PENYAKIT JANTUNG KORONER

In
TI

'P,é['icegc1hc:n dun -
Eenqtaiulscnaan
Aiékrjifilqiérosis 1425-
' ‘*¥£f§.‘»E .
Ang_in:l;’_Eekt0ris Stobil
[APE] 1435
'Anginq_ Ejelctoris Tok Siubilf
Infark Mibkurd Akuf
TOHDCI Elevasi ST ‘I44?
_r

rnfoflc Miqkard Akut

dang-can Elevusi ST 145?’ J...

Anfitrombotik,
Anfikoqgufon don
.1-.Jrc>mb0!ftik pcrdc:
l5'envuki}_Juniung
Kore-ner 14?5
Fnfewensi Kornner
Pe:1<g.fr'if§t:n 1430
_O;3r¢éE;a'si Pinius Koruner
1491*

,_
_,j-sr _

-F

:" \"~:t~:;".. .1 +.:_'.r-_,-, -1 - " --1

lllllll PENYIIKIT lllllfllfl Ed-H vl 2014

 188
PENCEGAHAN DAN
PENATALAKSANAAN ATEROSKLEROSIS
' Pu-djf Rusmana Adi
PE N DAH U LUAN
Atarc-sklarnsis cligarnbarkan sebagai "pambuluh darah
artari yang kaku“. Merupakan suatu pros-as inflamasi
yang kranik yang dalam patofisiulaginya melibatkan
lipid, thrombosis, dinding yaskuiar dan sal-sal irnun.‘
Prasas ataraskterasis Eni sudah mutai terbanruk pada
usia yang sangat dini, bahkan saat rnasih ada di daiam
kandungan ibu.“ Sejalan dangan bartambahnya usia,
dan dangan adanya faktar-faktor risiko prose-s akan
samakin berkambang dan rnamunculkan panyakit—
penyakit yang berhubungan dengan atarasklarasis besarta
kamplikasinya.{Gambar 1}.
Sabagai faktnr risiko, kaiesteral plasma tarutama
lipapratein yang atarnganik yaitu Law Density Lian-protein
{LDL]| barperan sangat khusua Faktnr-faktar risfkn lain
seolah-ulah hanya rnampercepat muncufnya panyakit
atarnsklarosis. Mekanisrnenyati-::Iakja|as,te1.api mungkin
keadaan-lceadaan tersabut akan menaiklcan aterogenisitas
LDL atau menaiklcan lcarentanan dindfng arteri.‘
Sacara patofisinln-gis at-arasklarnsis disebahkan karana
disfungsi endatel clan inflamasi. Endntal yaskular akan
mangatur homeostasis vasl-:uIar dangan rnenghasiikan 2at-
zat yang bisa menyababkan penggurnpalan {starting} atau
anti penggumpalan {anti clotting}. Nitrogen mannksida
{ND} adalah hahan antiaternganik unama yang dihasilkzan
andatel sebagai faktur prntektif. Adanya faktar inflamasi
dan faktnr-faktar risfka Iain akan menyebabkan hilfangnya
efak prntal-:si andatal terse-but.’
Ada parubahan knnsap dalam malihat prasas
ateroskferosis. Bukan hanya sekadar panyakit dageneratif
kranik yang barkaitan dangan usia Ianjut ta-tapi adalah
panyakit inflamasi kranik yang sudah ada atau muncul
-- - - - 1425
I
sajak usia dinif Jadi dalam usaha pencegahan dan
penanganannyapun sudah harus dimuiai pada usia dini
bahkan suclah harus diantisipasi pada saat masfh dafam
kandungan ibu.
ATERDSKLEROSIS PADA ANAI11 DAN REMAJA
Prasas atercrsklarosis sabanamya sudah dirnuiai sajak masa
anak-anak. Guratan Larnak Lfafiysrreakj sudah muncul di
tunika intima aarta pada anak usfa 3 tahun. Guratan Lernak
{GL1 ini bisa be-rkarnbang lebih lanjut atau ta-tap atau
mungkin bisa regresi.“ Dari penalitian otnpsi pada anal:
baru Iahir dan ramaja yang manfnggal karena panyakit
non lcardiayaskular manunjukkan adanya perkembangan
awal ataraaklerasis. Pada pernbuluh darahnya ctitemukan
GL clan lasi ateraslclarnsis awal dengan predilaksi ternpat
yang sama dengan dewaaa, dan ini berhubungan dangan
kadar knlesteral ibu."-‘
Data pada anak-anak sang-at terbatas. Faktar-faktnr
risiko biasanya ada sacara hersama-sama {tabal 1}. Pada
hasii ntapsi dari anak-anak dang-an berat badan lebih,
menunju kkan adanya paruba han atarnskleratik pada aarta
dan arteri knrnnarianya. Selain itu abesitas juga akan
manaikkan risiko untuk panyakit Iain misalnya: hipertensi
dan Dia betas Malitus {DM}. Pada anak dangan be.-rat badan
labih atau nbas dengan dislipidarnia, akan manyababkan
Tebal Intima Media Untima Media ticknassj karntis
b-artambah dibandingkan dengan yang nnnnal. Dan sacara
umum biasanya anal:-anak nbes akan canderung inaktif
secara fisik dan rnampunyai henti napas abstruictif saat
tidur (obstructive steep apnea} yang berhu bungan dangan
panyakit kardiovaskular {PIN} saat dewasa.
 1426 ___ PENYIEKIT J'J1NTl..l'hlG KDRDNER

Rlwrayat alarniah poiialanan ateraslrzlairzrsis Sacara umum analc-anal: yang tarmasuk kelompok
- ?{lI- lnfarir: Stroke Garrgren Anauriarna risil-:o tinggi untuk tarkena F'l<‘u" adaiah yang mempunyai:
. hiparlcolastaroiemia familial, DM tipa lfli, Panyakit Ginjal
I _ T
-;-.--.-.- Hi Kronik [F’Gi<Z}, tranplantasi jantung, penyalcit Kawasaki,
..I'T-at"-= .--’.rII'-'-.a."3"..-. -- - -
5'5‘ .~';fi.~§:='€'-I -7-F5,‘-_?-;. . .- penyalcit inflarnasi lcronik. karsinoma anal: clan panyalcit
- --.:1_._-I ‘.--- -
‘- ' jantung konganital. Paula kalompok ini harua dikelola risiko
-_ _,_._
lcardioyaskuiamyaf‘
51]-
Jadi pancagahan primer F'l{'u' akan lalaih efektif apa hila
' ------ Bataa lr:linia------------------- dilalcukan pacia saat usia oini bahkan selaenarnya suclah
4:» -ii-‘J
@ K|p-ardar-ahan_
_§1_i_§‘%§;'=|iaaar: l-rarus dinilai dan diantisipasi saat masih rzialam karrciungan
u.1s£a'asi_ ilou sehingga clapat mengontrol lebih baik panyakitnya
trornboaia sajak awal prosas.“
; Boil 55 ® Plakiibrosa l
204 Q‘ PATH FISIULDGI
g gy @ W.
1|}-I are |
Secara patofisioingis aternsiclerosis aclalah sekumpulan
proses yang lcom plelcs yang melibatican darah clan material
ia@
[|_.'.
i yang dilcandungnya. anclotel yaslcular. yasa vasorum clan
mungkin juga lingkungan intra utarin.5 Ada :laarah--
Gamhar 1. Riwayat alarniah aterosldarosis. ifiikutip dari 2}
daarah prediieksi atarosklarosis se-par-ri aorta den arteri
lcoronaria.
Prose-s diawali dari barubahnya k-LDL menjaai lebin
Tabel 1. Faktor-faktor Risiko Ateroaklerosis pada Anah- ateroganik mungkin setalah pros-as oksidasi clan berubah
Anak.= manjacli LDL yang taroksidasi {Ox LDL}. Di sisi lain paoa
- Berat badan Iabih atau ohasitas. daarah-daarah rawanfpredilaksi ataroslciarosis irnisainyaz
- Hipertensi. aorta clan arteri koronaria} andotai loisa mengalami
- Dislipidemia. gangguan [intak tatapi lsocor} sehingga manjadi aktif
- Riwayat kaluarga. clan terjacli gangguan fungsi. lama keiarnaan bisa tarjadi
- Marolcolc. daandoteiisasi oengan atau tanpa disartai prosas adasi
- Hiperglikemia. 1rombo5ir;. Berdasarkan ulcuran clan konsantrasinya,
molakul plasma dan partikal lipoprotein lain bisa malaku lcan
Ekstrayasasi rrialalui enclotal yang rusakihocor dan masuk
Paola anal: dangan hipartensi, sate-lah dawasa alcan ka ruang subendotalial. LDL yang ataroganik {Ox LDL}
candarung menjadi hipartensi juga. Tabai lntirna Media alcan ta-rtahan clan berubah menjadi barsifat sitotoksilc,
{TIMJ dan lcelcakuan arterinya be-nrambah, rnambari kasan proinflamasi, khamotaktik darr proaterogenik. Karena
ada percapatan terjaclinya aterosklarosis. pangaruh ataroganasis clan stimuli inflamasi tarsabut
Anal: yang mernpunyai orarrg tua. kakak atau nenak endotal menjadi aktif. Enclotal akan mangaluarlcan sitolcin.
clengan riwayat serangan jantungjstroka dini, pada ND {Nitrogen monoksida} yang dihasillcan and otal manjadi
usia partangahan mernpunyai kemungkinan or-3-nyalcit berkurang sehingga fungsi dilatasi and-ateipun al-zan
kardioyaslcular {PK‘u'j| 2 kali labih sering. barkurang, selain itujuga akan mangaluarkan sei-sel adasi
Merokok aktif atau pasif akan manaikl-:an risiko [Vascular Cali.-adhesion MoIacuIa- F, intarfaiiuiar Adhesion
lcardioyaslcular. Flarnaja yang rnarokok akan cendarung Moiecu[e- 1, E saiacrin, Psalectin} clan rnanangkap monosit
ta-tap rnarol-zok sahingga manyabablcan timbulnya PK? clan sal T. Mom:-sit akan laerubah manjadi makrofag yang
yang ciini. Rokok akan rnamparluas GL dan rnanambah aican menangkap Ox-.l.D.l. clan barubah manjaoi sal husa
lasi cli a. ab-zlominalis. Makanismenya mernang be-lurn rjfoam oe-ii} yang kamudian akan baricambang manjadi inti
jeias. Tatapi rokok ahan menailckan inflamasi, memicu lamalc (ir'pr'u'oare} dan rnernpunyai paiindung fibroaa {Fibrouse
pambantukan trombus clan oksidasi kolastarol-LDL cap). Peiindung Fibrosa {PF} ini bisa rapuh sahingga mamir:u
r[l-:-LDL]. Jadi rolcol: aloan rnenaiklcarr sires olcsidatif clan prosas trombogenasis yang baral-cibat tarjadinya sindrom
rnangawali disfungsi icarclioyaskulari koronar akut {SICIK}. G-Bflgguan fungsi dilatasi endmel inilah
Hiperglikami harnu bu ngan den gan luasnya Gi. bail: di yang dianggap sabagai diafr.| ngsi enciotai. Dan sei apoptotilc
a. lcoronaria atau di aorta abdominalis. Paula anak clangan yang dihasilkan Dar-LDL akan menyebabkan instabilitasfplak
DM tipal didapati TIM bartambah. clan rnerrricu terhantuicnya trombusf“
 PENCEGEHAN DAN ENATA N ATERDSKLERDSIS
Katlar Trigiiserida [TE] yang tinggi-[l'1iperl:rigli5erir:lerniaJ
juga rnerupalcan falrtor risilco tersendiri yang lepas tlari
faktor risiko yang lain. Karena sebagian itresar rnempakan
triglisenicla yang ltaya akan lipoprotein {TE rich iipoproterlrr}
terutama khilomikron remnant clan Very—io1-1r Density
iipoproteirr ["lr"LDL} remnant. Remnant iipoprotein ini
ukurannya kecil sehingga olapat masuk ire cialam sub
endotel clan selanjutnya al-can menyebabkan aterosklerosis.
Dari sisi lain, itadar High-Density Lipoprotein choiesteroi
iltolesterol-HDL] yang tinggi dapat menurunkan risilco
Ky’. HDL alcan menyebabkan tranpor kolesteroi balil:
{reverse oiroiesteroi transport} yang meru pa ltan meha nisme
protektif dari progresi ateroslderosis.‘
PENCEGA HAN ATE ROSKLEROSIS
‘rang dimalcsud elengan pencegahan primer {,rJrim1:Ir_y
prevention] adalah usaha pencegahan untulc menghindari
kejadian W pada pasien yang asimpton-ratilr. Dan dasar
dari usaha pencegahan tersebut adalah pengenalan dan
interyensi falttor risil-to. Penapisan rlimuiai dari individu-
indiyidu secara perorangan, dinilai tlengan alcurat faktor
risiko global 1:lan jangka panjang untulc terjadinya
F'l<.'y' aterosltlerotilc 1:l'an alihitung {prediksi} berapa as
kemungkinan untult terjatlinya serangan Pi{‘y'.'1‘-‘
Secara global fa ktor risiko dibagi rnenjadi falztor risilro
yang tidal: bisa dirubah (unmodified risk factors] seperti:
usia lanjut, laki-lalti nan riwayat lceluarga. Dan falttor
risilto yang bisa clirubah [modified risk far.-tors} seperti:
dislipidemia, merokolt, hipertensi. Dlwsindrom metabolilt.
clan aktifitas fisik yang kurang t'Tabel 2}. Selain itu dilcenal
pula falttor risiko yang baru inoirei risk factors], seperti:
high sensitive C-Reactive Protein {l'1sCRP], Lipoproteio-o
iLp—a}, fibrinogen, homosistein, apolipoprotein-B [apo-B}
dH_!l1tr_.11,11
Penilaian iaktor risiko harus dimulai sejak usia
anal:-anal: r1‘l'al:el 3}. Sebab p-roses aterosklerosis sudah
dimulai sejak anak-anal: {bahlcan sudah ada sejak dalarn
kandungan ilou} den akan semakin berlcembang menjaoi
Tabel 2. Falttor ltisilto l(ard’ro1raslruIar: ‘
Falrtor risiiro yang dapat diubah
Dislipitiernia {LDL meningkat, HDL rnenurun}
:1.-rerolcolc
Hipertensi
Diabetes melitus, sintlrom metal:-olilr:
|-turang aktiyitas fisil:
Faktnr risiko yang ticlail: dapat diu bah
Llsia |anjLl’E
Janis lteiarnin lalti-lalti
Hereciiter
142?
Tabel 3. Eriraluasi Illalarn ‘ID l'iI'lenit.*
- Laltu ltan anarnnesis.
- Tanyakan tentang:
- Llsia
- Kebiasaan merokolc
- Tingl:a't alrtiyitas fisik
- Asupan makanan
- Riwayat I-tejadian ltardioyaskular clini dalam keluarga
- Riwayat penyaltit dahulu: diabetes melitus, hipertensi.
sintlrorna metaboliit
- Ukur tinggi clan berat batlan dan hitung [MT
- Ultur tekanan tiarah
- Lakokan pemeriksaan fisik berupa pemerilzsaan
jantung, paru, aorta oan arteri-arteri utama
- Dorong periia itu maltan sehat o’an oiah raga ontulc
keiuarga
PKV yang nyata seteiah dewasa lcarena pengaruh faktor
risiko. Apabila ada riwayat keluarga Pity‘ premature harus
dilakukan penapisan dislipidemia sejalt usia dini. Dan
apabila tidak ditemukan riwayat keluarga clisaranlcan
perneriksaan klinis clan asesmen risilco PW secara teliti
pada saat usia remaja. lieluarga harus diberi semangat
untuk hidup sehat dengan Dietigaya hidup clan olah raga
yang sehat pula.‘
Dari studi MESA [Matti Etrrir: Stuofy offiltheroscierosis}
pada incliyiclu asimtomatik didapatitan bahwa riwayat
keiuarga clengan F-‘Ky’ premature pada orang tua clan
saudara ltandung mempunyai arti predilctif yang sangat
kuat untul: terjartlinya ateroolclerosis yang asimptomatil: dan
terlepas darifaktor risiko yang lain. Ditemukannya 1 talcror
risiko saja imisalnya: UM. riwayat keluarga} sebenarnya
sudah mencerminkan risiko yang hesar, padahal pada
kenyataannya lcebanyakan ditemu ltan kombinasi beberapa
ialctor risiko paoa sesec-rang sehingga menempatkan
indiyidu tersebut pada kelompok risilco sangat tinggi
terjadinya aterosklerosis asin1tomatik.Jadi stratifikasi faktor
risiko perlu dan rnodifiiaasi semua faktor risiko sangatlah
panting. Sltore Framingham membagi pasien clalam
lcelompolc risilco tinggi. moderate dan ringan herdasarltan
adarrya faktor risiko. 1:lan rneramalltan terjadinya penyakit
kardioyaskular dalarn 10 iahun ice oepan. r[i.rli'rat iompiron}.
Paola pralrtek sehari-hari lcecenclerungannya adaiah pada
indiyiolo-indiyidu dengan risiico yang tinggi biasanya altan
segera ditangani, tetapi pada indiyidu-indiuidu oengan
risiko ringan-seda ng cen tleru ng terlewatlcan atau tiitanga ni
lturang adekuat. Karena itu diperlulcan suatu alatfcara
saderhana untuk tlapat menangicap iteaoaan seperti
terse-but dan selanjutnya supaya rnenolapat penanganan
yang bail: [Gambar 2}.
Pena pisan falnor risiko:
— Profii iipio‘ punso. National Crroiesteroi Education
Program iNCEF} menganjurlcan pemeriksaan profil
lipid puasa sejalt usia 20 tahu n. Nailcnya kadar kolesterol
 14-.23
darah menipaltan predilotor F*K‘I.1' prematur yang bail-c.
Dan penununan LDL sangat berarti.
- Hiperrensi. Tekanan darah {TD} 3140390 alcan
menaikkan risil-:o PK'v'. Penurunan tekanan darah
ringan i-Ev’-3 mmHg} pada penderita prehipertensi
alcan menuronkan risiko stroke, gagai jantung dan
intarlc miol-:ard. Secara umum penurunan TD akan
menurun-I-can risiko reiatif kejadian K‘v'.
- Din‘. Dlvl sama dengan risiko tinggi. Pasien Dlvl yang
asimptomatil: mernpunyai risilco yang sama dengan
seseorang yang pernah rnengalami iniarl: miokard
sebelumnya. DM menaikkan >3 lcali lipat risilco K‘-if
Periu diperiltsa pada osia _:; 45 tahun, atau pada usia
yang lehih mucla apabila berat badannya iebih. HbA‘l r:
harus diperiltsa setiap 3 bulan, dan target l-lbA1c
adalah < T916.
- Sindrom metabolik {Slv'let}. Dbesitas sentral,
dislipidemia aterogenik i TG tinggi, HDL rendah, LDL
tinggi}, hipertensi, resistensi insulin dan inflamasi;
status protrombotil-: secara i:+ersama~sam-a rnenailtl-can
risiko PW lepas dari lcadar LDL. Pada indiyidu dengan
PJK dan Slvlet akan lebih sering mengalami kejadian
1<‘v'. Menurunkan berat baclan dan meningltatkan
alnifitas fisil: adalah lini pertama dalarn mengatasi
Sliilet den menjaga ltadar lcoiesterol darah pada kadar
amen adalah target utama.’ [label 4}.
Tabs!-4¢?rafilLii1;i1=IP=rata’ - _ _ _- . _iar-turrg vaskular yang setara.
- Kornponen khas dan niiaiya ng berkaitan dengan risiko
kardiovaskular rendah:
- Kolesterol totalitorni cholesterol {TC} <2DD mgfdl
- Koiesterol LDLILDL-C <1 U0 rr1g,r'dl
- Kolesteroi HDL}"l-iD‘L—C 340 mgfdl
- Trigliserida IITG} <151D mgfdl
- Kolesterol Non-H DL-C <13E|- mgfdl iberraanfaat
bila to >200 mgnrn
I Rasio TC,.-"l-IDL-C <3.Il'i
- Metode penentuan ltlasiltr
- Peng ulturan iangsung: kolesterol total, koiesterol
HDL dan trigliserida
- Dihitung:
- LDL-C = TC - HDL-C-Tfii-"5
- Non-HDL-C = TC— HDL-C
Ada beberapa cara untulc asesrnen falnor risiko, yang
paling umum dipergunalran adalah memalcai Skore Risilto
Framirrgl-ram Elinor iampiran}, di negara Eropa dipal-zai
sistem SCORE [Systematic Cflronory Risk Estimation} .
Hasilnya adalah kallculasi risii-:o terjadinya lcejadian PM
iinfarl: miolcard dan lternatian karena penyakit koroner]
dalam 10 tahun mendatang.
F-‘ada slcore Framingham komponen yang dip-eriksa
adaiah: jenis lcelamin. usia, kadar kolesteroi total, status
PENYMUT JANTLING KORGNER
merolcok, ltadar HIIZIL dan telcanan sistolilt. Ha silnya pa sien
dikelompoklzan dalarn ltatagori:
‘I. Risiko tinggi; ltalltulasi risilto 220%. Disini termasulc
pasien yang rnempunyai penyakit yaskular
aterosklerotik seperti: PJK, penyakit serebroyaskular
atau penyaltit arteri perifer. termasuk pasien derrgan
Penyakit Ginjal Kronik {PGK} dan UM.
2. Risilco moderat kalkulasi risilto antara 10%-19%.
3. Risilto renclah: Kalltulasi risikfl -:‘lEi'iiE1.‘3
Paola implementasinya dan disesuaikan dengan hasil
penelitian ta rbaru. Pasien diltelompolckan be rd asarkan
adanya faktor risiko tTabel 5} dan dilcaitkan dengan target
penuronan l<~LDL menjadi:
Tahel 5. Faittor Risiltn iltamia Selalin-LDI. {Karena Lliil.
Mernpakan Target Terapi}"
- Merokok
- Hipertensi1[TD > 14O,r'9ID mm Hg atau daiam pengobatan
antihip-ertensi]
- Kolesteml HDL rendah {<40 mg,idi}t
- Riwayat penyakitjantung koroner dini dalam keiuarga
{Penyalcit jantung lcoroner pada lalci-Ialti keturunan
keluarga pertarna yang loerusia <55 tahun; Penyakit
jantung lcoroner pada perempuan ltetutunan keluarga
pertama yang berusia<E15 tZ1i11.1n]-
* Usia ipriaa-45 tahun:1-1ranita>55 tai-1un}*
‘Dalarn ATP Ill, diabetes dianggap sabagai risiito penyakit
tKolestero!HDL >60 n1g,r'dl dihitung sebagai falitor risil-to
"negatif'; iteberadaannya menyingkirkan satu falttor risiito
dari p-erhitungan total.
1. Risiko tinggi: pasien dengan P.ll< atau yang mempu nyai
risilco PJK yang ekuivalen. Kialkulasi risiko >2D%.
2. Risiko tinggi moderat: mempunyai 2 talttor risiko
selain it-LDL. Kalkulasi risilto 216% - 20%.
3. Risilco moderat: mempunyai 2 falttor risiko selain
l:-LDJ_ ltalkulasi risilco <TD%.
4. Risilco rendah: mempunyai El — ‘i faktor risilco. “
Di negara Eropa dengan memakai sistem SCORE
pasien dikelompokkan menjadi:
'1. Ftisiko sa ngat tinggi: Pasien rnempu nyai Plwjelas yang
su dah terbuirti bail-c dengan pemariksaan invasive atau
noninvasive {angiog rafi koroner, nulclir, elcoltardiografi
dengan bel:-an. ultrasonografi plalt karotis], pernah
infarlt miokard, SKA, riwayat revasltularisasi koroner
bail: interirensi koroner perlcutan atau operasi pintas
jantung koroner atau prosedur reyaslcularisasi arteri
yang lain, pernah mengaiami stroke iskemilc dan
penyalcit arten peritar; pasien dengan DM tipe 2 atau
tipe I dengan lcerusalcan organ target; pasien dengan
F-‘GK moderate sampai berat perhitungan risilco ‘ID
 PENCEGRHAN DAN PENATALAKSANAAH ATERDSICLERDEIS
1429'

tai-run dengan sistem SCORE 210% Pada anal:-anal: dan remaja ada beberapa iceadaan
2. Risilco tinggi: Adanya kenaikan salah satu faktor risiico yang menjadi falctor risilco PK‘v' a1-val {Tabei 1}. Pernikiran
seperti dislipidernia familial; perhitungan risiico 10 dan penapisan avral sudah harus dimuiai. Entervensi
tahun dengan sistem SCORE 21% dan 510%. sudah harus dilakukan, untui-c menjaga supaya tidal:
3. Risiko moderate: Perhitungan sistern Score a1 dan bericen-rbang menjadi PKV nyata seteiah dewasa. Karena
115%. bagaimanapunjuga rnanusia adalah mahlulr. yang
4. Risilco rerrdah: Perhitungan dengan sistem SCORE berubahiberkembang dari keadaan anal:-anal: dengan
<1%- i15]I segala permasalahannya, dan a!-can menjadi sosolc dewasaf
Dasar dari usaha prE1i'€i'15i primer adalah pengenalan tua dengan rnembawa segala hasil dari perjalanan usianya
falct-or risiko. Pros-es aterosltlerosis sudah berjalan sejak beserta itonsekuensinya.
dalam lcandungan ibu. Pada penelitian terbulcti bahwa Dengan memaicai skor Framingham pasien bisa
proses awal aterosklerosis sudah terjadi pada saat itu dan dilcelomp-o!-clcan dalam risiico tingi, moderat dan rendah.
bisa semaltin berltembang menjadi PKV awal pada anal: Setelah itu harus dilaku kan usaha intervensifterapi sesuai
kalau lingkung annya {Fa lttor risil-to} mendulrung. Teta pi bisa panduan. Untok itu supaya hasilnya bail: diperlukan suatu
juga menjadi tidal: berkembang atau bahkan regresi bila carafaiat sederhana sebagai sarana untulc pendidikan
dilaitultan intervensi yang memadai. Jadi pernilciran dan dan sekaligus panduan dalam penanganan penderita.
penapisan sudah harus dimuiai sejak saat itu. [G-ambar 2}.

Ir- _- .
Risllro 1aaam unrulr Pifl!il\iIliHI1.|ng ltoronur1[FJ'l(] piisian arias man __1a
A an hi rinmmaauun pzslen And: Iriadalam loalagari an-an-. siding lklggl.

1|@fl 25 Rising ‘flrbggl 2 20%

' .5 RBI“ I 20%-30}G =5erta1-aoangan arrrunaklarsaaia auhluinia
E >3-t1'ili I S-er:1ra_$angs1n: PJK kllma 1
"fa _- tau-=1 .1L'I. Rlsllro am“; 10%-131- R
nna roiran-in . Fwllfllfl Solar: dorrgarl ‘l—2 ialn-arfraiko PJK
PM
l "‘“"”“"’°“'n“- - ——- E Hisilto r-1-raairirlsti-aar-
I Taioarariaarnrr rro] U 5:laradanga'1;0-‘I ialmorrlsllrn PJK
Dlahrsln 7
I-ilernlwlt -:i- Tralat dburlulwn fllrlrltlalua-1'1 one nun
o Anjulil dial ibiu korreailng
B-erdaaarlun Iisllw F'.1h‘. oArr}1.|ra|1 olairr raga
suulan ii'\i,iH1Illla!Ilarl amriianaaliig
rsmaana pungnhalan n A1-j.rr-an burhrsfl mnrolrnlr
| ind! uI'llJ.|l< narl Jill Ian lwnsning
o Mulal NEH |J1!l'hil'la'|1!rlI§}lfl
n P¢l“l1l'flbI.|'|§1fl'| lrrflpi IEPll'lI\
o 'l'arrrl:1!l'li&'r lerapi a.n1iiiperlaI1ei
B -:1 Arrjuran pvanarapanm -:1:-as
lllulni dlnlrll aieu Hnllaiallflg
ldongnn profl
Iplalpuaaa dimngun}

F
ummam a Kohieaaan rrraroloali '1 poin
FJH ldlrda poi-r1 H!1er|‘lBl'1Bl 1 groin
Pamela amen lrnrronnr slrnianmatilt Roles-w1"ol HDL
Parryai-3: amen pulifar "45"1"Q-\'=|L T noln
Ariauiarna anew abclorrrlnal 4-<1-sanripai 11.10 r11g|'nL U fl|ZI|l1
Diabetes Z an rng\*dL
t.ii i
-1 IIDI1
|| .l.l'I|rI.Al-l Riwayal PJK dalam Jraluarga 1 poi-1
Uala [52-ria245:wanl1IilE55l 1 pain
.rur.1|_.-1.1-1 porn
31 pain
5‘ 9°“ Pm-hrrv rl-lllro FI':|'r||ng'l1:l.rn
Rifllilfl Frarnhgiilm 42 |J0in
'10- lnhun >20 Fllésiw Framlrignam
11113111111 -520%
HeLaa1n|:eLLnL I.rJ.ira;1n1rJ1l |g;|gmm|_|,g|_ 51131;‘-55] E.tllIIll1nt.l:LlB. lmrxsazfl
-\!1ClClI1'l§FG. Trdflrad: .1;-|3q.mgyd|_
Tldalt ada '= 1W =11-.a-‘dL Tlnalt ada
21Dfl'mg.1'dL '|'§l"BDi- pllndliila gay: 2-|3|:|m9i,fl_dafl Tlrapl nanioarian gays
Taranl panlraiian 155' ""5l‘5-
hldiln taint mflvraiwfl nalka -non Biifii l'lll‘l'l-l.D hicli-19
F"""““-|' 2 ran rng1'dL dan T H mbam“ [D0131 mflmpai-can |:i-1.111}
E 130 |'r1g.1'flL Tarqai pa-rulsahrn guy: risflra 10%-20% 9:?! rs?” ., any 1 Dmgldi. Ta-rapt p-aritralran gay:
hidu -1-algal z1mn.g|ldLdan
Tarapl panioarfian _ mum * mm
ria3uo1r101G am Main +al>a1 '

Garnbar 2. Model alat eduitasi unoilc lcallculasi risiko {A} dan pendekatan penanganan penderita beraasaritan ltalloslasi risiko {B}?
1-=1-30 PENTRKIT .|-MlFl'l.l NE KGRDNER

Secara garis besar lconsep pencegahan ateroslclerosis
adalah:
1. Asesrnen secara terinteg rasi falttor-talqtor risilto untuk
mencari penderita-penderita yang rentan.
2. identifilcasi dan intervensi obesitas dan OM pada usia
dini idekade ke 2~3}.
3. Pemberian terapi farmalcoiogis setelah dev.-asa.5
PENATA LA. KSANAAN
Diet dan Perubahan Gaya l-lidup
Perubahan Gaya Hidup IIPGH} merupaltan ujung tombal:
usaha pencegahan Pill’. ‘rang harus dilalculcan adalah:
- Olah raga teralur. batasi lconsumsi alkohol {moderate}.
berhenti merokok, mengontrol telcanan darah dan
kadargula darah, mengusahaican den mempertahanl-:an
berat badan ideal dan Diet rendah ltolesterol.
- lllonsumsi antiolrsidan: flavanoid ten hijau. minyak
olive dan wine rnerah.
- Diet rendah lemal: trans dan jenuh. itonsumsi asam
lemak omega 3. buah. sayur segar dan kacang-
kacangan.“
Llkuran ling kar pinggang dijaga optimal {Asia
Tenggara: pria ¢901:n-1, wanita <B0cm}. lMT minimal <2?
kg,-"n12 atau optimal <25 ltg.-"n"r?.. Olah raga dilalcukan
secara teratur 4-? hari seminggu: olah raga berat selama
30 menit. moderate 30-60 menit dan ringan dilaltukan
selama E-0 mar-111.1 PGH harus dilakukan dengan sungguh-
sungguh dengan sasaran yang jelas dan secara bertahap
dievaluasi serta diperbaiki supaya nasilnya malcsimal.
[C-iamlcrarfl}.
Terapi Medikamentosa
Dbat Penurun Kolesterol. Kolesterol LDL adaiah alctor
utarna aterositlerosis karena itu menjadi target utama
dalam terapi lipid.i16} Obat penurun lipid yang biasa
dipakai adalah: statin, fibrat, bile acid squestrans. niasin.
dan ezetimibe. Diantara semua golongan obat yang ada,
yang paling efelctif adalah statinf Seberapa jauh kita
turunltan lcadar ltolesterol tergantung dari posisi pasien
dalam lcategori yang mana. r[Tabel E}.
- Statin. Statin merupalcan ob-at yang an-ran dan di-
toleransi dengan baik. Seioarang ini mempakan pilihan
pertama untult menuninltan l:-LDL Tergantung jenis
dan dosisnya, statin dapat menurunkan k-LDL lebih
dari 55% dan trigliserida {T6} lebih dari 30% serta
dapat menailckan lc-HDL lebih dari 15%. Statin akan
memberilcan lceuntungan yang paling besar pada
orang dengan risiko tinggi. Dos-is yang diberikan
bisa cukup besar itarena mungkin harus menurunloan
30%-40% dari lradar awalnya. lcarena itu mungliin
diperlulcan beberapa kali peninglcatan dc-sis ifiiambar
4}. Harus diberitahukan kepada pasien bagaimana
pilihan-pillhan obat dan rnengeyaluasi hasilnya.
Sasaran harus sudah bisa tercapai dalam E minggu.
{Gambar E}. Bisa terjadi efeic samping terhadap liver
tetapijarang, karena itu disaranltan untuk pemeriksaan
fungsi liver sebelum memberikan statin dan dievaluasi
secara berlcala setiap 5 bulan.

5 Kunjungan lta-2 E- Kunjungan he-3 4.5 Kunjungan lteselrzian

Konju ngan lte-1 Mjnggu _ Mlnggu B I
Evaluasr reapona LDL in Evaluasi resp-one L01. in Awasi irapatunan paalen
MulaiTarap1' torapi perubanan
Gaya l-riauo Biia target LDL tidal: Bila target LDL tidalr gaya tudup
teroapai. lalcultan torapi te|'r;:apai,periimbanglt£n
penurunan LDL 1-nenarnlcrahl-ran tarapi obat
yang lebih interrsif

- Tekanltan pengurangan - Talnanbtan lrernbali

I aaupan lernal-1: jenuh
dan maltarran
i berltoleateroi
| - Dorong paaien unlult
| rrreialrultan alttivilara
flail: aedang
' Per1irrisa|'rglran Lll'lI1l.l:lC
rnelalculoan rujolran
Ire ahli gizi
perrigurangan asupan
lemalt ienuhr dan
rnakanan berkolealarol
I Partirnbangltan unluls
menamhahltan sternoliatarol
nabati
- Tmgkatlran aaupan serat
- Partimbangltan urtlult
malaltuican n.|j1.rlr.an
lie ahli gizi
- Mulati lerap-i untul:
airiclrom metaboiil-t
- Laltultan pongaturan
oerat badan dan alttiviaas
flail: yaig lebih inriansir
- Pertimbanglran 1.rnt1.rlt
l'l'lB|3lU.ll-i‘al'l rujulran
lee ahli gizi

l
Gambar 3. Model langltah perubahan gaya hidup {PGH},‘3
PEHCEGAHAN DAN PEIIATALAICSANAAH ATERUSKLEROSIS
1431

Talael 16. Target K-LDL dan Batasan Radar TG 1:lariATP ll]. {Dikutip dari 14}
Kategofi Risikn Target Kolesteroi LDL Total Kolesterol naval Pertimha rig ltan Terapi Dhat“
Risil:io‘l'rnggi: P115.‘ atau risiko Plltyang < 100 rng}'dl. {target 2 100 r'r1g.i::|l. it E 100 rng_.1'dL++i-1: 100 mg}'di.;
setara 1{risil:o 10 tahun > 20%} pilil-ran: -c T0 mgidL} |'| pertimbangltan pilihan obat}"
Risiko tul:up tinggi: talttor risilco 2+: < 130 mg_r'di_ 1 a 151:1 r1'1g,r'I;|L # e 130 rngi'dL
irisilto '10 tahun 10% — 20%}§§ [100-129 mgfd L; pertirnbangltan
pilihan obat}#
F1‘-i5ll<O sedangr falttor risilco 2+: < 130 mg_.idL =1 130 mg}"dL 2: 1 E0 mg.idL
{|‘i5ilt:J 1 El‘ tahun -1:1 U"3'Ei]-§
Fl‘.isil:o rendah: falttor § < 150 :rng,idL e 160 mgi'dL a 1510 mgildl.
risilco 0-1 i160—18'3 mg,idL; Obat penurun
LDL rneru pakan piliha n}
'PJK,terr|'1asu1t riwayat infarl: rniolrardiurn. angina tidal: stabil. angina stabil, prosedurarteri liiornner [il|'lglD]I|E3Sl§l atau operasi‘ bypass} atau adanya l:n.|l:‘l;i
isltemia niiolrardium l:linis yang bermairna
tllisiko 'PJK. yang setala. hermasuk maniiestarsi itlinis penyaitit ateroslcle-rods non-horoneripenyaltit arteri perifer, a-neurisma aorta abdominal. dan penyaltit
3l'1JEFl lrarotis [serangan islrernia semerntara atau snot-:e yang herasal dari irarotis atau nlzrstruksi arteri lrarotrs =-5031]}. diabetes dan talroor Ilfilltfll Zr dengan
risiko 10 ta!-run PJK berat >1 20%.
tiahor-faittflr risiiteiltrmasiri ltel:-iasaan merokok. hipertensi GD e 1-rarsommngaiavseasngaalam pengolaatan anti:-ripertenai}. l:o-iesterat HDL rendah
{<40 mg.-'dl.'l. riwayat Pilt dini dalam lreluarga tPJlt pada laici-lal:i l:e'h.|runa1'| keloarga pertama yang lzrerusia <55 tahun; PJK pada perempuan lreturunan
iialuarga pertama yang lnenisia ~:E-5 ta.i-run}. dan usia ipria a 45 tel-run." wanita 2 55 taluin}
§§§Kall:1.:laaor risilro 10tal11un tersedia diwwwnhibinihgo»-y'guidelines.i:l1=olesterol
iHarnpir semua orang dengan ialrtor risiko not atau 1 mernpunyai risiloo 10 tal-11.rn 40%, dan oleh ltarena itu. penilaian risiko 10 tahun o-rang dengan
taktor risiito no-I atau 1 tidal: diperlul-ran.
I Risiiro yang sarigat tinggi lebih mendulrung pilihan target Irolesterol LDL < 1'0 mg,"-|tL. dan pada pasien derlgnn trigliserida tinggi. ltolesterol non-HDL
< ton rng_.1'dL
tl target l‘-:o1esteroli.Dl. pilihan < 100 mg,-"cl:
#5-r.-tiap orang yang berisiloo tinggi atau tulrup tinggi dengan gaya hidiip yang trerkaitan dengan ialttor risiko {misalnya oh-esitas. al:ti~.ritas fisil: lturang,
kadar irigliserida tinggi. Iradar ltolesterol H01. rendah atau penderita sin-clrom metab-olil:} me:-r.|:1aitan l:-andidat urrtul: terapi peroboi-ran gaya hidup agar
dapat memodifilrasi lalrror-faktor risiloo tersehur tanpa rnemandang l:a::|ar iiolesterol LDL yang airnilikinya.
"" ltctilra terapi obat ;renun.|r1 lt.Gl1E5l:EI‘Oldib1:1'litil'l. disaranlran agar intensitas terapi aiherikan dalam julnlah yang tukup sehingga ter-:apai setidaltnya
penurunan lradar lrolesterol LDI. hingga 30%-40%
+l Bila kaclar ltolesterol !.DL dasar < 100 mg,-'dL. pernherian obat penurun LDL merupaltan pilihan terapi herdasarkan 1-rasiiuji ldinis yang ada. Bila orang
berisilto tinggi
juga mernpunyai Radar trigliserida yang tinggi atau ltadar lrolesterol HDL yang rendah. l:on1-hinasi fibre: atau asam nikotinat dengan obat penurun
kolesterol LDLdapatdiper:imba1'1gl:an
¥= Unttrk orang dengan risil:-o o:il:up tinggi, lretika iradar lioiesterot LDL 100- 12:-1' mg.-'dL pada data dasaratau dengan terapi gaya hiaup. mernulai obat
penurun lrolesterol trrrtul: mencapai lradar Ito-lesrernl LDL -= 100 mg.-'dL rnerupakan pilihan terapi herdaaarkan hasil uji ltlinis yang ada

Fihrat lvlerupaltan obat tunggal yang paling efektif
untul: orang dengan TG yang sangat tinggi dan bisa
digunakan sebagai obat tambahan apabila dengan
statin T13 masih tetap tinggi. Masalah utamanya adalah
efel: samping gastrointestinal dan kemungkinan
terbentulcnya batu empedu serta interaksi dengan
obat lain. Apabila dipalcai fenofibrat akan mengura ngi
icemunglcinan efei: interaksi dengan obat lain.
Niarsin iosorn Niicarinatl. Pemberian niasin dalam dosis
1-2 gfhari dapat menurunlteln Radar TG, lr:-LDL. l:-l-lDl_
Penurunan TG biasa sampai >50% dan k—l.DL :~25%.
Tetapi masalair utamanya adalan efel: sampingnya
yaitu l:e merahan dimuica {flushing} dan di badanjuga
efel: samping gastro-intestinalnya. Peningicatan dosis
setara pelan-pelan al:an mengurangi efel: samping
tersebut. Niasin tunggal atau sebagai l:oml:rinasi
dengan statin meru palcan atternatif terapi pada pasein
dengan dislipidemia aterogenilt. ifiambar 5}
Bite ocidsqnesir-ant. Bekerja di intestinum rnengikat
asam empedu dan tidal: diabsorbsi, karena itu
aman untul: anal:-analt, wanita hamil dan menyusui.
Terutama menurunkan l:-LDL tetapi bisa juga
rnenailclran T5. 1-Carena itu tidal: dianjurlcan pada pasien
dengan TG yang tinggi.
- Ezeternibi. Pada pasien yang tidal: bisa mernalcai
statin bisa menggunakan ezetimibi, tetapi eteicnya
sangat lemah. l<e1:uali dipakai dalam lcombinasi
dengan statin al:an memperbesar efel: penoru nan
l:-LDI.’
Obat-obat yang mempunyai efel: anti infiamasi.
nterogenesis berlanjut diseoabltan lcarena adanya proses
inflamasi vasl:ular. lnfia masi yaslcular ini dil:aitl:an la ng sung
dengan tingginya ltadar kolesteroi darah tetapi bisa
juga disebabitan l:arena infeksi kuman. Dari penelitian
dapat dibuktikan bahwa penyalcit aterosklerosis adalah
penyakit infiamasi yang disebalalcan oleh realtsi imun
{immune-mediated inflamrnotory disease}. Beberapa
kuman r[Helicobocter pyiori dan Ciamydio pneumonia}
dapat memicu atau memulai aterosklerosis. i<uman-
lcuman tersebut alcan menyebalzrlcan infeksi loical dan
reaksi inflamasi kronis. Dan dengan _pemal:aian antioiotil:
ternyata dapat menurunkan kejadian lcardiovaskular.
Dalam morbiditas penyal:it ltardiovaskular respons
inflamasi ini berperan sangat panting. Karena itu
pemberian obat-obat yang bisa menekan reabi intlamasi
akan sangat berma nfaat dalam me ncegah berkem bangnya
proses lebih lanjut walaupun tidal: altan mungkin untul:
143-Z PENYAKIT MNTUHG KDRGNER.

"T
D0555 flalin harian
HJ mg 20 mg 4!} mg ED mg I
13% ___._5 I I I
I

-I—' F‘I'WB$b5l'|ll1
-uml
I-B -1- Srnu-main
dasar
a
.335 - §__
-1- |\1\nr\'.1.fl:1:'l1
-5- R-OIEIVBQIEUH

-3-U%-|
__=_=_=--_i |
_4|:p=_,-;, -, —l__—-|‘
uhihahpa-rsana
For LDLdari
nsno
-5|]".\i- |
kn:
-605$-—

Pnrubehan pcm§nfla:ummnHhnfl'mhnud.llIlNhidJ:IlflH'hr0l1DLiM1BdBDdDii¥3lfl
{|1aln|7u|'l|:Iu\'al|h|1T'ha£TE.L|'|.Fk]

Gambar 4. Penurunan K-LDL dengan statin dosis harian. *

l.--_-_.!I¥_%!...=i"_.. I.F~.Fi.?§.i.=? i3*’-W

Penurunan Peningkalan Penurunan
kolesterol LDL lmlesterol LDL TG .
W-1 {*3-5] {$51
-w ~
2n
{'asar
cl
15}

I13
2°3 1 _
ff] '5 '39
*1 _____(_

$1 8
ii
@|I]=~
*5E
Purubahandar
4-an -=5 45° '5“
Belbagai efel: hfihihinur kn-cnzim A red1.|:I.a:-e I-hidruki 3-mclilglutaril flshiirl}-_ niasin, d;n fin-at
mriudap lipid Diayarn hutarnq mnunjniiwn aid: mabsimal yang diner:-epal dan galis-garia yang-
| mclintasi fiagram balang nunmjuhkan efet minimaiy ang uiharapkan Besarnya efek l~e1~=gan1w1g dad
. duiisdanjenis obat dari S-\!1i3D kelasngla

Garnhar 5. Efek statin, niasin dan fibrat?

Muiai dengan
terapi aha: penurun
M. E
' ''
Bile: target LDL ficlak ten‘:-apai. M. 5
lakukan terapi penurun ' "'"
Bila target LDL tidal: terpa1'_
'lak1.|kan terapi nbat sacara §; Awasi raspuns
dan kepatuhan
LDL LDL sacara lntensif intensif atau rujuk. Ice arfli lipid terhadap terapi

* Mulai dengan statin 'Pertimban:gH::an dosis F B.i|a target LDL tercapai,

atau sakues-ts-an asam staling yang lebih tinggi obati iaktur risikn iipid
empedu atau asam atau tarnbahlcan sakuasvan I-ainnya
nikminat asam empedu atau
asam nikofinat
Gamhar 6. Prugresi p-emifihan c:|::at.“.
 PENCEGAH-RH DAN PEHATALAKSANAAN ATERUSKLEROSIS
_ i __1-133

mengatasi samua faictnr risikp. Eieberapa phat yang

‘Fang ciimaksud dengan Penanganan Media Optimal
mernpunyai eiek anti-inflamasi antara iain adalah:
{PM-O} adalah usaha untuk mernperbaiki semua fair:-::r
- Srmtin. Efek utama statin adaiah rnenumnkan Radar risikp, meiakuican FGH dan parnberian ni:iat~nba1:an
koiesterpi darah, tetapi seiain itu juga rnempunyai
yang ciipariukan dan dicapai target-target terapi sesuai
efek anti-nksidan sistemii-: yang kuar, anti-inflamasi panduan. Sajauh apapun tinciakan kita In-1-rmasul-r
dan anti-prpiiferatif. Menurunkan reaksi inflamasi ini
intarvensi tanpa Ph-‘ID hasilnya tidaic akan lebih baik.
mung kin menjadi salah satu melra nisrne berkurangnya
Fania pasien dengan PJHI yang stabil, strategi intervensi
kcjadian kardicnraskuiar pada pemalcaian statin.
perkutan kproner {IPK} awal ticiak mernberiican prpteksi
- Angintensine Converting Enzyme inhibitor (ACE!)
yang lebih bail: dibandingkan dengan hanya PMO saja."
dan Angi1*ansi'n Receptor Bipcker {ARE}. Mempunyai
Jadi untuic me-.nc.ap-ai has-ii penanganan yang paling baik
efek anti-oksiclan iangsung, anti-inflarnasi dan anti-
adalah diiakuican PMO dan dilakuican intervensi apabila
prpliferative, icarena itu aican manghentikan pruses
diperlukan.
aterosklerosis.
- Aspirin. Aspirin akan rnenurunkan aictivitas trombusit.
Seiain itu juga akan rnenurunkan ekspresi mediator-
KESIMPULAN
rnediatpr inflamasi imisainya: ERR TNF, iL-6 dan
1-CAM) clan mengharnbat prpiiferasi sei otcrt pnlps Ada peru bahan knnsep dalam melihat pr-uses aterpsklerpsis.
vasi<u|ar.~ Harmon Rapicicamant Therapy {Tempi Suiih Sekarang ini aterosakierosis dianggap sebagai penyakit
Harmon}. Dapat menununkan ICAM-1, "u"CA|'-"i-1 dan inflamasi kronik yang sudah ada atau rnuncul sejak
E-5E]E'ETii'l. usia dini, Secara patpfisioipgi merupaican suatu prose:
- Agar:-Est Peroxraume Prpiiferaroraictivated R-E-Eep1‘Or - y yang kumpieks yang melibatkan darah dan material
rifligpnist PPAR-yj. Akan rnenurunkan inter ieuiirin-4 yang ciikandungnya, endotal yaskular, vasa vascrrum dan
{IL-4], interleukin-5 {lL~5J dan interieukin-T3 [IL-13] mungkin juga lingicungan intra uterin. Ada fakrpr-faictcir
dan menurunkan akspresi gen proiniiamatori. risii-:0 sebagai latarbeiakang dan k-LDL berperan sebagai
- Supiemen anti-pksidan. Pemaicaian pada rnanusia aktpr utama. Hasil akhirnya adalah disfungsi endptel
manfaatnya masih meragukar: karena seiarna ini dan pada suatu saat bisa terjadi trnmbus yang akan
peneiiannya hanya dalam wairtu yang pendek memunculkan icejadian kardioyakuiar. '
dan dcisis anti-pkasidannya terialu kecil, sehingga Karena prose: aterosiclerusis sudah mulai rnuncui
manfaatnya masih beium je-Ias.“ {Gambar T}. saat masih dalam kandungan ibu, mal-:a pemiiciran dan

I
2-IRT [_;,""";"“
. '::uu|=a=:r Hi ||..-1|: J arid
' .. .-/' Q 3"‘ 1?4L“c'u' Him F"\ / GP1ib.|'IIa
BM sum"? THF-1::
Q 1
Tromhnsit

AI'.E-: -Eh gm‘

Aflhasi ppm
_ "' - nganiars |fi“r -
sumian
hMnhE\.=L:u1msil_
- p;,u|;.?l };-|_-_-;_|,;_q a
I:-aflI new-1 5 H

;
A.-' J ___
.- 9;:
=__ ';':‘..
__ - _ ii am, "i‘"“i:n_“ _,_ _‘
. _ .

