan plasenta (plasenta adhessiva),
2) Kelainan dari plasenta, misalnya : Plasenta melekat erat pada
dinding uterus oleh sebab villi khorialis menembus desidua sampai
miometrium – sampai dibawah peritoneum (plasenta akreta-
perkreta)
3) Kesalahan manajemen kala III persalinan, seperti : manipulasi dari
uterus yang tidak perlu sebelum terjadinya pelepasan dari plasenta
dapat menyebabkan kontraksi yang tidak ritmik, pemberian

27
 uterotonik yang tidak tepat waktunya juga dapat menyebabkan
serviks kontraksi (pembentukan constriction ring) dan menghalangi
keluarnya plasenta (inkarserasio plasenta).

c. Manifestasi klinis 23
a. Plasenta belum keluar 30 menit setelah bayi lahir
b. Konsistensi uterus kenyal/lembek
c. Kontraksi uterus kurang baik
d. Tali pusat terjulur sebagian, kemudian masuk lagi ke dalam
e. Terdapat perdarahan sedang-banyak

Tabel 3. Manifestasi klinis retensi plasenta 24

d. Patofisiologi
Plasenta yang normal berbentuk bulat, datar, memiliki diameter
sekitar 20cm, ketebalan 2,5 cm di bagian pusat, beratnya sekitar
seperenam berat bayi cukup bulan. Terdapat tiga lapisan uterus yaitu
Endometrium, Miometrium, dan Parametrium. Implantasi normal

28
plasenta yaitu pada dinding endometrium (lapisan otot terdalam uterus)
atau biasa disebut desidua. Pada masa kehamilan beberapa faktor
menyebabkan plasenta melekat terlalu kuat atau terlalu dalam pada
dinding rahim yang menyebabkan pada kala III persalinan plasenta ini
sulit terlepas dari dinding uterus. Abnormalitas implantasi plasenta ini
dibagi menjadi 3 jenis yaitu, plasenta akreta (plasenta melekat hingga
memasuki sebagian lapisan miometrium), plasenta inkreta (perlekatan
plasenta hingga memasuki miometrium), dan plasenta perkreta
(perlekatan plasenta hingga mencapai lapisan serosa dinding uterus).
Ketiga jenis abnormalitas implantasi ini menyebabkan plasenta tidak
dapat lahir seluruhnya dan membutuhkan penanganan lebih khusus yaitu
histerektomi.25
Fase awal kala III persalinan dimulai dengan retraksi serat-serat
otot uterus oblik yang memberikan tekanan pada pembuluh darah uterus
dan menjadikannya tegang sehingga darah tidak mengalir kembali ke
sistem pembuluh darah ibu. Pada kontraksi berikutnya, vena yang
terdistensi akan pecah dan darah akan merembes di antara sekat tipis
lapisan berspons pada permukaan plasenta dan membuatnya terlepas dari
tempat perlekatannya. Kesalahan dari mekanisme ini yang disebabkan
oleh kontraksi otot miometrium yang kurang adekuat (his hipotonik)
atau tidak ada sama sekali (atonia uteri) menyebabkan plasenta tidak
dapat terlepas sebagian atau seluruhnya dari tempat implantasinya
sehingga terjadilah retensio plasenta yang selanjutnya dapat
menyebabkan perdarahan post partum. 25
Kala tiga yang normal dapat dibagi ke dalam 4 fase, yaitu: 26
1) Fase laten, ditandai oleh menebalnya duding uterus yang bebas
tempat plasenta, namun dinding uterus tempat plasenta melekat
masih tipis.
2) Fase kontraksi, ditandai oleh menebalnya dinding uterus tempat
plasenta melekat (dari ketebalan kurang dari 1 cm menjadi > 2 cm).

29
3) Fase pelepasan plasenta, fase dimana plasenta menyempurnakan
pemisahannya dari dinding uterus dan lepas. Tidak ada hematom
yang terbentuk antara dinding uterus dengan plasenta. Terpisahnya
plasenta disebabkan oleh kekuatan antara plasenta yang pasif dengan
otot uterus yang aktif pada tempat melekatnya plasenta, yang
mengurangi permukaan tempat melekatnya plasenta. Akibatnya
sobek di lapisan spongiosa.
4) Fase pengeluaran, dimana plasenta bergerak meluncur. Saat plasenta
bergerak turun, daerah pemisahan tetap tidak berubah dan sejumlah
kecil darah terkumpul di dalam rongga rahim. Ini menunjukkan
bahwa perdarahan selama pemisahan plasenta lebih merupakan
akibat, bukan sebab. Lama kala tiga pada persalinan normal
ditentukan oleh lamanya fase kontraksi. Dengan menggunakan
ultrasonografi pada kala tiga, 89% plasenta lepas dalam waktu satu
menit dari tempat implantasinya. Tanda-tanda lepasnya plasenta
adalah sering ada pancaran darah yang mendadak, uterus menjadi
globuler dan konsistensinya semakin padat, uterus meninggi ke arah
abdomen karena plasenta yang telah berjalan turun masuk ke vagina,
serta tali pusat yang keluar lebih panjang. Sesudah plasenta terpisah
dari tempat melekatnya maka tekanan yang diberikan oleh dinding
uterus menyebabkan plasenta meluncur ke arah bagian bawah rahim
atau atas vagina. Kadang-kadang, plasenta dapat keluar dari lokasi
ini oleh adanya tekanan interabdominal. Namun, wanita yang
berbaring dalam posisi terlentang sering tidak dapat mengeluarkan
plasenta secara spontan. Umumnya, dibutuhkan tindakan artifisial
untuk menyempurnakan persalinan kala tinggi. Metode yang biasa
dikerjakan adalah dengan menekan dan mengklovasi uterus,
bersamaan dengan tarikan ringan pada tali pusat.

Faktor-faktor yang mempengaruhi pelepasan plasenta adalah: 26

1) kelainan dari uterus yaitu anomali dari uterus atau serviks .

30
 2) kelemahan dan tidak efektifnya kontraksi uterus.
3) kontraksi yang kuat dari uterus.
4) kelainan dari plasenta, misalnya plasenta letak rendah atau plasenta
previa dan adanya plasenta akreta.
5) kesalahan manajemen kala tiga persalinan, seperti manipulasi dari
uterus yang tidak perlu sebelum terjadinya pelepasan dari plasenta
menyebabkan kontraksi yang tidak ritmik, pemberian uterotonik
yang tidak tepat waktunya yang juga dapat menyebabkan serviks
kontraksi dan menahan plasenta.
6) pemberian anestesi terutama yang melemahkan kontraksi uterus.

e. Diagnosis 27
Perdarahan Sebelum lahirnya plasenta
Perdarahan dalam kala III persalinan biasanya disebabkan karena
retensio plasenta. Meskipun demikian pasien juga dapat berdarah karena
adanya robekan jaan lahir. Ketika terjadi perdarahan dan plasenta masih
didalam uterus hal pertama yang dilakukan adalah berusaha untuk
mengeluarkan plasentadengan tarikan ringan dengan penekanan pada
uterus dengan menekan abdomen. Bila berhasil, uterus harus tetap
ditekan dan diberikan oksitosin intravena. Kompresi bimanual harus
tetap dilakukan hingga uterus berkontraksi dengan baik.

