DERMATITIS ATOPICA

• Dermatosis inflamatoria pruriginosa crónica

de base genética
• Usualmente se inicia en la infancia
temprana afectando el 10-20% de los niños
de menos de 5 años
• En la pubertad hay una mejora de la DA por
lo que sólo 20 a 30% de los pacientes
tienen AD persistente en la juventud y un 3
a 5% en la edad adulta
• A menudo se asocia con un aumento de IgE
sérica y una historia personal o familiar de
alergias de tipo I, rinitis alérgica y asma

Flohr C, Mann J. New insights into the epidemiology of childhood

atopic dermatitis. Allergy 2014;69:3-16
 DERMATITIS ATOPICA
• Enfermedad compleja, se la ha
considerado un trastorno sistémico
• Espectro amplio de manifestaciones
clínicas, desde leves hasta muy severas
• Curso evolutivo variable, con empujes y
remisiones.
• Presenta lesiones inflamatorias sobre
una base de piel seca y aún xerótica
• Tendencia al desarrollo de reacciones
alérgicas e infecciones
• Tendencia a la dispigmentación y la
liquenificación
Eichenfield LF et al. Guidelines of care for the management of atopic
dermatitis Section 1. Diagnosis and assessment of atopic dermatitis.
JAAD 2014;70:338-51
 Importancia del Tema
Determina un efecto marcado en la calidad de vida tanto en
los pacientes como en sus familias:
– prurito, deprivación de sueño, disminución en la atención,
disminución de la autoestima, ansiedad, depresión
Ben-Gashir MA, et al. Are quality of family life and disease severity related in
childhood atopic dermatitis?, Eur Acad Dermatol Venereol. 2002 Sep;16(5):455-62

• Su prevalencia se ha incrementado
drásticamente en las últimas décadas,
s/t en países desarrollados
• Al menos el 50% de los niños con DA
desarrollarán asma, y otras
enfermedades de naturaleza alérgica,
como rinoconjuntivitis y alergia
alimentaria (Marcha atópica)
Graham-Brown RAC. Atopic dermatitis: Predictions, expectations and outcomes.
JAAD 2001; 45: 561–3.
 Depresión y
ansiedad Alergia e
intolerancia
alimentaria

TDAH Otros
eccemas

Trastornos
Urticaria
del sueño

Infecciones
cutáneas
 EPIDEMIOLOGIA
• La prevalencia de DA ha aumentado en forma importante
en las últimas décadas, al igual que otras enfermedades
atópicas y alérgicas como la rinitis y conjuntivitis
alérgicas, el asma o las alergias alimentarias.
• Los mejores estimados de prevalencia de DA a nivel
internacional fueron generados por el estudio ISAAC
(International Study of Asthma and Allergies in
Childhood) , que utilizó una metodología uniforme
permitiendo la comparación de hallazgos en niños en 100
países del mundo, logrando una aproximación
verdaderamente global al problema
Asher MI, et al. Worldwide time trends in the prevalence of symptoms of asthma, allergic
rhinoconjunctivitis, and eczema in childhood: ISAAC Phases One and Three repeat
multicountry crosssectional surveys. Lancet 2006; 368: 733–743
 EPIDEMIOLOGIA
• Franco aumento de la incidencia en los últimos 40 años
• Afecta 10-20% niños y 3-5 % adultos
• Relación M/H: 1.4 : 1
• Inicio en la infancia antes de los 5 años – 85%
• Inicio en el primer año de vida – 65%
• Inicio antes de los 3 meses -30%

 Factores que actúan en el período perinatal y la infancia temprana

(nutricionales, infecciosos, metabólicos, etc.) posibilitan la expresión
de los elementos genotípicos, programando así el desarrollo de la
enfermedad
 EPIDEMIOLOGIA

• El estudio demostró una amplia variación en

la prevalencia de DA en el mundo:
 6 a 7 años - desde 0,9% en Jodhpur India a
22,5% en Quito Ecuador
13 a 14 años -desde 0.2% en Tibet, China
hasta 24.6% en Barranquilla, Colombia
• Se demostró además un aumento en la
prevalencia, especialmente en los países en
vías de desarrollo.
 EPIDEMIOLOGIA
• La frecuencia de DA habría alcanzado un plateau en
los países de mayor prevalencia, como Reino Unido o
Nueva Zelanda, mientras que continúa aumentando,
especialmente en el grupo de 6 a 7 años en los
países en vías de desarrollo como aquellos de
América Latina
• Estudios ISAAC de 2009 y 2012, Sudamérica emerge
como una región de alta prevalencia, con un
porcentaje de DA mayor al 15% en niños de entre 6 y
7 años de edad.

Odhiambo JA, et al.: Global variations in prevalence of eczema symptoms in children from
ISAAC Phase Three. J Allergy Clin Immunol 2009; 124: 1251–1258
 EPIDEMIOLOGIA

• Se considera que múltiples factores

medioambientales tienen importancia en la
expresión clínica de la enfermedad y el
aumento en su prevalencia.
• La frecuencia de DA es mayor en zonas
urbanas que rurales, en familias poco
numerosas y clases sociales medias a altas
 CLINICA DE LA DERMATITIS ATOPICA

• Dermatosis eccematosa crónica y recidivante

• Empujes desencadenados por distintos factores
endógenos y exógenos
• Prurito marcado, inflamación y xerosis
• Inicio temprano (primera manifestación de atopia)
• Las lesiones varían de acuerdo a la etapa evolutiva y
a la edad del paciente
• Frecuentes complicaciones microbianas
• Asociaciones lesionales (asma, rinitis, conjuntivitis,
alergia alimentaria)
 CLINICA DE LA DERMATITIS ATOPICA

Fase del lactante

 Las lesiones suelen aparecer hacia los 3 meses de edad aunque
pueden aparecer antes
 Son muy pruriginosas
 Eritema, exudación, descamación, erosiones

 Cabeza
– Cara (áreas convexas) - Cuero cabelludo
 Miembros (caras extensoras en forma simétrica)
 Tronco (en DA extensas) El compromiso del área del pañal no
es frecuente
 CLINICA DE LA DERMATITIS ATOPICA
Fase infantil
• Eritema, exudación, erosiones, costras, descamación,
mayor xerosis y liquenificación más marcada
 Cabeza y cuello
– Cara (zonas de piegues) perioral, párpados, pliegue
auricular. Cuello
 Miembros
– áreas flexoras en forma simétrica: huecos poplíteos y
pliegues antecubitales, muñecas y tobillos.
– Puede comprometer manos y pies
 Tronco
 Cara anterior y posterior, área genital
 CLINICA DE LA DERMATITIS ATOPICA
Fase del adolescente y del adulto
• Eritema, exudación, erosiones, descamación, xerosis,
liquenificación
 Cabeza y cuello
• Cara (zonas de piegues) perioral, párpados, pliegue auricular.
Cuello