. 2-I/A ' -J‘ '

Siatin C H H -Elem
dmkfidms .
. RP‘ -P'P:n.n'-y
ii 8% an-a_ "*"""’“*“‘
.) INDS
1* THF-q ___ ‘ . ..

a §-
Q'
li
Gam bar T. Mekanisme terjadinya nesporis infla masi pada dinding arteri dan obat-obat
yang rnanfaat klinisnya b-erhubun gan dengan efek antiinflamasinya sehingga menuru nkar:
pa-ta nda inflamasi sistamii-c.5
 143% . _ PENYAKIT JANTUNG IEDRQNER

penapisan serta pananganan sudah hams dimuiai pada CIIRCL.-'I.ATIC'N A.l'I.A.l.05.5?il353

saat itu. Proses bisa dihampat bahltan bisa regresi apal:-iia
ciilakuican intervensi dengan bail: sehingge mencegah
terjaclinya Iesi lebih lanjut. Pada usia anak-anakpun ada
beberapa faktor risiico terjaciinya Pl£"u' yang harus ditapis
dan kemudian diiaicuican intewensi dengan baik.
Pada dasamya yang dimaksud dengan p-encegahan
primer {primary prevention} adalah usaha untuk
menghindari itejadian KM’ pada pasien yang asimptornatik.
Karena itu konsep dasarnya adaiah asesmen terintegrasi
factor risii-:o, identifikasi dan intervensi ohesitas dan DM
pada usia dini dan pemberian terapi iarmakologis seteiai-i
dewasa.
Ada ti-eberapa cara menggolongkan pasien dengan
risiko RV. ‘rang paling umum dipakai adaiah sitore
Framingham. Di negara-negara Eropa memakal cara
SCORE. P-eiaksucinya adalah mengelompokkan pasien
berdasarkan lcaikulasi besarnya risiko terjadinya P]-Cy,
serta seloagai panduan dalam penapisan, penanganan
nan eyaluasi penderita.
Selaras dengan besarnya kaikulasi risiico yang didapat.
ciimulailah antisipasi penanganannya. Pada kelompoic
risiko yang kecil, ciiiakuican intervensiipenanganan faictor
risiico. Pada ltelornpok risilco yang sedang atau be-rat
penanganan harus lebih baiic. Sebisa mungkin faktor risiiro
harus diperbaiki. Kadar k-LDL dituru nkan sedemikian rupa
untuk memperkecil,-"|'nencegah kemungitinan terjadinya
ateroskierosis. kaclar T6 diturunkan seoptirnai rnungkin
dan kadar It-HDL ditingkatkan sebagai fairtor proteitsi.
Selain itu dipaltai pula obat-obatan yang mempunyai
efeit anti inflamasi untuk menetralisir respon intlamasi
yang terjacii sehingga dapat rnenghindari kemunglcinan
terbentuicnya throm bus yang akan menyebabkan kejadian
Pity’.
hiusunuri: I<.Att1erogenii: Dyslipide:riia:Cardioyascola1- Fisk
and Dietary Intervention. Lipid 2016;115:907-914
Fujiolra Y. Ishikawa Y. Renmant lipoproteiri as strong key
particle to al11erogenesis.]' Atherosclecr Thrornl: 2iliIl9;16:145-
154
I.e1.-via S}. Prevention and Treatment of Athe;|-osclemsis; A
Fraction-e1’sG|.|ide for 2818. Am I lvled Eililil;12?_".3-333-SEE
(lolcll-tab-er 52. European. Atherosclerosis Society Bercer-trig
Recommendations for lL.ipoprotei.n{a]| arid I‘iigl1-Sensitive
C-—Rea.c'tive Protein.‘ Double standard c:rFai'|'|.1:|'e nflf-',1ri,-denier
Based I‘-tledicirie? Clinical ZU'1'U;56-[1U}L154¢1—1546
Ero\m'l'M,Bit1nerV.B-iomarkersot'Atheroscierosis: Clinical
Applications. Curr cardiol Rep 2iltlB;1[l|[6}:-1-EC’-5il=1
Santos MG. Pegocraro h-i_.Sanchir1i P, Macoco EC. Risk Factor
for the Development out Athecrosclerosis in Childhood and
Adolescence. Arq Bras c'ard.iol2ilEI-B~:'Ei'il{=t-]|;.'75?Ei-233
National lnstihrte of Health. 'I‘l-iicrd Report of the National
Cholesterol Education Program {I'~lCEP]| Expert Panel on
Detevttiorl Evaluation and treatment ofHigh Blood Cholesterol
in Adult {ATP [El]-. N11-I Pirblication No U1-3-65"). l-'1ay2ilill.
Grundy et al. Implication of Reoent 'L“I.inicaI Trial for
the National Cholesterol Ed ucation Program Adult
Treatment Panel l'lIG1.1idelines. Circirlation 2IIlil4;ll.iIi;2Z?Z'i9.
doi:10.1 ltilfil1.ClIR.1’.itli‘#l13E1F. -19?96.0E
The Task Force for the management oi dyslipidemias of
the Europen Society of Cardiology (EEC) and the European
Atlmros-rlerosis [EA-Sjl. ESQ-"EA.5 Guidelines for the
management oi dyslipidemias. European Hea.rl'Inur|1al
2flll.‘.3-11%?-1313 doi:1U.1U93feurhearljy"eh]'153
Davidson MI~l. Overview oi prevention and treatment of
atherosclerosis ‘I-'lr‘l.|.ll'lliP2l.-d-3l.HE1'il'ig therapy for pharmacy
directors. Ami l\-ianag Care 20D?;135l6il-S169
Bo-den WE et al. Optimal Medical Therapy with or without
Pfiltor stable Coronary Disease. NEngl] rnoii 2£i0?;366:15ll3-
1'5

REFERENSI

1. 5trr:mIEi,L:11hyP.At1'ie:'oscierosis.In:I.ilyL5.Pathophysiology
oil-ieart Disease. 5 ed. Walter Kluwer 20111113-134
2 I-‘long ‘I'M. Atlierosclerotic 'EiI.'di0“t'i5Ci.I]3.I‘
in chilcihnod. Korean L'i1'C]2l]l'EI;4D:1-"3
]'=-'IcP1'lerson R. Fro]-ilirh I, Fodor G. Genest j. Canadian
Cardiovascular Society position st-aternent - recoirrunendatiours
tor the diagnosis and treatment of dyslipidemja and
prevention of eardiovasctilar deis-ease. Can ] Cardtol
2oos;22{11}:s1:ss1r
4. Falk E. Patogenesis of Atherosclerosis. _i Am Cardin]
1U'3'5:4?{B}:?-12Lewis S]. Prevention Sr treatment of
atherosclerosis: A Prai:tioner's guide for 2005. Am ] Med
2UIZr9;1?.E53S-55:].
5. FordlyLAnMlrson'l1S,Lerrnar1A.l~lewapproachtothewr1oept
ocfprimary preverition ofatherosclerosis. C1.1:rre-nt Trealment
Ctption in Cardiovascular it-’iedici1'le 2DlIltl;1tl.’?'3-82
E. Napoli C, I.errna.n LO. Nigis F, Gossl M, Balattrieri M1,,
l.ern1a.nA.Ret'hi1'il<ingP1‘irna:|-yP'reI-'enlion of Atherosclerosis-
Reiatodfiisease. Circtllation2Elil6;11-I-:51?-?52?doi:1il.1l\6-1,!
PENCEEAHAN om FENATALAKSANAAN nrraosaianosis 14.35

Lampiran: Slcor Framingham. [Diicutlp dari 15]

Perltiraarf Ftisilto dalam 10 Tahun untuk Fria [Sltor Perlriraan daIap1=1_1J-tah~|.m_-i_rnt_ok titiianifa [Sltiir
liraminghamj I H ' I. l Ftamipgham] '

"£513.,
20-3-4 -
2 Us:-a
ZEI-54
i
35-3-9 35-39
4'-U-44 4U-44
45-49 45-49
5U-5-4 5'D-5-4
55- 59 mmwuhmg 55-59 oemu-r: f.u._ |
EU-E-4 Til 60-E4 ‘ID
E5-E9 ‘I1 55-5'3 12
Til-T4 '12 TU-T4 ‘I4
T5-T9 '13- ?5-T9 15

tiolesterol Pqin W’ K-olesterol P-pin

T"-"1 _ Elsie Usia Usia. ya, Usia Tml Usia una Usia Usia Usia A
Z an-as tpitsfigsp-so so-es to-rs {E39 £2419 an-ss so-as 15:19.
clfifl u o <15tl Ill
tan-res 1 1.6Ei~199 2
EDD-239 ZED-239
2-Hl-2?? no-2 5'9
1ZBil..___... jwwnu Ofl fl"|U'!LU |J'\-i -U-lI\- 13 UJl\l- 1 wdaun $350 fijmhm ataamwu "-\JU'l@a bl-\ l'\-J—\C1b H-|\1_.r_-|1-;|

Poin Psi-
Usia tlsia Usia Usia Usia usila n W Ifita tlsia Usia Usia
20-35 40-45_ 50-59 EU-'59 TU-T9 241-39 40-49 5'5-59 50-55 Til-79
Bulcan WEI Ci ii il KIJ sum” o u oi” 0”” ti
Perokok Perokok
Pero kok B § 3 1 1 Perokok 9 T-[1 1 4 211
Hotrmgran _j II W HDL imgfdlj W E
2 en ca 250
5D-59' 50-S9
‘Hi-49 ti!-11-9
1, . _<._4D.__ |\.1--t:>l,? <40 __ l'\-I-liI|_-|

Teltirlan Darah Bill ‘titlillt Bil: dinbflfi Telcanan Darah Bila tidak Bila diohati
_Sis'toiilt immHg] diobati A Sistolilr tmrnHg} diobati
<‘[2Cl ll ' i —‘ < T EU _ _ W III
I2 El-129 {ll 120-129 1
13 U-139 13 El-139
1-1-ti-159 140-159
.__;l'5-[Li ]\J_|._| I-P-l'I\Jl‘\-1-IQ 21-E-CI hi-Ii-‘l|’\J U1-U‘!-l=~\'.UD

Total Pain as Risilto to tahun _1'_fl1Z3J_|:Gilfl V 95 Risflto 1U

<o ““”-11”” ll -£9 -:‘|
o 1 9 'l
1 1 ‘ID '1
11
12
13
14
15
15
I -‘ilfltlfln-P-Llflkl 11'
'9 i.I'1-thl-IJ* l'\.—I- I 13
10 ‘I-9
11 20 jm-mu'1hi.uI\: .\- 1
12 21 14
13
22 1?
14
23 22
15- E FiE»'°"¢1 24 2?
e25 230
 189
ANGINA PEKTORIS STABIL [APS]
Eka Ginanjar, A. Muin Rachman
PENDAHULUAN
Angina pelctoris [AP] adalah rasa nyeri yang timhul ltarena
islcemia miokarcilum. Angina pektoris ini mempunyai
ltarakteristik tertentu yaitu nyeri retrosternal yang loicasi
terseringnyadi dada. substernal atau sedilcit ice kiri. dengan
penjalaran ice leher. rahang. bahu lciri sampal dengan
lengan dan jari—jari bagian ulnar, punggungrpundak ltiri.
AP sering juga dirasakan sebagai rasa ticlak nyarnan di
dacla. biasanya dalam walctu 1 1tl menit cli dada. rahang.
bahu lciri punggung sampai ice pergelangan tangan atau
jari-jari, yang clipicu oleh aktiyitas, stres emosional dan
menghiiang dengan istirahat atau pernberian nitrogliserin.
AP dapat juga bermaniiestasi sebagai rasa tidal: nyaman
di daerah epigastnum.
ltarakteristik yang penting dari AP adalah acianya
perburukan dari nyeri dada yang laerhui:-ungan dengan
alctifitas fisilc clan stres emosi. Gejala klasik dari angina
bisa juga terlihat setelah makan dalam porsi yang banyak
atau muncul pertarna kali di pagi hari.‘ Kelainan-lcelainan
tersebut dapat dihubungkan dengan keiadian iskemia
rniokardium. narnun dapat juga terlcait dengan ltelainan
di esofagus, paru atau cllnding dada. Nyeri yang bukan
lergolo-ng angina bias-anya ditanclai dengan lteterlibatan
nyeri di sebagian kecil hernotoralcs lciri dan berlangsung
dalam loeberapajam atau hari. dan nyeritidalc laerkurang
dengan pemberian riitr-ngliserin. T
Kualitas nyeri lziiasanya merupalcan nyeri yang tumpui
seperti rasa tertindihfberat cli clada, rasa desalcan yang
icuat dari dalam atau dari bawah dlafragma. seperti
diremas-remas atau clada mau pecah dan biasanya pada
keadaan yang loerat disertai keringat dingin clan sesak
napas serlza perasaan talcut mati. Eliasanya buloarilah nyeri
yang tajam. seperti rasa ditusuk-tusukfdfiris sembilu. dan
hulcan pula mules. Tidakjarang pasien mengatalcan bahwa
ia hanya merasa tidak enalt di dadanya.
e 14-36W --e
Beril-cut beberapa karalcteristilc dari Angina Pektoris
[AP] yang dapat dijadikan patoltan dalam mernbeclakan
dengan nyeri non kardialc:
- Nyeri berl-iubungan dengan at-ztivitas. hilang dengan
istirahal: akantetapi talc l:i-erhubungan dengan gera!-tan
pernapasan atau gerakan oada ice kiri dan kelcanan.
Nyeri juga dapat dipicu oieh stres balk fisllc maupun
ernosional.
- Kuantitas: Nyeri yang pertarna rnuncul blasanya agaic
nyata. dari beberapa menit sampai lcurang dari 2{l
menit. Eila lebih dari 20 menit dan berat maka harus
dipertimhang Iran sebagai angina talc stabil {unstobieo
ngino pectoris = UAP} sehingga dimasukkan ice dalam
sindrom Iron:-ner akut = acute coronary syndrome
iACSl. yang rnemerlulcan perawatan ichusus. Nyeri
dapat clihilangltan dengan nitrogliserin suolingual
dalam hitungan detik sarnpai beberapa menit. Nyeri
tidal-: terus-menerus, tapi hilang timbul dengan
intensitas yang malcin bertambah atau makin
berlcurang sa mp-ai terkontrol. Nyeri yang berlangsung
terus-rnenerus sepanjang ha ri, bahlcan sampai berhari-
hari biasanya bulcanlah nyeri angina pelctoris.
ltlasiiikasi Angina Pelctoris {AP]|:‘
1. Angina tipiloal (definite)
Memenuhi tiga dari tlga karakteristik nyeri elada :
a. Ftasa ticlak nyaman di retrosternal yang sesuai
dengan lcaralcteristik nyeri dan lamanya nyeri
ta. Dipicu oleh aklziyitas fisiit atau stres ernosional
c. Nyeri loerlcurang pada istirahat dengan atau pam-
berian nitrat
2. Angina atiplkal tprobotilel
Memenuhi dua dari tiga icaralcteristilc di atas.
3. Nyeri daoa non-kardialc
Mernenuhi satu atau tidak mernenuhi karakteristilc
di atas.
 ANGINA FEHTGRIS STABIL
Secara iclinis heratnya AP menggambarkan beratnya
isitemik otot jantung yang dialami oleh pasien. Untuk
itu diperlukan gradasi beratriya AP yang lzierguna untulc
penatalalcsanaan selanjutnya dan juga sebagai preciilctor
dari prognosis pasien yang mengalami AF! Gradasi beratnya
nyeri dada telah dlbuat oleh "Conodion Cardiovascular
Society‘ {CESJ seoagai ioerikut:
- CC5 Kelas I
Alctlvitas sehari-hari seperti jalan lcalci. berltebun, nailt
tang ga 1-2 la ntai dan lain-lain talc menimbullcan nyeri
dada. Nyerl dada laaru timbul pada saat latihan yang
berat, berjalan cepat. dan terloum-huru walctu lterja
atau beperglan.
- CC5 ltlelas ll . pengobatan, kemudian rnenetap {misalnya beberapa
Alctivitas sehari-hari agak terlaatas. misalnya AP timbul
hila meiakulcan aktivitas lebih berat dari biasanya,
sepertijalan lcalci dua blot. nail: tangga lebih dari
satu la ntai atau terburu~l;-uru. berjalan menanjalc atau
melawan angin dan lain-lain.
- CCS Kelas lll
Aittiyitas sehari~hari terbatas. AP timbul bila berjalan
satu sarn pai dua blolc, naik tangga satu lantai dengan
kecepatan yang biasa.
- CCS ltelas Ill‘
AP bisa tirnbul walctu istirahat seka|ipul"|.Harnplr
sernua alctiyitas da pat menirnbuilcan angina termasulc
mancli, menyapu. clan lain-lain.
Penyebab paling sering dari APS adalah adanya
ateroicslerotik yang mempersernpit arteri lroroner. Paola
iceadaan ilClFl'\'I3l, saat aictiyitas tinggi, pemlouluh darah
mernlillti lcapasltas untuic menurunkan resistensinya,
sehingga pembuluh darah mampu uritul: menerima
aliran darah sebesar 5-6 lcali lipat [sumbatan di lumen
pembuluh darah hanya seloesar s4ll9£]|. Narnun. apal:-ila
sumbatan ateroslclerotilc sudah rnencapai >5iJ%.
sumbatan tersebut dapat mencetuslran lskernik. lcarena
per-nbuluh darah koroner jantung sudah tidal: mampu
untulc memenuhi metaholisme otot jantung selama
latihan atau ketilca mengalami stres emosional.‘ Secara
angiografilr. penyempitan pembuluh da rah yang dia ngg ap
signifil-can adalah yang melebihi T-"il% penyempitan walau
peniiaian lclinis tetap menjadi utama dalam rnenentulcan
terapi.
lslcemilc miokarclium dapat disebabkan lcarena tidal:
lceseimlziangan antara suplai olcsigen dan lconsumsi
olcsigen. Suplai okslgen ditunjukkan dengan saturasi
oksigen dan lcebutuhan oksigen dl miokardium. Pacla
is lcemilc miolrardiurn dan l'll[JU|l3l3 pada APS terjadi lceaciaan
lceadaan laeriktrc‘-i
1. Peningicatan konsentrasi dari l-I‘ dan l(* pada darah
irena yang berada di daerah isltemik.
2. Gangguan dari yentrilcel, dan disfungsi ciiastolik dan
sistolil-<.serta abnormalitas geraloan dlnding regional.
143'?
3. Pembahan dari segmen ST.
4. Nyeri dacla iskemik {angina}.
Llntuic membantu menentukan nyeri tipikal atau
bulcan malca anarnnesis harus clilengi-:api dengan mencoba
menemukan adanya falctor risiko bail: pada pasien atau
lteluarganya seperti lcebiasaan malcanfkolesterol. Diabetes
Melitus {DM}, hipertensi {l-lTj|, merolcolt, penyalcit yasltular
lain seperti stroke dan penyaltit vaslcular perlfer. olaesitas,
lcurangnya latil-ran, dan laln-lain.
Pada AF-‘S, nyeri dada yang tadinya agair beret,
seicalipun tldak termasulc UAP. berangsunangsur
turun icuantitas dan Entensitasnya dengan atau tanpa
hari sekali. atau baru timbul pada bebanrstres yang
tertentu atau lebih laerat dari sehari-harinyal. Bahlcan pada
sebagian pasien. nyeri dadanya laahlcan berkurang terus
sampai aichimya n1enghilang,yaitu me njadi asimptornatilc.
walaupun sebenarnya adanya isicemia tetap dapat terlihat
misalnya pada pemerlksaan elektrokarciiografi {EKG}
istirahat, keadaan ini disebut sebagai “silent lscl1emio”
seclanglcan pasien-paslen lainnya lagi yang telah menjadi
asimptomatlk, EKG lstlrahatnya normal pula. dan iskemia
baru terlihat pada uji latih ataustress test {EKG Latinan].
Sedangkan pada nyeri yang terasa semakin berat
maka APS tersebut dilcategorikan menjadi AP5 crescendo
yang masuk keclalam kategori UAP. Tatalalcsana pada
pasien tersehut disarnalcan seperti tatalaicsana pada pasien
sindrorn koroner akut {5l<A]|.
Epiderniologi
Prevalensi terjadinya angina pada studi pop-uiasi
meningkat di setiap tinglcatan usia dan perbedaan jenis
lcela min. Terda pat data 5-T96 di wanlta berusia 45-Gltahun
dan 10-12% di wanita perusia 55-34 tahun mengalami
angina peictoris stabil, dan ada pria cliternukan 43% usia
45-54 tahun. dan 12-14% pada usia 65--S4 tahuns’
PEMERI KSAAN FISIS
Talc ada hal-hal yang lchusus.-ispesitiic pada pemeriksaan
fisis. Sering didapatlcan hasil pemeril-:saan fisikyang
nom1al pada kebanyalran pasien. Mungkin pemeriksaan
fisis yang dilalculcan vlalctu nyeri dada dapat rnenemukan
adanya aritmiagollop loahkan murmur, split 52 paradoksal,
ronki basah dibagian basal paru, yang rnenghilang lagi
pada waictu nyeri suciah berhenti. Penemuan adanya
tanda—tanda ateroslclerosis umumnya seperti sklerosis A.
Carotis. aneurisrna abdominal, nadi dorsalis pedisftibialis
posterior yang tidal: teraba, penyaicit yalyuiar icarena
slclerosis. adanya HT. left ventricle hypertrophy {Ll-'l—l]|.
lt',Bl'lt-Di'l'lE, keiainan fundus rnata. dan lain-lain tentu amat
mernlziantu.
1438 PEHYIIIT JANTLING ICDRGNER

PEMERIKSAAN LA. B-DRATD RIU M
Belaerapa pemerilcsaan lab yang dlperlukan aclalah
hemoglobin {Hp}, hematoicrit {Ht}. tronibosit dan
pernerllcsaan terhadap falctor risilco koroner seperti
gula darah. profil ilpid. dan penanda inflamasi akut
lolla diperlulran. yaitu bila nyeri dada cukup berat dan
lama. seperti enzim creotinine lrinose {CK} lcreotinine
kinosemuscle brain {cams} C-reactive protein{CFtP}Ihigh
sensitive {hs} (IRE dan troponin. Bila nyeri dada tidal:
mirip suatu UAP malca tidal: semuanya pemeriksaan ir|i
diperlultan.

lvlanajernen Sindrorn Evaluasi itlinis

Koroner Alcut
Anatnnesis.
pemetiksaan fisis. I
Sindrom EKG. pemeriksaan RDFTIQEH Tiififfllf 1

Unstobil laboratoriurn
Suspel: gagaljantung.
rnioltardial infark. EKG
3bt'lt'Jl'lTlEl|, hipertensi.
Tata ta-ltsana islcernilc
diabetes melitus
Re-evaluasi EKG latil-nan atau pencitraan uji
latih dengan fatmaltologis atau
pencitraan uji letlh
EKG atau MRI untul:
mengetahui
. Re-evaluasi abnormalitas dari
lcemungicinan stru lctur dan fungsi
“*’l"“““l’* Mn“ lil:a diagnosis sindrorn
lcoroner al:ut dapat _
clitegaltkan, .
Tidal: terbulrti pengelolaan fungsi
adanya iteterltaitan Eyaluasl prognosis dari evaluasi gem-|-ikel dapat
kllfilfr dan IE5 ‘yang dilakukan pada Iahap
dari jantung
ini

pitgu rendah Flisilto menengah Risilco tinggi

angl:a lrematian anglta kematian angka lcematian ltardiovaslwlar

2
kardiggigglgulgf pgf ltardiovaskula-r p-er tahun 1 per tahun >255 pertflhl-Iill
tahun -:1% per tahun} 2% PEI’ ‘Gill-Il'Il'

-|-Eran. mégs Terapi medis t Arterio-grafi Terapi medis 1 A=rten'ogra -

ltoroner itergantung l:oroner{ untuit nsiko ya
beratnya gejala dan lebih tinggi dibutuhlcan
' pertirnbangan klinis] revaskuhfiflflill

Arteriografi _
l lcoroner bila E"'3|'-35' Pfipunf “flak Amwm; komnar I
belum dilaicuitan ‘*'“;:Ei:"aP' loerisiito bile
dtlakultan
tevasltularisastl
like gejala belurri teiatasi. ya
pe-rtimbanglcan untul: revaslnllarisasi
{PEI atau CABG]

Garnbar 1. Pedoman EC dalam penatalalcsanaan angina p-elctoris stahil‘

 ANGINA PEICFORIS STLBIL
DIAGN DSTIIC
Podoman yang disusun oleh American Heart Association
iAHAJ teiah cu kup Iangkap sehagai dasar untuk: melakukan
PEFT1-El‘]k5Elfll'l dan panatalaksanaan yang efektif dan afisien
pada pasien penyalcitja ntung koroner {PRC} sehingga da pat
digu na loan sebagai ciasar panyusunan padornan—p-edornan
yang ciiusulkan berikut ini.
Untuk memastikan adanya iskemia miokardium
sabagai penyebab nyeri dada maka diperlukan beberapa
pameriksaan sehagai berikut
EKG Waktu lstirahat
Parneriksaan ini dikarjakan bila belum dapat dipastikan
bahwa nyeri dada adalah non kardiakfiila angina tidak
tipikal, maka pemeriksaan ini hanya positif pada 50%
pasien. Kelainan EKG ‘I2 ieods yang khas adaiah perubahan
segmen ST-T yang sesuai dengan iskemia miokarciium.
Akan tetapi parubahan-perubahan lain Ice arah faktor
risiico seperti LVH dan adanya Q abnormai sangat berarti
untuk diagnostik. Gam baran EKG iainnya tidak khas seperti
aritrnia, bundle branch biocir [EBB], bi atau trifasikular biok,
dan sebagainya. Pemariksaan ini yang diiakukan ketika
nyeri dada dapat menambah kemungkinan diternukannya
kelainan yang sesuai dengan iskemia sampai 50% Iagi,
walaupun EKG waktu istirahat ini masih normal. Depresi
segmen ST-T T mm atau lebih merupalcan pertanda
isicamia yang spasifik, sedangkan perubahan-perubahan
lainnya seperti takikardia, EBB, blok fasikular. dan lain-lain,
apalagi yang I-cembali normai pada waktu nyeri hilang
sasuai puia untuk iskemia.
F010 Toraks
Perneriicsaan ini dapat melihat misalnya adanya kaisifikasi
konaner maupun katup jantu ng, tanda-tanda lain, misalnya
pasien juga manderita gagal jantung, penyaicit jantung
I-iatup, perikarditis, an-eurisma, dan diseisi, sorta pasien-
pasian yang cendarung nyeri dada karena kelainan paru.
EKG Wa ktu Aktivitas,i'Latihan
Pamerilcsaan ini sangat panting dilakukan pada pasie-n-
pasien yang amat dicurigai, tarrnasuk kalainan EKG seperti
BBB dan depresi ST ringaniflegitu pula pada pasiampasien
dengan angina vasospastikfiadangkan pada pasien-
pasien dengan kemungicinan iskemianya rendah, L"u"H,
minum digoisin, dengan depresi ST kurang dari 1 mrn
boieh saja dikerjaican, me-slcipun sob-enarnya tak terialu
diperiukan. Kontraindikasi perneriksaan ini adaiahinfark
miokardiurn akut UMA} kurang dari 2 hari, aritmia
barat dengan hamodinarnik targanggu, gagal jantung
aimptomatik, em boli paru dan infark para, perikarditis dan
rniokarditis akut, dean disaksi aorta. Kontraindikasi relatif
adalah stanosis ieft main {LM}, stanosis aorta sadang
1439
atau obstruksi “outflow” lainnya, alektrotit abnom1a|, HT
dengan sistoiik >200 mmHg dan diastolik >101] mm Hg,
bradi atau taiciaritmia, kardiorniopati hipanrofik, UHF‘
ikecuali yang harisiko rendah dan sudah loe-has nyeri],
dan gangguan fisik yang menyuiitkan untuk melakuiian
tes ini. Treodmiii exercise rest memiliki sansitiyitas dan
spasifisitas masing-masirig sebesar 65% 1 15% dan T.-"%
1 '|i'%. Tes ini ternyata sensitiyitasnya lebih rendah dari
uji Iatih iainnya.
Pasi-an yang direkornendasikan untuk meiakukan
pemeriksaan EKG saat iatihan adaiah pasien dengan
abnormalitas EKG saat istirahat yang perlu dieyaluasi lebih
ianjut, seperti pasien dengan penyakit jantung koronar
fitabil yang mengalami perburukan pada gajala dan pasien
post-reyaskularisasi dengan perburukan gejaia.‘
Dapat digunakan The Duke traodmiii score IIDTSJ
digunakan sebagai perbandingan waktu latihan, ST
deviasi dan angina seiama latihan dapat digunakan untuic
memperhitungkan risiko pasien.‘
DTS = Exercise time in minutes in} - [ 5:: mm ST depresi} —
[ {4x angina indeks, non iimitnlng} atau [Bx angina indeks.
W _i£rili1'ing]I]
1 --
Randal‘: 25 0.25%
Menengah 4 hingga -10 1,2556
‘finggi 5-11 5.2 5%
indeks angina:
D = tidak ada angina
'| = terdapat angina
2 = terjadi angina yang memberhentikan stress test
FL-"3 pasien yang berada dalam risiko rendah man-iiliki 4-years
sum'u'oirora sebcsar 99% dan 4% pasien yang herada pada risiko
tinggi mami|i1ci4-years survival rote sabesar T-‘E96. ‘
Ekokardiografi
Pam-ariksaan ini sangat harmanfaat pada pasiran dengan
murmur sistolik untuic memperiihatkan ada tidaknya
stanosis aorta yang signifil-:an atau karcliorniopati
hipartrofik. Selain itu dapat puia menentukan luasnya
iskamia biia dilakukan waktu berlangsungnya nyeri dada.
Pemariicsaan ini barmanfaat untuk rnanganalisis ‘iungsi
miokardiurn segmental bila hal ini talah terjadi pada
pasien APE kroniic atau bila teiah pamah infark jantung
sebaiurn nya, waiaupun hai ini ticiak dapat rnernperiihatkan
adanya iskemia yang barn terjadi.
Bila ekokardiografi dilakukan dalam waktu sarnpai
30 menit dari sorangan angina, sangat mungkin masih
dapat rnemparlihatkan adanya segmen rniokardium yang
rnengaiami disfungsi Fcarena iskemia akut Sag l'nEn ini akan
pulih lagi setelah hilangnya iskarnia ak|.rt. Kuantitas iskernia
 PEhI‘fAl-[IT .f.PihI'l*l.Ji~lG- KGRONER
1i*i“_'F‘__ _
dapat dip-erlihatkan dengan sistern slcor. Bila daarah Tabol 1. Plamerikr.-aan yang Dilalrilkan paslai Pasien Angina
disfungsi isl-zarnil-z itu sukar terlihat, maka sansitiyitas Pektoris St-ilbiP
rla oat rlitarn bah dengan mama lcai alat aka lcardiografi yang Diagnosis Panyalcit
rnonggunalcan harmonic imaging atau dapat rlipakaijuga Arteri l(-o-roner
alcolcarcliografi lcontras rnemakai gelornlaung-golarnbung Sansifivitas Spar!‘Em
rnikro [micro bubbles} yang terjadi waktu injolcsi l‘u' larutan {$51 {$51
kontras. Pada saat terjadi iskemia dapat tirnbul rnitral EKG saar. larihan 40 50 B5 -90
ragurgitasi (MR), yang dapat dip-arlihatlcan ouia dengan Ekolcardiografi saat latihan B0-B5 BU-BB
aka dopplar. Tos SPECT saat latihan T3-92 E3-B?
Ekokaroliografi direkomandasilcan bagi pasi-en yang Dobunamin stres elaokarcliografi F5-B3 B2-B5
Dcl-butamin stres MR1 T9-BB 3'1 -91
olicurigai rnangalami gangguan katup dan hipartrofi
‘liasooilator sires ekokardiografi ‘I2 -T9 92-95
karoliorniopati, pasi-an dicurigai gagal jantung, pasian ?5- B4
Vasodilator sires SPECT 90'-91
dongan infark miokardiurn. pasian dengan LBBB, vasodilator stres MRI 6?-94 61-B5
galombang Q, dan L‘u'H.‘ CT angin-grafi koroner 95--99 I5-4-B3
liaoodilator stress PET ST -9? T4-91
Ekg Latihan dengan 5|-cintigrafi “Th dan 9'-"“' Tc
Dapat dilakukan slcintigrafi dengan manggunalcan singia Pasi-an yang dirakomendasikan untulc rlilalcukan ties
photon emission computed tomography iSPECT], dari talc nik latihan dengan talcnik pencitraan antara iain adalah: :
ini dapat dilihat gambaran ambilan miolcarclial, tarutama ‘l, Pasian dengan abnormalitas EKG saat istirahat,
di bagian yang rnengalarni hipoperiusi. Saar dilalcukan LBBB,>1 mm ST daprasi, pace rnyrhm. waif Plaririnson
slcintigrafi, dilakukan perbandingan arnbilan yang nrackenbach |[l.l'iiPW'j|
berkurang saat latihan dibandingan dengan ambilan saat 2. Pasien dengan koraguan diagnosis, normal pada EKG
lstirahat. SPECT ini mamberikan sansitiyitas dan spasifisitas namun tidal-: toleransi pada latihan yang borat.
yang lebih t:-ail: daripada EKG saat latihan, yakni rnencapai 3. Pasian dengan reyaskularisasi riwayat percutanaous
T0-93% dan spasifisitas 40-90%. 1 coronary intervention {PEI} atau coronary arterial
bypass graft [CABG]
Ufi latih dengan Farmakologis dan Telmik Plenciiraan 4_ Bartujuan untuk menunjukkan lokasi dari iskami juga
Uji iatih dengan fa:-maliologis dan talinik pencitraan pasian direncanakan untuli molakukan reyaskularisasi
dilakukan sebagai alternatif bagi pasien yang tidal:
mampu malakulcan pemariicsaan EKG latihan. Dbat yang Stress imaging, dengan Ekokardiografi atau
digunakan antara lain pamberian obat simpatomimatik Radionuklir
jangka pendolc, contohnya ciobutamin, pambarian obat Pemeriksaan stres ekakardiografi ini barmanfaal: dikorjalcan
ini akan maningkatlcan konsumsi oi-:sig-an oloh miokaroial pada pasien yang dicurigai menclarita APSsadangkan EKG
dan menyerupai eielc dari latihan fisil-rt. Selain itujuga dapat istirahatnya menunjukl-zan ST dapresi 1 mm atau lebih
dibarikan yasoolilator lcoronor, co-ntohnya radano-sin dan atau mam pariihatkan adanya sindrom WPW. Kadua tes ini
dipirida mol, pombarian irasadi-Iator ini akan teriihat sabagai bergunajuga pada pasian pra-rayaskularisasi atau pasian»
peningkatan parfusi {apabila penyehab nyeri dada bukan pasian dengan pacu jantung atau LBBE. Ekolcardiografi
barasal dari artari koronerjantungji dan bagian pembuluh stros dengan mernakai obat—obatan bermaniaat sekali
darah yang mengalami stonosis akan herkura ng pariusinya dilakukan pada pasien-pasien yang iak dapat melakukan
{stool phenomenon]. Risiko yang mungkin terjadi saat stres dengan latihan ataupun yang akan dilakulcan
tas ini adalah terjadinya yentricia tachycardia NT} atau reyaslcuiarisasi {dengan PEI atau Ci‘-'iBG}.Tes-tes ini lcurang
lcornplikasi iainnya, namun kemungicinannya kecil, yakni be-rrnanfaat bila dikerjalaan pada pasian-pasion yang sudah
1 dari 1500 tes dengan rnenggunal-can dipiridarno! atau hampir pasti atau sama selcali loalurn jeias menderita
1 iiejadian dari 300 dengan manggunakan dobutamin. isl-carnia mioloardium. Pemaril-csaan-pamariksaan stros res
Qigerhatiloan pasi-en tidal: bolah sadang rnangkonsurnsi ini dapat olitera plcanjuga bagi pasian-pasien asirnptornatii-c.
dioirioamol atau antiplataiat dan tiaak mangonsumsi tarutarna pada pasian-pasian asimptornatilc yang berisiko
kafain dalam 12-24 jam teralchir. Pernloarian adonosin tinggi. Sensitiyitas dan spesifisitas pemeriksaan stres-
dapat rnarnicu tarjadinya bronlcospasme pada pasian elcokardiografi berkisar pada 50-05%, sedangkan
asma. Dolnutarnin tidal: rnarnberikan afek yang besar pamarilcsaan dengan radionuklir diporlciralcan berlcisar
rlibandingkan dengan yasoditator. Yang paling saring antara E-0-90‘ElE.Salain untulc diagnostik, tes-tas ini dapat
digunaloan adalah p-ambarian dobutarnin, pambarian obat climanfaatkan juga untulc stratifilcasi prognostik sorta
ini dapat diloarilcan pada pasian yang tidak bisa dilakukan airaluasi pasian-pasian yang talah dilalcukan rayaskularisa si
latihan fisilc dan lcontraincfikasi Le-rhadap yaso-dilator.‘ dengan F-‘Cl atau CAEl~G.Sampai dengan oilakulcannya
 ANGIMA PEICIUIRIS FITEBII.
p-emeriitsaan noninyasif ini daoatlah digolflngltan pasien-
pasien l:e dalam risilco ringan, sedang, dan tinggi.
Jlngio-grafi Koroner
Pemeriksaan ini diperlu lcan pada pasien-pasien yang tetap
pada APE kelas III-I'll’ rneskipun teiah rnendapat terapi
yang culcup, atau pasien-pasien dengan risilco tinggi
tanpa mempertimbanglzan laeratnya angina. serta pasien-
oasien yang pulil-i dari serangan aritmia yentrikel yang
berat samoai cardiac arrest, yang aelah herhasil diatasi.
Begitu pula perlunya pemeriksaan ini pada pasien-pasien
yang rnengalarni gagaljantung dan pasien-pasien yang
lcaralcteristik klinisnya tergolong risilco tinggi.
Pemerilcsaan ini diperlukan juga bagi pasien-pasien
yang dilcetahui mempunyai disfungsi yentrilcel ldri dengan
giection fraction [EF} lcurang dari 45% walaupun dengan
angina ltelas l-ll dan pen-ierilcsaan noninyasif tidal:
rnenunjuklcan risiko tinggi, serta pasien-pasien yang tidal:
dapat ditentukan status koronemya dengan perneriksaan
noninyasif.
Keterbatasan angiografi l:oroner misalnya adalah
tal: dapat menentukan perubahan fungsi miolcardiurn
berdasarlcan stenosis lcoraner yang ada dan insensitif
dalam menentukan adanya trornbus. Lagipula juga talc
dapat menu rgu l:l:an plal: slderosis yang alien menyebabkan
berkembangnya menjadi UAR yang tergantung pada isi
dan lcapsul plal: terse-but. Tidakjarang plakyang demilcian
. -- ..---1-_:-: , ,- ..
_ 1441
biasanya hanyaiah menunjulclian stenosis 50%.Dengan
tambahan beratnya disiungsi Ly’, angiografi ltoroner sangat
bermanfaat untul: stratifi lcasi prognostilc, yang herlcorelasi
denganjurnlah pemhuluh darah yang mengaiami slnenosis,
yaitu 1, 2, 3 pemhuiuh atau Llv1.5r.rrl-'ivai12 tal-run untul:
pasien dengan 0,1,2, dan 3 pembuluh adalah rnasing-
rnasing 91%, 14%, 59% clan 40%, aedangkan L‘u' fungsi
sistolil: dengan EF 50-100%, 35-49% dan -65% herturut-
tunut adalah T390, 54% dan 21%.
Pemilihan kandidat pasien untul: dilal:ul:,an berbagai
pernerilcsaan dalam ranglca menegakkan diagnosis AP5
dapat menggunakan "Probabi.iitos ore-tst"{PTP1, dengan
menggu nakan acuan PTP, pasien dapat dib-edalran menjadi
pasien yang laerisiko rendah dan tinggi untul: dilal:ul:an
perneriksaan. Pasien dengan slcor PTP yang rendah
yakni <15% diasumsikan sebagai pasien yang sehat dan
diperlaalehlcan untul: melakulran tes.2
Dengan pernerilcsaan-pemerilcsaan noninyasif dan
inyasif didapatkan lclasifilcasi pasien menjadipasien
yang asimPtarnatil: diberlakukan menyerupai AFS juga,
hanya dengan sl:,ala yang lebih ringan misalnya bila EKG
istirahatnya normal, tidal: rnemerlukan stres el:ol:a rdiografi
lagi, apalagi adanya PJK sudah dibul:til:an sebelumnya.
Aoabila pasien terrnasukhigh risk pada pemeril:saan-
pemerilcsaaan noninyasit, maka perneriksaan inyasif
munglcin diperlultan jugaanpabila hasil dari pemerilcsaan
penjunjang tersebut daiarn batas normal, namun nyeri
_ 1 _.._.. . -

T=+l="-*1.Z-..? __ . "ET‘.'-.-;.=:a-if" '.'".r::<--=-.'- _ ._ " ' "-

' ' 4'- ..-._ -
Data Law Risk inaennediate risk High RBI:
Mortalitas <1 3:‘: I th 1 — 3 1% ith > 3%? th
Elisfungsi Ly’ iangio} Tidal: ada EF 35-49 as EF < 35%
T|y'lT,Gtress test iow risl: intemtediote High risk
Disfu ngsi Lil’ Tidal: ada rterbatas dosis tinggi mencap-ai < 35%
Defel-1 perfusi pada stres Normal Moderat Besar
Stres Eko l"-iorrnal isklernia terbatas multipelibesar
:_ __ . ‘_-_ ___, 1-” -,,-|>_..1..,,n--|----..- __.._-. --- . - - - - - I. - J--|- -

.3-i'_..,.:,',_.;!_=a:_;1.o_..- 1;-. .3-‘L-. -.,' I _ , : . '- . .-1.;f'.'.:,:;-=-_. ' ,, - .

Usia Angina tipikal Angina atipikzl Nyeri non angina
Pria Wanila Fria Waltita Fria
‘Iii-lanita
30-39
4-0-49
50-59
E-0-59
T0-1'9
>80
Koterangan :
Pasien di liotal: pufih rnenunjulilcan PTP -: 15% dapat di tatalalisana tanoa tes lebih lanjut
Pasien di l:otal:bin,.i rnenu|1iuld:ar1 PTP 15-65% diperbolehkan i'I1E|E'l|'l',l.|'|{fll'l EKG iatihanjiita meiag ulcan di tes p-erta ma.
Pencitraan non irn-asit dan radiasi dip-erbolehkan lcepada pasien ini.
Pasien o'i kotal: rnerah menunjukloan PTP 55-05%, pencitraan non in-irasit lebih disaranlcan pada kelompolc pasien
|f‘ll.
Pasien di lcotali merah t|.|a menunjuklcan PT? >5-5% dapat diBS1.ll!Tl$il:an mengalarni angina pelaoris stabil dan l-ianya
perlu snatifikasi talnzor resll:o
1442 PF.i~ii"|"AlCIT JANTLINE KURDNER

dada tetapi dirasa, terda pat 3 lcernu nglcinan yang mu ng kin
terjadi, antara lain, nyeri niuslculoslceietal, spasme
iiasospastil: koroner iloiasanya dirasakan saat istirahat}
atau sindrom X kardial {iaiasanya terlihat alonomal pada
EKG iatii‘|ar'i]|.‘
PENATALA KSA NAAN
Tujuan pengobatan teriitama adalah mencegah ken-iatian
dan terjadinya serangan jantung [infarl:}.Sedangl:an yang
lainnya adalah mengontrol serangan angina sehingga
memperbaiki kuaiitas hidup.F'engoi:ia1:an terdiri dari
farmalcologis dan nonfarmakologis seperti penurunan
berat laadan [BB], dan lain-lain, 1:en'nasul< terapi reperfusi
dengan cara interyensi atau bedah pintas {CAEiG}.Bila ada 2
cara terapi mempunyai efektiyitas sama dalam mengontrol
angina, inal:a yang dioilih adalah te rapi yang terbuitti
lebih Efelctif rriengurangi seranganjantung dan rnencegah
lcematian. Pada stenosis Lil-*1 misalnya, laedah pintas koroner
lebih dipilih lcarena leloih efelctif rnencegah lternatian.
lie lziianyaltan terapi farmakologis adalah untul: segera
mengontrol angina dan rnernp-erbailci kualitas hidui:i,1ietapi
oelalca ngan telah terlauldi adanya terapi farmaicologis yang
rnenoegah sera nganjantung clan kematianjuga, misalnya
statin sebagai obat penurun lenial: darah.
Tujuan dalam pengobatan dariAPS adalah menuru nlcan
angka lcejadian trornbotilcyang tilzia-tiloa dan disfungsi dari
ire-ntril:ei. Selain itu, harus dilakulcan perubahan dari gaya
hidup dan interye nsi farmalcologis untui: rnenurunkan
progresi plak, mensta billran plal: dengan cara r‘r‘iEriuri_rnl:an
inlamasi dan menjaga fungsi endotel dan rnencegah
terja dinya trombosis jil:a teqiadi disfungsi end otel atau
ruptur dari p|al:.'

,| Angina [J-Eittaris Stabil

Nitrat kerja cepat

""'-* B'| d ' d‘ ' l= ' “

Aspirin 1'5-15o rng pi-er hari 1 a a E kommm jicéiif E "Hm aspmn Klir-Pidearsl i5 mo oer hari
Intoleransi atau g _ __ _ 5. __ I
- !5tatin ititrasi dosis hingga n-iencapai ___ komramdikasi Tumnkan dusk am“ gami defigan I
.| i target kolestmn obat penurun lipid yang lain

ACE inhibitor [pada pasien

dengan penyaicit icardioiiraskuiarj

I Lg, ire‘ i Intoie-ra nsi

. Beta bioker {post infari: n'iiia-i:ari:i]i atau gonna,
T
Beta bloker itidal: infark n-iioli:an:l
" indiiiasi \
_ Pang l-ianihat lranal kalslurn atau
Geyala {+1 Salfiifiil nitrat lcerja panjang atau K. -

_ _r
PPW°i'-Pia" 0°05 Ci‘lEl"||"iEi inhibitor aiaii
_
If inhibitfir .
G-ejala [+1
Tamtlal'il:an ltaisium antagcinis Imoieramf \ Seteiah _
atau nitrat lcerja panjang :*"}‘E5““'““
SIS
WW" ‘___ Gejala {H setelah Subtitusidengan subliielas I? I,
. . altematif anta cinis kalsium " I
Pswwaiflfl 411515 mu nim,J-a§"g,,a pan]-ang Kornbinasi dari nitrat -
~- a dan kaisium antagonis
Pflitimbangkan “‘““k atau ;:ierril:iul:a channel K
rnela l:ul<an l‘E'i1'-ESiG.J|Bl'i5B51
‘ 7 Gejala [+1 dengan dua obat i
setaiah panye-suaian dosis I‘

Gambit 2. Algoritrne rnanajemen dari angina peictoris 7 ii

ANGINA PEICFDRIS STABIL
Penatalaksanaan angina pelctoris stabii sebagai berilait
Pada pasien yang mengaiarrii serangan angina pada
APE, dapat diberikan nitogiiserin sublinguai {0,3—0,El
mg] setiap 5 menit hingga nyeri menghilang atau
hingga dosis maksimal 1,2 mg dalam T5 menit. pasien
didudulclcanikarena berdiri me-mica pingsan, sedang-
loan berbaring dapat meningkatlcan aliran balil: dan
lzeija jantungl. Selain itu dapat diberlkan isasorbid
dinitrat {ISBN} 5 mg sublingual, dapat digunalcan
untul: menghindarltan serangan angina l:embali
dalam 1_jarn.*
Nitrat jangka panjang dapat digunakan sebagai
profilaslcsis angina, antara lain, lSDN, mononitrat dan
transderrrial nitrogllcerin patch, namun belum dapat
dibulctiltan secara langsang pengarul-inya, pemberian
nitrat dalam jangka panjang periu re-eyaluasi
dil:arenal:an bila intake nitrat _jangl:a panjang tanpa
ada walrtu "bebas-nitrat" atau waldu l:adar nitrat
yang rendah dalam B-‘l0_i'arn dapat mengakibatkan
perburuiran pada dinding endotel-"
lsosarbid dinitrat sering digunakan sebagai profilalcsis
dari angina, pada penelitian placebo-lcontroi, walau
latihan meninglcat seiring pemberian 6-B jam setelah
dosis tunggal oral 12-120 mg isosorbid dinitrat. tetapi
hal ini hanya bertahan Zjarn l:etil:,a dosis yang sama
diberil:an secara terus menerus sebanyal:-4 l:ali per hari,
dimana dibutuhkan dosis yang lebih tinggi daripada
terapi saat serangan alcut. Cilel-i lcarena itu, p-emberian
formulasi extended release dari lsosorbid dinitrat 2 ii
40 mg tidal: lebih efel-rtlf biia dibandingkan dengan
pem b-erian plasebo, sehingga pem berian terapijanglsa
panjang dengan isosorbid dinitrat beiurn berdasarl-man
evidence based medicine Pengguriaan mononltrat slow
released dinilai memberikan manfaat anti-angina.‘
Hati-hati dalam penggunaan nitrat janglca panjang
dapat memicu terjadinya sakit lcepala dan hipotensi.
Hipotensi dapat terjadi apabila nitrat digabungkan
deng an penghambat lcanal ltaisium [Calcium Channel
lliocirerji. Penggunaan bersamaan dengan Phosphate
diesrerase-5 inhibitor {PlZlE5]|,iSildenafil dapat
menyebablian hlpotensiberatjildenafildapat menun:n-
lcan telcanan darah seitar B,4,l5,5 mrnl-lg, apalagi biia
digabunglcan bersama dengan nitrat. Nltrat juga
sebaiknya tidal: diberiluan bersamaan dengan peng-
hambat oi-adrenergik. Pada pasieri dengan gangguan
prostat, pernberian nitrat bersama dengan Tamsulosin
di|:ierboie|'il:an.*
Aspirin
Penggunaan aspirin merupalcan pencegahan ter-
_jadinya trornbosis arteri. Berperan sebagai COX-1'
inhibitor. Dosis yang biasa digunal-:an a 1'5 mg,’ hari
{T5-150 mgj hari]. Hati hati efel: sampling terhadap
saiuran cerna. 2
1443
Beta blol:er
Beta bloker berlceqja langsung pada jantung untul:
menurunlcan denyutjantung, kontralttilitas, konduksi
atrioirentriltular dan alctiyitas elctop-ik.Pada pasien yang
teiah mengalami infarl: miokardium, pemberian beta
blolcer dapat menurunltan anglca l:ematian sebesar
30 ‘la akibat kardioyasltular dan infarl: miolcardium.
Namun, belum ada bulcti yang mendui-zung bahyra
pem berian beta biolcer hernia nfaat untul: pen-cega ban
terjadinya iniarl: mlolcardium pada pasien APE. Beta
biolcer dil:atal:an berrnantaat untul: mengontrol
terjadinya angina yang dicetusican oleh latihan
fisik. Beta blol:-er dapat dilzornbinasiltan dengan
dihidropiridin untul: rnengatasi angina. ltambinasi
beta blolcer dengan yeraparnil dan diltiazem sebailtnya
dihindari karena risilco untul: teijadinya bradiliardia
atau All blak. Coritoh beta blolzer yang sering
digunakan adalah : lirletoprolol, bisoprolol, atenoiol,
neyiboiol ltarvedilol. Kaniedilol dan metopralal sering
digunalcan dalam pasien dengan ganggaan ginjal.*
Angiotensin converting enzyme, terutama bila disertai
hip-ertensi atau disfurigsi Lli.
Pemalcaian obat-obatan untul: penurunan laivdensity
iipopratein {LB-L1 pada pasien-pasien dengan LDL >130
rng,i'dl {target <10Elrng,i"di].
Nitrogliserin semprotrsublingual untul: mengontrol
angina.
Antagonis kalsium atau nitrat janglta panjang dan
kombinasinya untul: tambahan beta bloker apabiia
ada lcontraindikasi oenyekat beta, atau efel: samping
tal: dapat ditoierir atau gagal.
‘fidal: terdapat studi yang mengungkapkan manfaat
dari lilopidogrel terhadap APSE Panggunaan
klopidogrel hanya pada kondisi terdapat l:ontra-
indilcasi terhadap penggunaan aspirin.
Antagonis kalsium nondihidropiridin long acting,
sebagai pengganti oenyeltat beta untul: terapi per-
mulaan. Contohnya adalah :
a. lierapamil, obat ini dapat digunalcan untulc
bar-bagai variasi angina [angina saat latihan,
yasospastil: dan unstable angina], dengan
suprayentikuiar takikardi dan HT Hasll penelitian
menun_ji.il:l:an obat ini aman, namun masih tetap
ada risiko untul: terjadl biolc, bradikardi, dan gagal
jantung. Dibandingkan dengan metopralol, efel<-
tiyitasnya sarna, dibandingkan dengan atenolol
{pada oemberian kepada pasien HT dengan
penyaltit arteri koronorji, yerapamil memberikan
risilco lcecil untul: terjadinya diabetes, serangan
angina dan kejadian deoresi psikolagis. Peng-
gunaan yerapamii bersamaan dengan beta blolcer
tidal: disarankan lcarena dapat meninglcatkan
risil-:o blok pada jantung.
1444
b. Diltiazem, obat ini memiliki efek samping yang
lebih kecil. Efek dari pemberian ditiazem adalah
yasodilatasi perifer, rnenuninkan konstriksi koroner
saat latihan, efel: negatif terhadap inotropik dan
inhibisi terhadap naclus sinus. Sa ma seperti vera-
pamil, penggunaan diitiazem bersamaan dengan
beta biolter ti-tiak Eil5&f&l1|'l'a?|l"|.2
Piritagonis kalsium dihidropiridini
a. long acting nifedipin
Clbat ini merupakan irasodilator l:uat ternadap
arteri dan memberikan efek sarnping yang
serius. Nifedipin dengan l:er_ia yang panjang ini
biasanya digunakan pada pasien angina yang
memiliki hipertensl dan biasa dikombinasikan
dengan beta bloker. Kontraindikasi dari nifedipin
ini antara lain stenosis aorta, kardiomiopati, dan
gag al ja ntung.
b. Amlodipin
Obat ini memiliki mas-a kerja yang panjang dapat
dirninum satu l:ali per hari. Amlodipin lebih
disukai karena merniriimalisir kadar obat yang
flulittuatif di darah dan efek kardioyaskular. Efek
anti angina dari antagonis kalcium berhubungan
dengan menurunkan kerja jantung akibat
terjadinya yasodilatasi. Pencegahan terjadinya
serangan angina saat istirahat dilap-orlcan lebih
efelctif menggunakan arnlodipin daripada beta
bloker atenolol, dan lebih baik iagi bila keduanya
dikombinasikan.
Ilia bradin, obat ini meru pakan obat yang menurunkan
denyutjantung iheartrate} dengan cara menginhibisi
nodus sinu s. sehing ga da pat rnenurun kan kebutuhan
oksigen dari miokardium tanpa mernberikan efek
terhadap inotropik dan tekanan darah. Obat ini
telah disetujui oleh European Medicines .-agency {EMA}
untuk pasien dengan APE yang kronis dan tidal:
berespons terliadap pemberian beta bloke: sebelurn-
nya dan pada mereka yang memiliki nadi E0 x,i'menit.
lirabradine memiliki keefektiian yang sama dengan
atenolol atau amlodipin. Penambahan lyabradin 2:»:
I5 mg per hari dalam pengobatan dengan atenolol
akan memberikan hasil yang lebih memuaskan dalam
mengontrol denyut jantung dan gejala angina. Dan
studi BEAUTIFUL [Morbidigr-mortality eirealaation of
the if inhibitor iirabradine in patients with coronary
artery disease and irenaicuiar dysfunction}, dari 150?
pasien dilap-orkan mengala mi penununan dalam angka
kunjungan ke r1..irna["ii sakit akibat infark miokardium
dan gagai jantung dan lcematian alcibat penyakit
kardioyaskular. Efeknya menjadi predominan pada
pasien dengan denyutjantu ng 2 T0::,i’ menit lirabradine
merupakan obat yang efektif sebagai antiangina,
dapat digunakan tunggal atau dikornbinasikan
FEhl"l".lli.lGT JiIiN'l'|.lNG KDRDNER
dengan beta blokerl
Nicorandil. Nicoiandil rnerupakan obat tuninan dari
nitrat inicotinarnidej yang dapat digunakan sebagai
pencegahan dan pengobatan jangka panjang dari
angina, dapat dltambahkan setelah oernberian beta
bloker dan penyeltat itaisium. Clbat ini sudah disetujui
oleh EMA namun belum disetujui oleh Food Drug
Association {FDA}. Nicorandil dikatakan dapat bekerja
sebagai yasodilator arteri koroner epilcardium dan
menstimulasi channel yang sensitif terhadap ATP
i[i<ATP]i pada otot polos. Penelitian l1IlNli'imengungkap-
kan rata rata dari 1,6 tahun pemberian nicoranclll pada
5126 pasien dengan APS dapat menurunkan angka
kejadian kardioyaskular sebesar 14% {RR 0.55:
p=0.02Tji. Namun l:eefel:tiFan nicorandil dalam
menghilang kan gejala l:i-elum dilap arkan le bili lanjut
Penggunaan nicorandil jangka parijang dapat
menstabilkan plak yang ada di pembulul-i darah
koroner jantung pada pasien APS. Efek sampling
yang dilaporkan adalah terjadi ulserasi di oral, usus
dan perianal.=
Trimeta:idin_ Trimetazidin adalah antiiskemil:
modulator rnetabolik, kegunaannya rnenyerupai
pemberian propranolol 20 rng. Trimetazidine 2>:35
mg dikombinasikan dengan beta bloker {atenolol}
telah disepakati untuk rriencegah terjadinya iskemik
miokardium {dieiraiuasi oleh EMA pada Juni 2012}.
ltontraindlkasi pada pasien dengan penyakit
Parkinson dan gangguan gerak ltrernor, rlgiditas.
gangguan dalam berjalan. restless rest syndrome]
dan pada pasien DM dapat meningkatkan Hbnli;
dan kadar gula darah?
Ftanolazin. Ranolazin adalah inhibitor selelctif terhadap
sodium. Dosisnya sebesar 500-2000 mg per hari.
efektif untul: mecegah terjadinya angina dan men-
ingkatkan kapasitas latihan fisil: tanpa memberikan
perubahan pada denyut jantung dan tekanan darah.
EMA telah menyetujui ranolazin pada Ifli"lLIl'1 2009
sebagai pengobatan tarnbahan pada pasien AP5.
terutarna bagi pasien yang tidal: beresporis terhadap
beta bloker dan penghambat kanal kalsium. Pada
oenelitian TIMI 36 dilaoorkan tidak terdapat oeng aruh
dalam pernberian ranolazin pada pasieri angina
pelctoris stabil, na mun pada stud] selanjatnya, penelitian
MERLIN, diiaparkan terdapat kegunaan ranolazin
dalam menurunltan angka iskemili: yang berulang
{HP.=0.T"B. p=0,002‘,i. Ranolazin dapat mencegah
peningkatan HbA1:: sebesar 32%. Pada penelitian
1'EF'.lS4i, ranolazin dapat menui-unlcan episode terjadiriya
APE pada 540 pasien dengan UM. Kadar ranolazin di
dalam plasma dapat meningkat bila pemberiannya
bersamaan dengan obat-obat sitokroni PBA inhibitor
idiltiazem, yerapamil, antibiotik rriiakrolid, grapefruit
 HNGINA FEKTORIS 5Tl|.BI'l.