Retensio Plasenta karena kontraksi serviks

Retensio plasenta karena kontraksi serviks hampir selalu terjadi
pada persalinan preterm. Serviks akan menutup hingga hanya terbuka 2
jari. Pada situasi ini tidak dianjurkan untuk melakukan pengeluaran
plasenta dengan tarikan pada tali plasenta, tekanan pada abdomen
maupun pemberian oksitosin. Hal yang lebih baik dilakukan adalah
dengan memberikan nitrogliserin untuk merelaksasi serviks sehingga
dapat dilakukan manual plasenta.

31
 Nitrogliserin merupakan vasodilator kuat, hipotensor dan relaksan
otot miometrium. Pemberian dosis rendah intra vena membuat relaksasi
uterus tanpa mempengaruhi tekanan darah. Meskipun demikian, obat ini
sebaiknya tidak digunakan pada pasien syok dan tekanan darah rendah.
Sebelum memasukkan nitrogliserin sebaikknya diberikan cairan
intravena berupa kristaloid sebanyak 500-1000 cc, Kemudian 500 micro
gram intravena. Kurang lebih 60-120 detik setelah nitrogliserin
dimasukkan, serviks akan relaksasi sehingga tangan operator dapat
masuk kedalam kavum uteri.

Retensio Plasenta karena Perlekatan plasenta yang abnormal

Terdapat beberapa derajat kuatnya perlekatan plasenta ke dinding
uterus. Pada kebanyakan kasus plasenta dapat lepas dari dinding uterus
tanpa kesulitan. Pada beberapa kasus plasenta melekat erat pada dinding
uterus sehingga plasenta sulit lepas dari dinding uterus sehingga
memerlukan tindakan berupa manual plasenta dan perdarahan menjadi
sangat banyak. Kondisi ini disebut plasenta akreta dan kebanyakan
berakhir dengan histerektomi. Plasenta akreta menunjukkan angka
kematian 4 kali lebih tinggi dari plasenta yang dapat lahir normal yang
merupakan indikasi histerektomi. Pada plasenta akreta, perlekatan villi
plasenta langsung pada miometrium, yang mengakibatkan pelepasan
yang tidak sempurna pada saat persalinan. Komplikasi yang signifikan
dari plasenta akreta adalah perdarahan post partum. Berdasarkan
penelitian oleh Resnik, angka kejadian plasenta akreta meningkat dan
dokter diharapkan waspada akan kondisi ini, terutama pada wanita yang
memiliki riwayat seksio sesaria sebelumnya atau berbagai penyebab
parut pada uterus.

32
 Perdarahan setelah Plasenta lahir
Perdarahan setelah plasenta lahir biasanya disebabkan atonia uteri.
Tidak jarang juga disebabkan karena adanya sisa plasenta, robekan jalan
lahir, inversi uteri, ruptur uteri dan juga gangguan sitem koagulasi.
Hal pertama yang dilakukan pada perdarahan setelah plasenta lahir
adalah penekanan bimanual vaginal dan abdominal, hal ini dapat
mengurangi perdarahan. Kemudian dipasang satu atau dua infus dan
diberikan infu oksitosin (30 IU dalam 1000 cc RL)
Bila penekanan uterus dan infus oksitosin tidak berhasil, pasien
diperiksa dengan USG untuk memeriksa sisa jaringan yang masih
tertinggal atau dengan tangan memeriksa adanya robekan uterus.

f. Tatalaksana 3,13
Inspeksi plasenta segera setelah bayi lahir. jika ada plasenta yang
hilang, uterus harus dieksplorasi dan potongan plasenta dikeluarkan
khususnya jika kita menghadapi perdarahan post partum lanjut.
Jika plasenta belum lahir, harus diusahakan mengeluarkannya.
Dapat dicoba dulu parasat Crede, tetapi saat ini tidak digunakan lagi
karena memungkinkan terjadinya inversio uteri. Tekanan yang keras
akan menyebabkan perlukaan pada otot uterus dan rasa nyeri keras
dengan kemungkinan syok. Cara lain untuk membantu pengeluaran
plasenta adalah cara Brandt, yaitu salah satu tangan penolong memegang
tali pusat dekat vulva. Tangan yang lain diletakkan pada dinding perut
diatas simfisis sehingga permukaan palmar jari-jari tangan terletak
dipermukaan depan rahim, kira-kira pada perbatasan segmen bawah dan
badan rahim. Dengan melakukan penekanan kearah atas belakang, maka
badan rahim terangkat. Apabila plasenta telah lepas maka tali pusat tidak
tertarik keatas. Kemudian tekanan diatas simfisis diarahkan kebawah
belakang, ke arah vulva. Pada saat ini dilakukan tarikan ringan pada tali
pusat untuk membantu megeluarkan plasenta. Tetapi kita tidak dapat
mencegah plasenta tidak dapat dilahirkan seluruhnya melainkan

33
sebagian masih harus dikeluarkan dengan tangan. Pengeluaran plasenta
dengan tangan kini dianggap cara yang paling baik. Tehnik ini kita kenal
sebagai plasenta manual.

Indikasi Plasenta manual

 Perdarahan pada kala III persalinan kurang lebih 500 cc
 Retensio plasenta setelah 30 menit anak lahir
 Setelah persalinan yang sulit seperti forceps, vakum, perforasi
dilakukan eksplorasi jalan lahir.
 Tali pusat putus

Tehnik Plasenta Manual

Sebelum dikerjakan penderita disiapkan pada posisi litotomi. Keadaan
umum penderita diperbaiki sebesar mungkin, atau diinfus Ringer Laktat.
Operator berdiri atau duduk dihadapan vulva, lakukan desinfeksi pada
genitalia eksterna begitu pula tangan dan lengan bawah si penolong
(setelah menggunakan sarung tangan). Kemudian labia dibeberkan dan
tangan kanan masuk secara obstetris ke dalam vagina. Tangan luar
menahan fundus uteri. Tangan dalam sekarang menyusun tali pusat yang
sedapat-dapatnya diregangkan oleh asisten.
Setelah tangan dalam sampai ke plasenta, maka tangan pergi ke
pinggir plasenta dan sedapat-dapatnya mencari pinggir yang sudah
terlepas. Kemudian dengan sisi tangan sebelah kelingking, plasenta
dilepaskan ialah antara bagian plasenta yang sudah terlepas dengan
dinding rahim dengan gerakan yang sejajar dengan dinding rahim.
Setelah plasenta terlepas seluruhnya, plasenta dipegang dan dengan
perlahan-lahan ditarik keluar.