 Miembros
• áreas flexoras en forma simétrica: huecos poplíteos y pliegues
antecubitales, muñecas y tobillos.
• A menudo compromete manos (s/t en el sexo femenino)

 Tronco
• Comprometido en formas severas. Algunas áreas son
características: genitales, región del pezón y aréolas
 Criterios Diagnósticos
Criterios de Hanifin-Rajka Criterios de Nottingham
Mayores (3 de 4) Esencial
• Dermatitis pruriginosa • Dermatitis pruriginosa
• Morfología típica (flexural en adultos;
facial y de áreas extensoras en niños Adicionales (3 o más)
pequeños) • Inicio < 2 años de edad
• Curso crónico o crónicamente • Piel seca
recidivante
• Dermatitis de áreas de flexión
• Historia personal o familiar de atopia
(asma, rinitis alérgica, dermatitis atópica) • Historia personal o familiar de
Asma y rinitis
Menores (3 de 23)
• Piel seca ; hiperlinearidad palmar Williams HC et al, Br J Dermatol, 1994
• Hipersensibilidad de Tipo I IgE sérica
• Predisposición a las infecciones cutáneas
• Intolerancia a la lana. Dermogr. blanco
Hanifin J & Rajka G, Acta Derm Venereol, 1980
Consensus Conference on
Pediatric Atopic Dermatitis

Eichenfield LF et al. JAAD,

2003, 49, 6: 1088-95
 FACTORES PATOGENICOS

Etiología multifactorial (factores

endógenos y exógenos)
Sería el resultado de una compleja
interrelación:

 susceptibilidad genética
 inmuno-disregulación (alteraciones en la respuesta inmune
innata y adaptativa)
 disfunción de la barrera epidérmica (susceptibilidad a las
infecciones e hiper-reactividad inmunológica)
 TRASTORNOS EN LA BARRERA CUTANEA

Aumento en la pérdida acuosa de la piel y disminución en el

contenido acuoso cutáneo
Alteraciones en los lípidos epidérmicos (disminución de ceramidas)
Alteraciones en la expresión de enzimas involucradas en la
cohesión de la barrera cutánea
Alteraciones en la proteína filagrina: alteraciones estructurales y
funcionales de la barrera cutánea y disminución en la capacidad
de retención acuosa del SC (NMF)
Mutaciones en FLG en pacientes con DA, sobre todo en DA de
comienzo temprano y con predisposición para el desarrollo de
asma

Nemoto-Hasebe I et al. Clinical Severity Correlates with Impaired Barrier in

Filaggrin-Related Eczema.J Invest Dermatol. 2008 Sep 25.
 TRASTORNOS EN LA BARRERA CUTANEA

El trastorno de barrera es un evento crucial

Se ha demostrado que la alteración de barrera per se produce
inflamación (activación de citoquinas, células dendríticas y
linfocitos T)

Produce dermatitis y agrava la dermatitis ya instalada

• mayor penetración de microorganismos patógenos,
aumentando la susceptibilidad a la infección
• mayor penetración de agentes irritantes determinando
inflamación e irritación
• mayor penetración de alergenos llevando a la sensibilización
alérgica
 Deficiencia de Filagrina
• Disminuye la integridad de la barrera del SC
• Disminuye la hidratiación cutánea
• Aumenta el pH del SC
• Disminuye las enzimas que sintetizan los
lípidos epidérmicos
• Activa las proteasas de serina
• El aumento en proteases de serina puede
llevar a daño de barrera y precipitar la
inflamación mediada por Th2
• Además, las proteasas exógenas
producidas por el S. aureus y los ácaros
del polvo pueden perpetuar el daño de
barrera y el trastorno inmunológico

Rodriguez E, et al. J Allergy Clin Immunol. 2009;123:1361–1370.

 FLG mutations and AD inflammation
• Existe un nexo entre las mutaciones
Pathomechanisms of atopic dermatitis
de la FLG en la DA y la inflamación Chemicals Allergens
Bacteria
con polarización TH2 Barrier dysfunction

 Aumento en la producción de
Horny layer

IgE
thymic stromal lymphopoietin Epidermis Cytokine
FcR1

(TSLP) por los queratinocitos Dendritic cell

Chemokines
llevando a un ambiente de tipoTh2. Thymic stromal
lymphopoietin (TSLP) IgE

• TSLP ha sido denominada “master Dermis

Inflammatory cells FcR1

Mast cells
switch” de la inflamación alérgica Th2 Lymphocytes

 Aumento en la penetración de
Th2 Allergic Inflammation

alergenos a través de la epidermis

dañada
Liu YJ. J Exp Med. 2006;203:269–273
Gao PS, et al. J Allergy Clin Immunol. 2010;125:1403–7.
 Claudinas y DA
• Las Tight junctions encontradas en el
stratum granulosum forman una
segunda barrera
• Controlan el pasaje de agua, iones y
diversos solutos a través de la vía
paracelular
• En la DE existe un defecto en las tight
junctions que podría ser debido a
niveles reducidos de claudina-1
(CLDN1), una proteína clave
constituyente de las tight junction
 Los defectos en las TJ promoverían la
polarización Th2
De Benedetto A, et al. J Allergy Clin Immunol. 127(3):
773-86, 2011
 TRASTORNOS INMUNOLOGICOS
• Deficiencias en el Sistema Inmune Innato
• Activación aumentada de células T (Tipo IV)
• Disbalance Th1 / Th2
• Aumento en las citoquinas de la inflamación
• Aumento de IgE frente a alergenos comunes (Tipo I)
• Expresión de receptores IgE de alta afinidad en células
presentadoras de antígenos (APC)
• Aumento del nº de células dendríticas y mastocitos
• Aumento de liberación de histamina por los basófilos
• Aumento en el número de eosinófilos circulantes
• Auto-Ac contra neo-antígenos cutáneos
Inmunomecanismo de la DermatitisAtopica
 TRASTORNOS EN LA INMUNIDAD INNATA

• Deficiencias en el Sistema Inmune Innato

• Alteraciones en los receptores de reconocimiento de
patógenos, tales como los receptores Toll-like
• Disminución de la expresión de péptidos defensivos
antimicrobianos
• Deficiencia en células dendríticas de tipo plasmocitoide
La supresión relativa del SII explica la susceptibilidad a infecciones
de los pacientes atópicos y la colonización por S. aureus en más
del 90% de los casos

Hata TR, Gallo RL. Antimicrobial peptides, skin infections, and atopic
dermatitis. Semin Cutan Med Surg. 2008 Jun;27(2):144-50.
 FACTORES INFECCIOSOS
El SA y sus productos favorecen la inflamación y la sensibilización en
la piel atópica
Las enterotoxinas de SA poseen actividad de superantígeno
induciendo una intensa activación y proliferación de los LT
El SA induce la secreción de linfopoyetina de estroma tímico (TSLP)
que participa en la polarización Th2,
Induce la secreción de IL-31, implicada en el prurito atópico
Induce la formación de IgE específica anti-SA que puede iniciar una
reacción de hipersensibilidad
Altera la actividad de las células Treg
La ceramidasa derivada de SA contribuye al daño de barrera
El SA induce resistencia a los corticoides

Lin YT, Wang CT. Role of bacterial pathogens in atopic dermatitis.