_ 1445
_IHiCEl- Rangiafln klirens rnenurun pada pasien dengan
gangguan hati dan ginjal.= NON FAR MA KO LOGIS
- Algpurinui. Aliepurinni EDD mg merupakan xanfin
aksidase i'nh:'bitar yang mereduksi asam urat pada Di sampling pembarian gitsigen dan istirahat pada waictu
datangnya serangan angina misalnya, maka hai-hal
Pilflifln gout. Ternyata obat ini memiliici kegunaan iain
seha gai antia ngina. Pada pasien dengan gagai ginjar, yang teiah disabut di atas seperti perubahan fife styie
ciesis aiupurinai yang tinggi dapat mencapai dosis {terrnasuk berhenti merokak dan lain-Iain), penurunan
teksis. Alapurinei dapat rnenurunkan stress eksidatif BB. penyesuaian diet, eiahraga teratur dan iain~iain.
rnerupakan terapi nan farmakaiogis yang dianjurkan.
pada pemhuiuh darah yang bennanfaat bagi pasien
gagai jantung.’ Semuanya ini, terrnasuk puia periunya pernakaian obat
sersara terus menerus sesuai yang disarankan def-cter dan
- Mnisidernine. Mgisicigmine mempaican donor NO
mengontrol fairtgrrisiko, serta biia perlu rnengikuisertakan
iangsung yang dapat berfungsi sebagai antiiskemii-:.
keiuarganya daiam penggbatan pasien, da pat dimasu kkan
efek yang ditimbulkan menyerupai pemberian
juga he dalam pendiciikan.
isnsarbid dinitrat. Dasis yang biasa digunakan sebesar
dosis tunggal 15 mg! hari atau 2x3 mg,-' hari.‘
- Gbat-obat antiangina harus lebih hat]-hati [JEmb-arian-
Diet 1
Pengaturan diet yang sehat akan rnenurunkan risikg
nya pada pasien dengan tekanan darah rendah dan
teijadinya infark rniukardium. Energi dari asupan makanan
harus dimuiai dengan dgsis yang rendah. Penggunaan
yang diiconsumsi biasanya disesuaikan dan ditargetkan
obat iyabradin, ranolazin dan trirnetaziciin tfdak n"|em—
dengan body mass index {BMr}yang ditargetkan yakni <
pengaruhi tekanan darah?
25 kgfmii. Disarankan untul: mengkensumsi :
- Walaupun penurunan denyutjantung panting pada
- Buah-buahan 206 gram per minggu {dalam 2-3 pe-
pasien dengan angina pekteris sta bii untuic mencegah
nyajian)
terjadinya infant miekardium, namun pem berian abat-
- Asupan sayur-sayuran 206 gram per minggu {dalam
obat yang dapat menurunkan denyut jantung {beta
2-3 p-enyajian}
bicker, iyabradin, penghambat kanai kalsiurn} harus
- Asam lemak tak jenuh {PUFAJ yang bisa didapat dari
dimuiai dengan dosis paling kecii.*
minyait ikan, minyak ikan tidal»: seialu didapatkan dari
suplemen, saat ini disarankan untul-: mengkonsumsi
Terapi Terhadap Faktcir Risike
Ekan itu sendiri daripada suplemen.
Penurunan I-ceiesteroi LDL pada pasien yangjelas rnenderita
- Asupan energi asam lernaicjenuh dibatasi hanya < 1%
F'.I|< atau dicurigai menderita PJK dengan LDL antara 100-
dari total asupan energi.
129 mgfdi, dengan target LDL adalah di bawah 1013 mgf
- Asupan garam <5 gram per hari.
til. Ada beberapa pilihan terapi untuit ini, yaitu:
- As-upan serat 30-45 gram per hari {bisa didapatkan
- Gaya hidup atau dengan obat~obatan.
dari produk gantium, buah atau sayur]
- Penurunan BB dan peningkatan latihan pada sindrgm
- Asupan Asupan ikan setidaknya 2:: per minggu
metabnlik.
- Kcinsurnsi alkehgl dibatasi 2 gel-as per hari {Z0 gram,-’
- Pengohatan terhadap peninggian iipid Iainnya atau
hari} untul: pria dan 1 gelas per hari (1 El gram per hari
I-alrtgr risiico nonlipid iainnya; pen-ia kaian asam nikctinat
pada wanita yang saclang tidak harnii.
atau asam fibrat untul: peninggian trigliserid atau
Saat ini tliterapicanjuga gala makanan Meditaranian
HDL yang rendah.
yang banyak mengandung minyak zaitun {extra-virgin
- Penurunan berat bacian pada obesiias meskipun pasien
alive oi!) atau itacang dapat rnenurunkan risika terjadinya
tidal: menderita hipertensi, disiipidemia ataupun
penyakit karciioyaskular pada pasien yang berisikg tinggi
diabetes melitus.
tanpa penyalcit penyerta ltardinyaskular.
Sudah disebutican di atas bahwa daiam terapi APB
ataupun PJK asirntgmatik, rnai-:a tujuan yang utama adalah Ak|:i'-.~'i1as Dlahragaz
pencagahan serangan jantung {infark} dan kernatian. Pasien dengan APE disarankan untuk bertalahraga
Setelah itu baruiah menghiiangkan simtarn dan perbaikan sebanyak 2 3 itaii per rninggu dengan durasi 30 menit
icuaiitas hidup. 5-Etiap sesi nya.
Mai-ca cfiantara obat-ebatan ini yang be-rguna untul:
mengurangi angica kernatian dan serangan jantung Aktivitas Sek:-sualz
adaiah aspirin, penurunan kelesterol darah terutama Aktiuitas seksuai dapat mernitu terjadinya angina, dapat
dengan statin, penyei-cat be-ta dan ACE inhibitors. Elba!- digunaican nitrogiiserin pada saat rneiakuan hubungan
ebatan iainnya berguna untui: mengurangi angina dan seksual, dan hindari pemberian Siidenafifbersarnaan
mer-nperbaiki kuaiitas hiciup. dengan nitrat
 1445
Plengelolaan Berat Badanl
Penuru nan herat badan disaranltan iziagi pasien overweight
dan gbesitas, hal inijuga dapat rnembantu untul: rnenca pai
target telcanan darah, dislipidemia dan metabolisme
glukesa. Muntulnya apnea saat tidur perlucliperhatikan
pada pasien at-esitas karena berhubungan dengan angka
rnnrbiditas clan mnrtalitas penyakit kardioyaslcuiar
REPERFUSI MIDKARDIUM
Reperiusi miolcardium dapat dilakukan dengan berbagai
cara, seperti interyensi kornner dengan balnn dan
pernakaian srent sarnpai operasi CABG. Terapi ini pun
haruslah meng utamakan tujuan penuninan mertalitas serta
mengurangi seranganjantung akut, bultan hanya untul-:
rnengurangi sirntorn dan memperbaiici kualitas hidup.
Misalnya pasien APS,iasimptnmatik dengan kelainan ‘l-2
pembulul-i knroner, haruslah dilzieri kan tera pi farmakelngis
yang intensii dulu sebelum dikatakan bahwa terapi yang
diberikan telah gagai; sedangkan pasien dengan kelainan
pernbuluh LM sehailcnya langsung dilalcukan reperfus]
karena memang terbulcti menurunlsan moi-talitas.
Keadaa n-lteadaan yang memerlukan reperiusi miokardium
pada APE:
- {EEG pada stengsis LM.
- CABG pada lesi 3 pembuiuh terutan-ia bila ada
disfungsi Ltt
- CABGpada pasien lesi 2 pembuluh dan proicsimal
LAD dan disfungsi Ly’ atau ter-dapat islcernia pada tes
nan invasif.
- PEI pada pasien-pasien dengan lesi 2 pembuluh dan
prnksimal LAD yang anatomis baik untuk PCI, apalagi
bila LU fungsi normal dan tidal: diebati untul: DM.
- PEI atau CAB-G pada pasien-pasien dengan lesi 1 atau
2 pembuluh, tanpa prnksimal LAD yang bermakna,
tetapi ter-dapat "viable" mieicardium cukup luas atau
pada tes nan-invasif termasuk risikg tinggi.
- CABG pada pasien-pasien dengan lesi ‘I-2 pembuluh
tanpa prnksimal left artery descendant {LAD}. yang
pulih dari aritmia vent-rikel yang beratfcnrdiac arrest.
- PCI atau CABS pada pasien yang sebelumnya sudah
reperfusi PCi tapi rneng—alami restenosis, sedangkan
terdapat mipkarclium Winnie“ luas ataupun pada tes
ngninvasif terrnasulc high risir
- PEI atau CAEIG pada pasien—pasien yang talc laerhasil
baiic dengan terapi kenseryatif, sedangkan reperfusi
dapat dilceijal-can dengan risikn cukup bail:
- Reperfusi transmiokardial secara operatif dengan
menggunaican laser
Terapi lain yang dapat ciipertimba ngican pula pada pasien-
pasien APE atau asimtnmatik PJF-I adalah:
FEN"l'AKlT JAHTUNG K-DRDNER
- Pemberian hnmmn pengganti pada pasien perem-
puan pesrnenepause, bila talc ada Kgntrainelikasi.
- Penurunan HE pada obesitas, sel-calipun talc ada HT,
DM, dan hiperlipidernia.
- Terapi asam fnlat pada pasien dengan peninggian
hprnpsistein.
- Supiemen vitamin E dan C.
- ldentifikasi adanya depresi dan pengnbatannya yang
adekuat
Fenataiaksanaan Lanjutan
Eelurn teraedia pedoman yang jelas mengenai evaluasi
Ianjutan pasien-pas-ien APB dan asimptomatiic PJK yang
telah berhasil distahilkan dengan penggbatan atau,’
dilakukan terapi reyaslcuiarisasi.EIeberapa pednman yang
tersusun beriltut ini rnerupalcan hasil pengalarnan, namun
dapat dipalcai untuk pegangan.
Yang lebih dulu perlu dieyaluasi antara lain adalah
bagaimana keluhan-keluhan AP nya, apakah bertambah
la gi atau tetap stabil, apaicah tim bul ta nda-tanda disfu ngsi
Ly’ yang ham, apakah terapi yang ada dapat tnleransi
dengan bail: dan bagaimana kpntrel fainnr risikenya
serta adanya itomcirtiitl baru yang memerlukan terapi tapi
rnengganggu stabilitas AP nya.
Satelah anamnesis yang teliti mengenai perubahan
dan perkembangan simptom. maka pemeriksaan harus
tiilakulcan dengan hati-hati pula mengenai adanya tande-
tanda gagaljantung, aritrnia, pembahan-peruhahan pada
pembuluh darah tepi Iain, perubahan-perubahan pada
jantung, dan lain-lain.
Pemeriksaan labnratprium terutama ditujukan pada
fakter risikn, seperti gula darah dan glikosilat Hi: pada DM,
pr'Cifi| lipid, fu ngsi ginjal, dan lain-lain.Pre-fil lipid mula-mula
diperiksa 4-B rninggu, lalu tiap 4-6 bulan.
Dalam penatalaksanaan ianjutan ifniiew up] pasien-
pasien APSi"asimpternatik mungkin dipertukan Iagi tes-tes
nnninyasif, seperti direknmendasikan sebagai berikut
- Fate teraics bila terdapat tanda-tanda congestive heart
faiiure {Ci-iFj| yang iziaru atau perburukannya.
- Penilaian lcembali fungsi sistolis L‘-F ataupun analisa
segmental Ly‘ dengan cara eknkardingrafi ataupun
radinnuklir pada pasien—pasien dengan Ci-IF yang ham
timbul rnaupun p-erburul+:annya_ ataupun tirninulnya
tanda-tanda infaricjantung.
- Ekekardiugrafi pada pasien-pasien dengan tanda
tancla lceiainan katup yang tiaru atau pertiurukan
kelainan Katup yang ada.
- Uji treadmiii pada pasien-pasien yang belum diiakukan
reyaslcularisasi, yang menunjukkan perubahan-
perubahan klinis yang culcup berarti dan mampu
melakukan uji latihan, sedangkan pada yang tak
mampu meiaiculcanuji latihan diiakukan pemerilcsaan - -1-.
radipnulclir. clan tak menunjukkan perul::ahan-
 ANGINA PEKTDRIS FTAEIL
peru laahan EKG seperti WPW, electrical pacing rhythm
dan ST depresi lebih dari 1 I'|‘tITt pada EKG istirahat.
REFERENSI
Fox K,l.§arci.a l'~.-LA, Ardissino D, B-usz:i:oa.n_ P, Carriici PG, Crea F.et
al. Cuid elines on the managernent oi stable angina peel-or-is:
executive $1.tI'IllTt.iJIyI The Task Force on the lvlanagernent oi
StahleAnginaPecsorisoid.1eEuropeanSotietyot'Cardioiogy.
Euriieart I. 20tlo]u.n:Z?{1 l}:I3-tl-S1.
Slleg PG, Iames 5K, Atar D, liladano LP,. Blomslsom-Lundqvist C‘,
Berger MA. e:al.E‘$CC-uitielines lor the management:-iacute
rnyoeardialintarctionin patients presenting with5T-segrnent
elevation. Eur Heart I. 251.2 C'ct;33{2U}:Z5E|-5?-619.
C'I‘1al'l.'e1'jBEK. Recogriin'ortand rnanagernentoipatients with stable
angina pectoris. in: Goldman L, Braunwald E, eds. Prin-iary
Fardiology. Philadelphia; l-‘i-‘B Saunders, l9'9B:2?e1-56.
Levine ll]. D-illitnrlt prol:-lcrns in the diagnosis oi chest pain. Am
Heart] l9'3ll.'1DD:1€i3-18.
Diamond GA. A clinically relevant classification of chest
cliscomfort[l-etter}. _[ Am Coll Cardin] I9E3:I:5I"=I-5.
Wise CM, Semhle EL, Dalton CB. IvIuscu.loslte1eta1t:hestwal1sy11-
dromesin patients with noncardiec chestpain; a study of 100
patients. Arch Phys l-led Rel-rahil l9'il2.'?3:1-I-F-9.
Campeau l.. Grading of angina pectoris fietterl. Circulation
1EiTr'Ei;54:5Z2-3.
Alonso I, Permanyer-Iviiralda Li, Cascant P, Brotons L‘, Pr-ieto L,
Solar-Solar J. Ivleasuring functional stanisofcliroriic coronary
patients. I-leliability, validity and r-Esponsiveness to clinical
change of the reduced version of the Dulce Activity Status
Index {DA-Si]. Eur Heart] 1992131414-9.
wexlet L Brundege B, Crouse J, et al. Iforonary artery calcification;
pathophysiology, epide miology, iltnaging metl-iods, and clini-
cal implications. A statement for health professionals irom
the ilimericantieart iissociation ltirlting Group. t_‘iri."ulation
19'96,“94IIl5'5-92.
Califf I1'EM, Armstrong PW, Carver jlt, D'Agosti.no RB, Strauss
W'E.Strati;iication oi patients intohigl-|_. medium and low risk
subgroups for purposesofrislcfactor rnanagernent. I Arnfoll
Fardiol 1’9'§l6;2?:1{ltl?-19.
Peels CH, Visaer CA. Kupper A]. Visser PC, Roos JP. Lisel-ulness
oit\vo—d.imensi-anal card.iography for imrnediate detection of
myocardial iskhaemia inthe ernergency room. Am} Cardiol
1'i"£El;65:t5-B?-91.
Roger "-"'L, I"el].i.kllta PA, Oh ]'.l-C, Miller FA, Seward IE, Tajik A].
Stress echocardiography. Part I. Exercise cardiography:
tecl-irdques,i1nplementation.. clinical applications, and cor-
relations. l'-iayo Clin Pr-oc 19%;?l]:5-15.
I-rlarwicl-: Tl-l. Use of stress eltolsar-diog',1'a£icardiog:aph}' for the
prognostic assessment of patienh with stable chronic coro-
nary artery disease. Eur Heart I ‘l99'.?','1S{Suppi U]|:D'9?'-I01.
Chuah SC, Peilikka PA.Ro-ger ‘v"L, lv'l'cCully RB, Seward ]'B.Roleoti
dohutamine stress eloolcardiograficarcliograpl-iyinpredicting
outcome in will patients with known or suspected coronary
artery disease. Circirialion 199BtEl?:11L'F=l.-31).
Severi 5. Picarto E, Ivliclielaml C. etal. Diagnostic and prognostic
value of dipyridarnole cardiography in patients with sus-
pected coronary artery dis-ea.se.Compa.rison with eitercise
electrocardiography. Circulation 199-t:89:116ll-F3
Ben-nan D5, Hat1'iamovltch R. Risk assessment in patients with
stable coronary artlery disease: incremental value of nuclear
itnaging, I Nucl Cardiol 19‘ita:3-:5d1-9.
iv'lcT'avish D,i=ao1ds D,Goa updated reviewot
its pharmacology and therapeutieuse l'.1'tp-IatE1ElrLlEpt.'I1diEni
d.isor-ders. Drugs l99ll,:4EI:233-5'9.
l&h I, Uait.-n_I'E, Foster "v", I--lurker LB, Patrono C, Rod-H5. Aspirin
1-"-I-4-'i"
andother platelet-active drugs. The relatioi-|sl'|.ip among dose.
eitectiveness, and side eiiects l.‘hest1995;llIlS:24?S-5P5.
Ant-iplatelet Trialists foflahoration. Collaborative overview
of randomised trials of antiplatelet therapy, I: prevention
of death, myocardial infarction and stroke by prolonged
ariliplatelet therapy in various categories of patients. Eli-{F
l9§'5;3D3:EI-106.
Hanssonl., Lindholrn Ll-L Ihliskanen L, etal.EEEoctofat1giotensin-
converting-Ettzytrte tion compared with cunverttional
therapy on cardiovast-u.Ea.1' morbidity and mortality in hy
pertertsionz the Capbopuil Prevention Project {CAPFF} ran-
dornized trial. Lancet 1999;353:611-6.
Pitt B, Water‘: D, Brown 'l"i"i-'. et al. Aggressive lipid-towering
therapy compared with angioplasty i.n stable 1.‘m't1t'ta.t'y artery
d.isease..-iitoivastatin versus Revascularization Treannent
investigators. N Englj Med 1'§9'.3;'541:?D-6.
5-erruys PW, Linger F. Sousa ,lE. et al. Comparison of coronary
artery bypass surgery and stenting for the treatm-ent of mul-
tivess-el disease. N Engll Med 2001;344:1117’ 2-it-_
it-iosca L, Collins P, Harrington Uh-L et al. Ilorm-one replacement
tlaerapyarid cardiovascular I;l.Bes1st:: astatementior healthrare
professionals fromthe American Heart Association. Circula-
tion lllillsltl-t.-=lEl'E*-5133.
Heart Protection Study Collaborative Group. M.RL‘_.-'BiiF Heart
Protection Study of arrtioxidant vitaminsupplementation in
2D536l1igh-1iskirtdividuals:araIid.0rrdsed placelio-cont:-olietl
trial. Lancet
Marie YF, Uanchin N, Durand IF, et al. Long-term prediction
oi major ischemic events b_1.' exercise thallium-2G1 single-
photon emission computed tomography. I Am Coil t‘ardioI
1'995;Z-Ei-:5-T“?-Sir.
lIacha.:novitchR.‘B-ennan DS,Shaw L], etal. Incremental prognos-
tic value of myocardial perfusion SFECT for the prediction
of cardiac death: differential stratification for risk of catdia-:
death and myocardial infarction [published erratu.m appears
in Circulation 1‘E1'9B;9B:11U]. Circulation I99iti;‘i?:513—E.
G-eleijnse II.-lI., Elhendy A.van Do-mhurg RT,etal.Prognost:ic value
of doh-utamirie-atropine stress technetium-9'9m sestamihi
perfusion scintigraphy in patients with chest pain. ] Am Fol!
Cardin] 1995-5173:-HF-54.
i-ilratrnann HG, Tintesis HR, Yourris LT, l-‘v'itt1'y' MI}, Miller l'Jl'_‘.I_
Prognostic valueofdipyridamole technetiirm-99m sestan-iibi
myocardial tornograpliyiripntients withstable chestpain who
are unable to exercise. !'urtICardio1 l994;'.?3-:64?’-52.
Margolis JR, Chen IT, Kong ‘ff, Plrterlil-I. B-char 1'5. Kisslo IA.'1‘h-e
diagnostic and prognostic sigriiiicarice of coronary artery
-calcification: report of SUE! cases. Radiology I9'SU;l3-?:o{l'9-l|5.
Pryor DB, Shaw L. ti-totfarits FE, et al. Value of the history and
physical examinationsin identifying patients ati:t|cr'eiasec1 risk
forcoronary arteq; disease. Annlntem Med l993,']'.lS:B1-9t].
Cliaianan BR, Bourassa l‘-iii, Davis K, et al. .PiItgi.t.'rg;|apl'tic preva-
lance of high-risk coronary artery disease in patient subsets
{Cs.ss}. ceeeiaeeri tea1;a4;sso:'.
Evans A'i‘.5er1si_ti1.rity and specificity of the history and physical
exan-ii:-ration for coronary artery disease [letter-; comment].
Arm Intern Med 1994;120:944-5.
Lorin Eiv1,'1’usi.1.t 5, Iha P, et al. Emerging roleoi angioter|.si.n-con-
vetting enzyrne inhibitors iricardiac and vascular P-1't:rl:g(|f‘j,01'|_
Circulation 19'94;9llZ'lIEfi--69.
Miranda CF, Lehmarin KG. Froelicher ‘i-‘F. Correlation l:u-:-
tween resting ST segment depression, exercise testing,
coronary angiography, and long-term Am Heart
I 1991;112:161?-23.
Aron-ow ‘Ii-'t‘5.i.“o1ri‘dati_onofischer|iic ST-segroeittdepressiononthe
resting elecn-ocardiogram with new cardiac events in 1,1136
patients over 62 years of age. )1imICardiol‘l939;64:2,'l2-3.
Fliamond GA, Eilaniloif I-l'l-L. Forrester IS, Pollock BH, Swan
HI.-Computer-assisted diagnons in the noninvasive evalu-
1443 __ PENYAKIT J.AN'l'UHG KORCINER

a:iono£p1ie:r¢swith su@e»¢l-ed mrmmydisease. I Am Gail

C:|1'1fi0119€B3;1:=l4-1-55.
Mmise AP. D:i.an-umd GA. Comparison of the sensithritjr and
specifidky of emrtise &1act:'nca.rd.io-graph? in biased and
mzbiased populafiona oi men and wflrlm Am HER-l1_T
19%F13]:?41-T.
Tajr1u1.'}'I:"‘k. Dammit? 1'41-C'l1a{n'r|anBE. Davis KB,KiJliPT.-R-B5615
\fiIj.1"a:-ymptolruxficleftiruaizl mmnarjr may diseaseinthe
Coronary A1-bm'y5urg\e1'y5iud'y {CBS} re-gist-5'. Circulation
19fl?E|';?'9':11?1-9.

J
 190
ANGINA PEKTORIS TAK STABIL/
INFARK MIOKARD AKUT TANPA ELEVASI ST
Hanafi B. Trisnnhadi, Muhacli
Di Amarika Serikat satiap tahun ‘I juta pasien dirawat di
rurnah salcit karena angina paktoris talc stabil; di mana
5 sampai B p-EFS-En kamudian rnendap-at serangan infark
jantung yang tak fatal atau rneninggai dalam satu tahun
setelah diagnosis clitegakican.
Angina pekturis stabil merniliki tampilan kiinis yang
khas yaitu rasa tidal: nyarnan {jarang digambarkan
sabagai nyeri} yang dalam dan lokasi yang suiit ditunjuk
di daerah dada atau langan, dipicu oieh aktiyitas fisik
atau stress emosional dan membaik dalam 5 — ‘IE menit
dengan istirahat atau pamberian nitrngiisarin sublingual.
Saclangkan angina pektciris tidak stab-ii didefinisikan
sebagai angina pektnris {atau ekuiyaian rasa tidak nyarnan
di dada tipa iskemik) dengan satu diantara tampilan
klinis: {1 } terjadi saat istirahat [atau aictiyitas minimai} dan
biasanya berlangsung iebih dari ED menit [jika tidak ada
penggunaan nitrat atau analgatiki; E2} nyeri hebat dan
biasanya nyeri nya jaias; atau {3} biasanya iarnbat iaun
bertambah berat {rnisainya nyeri yang membangunltan
pasian dari tidur atau yang samakin parah, terus manarus
atau iabih sering dari sabalumnya}.
Pada tahun 1939 Eraunwald manganjurkan dibuat
klasifikasi su paya ada lcasaraga man. Kiasifii-zasi be-rdasarkan
beratnya serangan angina dan keadaan iclinik.
Eiaratnya angina:
- Kala: i. Angina yang barat untuk pertama kaii, atau
makin bartarnbah beratnya nyeri dada;
- Keias Ii. Angina pada waii:i."I.| istirahat dan terjadinya
subakut dalam 1 |:iuIan, tapi talc ada serangan angina
dalam waictu -ifijarn terakhir.
- Kaias Ill. Adanya serangan angina waktu istirahat clan
taijadinya secara alcut bail: sekaii atau iebih, daiarn
wai':‘h..l 4E-jarn teraichir,
- -A - 1449
Keadaan klinis:
- Ks-[as A Angina tak stabii sekunder. Barasai dari ekstra
kardiak yang dapat mamperlzierat iskemia minkard.
Keadaan tersebut dapat manyebabkan barkurang-
nya suplai uksigen ice miokard atau maningkatnya
kebutuhan oksigan. Keadaan ini maiiputi anemia,
damam, infeksi, hipotensi, hipertansi tidal: ter~
knntrnl, takiaritmia, stress amnsionai, tirc-toksikosis
dan hip-nkserriia sakundar sampai gagal nap-as.
- Kala: B. Angina tak stabi! yang primer, talc ada faktor
akstra kardiak.
- Kelas C. Angina yang timbul 2 minggu setelah
serangan infarkjantung.
lntansitas pengubatan:
- Tak ada pengnbatan atau hanya rnendapat
pengobatan minimal untuk angina paktnris stabil
kronik. _
- Timbul keiuhan walaupun talah dapat fiarapi yang
standar untuk angina pectci ris srabil krnnik (pa mi:-erian
dosis nral konyansional antiangina seperti penyakat
beta, nitrat keqja panjang dan antagonis kalsium.
- Masih timtiui serangan angina tidak stabil walau-
pun teiah diberikan pengnhatan anti iskemik yang
rnaksimum, termasuk dengan nitrat intrayana.
Menumt pedaman American-Caiiage of Carciiaiagy
{ACE} dan America Han:-r Association {AHA} perbaclaan
angina talc stabi! dan infark tanpa ale-yasi segman ST
|[N5TEMl=nan ST aieyatinn myacardiai infarrtinn i ialah
apakah iskamia yang timbui cuku-p harat sahingga dapat
manimbuikan karusakan pada rninlcarciium, sahingga
adanya petanda icaruaaioan miolcardium dapat diperiksa.
Diag nnsis angina talc stabil bila pasien mam punyai kaiuhan
iskemia sadang kan tak ada kanaikan tmpnnin maupun CK-
an
115“ .-___
MB, dengan ataupun tanpa perubahan ECG untul: iSke|'nia.
seperti adanya depresi aegrnen ST ataupun eleyasi yang
sebentar atau adanya gelombang T yang negatif. Karena
iaenaikan enzlm biasanya dalam waictu 12 jam, maica pada
tahap awal serangan, angina tak stabil seringlcali ta!-c bisa
dibeciakan dari NSTEMI.
PATDFISIDLOGI
Lima prose: patafisialcigi yang berperan terhaciap
perkembangan l.lA.~"l~lSTEly1l :
1. Ruptur piak atau ergsi plak dengan an-rnpu-Bcantrom bus
non nlciusif {penyebab ini yang paling berperan dalam
terjadinya UAJNSTEME}
2. Ubstmksi dinamis yang disebabkan oleh :
a. Spasme arteri lcprnner epikarciium. seperti pada
variant Prinzmetal angina;
In. resistensi pembuluh darah koroner
c. Vase ken strilctnr [olcal seperti tram be ksan A2, yang
dilepaskan dari trpmbpsit
cl. Disfungsi dari endc-tel kuraner, dan
e. Stimulus adrenergik termasuk dingin dan
lcnkain
3. Penyempitan hebat lumen arteri lcarnner yang
diselnabkan oleh pembentukan aternsklerntilc yang
progresif atau restenpsis pasca-intervensi knrnner
perkutan
4. Inilarnasi; dan
5 Angina peicturis tidaic stab-ii sekunder, yang
1-nenyebabkan peningkatan kebutuhan aksigen atau
penurunan suplai alcsigen [misalnya dalam lceadaan
takilcardi, dernam, hip»:-tensi atau anemia].
Tiap indiyidu mungkin memiliki proses yang telah
dijelasl-can diatas yang mengaklbati-can terjadinya IJAI
NSTEMI
Ruptur Flak
Ru ptur plak ater-as klerntilc dia nggap penyebab terpenting
angina pektnris talc stabil. sehingga tiba—tiha terjadi
elclusi subtotal atau total dari pemlauluh lcnrcrner yang
selrrelumnya mernpunyai penyempitan yang minimal. Due
pertiga dari pernbuluh yang rnengalarni ru ptur sebelu mnya
rnem punyai penyernpltan 50% atau kurang, dan pada ewe
p-asien dengan angina tak stab-il mampu nyai p-enyempitan
kurang dari TD‘?-E. Plait aternsklerntik tercliri dari inti yang
mengandung banyalc lemak dan pelindung jaringan
fibrntik [fibrcrtic €n‘p]|.P|ait yang tielak stab-ii terdiri dari inti
yang banyak menganclung lemalc dan adanya infiitrasi
sel rna'k:ra1‘ag.Biasanya mptur terjadi pada tepi plalc yang
berdekatan dengan intirna yang nnrmal atau pada bahu
dari timbunan lemal-:.l<a:iang-icadang lceretalcan timbul
pada dincling plak yang paling lernah loarena adanya enzim
PENYAKIT JANTUNG ILDRUNER
protease yang dihasillqan malcrefag dan secaia enzimatilc
melemahkan dinding piak |[j‘T.i:rrc:us cup}.
Terjaclinya ruptur menyebabkan aktiyasi, adhesi dan
agregasi platelet clan menyebabkan alrctiyaai terbentuknya
trnmbus. Bila tram bus m-enutup pembuluh darah ‘iii-(21% akan
terjadi infarit dengan eleyasi segmen ST, sedangkan laila
trumbus tidal: rnenyumbat 100%, dan hanya menimbulkan
stennsis yang berat alran terjadi angina talc stabil.
Trumbosis dan AgregasiTron1bm;it
Agregasi platelet dan pernbentukan tromlaus merupal-aan
aalah satu dasar terjaciinya angina tak stabil.Ter_iadinya
trnmbgsis setelah plait terganggu disebabkan karena
interalcsi yang terjacli antara iemak, sel ntcrt pales.
makrpfag dan knlagenlnti lemalc merupakan bahan
terpenting dalam pembentultan trnmbus yang kaya
trembniit, seclangkan sel utnt pa-Ins dan sel husa {fnam
celi} yang ada dalam plak laerhubungan dengan elcspresi
falctnrjaringan dalam plak talc stabiifietelah laerhu bungan
dengan darah, falttnrjaringan berinteraksi dengan faktnr
Vila untul: memulai lcaslcade realcsi enzirnatik yang
menghasilkan pernhentultan trc-mbin dan fibrin.
Sebagai rea lcsi terhaciap gang-guan faal endotel, terjadi
agregasi platelet dan platelet melepasl-can isi granulasi
sehingga memicu agregasi yang lebih luas, yasakanstriksi
dan pembentukan tramb-us.Falctar sistemilc dan inflarnasi
ikut berperan dalam pew bahan terjadinya hernnstase dan
lccragulasi dan laerperan dalam memulai trambosis yang
inten-niten, pada angina tab: stabil.
Uasospasme
Terjaciinya yasekanstriksijuga rnempunyai peran panting
pada angina talc stabillliperkiraican adanya disfungsi
endotel dan be han yasoaktif yang diprpduksi oleh platelet
berperan dalam peru I:-ahan dalam tonus pem buluh da rah
dan menyeba blcan spasmefipasme yang terln kalisir seperti
pada angina Printzrnetaljuga dapat menyebabkan angina
talc stabil.Adanya spasme seri nghali terjadi pada plak yang
tak sta bii. dan rnempunyai peran ~:_:iaiam pembe ntu kan
tnzrmbus.
Erusi pada Flak tanpa Ruptur
Terjadinya penyempitan juga dapat disebalakan karena
terjadinya prnliferasi dan migrasi dari ntat pains sebagai
reaksi terhadap lcerusaioan end-:1-tel; adanya perubahan
bentuk dan iesi karena bertambahnya sel n-tot pains dapat
menimbuikan penyempitan pembuluh dengan cepat dan
keluhan iskemia.
GAMBARAN KLINIS ANGINA
lieluhan pasien umumnya berupa angina untul-: pert-ama
ANGINA PEKTGRIS “DAR 5-TII-B-‘IL
- _ ‘-4"‘-iii.
kaii atau iceluitan angina yang 'oet'tarn‘oai"r dari 'oiasa.t~iyeri teriadi pada pasien l.iA.lN'STE't~.|'1l luas yang meiibatitan
ciada seperti pada angina loiasa tapi ieiaih iaerat dan ieloi‘n yentxikei kiri sehingga terjadi disiungsi yentriiiei kiri.
lama. mungkin timlaui pada waktu istirahat, atau timbui
karena aictiyitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai
Perneriksaan Lab-oratorium
iceluhan sesalc napas, mual. sampai muntah. lcadang- Pemeriksaan troponin T atau l dan pemeriksaan CK-MB
l-cada ng disertai lceringat dingin. Pada pemeriksaanjasmani
telah diterima sebagai petanda paling panting dalam
seringkali tidal: ada yang kl-ras. diagnosis SK.A.Menun.:t European Society of Cardiology
Di antara pa sien dengan SKA, perempuan lebih sering
{ESE} dan ACE dianggap ada mionekrosis bila troponin T
menderita angina tidal: stabil dan pasien dengan LiA,.-'
atau 1 positif dalam 2-4 jam.Troponin tetap positif sampai
N5TElyll umumnya lebih tua dan memiiiki riwayat infark
2 minggu.P.isiico kematian laertamlaah dengan tingkat
miokard sebelurnnya, angina pelctoris stabil, diabetes,
lcenailcan troponin.
merniliki riwayat reyasicularisasi ltoroner, dan penyakit
CK-ME! lcurang spesifik untul: diagnosis karena juga
vascular ekstra kardialc dibandingkan dengan STEMI.
diketemulcan di otcrt skeletal, tapi berguna untulr. diagnosis
infarli akut dan akan meninglcat dalam beherapa jam dan
kemlzr-ali normal dalam -'l~B jam.
FEM ERI KSAAN PENUNJANG
Kenaikan CRP dalam SKA berhubungan dengan
mortalitas jangka panjang. Marker yang lain seperti
Elektroloardiografi [EKG} amioid A, interleukin-E belum secara rutin dipal-:ai dalam
Pemeriksaan EKG sa ngat penting bail: untul:: diagnosis diagnosis SKA.
maupun stratifi lcasi risilco pa sien angina talc stabil.Ada nya
depresi segmen ST yang laaru menu njukkan ice rnungkinan
adanya iskemia alcut Gelombang T negatifjuga salah satu PENATALAKSA NAAN
tanda iskemia atau NSTEMI. Peruba I-ran gelomba ng ST dan
T yang no nspesifik sepe rti depresi segmen ST kurang da ri Tindakan Umum
0.5 mm dan gelombang T negatif kurang dari 2 mm. ti-dalc Pasien perlu perawatan di rumah sakit. sebaiknya di
spesifik untuk isi-zemia, dan dapat disebabkan karena hai unit intensif lcoroner, pasien perlu diistirahatkan {bed
lain. Pada angina talc stabil 4% mempunyai EKG normai, rest}. diberi penenang dan oksigen.Sangat dianjurkan
dan pada NS'l'EMl 1-5% EKG juga normal.
pemberian oksigen tambahan kepada pasien yang sianotilc
atau terdapat ronki yang memberat dan jika saturasi
Llji Latih oksigen arteri di bawah 90%. Berlcurangnya nyeri dada
Pasien yang telah stabil dengan terapi medikamentosa merupakan target terapi awal. Pemberian morfin atau
dan menunjukkan tan-cfa risiko tinggi perlu pemeriltsaan petidin perlu pada pasien yang masih merasalcan sakit
exercise test dengan alat rreodmiil. Bila hasilnya negatif clada walaupun sudah mendapat nitrogliserin.
maka prognosis baik. Sedangkan bila hasilnya positif,
lebih-lebih bila didapatlcan depresi segmen ST yang
Terapi Medikamentosa
dalam, dianjurkan untul: dilakukan pemerilcsaan angiografi
koroner, untul: menilai lceadaan pembuluh lcoronemya
apakah perlu tin-dalcan reyaslcularisasi {PEI atau CABS}
DBAT ANTI [SKEM IA
lcarena risii-:o terjadinya I-zornplikasi lcardioyaslcular dalam
waktu mendatang cukup besar.
Nitrat
Nitrat dapat rnenyebabkan yasodiiatasi pembuluh yena
Ekoirardiografi
dan arteriol perifer, dengan efelc mengurangi preiood
Pemeriksaan eicol-zardiograli ticlaic rnemlzierikan data
dan ofteriood sehingga dapat mengurangi wail stress
untul: diagnosis angina talc stabil secara langsung.Tetapi
dan kebutuhan oksigen {oxygen o'emono'j|.Ni1:rat juga
bila tampalc adanya gangguan faal ventrilcel lriri, adanya
menambah olcsigen suplai dengan vasodiiatasi pem buluh
insufisiensi rnitral dan abnormalitas geralran dinding
lcoroner dan memperbailci aliran darah lcolateral.Dalam
regional jantung. menandalcan prognosis kurang bailc.
keadaan akut nitrogliserin atau isosorloicl dinitrat diberilsan
Ei¢Oi<Bl'di0Ql‘Efi stresjuga dapat membantu menegalrkan
seoara subiingual atau melalui infus intrayena: yang ada di
adanya iskemia miokard
Indonesia terutama isosorlaid clinitrat. yang dapat diheri lcan
secara intrayena dengan dosis 1-4 mg per _iam.Karena
Rontgen Toralrs adanya toieransi terl-radap nitrat, dosis dapat dinaikican
Rontgen dada sangat berperan untuk mengidentifikasi
dari walctu ice wai=:tu.Bila keiuhan suclah terlcendali infus
adanya kongesti pulmonal atau oedem, yang biasanya
dapat diganti isosorlaid dinitrat per oral.