34
 Gambar 8 : Teknik plasenta manual 28

Gambar 9 : Penanganan retensi plasenta 28

35
2.7 Ruptur perineum
a. Definisi 29
Robekan perineum atau laserasi perineum adalah trauma pada perineum
yang terjadi selama persalinan. Cedera ini sangat umum terjadi pada
wanita yang menjalani persalinan untuk pertama kalinya (Primipara)
atau mereka yang hamil untuk pertama kalinya (Primigravida) karena
perineum mereka lebih kaku.
b. Epidemiologi 29
Robekan perineum terjadi hampir pada semua persalinan pertama
dan tidak jarang pada persalinan berikutnya. Namun hal ini dapat
dihindarkan atau dikurangi dengan menjaga sampai dasar panggul dilalui
oleh kepala janin dengan cepat
c. Klasifikasi 30,31
Klasifikasi Ruptur Perineum
1) Ruptur Perineum Spontan
Luka pada perineum yang terjadi karena sebab-sebab tertentu tanpa
dilakukan tindakan perobekan atau disengaja. Luka ini terjadi pada
saat persalinan dan biasanya tidak teratur.
2) Ruptur perineum yang disengaja (Episiotomi)
Yaitu luka perineum yang terjadi karena dilakukan pengguntingan
atau perobekan pada perineum: Episiotomi adalah torehan yang
dibuat pada perineum untuk memperbesar saluran keluar vagina.
3) Ruptur Perineum Spontan
Tingkat robekan perineum dapat dibagi atas 4 derajat:
Derajat I
Bila perlukaan hanya terbatas pada mukosa vagina atau kulit perineum
pada perlukaan tingkat I. Mukosa vagina dan kulit perineum ruptur tetapi
otot perineal masih intak.

36
 Gambar 10: Laserasi derajat 1. 30
Derajat II
Ada perlukaan yang lebih dalam dan bisa meluas ke vagina dengan
melukai fascia serta otot-otot diafragma urogenitalia. Pada perlukaan
tingkat II, hendaknya luka dijahit kembali secara cermat. Lapisan otot
dijahit dengan jahitan simpul dengan katgut kromik no 0 atau 00, dengan
mencegah terjadinya rongga mati (dead space). Adanya rongga mati
antara jahitan-jahitan memudahkan tertimbunnya darah beku dan
terjadinya radang terutama oleh kuman-kuman anaerob. Lapisan kulit
dijahit dengan benang katgut kromik atau benang sintetik yang baik
secara simpul (interrupted suture). Jahitan hendaknya jangan terlalu ketat
agar tempat perlukaan tidak timbul edema.

Gambar 11: Laserasi Derajat II. 30

Derajat III
Perlukaan lebih luas dan lebih dalam dari tingkat II menyebabkan
muskulus sfingter ani eksterna terputus. Perlukaan perineum umumnya
terjadi unilateral, tetapi dapat juga bilateral. Perlukaan pada diafragma
urogenitalis dan muskulus levator ani yang terjadi pada waktu persalinan
normal atau persalinan dengan alat, dapat terjadi tanpa luka pada kulit

37
perineum atau pada vagina, sehingga tidak kelihatan dari luar dan
mengakibatkan terbentuknya hematoma.
Perlukaan demikian dapat melemahkan dasar panggul sehingga
mudah terjadi lapsus genitalis. Robekan perineum juga dapat
mengakibatkan robekan jaringan pararektal sehingga rectum terlepas
dari jaringan sekitarnya.
Diagnosis ruptur perineum juga dapat ditegakkan dengan
pemeriksaan langsung. Pada tempat terjadinya perlukaan akan timbul
pendarahan yang bisa bersifat pendarahan arterial. Perlukaan perineum
tingkat III memerlukan teknik penjahitan khusus. Langkah pertama
yang terpenting ialah menemukan kedua ujung muskulus sfingter ani
eksternus yang terputus.
Perlukaan perineum pada waktu persalinan sebenarnya dapat
dicegah. Perlukaan ini umumnya terjadi pada saat melahirkan kepala.
Oleh karena itu, keterampilan melahirkan kepala janin sangat
menentukan sampai seberapa jauh dapat terjadinya perlukaan pada
perineum. Untuk mencegah terjadinya, perlukaan perineum yang
bentuknya tidak teratur, dianjurkan episiotomi.
Pada perlukaan perineum tingkat III yang tidak dijahit misalnya
pada persalinan yang ditolong dukun akan terjadinya inkontinesia alvi.
Pada perlukaan perineum seperti ini, memerlukan waktu sekurang-
kurangnya 3 – 6 bulan pasca persalinan, sebelum luka perineum ini
dapat dijahit kembali.

Gambar 12: Laserasi Derajat III. 30

38
 Derajat IV
Robekan pada perineum yang mengenai eksterna dan interna spingter ani
dan epithelium ani.

Gambar 13: Laserasi Derajat IV. 30

d. Etiologi 32,33,34
Robekan pada perineum umumnya terjadi pada persalinan dimana:
1. Penggunaan forceps
2. Berat bayi lebih dari 4 kg
3. Primiparitas
4. Induksi
5. Anastesi epidural
6. Kala 2 memanjang lebih dari 1 jam
7. Distosia bahu
8. Etnik asian
9. Episiotomi mediana

e. Tatalaksana
Tujuan perbaikan perineum bukan hanya untuk merapatkan bagian yang
robek secara ketat tetapi memposisikan kembali ke posisi anatomi. Tabel
beberapa material jahitan dan teknik untuk perbaikan robekan perineum
sebagai berikut : 33

39
 Tabel 4. Material pada penjahitan rupture perineum33

Mempersiapkan penjahitan 33
1) Bantu ibu mengambil posisi litotomi sehingga bokongnya berada
ditepi tempat tidur atau meja. Topang kakinya dengan alat penopang
atau minta anggota keluarga untuk memegang kaki ibu sehingga ibu
tetap berada dalam posisi litotomi.
2) Tempatkan handuk atau kain bersih dibawah bokong ibu.
3) Jika mungkin, tempatkan lampu sedemikian rupa sehingga
perineum dapat dilihat dengan jelas.
4) Gunakan teknik aseptic pada memeriksa robekan atau episiotomi,
memberikan anestesi local dan menjahit luka.
5) Cuci tangan menggunakan sabun dan air bersih yang mengalir.
6) Pakai sarung tangan disinfeksi tingkat tinggi atau steril.
7) Dengan teknik aseptic, persiapkan peralatan dan bahan-bahan
disinfektan tingkat tinggi untuk penjahitan
8) Duduk dengan posisi santai dan nyaman sehingga luka bisa dengan
mudah dilihat dan penjahitan bisa dilakukan tanpa kesulitan.
9) Gunakan kain atau kassa disinfeksi tingkat tinggi atau bersih untuk
menyeka vulva, vagina dan perineum ibu dengan lembut, bersihkan
darah atau bekuan darah yang ada sambil menilai dalam dan luasnya
luka.
10) Periksa vagina, serviks dan perineum secara lengkap. Pastikan
bahwa laserasi/ sayatan perineum hanya merupakan derajat satu
atau dua. Jika laserasinya dalam atau episiotomi telah meluas,

40
 periksa lebih jauh untuk memeriksa bahwa tidak terjadi robekan
derajat tiga atau empat. Masukkan jari yang bersarung tangan ke
dalam anus dengan hati-hati dan angkat jari tersebut perlahan-lahan
untuk mengidentifikasikan sfingter ani. Raba tonus atau ketegangan
sfingter. Jika sfingter terluka, ibu mengalami laserasi derajat tiga
atau empat dan harus dirujuk segera. Ibu juga dirujuk jika
mengalami laserasi serviks.
11) Ganti sarung tangan dengan sarung tangan disinfeksi tingkat tinggi
atau steril yang baru setelah melakukan rectum.
12) Berikan anestesi lokal.
13) Siapkan jarum dan benang. Gunakan benang kromik 2-0 atau 3-0.
Benang kromik bersifat lentur, kuat, tahan lama, dan paling sedikit
menimbulkan reaksi jaringan.
14) Tempatkan jarum pada pemegang jarum dengan sudut 90 derajat,
jepit dan jepit jarum tersebut.