Clin Rev Allergy Immunol. 2007 Dec;33(3):167-77
 TRASTORNOS EN LA INMUNIDAD ADAPTATIVA

• El daño de barrera y las alteraciones en el sistema inmune

innato crean las condiciones favorables para la
sensibilización alérgica

• El paciente atópico desarrolla

una hipersensibilidad frente a
alergenos mediambientales de
naturaleza proteica (atopenos)
La hipersensibilidad alérgica
se establecería por la piel

Maintz L, Novak N Getting more and more complex: the pathophysiology of atopic
eczema. Eur J Dermatol. 2007 Jul-Aug;17(4):267-83
 TRASTORNOS EN LA INMUNIDAD ADAPTATIVA

• Los pacientes con DA desarrollan sensibilización alérgica a

múltiples alergenos, incluyendo alergenos alimentarios,
inhalantes y contactantes
• Un tercio de los niños atópicos tiene una alergia alimentaria
concomitante
• Las alteraciones en la función de barrera cutánea y la
inflamación favorecen la sensibilización a través de la piel
• Esa sensibilización se establece en forma temprana
Deben instaurarse medidas preventivas apropiadas, de ser
posible en forma precoz (en el período perinatal o los
primeros meses de vida)
 Manejo del paciente con DA
Las medidas de manejo deben ser establecidas en forma
temprana: en el período perinatal y del lactante
La prevención es la medida principal en el manejo

 Prevención de la aparición clínica de la DA

 Prevención de la sensibilización alérgica
 Prevención de la aparición de otras enfermedades atópicas
como el asma (Interrupción de la marcha atópica)
 Prevención del desarrollo de enfermedad severa
 Manejo del paciente con DA

• El Objetivo Primario del tratamiento es el control de

los síntomas, permitiendo al paciente mejorar su
calidad de vida y llevar a cabo sus actividades
sociales y laborales en forma adecuada
• El éxito de cualquier plan terapéutico es
sustancialmente dependiente de la integración de los
pacientes y de sus familias en el concepto y plan
terapéutico y su activa cooperación
Manejo convencioonal del paciente con DA
(1)Despistaje de factores
exacerbantes
(2)Corrección de las
disfunciones cutáneas
(skin care)
(3)Farmacoterapia tópica y
sistémica
 Manejo del paciente con DA
• Evaluación inicial de la severidad de la dermatitis y su
evolución por la HC y el EF
• Evaluación del impacto en la QoL del paciente y familia
• Relación médico-paciente-familia basada en confianza y
empatía
• Educación del paciente y familia
• Desarrollo de una estrategia terapéutica integral,
adecuada al paciente y a los distintos períodos evolutivos
de la dermatitis

Asociación de Familiares y Pacientes de Dermatitis Atópica - ADEA

http://www.adeaweb.org
 Educación del paciente y familia
• Las indicaciones y planes
terapéuticos por escrito
aumentan la compliance
y disminuyen los errores
en el cumplimiento de la
terapia
• Deben incluirse
estrategias de acción de
acuerdo a la severidad
de las lesiones clínicas
 ASPECTOS A CONSIDERAR EN EL MANEJO

Control de factores desencadenantes

Evicción de alergenos, irritantes, tóxicos y stress
Reconstitución de la barrera cutánea (cuidados
básicos de la piel)
Control de la inflamación
Control del prurito
Control de la infección
Inmunomodulación
Pruebas diagnósticas de alergia en eccema

• Prick test

• Patch test

• IgE específica

• Pruebas de provocación

• Importantes cuando se
sospecha la existencia de
factores alérgicos
Pruebas diagnósticas de alergia en eccema
 Pruebas diagnósticas de alergia inmediata
• Las pruebas de hipersensibilidad inmediata diagnostican la
existencia de sensibilización a diferentes alergenos:
 Acaros
 Pólenes
– Árboles
– Malezas
– Gramíneas
 Hongos
 Alimentos
 Pelo, caspa y otros alergenos animales
 Veneno de himenópteros
 Látex
 Otros
• Estudio abierto 251 pacientes
con AD sensibilizados a HDM
• SCIT con extracto HDM
• 73.6% Respuesta favorable
(disminución del SCORAD mayor
a 50% en 12 meses)
• 90.6% en paciente con DA
severa
• 63.7% en pacientes con DA leve
a moderada (p<0.001).
• Estudio abierto multicéntrico
• 55 pacientes con DA mod. a severa
• Sensibilización relevante a polen de
abedul
• SIT por 12 semanas
• El SCORAD se redujo en 34% (p < 0.001)
• DLQI mejoró en un 49% (p < 0.001).
• 8 pacientes (14.5%) presentaron
reacciones sistémicas y 19 (34.5%)
presentaron reacciones locales
• Ningún paciente discontinuó el estudio
por una reacción adversa
• 12 RCTs , 733 participants which included both children and adults
• 6 SCIT, 4 SLIT, 1 ID IT, Oral IT
• 7 de los 12 fueron financiados por la industria
• Interventions included SIT in children and adults allergic to either house
dust mite (10 trials), grass pollen, or other inhalant allergens (two trials)
• Overall, the quality of the evidence was low.: differing results between
studies, lack of blinding in some studies, and relatively few studies
reporting participant-centred outcome measures.
• There is limited evidence that SIT may be an effective treatment for
people with AE.
• The treatments used in these trials were not associated with an increased
risk of local or systemic reactions.
• Future studies should use high quality allergen formulations with a proven
track record in other allergic conditions and should include participant-
reported outcome measures.
 Pruebas diagnósticas de alergia retardada

• Indispensables cuando se sospecha la presencia de

alergia de contacto a alergenos diversos

 Medicamentos de uso tópico (ATB, corticoides, otros)