1452
Kontraindikasi penggunaan nitrat adalah hipotensi
dan penggunaan sildenafil atau innioitorphosplrodiesterose
tipe 5 dalam 24 sampai it-Bjant sebelumnya. Nitrat topikal
atau oral kerja panjangdapat digunakanjilca pasien sudah
bebas nyeri selarna 12 sampai 24 jam. Penggunaan
dosis nitrat tergantung sediaan yang ada. diupayalcan
tercapaikondisi bebas nitrat 3 sampai 10 jam sehingga
dapat clieegah terjadinya toleransi. Terapi nitrat yang
berkepanjangan dapat diturunlcan bertahap dalam
terapijanglca panjang kecuali telah bericembang menjadi
angina stabil Km-nik.
Penyekat Beta
Penyelcat beta dapat menurunlcan lcebutuhan oksigen
miokardium melalui eielc penurunan denyutjantung dan
daya lcontralcsi rniokardium. Data-data menunjulckan
penyekat beta dapat rnemperbaiki morbiditas dan
mortalitas pasien dengan infark miokard. Meta analisis
dari ATGD pasien dengan angina talc stabil menunjukkan
penyekat beta dapat menurunkan risiko infarlc sebesar
13%. [P<{II,D4].
Semua pasien dengan angina tak stabil harus diberi
pe nye kat beta lcecuali ada kontraindikasifierbagai macam
beta-blolcer seperti propranolol. metoprolol, atenoiol.
telah diteliti pada pasien dengan angina talc stabil. yang
menunjulckan efektiyitas yang serupa.
Kontra indikasi pemberian penyekat beta antara
lain pasien dengan asma bronkial. pasien dengan
bradiaritmia.
Terapi penyekat beta oral harus segera dimuiai dalam
2.4 jarn pertama pada pasien yang tidak mempunyai
kontraindikasi: {11 tanda gagal jantung. [21 bulcti
rendahnya cardiac output. [3} peningkatan risiko syok
lcardiogenii-:, atau (4) kontraindilcasi relatif lainnya
(interval PR >i'J.24 detik. blok jantung derajat 2 atau 3.
asthma yang alctif, penyakit saluran napas yang realctif].
Penyeicat beta dapat dit:-erikan dengan dosis rendah
pada pasien gagal jantung ketilra sudah stabil. iika
iskemia dan nyeri dada terus berlangsung walaupun telah
diberilcan terapi nitrat intrayena. penyekat beta intrayena
dapat diberiican secara hati-hati. yang irernudian diilcuti
pemberian secara oral.
Antagonis Kalsiurn
Antagonis licalsium dibagi dalam 2 golongan besar:
golongan dihidropiridin seperti nifedipin dan golongan
nondihidropiridin seperti diltiazem dan yerapamil. Kedua
golongan dapat menyebablcan yasodilatasi koroner dan
menurunkan tekanan darah.
Golongan ciihidropiridin mempu nyai etek yasodilatasi
lebih kuat dan penghambatan nodus sinus maupun
nodus Ail‘ lebih sedil-cit, clan efek inotropilt negatif juga
lebih lcecii.
PENYAHIT IJ1N'l"l.l'N-G KGRUN ER
Meta analisis studi pada pasien dengan angina tak
stabil yang mendapat antagonis lcalsium. menunjukkan talc
ada pengurangan angl-:a lcematian dan infarls. Pada pasien
yang sebelumnya tidal: menclapat antagonis pemberian
nifedipin rnenailclran infark dan angina yang relturen sebesar
16%, sedang lcan kombinasi nifedipin dan rnetoprolol dapat
mengurangi kematian dan infaric sebesar 20%. tapi icedua
studi secara statistik talc bermakna. Kenaikan l'|'1|IlI'Ia|[IEl$
mungkin karena pemberian nifedipin menyebalakan
takikardia dan kenaikan kebutuhan r:|-lcsigerr.
‘uieraparnil dan diltiazem dapat memperbailci surviyoi
dan mengurangi infarlc pada pasien dengan sindrom
lcoroner alrut dan fraui ejelrcsi normal.Denyut jantung
yang berkurang. pengurangan afterload memberilcan
iceu ntungan pada golongan nondihid ropiridinpada pasien
SKA dengan faal jantung normal.Pemal-caian antagonis
lcalsium biasanya pada pasien yang ada kontraindikasi
dengan antagonis atau telah diberi penyelcat beta tapi
I-zeluhan angina masih refrakter.
BEAT ANTIAG REGASI TROMBDSIT
G-bat antiplateiet merupakan salah satu dasar dalam
pengobatan angina tak stabll maupun infark tanpa eleyasi
ST segmen.Tiga golongan obat anti platelet seperti
aspirin. tie nopiridin dan inhibitor GP llbjlila telah te rbukti
bermanfaat.
Aspirin
Banyak studi telah membulttil-can bahwa aspirin dapat
mengurangi kernatian jantung dan mengurangi infark
fatal maupun non fatal dari 51% sampai i’2% pada
pasien dengan angina tak stabil. Oleh lcarena itu aspirin
dianjurlcan untuk diberilcan seumur hidup dengan dosis
awai 160 mg per hari dan dosis selanjutnya Elli sampai
325 mg per hari.
Tildopidin
Tilclopidin suatu deriyat tienopiridin rnerupai-can obat lini
kedua dalam pengobatan angina tak stabil bila pasien
tidak tahan aspirin. Studi den gan tiklopidin clibanding lcan
plaseho pada angina talc stabil ternyata menunjukkan
bahwa kematian clan infark non fatal berkurang 46.3%.
Dalam pemberian tiklopidin harus diperhatikan efek
samping granulositopenia. di rnana insidennya 2.4%.
Dengan adanya klopidogrel yang lebih aman pemakaian
tiklopidin mulai ditinggalkan.
Klopidrirgrel
Klopidogrel juga merupal-tan deriuat tienopiridin. yang
dapat rnenghambat agregasi platelet.Efek samping
lebih kecil dari tiklopidin dan belum ada laporan adanya
 HHGINA FEKTORIS T'lfl.|IrK STRBIL
neutropeniaiilopidogreljuga terbulcti dapat mengurangi
strolc. infarlc dan kematian lcardiovaskuiarklopidogrel
dianjuriran untul: dit:-erikan pada pasien yang talc tahan
aspirin.Tapi dalam pedoman ACCIAHA klopidogrel juga
dianjurkan untul: diberikan bersama aspirin paling sedikit
‘I bulan sampai 9 bulen.
Pada UAXSTEMI. dosis loading av-ral klopidogrel
sebesar 300 sampai SE10 mg diilnrlzi dengan dosis mmatan
?5mgr'l-rari. Pemberian awal dengan hanya T5 mg perhari
alcan mencapai target level inhibisi trombosit setelah
3 sampai 5 hari. sedangl-zan dosis loading 300 mg al-can
mencapai inhibisi trombosit yang efelrtif dalam 4 sampai 6
jam. F-‘enggunaan EDD mg dosis loading men capai neody-
stote leveldari inhibisi trombosit hanya dalam 2 jam.
Prasugrel
Prasugrel merupaltan derivat tienopiridine Iain selain
tilclopidin dan lclopidogrel yang juga merupakan suatu
prodrug. lvleslcipun efikasi biologik metabolit alctif
klopiclogrel dan prasugrel dalam studi invitro memiliki
efel: antikoagulan yang same. metabolit prasugrel merniliki
efek 1IZI kali lebih ltuat dan lebih poten dibandingkan
klopidogrel.
D-alam studi crossover pada pasien yang menjalani
PC! untul: angina yang stabil. Wiviott dan rekan-relcan
melaporkan bahvra dosis loading dengan 60 mg prasugrei
menghasilkan inhibisi trombcrsit yang lebih bail: bila
dibandinglcan dengan dosisloading klopidogrel EEK] mg.
Hal yang sa ma terlihat selama terapi rumatan. antara dosis
prasugrel 10 mg dan kopidogrel 150 mg per hari.
Efek inhibisi trombosit yang lebih balk dari prasugrel
dikaitkan dengan perdarahan serius yang lebih sering
terjacli. Pada TRITO N-TIMI 38. terdapat 32% keiadian serius
yang relatif lebih tinggi, terrnasulc perdarahan fatal. Risilco
perda ra han biasanya lebih tinggi pada la nsia la T5 tahun}.
penggunaan prasugrel harus terbatas pada yang berisiko
tinggi. dan yang mengaiami penurunan berat badan {<60
kg. 132 pounds}. Prasugrel disarankan dihindaripadalansia
kecuali mereka dengan risilco tinggi trombosis dengan
dosis rumatan 5 mg. Prasugrel dilcontrainclilcasilcan pada
pasien riwayat stroke atau Transient iscnemic Attocir1'Ti.A.l.
Frasugrel sebaiknya dihentikan setidaknya seminggu
sebelum operasi.
Ticatgrelor
Berbeda dengan golongan tienopiridine itilclopidin.
lclopidogrel dan prasugrel} dimana alctivitas
metabolitnya merupakan penghambat trombosit yang
ireversibei. ticagrelor adalah penghambat reseptor
P2‘r'12 yang reversible dan belrerja secara Iangsung
pada trombosit.
Studi PLATE} rnemperhitungltan _jil¢a terdapat 1000
pasien dengan AC5 yang diberiloan ticagrelor dan aspilet
1453
jika dibandingkan dengan gn.:p yang sama yang diberiitan
iclopidogrel dan aspilet alran terdapat 1A kernatian lebih
sedilrit. 11 lrejadian lv1[ lebih sediltit. dan Er sampai B lcasus
stenr thrombosis lebih sedilcit seria diperitira Iran terdapat '3
pasien yang mengga nti ticag relor dengan thienopyridine
karena sesalt alcibat efelc obat. Ticagrelor harus dimuiai saat
mu nculnya gegiala aicut pada perawatan gawat darurat dan
dila njudcan pada pasien yang direnca na ken PCI. na mun
dapatjuga dihentikan apabila diperlukan. dan C-ABGdapat
clilaksanakan dalam 45 sampai ?2jam.
Inhibitor Giiltnprutein llbfllla
lkatan fibri nogen dengan reseptor GP llbfllla pada platelet
ialah ikatan teralshir pada proses agregasi platelet Karena
inhibitor GP Ilb.-"Illa menduduki reseptor ta di maka ikatan
platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi
platelet tidal: terjadi.
Pada saat in ada 3 macam obat golongan ini yang
telah disetujui untul: pemaicaian dalam lrlinik yaitu:
absiksirnab. suatu antibodi rnonoklonal; eptifibatid. suatu
silclilc heptapeptid; dan tirofiban. suatu nonpeptid rnirnetik.
Db-at-obat ini telah dipakai untul: pengobatan angina
talc stabil maupun untul: obat tambahan dalam tindakan
PCI terutama pada kasus-irasus angina talc stabil. Suatu
rnetaanalisis dari 12.296 pasien didapatlcan pengurangan
rnortalitas dan infark miokard secara relatif sebesar 34%
sela ma 24jam terapi medikamentosa tanpa revaskularisasi.
|[2.5% vs 3.5%; p = 13.001}. Keuntungan lebih nyata pada
pasien risiko tinggi. dan lebih ta mpak pada pasien dengan
PCI ka rena strategi invasif dini.Penelitian pada pasien SKA
tanpa elevasi segmen ST dan mendapat tindakan PEI.
kematian dan infark miokard dalam 3t} hari berkurang
dari 3D—?D‘?e.Tirofiban dan eptifibatid harus diberikan
bersarna aspirin dan heparin pada pasien dengan isltemia
terus menerus atau pasien risiko tinggi dan pasien yang
direncanakan untul: tindakan PCl.Abciximab disetujui
untul: pasien dengan angina talc stabii dan NSTEMI yang
direncanalcan untuk tindakan invasif dini di mana PEI
direncanalran dalam 12_jam.
IDBAT AN TITRDMBI N
Unfiadionated Heparirl
Heparin ialah suatu glikosarninoglikan yang terdiri dari
pelbagai rantai polisakarida yang berbeda panjangnya
dengan alctivitas antilcoagulan yang berbeda-beda.
Antitrombin lll. bila terilcat dengan heparin. akan bekerja
menghambat trombin dan faktor J-la. Heparin juga juga
mengilcat protein plasma yang lain. sel darah dan sel endotel.
yang aliran rnernpengaruhi bioavailibilitas. Kelemahan Iain
heparin adalah efek terhadap trombus yang kaya trombosit
dan heparin dapat dirusalr oieh platelet falrtor 4.
1454
Mataanalisis dari E peneiitian rnenunjuklcan bahwa
pemberian heparin bersama aspirin dapat mengurangi
risika sabesar 33% dibandingkan dengan aspirin saja.
Karena adanya ikatan protein yang lain dan
perubahan biaavaiiabiiitas yang be-rulaah-ubah maka
pada pemberian selalu perlu pi:-meriksaan laharatnrium
untul: mamastikan dosis pemberian cukup efektif. Activated
partial thrarnboplastin rim.-2{AP'|T} harus 1.5-2.5 kali kantml
dan diiakukan pemantauan tiap Ejamsetelah pemberian.
Pemeriksaan tromb-ositjuga pa-rlu untuk mendeteksi adanya
lcernungkinan heparin induced Ihrambaq-Tapania {HlT].
Law Holecfular Weight Heparin {LMWH}
Law mafecuiar Weight Heparin {LMWH} dibuat dengan
meiakukan depalimerisasi rantai palisalcarida heparin.
Kehanyakan mengandung sakarida kurang dari 13
dan hanya bekerja pada faktar Xa, sedangkan heparin
menghambat faktar Xa dan trombin. Dibandingkan
dengan unfractianataa‘ hepa rin, LMWH mampu nyai ikatan
terhadap protein plasma kurang, bioavailabilitas lebih
besar dan tidal: rnudah dinetralisir oleh faktur 4, lebih
be-sar peiepasan tissue fa:-tar pathway inhibitor |[TFPi]| dan
kejadian trombasitapenia lebih sedi!-cit.
Dalteparin sama efektifnya dengan heparin sedang
penelitian dengan enaksaparin me-nu rflu kkan badcurangnya
mortalitas atau infark sebesar 20% pada pasien yang
men-dapat Enuksaparin dibandingkan heparin.
Keuntungan pemberian LMWH karena cara pemberian
muclah yaitu dapat disuntikkan secara subkutan dan tidal:
membutuhkan pemeriksaan iabcrratariurn.
Low matecaiar weight heparin {LMWHJ yang ada di
Indonesia ialah dalteparin, nadroparin. dan en-nksaparin.
Fondaparinux
Fandaparinux adalah sintesis pentasacchariae. yang
merupakanpenghambat tidak Iangsung faktor Ha dan
r-nemarlukan antihrarnbin untuk karjanya. Studi OASiS-5
membandingkan fondaparinuxdasis rendah (2.5 mg
subkutan sekali sehari} dengan dosis standar enoraparin
pada 2II}.U?B pasien UAINSTEMI risika tinggi. Angka
kematian, Mi, atau Eskemik refrakter selama 9 hari
pertarna adalah serupa. Perdarahan mayor be-rkurang
secara signifikan-ha mpir setengahn5.ra- pada fandaparinux
(2,295 berlaanding 4,135}. Daiam 30 hari, angka kematian
secara signifikan lebih rendah pada fandaparinux (2.9%
berbanding 3,596}. Pada pasien STEMF yang menjalani
PEI, fortdaparinux dikaitkan dengan peningkatan risika
thrombosis post kateterisasi lebih dari tiga icali lipat.
Pembarian tambahan UFH pada saat kateterisasi dapat
ma-minirnalisir risilco ini. Fandaparinux adalah alternatif
terapi pada pasienUA,.fNSTEM! karena randahnya risika
perdarahan dan direkornandasikan terutama untuk pasien
dengan risikn tinggi perdarahan.
PEN\"-fl-KIT M-NTUNG KURONER
DIRECT THROMBIN INHIBITORS
Dina-crrmmbin irrhibi-tarsacara teoritis mampu nyai kelabihan
karena bakerja Iangsung rnencegah parnbentukan h-Elcuan
darah, tanpa ciihambat nlah plasma protein maupun
platelet faktor-4. Ami-atedpartiai thrambapiastirr time dapat
dipaicai untuk rnemanitor aktivitas antikaaguiasi, tetapi
biasanya tidal: pariu.Hirudin dapat manurunkan angka
kematian dan infark miakard, tetapi ka-mplikasi perd arahan
hertamhah. E!-itraiirudin juga menunjukkan efektivitas
yang sama dengan afek samping perdarahan kurang dari
heparin. Bivalirudin telah disetujui untuk menggantikan
heparin pada pasien angina tak stabil yang menjalani
PCF. Hiru-din maupun bivalirudin dapat menggantikan
heparin biia ada efek samping trambasitnpenia akibat
heparin {HIT}.
TINDAKAN REUASKULARESASI PEMBULUH
KDRONER
Tindaican revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada
pasien dengan iskamia berat, dan refraktar dengan 1:E.‘rapi
rneclikamentosa.
Pada pasien dengan penyempitan di {aft main atau
penyempitan pada 3 pambuluh darah, bila clisanai faal
ventrikel kiri yang kurang tindakan operasi bypass {CABG}
dapat memperbaiki harapan hidup, kualitas hidup dan
mengurangi masuknya kambali ice rurnah sakit. Pada
tindakan bedah darurat rm:-rtalitas dan rnarbiditas lebih
buruk dari pada be-dah eiektif.
Pada pasien dengan faal jantung yang masih baik
dengan penyernpitan pada satu pen-ibuluh darah atau 2
pambuiuh darah atau biia ada knntra~indikasi tindakan
pemb-edahan PEI merupakan pilihan utama.
Pada angina tak stabil ape perlu tindal-zan invasif dini
atau kanservatif tergantung dari stratifikasi risika pasien;
pada risika tinggi, seperti angina terus-rnenerus, adanya
depresi segmen ST, kadar tropnnin yang meningkat, faai
uentrikel kiri yang buruk, adanya gangguan irarnajantung
yang matigna seperti takikardia uentrikel, perlu tindahan
invasif aini.2-5==-W
Stratifikasi Risiko
Defapan puluh parser: pasien dengan angina tak stabil
dapat distabilican dalam 48 jam setelah cliberi terapi
medikamentusa secala agresif. Pasien-pas]-en ini kemudian
mam butuhkan pemerikiaan lebih la njut dengan treadmill
test atau ekakardiagrafi untuk menentukan apakah
;|:|-asian cukup dengan terapi medikarnentnsa atau pasien
mernbutuhkan pemariksaan angiografi dan aalanjutnyra
tindakan revaskularisasi.
Pasien yang termasuk risika rendah antara lain pasien
 ANGENA PEIUORIS TIDAK FTABIL
yang tidal: rnernpunyai angina sebelurnnya, dan suclah
tidal: ada serangan angina, set:-elumnya tidal: rnemaltai
obat anti angina dan ECG normal atau tal: ada perubahan
dari sel:ie|un1nya;enzim_iantung tidal: rneningitat terrnasuk
troponin dan biasanya usia masih muda. Ftisiko sedang bila
ada angina yang baru dan makin berat, didapatkan angina
pada vialttu istirahat, talc ada perubahan segmen ST. dan
enzim jantung tidal: me-ninglzat. Risilco tinggi bila pasien
me-mpunyai angina waktu istirahat, angina herlangsung
lama atau angina pasca infark; sebelumnya sudah
rnendapat terapi yang lntensif, usia lanjut, didapatlcan
perubahan segmen ST yang baru, didaoatltan lrenailtan
troponin, dan ada keadaan hemodinamil: tidal: stabil.
Bila rnanifestasi islcemia datang lcembali secara spontan
atau pada waktu pemeriltsaan. maka pasien sebaiimya
dilakultan angiografifiila pasien tetap stabii dan termasul:
risiko rendah rnaica terapi me-dikamentosa sudah cultup.
Hanya pasien dengan risilto tinggi yang membutuhkan
tindakan invasif segera, dengan kemungltinan tindakan
revaskularisasi.
REFE RENSI
Graves E. National Hospital Discharge Surrey.-fimnual survey
19$1i5.5e1-ies 13, no. 4. Washington, D.C.: National Center for
Ilealth Stutlst-i:s,l9EtS.
Brauntvald E. Unstable art_gina.A classification. Circtdation 1939;
301 I110
Little ‘NC, CIJl"lS‘H.‘I1lil'|E.5t'fLl It-‘L Applegute RI, et al. Can coronary
angiographypredict the site of a. subsequent myocardial
iniarctioninpatientswittimild-to-moderate coronary artery
disease? Circulation I9iSB;?B:I15?-66.
Fishhein MC. Siegel R]. How big are coronary atherosclerotic
plaques that rupture? ilirculatiort 1996;?-12616-2-tr.
Ambrose IA, Winters 51., Arora RR, etal. Angiographic evolution
ofcoronaryarterymorphologyintmstableang-ina.]AmCo1I
Cardiol 1936-;?:-LFZ-3.
rlurtlaro-seIi't,Tatr‘trtenhaumI\-i.1\,AIeit:opoulos D, etalfitngiogt-apltic
progression ofcorortary artery disease and the development
of myocardial htfarction I Am Coll IC‘ardio1l9lSS;12:5Er-62.
Richardson PD, Davies hf], ‘Born GVR. Influertcc of plaque con-
figuration and stress distribution on Essuririg of coronary
at.h-erosclerotir plaques. l_att1.cet19‘S9;l“941—4.
Fuster ‘lt-',LewisA. Conrterh-lemoria1Lecture:mechar|isu-tslead.irtg
to myocardial trifarclimt: insighu from studies of vascular
biology. 'l.".ircu.la.tion 199=1;9DL"fl1t5-tE-. [Errat1.o:o, Circ1.t]at:ion
1995-_;91:&.
'l'l-ieroui: P, Puster V. Acute coronary syndromes urstnble an.-
gina and nor:-Qywavc myocardial infarction. Circulation
1998-;9F:1195-206.
Chung QC, Loreo HM, Kairun RD, Fish]:-ein MC. Lee RT. l.'tistribu-
Lion of EaI stress in ruptured and stable athero-
sclerotic lesiorts:a so-ncttu-at its with l-dstopatltological
t‘01‘1't‘:lat1ilJIt. Circulation 1'5l‘93~;37:‘l 129-8?‘.
FernZi.t1rl-ex-Urltiz A, Badjmort ll, Fall: E, et al. Chatracterization oi
the relative tltromboget-iicity of all-uuoeclerolzic plaque com-
ponents: irnplicat-lonslor consequences of plaque rupture. I
Am CollCa.rdio1I99=tl,i’.3:15~62-9‘.
More:1oPR,BirnardittH,lopez-Cu£UarJ,etaLh'Ian'ophagn1,snwofl1
muscle-:e].ts, and tissue factorin unstu'blea.t1gi11a:irrtplicatior|ts
1455
for cell-mediated thrombogeriicity in acute coronary syn-
dromes. Circulation 1996345090-?.
Wilco>: l'hl,5i:nitl': ICM, 5d1wartz5It-l,i.}iordon D. l.ocaJizat:'orto£1is-
sue tactorinthe normal vessel wall and intlteatlieroscierotic
plaque. Prochlatlfici LT 5 A 19$9;36:2S39-43.
Patrono C, Ronda G. Platelet activation and in uristable
coronary syrtdromm. Am] Cardiol 1tl9?;Btl:1?'E-20E.
Gerntalt L Key NS, Ba-i:hR.R, Bella L Iacob H5. "v"eri:i=Jlotti GM. C'-
reactive protein induces human peripheral blood mcrnocytes
to syndtesizie tissue factor. Blood 199352513-Zfl.
Ridloer I-‘M, Glynri. R], l-lermelcem LT-I. Greactive protein adds
to the predictive value of total and HDL cholesterol in
determining risk of first myocardial infarction. Circulation
199lB:9'?:2llD1-'-1 1.
Rtclker PM. Cushmart M. Stamptcr lvl], Tracy RP, Hero-tokens
CI-lP1asma cocncentrs_tion of (_‘-reactive protein and risk of
developizng peripheral
Cannon CP, ll-llcllabe (TL Stone Pl"l,etal. Circadian varlatiottirttl-re
onset of unstable angina and non-Q-wave acute myocardial
infarct-ion |[tl'teTll'-'[I Registry and TIMI THE}. an-if (‘at-diol
199?,'?*9':253-B
Alpert IS. fioronary vasomotion. coronary thrombosis. myo-
cardial in£urclion and the camels hat-l:. I Am Coll Cardtol
19855161?-3.
Meredith LT, Young AC, Weidirnger FF, et al. Role of impaired
enrtothelium-dependent vasodilation in ischeotic matures-
tations ofcorortary artery disease Circulation 1‘393;B?:Suppl
l-":'t-"-56—lr'-65.
Wlerzo1\el:LI:Tayr|es WG. Webb D], Lud.larn\C‘.A.,FoxI=1.tt.-=t.Ro.u-ed
plasma endotltelin in unstable artg,i.rta and non-Q wave
myocardial infarction: relation to cardlovasciilar outcome
Br Heurtl 1'99-I1,'?2;43i5-41.
Watanabe T, Suzuki N. Shimamoto N. Fujino lyl, Imada it.
Contribution of endogenous ertdothelin to the extension of
myocardial infarct size in rats. Circ Res 1991;E=9;32ll-?.
Ross 1?. The patltogermis of atheroxlerosis - an update. N Engll
h-{ed 1936;314:138-500.
I~Iobuyoshil'-ll.-Tanalta M, Nosulta H, etal.ProgcessionocEcoronary
atl'teroScIeros|'.s.' is coronary spasm related to progrcssionij
no-n Coll Cardiol 1991;113:904-Ill
Farb A, Burke AP, Tang AL, et al. Coronary plaque erosion
withoutrupture into a. lipid core: a frequent cause of
coronary thrombosis in sudden coronary death. Circulation
199iEi;93:1354-61-l.
Flugelu-tan MY, Viro-iard R, Correo R, et at. Smooth muscle cell
al:-undanoe and fibnohlast growflt factors in coronary le-
sions at patients with nottiatal tmstahle angina: a clue to the
mcd'iartis11't of trans-Eortrtationfcom thestable to the unstable
clinical state. Circulation 1993-;BB:2-193-510.
Cainrton CI’, It-:lcCahe CPI, Stone PH, et al The electrocardiogram
predicts one-year outcome ot patients with unstable an-
gina and non-Q wave myocardial i11.t'arctiort: results of the
rout to Registry ECG aneiniiy Study. 1 am Cull (‘ardiol
I9E|?;.?1El:133-Ill].
Savordtto5,Ardissi11oD,Gror1ge1-L*B,etal.Pro_gnosticvalueofthe
admission elecu-ocardiogram in acute ooron-.ar;|.- syndromes.
_L'ltI\'H'|. 19‘99,:.'ZSl:?D'_?-13.
Petttjohn TL. Doyle T, Spieltermart Fl-.Ivl_. Watson LE, Riggs
MW.Lawre;|-ice MIE Usefulness at positive tropontn-T and
negative crteatirtekinaselevelsin ideriitifyingl-ujgh-risk patients
wt’-tl-| unstable angina pectocris. Ant 1 Cardiol ts-s:='isu;s1u-1.
Lindah] IB,‘y'ertge P,WaJlentirt L Relation between tru|:ror|irtTand
the 1'l5R or subsequent cardiac events in uristable coronary
artery 1996.-s3:1est~:'.
Anlruan EM, Sacks DB. Hitai N. hicCahe CPL Catrinon CF, Bratis-
-a'aldE.Ttn1etopositivit'yotara.pid bedside assay.lorcardia.c-
meclfic u-oponin 1' predicts prognosis in acute ooroinaiy
syndromes: a Ihrombolysis in Myocardial Infarction ['I'I.i'~.:[t]|
1456 PENYAKH JANTU NE KOROHER

1]..-it substudy. I Am Coll Cardiol 19'95-;31:32fi-30. pai'isonofhepa1'intherapvfor¢or=4=S hoorsboli-4Sho1.1'.rs

Karlb-erg ICE, Saideen T, Wall.inR,. eta]. Intravenous nitrogljreerin in unsmblz angjrra pee-toris. Am] Cardiol 199?;?'9;259-E13.
reduces ischsemiainunstable angjria pertoriszadmrble-blind Warl-centin TE, Levine Ml\l, I-Izirsh I, et al. Heparin-induced
plateho-controlled sl1.1dy.IIntem Med 1998; 2-13.25. th.rornbnr1.rtr:penia in patients treated with low-moie.cu1ar-
Curfman, GD, l~ieinsi.1:rres,IA,. Lozrier. EC, F1.u1.g.I-I'L. Inn-averiaus weight heparin or uni-racliunated heparin. N Engl I I-{ed
riitroglycerin irithe treatinentoispoiuaraeous angina pectoris I995.'35Z1.'i3t1\5.
Aprospective randomized trial. Cirrnrlatiorr 1933: 6?:?_'-76. C'oltenI~'LDerhe1'5C'.,GurEn1se1EP, etal.Aeou:rq:arison oflowmolec-
Horowitz. ID. Role of nitrates in unstable angina pocboris. Am] 1_|I;|r-weigllt heparin with unfraclicirratetl Ecrrurtsletble
'C'nrdioI199'2:5'El:6-4B. coronar;-' artery disease. N Engl I Med 199233‘?-‘:4-4?-F51
‘,('u5u_f 5, Wit-tee I, Friodarlan L.Uve:n'iew ofresults of randornizied Antrnan EIVL Mccflbe '|:'H,. C-‘urfinl-tel EP, et Bl. Enootaparin pure-
clinical trials inhea-rt disease. I]. Unstablea11gina.heartfai1r:re, vents Cl.E3l.l1.i.l.l'l.d cardiac ischemic events in unstable Enginaf
primer}.-' prevention with awriri.-and r:on—Q-wave myocardial irtfarction: results of the Throm-
]AIv'L-‘it 1953;260:2259-63. bolysis in Myocardial Infarcficrn (TI!-.[i]| 11B trial. Circulation
Ferrari R. Prognosis ofpatients with unslnble angina or acute myo- 199'9:1DD:1593-fi[|'1.
cardial infarction treated with calcium channel antagonists. Organisation to Assess Strategies for lschernic Syndromes
Am] tlardini 1996;?T:?2'D-ZED. (OASIS-2] Investigators Efforts of recombinant hirudin
Held Pl-i,'t'us1.:|.fS, Furherg {T}. Calcium channel blockers inacute tlepirudirq compared with heparinon death,-myocardial in-
n'r}'oc.1rdial intarctionand tmstable Bh-II farcrion. reflactoqr angina, and revascularisaliom procedures
19~H-9',.19'Ei: 113?-91 inpatients with arnrbe myocardial iseha.en1iawitho1.|t5Teieva-
Thezroui-r P, Taeynrarts Y, Morissette D, El-osch X, Pflletier GB, l:i1:cn: a r triaL I.-an~tet1999;35G:429-33.
Waters DD. A randomized study cornparing propranolol Luchi RI, Scottfil-I, Deu-preeRH.Principal Investigators and Their
and cliltiamern in the treaurtentohinstable angina. I Am Coll Associates of Veterans Administration Cooperative Stud?
Cardin] 1'.i'$;5:?1§'-22 No. 23. Comparison of medical and surgical treatment for
Lewis HDIr. Davis IW. Archibald DC, et ai. Protective eifiects oi unstable angina peetoris:res1rlE.o.ta'\-"eterar|s .FLd.1:1ir|istration
aspirin ag-a.i:nsta-eute myocardial ir1.t'e.rctionand deathinmen cooperative study. N Eng1I Med 19E?':51-E|.‘J'??—3-i.
with unstableanginas results of a ‘v"etera.ns Administration Braunwald E,Ca_nr-ion, C.P, -et al. Unstable Angiria and Non ST
cooperative stud].-'. N Engl II’-"led 1933;309:396-£03. Elevation hirrocardiallniarctioninfiraunwalds Heart Disease
Ca.1'.1r|sI.-!'.,t".~ent h-i,SingerI. etal. Aspirin,sulfi11.p}'ra:one.orberl1 9“ edition.Philade—1pi'|.ia.. Eisevier Saunders 2il12r11?'ti-‘iii.
in unstable arrg'.na;results ofa Canadian mu.lticenter trial. N Anderson I.L, Adams, CD, et al. 2012 ACCF,-'AI*I.|*i. Focused
E1131} Med 1935;313:1369-F5. Update Irlcorporated into the ACCFIFAILH. 20¢]? Grtideiines
Antiplatelet Tria.lists' f‘oilaboration.IE‘allaborati\-'e overview oEran- for the Management of Patint With Unstable smglriafNon-
drrlrtised tatalsectantiplatelettherarnr. I. Prevention of-rleath, ST-Elevation Myocardial ‘infarction. Iournal of The American
myocardial infarction,and stroke by prolonged antiplatelet College of Cardiology Vol 61. No 23-,2fl‘i3.
therapyinvarinus cabs-goriesotpatients. BI‘.-‘II 199-1:303:31-1116. ECG-uidelines flIZll'l'.lT\€i'l|-'[3Il3g€l.'l'|.El?'IEt]fA.Cli|.’tE Coronary Syndromes
[Erratorn,. ‘BMI 1994;305:154-0.] in Patients Preieriting Without Persistent ST-segrnent Eleva-
Belsano F, Rizzon P, Violi F, et al. Antipiabeiet treatment with tion.'I'he Task. Force for I'l'lEi'\"|i.l1flgEII1B11ll‘tl:F'\t1Il€ Coronary
ticlopidir-e in-.msta.b1e angina: acon1:'olled:r|ulticente1' clinical Syndromes {AC5} in Patients Presenting Without Persistent
trial. Circulation 19905211?-I6. ST-segment Elevation ofthe European Socielyof Carditilugy
CAI-‘HIE Steering Cc-mn1it-tee.A. randomised, blincled.t.rial ofcIopi- [ESC]|. European Heart Ioumel (2011) 32. 2999-SD54.
do/grel versus aspirin in patients at risk oi iscl1a.emic events
ICLAPRIEI. Lariltet 199E~;34='B:1329‘-39.
The CAPTURE lrn'estigato1-s.Rando1r|ised placebo-controlled
trial of abcii-tmab before it-.t'1.d during coronary intervention
in refractory unstable angina.The CAPTURE study. Lancet
199?; 349i 1429-35
Platelet Receptor Inhibition in Ischemic S3,.-ndromes i-ianage-
merit ir| Pateirrls Limited by Unstable Signs and 5]-'1r|.pto:|r|s
[PRISM-PLU5I5o.1dv investIgators.Ir1hibitionottl1eplabelet
gig--:oprohs'n I1'bfIIIa receptor witlttirofiban inunstable an-
gina and norl Q wave myocardial infarction. N Engl] I’-‘led
19952 333: 111-BB-9?.
The PL'RS[l'lT Trial Investi_ga1r:rs.inl'n'bi1ion of platelet g,lj.-'copro-
tei:1I.ll:=,-"Illa w'it11 eptifibatideinpatients with acute coronarj.-'
sjfndrotrles. N Engl] Med 1993; 339*. -£35-‘L3
Boersrna E, .b.ldterh1iisl<M,. Theroux P, etal. Plateletglycoprotiein
lib,-‘Illa receptor inhibitior|innor|STele--ation acute coronary
syndrornes: earl}.-' benefit during lnedical thezrapv only, with
additinnalpretartim-| during pet-cut-arneous coronar}'interven-
tion. Circulation ‘I999; 1III:.204,5-10-33
The PARAGON Investigators. An international, randomized,
controlled trial of larnifiban {a platelet 513-Icoproteirr Ilbfllla
inhibitor}. heparin, or both in unstable ang:i.na_ Circulation
1Ei'i3,*.i?':2336-95.
Crler PL '||'\'i‘uJfllE]|FlM!|A,UlET I,Gradjr D. Adding heparin to aspirin
reducu the incidence of mleoeardial infarction and death
in patients with unstable angina: a rr|.E'iE1—ar'|.il.l‘I.PSlS. IAlvIfl|.
l§'96;ZF"&:B'11-5.
Kiein LW, Wahid F, ‘l-'andenBerg BI. Parrillo IE, Calvin IE. Com-
 19 1
INFARK MIOKARD AKUT DENGAN ELEVASI ST
Idrus Alwi

PENDAHULUAN I-' " i’ ‘ " ' I:

. '“"'="=“"*"
‘mm-lmmfi .. -1,‘-;,.'§\.'-:-.-L-I!_'] -'. '1'
?"
Infark miokard akut {JMA} dengan elevasi ST |{STeEev:m'on ' 3
-
mmmoumq.-Dwmemu
rung“ mtmlmgn-|-ml ;
=-1
' _-L 1.. _1';_
-:-:
,

myucardiuf infnrr.-mien = STEM!) merupakan bagian dari -man-I I .. 5 -=

L-;|
-Ia-ri I
' _ inn-'1-J1 r-1" 1¢hr:'n-
spektrum sindrom koruner akut {SKA} yang terdfri dari ' _ {:2-in ur-.: _'.v-1|-n nu;-;:rq |
Tuuhluan.-umum -_ _ I .. '
angina pektorfs tak stabi|,1MA tanpa elevasi ST dan IMA _ mu-I1 -_ " _ _ _- ;
2-....... . ' "*"""'-" . |
dengan elevasi ST {Gambar 1 dan 2}. I '.--.
I
'¢= :-..'.= '-
_" -."_'
- ='-. 1-"“---I
L--‘._¢"-. " ' gi. _-' ._
=;_ .- I
STEMI adalah sindrum klinis yang didefinisikan sebagai _-¢-"5 1 -a,-5 ,,.|,- 1.2.‘-E-.13’.-. .- ..‘.- I
gejala iskemia miukarcl kh-as yang dikaitkan dengan -
-
'----
- .-4 U1- r" 1;
""-'""*3-*1’-:
'»:-.u
I
-"""'i_I4. ‘-""“- '|".b'If.|I .
gambaran EKG berupa elevasi ST yang persisten dan - I-ul--.|.q. --'

diikuti pelepasan biumarker nekrosis rniokard. Murtalitas

selarna pa-rawatan [5-E 96} dan rnortalitas ‘I tahun {T-15%}
cenderung menurun dikaitkan dengan peningkatan terapi
rnedis sesuai pedornan {guideline} dan fntervensi.

PATDFISIOLOGI

Infark mikarcl akut dengan elevasi ST {STEMIJ umumnya

tenjadijika aliran da rah I-:1:-rune: menu run secara rnendadak 1E
1-‘
' _- . Hui ‘mg

Mum pulncrlsuu-1:-laul H.-m1 mm Garnhar 2. Pazogenesis sfndrom koruner akut {Dikutip dari
' ; ---I-1: -.'--'1--"a-_I'. -if _g=,._;_ _
51>-'==~-=1 ='==~=.= Antman, at a1]-
NII-lmlllmlggl -c'|,ug ;;.1_|;|F >159 -.259 Gambar 2 menunjukkan krunnlogis interaksi antara pasien
P11-Ih1du:Tn Mlli-H!hfl1hI\1n:hs I In T “Km mm.,|,,q|m, dan dokter sepanjang progresi pembentukan plak, onset dan
I E!0G'STJ-lJm|Tl=u.|5T1urnqnluru: S-‘I'1'i:|.|51'l-l|IuIrnrur:|‘t‘
kum plikasi STEMI dengan releuansi tatala ksana pada masing-
I mm“, - dill-ltlHfl0u'nbnngrIIlI'|_'pd.iflJ|'Ihlr||1D masing tahap. Potongan lnngftu cfina} arteri rnenggambarkan
' R1.-awmn=mm.sa.'5 ; 1:-155; tfrneline pmses ate.-rogenesis dari arteri non-nal. {1}, {2} Lesi
i .
F‘fl‘l|:log|- '1'!"-'fil DE|L!'M‘b\mirs\'u.knrqrm, mm-mm: inisiasi dan akurnulasi lipid ekstraseiuiar dalam intima; {3}
I EIKMI lnmn-I-r lflbauhn Dldual h.umn|I hrlghap ewlusi stadium ffbru-f:|'II].-",' {4} iesi pmgresi dengan ekspresi
prokoagulan dan lemahnya fibrous cup Sinclrnrn kurflfler
nu.-W uemdlmifii I akut berkembang jika plak uulnerahel dan risfku tinggi
| mu-L.-mi Wm, {iii Dlufunflqlduhfle, m-:aai|_v
N1‘ Pro arm mum ' meng alarni disru psi pada fibmus cup. {5} disrupsi plak adalah
I rangsangan terhadap trumbogenesfs. Resorpsi trombus
Gamhar 1. Rentang sindrurn komner akut mulai dari angina dflanjutkan dengan akumulasi knlagen dan perturnbuhan
pektoris talc snabii tanpa nekrusis rniakard yang terdeteksf sel! otot p1J|05. {E}. Selanjutnya disrupsi plak vulneraher atau
sampai infark miokard ekstensif {Dikutip dari Fox Heart. plak risiko tinggi mengakib-atkan pasien mengafami nyeni
2uu4;9n::a9arns-1. iskemia aicibat penumnan aliran arteri kurnner epikardial yang

_* -- - 145? - - - - if
l‘.¥§§_ PF.|"l‘|'AK|T JANTUNG KDROMER

tflriibat. Raduksi aliran dapat menyebablcan oiclusi trombus lmmlin-'|n-nluap

ICI-‘(Ell lbawah kanan} atau oiciusi tromiaus subtotal [bawah iciri} .--_._-
Pasien dengan nyeri iskemia dapat berupa eleyasi ST atau o.-.o..=H"“{_-2\_i"'
-WIIIIII ‘*;i_iIi.—I-_n| Filiuqnn
tanpa aloyasi segmen ST pada EKG, Pasian dengan aleyasi ‘K9-""m"" |l—-15-ll-1|--bl
F» .i‘l|_l_, 0
-
.
ST sobagian hosar be-rkambang manjacli infark miokard -I-Hum 1 I F“ .
galomhang ll sabagian lracil barkarnlaang rnanjadi infark -UM!-lRII'fl' _
1v\151-clwurrb-|.i-|\r\:-ha-|
W -—:'.
-IJFH
miokard galornbang nonfl. Pasion tanpa eieyasi segmen -uml-|

‘@iii‘?
ST dapat IT1-Engalarni angina poktnris talc stabil atau iniark
rniokard akut tanpa olevasi ST. Sahagian besar pasien dengan
NSTEMI iaericornbang menjadi infark mifikard nun Q, dari
sehagian kacil manjadi inf-ark rniokard galornbang E1. Dar = | .
diBg1'lU5i5; NQM1, no.ri—-Q—wove myocardial infirrlion; QwM| i
Ermuum
~'-- vlunr
'
\
l
'7“-' ?1laflrr ‘flu
= Q-wove myocardial infarction; CK-MB = ME rlroanzjrme of
treatfno lrlnrsrse.

setalah oklusi trornbus pada piak ataroskierotik yang

sud-ah ada saiaalurnnya. Stanosis arteri koronar barat
2%
r~*.'£5,?“‘~"“--~.
PTIPHIDIXI
TlTrh-mi’:

yang berkamhang sacara lambat biasanya ticlaic rnemicu Gamhar 3. Pembontukan iTOlT1|Jl..lS dan intanrensi farn-ialcologis
dalam kaskade koagulasi lljikutip dari: Brouwar. at al. Heart.
STEM! karana bericem ha ngnya banyak icolaterai sapanjang
2CI€l4;Sl‘EI:5l3-‘[3-}.
waktu. STEMI tarjadi jika tron-inns arteri koroner t».=_-r_ia|:Ii
sacara cepat pada lokasi injurl vasicular. di mana injuri ini lntaraksi agregasi trombosit lfihrinog-an. glikoprotoin Ilhi’
dicatuskan oleh fainor-fa}-:t-or seperti me-rokok. hipartensi, Illa} dan aictiyasi kaskade lcoagulasi rnanghasiikan trornhin
dan akurnulasi lipid. yang rnenginduksi pombantukan bakuan yang kaya fibrin.
Pada sebagian basar lrasus. infark tarjadi jika plak Fibrin akan barikatan dengan faktor 2-llll yang moningkatkan
keicuatan bokuan {clot}. Antikoaguian oral menghambat
atarosklorosis rnangalami fisur, ruptur atau ulsarasi clan
produksi faktor koagulasi, obat lain menghamhat alcsi
jika kondisi lokal atau sisternik momicu tromboganesis. falrtor p-embokuan yang teraictivasi. Target fibrin-nlisia adalah
sehingga terjadi trornbus mural pada lokasi ruptur yang degradasi fibrin. melalui plasrnin. FDR: filarin degradation
rnengakihatkan okiusi arteri koroner. Panalitian histoiogis products; LMWH, low molecular welghr heparin; GAE, oral
rnenunjulrkan plak koroner canderung rnangalami ruptur onricoogulons; PT. prolhrornbin l|l},;T, Thrombin {Ila}; LIFH.
jika rnarnpunyai fibrous cop yang tipis dan inti kaya lipid unfractlonoteo‘ heparin; v"l"|'l-', iron Wlllebrond factor,
lllplo‘ rich core}. Pada 5‘l'El’-ill gambaran pat-ologis klasik
tor-::iiri dari fibrin rich reo‘ trombus, yang dipercaya menjadi terdlri agregat trombosit dan fibrin.
dasar sehingga STEMI memberikan respons terhadap Pada kondisiyangjarang. STEMI dapatjuga disebabkan
tera pi trombolitiic. olah oklusi arteri koronar yang disebabkan oleh arnboll
Selanjutnya pada Iokasi ruptnr plak. barbagai agonis koronar. abnormaiitas konganitai. spasrna lcoroner dan
lkolagen. ADP, opinefrin, serotonin} marnicu aictiyasi borbagai ponyakit inflarnasi sistornik.
trornbosit. yang selanjutnya akan mamproduks] dan
rneiopaskan tromboksan A2 [yasokonstriktor lokal yang
poteni. Salain itu aktiyasi trornbosit rnemicu perubahan
konforrriasi reseptor gliicoprotein llbfllia. Satelah
mengalami konyersi fungsinya, reseptor mampunyai
\.\
afinitas tinggi tarhadap sakuen as-am amino pada protein
adhasi yang larut lintegrin} seperti faictor yon Willabrand
['~r‘~.|'ilF} dan fibrinogan, di mana kaduanya adalah molakul
multivalan yang dapat mangiiaat 2 platelet yang ioerbada
sacara sirnultan, rnanghasiikan ikatan silang platelet dan
agregasi.
llaslcade koagulasi diaktiyasi oleh pajanan tlssuefoctor
pada sel andotal yang nisak. Falrtor VII clan I dialctiuas],
mengakilnatkan konyarsi protrombin manjacii tromhin,
yang kamudian mangkonversi fibrinogon manjadi fibrin. ' ‘relifil ..; ..
Parnhantukan trornlnus pada kaskade koagulasi dapat
Gamhar 4. Gambar potong liintang arteri koronar pada
dilihat pada gamtiar 3. Arteri icoronar yang teriibat {culprit} pasien dengan atarorna akstansil [Diicutip dari: Fox. Heart.
karnudian akan rnangaiami oklusi oleh trombus yang 2l}D4;5{i:E9B'.lDE-}
 IN FRRK MilDl{'.|l7|.R.D DENGAH ELE‘ll'.l'-i.5l ST
DIAGNOSIS
Diagnosis IMA dengan eieyasi ST rnenurut European
Society of Coraiology,fACCF,FȢll-Llwiilorld Heart Federation
Taslr Force for the Universal Definition of Myocardial
infarction ditegalcltan beroiasarkan anarnnesis nyeri tiacla
yang lthas clan garnloaran El-KG adanya eleyasi ST banu
pada titikl £2 mm pada pria atau a 1,5 mm pada wanita,
minimal pada 2 sandapan ‘J2-‘V3 dan atau airnrn pada
sandapan ciacla yang Iain atau sandapan ekstremitas. LBB
loaru atau ditiuga laaru tiipertimbangltan sebaga] STEMI
equivalent. adanya dopresi SF pada hanyak sandapan
prekordial {V1-‘il4} mungltin menunjukkan ice-rusaltan
posterior transrnural; clepresi ST pada banyal: sandapan
dengan eleyasi ST pada sandapan a'\lFl,, iziitemultan pada
pasien dengan oklusi pada left main atau arteri desendens
anterior ltiri prolcsirnal. Peru loahan gelom bang T hipera lcut
jarang dijumpai pada fase paling awal S1'EMl, sebelum
berkembang menjacli eleyasi ST.
Pemeriksaan enzirnja ntung, teruta rna noponin T yang
meningltat, mamperkuat diagnosis. namun keputusan
memberilcan terapi reyaskularisasi talc perlu menunggu
hasil pernarilcsaan enzim, mengingat dalam tatalaksana
STEM! , prinsip utan-1a ponatalaltsanaan adalah lebih cepat
dilakulcan reyaskularisasi lebih banyak ototjanning yang
cliselarnatltan (time is muscle}.
ANAM MESIS
Paslen yang ciatang dengan keluhan nyeri dacla perlu
dilalcuitan anarnnesis secara cermat apa l-zah nyeri datlanya
berasal dari jantung atau dari luarjantung. Jika dicorigai
nyeri riaoa yang berasal dari jantung perlu dibeclalcan
apalcah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu
dianamnesis pula apakah ada riwayat infarlt rniokard
sebelum nya sorta faktor-iaictor risilco antara lain hipertensi,
iziia hates molitus. disiipidemia, merokolc. str-as sorta riwayat
sakitjantung koroner pada keluarga.
Paola hampir setengah kasus. terdapat falctor pencetus
sebelum teijacii Si'Ei'-~11. seperti alttiyitas fisik lo-erat. stres emosi
atau p-enyal-:it rnedis aiau bedah. Walaupun STEMI bisa tarjacii
st-panjang hari atau malam, yariasi sirkaciian dilaporlcan
pada pagi hari dalam beherapajam setelah bangun tidun
NYERI DADA
Bila dijurnpai pasien dengan nyeri izlacla altut perlu dipasti-
ltan secara cepat clan tepat apakah pasien menclerita IMA
atau tidak. Diagnosis yang terlambat atau yang salah,
dalam janglca panjang dapat menyebabkan konsekuensi
yang berat.
1459
Nyeri dada tipikal {angina} merupalcan gejala kardinal
pasien IMA Seorang clokter harus mampu men genal nyeri
rzlada angina clan mampu memhadakan dengan nyeri dada
lainnya, lcarena gejala ini ml-:-rupalcan petantia awal dalam
pengelolaan pasien lMA_
Sifat nyeri dada angina sebagai loeril<u’r.'
- Lokasi: substamal, retrostemal, dan prekordial.
- Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan. rasa terbakar,
ditintiih bancla lo-erat, seperti clitusuk, rasa tiiperas.
dan oiipelintir.
- Penjalaran: biasanya ice lengan ltiri. clapatjuga ke ieher,
rahang loawah, gigi, punggunglinterskapula, perut.
dan dapatjuga ice langan ltanan.
- My-eri membaik atau hilang dengan istirahat, atau
obat nitrat.
- Faktor penceius: latihan fisilt, stres emosi, udara din-
gin, dan sasudah makan.
- Gejala yang menyertai: mual. muntah, sulit bernapas,
keringat dingin, cemas clan Iemas.
Diagnosis banding nyeri ciada STEMI antara lain
perikarizlitis alcut. emlooli paru, disaksi aorta akut,
kostokondritis dan gangguan gastrointestinal. Nyeri
dacla tidal: selalu izlitemu!-can pada STEMI. infark miokarti
akut dengan eleyasi ST lSTEMl} tanpa nyeri lebih sering
dfiumpai pada diabetes rnelitus clan usia lanjut.
PEMERI KSAAN FISIS
Seloagian besar pasien camas dan titiak bisa istirahat
lgelisah}. Saringkali elcstrernitas pucat disertai keringat
dingin. Kombinasi nyeri clada sulosternal >30 menit
clan banyal: lieringat dicurigai kuat adanya STEMI.
Sekitar seperernpat pasien infark anterior memponyai
manifestasi hiparalctiyitas saraf simpatis {takikarciia dan;
atau hipotensi} dan hampir setengah pasien infari: inferior
rnenunjuklaan hiperaktiyitas parasimpatis lbradikardia clan.-"
atau hipotensfll
Tanda fisis lain pada clisfu ngsi yenti-ilo.ilar adalah S4 dan
S3 gallop, penuronan intensitas bonyijantung pertama clan
split paraizioksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemulcan
munnur mitisistolik atau late sistolilt apikal yang lziersitat
sernentara karena disfungsi aparatus katup mitrai clan
pericarrliol iiriclion rub. Peningltatan suhu sampai Salli
dapat dijumpai dalam minggu pertama pasta STEMI.
ELEKTRDKARDIOGRAM
Perneril-zsaari EKG 12 santiapan harus dilakultan pada semoa
pasien clangan nyeri tlada atau keluhan yang dicurigai
STEMI. F-‘arneriltsaan ini harus ciilalrukan segera dalam ll}
 I-160
menit sejak kedatangan cii IGD. F-‘erneriksaan EKG cli IGD
merupalcan lanoiasan dalam menentulcan keputusan terapi
karena hultti kuat rnenunjultl-can garnbaran eleyasi segmen
ST dapat mengidentifiirasi pasien yang bennanfaat untul:
oilalculoan terapi reperfusi. Jilaa pemeriksaan EKG awal tidal:
ciiagnostik untul: STEMI tetapi pasien tetap simtornatik
dan tertiapat lceourigaan ltuat STEMI, EKG serial dengan
interval 5-‘ID menit atau pernantauan EKG ‘I2 sandapan
secara Itontinyu harus dilakukan untul: mencleteksi
potensi perkembangan eieyasi segmen ST. Pada pasien
dengan STEMI inferior, EKG sisi Itanan harus diarntiil untult
mendeteitsi kernungltinan infark pada ventrilcel lcanan.
Sebagian besar pasien dengan presentasi awal oieyasi
segmen ST mengalarni eyolusi rnenjadi gelombang Q
pada EKG yang alchirnya didiagnosis infarlc miokard
geloml:-ang Q, seloagian I-zecil rnenetap rnenjadi infarlt
rniokaro' gelombang non CI. Jilta obstruksi trombus tirlalt
total, obstrulcsi bersifat sementara atau ditemukan banyak
Icolateral, Iaiasanya tidal: ciitemukan eleyasi segmen ST.
Pasien tersabut biasanya mengalami angina pektoris
talc staoii atau non STE!‘-.-‘ll. Pada sebagian pasien tanpa
eleyasi ST berkembang tanpa menunjuklcan gelomi:-ang
Q clisebut infarlt non Q Se belumnya istilah infark miokard
transrnural digunaltan jilca EKG menunjukkan gelon-Ibang
Q atau hilangnya gelombang R dan infark miokard non
transmural jilta EKG hanya rnenunjukkan perubahan
sernentara segmen ST clan gelombang ‘I’, namun ternyata
tidak selalu ada korelasi gambaran patologis EKG dengan
lokasi infarlc {muralrtransmural} sehingga tarminologi
IMA galornbang E1 dan non O, menggantil-tan IMP. muralr’
nontransmoral. Pada garnbar 5 dapat diiihat EKG yang
menyababkan STEM! anterior ekstensif
' ' '“i' ' _ 'T5\ai_' ' vi" H ----ill;-_--—
.. _____...7._-________
JJ llirt. tr; 1.5
I _II"i_ MIG l
F-.-.-.".'._, .5" . . .;1_-- ...
*Yr"*"ilI”iit-~ii1.ItItI-~*I
i Lt.__..
Gamhar 5. EKG menunjuldtan STEMI anterior ekstensif.
LABDRATIDRIUM
Pa meriksaan laboratoriurn harus dilakulcan sebagai bagian
cialarn tatalaksana pasien STEMI namun tiolalt boleh
menghambat implernentasi terapi repefusi.
F'EN"l"Al{l'l' JANTU MG I-ECIRCIHER
PETAN DA {BIDMA RKER] KERU SAKAN JANTILI HG
¥-‘emeriksaan yang dianjuritan adalah creotinino ltinase
{CKJMB clan cardiac specific trapanin lcTnI|T atau i:Tn I
clan clilalcultan secara serial. cTn harus tiigunalcan sehagai
petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai
kemsakan otot skeletal, Icarena pada lteaciaan inijuga aitan
diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan eleyasi ST
dan gejaia IMA. terapi reperiusi cliberikan segera mungkin
dan ii-rlak tergantung pada pemeriltsaan biomarker.
Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas
at-as normal menunjulckan acla nekrosis jantung linfarlt
miokard}.
- CKMB: rneningkat setolah 3 jam bila ada iniarlt
rniokarcl dan men-capai puncalc dalam ii]-24jarn dan
kembali normal dalam 2-4 hari. Dperasi jantung.
miokarriitis clan karclioyersi alektrik dapat rnening ket-
kan CKM B.
- cTn: ada 2 jenis yaitu r:Tn T dan cTn 1. Enzirn ini
meningkat seteiah 2 jam bila ada infarlc mioltard dan
mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih
dapat didetelcsi setelah S-T4 hari. sedangkan cTn I
setelah 5-10 hari.
Perneriksaan enzimjantung yang lain yaitu:
- Mioglobin: dapat ditietelcsi satojam setelal-I iniark dan
rnencapai puntak dalam 4-3 jam.
- Creatinln kinase {CK}: lyieningkat setelah 3-Bjam bila
ada infark rnioltard dan man capai puncal-: dalam 1 El-36
jarn dan ltarnbaii normal dalam 3-4 hari.
- Lactic denyclrogenose {LDH}: menin gkat setelah 24-4-B
jam bila ada infark mioitard, rnencapai puntak 3-E hari
dan kernbali normal dalam B-14 hari.
Garis horizontal menunjukkan upper reference limit
{URL} biomarlcar jantung pada laboratoriurn ltlmia iciinis.
URL adalah nilai yang rnernpresentasilcan 99th percentile
keiornpok lcontrol tanpa STEMI.
J!
Realtsi non spasifik terhaclap injuri miolcard adalah
i. leukositosis poiirnorfonul-zlear yang dapat terjacii dalam
loeberapajam setelah onset nyeri dari rnenetap selama 3-?
hari. Leukosit dapat mencapai 'l2.IIIUO—'l 5.EIEiElful.
PEN ATA LA KSANAAN
Tatalaksana II‘-‘IA dengan eleyasi ST saat ini mengacu pa da
data-data dari evidence based berclasarkan penelitian
randomized clinical trial yang terns laerl-:ern bang ataupun
konsensus dari para ahli sesuai pedoman {guideline}.
Tujuan utama tataiaitsana [MA adalah diagnosis cepat,
menghilangltan nyeri clacla. penilaian dan implamentasi
strategi reperfusi yang rnungltin clilaltukan, pemberian
antitrombotik clan terapi antiplatelet, pemberian obat
 INFARK MIDILARD IDENGAH EI.E‘|il'AS| ST
1461

Tab-el 1. aioiaanier _IiI'Ic|[e|t'IlIar__r.|Il_tLtlt Efahlasi Pasien inrai-:< aaoliara conga“ ‘E[_!irasf_Sl' ' __ ' '

Biomarker Berat lulolelnil, Illa Rentang \|raIcI:r.|

_ Rem“ Puncak
IEle1-rasi wakm Walctu Kembali he
untul: menmgkat Rentang Normal
{Non reperfusi}
Eating Digunalran di Pnllttelt I-{lini}:
CK—MB- Elli iifiii 3-12jan1 24_iam 43-T2 jam
cTnl 23 SDI]
3-'i2jarn 24 jam 5-1 0 hari
cTnT 33 EIGU 3-12 jam 12jam-E hari 5-‘J4 hari '
Jarang Digunaltan di Praictelc Kiinik
Myoglobin 1? Bilfl 1-4 jam 6-? jam 24 hari
CK-MB tissue isofonn BE ‘U430 2-6 jam ‘I3 jam Tak diketahui
CR‘-MM tissue isoform B-E DUO I-6 jam ‘i2_]am 35 jam
Da = Daltons; CK-MB = MB isoenzyme of-rreaiine irinase; cTnl = cardiac rroponin l; cTnT = cardiac troponin T; CK-MM = MM
isoenzyrne aI"creoi1'ne lrinase {Modifi lcasi dari Adams et ai. Circulation 1EI93;B3:'i 50}

penunjang dan tatalaksana komplikasi IMA. Terdapat STEMI disebabltan adanya fibrilasi yentrikal mendadak.
beberapa pecloman {guideline} dalam tatalaksana IMA yang sebagian besar terjadi dalam 24 jam pertarna
dengan eleyasi ST yaitu dari ACCIAHA tahun 2013 dan onset ge_jaIa. Dan lebih dari separuhnya terjadi padajam
ESE tahun 2D'I2. Walaupun demiliian perlu disesuaikan pertama. Sehingga elemen utama tatalalcsana pra hospital
dengan kondisi saranaffa silitas di tempat masing-masing pada pasien yang dicurigai STEMI antara lain:
senter dan lzemarnpuan ahli yang ada iithususnya di bidang - Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari
kardioiogi intenrensi}. pertolongan medis
- Segera memanggil tim medis ernergensi yang dapat
:"",— — _|‘ melalrulcan tindakan resusitasi
ii - Transportasi pasien ice Rumah Salcit yang rnempunyai
i fasilitas ICCUIICU serta staf medis dokter dan perawat
yang terlatih.
I
Frill -——Cnr:huetnpnnh~m-Irnvflwan - Melakukan terapi reperiusi
E Ii. ----- om"-erwwm-mmro-.-i
'
_ i_
-—-DH-llB—wuIIpur\Ulba
atau--u--mas-i
Keterlambatan terloanyak yang terjadi pada
penanganan pasien loiasanya bulcan selarna transportasi
s-
' it ice F-turnah Saiiit, namun karena lama waktu mulai onset
on 0T
EE T1.
luluUp
Mthl
Ill
URI. I. nyeri dada sampai lteputusan pasien untul: rneminta
2i-

- ._ ,. _, .,_h,“_" _ _ _ ’'t_ \\ _ Lllllllrllllru-ealrrik _

pertolongan. Hal ini bisa ditanggulangi dengan cara
. V
!.__‘-I
'--1
"-...__ edultasi lcepada rnasyaralcat oleh tenaga profesional
.I —l. ' I .I 1* ' I —| lcesehatan mengenai pentingnya tatalaksana dini.
I E 1 2 ‘ 5 fl -Ir 115% 1 lh U
H 9111*‘-"|"=l""3*\I'f_1l1?5"l',El-‘ll VflI|l'irIwl-'-l‘.l'lI'|ili3l'0|.§_ Pemlaerian fibrinolitik pra hospital hanya bisa
Garnbar 6. Biornarkerjantung pada infaric rniolrard alcut dengan dilceijalcan jilca ada paramedis di arnbulans yang suciah
elevasi Fl’ {STEMI}. terlatih untuk rnenginterpretasi EKG dan tatalalcsana STEMI
dan lrendali komando medis online yang bertanggung
jawah pada pemberian terapi.
TATA LA IESANA AWAL Tatalaltsana cli Huang Emergensi
Tujuan tatalalcsana di IGD pada pasien yang dicurigai
Talaksana Pi-a Rumah Saki! STEMI mencaku p: mengurangifmenghilang ltan nyeri dada,
Prognosis STEl-.-"ll sebagian lsesar tergantung adanya 2 identifikasi oepat pasien yang merupalcan kandidat terapi
lrelornpolc lirornplilcasi umum yaitu: lsomplikasi elelrtrikal reper-lusi segera, triase pasien risiko rendah lie roangan
Ifaritrnia} dan lcornplilcasi meltanilt {pump failure}. yang tepat cii rumah salcit dan rnenghindari pernulangan
Sebagian besar ken-iatian di luar Fiumal-I Sakit pada cepat pasien dengan STEMI.
 I462 PEN"|‘Al-tl'l' animus iiononen

T —' __" __ _ '- ii ‘I

Pasien STEMI
lrandidat reperfusi

Pada aural
Pada awal ‘ ' thpenksa dl RS‘
| tliperilcsa di RS tanpa fasilitas PC]
' beriasilitas PCT
oioo time eso min

Transfer untul: Masuldran obat

Icirirn ke cath lab '
untul: primary PCT, primary PEI,
kontait medis Isflfliflis medis
pertarna — device pettarna - dot-doe
s90 menit sate-pat rnu ngltin
dan Iturang dari
120 menit
iilelas Ii. LGE B}
_ IL"
fihrinoliizilt dalam
30 menit itodatangan
I¢I!‘1Ii-CE. diantisipasi
waictti ltontalt medis
pa:-Larna device lebih
dari 120 menit
|[Kelas I. LOE Bi

Angiugrarfl diagn-ostik 1+?