Penjahitan Laserasi Pada Perineum 3,32,35

Penjahitan robekan derajat I dan II :
1) Gunakan anestesi lokal dengan lidokain.
2) Jahit mukosa vagina dengan jahitan jelujur menggunakan benang 2-
0. Mulai jahit sekitar 1 cm di atas apeks robekan vagina. Lanjutkan
jahitan sampai lubang vagina. Satukan tepi robekan vagina.
Masukkan jarum ke bawah lubang vagina dan keluarkan melalui
robekan perineum kemudian ikat benang.
3) Jahit otot perineum dengna jahitan putus-putus menggunakan
benang 2-0. Jika robekan dalam, beri lapisan jahitan kedua untuk
menutup robekan.
4) Jahit kulit dengan jahitan putus-putus (atau subkutikular)
menggunakan benang 2-0 yang dimulai pada lubang vagina.
5) Jika robekan dalam, lakukan pemeriksaan rektum. Pastikan bahwa
tidak terdapat jahitan di dalam rektum.

41
 Gambar 14: Penjahitan robekan perineum derajat I dan II

Penjahitan robekan perineum derajat III dan IV: 3,36

1) Jahit robekan di ruang operasi.
2) Gunakan blok pudendal, ketamin atau anastesi spinal. Penjahitan
dapat dilakukan menggunakan anestesi lokal dengan lignokain dan
petidin serta diazepam melalui iv secara perlahan jika semua tepi
robekan dapat dilihat, tetapi hal tersebut jarang sekali.
3) Jahit rektum dengan jahitan putus-putus menggunakan benang 3-0
atau 4-0 dengan jarak 0,5 cm untuk menyatukan mukosa. Tutup
lapisan otot dengan menyatukan lapisan fasia menggunakan jahitan
putus-putus. Oleskan larutan antiseptik ke area yang dijahit dengan
sering.
4) Jika sfingter robek, pegang setiap ujung sfingter dengan klem Allis
(sfingter beretraksi jika robek). Selubung fasia di sekitar sfingter
kuat dan tidak robek jika ditarik dengan klem. Jahit sfingter dengan
dua atau tiga jahitan putus-putus menggunakan benang 2-0.
5) Oleskan kembali larutan antiseptik ke area yang dijahit.
6) Periksa anus dengan dari yang memakai sarung tangan untuk
memastikan penjahitan rektum dan sfingter dilakukan dengan benar.
Selanjutnya, ganti sarung tangan yang bersih, steril, atau yang
didesinfeksi tingkat tinggi.
7) Jahit mukosa vagina, otot perineum dan kulit, seperti pada ruptur
tingkat I dan II.

42
 Gambar 15: Penjahitan robekan perineum derajat III dan IV

2.8 Kelainan pembekuan darah

a. Definisi 37
Gangguan pembekuan darah berupa defisiensi faktor pembekuan
dan penghancuran fibrin yang berlebihan. Gejala-gejala kelainan
pembekuan darah bisa berupa penyakit keturunan ataupun didapat.

b. Etiologi 13
Hal ini disebabkan karena defisiensi faktor pembekuan dan
penghancuran fibrin yang berlebihan. Kelainan pembekuan darah dapat
berupa hipofibrinogenemia, trombositopenia, Idiopathic
Thrombocytopenic Purpura (ITP), HELLP syndrome (hemolysis,
elevated liver enzymes, and low platelet count), Disseminated
Intravaskuler Coagulation (DIC), dan Dilutional coagulopathy.

c. Manifestasi klinis 23
Perdarahan akan mudah terjadi setiap dilakukan penjahitan dan
perdarahan akan merembes atau timbul hematoma pada bekas jahitan,
suntikan, perdarahan dari gusi, rongga hidung, dan lain-lain.

d. Diagnosis 23
Pada pemeriksaan penunjang ditemukan hasil pemeriksaan faal
hemostasis yang abnormal. Waktu perdarahan dan waktu pembekuan
memanjang, trombositopenia, terjadi hipofibrinogenemia, dan terdeteksi

43
 adanya FDP (fibrin degeneration product) serta perpanjangan tes
protrombin dan PTT (partial thromboplastin time).
e. Tatalaksana 38
Kejadian gangguan koagulasi ini berkaitan dengan beberapa
kondisi kehamilan lain seperti solusio plasenta, preeklampsia, septikemia
dan sepsis intrauteri, kematian janin lama, emboli air ketuban, transfusi
darah inkompatibel, aborsi dengan NaCl hipertonik dan gangguan
koagulasi yang sudah diderita sebelumnya. Penyebab yang potensial
menimbulkan gangguan koagulasi sudah dapat diantisipasi sebelumnya
sehingga persiapan untuk mencegah terjadinya PPP dapat dilakukan
sebelumnya. Terapi yang dilakukan adalah dengan transfusi darah dan
produknya seperti plasma beku segar, trombosit, fibrinogen dan
heparinisasi atau pemberian EACA (epsilon amino caproic acid).

2.9 Inversio uteri

a) Definisi 37
Inversio uteri adalah suatu keadaan dimana uterus terbalik dengan
fundus uteri masuk sebagian atau seluruhnya ke dalam kavum uteri,
vagina atau keluar dari vulva

b) Klasifikasi 37,239
Ada beberapa macam klasifikasi dari inversio uteri.
1. Berdasarkan gradasi beratnya
a. Inversio uteri ringan: jika fundus uteri terputar balik menonjol
ke dalam kavum uteri, tetapi belum keluar dari kavum uteri.
b. Inversio uteri sedang: jika fundus uteri terbalik masuk ke
dalam vagina.
c. Inversio uteri berat: bila semua bagian fundus uteri bahkan
terbalik dan sebagian sudah menonjol keluar vagina atau vulva.

44
 2. Berdasarkan derajat kelainannya:
a. Derajat satu (inversio uteri subtotal/inkomplit): bila fundus
uteri belum melewati kanalis servikalis.
b. Derajat dua (inversio uteri total/komplit): bila fundus uteri
sudah melewati kanalis servikalis.
c. Derajat tiga (inversio uteri prolaps): bila fundus uteri sudah
menonjol keluar dari vulva.
3. Berdasarkan pada waktu kejadian
a. Inversio uteri akut: suatu inversio uteri yang terjadi segera
setelah kelahiran bayi atau plasenta sebelum terjadi kontraksi
cincin serviks uteri.
b. Inversio uteri subakut: yaitu inversio uteri yang terjadi hingga
terjadi kontraksi cincin serviks uteri.
c. Inversio uteri kronis: yaitu inversio uteri yang terjadi selama
lebih dari 4 minggu ataupun sudah didapatkan gangren.
4. Berdasarkan etiologinya:
a. Inversio uteri nonobstetri
b. Inversio uteri puerpuralis

c) Etiologi 40,41,42

Penyebab terjadinya inversio uteri belum dapat diketahui sepenuhnya

dengan pasti dan dianggap ada kaitannya dengan abnormalitas dari
miometrium. Inversio uteri sebagian dapat terjadi apontan dan lebih
sering terjadi karena prosedur tindakan persalinan dan kondisi ini tidak
selalu dapat dicegah.
Berdasarkan etiologinya inversio uteri dibagi menjadi dua, yaitu
inversio uteri nonobstetri dan inversio uteri puerperalis.
Pada inversio uteri nonobstetri biasanya diakibatkan oleh
perlengketan mioma uteri submukosa yang terlahir, polip endometrium
dan sarkoma uteri. yang menarik fundus uteri ke arah bawah yang