 Productos usados en el cuidado de la piel y cosméticos
 Gomas, metales
 Vestimentas, calzado
 otros
 ACD and Atopic Eczema
• ACD was previously thought to occur less frequently in
patients with atopic eczema because of the existence of a
decreased cell-mediated hypersensitivity
• Earlier studies reported a diminished prevalence of contact
sensitization in patients with AE
• However, recent epidemiological studies suggest that AE
could pose a risk factor for contact sensitization
• Skin barrier dysfunction in patients with AE facilitates the
penetration of allergens and irritants into the skin
• In addition, atopics have greater exposition to allergens from
topical medicaments and cosmetics
 Sensibilización de contacto y Dermatitis Atópica

• Desde los años 90s múltiples estudios abogaron por

la necesidad de realizar estudios de Patch testing en
pacientes con DA, reportando frecuencias de PT + de
más del 40% en esos pacientes
De Groot A C. The frequency of contact allergy in atopic patients with
dermatitis. Contact Dermatitis 1990: 22: 273–277.
Cronin E, McFadden J P. Patients with atopic eczema do become
sensitized to contact allergens. Contact Dermatitis 1993: 28: 225–228.
Guillet M H, Guillet G. Enqueˆte allergologique chez 251 patients
atteints de dermatite atopique modéré ou sévère.Ann Dermatol
Venereol 1996: 123: 157–164.
 Contact Sensitization and Atopic Eczema

• 137 children with AE in France

• Patch tests – European Standard Series + budesonide, tixocortol,
emollient and additional allergens
• Positive PT in 43% of the children
• The most common allergens were: metals (19.3%, Ni 14.9%) ,
fragrances and lanolin (4.4%), B de Perú, neomycin and
emollients (2.6%),
• 10% of positive reactions were considered irritant
• Children older than 5 years had a greater risk of developing
contact allergy

Giordano-Labadie F et al. Frequency of contact allergy in children with atopic

dermatitis. Contact Dermatitis, 1999, 40, 192-195
 Contact Sensitization and Atopic Eczema

• 229 school children and teenagers with atopic eczema

were tested with a 10-allergen panel with the most
frequent sensitizers in Europe
• 49.4% of the children had a positive PT.
• The most common allergens were: Ni (30.2%), thimerosal
(10.4%), cobalt(8.3%), and fragrances(7.3%)

• Czarnobilska E, et al. Contact hypersensitivity and allergic contact

dermatitis among school children and teenagers with eczema.
Contact Dermatitis 2009;60(5):264–9.
 Contact Sensitization and Atopic Eczema

• 424 schoolchildren (223 M, 201 F), aged 7-12 years, in Norway.

• 23.3% had one or more allergic patch test reactions
• The most common allergen were nickel (14.9%), cobalt (5.7%),
Kathon CG (5.2%), lanolin (1.7%) and neomycin (1.4%).
• Positive patch tests were significantly more frequent in atopic
(28.8%) than in non-atopic (17.9%) children

• Dotterud L.K., E.S. Falk: Contact allergy in relation to hand eczema and
atopic diseases in north Norwegian schoolchildren. Acta Paediatr. 84,
402-406 (1995).
 Cuidados Básicos de la Piel
• En todos los casos se requieren medidas
básicas de cuidado y protección de la
piel
• Para la higiene cutánea se preferirán los
detergentes dermatológicos o syndets
con buena tolerancia cutánea y pH ácido
o neutro
• Se evitarán en lo posible los jabones
convencionales y los tensioactivos con
potencial irritante como el SLS,
prefiriendo tensioactivos no iónicos o
anfóteros
• Agua templada, evitar las aguas duras
abrasivos y astringentes
• Secar con toques, colocar emoliente
• Eichenfield L F et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis Section 1. Diagnosis and
assessment of atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol 2014;70:338-51
• Eichenfield LF, et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: section 2. Management and
treatment of atopic dermatitis with topical therapies.J Am Acad Dermatol. 2014 Jul;71(1):116-32.
• Sidbury R, et al; American Academy of Dermatology. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis:
section 3. Management and treatment with phototherapy and systemic agents. J Am Acad Dermatol. 2014
Aug;71(2):327-49.
• Katayama I, et al; Japanese Society of Allergology. Japanese guideline for atopic dermatitis 2014. Allergol Int. 2014
Sep;63(3):377-98.
• Sánchez J, et al. Atopic dermatitis guideline. Position paper from the Latin American Society of Allergy, Asthma and
Immunology. Rev Alerg Mex. 2014 Jul-Sep;61(3):178-211.
• Ring J, et al. Guidelines for treatment of atopic eczema (atopic dermatitis) part I. J Eur Acad Dermatol Venereol
2012; 26:1045-60.Ring J, et al. Guidelines for treatment of atopic eczema (atopic dermatitis) Part II. J Eur Acad
Dermatol Venereol 2012; 26:1176-93.
• Schneider L, et al. Atopic dermatitis: a practice parameter update 2012. J Allergy Clin Immunol 2013;131:295-9,
• Werfel T, et al. The diagnosis and graded therapy of atopic dermatitis. Dtsch Arztebl Int. 2014 Jul 21;111(29-30):509-
20
• Arkwright PD, et al, Atopic Dermatitis Working Group Committee of the AAAAI Guidelines for Management of
difficult-to-treat atopic dermatitis.. Dtsch Arztebl Int. 2014 Jul 21;111(29-30):509-20.
• Diagnosis and treatment of atopic dermatitis in children and adults: European Academy of Allergology and Clinical
Immunology/American Academy of Allergy, Asthma and Immunology/PRACTALL Consensus Report Journal of
Allergy and Clinical Immunology - Volume 118, Issue 1
• Darsow U, et al European Task Force on Atopic Dermatitis/EADV Eczema Task Force. ETFAD/EADV eczema task force
position paper on diagnosis and treatment of atopic dermatitis. J Eur Acad Dermatol Venereol. Mar;24(3):317-28.
 TIPS: cuidados antiinflamatorios
• En dermatitis agudas, las compresas
húmedas son útiles para reducir el
prurito, el dolor y la exudación
• Si se requiere se pueden utilizar
agentes con efectos antisépticos
• Hipoclorito de sodio, sulfato de
aluminio, borato de sodio, Solución
de Burrow, acetato de calcio, solución
salina o simplemente agua de la
canilla
• La sobreinfección bacteriana por S.
aureus es la complicación más
frecuente en la DA y suele estar
siempre presente en los rebrotes.
• Los baños con hipoclorito sódico
disminuyen la inflamación, la
colonización de S. aureus y la
severidad de la DA
• ¼ a ½ taza de lejía común (uso hogareño)
en una bañera durante 10 min.
• Inicio 2 veces por semana y aumentar si
resulta necesario. Enjuagar con agua y
aplicar emoliente
 Cuidados Emolientes: Baños de avena