Transfer urgen Traniier umuk
umuk PG pada angiografi dan
pasien dengan revaskularisasi
[E-peffugi atau dalam jam
Hanya
reoklusi iregagalan untul: pasien lainnya
[Kelas Ila. LOE B} sebagai salon satu
soategi inyasif
1; ‘ lllelas Ha, toe ei
I at
:-. ---- _.'

Gambar T. Terapi reperfusi pada pasien STEMI

G305 Panah dan I-total: tebal adalah strategi yang lebih dipilih."Pasien syok lcardiogeniic atau gagaliantung berat yang awalnya diperiltsa
di tem pot yang tidal: tersedia fasilitas FCI harus dirujulc untul: dila itu ltan irateterisasi jantung dan revaslrolarisasi sesegera mu ng kin.
tanpa rnelihat lteterlambatan walctu sejalt onset intarlc miolcard. [Class l, l.0E: B} i angiografi dan re-raslcularisasi jangan dilakukan dalam
2 sampai 3 jam seteiah terapi fibrin-olitik.
Ca-BG ‘coronary artery bypass graft, D-EDD door-in-cloorout, LOF- level of Eiridence. MI:n1yorardi'alinfarrti'an; PEI: percutaneaus coronary
lfll‘E.I'L-"EniiDfl, dan STEMI. ST-elevation myocardial infarction.

TATA LA KSANA UMU M Terapi nitrat harus clihin-dari pada pasien dengan
tekanan darah sistolik <90 rnmHg atau pasien yang
Dirsigen dicurigai rnenderita infark yentrilcei kanan [infark inferior
Suplemen olcsigen harus ciiberikan pada pasien dengan pada EKG. JVP meningkat. paru bersih dan hipotensi}.
saturasi oksigen arteri <90'i'.'=. Pada semua pasien STEM! Mitratjuga harus dihinclari pada pasien yang menggunakan
tanpa Icomplilcasi dapat diberilcan oksigen selama lijam pnospliodiesterase-5 inhibitor sildenafil dalam 24 jam
pertama. seloeiumnya lcarena dapat memicu efek hipotensi nitrat.

Nitrogliserin {MTG} Mengurangifltllenghilangkan Nyeri Dacia

Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman
dengan dosis 0.4 mg clan dapat diberilcan sampai 3 dosis
dengan interval 5 menit. Seiain mengurangi nyeri dada,
NTG}uga dapat menurunltan ltebutuhan oksigen miokard
dengan menurunkan preload clan meningkatlcan suplai
nicsigen rniolcard dengan cara dilatasi pembuluh koroner
yang terlcena infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri
dada terus Ioetlangsung dapat diberikan NTG intrayena.
I‘-ITG intrayena juga diberiltan untul: rnengencialiitan
hipertansi atau edema paru.
Mengurangilmenghilangkan nyeri dada sangat penting.
karena nyeri dikaitkan dengan aktiyasi simpatis yang
rnenyeb-alokan yasokonstriksi dan meninglcaticari boban
jantung.
Morfin
Martin sangat eielttif mengurangi nyeri dada dan
merupakan analgesilc pilihan dalam tatalaksana nyeri dada
pada STEMI. Morfin diberilcan dengan dosis 2-4 rng dan
dapat diulang dengan interval 5-‘IS menit sarnpal dosis
 INFAHK MIOKARD DENGAH ELEVASI ST
total 20 rng. Efek samping yang perlu diwaspadai pada
pemberian morfin adalah konstriksi yena dan arteriolar
melalui penu n.|nan simpatis, sehingga terjadi pooling yena
yang alcan mengurangi curah jantung dan teiianan arteri.
Efelc hemtidinamilt ini da pat diatasi dengan elevasi tungltai
dan pada kondisi tertentu diperlulcan penambahan cairan
iii’ dengan Halli 0.9%. Marlin juga dapat rnenyebabkan
eleic yagotonik yang menyebabkan bradikardia atau Islolc
jantung derajat tinggi, terutama pasien dengan iniarlc
posterior. Etelt ini 1:-iasa nya dapat diatasi dengan pemberian
atropin 0,5 mg I'll.
Aspirin
Aspirin merupaltan tataiaksana dasar pada pasien yang
dicurigai STEM! dan efektif pada spelitrum sindrom
Itoroner akut lnhibisi cepat siitiooksigenase trombosit
yang dilanjutlian reduksi loader troroboksan A2 dicapai
dengan absorpsi aspirin bu]-tkal dengan dosis 160-325
mg di ruang ernergensi. Selanj utnya aspirin diberikan oral
dengan dosis T5-‘I62 mg.
Penyeleat Beta
Jiiia morfin tidal: berhasil mengurangi nyeri dada.
pemberian penyekat beta I'll. selain nitrat munglcirt efelctif.
Regimen yang biasa diberikan adalah metaprolol S mg
setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis. dengan syarat
frekuensijantung >60 menit, tekanan darah sistolik > ‘I00
mmHg, interval PR <0.2-1 detilc dan roniii tidal-: lebih dari
10 cm dari diafragma. Lima belas menit setelah dosis Iii‘
terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis
S0 mg tiap Elam selama -tfljarn, dan dilanjutkan 100 mg
tiap 12 jam.
Terapi Reperfusi
Re-perlusi dini akan memperpendelc lama oklusi lcoroner,
meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi yentriltel dan
mengurangi Itemungltinan pasien STEP-iii ti-erlcernbang
menjadi pump failure atau talciaritmia yentrilrular yang
maligna.
Sasaran terapi reperfusi pada pasien STEMI adalah
door-to-needle {atau medicalcantact-to-needle} time untul:
memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit
atau door—to-balloon {atau medical contact—to-balloon}
time untul: PEI dapat dicapai dalam 90 menit.
SELEKSI STRATEGI RE PE RFUSI
Elebera pa falctor hams dipertimbang lean dalam selaksi
_jenis terapi reperiusi {Gambar2}. Untuk pasien STEMI yang
dikirirn Ice RS yang tersedia fasiiitas PEI, PEI primer harus
dilcerjaltan dalam 90 menit Untuk pasien yang datang lte
E tanpa fasiiitas PEI, harus clinilai secara cepat :
_ 1-ass
Walctu mulai onset gejala
iiisilco ltornplilcasi terltait STEII.-‘ll
Risilco perdarahan dengan fibrinolisis
Adanya syolc atau gagai jantung berat
!r"':h'I" 'i"~"f" Waktu yang dibutuhkan untul: transfer ice RS yang
mempunyai fasiiitas PEE
Waictu Onset Gejala
Illlalctu onset gejala untulc terapi filorinolitiic merupakan
predilttor panting luas infarlc dan outcome pasien.
Efelctiyitas obat fibrinoiisis dalam menghancurkan
trombus sangat tergantung dengan waktu. Terapi
iibrinolisis yang diberiltan dalam 2 jarn pertama
lterutama dalamjam pertama} terkadang menghentikan
iniarlc mioitard dan secara dramatis menurunltan angka
kematian.
Sebalilcnya. Itemampuan memperbail-:i arteri yang
mengalami infarit menjacli paten, kurang banyak
tergantung pada lama gejala pasien yang rnenjalani PEI.
E-eberapa laporan menunjukkan tidak ada pengaruh
keterlambatan walctu terhadap laju mortalitas jika PEI
dilcerjaltan setelah 2 sampai Sjam setelah gejaia.
The Tasl: Force an the Managernent ofricute Myocardial
infarction of the Europeon Sociegr of Cardiology dan ACE,’
AI-IA merekomendasikan target medical contort-to-balloon
atau door-to-balloon time dalam waktu 90 menit
Risilto STEM]
Beberapa model telah dikembangican yang membantu
doltter dalam menilai risilto mortalitas pada pasien STEMI.
.lika estimasi mortalitas dengan fibrioolisis sangat tinggi.
seperti pada pasien renjatan kardiogenilr, bukti lilinls
menunjultlcan strategi PEI lebih balk.
Risilto Perdarahan
Pemilihan terapi reperiusi juga rnelibatl-:an risiico
perdarahan pada pasien. lika terapi rep-erlusi bersama-
sama tersedia PEI clan fibrinolisisi. semakin tinggi risil-to
perdarahan dengan terapi fibrlnolisis. semaltin kuat
lieputusan untuk memilih PEI. like PEI talc tersedia, manfaat
terapi reperiusl farrnalcoiogis harus mempertimbangkan
manfaat dan risilto.
Waktu yang Dihutuhkan untuk Transport
ke Lahoratorium PC!
Adanya fasiiitas ltardiologi interyensi merupalcan penentu
utama apalcah PEI dapat dilterjaltan. Untulc fasiiitas yang
dapat mengerjakan PEI. penelitian menunjukltan F'El lebih
superior dari reperiusi iarmakologis. Jil-ta cornpasite end
point kematian. infarlc miokard rekuren non fatal atau
stroic ciianalisis, superioritas PEi terutama dalam ha]
penumnan iaju iniarlt miokard non fatal be-rulang.
.1454 _ _
PERCUTANEDUS conbnmrnr ruraavarrrrou
{PCI}
lntarvensi ken:-ner perkutan, biasanya angiaplasti dam’
atau stanting ta npa didahuiui fibrinblisis diseb ut F-‘Cl
primer. PEI ini efelctif dalam mangambaliioan parfusi pada
STEMI jilca dilakukan dalam bebarapajam partama infark
miokark akut. PCI primer lebih efeictif dari fibrinblisis dalam
me rnhuka arteri I-r.c|-rclner yang tarsurnbat dan dikaitkan
dengan UL-ITCDFHE klinisjang ka pend ek dan jangka pa njang
yang lebih bail-1. Dibandingkan trornboiisis, PEI primer lahih
dipilihjika terdapat sycik kardiaganik [terutama pasien <?5
tahun], fisiko perdara han meningkat, atau gejala sudah ada
sekurang-kurangnya 2 atau 3 jamjika bekuan darah lebih
matur dan kurang mudah hancur dengan obat fibri nnlisis.
Namun damikian PEI lebih mahal dalam hai persunil dan
fasiiitas, dan aplikasinya terbatas barclasarkan tarsndianya
sarana, hanya di beberapa Human Sakit
REPERFUSI FARMAKDLDGIS
Fibrinolisis
Jika tidal: ada I-cantraindikasi, terapi fibrin-nlisis idealnya
diberikan dalam 30 menit sejak masuk [door-to-needle
time < 30 menit]. Tujuan utama fibrinolisis adaiah restorasi
ca-pat pate-nsi arteri kurbnar. Terdapat be-berapa macam
abat fibrinalitik antara lain: fissue plasminbgen activator
[tPA]. streptol-cinase, tanekteplasa {TNK} dan retaplasa
[rPA]. Semua obat ini bekelja dengan cara mernicu kbnvarsi
plasminu-gen menjadi piasmin, yang saianjutnya meiisiskan
trombus fibrin. Terdapat 2 kelnmpak yaitu: gblbngan
spasifik fibrin saparti tPA dan nan sp-esifik fibrin seperti
straptokinase.
Jika dinilai secara angiografi, aliran di dalam arteri
koron-er yang terlihat (culprit) digarnbarkan dengan skala
kuaiitatif saderhana disebut rhrombbfysis in myacnrdibl
Enfanrrion {TIMI} grading system:
_| -
":LTEr.11
Sflwaptnkinase Altnplase {rt-PA]
T F2 |[ menit ]| 15-25 4-H
Aiergenik ya Tidal:
Spesifik fibrin - 1'
Resisten PAl—1 - -
Bolus Tidak Tdak
Dosis 1,5 juta unit lebih 15 mg bnluadilanjutioan dengan ‘IU U bolus. dua kaii. berdasarloan BB
dari 30-El) menit 035 mg,-‘kg {mains 50 mg} iebih irrtei-val 3-III menit -: EU kg 30 mg
dari 30 rnanit, dilanjutioan 0.5 mg;
kg [maks 35 mg} lebih dari Tjam
P‘El"-l‘l'.M-IIIT MHTUHG KDRDNER
' Grade D menu njukkan ukiusi total {complete acchrsinnj
pada arteri yang terkena inf-ark.
- Grade 1 menunju kkan panetra si sabagian rnateri
kbntras melawati titik abstruicsi tetapi tanpa perfusi
ya skuiar distal.
- Grade 2 menu nju kkan perfusi parnbuluh yang manga-
lami infark ka bagian distal tetapi dengan aliran yang
melarnbat dibandingkan aiiran arteri normal.
* Grade 3 manunjukkan perfusi penuh pembuluh yang
mengalami infarlc dengan aliran nan-nal
Target terapi reperfiiisi adalah aliran TIMI grade 3,
karena perfusi penuh pada arteri kbrbner yang terlcana
infark rnenunjukkan hasil yang lebih baik: dalam membmasi
Iuasnya infark, mempartahankan fungsi ventrikcl kiri dan
menurunkan laju martalitas jangka pendek dan janglca
panjang.
Terapi fibrinoiitik dapat menurunkan risika ralatif
kematian di rumah sakit sampai 50% jika dib-Erikan
dalam jam pertama unset gajaia STEMI. dan manfaat ini
dipertahani-:an sampai ‘ID tahun. Setiap hitungan menit
dan pasien yang me-ndapat terapi dalam 1-3 jam onset
gajala akan mendapat manfaat yang tarbaik. Walaupun
laju mortalitas lebih finggijika dibandingkan terapi dalam
1-Sjarn, kg ntraindiiuasi ta rapi fibrinblitik pada STEMI dapat
dilihat pada label 3, terapi masih ta-tap barrnanfaat pada
banyak pasien 3-Ejam setelah onset infark, dan bal:-arapa
manfaat tampaknya masih ada sarnpai '|2jam, tarutama
jika nyeri dada masih ada dan segmen ST masih tetap
aiavasi pada sandapan EKG yang balum menunjukkan
gelumbang Q yang baru. 115:3 dibandingkan dengan
PE| pada STEMI {PEI primer], fibrinolisis secara umum
marupakan stratagi reperfusi yang lebih disukai pada
pasien pada jam pertama gejalajika parhatian terhadap
masaiah Iagistik seperti transpbrtasi pasien ke pusat PC1
yang baik. atau ada &!1fi5ip3Si ketarlambatan s»ekurang-
icurangnya 1 jam antara waktu trombolisis dapat dimuiai
dibandingkan implemantasi PCI.
- . .\. , -Ha - ;-p--pp-.-n 1-av-Ian n"flI-J'-'I- - ,-.- .| ‘Y - n
__'_ __ I _
Reteplase {r-PA} Tenectaplase {TNK-PA. 1|-
11-14 1?-20
Tidal: ‘fidak
+ +1-
-. -|.
Dubai Satu
60--E9 kg 35 mg
1-'0-T9 kg 46 mg
B0-B9 kg 45 mg
> 90 kg 5|!) mg
 INFIRK MIDIUERD DEHE-AN ELEFASI ST
Tissue piasminogen activator itPA} dan aktiyator
plasrninogen spesifil: fibrin lain seperti rPA. dan TNK lebih
efektif daripada streptolcinase dalam mengemi:-a|il:an
pei-Fusi penuh, aliran ltoroner TIMI gradei dan memperbaiki
Survival sedilcit lebih bailt.
UBAT FIBRINULITIIC
Streptoltinase {SK}
Merupakan fibrinoiitil: non spesifii: fibrin. Pasien yang
pemah terpajan dengan SK tidal: boleh diberikan pajanan
selanjutnya lcarena terbentulmya antibodi. Reaksi alergi
tidal:jarang ditemukan. Manfaat mencakup harganya yang
murah dan insidens perdarahan intrakranial yang rendah,
manfaat pertama diperlihatl-tan pada GISSI-i triai.
Tis.-roe Pinsmino-gen Activator [tPA, aiteplase}
Giobai Use of Strategies to Open Coronary Arteries-I
{GUSTO-‘IJ trial menunjulckan penurunan mortalitas
31] hari sebesar 15% pada pasien yang mendapat tPA
dibandingkan SK. Namun tPA harganya lebih mahaf
daripada SK dan risiko perdarahan intrakranial sedikit
lebih tinggi.
Reteplase (ltetatrasej
iN.iE-CTtrioi menunjulcl-can efilcasi dan lceamanan sebanding
SK dan seiaanding tF'.-E. pada GUSTO HI trioi, dengan
dosis bolus lebih mudah ltarena waktu paruh yang lebih
pa nja ng.
Tenelrtepiase {TNKase]
Keuntungannya mencakup memperbaiki spesifisitas
fibrin dan resistensi tinggi tehadappiosminogen activator
inhibitor {PA|~1]. Laporan awal dari TIM] TO E menunjukkan
tenelctepiase mempunyai laju TIMI 3 How dan komplilrasi
perdarahan yang sama dibandinglran dengan tFA.
indikasi Terapi Fibrinolitik [ACCF-AHA 2013}
Klasi
T. Jika tidal: ada kontraindilcasi, terapi fibrinolitik harus
dilalcukan pada pasien STEMI dengan onset gejala
iskemil: <‘|2jam jilca diantisipasi intervensi lcoroner
perkutan primer tidal: dapat dikerjakan dalam
1213 menit setelah kontal: medis pertama. [Level of
Evidenceaai
Klas ll a
‘I. .1il:a tidal: terdapat ltontraindikasi danjilca interyensi
F-coroner perkutan tidal: tersedia.
1465
2. Terapi fibrinoiitil: dipertimba ngltan pada pasien STEM!
_iil:a terdapat bulcti lclinis danjatau EKG iskemia yang
sedang berlangsung dalam sarnpai 24 jam onset
gejaia dan area miokard luas yang berisil-co atau
hemodinamil: tidal: stabil. {Lye| of Eyidence:CJ.
Trombolitil: dianggap berhasil _jil:a terdapat resoiusi
nyeri dada dan penurunan eieyasi ST >-50% dalam 510 menit
pemberian trombolitilt. Trombolitil: tidal: menunjukkan
hasil pada graft irena, sehingga _iil:a pasien pasca CAB-G
datang dengan IMA, cara reperfusi yang lebih diSul:ai
adalah percutaneous coronary intervention {PEI}
TATALAKSANA DI RUMAH SAKIT
ICCU
Aktivitas. Pasien harus istirahat dalam ‘l2_iam pertama.
Diet. Karena risilco muntah dan aspirasi segera setefah
infarl: miokard, pasien harus puasa atau hanya minum cair
dengan mulut dalam 4-12jam pertama. Diet mental-zup
lemal: <3U% lcalori total dan kandungan kolesterol <3EHZl
mgfhari. Menu harus diperkaya dengan makanan yang
lcaya serat, lcalium, magnesium dan rendah natriurn.
Bowels. lstirahat di tempat tidur dan efel: penggunaan
narl:-btil: untul: meng hiiangkan nyeri sering mega l:ihatl:an
konstipasi. Dianjurkan penggunaan l:ursi komod di
samping tempat tidur. diet tinggi serat dan penggunaan
pencahar ringan secara rutin seperti dioctyl sodium
sulfosulcsinat [200 mgfharii.
Sedasi. Pasien memeriulcan sedasi sela ma perawatan untul:
mempertahanl-can periode inaktiyitas dengan penenang.
Diazepam 5 mg, oi-csazepam 15-30 mg, atau Iorazepam
0,5-2 mg. diberikan 3 atau 4 icaii sehari biasanya efelttif.
TERAPI FARMAKDLOGIS
Antiirombutik
Terapi Antiplatelet
Penggunaan terapi antiplatelet dan antitrombin selama
fase awal STEM] berdasarkan bulcti ldinis dan laboratoris
bahwa trombosis mempunyai peran penting dalam
patogenesis. Tujuan primer pengobatan adalah untul:
memantapkan dan mempertahankan patensi arteri
lcoroner yang terkait infarlc. Tujuan sekunder adalah
menurunlcan tend-ensi pasien menjadi trombosis.
Aspirin
Aspirin mempaltan antiplatelet atandar pada STEMI.
Manfaat antiplatelet terutame aspirin pada STEM! dapat
1455
Tabal 3. ltnntraindiltnsi Terapi Fihrinnlitik pada 5TE|lu'||
lllontraindiltaai ahsolut
Sretiap riwayat perdarahan intraserelarai
- Terdapat lesi i.-'asl:ular serebral strulttural {rnalfarmasi
AW
~ Terdapat neoplasma intrakranial ganas [primer atau
metastasis)
+ Stroi: isltemii: dalam 3 bulan ltecuali stro-l: iskemil: alcut
dalam 3 jam
- Dicurigai diselcsi aorta
- Perriarahan alttif atau diatesis berdarah I ltecuali mens 1|
- Trauma multa atau l:epala tertutup yang benttalata dalam
3 bulan
lli.ont:rain-diltaisi relatif
- Riwayat hip-ertensi kronik berat, tal: terl:-erttiali
- Hipertensi berat tal: terlcendali saat rnasul: ILTDS > ‘IE-D
mgHG atau TDD > T10 mmHG}
- Riwayat stral: iskemil: sebelumnya :- 3 bulan, demensia,
atau diketahui patologi intraltranial yang tidal: termasul:
kontraindikasi
- Resusitasi jantung para traumatil: atau lama {> 1a menit}
atau opermi l:|esar{< 3 minggu}
* Perdarahan internal baru {dalam 2-4 minggu}
- Pu ngsi yasltular yang tal: terkampresi
- Untul: streptaseianisreplase: riwayat penggunaan :=- 5
hari sebelumnya atau reaitsi aiergi sehelumnya terhadap
obat ini.
- itehamilan
- Llll:us peptikum alttif
- Penggunaan antikoagulan baru: mal:in tinggi ENR rnakin
tinggi risiko perdarahan
TD5 = telcanan darah sistolil: TDD = telcanan darah diastalik
dilihat padaAnti,a-iateiets Triaiists’ Coiiaaoration. Data dari
harnpir zaaao pasien dengan infarl: miokard yang berasal
dari 15 randomised triai dikumpulkan dan menunjukkan
penurunan relatif laju mortalitas sebesar 21%, dari 14,295
pada kelompok korttrol dibandingkan 10,455 pada pasien
yang me nda pat antiplatelet. Pada pe nelitian lSlS—2
pem berian aspirin menurunkan mortalitas yaskular sebesar
23% dan infarl: nonfatai sebesar 49%.
Tabi!-I -‘L Terapi Antiplatélai pada STEM]
Terap antiplatelet
Aspirin
-' 162 — 325 mg ioadsebeium prosedur
- HT - 325 mg dosis pomeiiharaan per hari (indefinite?
- St mg per hari adalah dosis pemeliharaan yang dianjurkarr
F2"'l"‘.l2 inltihitnr:
Loading doses
~ ltiopidogrel: BUD mg sesegera mungkin atau sewalttu akan PCl
- Prasug rel: 513 mg as sesegera rnungkin atau sewalctu akan PCI
* ‘licagrelon 180 mg ssegera mungltin atau sewaktu akan PE!
“Basra paaieiiharaan aspirin yang direiramendasikan bersarna titagreior adaiah Bi mg.
PCL percuianeous coronary inten-vention
PENYAIUT JANTUNG KDRDNER
ltlopidogrei
Klapidogrel harus diberikan segera munglcin pada
semua pasien STEMI yang mengalami FCI. Pada pasien
yang mengalami PCI dianjurltan dosing loading E00 mg.
Sedangkan yang tidal: menjalanl F-‘Cl dosis loading 3U-U
mg dilanjutlcan dosis pemulihan T5 mgihari.
Prasugrel
Prasugrel, suatu tienopiridin alternatit, menghambat
agregasi trambosit lebih bosar dibandingkan dengan
klopidogrel. Pada peneletian TFUTON-Tl’Ml 36 yang
membantiingkan prasugrel dengan lclopidogrel pada
pasien sindrom lcooraner alcut yang direncanalcan strategi
imrasuf dini. pasien STEMI yang mendapat prasugrel
mampunyai morlzalitas 30 hari lebih rendah pada outcome
primer dan perbedaan tersebut menetap sampai 15
hulan. Laju trambosis stent pada hari l:e3a lebih rendah
bermakna dengan prasugrel. Manfaat prasugrel relatif
terhadap l-zlopidogrel pada pasien STEMI harus lebih
besar daripada meninglcatnya risll:o perdarahan. Prasugrel
tidal: boleh diberil:an pada pasien dengan riwayat strol:
atau serangan isl:emil: sementara dan tidak menunjukkan
manfaat pada pasien >T5 tahun atau pasien dengan 1:-erat
badan > GO l:g.
Ticagrelor
Ticagrelor merupakan antagonis reseptor P2‘t'12 royersib-el.
yang tidal: memerlukan konversi metabalil: menjadi obat
aktif. Penelitlan PLATO {Pioteiet inhibition and Patient
Outcomes] membandingkan ticagrelor {dosis iaoding 130
mg, dilanjutkan 90 mg dua kali sehari} dengan ldc-pidogrel
(dosis iaaaing 300 sampai EGO mg. dilanjutkan T5 mg
perhari}, untul: pencegahan kejadian kardioyaslcular pada
13624 pasien SKA di mana 35% adalah STEMI. Terdapat
penurunan hermakna lcejadian tram]:-nsis stent dan
kematian total pada kelampol: yang mendapat ticagrelor
yang menjalani intervensi lcoroner perkutan [PCII1 primer,
walaupun terdapat lebih banyal: stral: dan kejadian
perdara han intralcranial pada lcelom pol: ticagrelor. analisis
;j._.;,_|'::_ - - _|.;rt-lg B
---.5'5‘! y -
-_-_=1§a'
_r_ L &i *- s--
=1-~
-- :'-- H H i
;.;?,":1'.an-_-"a;;_:;;.
B
gf-.'_ B‘
I 5
 INF-ARK MIOKARD DENGAN ELE'l||'.F|Sl ST
suhgmp pada penelitian PLATO menunjuklran interaksi yang
berrnalcna antara efel: terapi dan reglo geografis, dengan
efel: ticagrelor lebih lcecil di Amerilra Lltara dibandingkan
dengan area lain. Walaupun interalcsi tersebut dapat terjadi
seoara lcebetulan, pengamh dosis aspirin yang lebih tinggi,
yang digunakan lebih sering di Amerika Seril-tat tidal: dapat
disingldrl:an.Jil:a alran digunal:an tioagrelorjangka panjang
sebagai komponen terapi dua antiplatelet, dosis aspirin
tidal: boleh melebihi 100 mg.
14a?
memperbailci morbalitas, reinfarl: di Rumah Sakit dan
isl:emia refrakter di iiumah Saldt.
Pasien dengan infarl: anterior, disfungsi ventrikel l:iri
berat, gagaljantung ltongestif. riwayat emboli, trombus
mural pada eltokardiografi 2 dimensi atau filarilasi atrial
merupaltan risil:o tinggi tromboemboli para sistemilc.
Pada keadaan ini harus mendapat terapi antitrombin
kadar terapeutil: penuh {UFH atau LMWH] selama dirawat,
dilanjutl-:an terapi warfarin selrurang-lrurangnya 3 bulan.

GP llbfllla Inhibitor Fondaparinw-t

Penggunaan obat GP Ilbillla pada wal:tu PEI dapat
dipertimbangkan secara in-diln-dual untul: trombus yang
besar atau loading anatagonis reseptor P2"r'1_.: yang tidal:
adekuat. Pada pasien yang mendapat bivalirudin sebagai
antikoagulan primer, penggunaan inhibitor GP Ilbillla
tarnbahan sec-are rutin tidal: direlcomendaslkan. namun
dapat dipertimbanglcan sebagai penunjang atau terapi
boil out pada lcasus tertentu.
TERAPI ANTIKUAGULAN
Unfractionated Heparin
Obat antitrombin stander yang digunakan dalam pralctel:
l:linis adalah unfractionated heparin. Pemberian UFH IV
segera sebagai tambahan terapi regimen aspirin dan
obat trombolitil: speslfil: fibrin relatif |[tPA, rF-‘A atau
TNK], membantu trombolisis dan memantapkan dan
mempertahanlcan patensi arteri yang terlcait iniark. Oasis
yang direlcomendasilcan adalah bolus 60 Llrkg {maksimum
4000 U) dilanjutkan infus inisial T2 Llrlcg perjam imaksimum
1000 Ll,-lja m}.Activated'partioi tnromoopiastin time selama
terapi pemeliharaan harus mencapai 1,5-2 lcari.
i.ow—Moiecnior— Weight Heparin {IJJIWH}
Antilcoagulan alternatif pada pasien STEMI adalah low-
rnoiecr.r.lar—weight heparin ILMWHII. Pada penelitian
ASSENT-3 enoksaparin dengan tenelcteplase dosis penuh
Pada penelitian OASlS—E, fandaparinux dosis renda h, suatu
obat anti-Xa tal: langsung, lebih superior dibandingkan
dengan plasebo atau heparin dalam mencegah lcematian
dan reinforce pada 5436 pasien yang mendapat terapi
fibrlnolitik. Pada subset pasien yang menjalani PEI,
fondaparinux dil:aitl:an dengan insiden lcematian atau
infarl: beruiang dalam 30 hari lebih tinggi [iii] yang tidal:
bermaicna. Hal ini dil:aitl:an dengan terjadinya trombosis
lcateter, sehingga perlu diberilran tambahan bolus heparin
intra yer-a, untul: mencegah trombosis lcateter
Pada pasta STEMI dengan onset -: ‘l2_jam yang tidal:
diberil:an terapi reperiusi. atau pasien STEMI dengan
onset > 12_iarn aspirin, klopidogrel dan obat anti trombin
(heparin, enoksapirin atau fondaparinux] harus diberikan
sesegera mungl:in.
Penyel-:at Beta
Manfaat penyelrat beta pada pasien STEMI dapat dibagi
menjadi: yang terjadi segerajika obat diberiltan secara al:ut
dan yang diberikan dalam jangl:a panjang jil:a obat diberikan
untul: pencegahan sekunder setelah infarlc. Pemberian
penye-l:at beta akut Iii memperbaiki ireseimbangan suplai
dan ltebutuhan oksigen miokard, mengurangi nyeri,
mengurangi luasnya infarl: dan menurun l:an risil:o kejadian
aritmia yentrikel yang serius.
Terapi penyekat beta pasca STEMI bermanfaat untul:
sebagian besar pasien termasul: yang mendapat terapi
inhibitor ACE Kecuali pada pasien dengan kontraindiloasi

ii5Pliby'l|in_Bersnrnn Heparin atau

Reltomeindasi LOE
Ire!-as
Antagonis reseptor GP llbrilla lb‘ bersama dengan UFH atau bivaiinudin pada pasien tertentu
- Abcbcimab: 0.25 mgfltg bolus htratrena, lriernudian 0.125 1.1g,-"l:g_="menit imaltsirnum ‘[0 J.Lgi‘meni'l:}- lla A
- Tirofiban: {dosis bolus-tinggi]: 25-|.:gfl:g bolus intrayena, kemudian 0.15 pg,.r1:g,-’rnin lla B
- Pada pasien dengan CFEI -it .30 mL,-"menit, kurangi infus S-ebarryai: 5035
- Eptifibatide: {bolus ganda]: 1130 |.:g,-'l:g bolus intlavena, l:ern|.rdian 2 pgrlcgimin; bolus lredua lla Ei
sebanyal: 130 mcgfltg dib-erilran ‘l0 menit setelah bolus pertama
- Pada pasien dengan IZICI -: 50 mljmenit, l:urangi inius sebanyal: 50%
- y Dii'l_il'lC|Jl'ipaCiE_E.El_5it!l1(i€1Q3fl_i‘lElT1D(iii3|iiSiS
CrCi: creatioine cieonanr:e,' IV: intravenous and UFH, unfractionoted heparin; LOE: ievei of evidenoe
 use _ PEN‘fAl'Cl'l' JANTU HG KGIIRDNER

=i
' L‘ = " - :-.=.- -'i}'."Tillf. ' =,.-1i=1;.r§:-_ fr <g_:.,=" .= -:5 I .. - _,
'-\'--".'='-..- '. .-.<..-:'I.- bi-i.'i"-'-3'-'.é".:~. .1.‘-.. ._-.-..o.....'.:.Jt‘;_-'..'p|.;-. ..".--1.‘.-':-...,.,i.'.r.." 'r-"_.;.I'l- .' .- ."_t.-..n'. _. s. |.. ... -_ 1.1. s;._..._.,:.:.1.--_;,,,,,4._.-.r..,-,;.,,_,,_.'.-;..,.,, __ L,_-_
,_ __
Reltomendasi Iieias toe
- Heparin {UFH}
- Direncanakan pemberian bersama antagonis reseptor GP llbillla 50—i"0—l.|r‘l<g bolus l‘v'
untul: mencapai dosis terapi ACT'* tanpa GP llbillla
- Tanpa direncanakan pemberian antagonis reseptor GP llbilila T0-100-Uikg bolus W
untul: menca pai dosis tera pi Al.T|'§
' Biyalirudin: i}.T5 mg,-'l:g bolus intratrena, kemudian 1.T5 mgjkgrjam infus dengan atau tanpa
terapi heparin seb-elumnya
Bolus tambahan oebanyal: 0.3 mgikg dapat dib-eriltan bila perlu
- Iturangi infus menjadi ‘l mgflcgrjam pada perkiraan CrCl -: ml-imenit
- Leblh dipilih heparin dengan antagonis reseptor GP llbillia pada pasien dengan risiko tinggi
perda rahan
- Fondaparinunc tidal: direkomendasikan sebagai satu-satunya antikoagulan untul: PC! primer
FACT yang direltomendasilcan dengan terapi antagonis reoeptor GP llbriila terencana adalah 200 hingga 250 s.
§ACT yang direl:omendasil:an tanpa terapi antagonis reseptor GP lib,-‘Illa terencana adalah 250 hingga 300 s {Hemoi"ec device} atau 300
hingga 350 s {Hernochron device}.
ACT mengindiltasiltan vra lttu pem bekuan teralrtivasi: CrCl, rreatinine clearance; GE glycoprotein; N, intravena; PCI, percutanea-us coronary
intervention; STEMI, S‘l'-elevat|ia.n myocardial infarcfion; TIA, transient bchemir: attack.‘ and UFH, onfroctionoted heparin, LOE; le-vet ofevidonce

(pasien dengan gagaljantung atau fungsi sistolil: ventrikel KOM PLIKASI STEMI
l:iri sangat menurun, blol: jantung, hipotensi ortostatil:
atau riwayat asma-I1. Disfungsi ‘llentrilorlar
Setelah STEMI, ventrikel l:iri mengalami perubahan serial
Inhibitor ACE dalam bentuk, ukuran dan lcetebalan pada segmen yang
Inhibitor ACE menurunkan mortalitas pasca STEMI mengalami infarl: dan non infark. Proses ini disebut
dan manfaat terhadap mortalitas bertambah dengan remodeling ventrilrular dan umurnnya mendahuiui
penambahan aspirin dan penyelcat beta. Penelitian SAVE, berkemba ngnya gagaljantung secara l:linis dalam hitungan
AIRE dan TRACE menunju l:l:an ma nfaat inhibitor ACE yang buian atau tahun pasta infark. Segera seteiah iniarl:
jelas. tvlanfaat mal:simal tampal: pada pasien dengan ventrilcel l:iri mengalami dilatasi. Secara alcut, hasil ini
risil:o tinggi {pasien usia lanjut atau infark anterior, riwayat berasal dari el:spansi infark al: slippage serat otot, disrupsi
iniarl: sebelumnya, daniatau fungsi ventrikel l:iri menu run sel miolcardial normal dan hilangnya jaringan dalam zone
global}. namun bu lcti men unju l:I:an manfaaijanglta pendel: nel:rotil:. Selanjutnya ter_iadi pula pemanjangan segmen
terjadi _jiI:a inhibitor ACE diberlkan pada semua pasien noninfarlc, mengakibatlsan penipisan yang disproporsional
dengan hemodinamik stabil pada STEMI pasien dengan dan elongasi zona infarlr. Pembesaran ruangjantung setara
tekanan darah sistolil: >100 mmHg}. lvlekanisme yang loeseluruhan yang tegadi dilcaitkan ukuran dan lokasi infark,
melibatkan penurunan remodeling yentriltei pas-Ca infark dengan diiatasi terbesar pasca iniarl: pada apels ventriltel
dengan penurunan risiko gagal jantung. iiejadian infarl: l:iri yang mengakibatkan penurunan hemodinamll: yang
berulangjuga lebih rendah pada pasien yang mendapat nyata, lebih sering terjadi gagaljantung dan prognosis lebih
inhibitor ACE menahun pasca infark. burnt. Progresnfiizs dilatasi dan konsekuensi lciinisnya dapat
Inhibitor ACE harus dib-eriltan dalam 24-jam pertama diha mbat dengan terapi inhibitor ACE dan vasodilator lain.
pasien STEl'-~11. ‘Pemberian inhibitor ACE harus dilanjutkan Pada pasien dengan fraksi ejeksi <40%» tanpa melihat ada
tanpa batas pada pasien dengan bulrti lclinis gagaljantung, tidalcnya gagal jantung, inhibitor ACE harus diberikan.
pada pasien dengan pemeriksaan imaging menunjuklcan
penunl nan fiungsi ventrilcel l:iri secara global atau terdapat Gangguan Hemodinamik
abnormaiitas gerakan dinding global, atau pasien Gagal pemornpaan {pump failure} merupa lcan penyebab
hipertensif. Plenelitian lclinis dalam tatala l:sa na pasien gagal utama laematian di rumah sakitpada STE|'y1l. Periuasan nelaoois
jantung termasul: data dari penelitian ldinis pada pasien iskemia I‘t‘hEn"IplLtnyai lcorelasi yang bail: dengan dengan tingkat
STEMI menu nju l:l:an bahvva ongiotensin receptor blockers gagal pompa dan mortaiitas. bail: pada awal {T0 hari infark}
{ARE} mungl:in bermanfaat pada pasien dengan fungsi dan sesudahnya Tanda klinis yang tersering dflumpai adalah
ventrilcel l:iri menurun atau gagaljantung klinis yang tal: rflnki b&SBi‘l di pan.1 dan burryi jantung S3 dan S4 gallop.
toleran tedwadap inhibitor ACE. Pada pemerilcsaan rontgen sering dijumpai kongesfi paru.
 INFARK MIC!-KARE DENGAN ELEVASI ST
TATALAKSANA EDEMA PERU AKUT
- Terapi D2 untuk mempartahankan sarurasi uksigen
‘-1-90%.
- Murfin sulfat dibarikan 2,5 mg {Z-4 mg] intrayena,
dapat diulang tiap 5-10 menit sampai dosis total 20
mg.
- Inhibitor ACE, rnuiai dengan titrasi inhibitor ACE
jangka pendeic dengan dosis awai rendah 15,25 mg
captaprii} dibarikan pada pasien edema paru icecuali
tekanan darah sistdlik <100 mmHg atau >30 mmHg
di bawah bnsefina. Pasien dengan edema paru dan
tekanan darah rendah sering mambutuhkan support
sirkulasi den ganjndtrd pik dan yasopressdr da nfatau
intro-aortic baiiuun counrerpufidtion untuk meng-
hilangkan edema paru dan mempertahanlcan p-Erfusi
ada!-cuat.
- Nitrogliserin sublinguai atau intrayana. Nitrcgliserin
diberikan per oral 0,4-0,5 mg tiap 5-10 menit,
kemudian intravena ‘I0-Zflugimenit kecuali takanan
darah sistoiik <100 mmHg atau >30 mmHg di bawah
baseline. Pasien dengan edema paru dan takanan
darah rendah sering membutuhkan support sirkulasi
dengan inatropik dan vdsopressar danfatau intra-
aortic buiionon cnunrerpufsatiun untuk menghila ngkan
edema paw dari mempertahankan perfusi adekuat.
- Diuretik: furu-semid 40-B0 mg bolus intrayena, dapat
diulang atau dosis ditingkatkan setelah 4_iam, atau
dilarijutl-can dengan drip kantinyu sampai mancapai
prnduksi urin 1 m1,='1<gBB;']am.
- Panyelcat beta harus. diberikan sabelum pulang untuk
pancegahan sakundar. Pada pasien yang tetap meng-
alami gagaijantung selama perawatan. dosis kecil
dapat dimuiai, dengan titrasi bertahap pada saat
rawatjaian.
- Antagcinis aldostardnjangka panjang harus dibarikan
pada pasien STEM! tanpa disfungsi ginjal bermakna
ikreatinin harus ~=2,5 mgfdl pada pria dan. -: 2 mgf
dl pada perempuan] atau hiperkalemia [K harus ¢ 5
mEq;'literJ yang sudah mendapat inhibitor ACE dosis
terapi. mampu nyai fra ksi ajeksi yantrikel kiri <4a% dari
mengalami gagal jantung simmmatik atau diabetes.
- Ekdkardiugrafi harus dilakukan dengan segera urituk
memp-erkiralcari furigsi ventrikal kiri dan ventrikel
kanan. dan me-nyirigkirkan kdmplikasi mekanis.
SYDK KARDIDG EN ll{
Hanya 10% pasien sydk kardiugenik ditamukan pada saat
n'1a5uk_ seda ngkan 90% teijadi se1arna paraiwatari. Eiasanya
pasien yang berlcembang menjadi sydk kardicigenik
mempunyai penyakit arteri kdrciner multiyesial.
1459
Tatalaksana Eyck Kardiugenik
- Terapi U2.
- Jika tekanan darah sistdiik < ?0mmHg dan tardapat
Tanda Eyck diberikan nurepinefrin.
- Jika takanan darah Si51'.D|ik <90mmHg dan tardapat
tanda syuk diberikan dopamin dosis 5-15 ug.—’kg0B,|'
menit.
- Jika teloanan darah <90 mmHG, namun tidak terdapat
tarida sy-Bk dibarilaan dobutamin dosis 2-20 ug.-‘I-LQBBI
menit.
- Reyaskularisasi arteri knruner segera, baik PCI atau
CABS, direkdmendasikan pada pasien <?5 tahun
dengan eieyasi ST atau LESBB yang mengalami syok
dalam 35 jam IMA dan ideal untuk rayaskularisasi
yang dapat dikerjakan dalam 15 jam sydk, kecuaii
jika terdapat kontraindikasi atau tidal: ideaf dengan
tindakan iriyasif.
- Terapi trumboiitik diberikan pada pasien STEMI
dengan syok kardicigenik yang tak ideal untuk terapi
inyasif dan tidak mempunyai kuntraindikasi trum-
hulisis.
- Inrra aortic baiion pump [lfl-.BP} dire-komendasikan
pasien STEMI dengan sydk kardiogenik yang tidak
membaik dengan segera dengan terapi farmakologis,
bila sara na tersedia
I NFARK ‘JEN TRIKEL KANAN
Sekitar separtiga pasien dengan infark inferopdsterior
menunjukkan sekurang-kurangnya nekrosis yentrikai
kar-an derajat ringan Jarang pasien dengan infark tarbatas
primer pa da yeritrikei kana n. tnfa rk yentrikel kanan secara
klinis meyeba bkan tanda gagai yantrikel ka nan yang be-rat
[distensi yenajugularis, tanda Kussmaul's, hepatdmegali}
dengan atau tanpa hipdtensi. Eleyasi segmen ST pada
sandapan EKG sisi kanan, terutama sandapan ‘MR,
sering dijumpai dalam 24 jam pertama pasien infark
uentrikal kanan. Terapi terdiri dari eksparisi yulume untuk
mempertahankan pretend ventrikef icanan yang adekuat
dan upaya untul: meningkatkan tampilan dengan reduksi
Puimonury Capifiury Wedge IPCW} dan tekanan arteri
puimdnalis.
Tatalaksana Infark ‘ih-:-ntrikel Hanan
- Pa rtahankan praii:-ad yentrikel [ca na n:
- Loading volume finfus Natl! 0.9 $6}: 1-2 iitarcairanjam
l seianjutnya 200 |'n|_.-"jam {target tekzanan atrium ka nan
:-10 mmHg |[13,E cmH20]|.
- Hindari panggunaan nitrat dan diuretik
- F-‘artahankan sinkrd ni A-‘V dan bradika rdia harus
dikoreksi.
- Pacu janm ng selcluensial A-if pada bldk jar-itu ng darajat
14'i"fl'
tinggi sir-ntumatilc yang tidak raspan.-; dengan atropin.
- Dibarilcan inatrapikjika cura hja ntu ng tidal: maningkat
satelah iaading volume
- Kurangi afteriaaalyantrikel lcanan sasuai dengan dis-
fungsi vantriital kiri.
- Pornpa laalon intra-aartlk
- yasodilatar arteri initrapruspid, hidralazin]
- Pangham laat ACE
- Fbeparflasi
- O-bat tram loolitik
- Pan,-utanaaus coronary intervention {FEE} primer
- Coronary artery bypass graft {CAEG} {pada pasien
tartantu dengan penyakit multii.-esal}
ARITMIA PASCA STEM I
lnsidans aritmia pasca infarl: lebih tinggi pada pasien
segera satalah onset gajala. Melcanisme aritmia tarkait
infarlt mencakup ketidaksaimbangan sistam saraf
autonom, gangguan alalrtralit, iskamia dan perlambatan
lconduksi di zana iskemia miakard.
EIEST RASISTOL UENTRIKEL
De-polarisasi pramatur yantrikel sparadisyang tidak sering,
dapat terjadi pada hampir samua pasien STEMI dan tidak
memerlulcan terapi- Gbat panyalcat beta afelrtif dalam
mancegah aktiyitas eirtapilc yentrikal pada pasien STEMI
dan pancagahan fibrilasi yantrikal, dan harus dibarikan
rutin kecuali terdapat lcantraindikasi. Hipalcalamia dan
hipamag nosirnia merupa loan falttar risiko fihrilasi yantrikal
pada pasien STEMI, konsentrasi lcaiium serum diupayalcan
mencapai 4,5 mmolflitar dan magnesium 2,0 mmoifliter.
TAKI KARDIA DAN Fl BRI LASI VENTRIKEL
Dalam 24 jam pertama STEM1, talcilcardia dan fibrilasi
yantrikular dapat terjadi tanpa tanda bahaya aritmia
sebelumnya.
Takili:a|'dia ‘lientriltal [irerrtricliiartadtycardia = V1]
- Ta kikardia yentrikel [‘u'"l'} polimarfik yang mane-tap
{lebih dari 30 datik atau menyebabkan lcalaps hemo-
dinarnil-:]i harus dita rapi dengan DC shack unsyn—
charanizad menggu nalcan energi awai 200 Jijika gagal
harus diberikan shock kt-dua 200-3001, dan jika periu
shock katiga 360 .l.
- Takikardia yantrikai {'y'T]| manarriorfilc, mariatap yang
diikuti do ngan angina, ada ma paru atau hipotensi
{teka nan darah <00 mmH g} harus ditarapi dengan DC
PENYHIITIT MNTUHG KDRDNER
shock synchoranizaa‘ anargi awal 100 .l. Enargi dapat
ditingkatkan jil-ta dosis awal gagal.
- Talcilcardia ye-ntrikel |'_"u'T]| manomorfil: yang tidalc
disartai angina, edema paru atau hipott-nsi [’EEk.anan
darah -:00 mmHg] ditarapi dengan salah satu regimen
in-arikut:
- Lidokain: bolus 1-1,5 mgflcg. Bolus tambahan
0,5-0,"-'5 mgfkg tiap 5-10 menit sarnpai dosis {ood-
ing total maltsimal 3 mgflcg. Kemudian {adding
dilan_iutl<an dengan infus 2-4 mgfmonit I130-50
ugfkgfmeniti.
- Disapiramid: bolus 1-2 mgfkg dalam 5-10 menit.
dilanjutkan dosis pernaliharaan 1 mg,-'lcg,rjarn.
- Amiadaran: 150 mg infus selama 10-20 menit
atau 5 rn|,|"kgBB 20-60 menit, dilanjutkan infus
ta-tap 1 mgfmenit selarna 5 jam dan kemudian
infus pameliharaan 0,5 mgfmanit.
- Kardimrarsi alaktrik grnchoranizaa‘ dimuiai dosis
501 {anastasi sel:-elumnyaji.
Fibiilasi ‘Jantrikel
- Hbrilasi yantrilcal atau taicilcardia yentrikel puiseioss
dibariican terapi DC shack onsyncharonizad dengan
anargi awal 200 ijilca tak barhasil harus diberikan
shack lcedua 200 sampai 300 I dan jika perlu shack
ltatiga 360.! {Klas I}.
- Fibrilasi yenttik-El atau takikardia yantrikel paiseiess
yang refrakter terhadap syok elelctriic diloarikan terapi
amiadaran 300 mg atau 5 rngflcg, lit bolus dilanjutican
pengulangan shock ansyncnaronizeofl (Kins Ha)
Fibrilasi Atrium
Fibrilasi atrial sustained dan flutar atrial pada pasien
dengan gangguan hemodinamik atau ongoing isitamia
harus diteiapi dengan 1 atau lebih cara berikut:
- Katdioyarsi synchronized dengan shock 200 .1 untuit
fibrilasi atrial dan 50 J untuk fiutar atrial, didahului
dengan anestesi umum singkat atau sadasi jil-ta
memungkinkan.
- Fibrilasi atrial yang talc rasp-onsltarhadap kardioyersi
elaktrik atau barulang setelah pariode ritma sinus,
ciianjurkan penggunaan terapi antiaritmia yang
ditujuitan untul: panurunkan respans yentrilcal. Satu
atau iahih obat fannalcolagi beriicut dapat dipakai :
- Amiodaron IV
- Dig-0-ksin IV untult pengendfllian Iaju respons
yantrilcal {rote cantrai} terutama untul: pasien
dengan disfungsi yantrikol iciri oarat dan gagai
jantung.
- Fibrilasi atrial sustained dari fluter atrial pada
pasien ongoing iskamia tatapi tanpa gangguan
hamodinamik dibariltan terapi dengan satu atau
laloih obat barikut
 IN FARE MIOKARD DENGAH ELEVASI ST
1421