45
 dikombinasikan dengan kontraksi miometrium yang terus menerus
mencoba mengeluarkan mioma seperti benda asing.
Faktor-faktor predisposisi terjadinya inversio uteri pada yang berasal
dari kavum uteri antara lain; 1. Keluarnya tumor dari kavum uteri yang
mendadak, 2. Dinding uterus yang tipis, 3. Dilatasi dari serviks uteri, 4.
Ukuran tumor, 5. Ketebalan tangkai dari tumor, 6. Lokasi tempat
perlekatan tumor.
Pada inversio uteri purperalis dapat terjadi secara spontan, tetapi
lebih sering disebabkan oleh pertolongan persalinan yang kurang baik.
Bila terjadi spontan, lebih banyak didapatkan pada kasus-kasus
primigravida terutama yang mendapat MgSO4 IV untuk terapi PEB dan
cenderung untuk berulang pada kehamilan berikutnya. Hal ini
kemungkinan berhubungan dengan abnormalitas uterus atau kelainan
kongenital uterus lain. Keadaan lain yang dapat menyebabkan inversio
uteri yaitu pada grandemultipara, atau pada keadaan atonia uteri,
kelemahan otot kandungan, atau karena tekanan intra abdomen yang
meningkat, misalnya ada batuk, mengejan ataupun dapat pula terjadi
karena tali pusat yang pendek. Pada kasus inversio uteri komplit hampir
selalu akibat konsekuensi dari tarikan tali pusat yang kuat dari plasenta
yang berimplantasi di fundus uteri.
Inversio uteri karena tindakan atau prosedur yang salah baik kala II
ataupun kala III sangat dominan disebabkan oleh faktor penolong (4/5
kasus). Dibuktikan bahwa lebih banyak kasus didapatkan oleh tenaga
tidak terlatih/dukun beranak dan hampir tidak pernah oleh ahli
kebidanan selama prakteknya mendapatkan kasus inversio uteri. Harer
dan Sharkly mendapatkan 76% kasus disebabkan oleh teknik
penanganan persalinan yang salah.

d) Factor resiko 43,44

Ada beberapa faktor penyebab yang mendukung untuk terjadinya
suatu inversio uteri yaitu:

46
 Factor predisposisi
1. Abnormalitas uterus
a. Plasenta adhesiva
b. Tali pusat pendek
c. Anomali kongenital (uterus bikornus)
d. Kelemahan dinding uterus
e. Implantasi plasenta pada fundus uteri (75% dari inversio
spontan)
f. Riwayat inversio uteri sebelumnya
2. Kondisi fungsional uterus
a. Relaksasi miometrium
b. Gangguan mekanisme kontraksi uterus
c. Pemberian MgSO4
d. Atonia uteri
Faktor pencetus, antara lain:
1. Pengeluran plasenta secara manual
2. Peningkatan tekanan intrabdominal, seperti batuk-batuk, bersin,
mengejan dan lain-lain.
3. Kesalahan penanganan pada kala uri, yaitu:
a. Penekanan fundus uteri yang kurang tepat
b. Prasat Crede
c. Penarikan tali pusat yang kuat
d. Penggunaan oksitosin yang kurang bijaksana
4. Partus presipitatus
5. Gemelli

e) Manifestasi klinis 45,46,47

Inversio uteri sering kali tidak menampakkan gejala yang khas,
sehingga dignosis sering tidak dapat ditegakkan pada saat dini. Syok
merupakan gejala yang sering menyertai suatu inversio uteri.Syok atau
gejala-gejala syok terjadi tidak sesuai dengan jumlah perdarahan yang

47
terjadi, oleh karena itu sangat bijaksana bila syok yang terjadi setelah
persalinan tidak disertai dengan perdarahan yang berarti untuk
memperkirakan suatu inversio uteri. Syok dapat disebabkan karena
nyeri hebat, akibat ligamentum yang terjepit di dalam cincin serviks dan
rangsangan serta tarikan pada peritoneum atau akibat syok
kardiovaskuler.
Perdarahan tidak begitu jelas, kadang-kadang sedikit, tetapi dapat
pula terjadi perdarahan yang hebat, menyusul inversio uteri prolaps
dimana bila plasenta lepas atau telah lepas perdarahan tidak berhenti
karena tidak ada kontraksi uterus. Perdarahan tersebut dapat
memperberat keadaan syok yang telah ada sebelumnya bahkan dapat
menimbulkan kematian. Dilaporkan 90% kematian terjadi dalam dua
jam postpartum akibat perdarahan atau syok.
Pada pemeriksaan palpasi, didapatkan cekungan pada bagian fundus
uteri, bahkan kadang-kadang fundus uteri tidak dijumpai dimana
seharusnya fundus uteri dijumpai pada pemeriksaan tersebut. Pada
pemeriksaan dalam teraba tumor lunak di dalam atau di luar serviks
atau di dalam rongga vagina, pada keadaan yang berat (komplit) tampak
tumor berwarna merah keabuan yang kadang-kadang plasenta masih
melekat dengan ostium tuba dan endometrium berwarna merah muda
dan kasar serta berdarah.
Tetapi hal ini dibedakan dengan tumor / mioma uteri submukosa
yang terlahir, pada mioma uteri yang terlahir, fundus uteri masih dapat
diraba dan berada pada tempatnya serta jarang sekali mioma submukosa
ditemukan pada kehamilan dan persalinan yang cukup bulan atau
hampir cukup bulan. Pada kasus inversio uteri yang kronis akan
didapatkan gangren dan strangulasi jaringan inversio oleh cincin
serviks.
Mengingat kasus ini jarang didapatkan dan kadang-kadang tanpa
gejala yang khas maka perlu ketajaman pemeriksaan dengan cara :
1. Meningkatkan derajat kecurigaan yang tinggi

48
 2. Palpasi abdomen segera setelah persalinan
3. Periksa dalam
4. Menyingkirkan kemungkinan adanya ruptur uteri

f) Diagnosis 48
Untuk menegakkan diagnosis inversio uteri didapatkan tanda-tanda sbb
1. Pada penderita pasca persalinan ditemukan :
a. Nyeri yang hebat
b. Syok / tanda-tanda syok, dengan jumlah perdarahan yang tidak
sesuai
c. Perdarahan
d. Nekrosis / gangren / strangulasi
2. Pada pemeriksaan dalam didapatkan :
a. Bila inversio uteri ringan didapatkan fundus uteri cekung ke dalam
b. Bila komplit, di atas simfisis uterus tidak teraba lagi, sementara di
dalam vagina teraba tumor lunaks
c. Kavum uteri tidak ada ( terbalik )

g) Tatalaksana 49-53
Mengingat bahaya syok dan kematian maka pencegahan lebih
diutamakan pada persalinan serta menangani kasus secepat mungkin
setelah diagnosis ditegakkan.
1) Pencegahan
a. Dalam memimpin persalinan harus dijaga kemungkinan
timbulnya inversio uteri, terutama pada wanita dengan
predisposisinya.
b. Jangan dilakukan tarikan pada tali pusat dan penekanan secara
Crede sebelum ada kontraksi.
c. Penatalaksaan aktif kala III dapat menurunkan insiden inversio
uteri