• Los baños de avena coloidal ayudan

a disminuir la inflamación y
exudación, son hidratantes
calmantes y lenitivos

• La avena posee propiedades

antiinflamatorias, antioxidantes y
antipruriginosas
 Cuidados emolientes: Baños de avena
• La avena coloidal es un producto natural que tiene un larga historia de
uso seguro en dermatología
• Posee diversas propiedades beneficiosas:
• Antioxidante y Anti-irritante
• Emoliente y humectante
• Mejora la función de barrera cutánea
• Induce la formación de una película de protectora de
proteínas y polisacáridos
• Anti-inflamatoria y antipruriginosa
– Inhibe la actividad del factor nuclear kB
– Inhibe la liberación de citoquinas proinflamatorias
– Inhibe la liberación de histamina

Cerio R. et al. J Drugs Dermatol. 2010 Sep;9(9):1116-20

Sur R, et al. Arch Dermatol Res. 2008;300(10):569-574
 Avenantramidas
• Las avenantramidas son responsables de muchos de los efectos
terapéuticos de la avena
• Han demostrado importante acción antiinflamatoria
 Reducen la sensibilización causada por oxazolona
 Reducen la inflamación neurogénica por VIP
 Reducen el prurito mediado por histamina y por el
compuesto 48/80
 Reducen la liberación de ácido araquidónico
• En el 2003 la FDA aprobó el uso de la avena coloidal como uno
de los pocos productos naturales reconocidos como protectores
cutáneos de uso libre (Final Monograph. Federal Register.
2003;68:33362-33375)

Guo W et al. Free Radio Biol Med. 2008;44(3);415-429.

 Cuidados básicos: Hidratantes/emolientes
 CONSTITUYEN UN PILAR TERAPEUTICO
 Tratamiento principal en la DA leve y complementario en la DA
moderada a severa
 Aumentan el contenido acuoso cutáneo
 Aumentan la función de barrera de la capa córnea
 Disminuyen la pérdida de agua transepidérmica
 Disminuyen el prurito
 Reducen la inflamación y la severidad clínica
 Reducen la necesidad de aplicación de corticoides
 Disminuyen el trastorno de barrera y la xerosis que pueden
provocar los CTs en uso prolongado
 Tienen un efecto sinérgico con los corticoides, por lo que el
tratamiento combinado es más eficaz
Lübbe J: Evidence-based corneotherapy. Dermatology 2000;200:285–289
Sheu et al.; Br. J. Dermatol., 1997; 136: 884-890
 Hidratación y emoliencia de la piel

• Los agentes emolientes/hidratantes podrían

Corregir el trastorno de barrera cutánea
Disminuir la severidad de las manifestaciones clínicas
de la DA

Disminuir la frecuencia de sensibilización alérgica

Contribuir a la prevención de la marcha atópica
Lodén M. Am J Clin Dermatol 2003; 4 (11): 771-788
Grimalt R, et al. Dermatology 2007;214:61-7.
Msika P, et al. Pediatr Dermatol 2008;25:606-12.
 Emolientes y Barrera Cutánea: Corneoterapia

• Prescription emollient devices (PEDs) poseen una

composición de lípidos que simula la encontrada en el
estrato córneo, contienen ceramidas y ácido linoleico ,
palmitoiletanolamida, ácido gliciretínico y otros agentes
• Emolientes enriquecidos en ácidos grasos poli-insaturados
como omega 3 podrían ser transformados en la epidermis
en agentes con acción anti-inflamatoria
• No se ha demostrado que los PEDs sean más efectivos que
los emolientes convencionales, por lo que la elección del
agente dependerá en la situación clínica y las preferencias
del paciente
 Hidratantes. Efectos adversos
• Un efecto adverso frecuente al utilizar hidratantes (s/t los de
tipo activo o humevctantes) es la denominada irritación
subjetiva:

 ardor, hormigueo, stinging, sin signos clínicos.

• Humectantes (alfa y beta hidroxiácidos)

• Conservadores (ácido benzoico y ácido sórbico)

La exposición repetida a este tipo de agentes o a

tensioactivos con potencial irritante puede causar
irritación objetiva y agravar la dermatitis
 Hidratantes/emolientes. Efectos adversos

• El efecto adverso más importante es la

sensibilización de contacto

• Los alergenos más comunes son las fragancias y los

conservadores (MI/MCI, liberadores de
formaldehído, parabenos, etc.)
 Hidratantes/emolientes

• La hidratación de la piel es una

rutina diaria en el atópico
• Los hidratantes, preferiblemente
de tipo emoliente deben aplicarse
en las áreas libres de lesiones
• Deben ser aplicados al menos dos
veces al día
• Deben aplicarse luego del baño
(en los primeros 3 min.)
• Es conveniente su aplicación con
un masaje suave
 TIPS para el cuidado del atópico
• Baño de 20 min con agua tibia 32-34ºC
• Puede agregarse aceite de baño, aceite de oliva o
vaselina pero no antes de 5 min de la inmersión
• Hipoclorito (1/4 a 1/2 taza) por bañera o 1
cucharada c/4 lts para combatir infección
• Luego del baño debe aplicarse un emoliente (en los
primeros 3 min)
• Aún una ducha breve tiene efectos hidratantes
cuando es seguida de la aplicación de un emoliente
• Ducha breve seguida de emoliente luego de la
natación o deportes
• Los unguentos hidrófilos o las emulsiones con alto
contenido lipídico son preferibles a las lociones y
geles
• Debe aplicarse el emoliente en cantidad suficiente
por medio de masaje
 TIPS para el cuidado del atópico
• Evitar el exceso de ropa, los ambientes muy calurosos y los baños con
agua muy caliente
• Evitar la lana y las fibras sintéticas, ropas ásperas o muy ajustadas
• Prelavar la vestimenta, sobre todo la vestimenta que no requiere
planchado
• Lavado con agua caliente y doble enjuague
• Preferir los detergentes hipoalergénicos y que no contengan fragancia
• Retirar las etiquetas de la ropa
• Colocar mitones de algodón de noche para evitar el rascado.
Mantener las uñas cortas
• Mantener los ambientes libres de polvo (evitar peluches, cortinados,
alfombras, libros o papeles s/t en el dormitorio)
• Limpiar con paño húmedo
• Forrar el colchón con fundas plásticas y aspirarlo o colocarlo al sol
semanalmente
 Corticoides tópicos
• Constituyen un agente terapéutico de primera línea en las formas
localizadas de DA (I-A)
• Ocasionan mejoría rápida cuando son usados por períodos cortos
en el tratamiento de los empujes de la dermatitis (I-A)
• Han demostrado eficacia en más de 110 RC trials
• Cuando se utilizan CT de de mediana potencia como el furoato de
mometasona o el propionato de fluticasona es suficiente una
aplicación diaria (II –A)
• Deben usarse en forma alternada junto con la aplicación de
emolientes (II-A)
• Los corticoides de base ungüento son preferibles ya que otorgan
lubricación y contienen menos conservadores que las cremas y las
lociones (menor posibilidad de irritación o alergia)