- Periyelcat beta lebih disui-sai, lcecuali ada PEHIICARDITIS

kantraindikasi
- Diltiazem atau yerapamil W‘ - Aspirin |[1E0—325 mgrhari]: merupakan pengobatan
- Kardioyersi synchronized dengan snack 200 terpilih.
.l untuk fibrilasi atrial dan 50 J untul: fluter, - lndornetasin, ibuprofen
didahului anestesi um um sing kat atau sedasi - ifiortiicasteroid.
jika memungkinkan.
- l-‘iorilasi atria! atau flutersustainedtanpa gangguan
hemodinamilc atau iskemia, diindilcasiican rate FRDGNDSIS
cantrai. Pasien dengan fibrilasi atrial atau fluter
sustained harus dilaerikan antikoaguian. Terdapat laeloerapa sistem untul: menentulcan prognosis
pasca IMA:
Aritmia Suprayentrikular
Takikardia suprayentrikular reentront diberikan terapi Klasifikasi Killip berdasarlcan pemerilcsaan fisis
menurut urutan beriilizut bedside sederhana, S3 gaiiop, kc-ngesti paru dan syok
- Massage sinus lzarotis lcardiogenik
- Adenosin lli 6 mg dalam 1-2 detik;_jii<a talc respons lflasifikasi Forrester berdasarkan monitoring hemadinamik
setelah 1-2 menit dapat diberiican 12 mg l"v'; diuiang indeks jantung dan puimonary capiiiary wedge pressure
12 mgjika diperlukan. rrcwey
- Penyekat beta IV dengan metaproiol 2,5-5 mg tiap
2-5 menit sampai dosis total 15 mg lebih dari 10-15 Tliltirisirsoore adalah sistem prog nastilc paling akhir yang
menit atau atenoloi 2,5-5 mg lebih dari menit sampai menggabungkan anam nesis sederhana dan pem eriksaan
dosis total 10 mg dalam 10-15 menit. fisis yang dinilai pada pasien STEMI yang mendapat terapi
- Diltiazern I1.-" 20 mg [0,25 mgfkg] lebih dari menit trombolitik.
dilanjutlcan infus 10 mgfiam
- Digoksin I"-', rnungkin ada perlambatan selcurang-
Tabel T. Klasifiltasi lliiillip pada lrrfark Miultard Akin
kurangnya 1jam selaelum efek farmalcologis muncul
{E-15 mcgikg {0,E-1 mg pada pasien dengan beret lflas Definisi Mortatitas {$5}
ba dan T0 kg]. l Tait ada tanda gagai jantung E
kongestif
Asistol ‘iientrikel
ll + S3 danfatau ronki basah 1?
Resusitasi segera mencakup kompresi dada, atropin,
yasopresin, epinefrin dan paeu antung sementara harus Ill edema paru 30-40
dilaerikan pada asistol 1.-entrilcel
IV syolc lcardlogenili: 60-B0
Bradiaritrnia dan Blot-t
Bradikardia sinus sirntomatil-i, sinus pauses >3 detilc atau
laradikardia dengan frelcuensi jantung -:40 kalirmenit Tahzel 3. lfiaaifikasi Forrester untul: lnfark Miakard
disertai hipatensi dan tanda gangguan hemodinamik nkur ' .
sistemik dilaeriican terapi atropin 0,5-1 mg. Jika
hradikardia menetap dan dosis atropin sudah meneapai Klaa '“:j:i::'%“" n':;':;} Mortalitas an
2 mg, harus cliberikan paeu jantung translcutaneus atau
i > 2,2 -c ‘I3 3
trans-venous.
ll > 2,2 >1-E Q

1r| < 2,2 <13 23

KDMPLIKASI MEKANIK
W < 2,2 :- 16 51
- Ruptur musitulus papilaris, ruptur septum yentrikel, PCWPI puimonary copiiiary wedge pressure
ruptur dinding Iirentriltel.
- F'enatalaksanaan:operasi
I472
"l'ol_'..§gl_9.
. .
. ' " ...
.. . __
i’---'3'-':.-'l'7'Ii"3»-25‘ -.. "Wit-"" ."$' .. .- -‘WE?-‘i
Itrslc saa;a_.amag|,aea;rés’i'|*§par'&7§alla‘§P|§p5_vis"
_l:_-H, ._‘ .-. E-_;:._-~_..f y‘ 1'
. "_ :u..... ..-,-'.,§§.-'.i..-l.,aaa;i-iifiL...i.i.i-'/Li:li.ir.;'i1?.i-- -./-Lt»-..3'i"
Skill‘ Riiikflilr
F“"“°°' ""‘“‘° {“°h"‘} Murtalitas so hari no
Llsia E5-T4 tahun (2 pain}
usia > T5 tahun (3 pain}
Diabetes mellitusrhipertensi atau
angina [1 pain}
Telcanan darah sistoiik ~: 100mm Hg
l3 mini
Freicuensi jantung > 100 mrn Hg
{Z Peifli
Klasifilcasi Killip il-iv [2 pain}
tlerat < 6? kg [1 pain}
Eieyasi 5T anterior atau LBBB [1
pain]-
Waictu ke reperfusi 1- 4 jarn {T
pain}
Skor risilco = total pain [0-14) >3 i35-91'
REFERENSI
t_i'ga1-a PT, Kuslttutr FG, Ascheim DD, Casey DE, Chung MK,
at al. 2015 ACCF,-"Alias Guideline ior the Management of
ST-E161-'atio'n.h'lyoca.rdial lniarction: A Report at the Ameri-
can College of Cardiology Foundation,-'An'terican Heart
Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation.
21013-;12?:e3l52-e425
‘t-‘an de Werf, 'Bar.]., Betriuot, et al. Management of acute myo-
cardial irifrction in patients presenting with persistent ST-
segrnerit elevation. Eur Heart I 2005,;29:2'30'5‘-15
Amman EM, Anhe DT. Artristrong PW‘ at al, .-i'iC'C_.I" AHA Guide-
lines for the lylanagernent of Patients With ST-Elevation
Myocardial lntaoction A Report of the American College
of Cardiolo-gy_r'American Heart Association Task Force on
Practice Liuidelincs i-Committeeto Revise the1999'~Guideli.nes
for the Management of Patients With Acute Myocardial
lrtfarction}. Circulation 1004;110:535-636
Antman E, Braunwald E. ST elevation myocardial
infarrtionztnanagoinunt ln: Braunwald E, Zipes DP, Libby 1'-",
eds. Heart Disease: ATextboo‘ic of Cardiovascular
'?tl1 ed. Philadelphia. Fa: ‘NB 5aut1dET5;l'ClU5:l IE?-216.
Rogers W], Canto IG, Larnbrcw Cl‘. et al. Temporal trends in
’d'ic treatment of over 1.5 million patients with myocardial
i.t‘I.’ia.rrt'itm in the US from 1990 through 19993 the itiatlorial
Registry ofli-lyocardial Infarction 1,2and 3. ]'Arn Cali Cordial.
100ll;36J£056-63.
W11-'iottS'D,lvfo1rowD.¢\,€§iugliarioRP,etal. Perfortrianceoi tl1.eth-
rornholysisirtmyocardial io.iarcti.on risk indexfor-early acute
coronarysyriclrorne in the lwlational Reg‘su'y of Myocardial
l.n.'Ea.tc|:io1'c a simple rislc i1'l|dEit predicts mortality in both ST
and noo-SI‘ elevation myocardial intarction. _]'Arn Cull Cordial
l'lII3l41;355A-366$.
National Cholesterol Education Program. Third Report of die
Expert Panel on Detection. Evaluation. and Treatment of
High Blood Cholesterol in Adults {Adult Treatment Panel
Ill’). l'~ll'l-I publication No. 02-5125. Bethesda, Md: National
Heart, Lung, and Blood I.t'|s'l:it:.riae_,. 21102. Gttidellnes, Related
Tools, and Patient ln.iormal:ion,. availalzrle al: htt|:i:,r',-"1-.rw'w.
_ PElh|-Wi.ll.lT JAHTUNG KDRONIR
nl1lhi.riil1.gov,-'guidcli.ni.~s_,I'i:t1olesterol,-' indie-;.htm.Accessod
.-.__ ;|__-1|’.-‘_:;:_|_:
-Ii":
. April 12, 21002-.
'.
Eimherg Ml, Topol E]. Prehospital administration of aspirin in
patients with unstable angina and acute myorardial infarc-
tion. Arch Intern Med. 1996;156:1506-10.
Fihrinolytic There-pyTrinlists’ [Fl-l'j Co1J-ab-orati.-:eGroup.[ridica-
D 'lU'.3l tioris for Eibrinolytic therapy in suspected acute myocardial
intarction: oollahorative cnrenrieiv of early mortality and
1 -['l,IE} major morbidity results from all randoirdaed trials of more
2 l[2,2]l t.ha.t1l.0D0 pat.itn'|l".s. Lancet. ‘£99-1;3-i?+:311-22
Gruppo Italiano per lo Shtdio della Streptocllirtasi nelflnfarlzo
3 [-4,4} Miocardioo {GISSI}. Etfictiveness of intra.venou.s tl'|.rom-
bolytic lzreatrnent in acute myocardial infarction. Litncct.
l9Eti;I:39?—-H32.
4 |[T,3} The Antel'icartHeartr5.ssociationinco1lahoration with the Interna-
tirmalLiaisonCo1rIn1ittoeonResuscin1fionGoide]ir>es2{lI34ilor
5 [12,-1] Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardio-
I5 i15,1l vascular Care: Part 2': the era of reperiusion: section 1: acute
coronary sy-ndroines {acute myocardial i.n.i'arc-l:ion]|. C‘irctiio-
T |[23,4] don. 2DlIl;1|:|'2l:5upp1I}:I-1T2--I-Z03-.
Annthrombanc Trialists' Collab-oration. Collaborative meta-
S (25.31 analysis of randomized trials of antiplatelet therapy for
prevention ofcloath. myocardial in.tarclion,andstrokeinl1igh
risk patients. BM]. 2002524121-B6.
lle Luca G, Suryapranata H. Zijlstra F, et al, for the ZWOl.l,E
Myocardial Infarction Study Group. Symptom-onset-to
balloon time and mortality in patients with acute myocardial
infarction treated by primary angioplasty. I Am foil Cnrdioi.
2lJlIi3-$41991-2.
Boerstna E, Mercado N, Poldermans D. ct al. Acute myocardial
iniarction. iaarcet. 2003;361:342-58.
De Luca G, Suryapranata H. Ottenranger JP, at al. Time delay to
treatment and mortality in primary angioplasty for acubc
myocardial irtfarctiorc every minute of delay counts. Circui.e-
tion. 2ll01i;109:lE-5.
TheTasltForceontl'ielh'ia-ruigI:u1.1mtofris.c1Jte Myocardial Infarction
ofthe Eoropeari Society of Cardioiogy.l\-iartagementoi acute
myocardial infarctioninpatients presentingwith ST-segment
elevation. Eur Harri 2UU'5;14:2B-615.
Morrow DA, A1'Lt1'na.t1'El'i-1, Charlesworth A, el: al. Till-‘l1 rislsscuru
iorSl'-elevation myocardial iniarctiorc a converiicnt, bedside.
cl.i.nical score for rislcassessrnent at presentation: an intrave-
nous nP.=‘-. for treatment of irifarcting myocardiurn early ll
trial suhstudy. Circulation. 20ll0;'l02: 2031-2.
Lee KL, Woo-illiei LH,Topol E], et al, for the GUSTO-I Investiga-
tors. Predictors ot 30-day mortality in the era of rep-arfusion
for acute myocardial infarrtinrc resullsfrornan intemational
trial of 41,021 patilertts. Circiclaiiou, 1'995;91:l-1559-63.
Bunneioy E, Lapostolle F, Leizorovicz A, et aL, for the Compan-
son of Angioplasty and Prel-hospital Thromholysis in Acute
Myocardial Iniarction study group. Primary angioplasty
versus prehospital iihrincrlyfis i.nacute myocardial infarctiort
at randomised study. Lancet. 2002;5Ei-02E-25-9.
Stag PG, Borineioy E, Chal:-and 5. et al. Itnpailri at ti.1:nr: to i:c1:al:-
menl: on mortality after p1'el1o@ta] fihrinolysis or prirriary
angioplasty: data iromti-ieCAPTl'h-I1-andorriized clinical trial
Firrtdafiun. ZIl3;l.'[l3'_2S5l.-IE.
Wid.i.msky P, Budesinslcy T, Vorac D, etal. Longdistanoe transport
i:'orpri.1:na.ry angiopla.-styvs immediate thrombolysisiriacute
myocardial Enalresults oi‘the randorniaed national
n':ull:icEntt'e trial: P'RAGU'.E—2. Eur Heart 2|I|3;.'l4:9-1-1D=l.
l.it1cot'f,-5tl'i-1, Caiiff Riel, "1.-'a.n de Wart F, et al, for the -Global Use of
5trateg;u;sTo(lpenCorotiary Arteries [GU5I'fi} investigators.
Mortality at l year with coml:-ination platelet glycoprotein
libfllla i|'|.l'u'l:ritiou‘i imd reduced-dose fil;H.'iI‘l.0-lyl:i.c therapy 1:5
oorurenlional fibrinolytic therapy for acute myocardialinia.rc—
tion: GUSTO? randomized trial. _i.-"u‘i-'i.-'1.. 2llil2;2S3:2l30-5.
 INFARK MIDICARD DENEAN ELE‘1-FASI ST
widlrnsky P. linxh L,Z.elizl<olv.l.etaLIvlolticena-e randomized tri-
alcornparing transportto priniaryangiopiast;.rvsin'lmediate
thrombolym vs combined strategy for patiettm with ac|.|te
myocardial infarction presenting to a cornrnunity hospital
without a catheterizalion laboratory: the PRAGUE study.
Er-rr Hcorl _I. 2'|]Ul]|;Z1;3Z3-31.
tjrines CL. Browne KF. Marco I. etal. forthe Primary Angioplasty
in ll-lyocarclial Infarction Study Group. A Comparison of
immediate angioplasty with thrombolytic therapy for acute
rttyocardial infarction NEngl_fl"r1cd. 1993£2B:ti?3-9.
Schtlmig A, Kastrati A, Dirschinger L et al. for the Stent versus
Ttuomholysisforilcdudedfioronaryzllrteiiesintiaficnla with
Acute Myocardial Infarction Study Investigators. (Toronaay
$bl!t1ti|1g plus platelet glycoprotein 111:,-filla blockade com-
pared widi tissue plasmirtogen activatorinacute myocardial
infarction I'~lEaglJ'Meif. 2000;343:335-91.
Andersen HR. Nielsen ‘IT, Ri1fiIl'l.Ll$iiE'l'lK,. etal. for-the l'JANA.l'-.’l]-2
Investig-aturs.'l'l'lrou1bolyt;lc therapy vs primarypc-nutaneo1.|s
coronary intaryttntion for myocardial irttarclion in patients
prcsentirtg to hospitals without on-site cardiac surgery: a
randomized controlled trial. IA.lI.i‘.-'1. 2{ltl2;E:1"it-i3~5l.
Andersen l-Hi, Nielsen TT, Rasmussenlfi, etal, forthe DAI'~lA.l\-‘l.l-2
investigators. A -cornparison of coronary angioplasty with
fil:-rinolytic therapy in acute myocardial ill Eng! ,l
Med. 3003549: F33--‘I2.
Hochrnanl5,Sloe|:l-at‘ LA. Webb _T(i,et.1l, for the-Should We Emer-
gently Revascularize Uocluded Coronaries for Cardin-genic
Shock [SiiOCK} Investigators. Edy revascularization in
acute myocardial i.n.fa.rct-ion complicated by cardiogenic
sl'locI=.. N Engl ]i‘I-i'itl‘.. 19991341: {:25-34.
Keeley EC. Boura IA, Grines CI- Primary angioplasty versus
intravenous throlnbolylic therapy for acute myocardial
infarction? a quantitative review of 23 randomised trials.
Irrncet. 2ll{l3;3-61:13-Ill.
BergerI’B,E.'I.lis F2-G,]'-iolmrn DR, etal. Relationship between delay
in performing direct coronary angioplasty and early clinical
outcomeinpaticnts with acute myocardial infarction: results
from the Global Use of Strategies Tolllpentlccloded Arteries
in Acute L'ororlarySyndromcs [GlIS'l‘-Cl-Ilb} l1-ial.l.‘ir-rirllnliori.
l"5“'i'§ll1Dll:1¢l-EU.
juliard ll‘-xi, Feldrnan L], £5-ollnard IL, et al. Relation of mortality
ofprirnary angioplasty dunngacute myocardial infarctionto
door-to-Tltrombolysisln Myocardial Irtfarctiorl {'l'IMI} lirne.
Am I l.‘l-miioi. 20035111401-5.
Suryapranata II, Ottenranger IF, Nibbering E, et al. Long term
outcome and cost-effectiveness of stenting ycmus balloon
angioplasty for acute myocardial infarction. Heart.
2ClU1;85:5-lii-'-'.i'1.
Stone GW, Griznes Cl... Cox DA. ct als for the Controlled Abels-
ilnab and Device Investigttion to Lower Late Angioplasty
Contplications {CADILLAC} investigators. Comparison of
angioplasty with stenting, w'i.l.'h. or-without abci;ci.rnah,inacute
myocardial int'arc'tion. N Eng! I Mes‘. 2002311-E-:95?'—6l5.
The-Tllvll Research Group. lmmeeliate vs delayed catheterization
and angioplasty following 1:h.rombolyl:i.c therapy for acute
myocardial i.r'lfarction:TlMIl]Aresults. _IA-5"-'1.-1. 195512602349-
53.
f-Iochman I5, Sleeper LA, l-"til-lite HI}, ct al, for theSHDCK [nvt-.-sf
tlgatots: Should We Emergently Revasciilariale Dccluded
Coronarics for Cardiogenic Shock: one-year survival fol-
lowir'lg early revascul.aI'iza1ion for cardiogenic shock. IANIA.
5‘-UEl1;235:‘I.9D—l
Uaavilclfi 5'11-‘q:-erL-lla Coclse TP,etal, for tl'leSl-IEBITK Investigators.
Early revascularization is associated with improved
survival in elderly patients with acute myocardial infarction
cornplicatccl by cardiogenic shock: areportfiom the SHOCK
Trial Flt-1-gj,st:t'_'|.". Eur Harri I. 2UU3;ZII:3ZB-3?.
lvlontalascotfi. Barragan l",‘l-"l'it-tenberg CL at tll,fot the ADMl.RAL
14-"F3
|[Ahcl:timal: before Direct Angioplasty and titentlng in
Myocardial l'.t1.f.a.rclion Regarding Acute and I.ong-Term
Follow-up}.I.nvestigators.PIateletglycoprotein l'l'l;y'llIai.1'll'=i-
bitionw-ithcoronary stenlingforacute myocardial infarction.
zv Eng! lat-a alJlIl1;3-14:1ss5-903.
Braunwald E. Artt:|:nan E. Beasley L ct al. AC~l.‘;'Al-L=t 2002 guide-
line updatefor the management of patients with unstable
angina and non-5'I'—seg;rnentclevation myocardial irlfarction:
sl.rmma.ry article: a report of the American College of Cardi-
ology,.fA-merican Heart Association Task Force on Practice
Guidelines {Cornmitteeontlleldarugurlentof Patients with
Unstable Artgirta}. Ifiirt Lilli t.‘ttlvilll:|'l. 211024011366.
Gupta ivl, Chang WC, ‘Van de Werf F. et al.. for the ABSENT
ll Investigators. iltternational differences in in-hospital
revascularization and outcomes following acute myocardial
infarctionrarnultilevel analysis of patients in ASEEJJT-2. Eur
Heart I. 21ElDIi~;2*i:1-El-ll]-5t].
Gilxr-on CM, Karha L Murphy SA, et al.. for the TIMI Study
Group. Early and long-terrrl clinica.l outcomes as-ociated
with reinfarction following Ebrinolytic administration in
the tltrombolysis in myocardial infarction trials. film Col‘!
C'l'l‘l'|ll'i'tJf. 2llll3;i-2:?-1E-.
1515-2 {Second Internatiorlalfitudyof I.rl.fa.rct 5u.rvival]- Collabora-
tive Group. Itandornised trial of intravenous streptokinasc.
oral aspirirt, both, or neither among 1.7-',.1il.i' cases ofsuspected
acute lnyocaniial 1515-2. Luacrt. 1938:2349-o0.
BertrattcllvlE,Rup1:lrecl1tl-1], Urban P, eta]. Ilioubie-blirld study of
the safety of-clopido-grel with and will-louta loading dose in
combination compared with tidopidine in com-
birlation witl1aspi'rinafter-coronary stenling : tltetflopidogrel
Aspirin Stent lt'ltc.l:naIitmal Cooperative Study {CTI..Afi3‘lE'S].
Fircaiufion. 1U'El.l;lC|2:62éll-'9.
ll-llel'ttaSR,. YusufS, Peters R]‘,etaJ..for the Clopidognd inUnstai:rle
angirta to prevent Recurnsnt Events trial {CURE} Investiga-
tors. Effects of pretrealztnent with clopidogrcl and aspirin
fol.lowedb-yloug-term therapy inpatients undergoing percu-
taneous coronary intervention: the PCl~CURE study. laurel.
2lltl1;3-53:52.7’-33.
Sm.
inhubi 5R, Berger PB, ll-ia.nnJTiIlI, etal, for the CREDO |[t"lopi-
dog-rel for the Reduction of Events During lTl'h-sen.-Yation} In-
vestigators. Early andsustained dualoralantiplatelettherapy
following percluaneous coronary interventic-n:a randomised
-t‘o1'll1'IJlled trial. _l'.|-‘inf.-‘ll. EH12; 2%:24l 1-10.
Palrono C, Bach1nannF. Baigent C. etal. Expert consensus docu-
ment on the use ofantiplatelet agents: The Task Force on the
Use of Antiplatelet Agents in Patients With Atherosclerotlc
(‘at-Jliovascular Disease of the European Society of (‘ordin-
Iogy. Eur Heart J’. 2[lCl4;25:l66-Bl.
Wiviott SI}, Braunwald E, McCahe C}-L ct al. Prasugrel versus
ciopidogrel in patients with acute corocnary syndromes. N
Eng1]Med. 2lIl?;35?:2C|EIl—l5.
lviontalescot G. Wiviott SD, B1-aunwald E, et aL Ptasugrel corn-
pared witll clopido-grel in.pat:'u:nls undergoing perculaneous
coronary intervention forSI‘-elevation myocardial infarction
fiI1't)N-T11--H35): double-bliItd.random.ised controlled trial.
Lancer. .'!fllIl9;3-T31?-'23-31. =
Walllnttizn L, Becker‘ RC, Budaj A. et aL Tlcagrelor versus dopi-
ifogrel in patients with acute coronary syndromes. N Engll
ill-'lE€l. 2ClO9;3l5l‘.:1ll-l»5n5?.
Mal-laffey KW. ‘l-'lI‘ojclyla UM’, Carroll I-l-L ct al. Tlcagrelor corn-
pared with clopidogrel by geographic region in the I-‘latrdet
Inhibition and Patient Cl-utcomes tT’LATCl_‘,| trial. 'lCi.rcula.tion.
2llI1;124:54»lt- -5-1.
El'er'l.t:r' 5], Bart‘ LA, Burt:l'le.nB.lIE.. etalzfor the Rm-Prct and I‘ri.n\a.ry
PTCA Organization and Randomized Trial [RA.l*P(‘iI-'t'l'}
Inves-lzigtcrrs. Rltndomiznod, placeiao-controlled trial ofplatldel
glycoprotein lib,-“Illa Hoclaade with angioplasty for
acute myocardial infarction Circlrlation. 1'ilSltl;'ili.I?34-41.
14'i'4 FENYAKTF JANTIJNG ICGRDH ER

Stone filo’, Grines CL, Cox DA. et al. Comparison ofartgioplasty Mclviunay I}. Ostergren L Ssvedherg K. et al. for the Cl-Ififilvi
withsteniing, witliorv.-ifltout abciicintahinacute myocardial Investigators and Committees. Effects of eandesartan
infarction. N Eng1Il'~Jed.. 2llUl.'3-Ii6£'.5'I"— 66. i-n patients with chronic heart failure and reduced left-
lvlontslescot G, Barragan P, Wittenberg D. et al. Platelet glyco- ventrieular systolic tI.n1t"tio11 taking a1'|g'ioter|sin-oonverting-
protein [l'l:|,.-‘Illa with coronary stbenting for acute enzyme inhibitors: the CHARM-Added trial. Lancet.
myocardial infarction. N Engl I Med. 1D01;344=:1B95~9lIt3. Z|Il'3;3I5lTfi?'-?“l.
ten Berg _TIi-1. van “t Ho! AW]. Dill T. et al. Efliect of early. pre- ‘Iusuf S, Pfeffer lvil-it, S1-vredherg K. et al, for Hie Cl-I.-"Lilli-‘I
hospital iriiliatzionofhighbolus dose lirofihanin patients with Investigators and Committees. Effects of candesartan in
Fl-T-segment elevation myocardial infarction on sh.ort- and ].‘Jal‘ie'nl'5 with chronic heart failure and preserved left-
long-terrncliriicol outcome. I Am Coll Cardiol. 2Cl'1I|l';55:21l-16 venlrictilar ejection he-ttion: the ('HARh-'l'Presetved trial.
-55. Irrt:-Let. 2IIllI3.'35Z:?I"'.?-$1.
"-lalgirnigli hi, Campo G. Percoco G, et al. Comparison of are Seventh Ieportofthelointlwiatimtal Cornirnitteeonthe Prevention.
gioplasty with infusion of tirofil;-an or abcixintah and with Detection, Evaluation, and Treattrient ofl-ligh Blood Pressure
implantation ofsirolimus-elufingoruncoated stents for acute {INC 7-"); resetting the hypertension sails. Hypertensiort.
myocardial t.he MULTIEEATEGY randomized 2‘|I13;'!ll:1l?B -9.
1-riaI.IAl*-'IA. ZUi1E;2‘i9:l?li8 —
9'9.
Akerblom A, ]a.rr|.es SK, Koutouzis li-'1, et al. EP'l2l.'E.l5iI|id.E is non-
inferior to ahcixitnsh in primary perrotaneous coronary
inteiveniiori: results
from the SCAAE [Swedish Coronaiy Arigiography and Angio-
plasty Regishjr}. 1 am Coll ('.a.1rdin]_ 2o1o;se4ro -5.
l_t'."t-'il'l£ GN, Kern 1'-‘II, Berger PB, et al. for the American Heart
.-iissoeiation Diagnostic and Irtterventionel (Zetheterization
Committee and Council on Clinical Car-dioiogy.
Managenmertt of patients undergoing percutaneous coronary
revascularization. Ann Intent Med. 2IEH3G;13El:lZ3-36.
Third Report oi the National Cholesterol Education Program
|[I-ICEF{1 Expert Panel onlletection, Evaluation.and'I'reatment
of High Blood Clio-1e%ol in A.dults|[Jl|.dultTreat::1entP‘anel
Ill} final report. Cirt.ultIti-mt. ZU'D2;li}E-13143-42'l.
Pitt ‘B. Zannad F. Relnme 'i-'Ii].et alfortheliendomized Aldattone
Evaluation Study Investigators. The effect of spiron-olactone
on morbidity and mortality in patients with severe heart
failure. I‘-i Engi ,l' ivieri. 199‘i;3-il:?fl'9—1'I’.
Pfeiferlvlél, 1'-'l£?-'[ut'ri1§,-']], Velazquez EI. etal.f-or the ‘iielsartan in
Arute Myocardial Infarction Tiial Investigators. K-'alsartan.
captopril, or both in myocardial infarction complicated by
heart fail|.i.re, left veittriruler dysfzmelzion, or both. N Ertgl I
ilrlen‘. 2Di13;3*1'9:1393-1906.
Yosuf 5. Zhao F, l\-1ehta5R. et al. for the Clopidogrel in Unstable
Angina to Prevent Reeurrent Events Trial Investigators.
I-lfi'e=:ts of clopidogrel in addition to aspirin in patients with
acute coronary syndromes '-vith.o1.1tST~segrnent elevation. N
E1-rgl Jana. auois-is=4a1-sol
Erouwer MA, van den Bergh P]. Aengevaeren 'l-‘I-TR. et al. Aspirin
plus eouroarin versus aspirin alone in the prevention
of reocclusion after fibrinolysis for acute myocardial
irtfarctionz results of the P-ntitltromhotiniirttlie Preveriiionof
Reocclusion in Coronary Tttrombolysis |[APRlCO'I'j|—2 Trial.
Circulation. anataesss-es.
‘t’usu.fS, Sleight P. FD.g|1E'LEIflLf1JIll'l£I'l£flI‘IO'l1l‘CO1IlB5 Preverltion
Evaluation Study Irnresfigetors. Efiecfi of an a.ngiotensin-
ooovertingenzyme in1'|.ihitor, ra.1:r|.ipril, on cardiovascular
eventsin high-risk patienl.s N Eng! ; Med. 2uoo;a-42145-53..
Foitlfih-‘L for the EURopeantr-iolfirireductionofcardiacevents wi.t.h.
Perindopril in stable coronary .-to-bety disease Investigators.
Effieaqr of perindopril in reduction of cardiovascular
events among patients with stnhle coronary artery disease:
randomised, double-blind, plezebocetlhrolledl mullzifltittre
trial {the EUROPA study]-. Larrrret. 2i.lil3.‘-362: ?B1—3.
Granger CB, lvicli-![u.rray 1], ‘Iusut 5, et al, for the CHARM
Investigators and Corninittees. Effects of cendesartart
in patients with tCl"lI'CIJ.'IiC heart failure and tetluted lief"!-
ventticular systolic function intolerant to a.rtgi.otensin-
converting-enryirie ir:l'u'hitoes:the CEL-i.Rh-I-Alternative trial.
fmicet. ’lCl03;3ti2:'??'1—6.
 192
ANTITROMBOTIK, ANTIKOAGULAN DAN
TROMBOLITIK PADA PENYAKIT IANTUNG KORONER
Iwang Gumiwang, Ika Prasetya W, Dasnan Ismail

PENDAHULUAN Itroponinj, menyehebkan kondisi yang disebut STEIevotion

Myocardial infarction {STEMI}. lfondisi oklusi yang lebih
Penyakit Jentung Koroner {Pitt} terjadi akibat dari proses ringan tidal: menyehehkan lcematlan sel namun cukup
aterosklerotiic pada pembuluh darah lcoroner. Tlmbulnya untul: mengakibatlcan kondisi lskemia sehingge akan ada
lesi di lapisen pernbuluh darah {tunika intirna dan media} penampakan ST depresi dan T inversi pada EKG
altar: rnenjadi pencetus gangguan aliran darah dan lvlelcenisme forrnasi trombus sendiri dihagi menjedl
mencetuskan terjadlnya trombosis. lvlelalul berbecial studi tehap-an~tahapan: (1) Paparan felctorjaringan, [2] Alttivasi
terciahulu. telah diketahul bahwa trombosis merupalcan falctor lcoagulasi. I3] Adesi, aktlvasi dan agregasi platelet.
penyehab uta ma dari komplilcasl aterosklerosis, lchususr-ya £4} Formasi tromhus.
pada angina tidal: stahii dan infarl: mlokardiu m. Trom bosls
kebanyaken terjadi lcarena adanya ruptur pada selubung
fibrosa dari plelt ateroslclerosls. bisa juga pada sehagian Al|.I:"""'*-P ' 3“-
kecil dllcarenalcan adanya erosi superfisial intlma tanpa Treuslukesl ' Falfimmkggq
adanya ruptur. Dengan hllengnya sel endotelial, make '“"#’f_§|:
., _,,z,.,.
_ . mini
_ Hgmgfi _|Trvfiibl-H
1‘
matrllcs subendoteiial yang bersifat trombogenilc alcan
terpapar dan memacu proses trombosis.
=“ '1." _ .
.<=
_ =1‘-1‘ f'.. _
,
._-'-‘Tr - _. t
-it -~o --E -
‘i
" . ' .r\'| -
I-|:.‘l\-=r. .=_~
li'II'I'I7 - 3- - _ -v—- n- - _ 1; _ - 'I|.“
. "1 |"'1.. -i-s:."\'--'-- .|- :-1-=-,--..1=~:-_--.----Is. -n>= tfurwi Fibrino-gen Fibronelttin Kolmon Grertul at Grenutii
_
=:i-.'_-',-.7-r=:1,,'
1_ _-|_-J '-"
"'1
F L-7 :_;
s_. '_t'.1
='.;.i@gr;"g;*_=»t"=-_;
I-._._.I ;
*i.i;.=;f:g.l;s‘;i
" x‘
l:’;.";_.g-
. .' "T

__=5.__.'_==|,|,_.;';_g1_l " -5_=..: .-:',_ ' '= -if -

- - ..
Gambar Z. Formesi trornbus [Jackson SF: 2011)
. . . - _ . ,_;___ .. _ -:4-____ _ =_ . _ .. 1
Vt l| _ 1|
-"1-_, _ .. . ._ " I ' - Keseim hangann hemostasis merupakan lceseimhangan
- -J== ' --~==-2.. _ .-*
_-"I-1-_ "' |..._... s.
. . I __', __
r Antera faktor pro-agregasi dan anti—agregasi. Dalam
penatalaksaanaan PJK, terdapat 3 golongan obat yang
diakui, dengan care literja masing~masing yang I:-erbeda
-so
-hi yaitu {1} inhibitor platelet fantiplatelet, l2]|antilcoagulan.
_ J "—"', ‘.‘_-r-_._.—§’ 1.c}_.l|' --1+:;____-j.-,‘*-. "gr! dan {'3}fibrinollTilr;. Ketiga obat lni beralcsi pada Fo kasi yang
Gem-bar 1. Aterosklerosis {Libby E ZEIIEI1} herhecla, sehlngga kornhinasi dari obat-obat tersehut
dapat memherikan manfaat dalam penatalaksanaan F‘.ll(

Olclusi total dari arteri lcoroner [1-SI[l'i'E»} tanpa perfus]

arteri lcolateral altan menyehabl-:an intark dari miolcardium ANTIPLATELET
yang ireverslhel dan menyebehkan meninglcatnya
segmen ST pada EKG dan lteluarnya enzim sel jantung Platelet merupakan falctor pentlng dalam terjadlnya

- .__-- l4T5 -—
14'i"E PENYAKIT JANTUNG KDRDNER

trc|n'|l::i1_|s. Dalarn prasesnya, ada tiga rnekanisrne yang
lzierlcaitan dengan agregasi platelet, (1) alctiyas trgmhusit.
{2} pradulcsi clan sekresi ADP clan seratanin, dan {3}
terbentuknya trcimizieilcsan A2. Galcingan anti platelet
clitujukan untul: mempengaruhi melcanisme-mekanisme
terse-but untuic mencegah agregasi. Tertiapat 3 lcelas
antiplatelet yang dapat digunakart pada pasien PJK
-! H-' _- _' I --
’t.i".IE;-at-:..n
a|......;<t- !__;_;lSt"4-lain‘:-ta _" i.<_-="._ L‘-'._.“:I§'.l:}‘1j!_!:'i‘
" '---'-'_x_E§E_5 T‘
_. \___i:if_Iil_i':lL:|
' ' -" .
hm: -
' , new
--
iliflntlaa
n-5-M5-H
_ _
Aliirva-5| u,5'J-, ,..||
. - 1+-i=.- '1 '-:~=_-‘f=.- -'-!"_ -1*:~:i:-,-"=-a1-
__Et-
aw‘ ‘L .s=-5'.._¢»-_| -_.. .-___
__ ____1 "
‘ ’*"""*¢‘--'- H“ "'7“-“"-
Gambar 3. Alctiyasi Platelet dan aksi antiplatelet {Jackson SF:
2011}
In hibitnr Sildooltsigenase-1{CDJ{1]
Silcloolcsigenasa-1 merupakam enzim yang terlihat
dalam sintesis asam arakidunat. Peghambatan CDX1
akan menghambat sintesis trombul-csan A2 |[‘FX.¢t2] yang
panting dalam alttiyasi platelet secara ireyersibel selama
mesa hidup platelet yaitu B-10 hari. Aspirin rnerupakan
jenis cilaat guiongan inhibit-Dr CU}!-1 yang mernegang
peranan panting dalam penangan PJK. Aspirin dosis
awal 150-200mg diikuti dengan ?5mg-1DDmg per
hari clireltnrnendasikan pada semua pasien PJK ltecuali
dilttintraindikasikan.
Penghambatan COX juga akan rnengakibatlcan
pe ngha mbatan prgdulcsi Prcistasiklin {PG2} yang b-erfungsi
selaagai pelindung Iamhung, sehingga pemberian aspirin
dapat rnengalcibatkan ulltus gaster. Efek samping ini
bergantung pada dasis.
Antag-anis reseptor P2Y12 Adencisin Difiasfat
{FIDPI
Pada saat terjadi alttiyasi platelet, adeni:-sine clifrasfat
{ADP} alcan dilepaskan dari platelet clan alcan berilcatan
dengan dua resepttar, PZY1 unlruk mengintiulcsi peruiaahan
laentuk platelet dan P2‘i"l2 untuk rnernacu aktiyasi
Giil=:|:iprutein[Gp} llla_.-"Illa clan. rnenstalailican agregasi
platelet. Penggunaan antagianis P2"r'12 aican rnengharnlaat,
laahlcan menclisagregasiltan agregasi platelet Terdapat
ernpatjenis obat dalam gciliangan ini yang telah diterirna
untul: pengcilaatan Pill: tiklapinid. lciapidcigrel, prasugrel,
clan ticagrelar.
Ticltaipidine rnerupalcan obat generasi |:|-ertarrta dalam
gciicingan ini. Ticlapitline digunakan dalam kombinasi
_-_-j _-.__--_.:I.._-.:1 -_l,':‘;?:--I'_;\I .;._1-,-:_;:--_ _-_E|_|-1-' bersama aspirin. Karena efek sampingnya -[neutri:ipenia,
.§ Prmzl-lflrlit ‘ace-_. _ .2.‘ gangguan hati dan rhrombocyric thrnmbocyrapenii:
_=*_-"j,-3.;-== _; T_ re-ay .'= '" purpum}, penggunaanya pada kasus PJK telah cligeser
eaa;ae4as§Fli@'f3__-
' ' ' E' '- -Eiibllia
" ' 5‘ oleh klnpidagrel.
azgig _ Seknasi giantil Klupidugrei rnerupaan generasi ketlua gflltangan
I _,-,,|_-.,||,.E
P2‘-F12 Thieneipyridine. Pada kasus PJK, Kliapidogrel telah
=-$5
<-_ : ya ..
terbukti mernberilcan manfaat yang lebih beaar dengan
33- 9 gr I T
l' |' r1ult$:|:-.1!-tn PU‘ 'GaneraSi efek samping yang lebih ringan dibandingkan dengan
-. - '\_-n
' iF_H *"_**"r'i'.i-|,—-i|- TX-"l-2 Ticlnpicline. Secara farma kokinetik, klopidcig rel meru pakan
' -- '1-"-'* '
pradrug yang harus dinksidasi terlelaih dulu cii hati clan
““‘tic .-‘nu, intestinal melalui sitcilizrrn C"r"P3A4 dan 2C'l9.
iram -' ; at Meskipun demikian penggunaan ltlnpidagrel sebagai
antiplatelet tidaklah ideal. mengingat onsetnya yang
lebih lamhat {2 jam pada pemberian Efifimg dan E»-15
jam pada pemberian 3135 mg}. Selain intu. ikatannya
*-5:;-,=l>:_:_ pada reseptar P2‘i"l2 yang hersifat ireyersibel membuat
- _:.'F{:\-h-_-|-6-. F|'r|\.;r,-
-a—=1i-"1=~ pasien penggunanya harus rnenunggu 5-? hari setelah
am:-sinri
menghentikan chat untul: rnelalcukan operasi seperti
CABS untul: mengl-iinclari l-:i::-mplikasi perdarahan. Dc-sis
klnpiclugrel yang ciisarankan pada pasien PJK adalah EDD
mg pada pemberian pertama diilcuti dengan dosis 15Eln-ig
per hari selama T hari.
Pada pasien yang menclapatkan ktambinasi aspirin dan
ltlopid ogre] terkadang diternulcan kejadian tram boernbuli.
Hal ini terjadi karena adanya hipersansif dari klopidngrel
dirnana meltanismenya diperkiralcan melaluijalur signal;
alterriatif untul: alrtiyasi platelet, lc-andisi stress tinggi.
polimarfisme gen dan interaksi obat.
Sebagai tambahari dari Tiklapidin dan ltlopidngrel,
I:-elakangan telah clialcui dua jenis antagonis P2‘r"l2 lain
yaitu Prasugrel dan Ticagrelar. Keduanya telah dianggap
mernililci efilcasi yang lebih balk dibandingkan dengan
Klopidogrel, rneslcipun dengan efelc samping perdarahan
yang lebih tinggi. Eel:-erapa jenis obat antagnnis reseptor
P2‘i’1 2 yang lain banyak yang dikeminangkan, antara lain
Cangrelar dan Elinagrel yang dapat cliaclmiistrasikan
secara parenteral
Prasugrel merupakan generasi ice-3 Thyenapyrirline
yang bersifat pro-drug. Hldnlisis clan 0|-tsitlasi Prasugrel
menjadi meta lauiit altif lebih cepat bila dilaandingkan dengan
klepidngrel. mernbuat Prasugrel rnemberikan unset yang
lebih cepat dibandingkan dengan Kicipidugrel. Penal:-erian
Prasugrei dimuiai pada dosis EU rng clilanjutkan dengan
1D mg per hari. Cllbat lcedua, Ticaigrelar rnerupakan cilaat
dari kelas terbaru yaitu Cyclapentylirriazalapyrimnicline.
 ANTITRDMBOUTIK DAN TROMBOIJTIK PHDA FJK
Elbat ini bekerja dengan mengilcat reseptor F‘.31‘i’12 secara
langsung dan reversible. Walctu paruhnya rendah {E--‘I2
jam} eehingga mernbutuhltan dua dosis per hari. Dosis
awal ‘ficagrelpr adalah 180mg dilcuti dengan 90 mg dua
kali sehari.
Inhibitor Gliltoprntein llhfllla
Obat gciliangan ini bekerja dengan meng hambal: reseptor
atllbB3 yang berfurigsi sebagai perleltatan integrin platelet,
dan mencegah alctiyasi clan hubungan silang tahap akhir
platelet nleh fibrin dan faktar ydnwiilenlzirand.
Tiga jenis dtiat yang sering digunaltan dalam lcasus
F'.ll( adalah Abciatirnab, Tirofiban dan Etifibatide. Peran
inhibitor Glikdprntein llbfllla dalam penatalaksanaan PJK
masih minimal lchususnya pada kondisi masih terjadinya
trnmbaemboli dalam meskipun setelah menggunalitan
dual antiplatelet aspirin dan antagpnis res-eptnrP2‘i"l 2
ANTIKUAGULAN
Oral
Warfarin merupakan antilcpaguian dral yang paling sering
digunalcan, mesltipun efelt samping berupa pendarahan
sering ditemuitan. Dalarn penggunaannyam warfarin
interisitas tinggi {target INR 3-4] maupun sedang {target
INR 2-3} masih menunjulckan efikasi yang lebih balk
dari aspirin dalam rnencegah terjadinya trombaemboli.
Warfarin bekerja dengan menginaktivasi vitamin it di
dalam mikrasnm sel hati dan menyebablsan penelcanan
prpduitsi falctar-falttpr knagulasi yang prpses prndulcsinya
bergantung pada vitamin it {faktor II, WI, lit. dan >0}.
Antikoagulan aral lain bekerja dengan menghambat
trombin secara langsung [Dabigatran} dari menghambat
falrtor I-ta {Riyaraxaban dan Apixa bani. Obat-obat ini telah
dial-:ui peranannya dalam penanganan artrial fribrilasi
untul: rnencegah stroke, namun belurn direkomendasikan
dalam penangannan Pill
Parenteral
Sejak ditemukan pada tahun 1916, Heparin telah
rnenjadi cilaat yang penting dalam penanganan lcasus
trombosis Heparin tidal: terfra lcsi {U FH} rnemiliki strulttur
muknpnlisakarida dan dapat mernpenganihi mekanlsme
lciaagulasi dan pembuiuh darah melalui pruses yang
ltei|'nplelt5. Efek utarna UFH adalah dengan mengikat
antitrarnbin lll dan tramlain untul: rnenghamhat agregasi
platelet serta menghambat fal-rtor Xa beserta falctn lain
padajalur koaguiasi intrinsik.
Penggunaan UFH dilcontrdl dengan acuan nilai
aF"|T 1,5-2 kali nilai nannal. Pada pasien PJK digunaltan
heparin dengan dosis l5i]—?i}ll..L-"itgE-B sampai 5000 ILJ dan
dilanjutkan dengan I.'.l05i5 ‘l2-'l5|L|_.i"irgBB sampai 1000lU,i"
_ 14??
jam. Pemberian UFH tidal: baleh melebihi 40 jam lcarena
berisilta menyelaalaltan trpmbpsitnpenia. Dihandinglcan
LMWH, UFH memililci keunggulan dalam pernlaerhentian
efek antilcpagulan yang bisa dilalcultan dengan cepat, serta
bersihannya yang tidal-c melalui ginjai sehingga lebih arnan
bagi penderita gangguan ginjal.
low Molecular Weight Heparin [LMWH] memililti
berat moiekul sepertiga UFH. l.MWl—l rnemiiiki hi-ayailaiailitas
yang lebih tinggi dan waktu paruh plasma yang lebih
panjang bila dibandinbgkan dengan UFH. LMWH hekerja
dengan cara yang hampir serupa dengan UFH yaitu
dengan la-erinteralcsi dengan antitrcimbin Ill yang kemudian
akan menghambat laktor Ia, serta efelc langsung pada
tr-ambin, namun tidal: seltuat heparin. Pemberian LMWH
secara subkutan membuatnya lebih pralttis dibanciingkan
dengan UFH, LMWH juga lebih murah clan mengurangi
risikp terjadinya inleksi intrayena.
Ennataparin merupalcan LMWH yang paling sering
digunakan. Pada infarit miplcard. enpxaparin terbultti
lebih bail: daripada UFH dalam menurunkan martalitas
atau infark beruiang rneskipun dengan risilca perdarahan
yang meningkat. Ddsis yang diberikan adalah ‘lmg,.-"l<gBB
sublcutan setiap 12jam , dilcnmbinasilcan dengan aspirin,
klnpidpgrel, dan terlcadang inhibitor Gpllbrllla. Dnsis
diturunkan pada pasien dengan GFR <3i]'rnl.-"11'ler'iit menjadi
satu kali sehari.
inhibitor selektif faktpr lla, Fandaparinux juga
memililci strul-ztur mirip dengan heparin. Fnndaparinux
berilcatan secara kuat dan reyersibel dengan antitrdmbin.
menglcatalisasiltan efeic inhilziisinya terhadap faktnr
Zita sampai 300 lcali. Fondaparinux sublcutan memiliki
bioayailabilitas yang tinggi dan walttu paruh yang
panjang sehingga dapat dberiltan selcali sehari. Basis yang
digunaitan adalah 2,5mg subi-:utan per hari.
Antilcaagulan parenteral lain, yaitu Bivalirudin,
merupalcan analog sintetis dari Hirudin, senyawa
yang terdapat pada lintah_ Biyaliru-din belcerja dengan
menghambat tr-ambin secara langsung clan mencegah
perubahan filarindgen menjadi fibrin. Sampai saat ini
Biualirudin meru pa kan satu-satunya antiltaagulan IV ya ng
mampu mernurunkan isltemia setingl-:at dengan heparin.
namun seltaligus menurunltan risikn perdarahan terkait
dengan prdsedur percirrnneous camnary intervention [PEI].
Biyalimdin dilaeriltan dengan dosis 0,T5mg,r’lcgBB sebelum
PCE dan dilanjutkan 1,?5mg,.[jam selama PCI.
FIBRIHDLITIK
Meslcipun PCl merupa kan terapi pilihan pada STEII.-‘ll, Tera pi
fiiarindlitilc masih merupalcan terapi reperfusi yang sering
digunaltan mengingat masih banyak fasiiitas lcesehatan
yang jauh dari PCI.
14".i'$
Terapi fibrinolitik srecara umum memiiiki tujuan untulc
rnengaktifkan plasmin yang berperan dalam mendegradasi
fibrin. Beherapa obat yang digunaltan Antara lain tissue
plasminogen activator {tPA} atau Altepiase. Tenecteplase
[TNK]. Reteplase {rPA]| dan Streptokinase
Alteplase r{tPA]i merpal-:an enzim yang secara normal
terdapat pada tubuh yang berikatan dengan fibrin dan
ber-Fungsi untul: mengubah plasminogen menjadi plasrnin
yang alriif. llratan ini lebih kuat bila dibandinglsan dengan
Streptolrinase dan Urokinaea. sehingga sifat fitrrinoiitik
tPA iaersifat selelctif. Dosis tPA yang disaranltan adalah
100mg secara W‘ dalam 3jam terbagi menjadi 50mg pada
jarn pertama, 20mg pada jam lcedua dan 20mg pada jam
ketiga. Pada pasien dengan berat badan <6-5kg dapat
tliberiltan dosis '|,25rng,r'lcgEEi.
Tenecteplase [TN K] meru palsan turunan tPA dengan 3
loltasi perubahan asma amino, mernlauat TNK mengalami
bersihan plasma lebih sedikit, waktu paruh yang lebih
panjang, dan spesifisitas fibrin yang lebih tinggi. TNK
diberiican secara IV bolus dengan dosis 0,5mg.ilrgBB.
Fteteplase {rPA}juga meru pa kan turu nan dari tPA dengan
walrtu bersihan plasma yang lebih panjang dan diberikan
dengan regimen dobel bolus [T0 IU dan 30 EU iii selama
10 menit dan 30 menit}.
Ketiga obat di ates membutuhltan Heparin yang
diberilcan segera setelah seiesai terapi fibrinolitilc. Dosis
yang dianjurlran adalah bolus 4000 IU, sebagai dosis
standar dengan dosis penyesuaian lebih rendah pada usia
Ianjut, Pemberian heparin intrayeria dilanjutkan hingga 43
jarn dengan target aPTT 50-T5 detii-:.
Streptolrinase rnerupaltan obat trombolitilc yang
pertama namun masih sering dipakai. Streptokinase
bekerja dengan berilrzaptan pada plasminogen dan
menjadi enzim yang mangalctiflcannya menjadi plasmin.
Streptokinase juga akan meninglcatltan jumlah protein
C yang dapat membantu dalam degradasi fibrin. Ubat
generasi setelahnya merniliki efikasi yang lebih tinggi.
namun dari sudut biaya streptolcinase lebih terianglcau
masyarakat. Dosis yang digunakan adalah 1,5 juta IU
streptokinase dalam 1U0mL cairan saiin selama 30-50
menit.
REKDMENDASI APLIKRSI KLINIS
Penyakit jantu ng ltoroner stabil
- Aspirin T5-162mg per hari direkomendasikoan
- Klopidogrel dapat digunakan sebagai pengganti
atau dual terapi dengan aspirin dengan dosis ?S
mg per hari
Angina tirrlak stabilf Non ST Elevation Mymcnrdiul
infarction |'N5TEl'IrI'll]
- Aspirin harus diberilcan segera setelah sarnpai di
'PEN‘|".IiK1T JANTLING KORDNER
rumah sakit dan dilarrjutltan untulc setemsnya
- lilo pid ng rel atau Prasug rel atau Ticagrelor dalam
dosis awal dan dosis lanjutan harus diberilcan
- Pasien yang direncanaltan tindakan inyasif harus
mendapatlran dual antiplatelet yang terdiri dari
aspirin dan
- Kiopidogrel atau Ticagrelor atau Eptifrbatide
atau Tirofihan sebelurn PEI
- ltlopidogrel atau Prasugrel atau Ticagrelor
atau inhibitor Gpllbfllla setelah PCi
- Pagien yang direnraanaltan tindakan ltpnseryatif
harus mendapatlcan aspirin dan terapi anti-
koagulan ditembah dengan lriopidogrehatau
ticagrelor
- Antikoagulan: Lil’-H cliberiitan selama 4-B_jam atau
enoxa parine atau fonda parinux diberilcan selama
durasi di rumah sakit sampai B hari, ltemudian
dihentilcan
- Sernua obat P2‘r"|2 diberiltan dalam dosis awai
dan diianjutkan oleh dosis lanjutan selarna 12
buian
- Pasien yang direncanaltan untult tindal-can CABS
- Aspirin dilanjutkan
- Antagonis P2‘r'12 harus dihentilcan sebelurn
CABG {5 hari untul: ltiopidogrel dan tirzagreior,
'r' hari untul: prasugrei}
- Gpllbfllia dihentikan -'-ljarn sehelurn CABG
- Antikoagulanz UFH diianjutlcan, Enoxaparin
dihentikan ‘I2-Zsljarn Sela-Elun"i C-\'3l.BG, Fonda-
parinux dihentikan 24 jam sebelum CABG,
Biyaiirudin dihentiltan 3 jarn sehelum CABG
ST Elevation Myocardial Infarction [STEMII
Renoana Percutaneous Coronary Intervention {PEI}
- Aspirin harus diberilcan dalam dosis awal segera
sebalum PEI dan dosis lanjutan untuk seterus-
nya
- Inhibitor reseptor P2‘i'"|2 tklopidogrel atau prasu--
grel atau ticagrelori harus diberilcan dalam dosis
awal sebeium Pill atau setelah PCi dan dosis
lanjutan selama i tahun
- Antagonis reseptor Gp libfllla dapat diberilcan
bersama UFH atau Biyaiirudin pada pasien
tereterrrtu
- Terapi antikoagulan:
I UFH dapat diberiltan sendiri {T0-'llJ0lU,r’i-tgBE.
bolus} atau hersama antagonis reseptor
Gpllb.-“Illa [50-‘r'0mg.r'l<gl3B bolus, atau
- Bivalirudin 0,‘.-'5 mg,rkgl3l3 IV bolus diikuti
1,?5mgfkgl3ELl_iam
- Fondaparinux tidak direlcomendasiican
Ftencana Fibrinolitilt
- Fihrinoiitik [Teneci:epIase atau reteplase atau
alteplase atau 5'l;rEPl;0ltinase} diberilcan pada
 JNTITRDMBOLITIK DAN THUMB-D|.|T!'K PHDA PJK
f 14:?
pasien STEMI <12 jam seteiah muncui gejala
Cor0w1arj;5}-'I1d.tomes. Circulation. 2D|11;Il3'e'[:3ti53?2-
dan PEI tidal: dapat dilakukan dalam 12-[1 menit E'J'f_ia:|.'a PT. Kus1'tnerFG.. Astheim DD. Casey DE, Chung itfli, tie
pa sien clitan gani Lemos IA, et al.. 2313
- Aspirin harus dioerilcan ciaiam dosis awar segera ACCFIMIA Guideline for the M-R.l'l.agEn'u_'nl of ST Elevation
M3-“o-cordial ll1.farrtion. A Report of the American Foilege
clan dosis lanjutan untuk seterusnya
of Cardiology Fotmdaoonf American Hearts Associafion
— Klopidogrel harus diberikar: dalam dosis awe] Task Force on I’rac"tica.I Guidelines. Circulation. P.U13;12?:
{pasien usia <T5tahun} atau tanpa dosis awal 1:362-e'=L25
{pasien usia H5 tahun} dan dosis lanjutan Opie LII. Grersh B]. Drugs fior the Heat, 3”‘ ed. 2013. I-‘hitadeipia:
El5e1."i:':r Satutders
seiama T tahun Smith 5-W, \"\-"i!Lihva.tl1Tr"'|'. Acute 'c1Z?1'II!Il'l3.1':|-'S‘].“1'lLi.‘l'.‘Cl-Il‘!|ES. Emerg Mod
- Terapi antikoagulfan Clilt N Am. ZIIFE-; 24: 5389-
- UFH diberikan dengan dosis ciisesuaikan
untuk mencapai aPT|' 1,5-2,0 kali nilai normal
selama 43 jam atau sampai revaskularisasi,
atau -
- Enoxaparin diberikan dalam dosis bolus 30
mg IV diikuti1mgJ'kgBB SC dalam 15 menit
setiap 12jam [pasien usia <?5 tahun} atau
tanpa dosis bofus 'D,?5mgjkgEB SC setiap 12
jam {pasien usia 2?5 tahun} sampai 3 hari
atau sampai revaskuiarisasi. Dosis lmgflcbflfi
SC per 2%-jam bila GFR<3UmI, atau
- Fondaparinux diberikam dalam dosis awai
2.5mg IV lalu 2.5mg SC setiap hari sampai 3
hari arau revasltuiarisasi. Dikontraindikasikan
pada GFR <3lJmL,i'menit