49
 d. Tarikan pada tali pusat dilakukan bila benar-benar plasenta
sudah lepas.
2) Pengobatan
a. Perbaikan keadaan umum dan atasi komplikasi
b.Reposisi.
c. Pada kasus yang akut biasanya dicoba secara manual dan bila
gagal dilanjutkan metode operatif, sedangkan pada kasus yang
subakut dan kronis biasanya dilakukan reposisi dengan metode
operatif.
 Manual : cara Jones, Johnson, O’Sullivan
 Operatif: Transabdominal dengan cara Huntington,
Haulstain dan Transvaginal dengan cara Spinelli,
Kustner, Subtotal histerektomi

Keberhasilan penatalaksanaan dari inversio uteri tergantung dari

deteksi penyakit yang lebih cepat. Semakin lama uterus terbalik maka
semakin sulit untuk mengembalikannnya. Terapi terhadap hipovolemia
dan syok sebaiknya diberikan segera dengan jarum intravena besar dan
penggantian cairan. Penggantian cairan yang hilang diberikan dengan
larutan kristaloid selama 15-30 menit. Volume dari resusitasi awal
dihitung sebanyak tiga kali dari perkiraan darah yang hilang.
Dipertimbangkan untuk memasang akses intravena tambahan, kesiapan
anestesia, persiapan kamar operasi, dan asisten bedah. Lakukan
pemeriksaan hemoglobin dan hematokrit dan faktor pembekuan,
golongan darah. Lakukan transfusi darah. Monitor tanda vital ibu
sesering mungkin oleh satu individu. Pasang kateter menetap untuk
menilai pengeluaran urin. Pemberian antibiotika bermanfaat untuk
mencegah timbulnya sepsis paskapersalinan
Oksitosin sebaiknya ditunda dan dicoba resposisi uterus secara
manual melalui vagina. Kebanyakan penulis merekomendasikan usaha
reposisi secara manual sebelum plasenta dilepaskan dan sebelum

50
tindakan reposisi secara operatif dilakukan. Bila plasenta dilepaskan
sebelum reposisi intrauterin, pasien beresiko untuk mengalami
kehilangan darah dan syok. Plasenta biasanya akan mudah dilepaskan
setelah reposisi.
A. Reposisi manual cara Johnson
Pada kebanyakan kasus plasenta telah lepas, jika plasenta
belum lepas atau sudah lepas tetapi belum dilahirkan maka plasenta
dilepaskan setelah reposisi berhasil atau dilakukan bersama-sama.
Bila plasenta dilepaskan sebelum reposisi maka dapat terjadi
perdarahan hebat. Reposisi manual yang tervaforit adalah dengan
metode Johnson (1949). Teknik dari metode Johnson yaitu
memasukkan seluruh tangan ke dalam jalan lahir, sehingga ibu jari
dan jari-jari yang lain pada cervical utero junction dan fundus uteri
dalam telapak tangan. Uterus diangkat ke luar dari rongga pelvis
dan dipertahankan di dalam rongga abdomen setinggi umbilikus.
Tindakan ini membuat peregangan dan tarikan pada ligamentum
rotundum akan memperlebar cincin servik, selanjutnya akan
menarik fundus uteri ke arah luar melewati cekungan. Bila spasme
miometrium dan kontriksi cincin menghambat reposisi dapat
diberikan anestesi seperti halothane atau tokolitik . MgSO4 dapat
diberikan intravena 1 g permenit selama 4 menit. Bila tidak efektif
dapat diberikan terbutaline 0,125-0,25 mg intravena, ritrodrine
0,150 mg intravena. Bahkan nitroglycerin dapat digunakan untuk
secara efektif merelaksasikan cincin konstriksi menggantikan
kebutuhan akan anestesia umum.Untuk mendapatkan hasil yang
memuaskan maka posisi tersebut dipertahankan selama 3 – 5 menit
hingga fundus uteri berangsur – angsur bergeser dari telapak tangan.
Setelah uterus direposisi, tangan operator tetap didalam kavum uteri
hingga timbul kontraksi uterus yang keras dan hingga diberikan
oksitosin intravena. Beberapa penulis menganjurkan pemberian
oksitosin atau ergot alkaloid dan pemasangan tampon uterovaginal

51
 diteruskan sampai 24 jam. Pada keadaan dimana kontraksi uterus
tetap lemah dapat ditambahkan dengan injeksi Prostin 15M (15[s]-
15 methyl prostaglandin) intravenous.
B. Reposisi manual cara Jones
Jari tangan yang terbungkus handscoen ditempatkan pada bagian
tengah dari fundus uteri yang terbalik, sementara itu diberikan
tekanan ke atas secara lambat. Sementara itu serviks ditarik dengan
arah yang berlawanan dengan ring forceps.
C. Reposisi manual cara O’Sullivan
O’Sullivan pertama kali menggunakan tekan hidrostatis untuk
mereposisi inversio uteri pueperalis (1945). Dua liter cairan garam
fisiologis ditempat pada tiang infus dan lebih kurang dua meter dari
permukaan lantai. Dua buah tube karet ditempatkan pada fornik
posterior vagina. Sementara itu cairan dibiarkan mengalir cepat, dan
tangan operator menutup introitus untuk mencegah keluar cairan.
Dinding vagina mulai teregang dan fundus uteri mulai terangkat.
Setelah inversio terkoreksi, cairan dalam vagina dikeluarkan secara
lambat. Kemudian pasien diberi 0,5 mg ergonovine intravena. Lalu
diberikan infus 1000 cc dekstrose 5% dengan oksitosin 20 unit.
Reposisi dari uterus biasanya didapatkan dalam 5-10 menit.
D. Reposisi operatif cara Huntington
Pada tindakan reposisi operatif perabdominam sebaiknya dicoba
dahulu dengan cara Huntington. Pendekatan Huntington yaitu
setelah tindakan laparatomi dilanjutkan dengan menarik fundus
uteri secara bertahap dengan bantuan forsep Allis. Forsep Allis
dipasang + 2 cm di bawah cincin pada kedua sisinya, kemudian
ditarik ke atas secara bertahap sampai fundus uteri kembali pada
posisinya semula.
Selain tarikan ke atas maka dorongan dari luar ( pervaginam )
oleh asisten akan mempermudah pelaksanaan prosedeur tersebut.