Williams HC. Established corticosteroid creams should be applied only once daily
in patients with atopic eczema. BMJ 2007; 334: 1272.
 Corticoides tópicos
• A menos que sea indispensable se preferirán los cursos breves de
tratamiento (7 días) para tratar los empujes.
• Los TCS potentes no deben usarse por más de 10 días
• Los TCS no deben usarse por más de un mes sin supervisión
• Los pacientes deben saber cuanto TCS deben usar, cuando usarlos y por
cuanto tiempo
• Debe adaptarse la potencia del TCS al área a ser tratada
• En el manejo a largo plazo debe usarse el TCS de menor potencia capaz
de controlar el cuadro
• Durante las remisiones se utilizarán emolientes para controlar la DA
• Uso proactivo, intermitente de TCS 1 a 2 veces por semana como
terapia de mantenimiento en áreas habitualmente afectadas es más
efectivo que el uso aislado de emolientes
Schmitt J, et al. Efficacy and tolerability of proactive treatment with topical corticosteroids and
calcineurin inhibitors for AE: systematic review and meta-analysis Br J Derm. 2011;164:415-28.
 Corticoides tópicos

Para medir la cantidad apropiada

de TCS se usa la “Finger tip
unit” (FTU)

Cantidad extraída de un tubo

convencional (5 mm) que
cubre desde la punta del dedo
al pliegue de la última falange
y corresponde aprox. a 0.5 g
No debe usarse más de

50 g/semana de un
corticoide potente
en un adulto
15 g/semana en
niños pequeños
 Efectos adversos de los TCS
• Cuando el uso se limita a 2 o 3 semanas, los CT
son habitualmente seguros
• Luego de cedido el empuje, una sola aplicación 2
veces por semana es muchas veces suficiente
para mantener al paciente libre de empujes
• El tratamiento prolongado, los CT de alta
potencia, la aplicación en áreas extensas o de piel
fina, como párpados o pliegues y el uso de
oclusión, pueden llevar a la aparición de efectos
adversos locales (atrofía, telangiectasias, estrías,
púrpura, reacciones acneiformes o
rosaceiformes) o sistémicos (Cushing
farmacológico, HTA, supresión del HHS)
• Los efectos adversos suelen retroceder con la
suspensión del corticoide pero puede requerir
meses
 Efectos adversos de los TCS
• La Alergia de contacto a TCS se observa
ocasionalmente y puede ser confirmada por
Patch testing
• Los pacientes se presentan con una dermatitis
crónica que no reponde en forma adecuada a
los TCS.
• A menudo los pacientes reaccionan a varios Budesonide
TCS (sensibilidad cruzada o múltiple) Betamethasone-12-valerate
Triamcinolone acetonide
• A: tipo hidrocortisona Tixocortol-21-pivalate
• B: tipo triamcinolona acetonido Alclomethasone-17, 21-
dipropionate
• C: tipo betametasona Clobetasol-17-propionate
Dexamethasone-21-
• D: tipo hidrocortisona-17-butirato phosphate disodium salt
(subdividido en D1 y D2) Hydrocortisone-17-butyrate
GRUPOS DE TCS
 Inmunomoduladores tópicos
• Los inmunomoduladores tópicos, como el
Tacrolimus (Protopic ungüento 0.03% or 0.1%)
o el Pimecrolimus (Elidel crema 1%) pueden
prescibirse en adultos y niños  2 años
• Serían preferidos en las DA faciales,
perioculares o de pliegues
• Pueden ser usados como ahorradores de TCS
• Constituyen una alternativa válida en los
pacientes con alergia a corticoides
• Permiten estrategias terapéuticas combinadas
con los TCS
 Inmunomoduladores tópicos
• Pueden causar ardor y prurito, especialmente en piel
inflamada, por lo que se aconseja el uso previo de TCS para
minimizar esas reacciones
• El tratamiento proactivo intermitente de mantenimiento con
aplicación de TCI 2 a 3 veces por semana en las áreas
habitualmente afectadas se recomienda para prevenir empujes
y resulta más efectivo que los emolientes
• Pueden usarse concomitantemente con los TCS
• No se observó aumento en la prevalencia de infecciones
virales con el uso por hasta 5 años, pero no hay datos para
períodos más prolongados
• El paciente o sus familiares deben estar informados de los
riesgos eventuales de su uso
Wet Wrap terapia
 Wet Wrap terapia
• Constituye una medida efectiva en la DA severa, resistente a la
terapéutica o acompañada de prurito muy intenso

Ventajas
• Rápida repuesta terapéutica
• Reducción del prurito y mejora en el sueño
• Reducción en la necesidad de CTs

Desventajas
• Aplicación engorrosa
• Entrenamiento para una aplicación correcta
• Baja tolerabilidad
• Inducción de foliculitis estafilocóccica y otras piodermitis
• Erupción variceliforme?
• Aumento en la absorción del CT en el uso conjunto
 Wet Wrap terapia
• Aumento en el contenido acuoso cutáneo
• Disminución en la pérdida transepidérmica de agua
• Aumento en el número de cuerpos lamelares cargados
de lípidos en la epidermis

Lee JH, Lee SJ, Kim D, Bang The effect of wet-wrap dressing on epidermal barrier
in patients with atopic dermatitis. J Eur Acad Dermatol Ven. 2007;21(10):1360-8.
 Wet Wrap terapia
• Una revisión crítica de la terapia con vendajes húmedos ‘wet-
wrap’ en niños con DA severa y refractaria concluyó que su
uso a corto plazo junto con emolientes o esteroides era
efectivo.
• El uso con esteroides es significativamente más efectivo que
el uso con emolientes
• Faltan estudios para evaluar adecuadamente su seguridad a
largo plazo (absorción sistémica de CTs, atrofia cutánea)
• Es conveniente aplicar la técnica una sola vez al día, utilizando
diluciones del CT y por un máximo de 14 días en cada ciclo

Devillers AC, Oranje AP. Efficacy and safety of ‘wetwrap’ dressings as an

intervention treatment in children with severe and ⁄ or refractory atopic dermatitis:
a critical review of the literature. Br J Dermatol 2006; 154:579–85.
Eichenfield L F et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis.
Diagnosis and assessment of atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol 2014;70:338-51
 Antihistamínicos orales
• No hay evidencia del beneficio de los antihistamínicos H1 no
sedantes en el tratamiento de la DA
• Uso a corto plazo y/o intermitente de antihistamínicos H1 de
primera generación o sedativos
• Interrupción del círculo:
 prurito  rascado  prurito
 prurito  rascado  ansiedad/depresión prurito
• Adimistración predominantemente nocturna para aliviar la falta
de sueño asociada con el prurito
• Recordar las posibilidades de efectos adversos
 ATB terapia sistémica