REFERENSI

Cap-odarurto I1, Fcrreiro IL. Angiolitlo D}. Antiplatelet 'l'herap3.~.

Pharmacological Agents and Cltanging Paradigrns. J
Thromb Haemost. 2013; 11: e316-e329
Des P. Clliphant £3, Beach E. Thapa FL Emerging Antiplatelet
Agettts, I1tEforentlalPharmacoIog}|'a|1d Clinical utility. jour-
nal of Blood 2010; 1: e?9-e91
Espinosa EVI’, it-'IuradIP. Khasawneh FT. As Pharmacological
and Clinical Applications. TIu'ornJ:-nsis. 2012
Finn SD, Garclin IM. Abrams I, Ben.-a K, Biat1.kenship ,TC‘. Dallas
5D,eta.I..2G12 Accsyiummceyscarsyrmmgsouysts
Guideline torthe Diagnosis and Management ofPatients Witl-i
Stable Ischemic Heart DES-oa5eI.FtRe'po1‘t ofthe American Col-
1egeocEC‘ardio1o5g.- Foundation,-fiqmerican Heattitssociafion
Task Foroe on Practice Guidelines, anti t1'|eAnte1'iira.ttC'oIle-ge
of Physiciai-is, American Association tar Thoracic Surgery.
Preventive Cardiovascular Nurses Association, Society for
C‘ardio1'asn.tla.r Angiography and Imerventions. and Society
ofThoracic Surgeons. Eirculat-ion. 2012; I26: e364-e4?J.
Gm}; e, M1.tiJo}' B. Earroweliite TW. Heparin and Low Molecular
Weight Heparin. Thromb H;tE|1'|.0=s’(. 20113; 99: e30‘?-e813
Iacicson BF. Arterial Thrombosis - I.nsid.iou.s, lmpredietabie and
Deadly. Nature. 1011; 1?: e I423-e36
jneid H, Ar||:le1*sor|_TL, 1-‘Ii-'rig1'ttR5, Adflzrlo CD. Bridgfi CR, -Casey
IJE. et al.. 24112 ACC.F',-"'AHA Focused Update of the Guide-
Iine for the}.-Iana_gementocEPatier|ls With Unstable Angina}
Non -5'1"-Elevatienmyocardial In.fa.tct-ion {‘LTpdao1rtgtl1e2UDZ-’
Guideliree aItt'IRep1fl-ciztgthelfill Focused LTpciate}:A Report
o-ft1'LeAmerii.'ar| CollegeofCatdlo1og'_vFo1mdaEon¢'1*\JIlericar1
Heart Association Task FotceonPraci:ice Gttideiirres. Circula-
tion. 2012; 12.5: oB?5-eEl'1fl
Libby P. Current Concepts of the Pathogenesis of the Acute
 193
INTERVENSI KORONER PERKUTAN
T Santoso
ANGIDPLASTI HDRONER PERKUTAN
Angioplasti lcoroner diperkenalkan oleh Andreas Gruentzig
sebagai tindakan revaskularisasi koroner non-beclah
pada tahun 19??. findakan angioplasti koroner ini lazim
dinamalcan percutoneous oonsluminolcomnorjr angioplasty
|[F*TCA}. Pada waktu itu teknik yang dipakai hanyalah
menggunakan balon yang climasukkan ke pembuluh
koroner yang stenotik, setelah itu balon dilcembangkan
clan dengan clemiirian stenosis rnenghilang atau amat
berkurang. ialu loalon dikernpiskarr dan tiilceluarkan.
Teknik ini dapat amat efelctit tetapi kadang—kadang dapat
menyebabkan komplikasi seperti oklusi arteri rnencladak
akibat diseksi dan infark jantung akuts. Te knik angio plasti
koroner berkembang pesat sejak diperkenalkannya
penggunaan "alat-alat baru” yang bukan hanya menaikkan
angka keberhasilan angioplasti Ito-roner tetapijuga amat
menururrkan risiko tindakan. Dengan perkembangan
ini rnaka istiiah PTCA menjadi diperluas dan pada saat
ini lazim disebut “interyensi 1-zoroner perkutan" atau
percutoneous coronary lrrtenrention {PEI}. Salah satu “alat
baru” yang amat hermanfaat adalah slant. Pada masa
sekarang, PTCA murni suclah jauh 1ebih_]ararrg dilakukan.
karena pada umumnya diiakukan pemasangan stent.
STENT
PTCA selalu menyebahkan trauma pada dinding arteri.
terutama dapat rnenyebabkan robekan clincling pembuluh
atau disc-ksi. Makin besar alat atau tekanan clipakai,
maka trauma yang diakibatkannya rnakin besar, bukan
hanya seoatas intima atau plak, tetapi dapat lebih dalam
me-ncapai media atau bahkan aclyentisia. Trauma ini akan
rnencetuskan terjatlinya proses penyembuhan dan akhirrrya
dinding pembuluh alran rzlilapisi enclotel normal kembali.
at ~ 1420 »-~
Akan tetapi pasca PTCA, real-csi penyembui-ran ini dapat
terjadi dalam bentuk remodelling, elostlc recoil clanratau
hiperplasia neointima. Negative remodelling. elastic recoil
dan hiperpiasia neoinitma ini akan menyebalolcan terjadinya
restenosis. Karena itu dikembangkan penggunaan sterrt.
Scent dapat dipakai untuk mengatasi komplikasi akut
seperti hasil dilatasi yang suboptimal, diseksi oklusif dan
infarkjantung akut yang dapat terjadi sebagai akibat dari
ini. Sterrt dapat pula rneng harnbat negative remodeling dan
elastic recoil. sehingga pen-ggunaan stent al-can mengurangi
restenosis.
Slant pertama ltali dipakai pada manusia oleh Puei
|:li Toulouse dan Sigwart di Lausanrte. Stem‘ merupalcan
struktur metal yang dapat menyangga pembuluh darah
supaya tetap terbuka. Secara garis besar. ada slant dalam
bentuk self-expending stent di mana sterrt terbungkus
dengan mernizrran dimasukkan ke lesi stenotik dalam
bentuk belum terkembang, lalu dengan menarik
rnembran, ma ka stent terbu ka. Kemudian da pat dila kukan
optirnalisasi dengan baion. Akan tetapi ltebanyaitao stent
yang sekarang dipaicai adalah he ntulr. lzrolloon expandable
stenl. Di sini stenl dalam keadaan helurn terlcembang
diternpel pada baton sedemikian sehingga profilnya kecii
dan dapat climasukkan he lesi stenotik. Se-telah sarnoai cli
ternpat target, stent dipasang dengan rnengemhangkan
loalon. Kemudian balon dikernpiskan clan stent clitinggai
di clalam- Bering diperlukan preparasi lesi stenotil-: untuk
memudahkan penempatan dan pernasangarr stenl -|:|i
ternpat Eesi, rrmumnya dengan rnelakulcan preriilatasi
dengan balon (balon loiasa atau balon khusus seperti
cr.rttir1-g balloon} atau tindalraan ajungtif lain seperti rotablasi
atau ate rektomi. Pasien yang me-njaia ni pemasangan stent
umumnya diner] Zjenis obat antiplatelet untul: rrrencegah
trombosis slerrt, minimai satu buit-m.
Pada waktu slent pertarna lcali dipakai pada manusia,
penggunaan stent ternyata dapat menyeoabkan kornplikasi
a
 INTERUENSI ICDRDNER FERKUTAH
trombosis alcut atau subalcrrt, yang dapat mengaltibatkan
terjadinya infark jantung altut dan lcematian. Kemudian
dilcetahui, bahwa terjadinya trombosis amat tergantung
pada hasil pemasangan stent. Karena itu pada walttu
pemasangan stenl haruslah diyakini bahwa hasilnya
harus optimal. Colombo rnembulctiltan, bahwa komplikasi
ini dapat amat clilcurangi dengan melaltultan dilatasi
balon dengan teltanan tinggi. dan dibulctilran dengan
lntrar-oscular ultrasound (|'llUS]|.
Pr-:-nggunaan stent terbukti dapat menekan terjadinya
restenosis alribat PTCA Selain itu stentjuga amat berguna
untuk mencegah oldusi pembuluh akut seperti misalnya
altibat dis:-:-lmi. serta untul: menyempurnaltan hasil PTCA
yang masih suboptimal. Penyeliclikan BENESTENT dan
STRESS rnernbulrtikan. bahwa penggunaan stent lebih
superior dibandingltan PTCA dalam lcaitan dengan
restenosis dan "event free survival‘. Sejalt itu mirrat orang
terhadap pemasangan stent menjadi amat besar {stent
frenzy}. Stent menjadi amat sering dipasang dengan
indikasi yang amat luas untul: tatalaksana stenosis yang
bahkan tidal: termasuk dalam lesi yang diselidilti pada
penyelidiltan-penyelidikan tersebut
Restenosis setelah pemasangan stent lebih ltecil
daripatla restenosis pasta PTEA. yaitu sekitar to-ran.
walaupun untul: lesi-lesi ltompielcs angka ini dapat lebih
tinggi lagi. Berbagai fa lttor berpengaruh terhaclap terjadlnya
restenosis. Falrtor lrlinik seperti diabetes melitus, atau angina
talc stabil alran menailcltan angka rostenosis. Falttor tindakan
antara lain pemasangan slant yang lturang sempurna
{misalnya aposisi stent lre dinding kurang sempurnal. atau
diseksi yang tal: diatasi juga me-mpermudah teriadinya
restenosis. Moriologi lesijuga amat berpengaruh. termasuk
yang rnenaikkan itecenderungan restenosis misalnya le-Si
yang panjang atau difus. olclusi total, diameter pernbuluh
lrecil, lesi ostial. lesi restenotik, sorta Iesi pada pembuluh
graft strplreno. Untuk menilai apakah pernasangan stenl
sempurna dapat dilakultan pemerilcsaan NUS, angioskopi,
fractional flow reserve iFFR} atau coronary flaw reserve
|[CFF-E], akan tetapi pemeriltsaan ini tidal: mutlak lagipula
menaiklcan biaya tindalcan.
Perbandingan antara PCI dan operasi pintas ltoroner
{coronary artery bypass surgery, CABGJ diselidiki pada 13
penyelidiltan yang rnencalcup '.-‘Q54 pasien. Pada kurun
walctu pemanlauan ‘I, 3 sampai B tahun, tidal: clitemul
perbedaan anglta lternatian antara kedua lcelompok
terapi retrasltularisasi tersebut. Penggunaan stent
ternyata banyak memberi manfaat. Pada penye|idilran-
penyelidilran terdahulu di maria stent belum dipakai.
ditemui lcecenderungan bahwa CABG lebih bailr daripada
PCI pada tahun ltetiga; hal mana tidal: ditemui lagi
setelah dipalrai stent. Kecenclerungan bahwa CABG
lebil-r bail: daripada PCI hilang walaupun rnortalitas
altlbat CABS menurun dari 5.2% menjadi 3.5% pada
_ 1431
penyeliclilcan-penyelidikan di mana sterrt sudah mulai
dipalral. Penggunaan slent menurunlran tislto tindal-:an
reyasl-tularisasi ulang {target lesion revoscularlzorion, TLR}
sarnpai setengahnya. Selaln itu bail: slent maupun CABG
sama bail: memperbaiki lcelul-ran pasien [angina].
Llntulc kl-:-lainan banyak pernbuluh {"mtrllE1resSEl
disease". l'rr1‘u'D]r ada beberapa penyelidikan panting
perbandingan PC] dengan stent clan CABG. Pada
penyelidikan ARTS (Arterial lterrascularizotion Therapy
Study] diacak 1205 pasien untulr menjalani pemasangan
stent atau CABS. Setelah satu tahun, tidal: ada perbedaan
dalam angka kematian atau infarlc jantung, walaupun
demilrian ltelompolc stent lebih sering menjalani TLR.
Pada penyelidilcan ERA-El ll {Argentine Randomised Study
of Stenls versus CABS in Multivessel Disease} angka
harapan hidup bahkan lebih balk pada I-telompolr. stent
(914 1-rs 92.5 person; p< EH11 5} dan pula angka bebas
serangan infarltjantung juga lebih balk pada lcelornpolr.
stent r[9i'.'l ys 93.4 persen; p <il.0‘l T], tetapi kebutul-ran TLR
lebih sering diperlultan pada lrelornpok stent, walaupun
biaya lceseluruhan untul: keclua lrelornpolt same. Pada
penyelidiltan Sofi {Stent assisted PCT versus CASE in
rnultirressel coronary artery disease}. anglca rnortalitas dan
infarlrjantung sarna banyalr pada lreclua lcelornpolr PCJ atau
CABG. TLP. dipetlukarr lebih sering pada ltel-ompo-it Ftlll.
DRUG-EL UTING 5'TENT
Dengan makin luasnya pernaltaian stent, problem utama
PEI yang sr.rl'rt dipecahltan adalah restenosls. Stent mem ang
menurunlran lcelcerapan restenosis, tetapi hiperplasia
neointima tetapi terjadi. Penggunaan obat sistemiit
ternyata tidal: mernberi hasil bailc. Salah satu usaha
untul: mengatasi ini adalah dengan mernberilcan radiasi
intraltoron-er. Tindalcan ini lazim dinamalcan bralciterapi
lisrroclrytneropyjr. Llpaya lain yang ltemudian ternyata
memberi hasil arnat rnemuaskan adalah penggurraan
drug-elutlng stent {DES}.
Pada prinsipnya, DES merupakan stent yang
bersalut obat. D-bat yang dipakai harus mempunyai
efek antiproliferalif clan antiinflamasl, sehingga dapat
me-neltan hiperplasia neointima. Dengan dernilcian secara
teoretis, obat yang potensial tolcsilt bila diberilcan secara
sistemilt dapat diberi secara lolcal dalam konsentra si yang
amat kecil, tetapi efelctif dan lebih aman. Supaya obat
dapat menempel pada stent diperlultan polimer. Polimer
berfungsi sebagai pengangkut obat dan setelah sterrt
dipasang obat akan mengalami difusi secara perlahan
masult lte olinding pembuluh. Hasil janglta panjang
tergantu ng dari reaksi tubr.rh [pembulu hi terhaclap polimer
dan obat danj uga terh adap stenl itu sendiri. Penye|idilr.an-
penyelidiloan terdahulu dengan stent bersalut emas, juga

dang an Qua D5 stent, aktinamisin, dan batimastat. ternyata
gagai karena DES ini lebih menyehabkan real-zsi pralifersi.
peradangan Einflamasi}, atau lebih trambagenik daripada
stent biasa {bare meta! stent, HMS]
DES yang kzernudian ternyata rnemberikan hasil bail:
adalah siratimus-etuting srent (SE5) dan pactttaxei-etuting
stem: {FEE}. Hal ini terbukti dari banyalc penyelidikan seri
lcasus atau penyelidikan aeak yang telah dilakukan dan
dipublikzasi, [Tabei1}
Penyelidikan pertarna pada manusia dengan SE5
dilakul-can pada 45 pasien di Saa Paala, Brazilia dan
Rotterdam, P-Iegeri Beianda. SE5 ternyata dapat hampir
sernpurna menghambat praliferasi neaintima pada
pernantauan setelah 4 bulan. Setanjutnya pemantauan
seteiah 1 dan 2 tahun menunjukican bahwa pen-ekanan
hiperpfasia neaintima ini me neta p, dibuktikan balk dengan
NUS atau"qruantirari1re caranaqr angtagraphy IQCA}.
Pada penyelidikan Randomized Study With the
Siratinaus-Hating Bx Vetacity Baitaan-Expandabte Stent
(R.-WELJ triat, 235 pasien secara acak rnendapat srent biasa
{EMS} atau SE5. 5-etelah I5 bulan, restenasis ternyata 25%
pada icelam pak EMS dan 0'3-5 pada kelamp-ck SE5. Selain itu
tak ditemui trambasis subakut dengan kambinasi 2 obat
anti-platelet. Pada pemantauan 1 tahun ksekerapan kejadian
karaner mayar {majar adverse cardiac events. MACE} 25%
pada kelampak E-M5 dan hanya 5.8% pada kelarnpak
SE5. Perbedaan ini terutama disebabkan aleh rendahnya
kabutuhan revasicularisasi ulang pembuiuh target ("target
vessel revascutarizatian", WE}. Pada R.-WEL, setelah 3
tahun dapat dipantau 114 pasien pada kelarnpak BM5
dan 113 pasien pada kelarnpok SE5. Dilaparkan WR 11,495
pada keiampak SE5 dibandingkan dengan 33,656 pada
F-celampak EMS. Data ini jelas membuktil-tan bahwa hasi1
baik pemasangan SE5 da pat dinikmatijangka panjang serta
menurunkan kebutuhan tindakan revaskularisasi uiang.
Penyelidikan 5fR!U5 {firatimus-Etuting Balloon
Expandable Stent in the Treatment af Patients with De
N01.-'0 Native Caranary Artery Lesions] meiibatkan 1053
pasien yang diacak menjalani pemasangan stent ‘aiasa
{EMS} atau SE5 pada 5-3 senter. iiahart ini melibatkanjuga
pasien diabetes melitus (25%), kelainan yang lebih panja ng
[rerata 14,4 mm] dan diameter p-embuluh lebih kecil {rerata
2,3 mm} dibandingkan dengan pa-puiasi FUWEL Sekali tagi
terbukti bahwa kelarnpak SE5 mengalami MACE pada
kurun waktu pemantauan ZTE} hari yang 1ebih rendah
dari kelampak EMS {?,1‘?-1; vs 1r£-1,21%], dan hal ini terutama
I-:-arena kebutuhan untukTLR lebih rendah pada kelamp-ak
SE5 dibandingkan keiampak BMS 114,1 Bays 15.6%}. Dengan
evaluasi QCA dan |‘u'Ll5 dibuidikan bahwa mekanisme efek
baik tersebut adalah karena prases hip-erplasia neaintima
da pat ditekan
Selanjutnya penyelidikan RESEARCH dan T—5EAF.'CH
[Rapamycin-Etuting and TAXUS Stent Evaiaated At
P'EN‘l'.M€H' JANFIJNIS KQRUN ER
Ratterdam Cardialagy Hospital} pada Tharaxcenter.
Rat-terdam, Negeri Eieianda, membuktikan kearnanan
penggunaan SE5 pada pasien sindrom karaner akut,
termasuk STEMI. Penyelidikan di Rotterdam tersehut
juga menunjukkan bahwa SE5 patensiatjuga bail: dip-alcai
untuk memperhaiki restenasis setelah pemasangan stent
|["t'nstent restena5:3"]|. Pada penyelidikan lain di mana 353
pasien dengan T35 lesi stenatiic menjalani pernasangan
B41 stent, restenasis >-50% hanya ditemui pada 11 pasien
dan pada semua pasien dalam bentuk fakai {bentuk
restenasis paiing ringan dan paling mudah dip-erbaiki].
Harus ditamhahkan bahwa pada seri ini stent dipasang
pada Iesi yang relatif panjang (1143 5-_ 12,19 mm} dan
anatami Iegi yang lebih komplelts, di mana laiasanya angka
restenasis dengan EMS amat tinggi.
Untuk PES, penyelidikan pertama yang dilakukan
adalah TPHU5-I di mana dipakai "paciitaxet, patymen NIR
stents}-'51em". Sejumlah 61 pasien diacalc mendapat HMS
atau PES. Setelah dipantau 12 hulan. angka MACE adalah
3% {1 kejadianj pada kelampok TAXLF5 dan 10% (4 kejadian
pada 3 pasien} pada kelampak BM5 dan tidak ditemui
trambasis stent subakut. Walaupun perl:-edaan ini tidal:
mencapai kemaknaan statistik, diameter lumen minimal
Fminirnai iuminatdiameter“, MLD1 secara bermakna lebih
haik pada kelampak TAXUS.
Penyelidikan ASPECT melibatkan 1?? pasien dengan
Iesi pendek {kurang dari 15 mm}, dan "ideal" {diameter
pernbuluh 2.25 sampai 3.5 mm} dan secara acak mendapat
B-MS Coal: Supra-G atau PES di maria dipakai 2 macam
dasis. Penilaian penyelidikan ini agak sulit karena dipakai
3 macam regimen obat anti-piatelet Restenasis terjadi
selaesar 4% pada kelarnpak PE5 dasis tinggi, 12% pada
kelamp-ak PES dosis rendah dan 234% pada kelamp-ak EMS.
Pada eyaiuasi NUS, terbukti bahwa pada kelampak PES
hiperplasi neaintima dapat ditekan.
Penyelidikan TAKU5 [1-I’ merupakan |::enye1id1kan
praspektif, ecak ganda tersamar “stew-release; paiymee
based pactitaxei-NJR stentgrstem pada T3 senterdi Arnerika.
Sejurnlah 1314 pasien dengan lesi pemlauluh karaner
berdiameter antara 2,5 sarnpai 335 mm dan panjang
10 sampai 23 mm diacak untul: mendapatkan EMS atau
PE5. Pada pernatauan 9 bulan, waiaupun angka kematian.
Intark jantu ng, atau tram basis stem‘ subakut tak berbeda
antara keiamp-ak EMS dan PES {fl,E-9'5 vs. 115%], restenasis
pada angiografi arnat manurun dengan pan-ggunaan
PES dibandingkan BM5 {?,5% dibandingkan 26,635}. Atas
dasar hasil baik ini FDA menyetujui penggunaan PE5 di
Arnerika. TM-{U5 If! merupakan penyelidikan registri yang
memperlihatkan bahwa PE5 ini patensial dapat dipakai
untul: pengalaatan instant restenasit.
Penyelidikan perbandingan (REP-.Li'T‘f, SIRTPJQ antara
SE5 dan PE5 tidal: memperlihatkan p-erbedaan berma!-ma
|[M.C. Marice. presentasi aral, American Catiege af
 IHTEFWENSI ICU-RDNER PERKLITAN
Cardiology Scientific Session, Drlando, Fla, Maret 2lIHJS;S.
Windecket presentasi oral,Arneric-an Coiiegeaf Cnrdioiagy
Scientific Session. Drlanda, Fla, Maret 2005}.
Harus diingat, bahwa itebanyakan penyelidiican
melibatican pasien dengan angina stabil atau tak stabil,
stenosis 51-99%, diameter pernbuluh 2,?-'5-3,5 mm,
panjang Iesi 15-3!] mm. Pada icebanyaitan penyelidiltan
tidak dimasuickan pasien dengan infark akut kurang
dari 48 jam, fraksi ejeltsi iturang dari 0,25, riwayat atau
dalam rencana alcan diialtukan braititerapi, riwayat PCI
pada lesi sama, iceiainan atau penyalcit Iain yang akan
mem perpendek umur, kontraindiitasi aspirin, tienopiridin,
atau substansi stent, insufisiensi ginjal atau icelainan
hernatpiagi. Selain itu temtasuk dalam itandisi yang se-ca ra
angiografiic umumnya dimasuklean dalam itriteria eksklusi
adalah: lesi ostium, lesi I:-ifurkasi, lesi unprotected ieft
main, lesi pemhuluh graft vena sapnena, kaisifiitasi berat,
trombus. tortuositas berat, dan oltlusi pembuluh.
Llntuk mengeiraiuasi apakah DES dapat dipakai pada
subset kelainan angiografik yang beragam tersebut,
Serruys dkie telah menyelidikinya pada registri RESEARCH
dan T-SEARCH. Pada pasien sindrom koroner akut
penggunaan DES pada 193 pasien dibandingitan dengan
penggunaan EMS pada 3&1 pasien. MACE termasuk
kematian |[3,D% vs 3,055}, infarkjantung nonfatal [3,UB*5 its
1,09%), dan TLR (1,054 ys 2,155} tak berbeda untul: SE5 dan
EMS {total 5,1’-K; vs 65%]. Lemos rnenyelidiki pe nggu naan
SE5 pada TEE pasien STEMI dan dibandingltan dengan
133 pasien STEMI yang menclapat HMS. Pada kurun wal-ztu
pema nta uan 30 hari, MACE t?,S% vs 10.4%) dan tram basis
stent tot-t us 1,E%} tak berbeda antara kelompolt SE5 dan
EMS. Setelah 300 hari, TLR [1, 1 56 ys 8.2%) dan MACE (9,495
vs 'I?,D5E]| menurun pada pasien yang mendapat SE5.
Suatu penyelidiican icuantitatif oleh Saia melaparkan angina
restenosis 0% pada S bulan pada 96 pasien SFEMI, dan
angka “late toss" turun sampai sebancling dengan angka
pada penyelidiitan pada pasien stabil dan mempunyai
itelainan anatomi yang kurang lcompleks. Penggunaan
SES pada oiclusi total diselidiki oleh Haye dklt pada 56
kasus yang mendapat SE5 clibandingisan dengan 28 pasien
yang rnendapat EMS. Setelah 12 bulan, lcelcerapan bebas
MACE 55.4% pada kelompok SES dan 32.1% dengan BMS
{<U,05 dengan iag—rani< test}. Lintult graft trena saferta
{“sapnenous vein grafi”, SVG} lama yang berdegenerasi
diseiidilci 19 pasien denagn 21 lesi yang diberi SE5.
Ternyata TLR dibutuhkan pada 0% dan angina bebas MACE
tahun adalah 84%.
Penyelidikan—penye1idiitan lebih iuas penggunaan DES
untul: segala macarn indikasi dan berbagai subset pasien
dan beraneita ragam marfologi lesi ("real warid cases")
makin banyak dilaitukan. Hasiinya mernang sebagian
masih ltita tunggu, aitan tetapi dalam pralctek karena
sebegitujauh penggunaan DES memberikan hasil begitu
E_ teas
baik, DES seri ng clipai-:ai untuk indikasi diluar dari inclii-ta si
yang telah cilia kulcan pada penyeiidiioan yang telah seiesai
[a,fi'—iabei use}. Dengan demikian di seluruh clunia pada
saat ini kecenderungan untuk operasi pintas ltoronerteiah
rnenurun dengan pesat.
BRAKITERH Pl
instant rest:-:-nasis umumnya terjadi di dalam scent dan
sering pula terjadi pada tepi stent. Walaupun angioplasti
balon merupalcan cara paling mudah dan aman untul:
memperbaiki hal ini, anglta iceicambuhan ltembali amat
tinggi. Banyak faittpr rnemudahitan terjadinya restenosis
instent : lesi yang panjang (>3-D mm}, penggunaan stent
panjang. diameter pembuluh kecil {<25 mm}, diameter
pembuluh pasca tindakan kecil, buntu total kronis, iesi
ostium atau bifurkasi, adanya diabetes rnelitus.
Pada beberapa penyelidil-:an, penggunaan brakiterapi
intrakoraner dan intra-SUE memt:-erikan hasil yang
balk pada penilaian klinik maupun angiografil-: cukup
memuasitan {GAMl'--'IA—l, WRIST, LONGWRIST, START,
|NH|BiT, S‘y'G-Wi-HST). Restenosis pada tepi stent
merupaitan penyulit yang iturang mertyenangitan, tetapi
dapat dikura ngi dengan penggunaan sumber radiasi yang
lebih pa nja ng {atau teknilc sekuen sial, puii-back technique}
di ma na segment of interest dapat secara eieictif diradiasi.
Manfaat kliniltjangka panjang radiasi dengan penggunaan
sinar beta {START5‘,i terbu kti sama dengan pengunaan sinar
gamma {SCRIPS-I, GAMMA-I, WRIST}. Untuk radiasi sinar
gamma, hasil bail: setelah 3 dan 5 tahun telah dilaporkan.
Untuk mencegah aklusi pembuiuh setelah pemantauan
jangka pa njang, disaranioan penggunaan klopidogrel untul:
1 tahun. F-‘enggunaan bralciterepi amat bericurang sejak
diperkenalkannya drug—eiuting stent.
CUTTING BALLOON
Cutting baiiaon adalah balon yang mempunyai 3 sampai
4 pisau pema-tong tipis yang ditempel secara longitudinal
pada balon, Dengan demiltian bila dikembangican, maita
plak altan mengalami insisi longfludinal dan diharapkan
aican terjadi redistribusi plaic yang lebih bail: pada
dilatasi dengan tekanan yang lebih rendah dibanclinglcan
angioplasti bal-on biasa. Penyeiidiitan "cutting baiiaan
giabai randomized trial“ rnelibatlcan 1235 pasien dengan
ale nova stenasis. Altan teta pi hasil "primary endpoint“ clan
angka restenosis tidal: berbecia antara cutting aaiioan
dibanding kan balon ko nyen sianal biasa [31,4% us 3Ei,4%l.
Dengan dernii-:ian hipotesis bahwa dilatasi terkendali
dengan cutting baion akan rnenurunltan angica restenosis
tidak terbukti. Pada baberapa penyeiidikan dilaporlcan
I-1134
bahvva penggunaan cutting balloon mungltin dapat
dipa l:ai untul: tera pi instent resten-osis. Hal rnana ternyata
tidal: terbulcti pada |:|-enyeiidikan RESCLIT. Cutting baiiaan
mun-gltin masih berguna clipakai pada restencisis instant
untul: mengurangi terjatiinya pergeseran balon waictu
dilal:u kan dilatasi {boiloon slippage}, sehingga mengurangi
trauma. Hal mana berguna untul: menghindari geographicai
miss bila digunalcan bersama dengan braltiterapi.
RDTABLASI
Ate roma dapat "dihancu ri:an" menjadi mikropartikel lebih
kecil dari eritrosit dengan menggunaloan rotabiasi, Mata
bar dibuat dari platinum dan berlian dan ltecepatan yang
dipaltai umumnya amat tinggi,yaitu antara T4Ei.0UCI—1BEl.EI{}E|
rpm. Karena dapat terjadi spasme lcoraner dan "nafsiow
flawpnenomenorf, operator harus tahu dengan bail: cara
rnenggunal:-an alat ini {EARAFE Study}. Pada penyelidikan
COBRA, untul: lesi de nova, peng gunaan rota blasi ternyata
terbulzti tidal: mempunyai kelebihan dibandingkan deng an
angioplasti balon. Pada penyeiidikan STRATA5, rotablasi
yang lebih agresif juga tidal: terbukti lebih bermanfaat.
dan pada penyelidikan EARAT bahkan dilaporkan bahtva
tindalcan yang lebih agresif dengan bar berukuran lebih
besar maiahan rnenyebabltan anglca l:omplil:asi lebih
tinggi dibandingltan dengan bila dipalcai bar ul:uran lebih
l:ecil. Rotablasi juga pernah dianggap berguna untul:
pengobatan in-stent restenosis, karena difilcirkan baitwa
ablasijaringan dengan bor al:an lebih efelctif dibandinglcan
dengan hanya kompresijaringan dengan angiopiasti biasa.
Penyelidikan AFtTlSTjustru sebaliltnya melaporkan bahwa
hasil ratabiasi pada kandisi ini lebih burul: dibandingltan
dengan angioplasti balon biasa. Dipihal: lain, penyelidikan
ROSTER melaporltan hasil yang lebih bail: dan penurunan
l<el:erap-an lcejadian loardiovaskular burul: {major adverse
cardiovascuiar events} dengan rotablasi dibandingkan
dengan angiaplasti balon
Pada masa selaarang indiloasi rotablasi adalah untul:
lesi fibratil: atau lesi lcalsifikasi yang da pat dilewati dengan
guide wire tetapi tal: dapat clilewati balon atau tal: dapat
didilatasi dengan balon sebelum dilalcukan pemasangan
stent.
DIRECTIONAL CDRONAR'FATHERECTOMY{DCA}
Kcinsep untul: mengeluarltan plal: ateroma dengan DEA
mempakan konsep yang menaril: {dari pada hanya. sekedar
melalcukan ltompresi plal: sebagairnana yang dip-eraleh
bila dilal:ul:an angioplasti balon atau pemasangan stent}
dan ha! ini memicu dilai:ul:annya berbagai penyelidikan.
Pada penyelidiloan EA‘v'EAT-I dilaporltan anglta l:omplil:asi
PE|~i'rA|:rr JANTU no itiotton ER
serta biaya yang lebih tinggi bila dilal:ul:an DEA
dibartdingltan dengan angioplasti balon. Pada EA‘y'EAT-ll
di ma na dibanding ltan DEA dan angioplasti baion pada
5"u"G tidal: didapatloan perbedaan dalam anglta restenosis
seieah 6 bulan. Pada penyeiidiltan BDAT, CEAT. dan DARE
juga tidal: ditemui perbedaan hasil l:iinil: pada l:urun wa lctu
pemantauan 1El bulan seteiah DEA, Pada penyelidikan
AMIGO terdapat perbedaan hasil yang diperoleh bila DEA
dilalcuhan pada institusi yang berbeda, hal mana mungl:in
dapat menerangkan rnengapa pada beberapa penyelidiltan
didapat hasil negatif. Pada saat ini DEA IT‘tE1'U|:|-a|:.an satu-
satunya care petkutan untul: mengeluarlcan plai: ateroma
dan jaringan restenosis. Pada era DES indil:asi penggunaan
DEA arnat berku rang, mung l:in ha nya untul: lesi ostium
dan bifurltasi biia di!al:ul:an oleh intervensionis terampil.
ALAT PROTEKSI EMBO L1
Pasien yang rnenjalani PEI patensiai dapat mengalami
emholi distal, tetutama bila intervensi dilakulcan pada
SVG. PC1 pada stenosis S'u'G harus dinilai sebagai tindaltan
dengan risilco tinggi. Pada meta-analisis 5 penyelidikan,
penggunaan obat penghambat glikoprotein l|b,n||a l:GPl[lJ,|"
tlla} pada PEI stenosis pembuluh 5‘v'G ternyata tidal:
terbulcti mempunyai manfaat Demikian pula penggunaan
stent bermambran {“memi:rane-covered stent"} tidal:
menurunlcan lcejadian klinis akibat emboii distal {STING,
REEDVER5, SYMBIDT Ill}.
Fenornena no-flaw ditandai oleh adanya aliran darah
pada jaringan yang tidal: mencuku pi walaupun pem buluh
epilcardial telah terbulaa. Hal ini dapat disebabkan oleh
karena gangguan mil:ravasl:1.|iar, disfungsi endotel, edema
rniokardial, atau embolisasi debris aterorna atau trombua
Sebagai akibat dapat terjadi pernburultan hernodinamilt.
Untul: mengatasi hai ini telah diselidilci penggunaan
berbagai alat filter atau aspirasi partiltet embolilt pada
pembuluh target.
ALAT PROTE KSI DISTAL
Alat proteksi distal yang terdiri dari bai-on yang ol:lusif
dan ditern patkan distal dan lesi dan lcateter untul: aspirasi
{Guard-‘Wire, F'ercuSurge} terbukti dapat memperbailci
derajad per"Fusi miokardium pada PEI-SW5. Pada
penyelidilcan SAFER “primary endpoint“ {l:ernatian, infarl:
jantu ng, operasi pintas lnoroner darurat, dan TLR pada hari
l:e-30} arnat dikurangi dari 15.5% mer1jadi§.59'E. Penu tunan
MACE 42% ini disebablcab tertrtama lcarena penurunan
infarkjantung {14,?% menjadi B,5%} dan fenornena no-flow
{S55 menjadi 3%}. Jenis lain alat proteksi distal berbentul:
filter. Alat seperti ini al:an tetap mempertal-|anl:an aliran
lNTER'l||'El'~t5] KDRDNER PERIGJTAN 1443-5

Tflhil ‘ls Penyelitliltan dengan Sirolimlts-eluting Silent dan Hasilnya

. . n , liematian _ Inf-ark Restenoois TLR

yantu rig
Perorel-d-ltan Tahun BB1BM5
Stent D0515 oesrams DE5i"BM5
DESIBMS DESIBMS
{ti-J iii-1 {$51 1951
30 Sao Paolo. I-t|'~.tl minimal
FIM Z001 Bi:-velocity 140 1.|g,{cm= TAD TAD UEW1 th
15 Rotterdam dim 1 tti
FIM 2002 15 Rotterdam B1-:-velocity 140 pgicml TAD TAD
Hhllminimal
DEE-I2 th
::llm2tl1
D.I"2I$.E pd
RA'i.-‘EL 2002 12I:y11a Ea:-velocity 1-to |.|g,|"Cr|11 1.i",i'1.iI" 3.3-,i'4.2 I5 bin
t:vt2.s pd is bin
[p -:D.U|l]1}
-[p<l].'DD'l]
B.5i3E.3
SIRIUS ZDD4 5331525 B1:-velocity 140 |,i g,r"i:rr11 4.9.-Q0 pd 1 th
0.5!.-iii‘.-E 2.-EH-.2 pd 3 bin
-[p-:iII.'Eli]'T}
{p<lEl.DU'l]|
C-SIRTUS 2004 SW50 Bi:-velocity 141.1 pg,-"cm? Dill 2.U'i'4.'D 2.E|-,t'51.1
4-.on an pd 9
lJl1"i {p< Cl.DU1,'|
E-SiRlU5 2003 1'.|"5.r'TTi' B::—veio-city 141] pg,-‘cm? 1.‘l.r’U.l5 4.6-.l'2.3 5,'3,i'4Z.3
4.or2o.e pd a
loin {p<:l]'.{li]1]
R ESEAREH 1532.0 pd 1.1.8,.-'1.E pd
Registrytotat
2iIlU4 SUB-f45i} E-1:-‘velocity 140 pgieml 30 hari 30 hari TAD 1.El,r"i.B pd 30 hr
RESEARCH 3.Eli3.t1 pd 3-.U,r’1.Ci pada
tegis‘l:ryAE5
2003 TQBBUI Bi:-velocity 140 pgfcm‘
30 hati 30 hari
TAD 1.o,rz.r pd so hr
RESEARCH 3.3.-"3.2 pd 0.5.-'2.2 pada mo 1.1,-"E-.2 pd 300
RegistrySTEM1
2004 155E133 B>:~'velo-city 140 ugicm“
300 hari SUD hari hr
RES EARCH
ZEID-tl 55:23 B1:-velocity WA di
140 pgrcm? rumah MAEE5.E..{1 12
RegistryETO saltit TAD TAD Pd 12 bin

Tabel 2. Penyelidikan dengan Paciitzaxel-ehrtirrg Stent dan Hasilrtya

lnfarl:
Kematian mu Restenosis TLR Kematian
Penyelidikan Tahun 555;“; Dpois oss,rervis fismfis oesrar-its osraivis oes,rer.1s
no t ‘BB1 ta} i951 tit}
2400-3200
QuaDS—CiP2 ZEIDZ 15 “"12D5
' rncg dosis tap TAD 13.3 pd a bin, EU pd E bin, Evil
Q
total
$1.5 pf1th pada 1 th

41"! U2? Pd
59 dosis tinggi, 4~E bin {dosis
A5 PECT
3.1 m::g}"mr'n= 2r'2r'2 Pd 1-5
2003 58 dosis rendah, Supra-G Cr.9,,I'D 2.511.? ti nggi ys
1.3 mcimm‘ bin
S9 ltontral control]
|[p-:rJ.IIlD-1}

TA)-'1US 1 2003 31.-"36 NlR 1.iI1 mcgfmmz DID flit}

one pd a bin i]'.r'1El' pd 1 ti‘:
[p= o.o1z1 {|:=iIl.23T]-
1iII.4i.21.? pd
TAXU5 ll 2005 25‘5.="2TEl N1F'. 1.0 n1cg,ir'nm= CL-"U.3 3.1355
t.tr21.s pd 12 bin
s at-1
TA}-(U5 Ill 21303 25 ISR NIR 1.0 mcgfmmz TAD TAD TAD 21.4 pd T th

TAXUS l'v' 2004 553.3552 EXPRESS t.o mcgrmn-e 1 .4r"l.1 3.5.-"3.? 19.1’25.6 pd ‘El 4.4,-"|s.'| pd 1 tn
bln |[p-:t']I.DEl1,'| {p-:El.UUCl1}
 14-36
darah selama dipakai karena mempunyai luhang-lubang
milcrapar. PE'I‘I'_'g'-Eiidikan FIRE membandingkan kaciua
konsep alat pil'D‘.iE.‘i€5i distal ini pada PCI SW5. dinilai dengan
lconsep nan-l'nfar:'cIriras. Endpoint gabungan kernatian,
infark jantung dan TLH ternyata sama pada kelompnl-1
Filterlnlire EX {H.596} clibandingkan kelampok Guardwire
|[11.Ei*El'.'=}. Pada panyelidiican CAPTIVE. alat prnteksi emboli
Canzliclshield tak terbu lcti mampu nyai manfaat non-inferior
dibanclingkan Gua n:l"|"'fire dalam menurunkan emboli pada
waktu melakukan PC! ENG. Sistern triaktif merupalcan
alat prclteksi distal yang dilcombinasilaan dengan alat
penghisap. Pada penyelidikan PRIDE, alat ini terhukti tidal:
inferior dilnandinglcan dengan Guardwire dan Fitterwlre
Sag,-angnya banyak pasien dengan kelainan SVG
mempunyai konclisi anatomil-: yang tidal: memungkinkan
dipakainya alat proteksi ernb-nli distal. Hasii bail: pada PC!
SVG ternyata talc terbulcti pada primary PCI untuk infark
jantung akut Pada penyalidikan EMERALD. luas infark
diturunkan menjadi 1‘.-’% pada kelnmpolc alat proteksi
distal dan 16% pada kelompok PCI.
Secara singkat, alat proteksi distal dapat disarankan
dipakai pada PCI SVG clan PEI sindrnm lcornner alcut di
maria terdapat beban trornbus banyak.
ALAT FROT EKSI PROKSI MAL {A LAT PENGHISAP
[SUCTION], TRON! BEHTDMI}
Saiah satu lceterbatasan alat protelcsi dengan sistem baton
atau filter adalah keharusan untuk memasulckan alat
tersebut malewati lesi dan hal ini dengan sendirinya dapat
menyebabkan emboli. Selain itu cliperlul-can adanya landing
zone untuk halun atau filter tersebut. Sabagai alternatifi
dapat dipakai alat pen-ghisap atau alat proteksi dengan
bainn Okiusif prnicsimal. Tindakan paling sadarhana
tentunya adalah aspirasi trombus dengan guiding ccrrherer
yang kadang-Icadang dapat clilal-zulcan untu!-: aspirasi
trombus delcat dengan 0-stiurn. Pen gg unaan alat Angie]-at
dinilai pada penyelidikan acalc dengan pernbanding infus
urokinase pada PC! SHFG di mana secara angiogafikjeias
tampak trcmbus {VEGAS-2]. Ternyata tidal: clitemukan
perbedaan dalam kekerapan MACE. Pada penyelidikan
AJMI alat Angialet inijuga tak terbukti dapat mengu ra ngi
luas infark. Alat X-Sizer merupakan alat penghisap lain,
yang mungkin berguna untuk lcasus infark jantung
akut Pada penyeiidikan X-Tract, pasien SUG atau pasien
dengan lesi trnmi:-atik pada pembuluh kuraner diacal-:
untuk menjaiani pemasangan slant dengan atau tanpa
sel:-elumnya menjalani aspirasi tromhus dengan alat
X-Sizer. Keicaraparl infarlcjantung pada hari ice-30 adalah
1 5,13% pada kelampuk K-Sizer dan ‘lE,E% pada kelnmpcllc
ififlflirfli ital»: be-rmakna}. Pada anaiisa sui:|kE|umpuiq_
tampa lcnya {mm be Ictnmi cle ngan K-Sizer dapat membatasi
PENYAKIT JANTUNG ICDRDIIIER
luas. tetapi tidal: mencegah terjadinya miunekrnsis.
Harapan hidupjangha pa-ndek maupun jangka panjang
ternyata ti-dak dipengaruhi oleh penggu naan alat ini. Pada
saat ini alat prcltelcsi distal dapat disaranlcan dipalzai pada
lasi dengan lcemung!-cinarl embclli besar.
Ur"-‘tuk panangan perfarasi. disarankan penggunaan
PTFE covered stent {graft sienna}.
PENGDBATAN PADA. PCI2 DEAT-OBATAN ANTI —
PLATELET DAN ANTITRDMBDTIK
Pasien yang telah makan aspirin menahun harus maican
F5-325 mg aspirin sebelum tindakan PCI. Pasien yang
belum makan aspirin, disaranican diberi 300-325 mg
aspirin minimal .2 jam sebelum PCI atau lebih bail: 24
jam sebelum PCI. Seteiah tindakan PCI, pada pasien
tanpa resistensi atau alergi terhadap aspirin, atau tidak
mampunyai kecenderungan perdarahan, maka aspirin
harus diberikan minimal 1 bulan setelah pemasangan
EMS, 3 bulan setelah pc-masangan SE5 clan 5 bulan setelah
pemasangan PES, sa-telah itu aspirin diteruskan seterusnya
dengan dosis '.-"E-152 mgfhari. Untuk kiopidogrei, dosis
pemula 3IIl1l] mg disarankan diberi sabelurn PCI, sebaiknya
minimal Ejam sebelumnya. Klapidog rel diteruskan Y5 mg!
hari minimal ‘I bulan satelah implanttasi EMS {kecuali bila
risilco perdarahan besar, dalam keadaan ini pemberian
minimum 2 minggu], 3 bulan setelah implanttasi SE5, dan
5 bulan setelah implanttasi PES, dan idealnya sarnpai ‘I2
bulan pada pasien yang tidak dalam risilco tinggi untuic
p-erdarahan.
Pada pasien angina talc sia bil atau infarlc NSTEMI yang
menjalani PC] tanpa pemberian klopidogrel, pengharnhat
GPlt,fllla harus diberi. Pada pasien angina tak stabil, NS'l'EMI
yang menjalani PCI dengan pemberian klopidugrel,
pemberian pang hambat GPllbfllla}juga tatap disarankan.
Pemberian penghambat GF'llb,fllla juga disarankan pada
pasien STEMI yang manjalani PC].
Tabla-I 3. Relcomendasi FCI pada Penyakit Janiung
Iiornner 5tabiI" -
lndikasi |'1‘.\=.-Ir.1||ari|r1I:l|f|;:asi*
Tanda nbjelclzif iskemia iuas IA
Clkiusi total krnnis ||aC
Risiko nperasitinggi.1:ermasuk EF < 35% |laB
Penyakit hanyal: pembuiuh I DM llbC
Unprotected {Eff main tanpa npsi tirldairan lli:lC
revasloularisasi lain
Stem mtin pada Iesi 11 de no-'|.r0 1» pambul-uh IF.
komner asli
Stent rutin pada SVG IA
‘European Society of Cardiology 2i]-D5
 lH'l'ER\|"El'l‘S|‘ KDRIDNER PERKUTAH