52
 E. Reposisi operatif cara Haultin
Pada reposisi dengan cara Haultin, dilakukan insisi longitudinal
sepanjang dinding posterior uterus dan melalui cincin kontriksi. Jari
kemudian dimasukkan melalui insisi ke titik di bawah fundus uteri
yang terbalik dan diberikan tekanan pada fundus atau tekanan
secara simultan dari tangan asisten. Bila reposisi telah komplit, luka
insisi dijahit dengan jahitan terputus dengan chromic.
F. Reposisi operatif cara Spinelli
Tindakan operatif menurut Spinelli dilakukan pervaginam yaitu
dengan cara dinding anterior vagina dibuat tegang berlawanan
dengan arah tarikan dari retraktor dan dilakukan insisi transversal
tepat di atas portio anterior. Kemudian plika kandung kemih
dipisahkan dari serviks dan segmen bawah rahim. Insisi mediana
dibuat melalui serviks pada jam 12, secara komplit membagi cincin
konstriksi. Insisi dilakukan pada linea mediana sampai fundus uteri.
Uterus dibalik dengan cara telunjuk mengait ke dalam insisi pada
permukaan endometrium yang terbuka dan membuat tekanan yang
berlawanan dengan ibu jari pada bagian peritoneal. Uterus
direposisi seperti pada gambar

h) Prognosis 3
Walaupun inversio uteri kadang-kadang terjadi tanpa banyak gejala
dan penderita tetap dalam keadaan baik, tetapi sebaliknya dapat pula
terjadi keadaan darurat sampai terjadi kematian penderita baik karena
syoknya sendiri ataupun karena perdarahannya. Kematian karena kasus
inversio uteri cukup tinggi yaitu 15 – 75% dari kasus. Oleh karena itu
makin cepat dan tepat diagnosis ditegakkan dan segera dilakukan
tindakan reposisi, maka prognosisnya makin baik. Sebaliknya makin
lambat diatasi maka prognosisnya menjadi buruk. Akan tetapi bila
penderita dapat bertahan dengan keadaan tersebut setelah 48 jam maka
prognosisnya berangsur – angsur menjadi baik.

53
2.10 Pemeriksaan penunjang pada kasus 8
a) Laboratorium
 Darah Lengkap
- Untuk memeriksa kadar Hb dan hematokrit
- Perhatikan adanya trombositopenia
 PT dan aPTT diperiksa untuk menentukan adanya gangguan
koagulasi.
 Kadar fibrinogen diperiksa untuk menilai adanya konsumtif
koagulopati. Kadarnya secara normal meningkat dari 300-600 pda
kehamilan, pada kadar yang terlalu rendah atau dibawah normal
mengindikasikan adanya konsumtif koagulopati.
b) Pemeriksaan Radiologi
 USG dapat membantu menemukan abnormalitas dalam kavum uteri
dan adanya hematom.
 Angiografi dapat digunakan pada kemungkinan embolisasi dari
pembuluh darah.
c) Pemeriksaan Lain
 Tes D-dimer (tes monoklonal antibodi) untuk menentukan jika
kadar serum produk degradasi fibrin meningkat. Penemuan ini
mengindikasikan gangguan koagulasi.

2.11 Syok hipovolemik/hemoragik 13

Klasifikasi
1. Syok ringan, terjadi kalau perdarahan kurang dari 20% volume darah.
timbul, penurunan perfusi jaringan dan organ non vital. Tidak terjadi
perubahan kesadaran, volume urin yang keluar normal atau sedikit
berkurang, dan mungkin (tidak selalu terjadi asidosis metabolik).\
2. Syok sedang, sudah terjadi penurunan perfusi pada organ yang tahan
terhadap iskemia waktu singkat (hati, usus, dan ginjal). Sudah timbul
oliguri (urin <0,5 ml/kg BB/Jam) dan asidosis metabolik, tetapi
kesadaran masih baik

54
 3. Syok berat, perfusi dalam jaringan otak dan jantung sudah tidak
adekuat. mekanisme kompensasi vasokonstriksi pada organ lainnya
sudah tidak dapat mempertahankan perfusi di dalam jaringan otak dan
jantung. sudah terjadi anuria, penurunan kesadaran (delirium, stupor,
koma) dan sudah ada gejala hipoksia jantung.
Gejala Klinik
1. Syok ringan, takikardi minimal, hipotensi sedikit, vasokonstriksi
darah tepi ringan, kulit dingin, pucat, basah. urin normal/ sedikit
berkurang. keluhan merasa dingin
2. Syok sedang, takikardi 100-120 permenit, hipotensi dengan sistolik
90-100 mmHg, oliguri/ anuria. keluhan haus\
3. Syok berat, takikardi lebih dari 120 permenit, hipotensi dengan
sistolik <60 mmHg, pucat, anuri, agitasi, kesadaran menurun.

2.12 Interpretasi data tambahan

Hasil Nilai normal Interpretasi
HR 160x/menit Takikardi
TD 97/55 mmHg Hipotensi
Terdapat perdarahan ± Perdarahan kelas
1 liter. II
700-1500 cc Syok sedang-
(15-30%) berat
RR 24x/menit Takipneu
KU lemah, somnolen,
anemis
Akral dingin, nadi
lemah
Hb 3,9 g/dL 12-16 gr/dL Menurun Anemia
MCV 90,6 fL 80-100 fL Normal normokromik
MCH 30,5 pg 21-31 pg/sel Normal normositer

55
MCHC 33,6 g/dL 32-36 g/dL Normal
Hct 11,6 % 37-48% Menurun -
Plt 159 x 103/uL 150-400 x Normal -
103/uL
PPT 20,4/14,1 detik Normal -
APTT 36,1/34,0 detik Normal -
Na 125 136-145 mmol/L Menurun Hiponatremi
K 3,6 3,5-5,1 mmol/L Normal -
Cl 104 97-111 mmol/L Normal -

56
 BAB III
PENUTUP
1.1 Kesimpulan
Ibu P1A0 mengalami syok hipovolemik dan anemia normokromik normositer
karena perdarahan post partus et cause ruptur perineum derajat II dan
inversion uteri.

57
 DAFTAR PUSTAKA
1. Sherwood, L. Fisiologi manusia : dari sel ke sistem, Ed. 8. Jakarta: EGC;
2015.
2. Rukiyah. Asuhan Kebidanan II. Jakarta: CV Trans Info Medika; 2009.
3. Cunningham, F.G; Bloom, S.L; Leveno, K.J. 2018. Williams Obstetrics
25th Edition. USA: McGraw Hill Professsional)
4. Briley A, Seed PT, Tydeman G, Ballard H, Waterstone M, Sandall J, et al.
2014. Reporting errors, incidence and risk factors for postpartum
haemorrhage and progression to severe PPH: a prospective observational
study. BJOG An International Journal of Obstetrics and Gynaecology.
5. Prawirohardjo S. Perdarahan Paca Persalinan. Dalam : Buku Acuan
Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta : YBP-SP.
2002.
6. POGI. Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran Perdarahan Paca-Salin.
Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia. 2016.
7. Wiknjosastro, H. Ilmu Kebidanan. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka
Sarwono Prawirohardjo; 2006
8. Wainscott, Michael P. Pregnancy, Postpartum Hemorrhage;2006
9. Szilagyi, P.G.; Bickley, L.S. 2013. Bates' Guide to Physical Examination
and History Taking, 11th edition. Lippincott Williams & Wilkins)
10. Foley MR, Strong TH, Garite JT. PostPartum Hemorrhage. In : Obstetric
Intensive Care Manual. Third edition. McGraw-Hill. United States. 2011
11. Edhi MM, Aslam HM, Naqvi Z, Hashmi H. 2013. Post partum
hemorrhage: causes and management. BMC Research Notes. 6(236): 1-6.
12. Rueda, C.M; Rodriguez, L; Jarquin, J.D. 2013. Severe Postpartum
Hemorrhage from Uterine Atony. Hindawi: Journal of Pregnancy)
13. Winkjosastro H, Saifuddin AB, Rachimhadhi T. anatomi Alat Kandungan.
In: Ilmu Kebidanan. Edisi Ketiga. Jakarta. Yayasan Bina Pustaka
Sarwono. 2006.
14. Pernoll, ML. Uterine Atony. In : Benson and Pernoll's Obstetricts and
Gynecology. Tenth Edition. USA. McGraw-Hill.2001