• Tratamiento de la infección secundaria y manejo de la

colonización bacteriana
• Aunque lo ideal sería obtener siempre un cultivo y
antibiograma en los casos de sobreinfección, la mayoría
de las veces no es práctico o factible.
• Cefalosporinas de primera o segunda generación,
dicloxacilina resultan en una rápida mejoría
• Por otra parte, los antibióticos tópicos poco
sensibilizantes como la mupirocina o el ácido fusídico,
pueden ser muy útiles para alguna placa concreta de
eccema sobreinfectado.
Manejo de casos complicados
Terapias sistémicas en la DA severa

• En el tratamiento sistémico de la DA existe

un gran gap entre el conocimiento
derivado de su acción farmacológica y la
evidencia clínica de su eficacia

• Se requieren más estudios clínicos

independientes randomizados y
comparados
 FOTOTERAPIA
• La Fototerapia constituye la segunda línea de tratamiento
luego de la falla de la primera línea (emolientes, TCS y TCI)
• Puede ser usada si la repercusión en la QoL o las actividades
sociales o laborales es importante
• Puede ser usada en como terapia de mantenimiento en
pacientes con cuadros crónicos
• Dificultades en la comparación entre los distintos estudios
• Para la DA aguda la fototerapia UVA1 demostró significativa
eficacia y rapidez de acción a dosis moderadas (I-A)
• En la DA crónica la fototerapia UVB de banda estrecha fue
efectiva y de más fácil implementación
Sidbury R, et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: section 3. Management and
treatment with phototherapy and systemic agents. J Am Acad Dermatol 2014; 71:327
• Phototherapy is usually administered three times per week.
Topical corticosteroids can be continued as needed during
phototherapy. Additional emollients may be necessary since
phototherapy may increase skin dryness.
• In a 2013 systematic review of 19 randomized trials including
905 patients, medium dose UVA1 (30 to 60 J/cm2) and
narrow-band UVB were more effective than other
phototherapy modalities in reducing the clinical signs and
symptoms of atopic dermatitis, as measured with several
clinical scores [74]. However, phototherapy is expensive ($25
to $100 per treatment) and prolonged treatment may lead to
an increased risk of melanoma and nonmelanoma skin cancer
[75-77].
 FOTOTERAPIA EN NIÑOS
• Varios estudios documentaron la efectividad y seguridad del
uso de la fototerapia UVA y UVB en niños y adolescentes
• No existen estudios que reporten las consecuencias a largo
plazo o el riesgo de cáncer de la fototerapia en niños con DA
• Un aumento en el riesgo de NMSC ha sido reportado en
niños que recibieron PUVA para el tratamiento de psoriasis
• La fototerapia no está indicada para lactantes o niños
pequeños, puede usarse en niños mayores y adolescentes
• NB-UVB podría ser considerada como la primera línea de
tratamiento fototerápico en niños con un mejor perfil de
seguridad que PUVA
 Inmunomoduladores sistémicos
• Están indicados en adultos y niños en los cuales los
tratamientos tópicos y la fototerapia no controlen
adecuadamente la DA
• Están tambien indicados cuando el impacto psico-
emocional y psico-social es significativo.
• Todos los agentes deben ser utilizados a la mínima
dosis efectiva y por la menor duración posible
• Los datos son insuficientes para una recomendación
definitiva de la posología óptima o de los protocolos de
seguimiento y monitoreo
 Inmunomoduladores sistémicos
• La evidencia de la eficacia y seguridad de los
inmunomoduladores sistémicos en niños es limitada
• Por lo tanto solo deberían ser utilizados en niños
cuando otras terapéuticas han fallado y existe un
compromiso marcado de la QoL
• Se recomiendan (no siempre por todos los autores)
la ciclosporina, azatioprina, MTX y MMF
• Los CS deberían ser usados solamente en
exacerbaciones severas agudas mientras comienza el
efecto de otros inmunomoduladores ahorradores de
CS
 Inmunomoduladores sistémicos

• Tradicionales
 Metotrexate
 Azatioprina
 Micofenolato de mofetilo
 Ciclosporina
• Nuevos
 TNF alpha inhibidores (reportes de caso, no evidencia cierta)
 Ustekinumab (anti-IL12 and IL-23) Reporte de casos
 Apremilast (inhibidor PDE4 sistemico )
 Omalizumab (anti-IgE) Demostró mejora en algunos pacientes pero
no se evidenció efectivo en estudios controlados
 Ciclosporina
• La ciclosporina se utiliza en adultos a una dosis de 3 a 5
mg/kg dividida en dos dosis durante 6 semanas
• Efecto intenso y precoz ya en los primeros 2 a 5 días.
• Habitualmente, luego de que ha causado su efecto se
recomienda reducir la dosis gradualmente 0.5 a 1 mg K cada
2 semanas
• Si la respuesta sigue siendo buena se recomienda
interrumpir luego de 4 a 6 meses
• Tratamiento por períodos más largos en DA severa
• El tratamiento continuo se limita a 12 meses por sus efectos
colaterales
 Ciclosporina
• En ensayos clínicos la CsA demostró mayor eficacia
que prednisolona, IgIV, y UVAB.
• Las dosis de CsA de 5 mg/kg día determinaron una
más rápida respuesta y una mayor eficacia que las
dosis de 2.5-3 mg/kg día en el tratamiento a corto
plazo de la DA
• El uso a largo plazo de CsA hasta por un año
demostró eficacia en 4 estudios, si bien la evidencia
es limitada en función de que se trata de estudios
abiertos con una alta tasa de abandono del estudio
 Ciclosporina