58
15. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Meonatal.
Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo; 2002. hal : M-
28,M-29.
16. Lim Shan Pei. Uterine Atony: Management Strategies. University
Kebangsaan Malaysia Medical center. Available in URL:
www.intechopen.com
17. Pelatihan Pelayanan Obstetri Emergensi Dasar. Atonia Uteri. Bagian
Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.
Makassar.2008
18. Saifuddin, AB. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan
Neonatal. Perdarahan Pascapersalinan. Edisi Pertama. Jakarta. Yayasan
Bina Pustaka Sarwono. 2002
19. C. V-Lynch, L. G. Keith,A. B. Lalonde, and M. Karoshi, Eds. A Textbook
of Postpartum Hemorrhage. A Comprehensive Guide to Evaluation,
Management and Surgical Intervention. Sapiens Publishing. 2006.
20. Gabbe GS, Niebyl RJ, Simpson LJ. Obstetrichs Normal and Problem
Pregnancies. 5 th edition. Uterine Atony. 2007.
21. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Pelatihan pelayanan
kegawatdaruratan obstetric neonatal esensial dasar: buku acuan. Jakarta:
Departemen Kesehatan Republik Indonesia; 2005.
22. Buku Acuan Pelatihan Klinik Pelayanan Obstetri Emergensi Dasar oleh
Jaringan Nasional Pelatihan Klinik - Kesehatan Reproduksi (JNPK-KR)
Depkes RI. 2008.
23. (Saifuddin, A.B. 2011. Ilmu Kebidanan. Jakarta: PT Bina Pustaka
Sarwono Prawihardjo)
24. Rohani, Sasmita R, Marisah. Asuhan Kebidanan Pada Masa Persalinan
.Jakarta: Salemba Medika; 2011.
25. Oxorn. H., R. Forte. W. 2013. Ilmu Kebidanan : Patologi & Fisiologi
Persalinan. Yogyakarta: C.V Andi Offset.
26. Sastrawinata, Sulaiman. Obstetri Patologi, Edisi 2. Jakarta: EGC. 2004.

59
27. Walling, D. Anne. American Academy Family of Physician. Risk of
Hemorrhage and scarring in placenta accreta. August 1999
28. General Java Online. Maternal & Neonatal Health. OBSTETRIC &
NEONATAL EMERGENCY. 2003
29. Thiagamoorthy G, Johnson A, Thakar R, Sultan AH. National survey of
perineal trauma and its subsequent managementin the United Kingdom. Int
Urogynecol J 2 014 ; 25 :1621-7
30. Jan Willem, Mark Vierhout, Piet Struijk et al. Anal Sphincter Damage
After Vaginal Delivery: Functional outcome and risk factors for fecal
incontinence in Acta Obstetricia et Gynaecologica Scandinavica 80.
2001. P 830-834.
31. A. Cornet, O. Porta, L. Pineiro et al. Management of Obstetric Perineal
Tears in Obstetrics and Gynaecology International Volume 2012, Hindawi
Publishing Corporation. P 1-7.
32. Martinal L. Pernoll. Perineotomy in Benson and Pernoll's handbook of
Obstetrics & Gynaecology. McGraw-Hill 10th Ed.
33. D. Keith Edmonds. Chapter 24 in Dewhurt's Textbook of Obstetrics &
Gynaecology. Blackwell Publishing 7th Ed.
34. Katariina L.,Tiina P., Rune R., et al. Decreasing the Incidence of Anal
Sphincter Tears During Delivery in Obstetrics and Gynaecology Vol. 111,
No. 5, May 2008. P 1053-1057
35. Errol R. Norwitz, John O. Schorge. Operative vaginal delivery in
Obstetrics and Gynecology at a Glance. United States of America. 2007.
36. Ranee Thakar, Abdul Sultan. Obstetric anal sphincter injury: 7 critical
questions about care in Obg Management February 2008. P 56-68.
37. Prawirohardjo S. 2010. Ilmu kebidanan (Edisi ke-4). Jakarta: PT Bina
Pustaka Sarwono Prawirohardjo.
38. Anderson JM, Pula NRV. 2008. Post partum hemorrhage. In Family
Medicine Obstetrics. USA: Mosby Elsevier.
39. Mochtar R. Sinopsis obstetri I. Edisi kedua, Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteraan EGC, 1998; 304-6

60
40. Kovacs BW, Devore GR. Management of acute and subacute puerperal
uterine inversion with terbutaline sulfate. Am J Obstet Gynecol 1984; 150:
784-786
41. Decherney AH, Pernoll ML. Postpartum hemorrhage & the abnormal
puerperium. In: Current obstetrics & gynecologic diagnosis & treatment.
8th edition, Connecticut: Appleton & Lange; 581-582
42. Nichols DH. Inversion of the uterus. In: Gynecologic and Obstetric
Surgery. Missouri: Mosby-Year Book, 1993; 1147-51
43. Shah-Hosseini R, Evrard JR. Puerperal uterine inversion. Obstet Gynecol
1989; 73: 567-570
44. Miras TC, Collet F, Seffert P. Acute puerperal uterine inversion: two
cases. J Gynecol Obstet Biol Reprod 2002; 31: 668-671
45. Studzinski Z, Branicka D. Acute complete uterine inversion: case report.
Ginekol Pol 2001; 72: 881-884
46. Sakala. The puerpurium. In: Obstetric and gynecology. Maryland:
Williams and Wilkins, 1997: 195-198
47. Romo MS, Grimes DA, Strassle PO. Infarction of the uterus from subacute
incomplete inversion. Am J Obstet Gynecol 1992; 166: 878-879
48. Decherney AH, Pernoll ML. Postpartum hemorrhage & the abnormal
puerperium. In: Current obstetrics & gynecologic diagnosis & treatment.
8th edition, Connecticut: Appleton & Lange; 581-582
49. Wiknjosastro H. Ilmu kandungan. Edisi kedua, Jakarta: Yayasan Bina
Pustaka Sarwono Prawirohardjo, 1997; 442-7
50. Watson P, Besch N, Bowes WA. Management of acute and subacute
puerperal inversion of uterus. Obstet Gynecol 1980; 55: 12
51. Word HR. O'Sullivan;s hydrostatic reduction of an inverted uterus sonar
sequence recorded. Oltrasound Obstet Gynecol 1998; 12: 283-286
52. Pritchard JA, Macdonald PC. Inversion of the uterus. In: Williams
obstetrics. 15th edition, New York: Appleton-Century-Crofts, 1976; 751-
756

61
53. Pribakti B. Teknik Yunizaf: Vaginal histerektomi subtotal pada inversio
uteri. Medika 2002; 14-17

62