• En niños se usará en adolescentes y niños

mayores, evitándose en niños pequeños
• Las dosis son de 2,5 a 5 mg/kg peso en dos
dosis diarias por 6 semanas para luego
comenzar el descenso
 Ciclosporina
• Los efectos secundarios incluyen
nefrotoxicidad, HTA, hipertricosis, hiperplasia
gingival y aumento en la susceptibilidad a
infecciones.
• El monitoreo de los pacientes incluye la
medida de la PA y el control de la creatinina
sérica cada 2 semanas por tres meses, para
luego realizar un seguimiento mensual
 Ciclosporina
• Recomendación.
• La CsA es recomendada como agente de
primera línea en el tratamiento a corto plazo
de la DA moderada a severa, resistente a los
tratamientos convencionales (CT, fototerapia)
en base a estudios realizados en números
elevados de pacientes
• Br J Dermatol. 2010 Mar;162(3):661-8.
• Prednisolone vs. ciclosporin for severe adult eczema. An investigator-
initiated double-blind placebo-controlled multicentre trial.
• Schmitt J1, Schäkel K, Fölster-Holst R, Bauer A, Oertel R, Augustin M,
Aberer W, Luger T, Meurer M.
• OBJECTIVES: To investigate the comparative efficacy of prednisolone and
ciclosporin for severe eczema.
• METHODS: In an investigator-initiated double-blind randomized
multicentre trial, adults with severe eczema (objective SCORAD > or = 40
and Dermatology Life Quality Index > or = 10) were randomly allocated to
receive prednisolone (initial dose 0.5-0.8 mg kg(-1) daily) for 2 weeks
followed by placebo for 4 weeks or ciclosporin (2.7-4.0 mg kg(-1) daily) for
6 weeks and followed for another 12 weeks. Concomitant treatment
included a moderately potent topical steroid, emollients, and continuation
of antihistamines. Primary endpoint was the proportion of patients with
stable remission, i.e. > or = 50% SCORAD improvement under active
treatment and no flare (> or = 75% of baseline SCORAD) during follow-up.
Sample size calculation indicated that 66 patients were needed to see
clinically relevant differences between groups. Analysis was by intention-
to-treat (ClinicalTrials.gov Identifier: NCT00445081).
• RESULTS:
• Because of unexpectedly high numbers of withdrawals due to
significant exacerbations of eczema (n = 15/38) an
independent data monitoring and safety board proposed
early study termination. Thirty-eight patients were
randomized and analysed. Stable remission was achieved in
one of 21 patients receiving prednisolone compared with six
of 17 patients treated with ciclosporin (P = 0.031).
• CONCLUSIONS:
• Ciclosporin is significantly more efficacious than prednisolone
for severe adult eczema. Despite its frequent use in daily
practice, prednisolone is not recommended to induce stable
remission of eczema.
 Terapia sistémica combinada

• Un plan terapéutico adecuado podría

incorporar el descenso paulatino de la
ciclosporina al mes de iniciación de la terapia
para iniciar una terapia simultánea con RUV
y/o cuidados tópicos intensivos
• Con este plan suele mantenerse la mejoría
clínica mientras la ciclosporina es
gradualmente discontinuada
 Micofenolato de Mofetilo
• El MMF es una alternativa relativamente segura para
niños con DA refractaria
• Existe evidencia en niños desde los 2 años de edad
de tratamiento exitoso sin secuelas hepáticas,
hematológicas o infecciosas
• La dosis sugerida es de 40 a 50 mg/kg/d en niños y
30 a 40 mg/kg/d en adolescentes.
• No existen datos de eficacia y seguridad para
tratamientos mas prolongados de 24 meses
 Azatioprina

• Recomendación.
• La AZA es recomendada como agente de
segunda línea en el tratamiento de la DA
moderada a severa a corto y largo plazo (24
semanas) sobre la base de estudios de calidad
media realizados en números altos de pacientes.
 Metotrexato
• Recomendación.
• El MTX es recomendado como agente de
tercera línea en el tratamiento de la DA severa
del adulto a corto y largo plazo (24 semanas)
sobre la base de estudios de calidad media
realizados en números altos de pacientes.
 Dupilumab
• Dupilumab es un antagonista del receptor alfa
de la (IL)-4
• Se trata de un Ac monoclonal humano que se
une a la subunidad alfa del receptor de IL-4
inhibiendo la cadena de señales para
citoquinas de tipo Helper 2 (Th2)
 Corticoides sistémicos
• Los corticoides sistémicos no están
recomendados para el tratamiento de la DA
 Inmunoglobulinas i/v
• Las Inmunoglobulinas i/v no están
recomendadas para el tratamiento de la DA
Algoritmo de Manejo de la DA
 Estadio 4: Medidas de estadio anterior + Inmunomoduladores vía oral
ECCEMA Ciclosporina:
A SEVERO
L
G Medidas de estadio anterior +
Estadio 3:
ECCEMA Fototerapia, Vendajes húmedos
O MODERADO ATB orales (ej. Cefalosporinas)o tópicos (ácido fusídico,
o mupirocina ) si hay necesidad
R
I
Idem al estadio anterior +
T Estadio 2: Corticoides tópicos y/o Inhibidores de calcineurina tópicos
ECCEMA Antihistamínicos (s/t con acción sedante como
M LEVE Hidroxicina en la noche, cetirizina o levocetirizina de día)
ATB orales (ej. cefalosporinas) o tópicos si hay necesidad
O (fototerapia o vendajes húmedos en algunas situaciones )

Estadio 1: Educación
Medidas básicas de Cuidado Cutáneo
XEROSIS Evitación de factores desencadenantes
ECCEMA LEVE
Corticoides tópicos como primera línea de terapia
Inhibidores de calcineurina tópicos (uso en
pliegues, párpados, región perioral)
Uso combinado de ambos agentes
ECCEMA MODERADO
Medidas anteriores + Corticoides tópicos y/o
inhibidores de la calcineurina en pauta
intermitente. Vendajes húmedos
Fototerapia (ej. UVA1, UVB banda estrecha)
ECCEMA SEVERO
Medidas anteriores + Inmunomoduladores
sistémicos
Ciclosporina
Inicio: 2,5 a 3,5 (máx. 5) mg/kg/día en dos dosis
Luego de mejoría reducción lenta ( 0.5–1.0 mg/kg
cada 2 semanas) Se recomienda suspender en 4 a
6 meses (efectos tóxicos, s/t a nivel renal)
Azatioprina. Previo medida de tiopurina-metil-
transferasa. Dosis habitual 1-3 mg/kg/d
Metotrexato. En algunos casos.
Micofenolato de Mofetilo. En algunos casos.
MEDIDAS A ADOPTAR EN TODOS LOS
CASOS:
Educación del paciente y familiares
Apoyo psicológico, reducción del stress
Cuidados básicos de la piel.Uso de
hidratantes
Evitar desencadenantes (alergenos,
irritantes, factores infecciosos)
CONTROL DEL PRURITO
Junto a las medidas higiénico-dietéticas
y el tratamiento tópico pueden usarse
Antihistamínicos H1, sobre todo los que
poseen cierta acción sedante
Hidroxicina de noche
Cetirizina o levocetirizina de día
CONTROL DE LA INFECCION
Tratamiento de las complicaciones
infecciosas con ATB tópicos (solo en
lesiones localizadas) o sistémicos
Generalmente se utilizan cefalosporinas
Antimicóticos (ej para Malassezia en
lesiones cefálicas) o Antivirales si se
requiere