F-lasien dengan I~ISTEMl-

sindrom Icomner alwl |

- Afifididopidogrelfhapann
nitrat, B-Hooker

Risikotirlggi ' Riallto rendah '

i RI stratlegl Ry, 511-atggi

ir-vasif Itnnsarvatif

. RI angio segera I2-5i-3"‘? l 1 lnhibilorGP|lbFlIl3a

Flatangiodinila-l3l_ian1}'
bai-i 'I F“ 5'i'°a'i‘“''i’-‘-’-*"‘"*=*" ‘""'“"”
Inhibitor GP1Ib.|'llIa illfida {Wm atau epmfibafldel |___

Pcilal:-anmaa W Poi +-tirofihan atai.i_ .PClpm1dsiona.l Tarapi madiit

atau eptifibatid eptilibaucl ciltemskan abciximab atau
i - U - - _5-ptrfinasa -
.i- _ T _i _ i
aims“ 1. A.lgoriti'na PCI pm Non-ST E{E!-"fi'I7|:Gl '1' Myocardial lnilitrction lnsrsnm ,l sindrom itoroniar al-tut

i Ps. -1;. waterw-

' sindrom koroner ainut '
I

i ASM~;lopidogrelfl1aparin
Nitrat, Iii-blocker
l
i Risilto tinggi Hisiino rendah

' RX SW‘-Psi Rx as-ategi

ilwasif konservatif :
.t 7 ~.» , ti .-
. . _ Rx ' a" " -1a' :
' %§Qgf;§3°§fib'j|i§f’u':§;i' lnmgiigfianiiisiliiaaa Fatah?-"aafflalmltiflvasfi
{lira-flban atau aptofihali-da} I

PCI + abciximan PCI + ljrofiban atau pmrgsfonal ire;-api madik l

l atau aptofobatido I apfifibtallde diteruskan abcixflnab atau .
1 - .t ~ apfifibatida =
Gambar Z Algoritrna PC1 pada 5I"Ele'natt'on Myocardial infarction l,'S'I'EMl]| ,r' sindrom Icoronar akut
Fitteranglan
Dalam Bjam per-rama satalah timbul nyeri dada, trornholisis dapat clilaku lcan sabagai alte-rna1if!PCl. ‘E-lla trombnlisis terkontraindikasi,
atau penderita dalam risiko tinggi, amat disaranlcan penclerita untul: ditransfer Ice santer dengan fasiiitas PCI. Tujuan utama lebih
dipilih PC! dafipada t|'orni:oiisis pada 3_jam pertama adalah untuit pencegahan slcrolc. Sedangkan pilihan PCI pada jam 3-‘I2 adalah
untul: menyelamatkan miolcardium dan mencegah strok. Bila dilaltukan trombolisis, hal ini tidal: boieh dinilai sohagai terapi final.
walaupun trombolisis Iaerhasil, angiografi dan bila pEl'|l.l PCI clisarankan dilakukan dalam 24jam p-ertama.
Ll-11-SB
Pada PCI umornnya diberikan heparin. Sebagai
alternatif dapat ciiberi heparin beret molelcul rendah atau
bivaluridin. Pada pasien dengan trornlnositopenia akibat
heparin. dapat diberi bivaluridin atau argatroban sebagai
penggantinya.
INDIKASI PEI
lndilcasi PCI secara singltat dapat dilihat pada tabel 3 dan
gambarl dan 2. Untul: lebih mendetail disaranlcan dibaca
dua pancluan terloaru dari European Society of Cardiology
Z005 clan Am ericon College of Cordioio_gyy-"American
Heart Associotionfiociety of Corolioc Angiogropny and
intervention 2005
REFERENSI
Abiztti-.1 A..Komowslci R. Mint: I-I5,etaLThei.n£luenceofdiabetes
tnellitusonacutearullate clinical oulrornes tollmv-h1gcoroc|a.ry
sterlt implanttation. ]' Am C‘ol1t."a.rdio1 1998-_;?l2:5E4-9.
nthioro Ft. Silber 5. Di Mario C, at al. {jutting balloon versus
cum-etttional balloon angioplasty for the treatu1.entofirtsl:er'|t
restenosisrresultsof the restlenosis cutting balloon evaluation
trial [I~‘J-EIlTL.lT:|. I Am Coll Fardinl Z004; 41:94?-9.
Angelini A, Rubartelli P. Mistrorgio Eetal. Distal protection with
filter device during coronary stentzinginpatiertls with stable
and unstable angina. Circulation 2004;110:515-21
Balm IJS, tiutiip DE, Eihartrla SK, et al. Final results ofthe balloon
vs optimal athercctomytrial l_'BDA'I'}.Circulation1998;9?:322-
31
Beran ti, Lang I, Schreiber W. ct al.lntracoron.ary tltrontbectorny
with the X-siaer catheter system improves epicardial blood
Ilov-' and accelerates ST-segment resolution in patients
with acute coronary syndrome: a prospective, randomized,
controlled study. Circulation 2l]l2;1{I5:2355-60
Baitrt IJS. in-'al1r II. George B. et at Randomized trial of a distal
embolic protection during percutaneous intervention
of saphenous vein coronary bypass grafts. Circulation
2iIlC|2.:1'EE:1235-9U
Colombo A. Hall P. Naltarnura 5.cs.lnttacoronaryst-etttingwitltout
anticoagulation accomplished witit intravascular ultrasound
guidarice Circulation 1*il95;9l:1-I576-83
Colombo A. Urlic D. Stankovic G, etal. Prttlimirutty observations
regarding angiogiupl-tic patternofrestenosisafte1'rapa:nycin-
eluring scent intplanttatioo. Circulation 10llEl-;10?:21?B-St].
("olombo A. Drzewieclci L ‘Banting rt, ct al. Ttartdorrdzod study
to assess the etfectiveness of slow- and moderate-release
polymerbased paclita:-ml-eluting stunts for coronary mtery
lesions. Circulation P.0lIIB;10B.'?B8-94
Cohen EIM, Weber V], Blunt. RR. el: al. Cocktail attenuation of
totablation flow effects {CARAFE} study: pilot. Cathet
Fardiovosc Diagn 19'SI6,;{supp] 3-}:&9-F2
Cotton EA. Sylcora K. Kimball BF, et al. Clinical outcomes of
pafiertts more than one year following randornization in the
Canadian Coronary Atherectomy Trial {CCAT} Can] Cardio]
15|9'.T".I13:R253ll
lletre Kit-1, Holmes DRI. Holubkov R, et al. Incidence and
consequences of periproceclural oodusioru the 1985-1936
Notional Heart, Lung. and Blood Institute Perclttaneous
Tmrlsluminal Coronary .-trig-,ioplasty Registry. Circulation
l99li].131?39-511'.
PENTAKW }.ItPtl'l'l.l HG KOFLDNER
De-gerteloln ll-‘L 5er1'1.tysI-‘W. Foley DP, et al. Persistent i.nih.ibition
of neoirttimal hyperplasia aftfl sirolirnus-eluting stertt
implanttatjont long-term fittptolywj clirtical.angiogt-apl1.ic,
and intravasttilar ultrasound follow-up-. Firculation
Zllil'1!ll]ErI'1IE|-1D-ii-.
Ilegartekin l'~'L Serruys PW, Foley DP. et al. Persistent inhibition
of neointimaj hyperplasia after sirolimus-eiutirig 5it3'I'l.E
itnplartttaIiort:1ort1g-terrnlup to2 years] clinical. angiographic.
and intravas cular ultrasound follo w-up. Circulation
2lIIl'l.Do:161l]-3.
[1ussaill.arttGR_. Ivlintz CE. Fichard All, etal. Small stent size and
intimal hyperplasia ctJn'l:ri.b1.Itirtg to rcaltentzuiisc a voIt.:r|'|t:I:ri¢
intrava scular ultrasound analysis. I Am Coll 'L'o rdiol
‘].'9'95;26!?'2ll-ll
Dill T, [Jietz Li . I-lamm CW. et al. A randomized comparison of
balloon artgioplasty versus rotational atherecto-my in complex
ltsi-ons [courts St-udy‘_|. Eur I-Ieart 1 2{iU[i;21:1'.-3'59-515
de Feyter PI. van Suylen R]. d.e];teI,g3erel“'I",etol.Bztlloo-t1ttttg,io}iitist_','
for the treatmertt oflesiotts in saphenous vein bypass grafts.
,TAm Coll Cardiol 1'i93;11:1539-11‘!
Ex-sire IE. Bren-at SI, Ellis CG, et al. (.iuard't"-‘ire emboli protection
device is associated with improved myocardial perfusion
grade in sapheruotts vein grafi interverttion. Am Heart]
201111-:14-B:1I]U.'i-6
Fischman DL. ‘Leon 1'-"TB, Balm D5: A randomized comparison
of coronary stent placement and balloon angioplasty in
the treatment of coronary artery disease. N Eng] I lvied
1994;331:496-501
Fajadet I. Mttrice MC. Bode C. et al. Mainteriance of long-term
clinicalbertefltvritb sirolimuseludng coronarystents: three-
y-eur IlSl.l|tS of the IL"-"1"-‘EL trial Circulation 2[Il]5;I‘1l:1tl4IIl'-4.
Fasseas P. Orford 11., Panetta CL et al. lncidence. correlates.
rnarutgerneot. and clinical outcome oi t‘o'ttn1ary perforation:
analysis of 16.298 procedures. Am Heart] 2Ell4.;14?:1-1-0-5
Grm1t:igAR.Se:1.r|i11gA,5ie-g-ruttitaler WE. Nonoperative dilatation
of coronary-artery stenosis: per-cutaneous translurnirral
coronary angioplash-. N Eng] I Med ts:-s;so1;s1-s.
Cruise E, Scilber 5, H.1upt|:1ar|nKE, t:*I:a.l.TiiDCU5 I:sin- and twelve-
month results from a randorI1ir.ed. double-blind trial on a
slow‘-release paclitaxel-eluting stent for de novo coronary
lesions. Circulation 2003:10?:El-B-11
Grise MA, Massullo ‘v’, Jarti S, et al. Five-year follow-up after
inlracoronary radiationzresults oiarandornisecl clinical trial.
Circulation 2lD01;105£?.'l?-40
Grube E.- {Ierkens Li. Yeung AC. et al. Prcvecntion of distal
ernboliration during coronary angioplasty in sophenous
vein grafts and native vessels using porous filter protect-loco.
Circulation ZUU1:1D4:2435-41
Holrnes [l'F.Ir.TopoiEI.£“atiif F.l'-“L etal..nt:nulticenter. randomized
trial of coronary angioplasty versus directional atberectorny
for patients with saphenous vein bypass graft lesions.
Cr!.\1"E.!tT ll Investigators. Circulation 1995,*5‘l:l‘5lE|-E:-‘Isl
I“-long It-IK, ivlehran R. ilangas G. at al. Creatine Itinase-MEI
enzyme elevation following succesiui saphcnous vein graft
irtterverLtio11 is atuiociated witl1 late mortality. Circulation
1999;100:2400-U5
Hoffman SN, 'l'er|‘.Bcroolc IA, Wolf MI’, et al.. A rneta-analysis of
lartdomizedcorrtroletittials co1'npa.t'i:r|.g coronary arerybypo.-55
graft with percutaneous tranflurltinal angioplasty: or|.e- to
eight-year outcomes. ] Am Coll Cardiol 2D03_:1l-111295-C5011
I-iocng MK, Iviintz G5. Lee {'1-'14", et al. Paclitaxel coating reduces in-
stertt intimal hype1'pl.asiainhtttrlancorona.1y arteries: a serial
volutrletric tntluvasntlar ultrasound analysis from the r'l.si.ar|
Paditaieel-Eluting 5terttCi.in.ieal Trial {ASPECT}. Circttlatiort
2003;ltl?:5l?-20.
 INTERVENSI KOFLCINER PERKLTFAN
Here F» Demos PA, Arampahis CA, et al. Effectiveness of the
sirolimuselntirig stent in tlu: treatment of saphenous vein
graft disease. ] invasive Cardiol 2110-£,:l6:Z3ll-G.
llolrnes DH Jr, Leor1 Mil-, l"-loses IW,etal. Analysis of 1-year clinical
outcomes i|1t.het'-ilRIU5 trial:a randomized trialoi-asi|'olirnus-
doting sbentversus a: standard silent in patients at high risk
torcoronary rust-enosis. Circulation 2001;109:634-40.
Hoye A, Tan-abe K, Lemos FHA, et al. Significant reduction in
restenosis alter the use of sirolimus-eluting stents in the
tceatrneatt of chronic total occlusions. I An’: Coll Cardiol
2U|J4;—E:1'95-51-ii.
Kent KM, Benin-oglio LG, Bin-rkPC, El al. P uansluminal
coronary angioplasty report fiorn the Regisuy of the hlational
no-in, l.ung, and Blood Institute. A111 Jcaraioi 1sa.2;-1~1*zn11-20.
Kobayaslti N, Fin-ci L, Fenaro M, cs. Resllerlosis after coronary
sten ting; 'C|.i.t!.iLal and angiogaphic predictorsinlwti lesions.
I Am Coil (‘ardiol I999;33[suppl A]-:32.-'-‘t
hiastrati A, Schomig -A, Elezi 5, et al. Predictive factors of
restenosis after coronary stent placetnent. j Am Coll Fardiol
I99?’:3El:l=12ti-36
Blunt: li-LE, Baim [15, Cohen DI, ct al. A 1:-ial comparing rheolytic
tlu-ombectomy with iritracorottarg.-'urokimsetorcorona.rvand
vein graft thrombus {the ‘I-'ei11(IraitAngio]etEitudy [Vi-3;1A.‘l
2]. Am] Carcliol 2002392326-30
Kornowski ll, Ayzenberg O, Halon DA, et al. Preliminary
ex periences using lC—Sizer catheter for tltrombectomy
of thrombus-containing lesions during acute coronary
syndromes. Fatbet Cardiovasc lnterr 2llU3:53:=t4?I-B
Lemon PA, Serruys PW, van Domburg ET, et al. Unrestricted
utilization of sirolimus-eluting stents compared with
conventional barestent irnplanttationin tl'n:”I‘eal world": the
Rnpaunycin-Eluting $§tentEvaluated Atllotterdam Cardiology,-
Hospital {EEfiF.A.RIL1H} registry. Ifircula lion 2Dll4,;1ll9:1‘9'll-5
Temos PA, Saia E, Holrna et al. Sl1ort- and long-tenn clinical
benefit of sirolirnus-eluting stent: compared toconventional
barestents for patients with acute myocardialiniarction. I Am
Coll Cardiol ltlflsl-l43:.'i'll*l~S.
Lernos I’A, Lee 'L‘i'I, Ilegerteitin M, et al. Early outcome after
sirolimus-eluting stent implanttation in patients with
acute coronary syndromes: insights from the Raparnycin-
Iiluting Stunt Evaluated At Rotterdam Cardiology Hospital
it-1E51=..=mc1~1} regislr1t. I am (Toll Cardiol 2ou3;s1=2o-ans.
Liislro F, Fitanlcovic G, Di MC, etal. Firstclinical experience witha
paclitaxcl deriyate-elulirig polymer stcntsystem implanttation
forin-ster1trestenosi.s:itnr|1ediatoand long-term clinical and
angiograpltic outcome. Circulation 2002;105:1385-6.
Leon ME, Teirstein PS, Moses IW, ct al. Localised intracoronary
gamma-radiation therapy to inhibit the recurrence of
restenosis EI.ftE1'sl‘E1'll:i]‘tg.. N Engl I Med 2DDl.;3s1-4.'15'il-ti
Miller ‘DD, l-"e:rani It-1'5. Current status of myocardial perfusion
imaging after percuta neous tra nslurninal coronary
angioplasty. I Am Coll Cardjol 19'94;2-1:260-6.
I\'Iori€rrl\’lC,5€1ruysP'l-'v',5ousalE, eta]. Arandomizecl comparison
ota siroliinus-eluting stent 1.-vitha standard stentfor-coron.=:u-y
revascularization. N Engll Med 2fltJ2;?4fi:l?'J".!-EU.
l'-'Iose.s_TW. Leona-IB, Poprna [L etaLSiroiimus-rlut-i:ng stents versus
standard stunts inpatients with stenosis in a native coronary
artery. or Engl I med 2003;349:1315-23.
lviel1ranR, [lengas G, Abizaid AS, et al. Angiograpbic patterns of
iJ1—tilE.‘Ill1'HlE[tDS.lS?ClElS5ifiCi1l‘l-DUI! and implications for long-
tann outcome. Circulation 1999;'l.Dt}:1S?2-El
1'-’leuriL, Boron R. Weiner‘BII, et al. Cutting balloon angioplasty
liorfl-re pres-mtion ofrestenosis: results octthe Cutting Ballloon
Global Ranclolnized Trial. Am] Cardiol Z'|l€|2.:':i\El:1'D79-53
lviattitet-v E’, Lerinon H], Rihal C3, et al. Applicability of distal
protection for aortocoronary vein graft interventions in
clinical practice. Path Cardiovasc lnterv 2'00-i;63:143-51
1439
Park S], Shim WI--I, Ho L15, et al. A paclitaxel-eluting stent
tor the prevention ol coronary restenosis. N Eng! I Med
2[l[i3:34-$;l55?-=15.
PoP"“']L5uiuharalir|.g11an1l5-1, LansI<1-' Al.-etal.Ra11=clom.ised stats
9l15r,t":7ll'Ybeta-ntdiation versus placebo control for treatroent
of in-stunt restenosis. Circulation 2002,: ltJa:1ll9ll45
Plolclcer ill-‘I.-', lviee-:be;r ll-H, Sen-uys PW. The Dutch experience
in percutaneous translutninal angioplasty of nan-o1.-ved
saphenous veins used for aortocoronary arl:en'a.l bypass. Am
I Cardiol 1ss1;sr£~s1-e
Rodriguez A, Palacios IF, Navia I, cs. Argentine randomised
study: Cocroriary angioplasty with stenting versus coronary
artery bypass surgery in patients with multiple vessel
disease {ERAL.'l ll]-: 3!] day and long term follow-up results.
Circulation 19'FtEl;1llll{sL|ppI l]|:I-B4
Rotfi M, Multherjee D, Chew DP, et al. Lack oi benefit from
intravenous platelet glycoprotein Illa,-'IIIa inhibition as
adjunctive treatment for percutaneous interventions of
aortocoronary bypass grafts: a pooled analysis of iiye
randomized trials
Resnic F5, Wainstein M, Lee Irili, et al. No-rellow is an
independent predictor of death and myocardial infarction
after per-cutaneous coronay intervention. Ann Heart l
Ztlll?-;l45:*fi‘—Er
F-ierruys I“l-'v', van I-{out E, Bonnier II, cs. Randomised cotnparison
of irnplanttation of heparin-coated stents with balloon
angioplasty in selected patients with coronary artery disease
{Benestent II}. Lancet 1ss.s;as2;s:o-s1
Sen-uys I-‘W, [Inger F, Sousa IE, et al. tfomparison of coronary
artery bypass surgery and stenting for the treatment oi
i'J.'tll.ll'.l'i’Il'SSEl disease. N Eng] J Med 2Eltl1:3-t4:1I1?-24.
Sousa IE, Costa l‘-‘IA. Abizaid A-L‘, et al. Fiustained suppression
of neointimal proliferation by sirolirnus-eluting stents: one-
year angiog-raphic and intrayascular ultrasound follow-up.
CircuIation3lIl1;3?:133543.
Stone CW, Ellis 56, Cox DA, ct al. One-year clinical results with
the slow-release, polyrner-based. paclitareleiuting TAIL-‘S
sterll: the TAXU5-l"v' trial. Circulation 2llll4;I UEEl9-'-1?.-F.
ii-chatnpaert E, Cohen EA, &h1uter M, et al. The ifarladian study
of the sirolimus-eluting stent in the treatment oi patients
with long de nouo lesions in small native coronary arteries
to-status}. i Am can Cardiol 2oos;4a;111os.
5chocter],SchluterIvI,G4:rsl1lick AI"I,etal. 5i|'oli.cnus-eluling stents
for trean-nent of patients with long atherosclerotic lesions in
small coronaryartefles; double-blind, randomised controlled
not {E-SIRIUS}. Lancet zuusaezrosss.
Sousa IE, Costa MA, Abizaid A, et al. Lack of neointirnal
proliferation after implanttation oi sirnlimus-coated
stents in hurrian coronary arteries: a quantitative coronary
angiographyandthreedirnei-isiorialinuavaseirlarultrasotmd
study. Circulation 2001;103:192-5.
Sa.iaF,l.emosI‘A, LeeCI-Letal.:‘£irolin1us-elutingsteritiutpiarittation
in SI‘-elevation acute myocardial infarction: a clinical and
angiograpluc study. t..‘irculat-ion 2llI33;1lII$:1?2?-9.
Stone til‘-i, Ellis SC, Coo: DA, et al. A polymer-based, paclitarel
eluting sbant with coronary arberydisease. 1‘-I Engl
lhled roeeasoeztai.
iiillrer 5-, Popirta I, Suntharalingham it-‘L otal. Two-year Iollovr-up
of 5'[l5r_.-'9Ct“.(' beta-r-=.'rdiat:ion versus placebo-control tor the
fl'6flfl1EIIlOflI1-SlEfllIESbEf'l.D5l3,.ntIl1l'IE3If]2lIl5 [in-press]
Safian RD, Feltllrtan T, l'-iuller DW, et al. Coronary angioplasty
and rotablator athcrectorny [CAF.A'i'_}: Immediate and late
results of aprfie‘-Pecfive rnulticentre randomiaied trial. Cathet
Cardioyasc lnbetvent 2lElll'l;5il:2_lE'-20
14so _ PENYAKIT JAHHJNG KURBHER
Simonton CA, Leon l‘-.:l'B, Balm US, et al. Optimal directional
coronary athererhzrrny :EinairesuJ.tsocitlteoptitr1al atl1a1-ecbotny
reslm1t':s-‘is study {UAR‘5']. Circulation 1'3J95;9?:33I-Q
Stanltovic G, Colombo A. Bersinli. etal. Comparisonocidirectional
coronary atherecbomyand stentingversus soenting alone for
the tceatrnentofclenovo and rest-enotic coroartry narrowing.
Am] 1IIa.rdiol 1Di}4;93-:95}-B
Schachinger V, I-la.1:n.m CW, lvlunzel '1', et al. A randomized
trial of polyteh-afluoroetl1yleI1.e-membrane-covered stents
in aortocoronary sapltenous vein grafts] nrn Coll Cardioi
l‘|IL'i_;4P_"l3£r[l-'9
Stanltovir G, Colombo A, Presbitero 1-‘, et al. Randomized
evaluation of polytetrafluoroetl-iylene-covered stents in
saphenous vein grain: the Randomized Evaluation of
p-olyte'tc-afluoroetl1yle11e-CC"-"m'ed stents in Saphenous vein
grafts {REC'L'T'u"ER5] Trialfirctilation 2DU'3;1U5-13?-12
5-il1amtaSK,l€irti.=t,I'-ieliran‘R.. et al. l‘lDI'£.tlIiDI1Hl&'H1t!tECi11II1y\'QtSll5
balloon angioplasty for diituse inastentrmtenosis {RtJ5'l'ER].
.-‘tin Heart I Zillillljl-i'.T":1IE|-22
Stone G1-'\', Rogers C. Ilermiller I, et al. Iiandornizaecl comparison
of distal protection with filter-based catheter and a balloon
occlusion and aspiration system during percutaneous
intervention of diseased saphenous vein aorto-coronary
bypass gt-at-ts. Circulation 2i1D3;1l1E-:5-i~B—51i
‘S-tone tilt-', Wei:-is I, Cox D, et al. Primary angioplasty in
acute myocardial infarction with distal protection of the
microcirculation:Principal results from the prospective,
randornizecl l.':'.I'-El?-.LD trial 1005 [in press}.
Stone G, CorDAsBab‘oI,etal.1‘cospective, randomized evaluation
oi thromhectoroy prior to percutaneous intervention in
diseased saphenous vein grafts and tltrornbus-contairiirig
coronary areries. I Am Coll Cardiol 2003;-t.2;1CID?-13
Silberfi. AlbertssonP, Aviics Fl-',eta1.Guiddines for percutaneous
coronary interventions. The taslt force for percutancous
coronary interventiomof t.heEurr|-pean Society oECardiology.
Eur Heart I 2UD'5;1o:Sll4-4T".
Smith SC, Anlrnan EM, Smith SC. et al. AIZTEI,-"!'|.lL5'i_.I'SL‘Al 20115
Guideline Update for Iiercutanoous Coronary Intervention
A Report oi the American College of Cardiology,-" American
Ileart Association Task Force on Practice Guidelines
{ACCIAHAISCAI Writing Committee to Update the 2001.
Guidelina for Percutaneous Coronary lntervetitionj. www.
E.-$31‘;
The Sufi investigators. Stern assisted PCI versus CABS in
tnultivessel coronary artery disease. Lancet 2llIil1;?:6ll:9't|5-F0
Tanabe K. Sen-uys PW, Grebe E, et al. TAXES lll Trial: in-stent
restennsis treated with stent-based delivery of paclitarel
incorporated in a slow-release polymer formulation.
Circulation 2l]D3;1lD?:55l9-End.
To-pol EI, Leya F, Pinlterion f.‘.#-., et al.n. comparison of directional
atherectorny with coronary angioplasty in patients with
coronary artery disease. The CAVEAT St-cuiy Group. N Eng!
I l\-led 19€'3;329:1fi-F
Topol E],i\IisseriSE.O|.1rpreoccupation with coronary lurninology;
thedissociationbetweenclirticalacnd ango-gt-apl-iic
ischemic heart disease. Circulation 19955922333-12
Teirstei-n PS, lvlassullo ‘V, Iarti 5, et al. Two-year follow-up alter
catheter-based. radiotherapy to irthihit coronary 1-estenosis
Circulation l999:99:2-13-5'
Teirstcin P5-.Kt1ntz RE. blew tir-o1'ltietsirti|1iei'veritior'ial cardiology 1
intravasrular radiation to prevent restenosis. Circulation
2D[ll;li11l=:26-EU-6
Teirsteiu PS, It-iassullo V, jani S, et al. 'Il'u'ee-year clinical and
angiographic follow-upafterirttracoronary radiation.‘ results
oi a randomised clinical trial. Circulation J".CIllCI:lUl:E|-E»il—5
'1'opolEI,YadavIS,. Itecognitiort of the lJ.'l'l12\Ct1‘l'£'l-I‘LCIi!1IlfE'II'l-lJIOl.iZ‘flE\‘_‘|.l‘L
in athorosclcrotic vascular disease. t.‘irculatiocrt2ElIEItII;1D1fi'?[l-
Bi].
Tanabe K, Senuys PW. Grulie ii, ct al. TAXUS III Trial: in-stertt
restenosis treated with neat-based delivery ol paelitaxel
incorporated in a slow—release polymer formulation.
Circulation 20133-;1m':559-6-L.
vom Dahl I, Uiefl U, l-laager PR. ct al. Rotational atltetectorny
does not reduce recurrecnt insbent restenosis: results of
the rotational atherectorny versus balloon angioplasty
for treaunent at diffuse in-stent restenosis trial QARTLSTI.
Circulation 2llU2;lIll5;5Ei3-B
eon Kom I-L Scheinert D, Elruclt lvl, at al. Initial erperienoc with
the Endicor X-Siam‘ tltrombecbomy device in patients with
ST segment elevation myocardial in.Ea.rction. Z Kardiol
%.‘9l.:=l6v|5-F1
Williams DU}, Riley RS,5ing1'l A-K,MostAS.Rastorationofnorn1al
coronary laerno-dynamics and myocardial rnetalaolisrn after
s tt'aJ1slunti11£llcoronaryang;ioplasty.CiIculaIion
l9EEI;t3?.-553-e
Waltsmart R, Wltite RT... Chan RC, et al. lntracoronary garn.1:oa-
radiation therapy a.{-tot angioplasty in.l'|i‘oits recurrence in
patients with insteni restenosis |fWRIS'T}. Circulation 20110;
l[Jl:ZlI55—?1
Walsrnan R, Cheneau E, Ajarti AE, et al. lrtttacoronary radiation
therapy improves the clinical and angiographic outcomes of
dittuse in-stent restenotic lesions: results oi the Washington
Radiation for In-stent Resteno-sis ‘Trial for Long lotions [long
WT‘\I."5'I'I Studies. Circtllatiorl 1UU3;1lII?:l?s1-1~9
Waksman R, Raizner AE, Young ALT, et al. Use oi localised
intracoronary beta radiation in treatment oi in-stent
restenosis: the lN'HIBl'l' randomised controlled trial. Lancet
1002;359:551-T
Wal-zstnan R, Ajani A, White EL, et al. intrava.scular gan-una
radiation for in-stunt restenosis in Sapl'vEltous-vein bypass
grafts. N Englj Med 20023-4-5:119‘!-9'9‘
Wal-zsman R. Ajani AE,1-"-mite RL, ct al. Two-year follow-up after
beta and gamma intracoronary radiation therapy for patients
with dittuse in-stent resternosis. Am I Cardiol 2001;551:425-B
Waltszotan R, Ajani AI-I, P1111-ow E, eta]. Twelve versus six months
oi clopidogrel to reduce rnaior cardiac events in patients
undergoing gamma-radiation therapy for in-stentrestenosis:
Washingtcrn Radiation for In-St-ent restenosis Trial {W'l~'£IS'l'j|
1.2 versus WRIST PLUS. Circulation 3102:1116-:'?“.T-E»-E
WI-iitlow PW. Be.ssTA, Kip-pct-man Rh-‘L et al. Results of the study
to determine rotablator and translurnirial angioplasty stiatcgy
|[STRATASj|. Am] Car-tliol 2UD1;E~?:-Ei99’F05-.
 194
OPERASI PINTAS KORONER
Tarmfzi Hakim, Tammy Dharmawan
PEN DAHU LUAN
Angka kamatian akihat penyakitjantung lcarc-nar {PJKJ di
Indonesia tahun 2001 mencapai 25%. Be-rdasarkan hasil
Suryei Kasehatan Rumah Tangga Nasional {SKRTN}, daiam
‘ID tahun terakhir angka tars:-:-but candarung mengalami
peningkatan. Pada tahun 1991, angka kamatian akibat
PIE adalah 16 ‘Pi-. kamudian di tahun 2001 angka tersebut
malonjak manjadi 25,4 ‘J6. Angka karnatian akibat PJK
diparkirakan mencapai 53,5 per Tflflflflfi panduduk di
negara kita. Tentu saja pa-ran tatalaksana re-vaskularisasi
rnenjadi sangat panting dan salah satunya adalah
rayaskularisasi dengan operasi pintas karaner.‘ Di Rumah
Sakit Jantung Bi Pembuluh Darah Harapan Kita dari tahun
2005 sampai tahun 2011 terdapat 2910 pasien yang
menjalani operasi pintas koroner. Dari jumlah tarsebut.
terdapat 2602 pasien Iaki lalu‘ dan 308 pasien. Dari totai
2910 operasi pintas karaner tersebut, kasus operasi pintas
kornnar murni adalah 2??2 operasi, B5 kasus operasi
pintas koraner dengan panggantian katup mitrai, 55
kasus dengan operasi pintas kn-mnar dan panggantian
katup rnitral dan trikuspid, 31 kasus dengan operasi pintas
kc-roner dan panggantian katup aorta, 5 kasus campuran
antara operasi pintas kn-rcrner dan operasi penggantian
katup aorta, mitral dan trikuspid, 5 kasus dengan operasi
pintas knnanar dan panggantian katup trikuspid, dan 4
kasus dengan apemi pintas kuroner dan p-enggantian
katup mitrai.
Uparasi pintas kuruner panama icali dilakukan di
Amerika Serikat pada 2 Ma] TQEU di RS Van Etta-n di
New ‘fork niah tim yang dipimpin oleh Dr. Robert Goat;
Pada saat itu, arteri mamaria interna sebagai konduit
dianastarnasiskan ke arteri kurunaria kanan. Dperasi
dengan bantuan cincin Rasenbach saat itu hanya
membutuhkan waktu ‘I? detik dan tidak rnemerlukan
— 1491-
mesin pintas kardiopulmaner. Setaiah operasi 1 tahun
karnudian pasien meninggal dan dari c-tupsi pasien
ditamukan adanya piak aterorna yang manyumbat arteri
mam-aria interna yang diguna kan sebagai konduit.-" Pa da
tahun 1954, dakter be-dah jantung Rusia yaitu dr Vasiiii
Kolasay manyatakan telah taerhasil rnelakukan operasi
pintas kuronar partama yang barhasil dengan hantuan
kt: nduit arteri mamaria intema. Teknik ana sta masis yang
digunakan adalah intima ice intima. Dr. Rana Favaluru,
seorang dolrtar bedah barkewarganegaraan Argentina
menemukan panclakatan fisiofogis dari tatafaksana
bedah pintas koranar di Cleveland Ciinic pada bulan
Mei 195?. Teknik yang digunakan saat itu menggunakan
kcrnduit dari vena saphena magna untuk manggantikan
segmen arteri koronaryang stenosis. Dr. Dudiay Jahnson
malakukan operasi pintas koraner ke sistern arteri
koranaria kiri.‘
DEFINISI
Dperasi Pintas I<c|-rnner {OPE} adalah pmsedur 1:-edah
pintas kuranar yang dilakukan untul: mangatasi angina
pektoris dan manurunkan risiko I-zamafian akibat penyakit
jantung koruner.‘ OPE dilakukan dengan mangarnbil
konduit pembuluh darah baik itu arteri maupun ‘arena
untuk disambungkan Ice arteri knrnner sehingga terjadi
pamintasan arteri kuroner yang mengalami penyampitan.
Efaknya adalah terjadi parbaikan suplai darah ka daarah
stat jantung yang dipardarahi arteri kn:-one: yang
tersumbat itu.’ Operas] pintas kuraner bisa dilakuican
dengan bantuan masin pintas kardiopulmuner yaitu on
pump atau tanpa masin yaitu 01"-,3’ pump. Taknik terbaru
adalah dengan pernbedahan insisi minimai dan operasi
dengan bantuan rebut [Da‘~.|"inci}.‘
-
1452 _ _ PENTAKIT JANTUHE KDRON ER

PATDGIEN ESIS
Prpsas atercrslclernsis adalah preses yang kranik clan
melibatkan prpses lcpmpleks dari disfu ngsi enclatel. Praises
ini sangat fatal terutarna jika terjadi pada arteri lcproner.
Awalnya pada arteri lrcrrraner yang normal tapi rnendapatltan
predisppslsi aterpsklrzrasis seperti hipertensi, diabetes
mellitus, hiparlipidemia, dan l-riperhnrnraslateinemia dapat
terjadi prases disfungsi endotel. Disfirng si endatel tarsebtrt
adalah awal tarpicunya prases yang pada dasarnya adalah
prases pertahanan tulauh terhadap clisfungsi endatel
namun terjadi berlebihan dan manyaba bl-can aterpslclercrsis.
Disfungsi enclotel akan rnenyebatikan alctiyasi dari sistem
lnflarna si se pa rti aclhesi atau emlgrasl mp nasit ke tem pat
lasi and-atal disertai perpindahan dan prnliferasi sel otot
polps lca tunilra Entin-ra. Matriks aslctraseiular selanjutnya
rnelakukan elaburasi dengan prcrliferasl sel atnt poles
disertal alcumulasi lipid sehingga terjadi plalc fibrcrlipid
pada arteri yang mengalami lesi. Prases tersebut umumnya
terjadi pada usia mu-tia dan dikenai sebagai plak yang
stabil. Prases selanjutnya adalah adanya lcematian sel
di sakitar Iesi clisertai perkernbangan remodeling lesi
plak yang kaya alcan makrafag, foam cells dan matriks
esktraseiuler di dincling arteri sehingga terbentuklah
plal: yang mudah rupture dan terpisah dari dinding arteri
[fibrous cap]. Prnses ini cllsebut sebagai plalc yang tidal:
stabii. Jika tiba tiba plak tersebut ru ptur rnaka da pat terjadi
erpsi plak, perdarahan pada p|ak,th1'r:|-mlalua mural. em ball,
clan pelern ahan dincling sehingga bisa terjadi crlrlusi arteri
kcrrcrner yang menyebabkan terganggunya perfusi aliran
darah ke atrat jantu ng dan dapat menirnbulkan ceriera
atau lcernatian sel atatjantungi
Asuhan Praopreratif
Manajernen perinperatif pada penanganan pasien yang
akan menjalani OPK tercliri dari rnanajemen prenperatifi,
intraaperatif dan past aperatif.’ Pacla rnanajemen pre
aparatlf, eyaluasi praoperatif dari DPK meliputi aria rnnesls.
pemeriksaan fisik liengkap, dan pameriksaan penunjang.
Hal tersebut diperlulcan untuk ml:-:-nentulcan incliicasi clan
kentraindlkasi tinclakan operasi yang ada pada pasien yang
akan menjalani OPK. Ketilra pasien sudah diindikasiltan
clan direncanakan untul: rnenjalani OPE malra banyak
persiapan yang harus diiakulican untul-: mengetahui lcpndisi
me-clis, fal-ctur risika, dan lcomcrrhid yang ada." Terdapat
beberapa falttor risiko untuk ma-rtalltas pericrperatif pada
OPK antara lain dem ografi iusia, gender. ras, indelts massa
tubuh] dan penyalcit jantung [riwayat lnfark miakard
dalam 24 jam terakhir, left main disease. fraksl ejeksi
jantung yang rendah, jumlah per-nbuluh darah kcrruner
yang harus clicrperasi, penyakit katup jantung yang
rnenyertai}. Seclangkan faktar komprbidrrya antara lain

/F" _* '}
t |
?._ _ Xx :
J: .I

u
‘Jana lcava superior " ‘
§ - 1'. Mm Arteripulrnanaria ainistra
Auriitula atrium dakstra I; *5 5'19" p""m°"a"5 km
{sayap atrium itanan ' I Perilcardium
Atrium del-zatra E; _Q.' -___ l ,_,_~__‘_""'- Trunkua Pullrnanalria
/{‘Em°w"9T
{Atrium kana
'
.- ' ~-—-- -I _ -. Aunkula atnum arnrstra
Arteri karanarius deltstra 1- .99 - {aayap atrium Kiri]
[a rteri icproner kanan |- _ - " - Arteri ltarnnarius ainlatra
. _,1--""'_"|[arteri ltaraner l:iri}
Kpnua artariprsua breyia " " 1 __ P _________Arteri rnarglnalis ainlatra
[Cahang p-endal-: arteri ' ' ' [arteri hepi kiri}
it ______
Arteri dan yena yantrikel dekatra Arteri cliagonalia
._ ._;.-»-.
{arteri clan vena yantrikel kanan} ._'£=‘ -.\ .' . 2 ' F5‘ Anefiinlawenlriiurlans anterior
. e
‘!§_ _ -my >-" s,
,1-= . .
:1‘__"_-,-__,i-‘xfana lcurclra rnagna
Arteri rnarginalia clelaatra
_u - ch: ;.1 .r_-; ‘mi .- _ r-- .
{artefitepiicanan} .. in -_ _ - - ._ _ _ . . .
_ :91;-arrr, 1 Vanmkalarnratra
_ __ I .. g .
_ "L1-_-I "'; .', _ ‘J’ F L‘-:'
‘u'en’rnl-:al lcanan --' 5-5__-E; ,if __ .-.=.§
.5 .-__ _ ._.+
,_ ._ _- 1
. _,- . - -.. . .
‘$1-Ii-'_-' ‘;;.:r 1 "' ‘ 1’
' ' Apel-ta {puncak jantung]
' -1-.fl____,_ ._ -

Earn bar ‘L Anatpmijantung

 GPERASI FIHTFIS KORDNER
I 493

Pcrtangan meintang arteri

~1- er '
ill F

t \ -1

h a_a
is-‘F mbdranpadadirrchg
.-.r- m'1:1:I'i
. f 1 -.Q - i -_-_" seimaiu-nfag
:1.-_,.e|_-u-'

.
:_rg_‘II
- _-_r -'
L-

_ ,,_
-.-' "“-" *-- .-'. 't:;f9f-379
_ ___ :__.
endapan irnlesteml
1;? ._.__
--~f\,1.-_-a-
-srii “Q k ' - -_ seldarahrnerah
‘~ :1? '1" ’ . J
J’ I.'-'
-- rel. '1-~.* '
1r ' selmdmufag
"fill" '13?‘ _ '+\""~=.___~' berlsusa
_ - . Q---. -‘~ ___
Q \T{
._ 11 ~* . endqsanlemak
.7-‘t he. ‘~
-,\-,'I .'.._-,_ =

-r rrf
.
.,/ ,-»-'1 .
Ffilllfifflifl _' _Ii :. Rnbeyan _ If i-_ kid}.
l L-'0-__ I 5: plada _ -l-‘E
arannur , - . _ A. . 5,5,,“ —--—.|,l
_--.__ G; 1|.:.:
__ ___;

- _. - ;_,_ /J

. , 1

--. 'T"—-.

»ra_r_.Ql -Pafilh-“T
Penimbunan --’.
flvdmq
pqmlyjj-| - +_
_
_
I, |2GF5LB1'lJB-E
ulehsuatu
"Ix -
ll
H
‘
I-Il
J‘-__-
darah . .- baksran darah ,5‘ ,s-
- ‘,uf -|
- . '5'?‘-" h" I

Garnhar Z. Atereskierosis arteri ltnranaria

gagal glnjal, penyakit serebrcrr.-aslrzular, PPUK. diabetes. Ftiwayat perdarahan {obat antiplatelet dan
penyakit vaskular perifer, hipertensi, hiperkolasterolemia, antikoagulan]. Riwayat perda rahan yang harus didapat
lccrnsumsi phat imunnsupresan, dan status prenperatif rnencakup perdarahan medis mau pun surgikal.
lpenyeiarnatan, syolt kardingenik, pemasangan alat intra Perdarahan lcarena penggunaan obat antiplatelet
Aortic Ballan Pump prenperasi, reaperasi, lcelas N"r'HA, dan dan antikaagulan juga rnenjadi cakupan penilaian.
riwayat PTCA gagal dalam E buian terakhirir.’ Kflnsep penggunaan aspirin masih kpntroyersial.
Dari anarnnesls, riwayat yang harus didapatkan antara Ada yang mengatakan bahwa lcransurnsi aspirin harus
Iain?-T dihentilcan T hari sebelum operasi, namun ada juga
- Ftiwayat pula, durasl dan gejala penyakitjantung yang yang rrrenyataican bahwa anglta rnnrtaiitas rendah
dialami pre operasi. Hal ini diperlulcan untul: melihat jilta aspirin masih diherikan sampai belaerapajam pre
sesuai tidaknya indikasi bedah pada diagnosis yang operasi. Selain aspirin. penggunaan rah-at lain seperti
sudah dibuat Apa lcah tindakan bidang medis rnerujulc kid-pidpgrel dlhentiioan ? hari pr-e up-erasi dan heparin
ice doicter bedah jantung sudah tepat dan seberapa fiwarfarin]-juga dihentilcan malrsirna! sampai ‘l2jarn pre
besar kemungkinan lcelaerhasilan penderita kernlaali operasi. Penggunaan ebatrpbat diatas diawasi untul:
lce arah nnrrnal setelah OPEC. mEl1-Eegflh ada nya perdarahan baik karena rne lsanismi‘
 1 45"-11 esntrnicrrmrrrruna K-pltrirhlik

6- _ _ perdaral-ran maupun karena adanya penyakit yang

Zr. fa’-'
"-
H |'__.r-""'
rnendasari perdarahan seperti sindrom antifasfellpid
kanulama 1. i-‘=‘i"‘*'"“ dan defisiensi faktnr pembeicuan darah. Riwayat
\
- x \"7§
w 1I . 5“ -~ s ./§
'/*
perdarahan saiuran carna. Riwayat terse but diperluiran
untuk rnencegah adanya perdarahan saluran cerna
.__sit karena stres setelah operasi. Seiain itu adanya anti
_ _§L- _ - kcraguian dapat merangsang perdarahan n-raicin hehat
. 5| i fir,“ dari ulkus peptil: yang sudah ada di |a|"n|:|-ung.
' “ 1- - Riwayat mernicok {PPOi<I, brdnlcdspasrne}. Fti-.-rayat
K3 I i -' . . . .
nu “ma ' _ ' ' __ merurkuk harus dldapatkan untuk mengidentrfrkasr
. 1 '_ adanya risike spasrne saluran napas saat intra pperasl
'-rene SZIIJHGHEI ' i . selairr itu juga harus dldapatkan data perneriksaan
-- E-'i' -- r -s.
*-$1‘. _ it spirometri sebelur-nnya.
I ;:;. FR.‘ I ___ I» ' gm '
‘ ' . " Tandur.[g-ran] arteri - Riwayat konsumsi ailcnhal (penyakit hati}. Riwayat ini
_ ' -- amariiirrtema
. gan Wm saphana harus didapatkan karena adanya risilcn perdarahan
2"’ 1 ‘L ‘
saiuran cerna pada saat intra operasi pada pasien
Garnhar 3. Operasi pintas ire-roner dengan riwayat gangguan fungsi hati.

lflum Siang Iinru

'|_=__;¢'_; _ |2|nrd1ylergf\iHr_ ‘I
5‘ -- _. --Pf - ., __ mnrrgnndufljdupm _ Jfz gum“ mm,“ H9
___: 1~._ hi“ _ ;__- in-naiirknnea-rnmm Er "F ,,ggM"1‘,_§,,m,g,,'1,
‘?'*|-IF
. . ' __
Y ' =m -. _i : 1 __ fl.ilI111l.|h\.| |-r
._ _.i_

.- -- .
_ 1-! ‘I
M. _____._ I: up -,_:'.1If\
s : \

,_,:_.____’*"*a.'5"*.~

-¢

Hnhumm H,flupu|,m|.|5r
.='-Lrm
13%?
r.E=_-7
Ditaigmnnr
J)»‘gt .-1
_|

|- M::i1n|'r£askarnnpu1|nnnafr3|'¢gIJ\avi
»

Fintas Kardinpulrnaner
{per-edaran di luar tubuh]
mm“:Ream-n.ir
pmmlpmganfi gmmm him" aha!“ “"5 “mm
kardepieqanalmamlmm
__ __ _ _ If melalui me
r=
I " - P“ --
'
:.:_=:Il___:__“:‘ ,_ _'_1s-. a gap. ‘:5
_ _:_-_-:-'=' L4.-. C-al-angeram dlngin [atau est
.._::,z H "l»~"~—-'—'i ;. 'rt!‘- . .- - araplirresirrmrtaiannurg
- = as ' u -fa Q" ' iii
.1 - e = W kg
_€| _ Air dtngln pom“ I '.

F - -1' - --
=: __ ' ' r ,lg..-
1}‘; w rnancijulra -5;
I .;a-,'-;4.;.a. - 1: new .-
'55-!::';"1"r."" -g"-.-.-...-__ ___ -. -w\_.. _..__. _,____ _T___
__'-.'_*:- - --.;_-__..".-'-_"r-__._.; - ir .~._- "'|"‘I|:‘1;|_ --» -. ‘T-=,-: -
1'!-""_"-.
Haardrchangur ' . __T
[alat panlhr paras] - ‘
-r.I.i.+i Pomp‘
Gamhar 4. Heart and lung machine
 DPEIUKSI HNTA5 KDRIDNER
- Fliwayat diabetes firealtsi protamin, luka operasi}.
Pasien diabetes mellitus tipe ll yang terg antung insu-
lin memiliki risllto gagal napas dan gagal ginjal yang
lebih besar setelah operasijilrza dibanding ltan dengan
pasien normal.
- Riwayat gejala neurologis r[riwayat stroke, riwayat
endarterelctomi arteri ltarofis}. Adanya riwayat strol-:
seiaelumnya memperbesar risiko terkena stroke
setelah operasi OPE. Pada perneriltsaan penunjang
harus dilaltukan pemeriksaan Doppler ltarotis atau
arteriog rat] karotis untul: mendeteltsi adanya trombus
di arteri ltarotis.
- Pernilihan ltorrduit. Konduit hanuslah yang balk dan
untul: itu perlu dilaltukan pemeriksaan adanya riwayat
trauma rekonstruitsi yaskuiar distal atau infeltsi pada
kondult. Pada arteri radialis dapat dilalcukan Allen
test dan juga pemeriltsaan Doppler palmar untuk
rnelihat itelayaltan arteri sebagai lconduit. Hindarkan
pemasangan infus intrarrena pada ternpat arteri
radialis akan diambil setragai konduit.
- Ftiwayat fungsi ginjal. i-‘tiwayat penyakit ginjal
sebelurnya harus didapatkan urrtuit menilai fungsi
ginjal setrelurn operasi.
- Riwayat infeltsi. Adanya infeksi dapat memperberat
pemulihan setelah operasi selain itu dapat menjadi
foltus penyebaran pada luka operasi seperti menjadi
mediastinitis setelah operasi stemotorni.
- Ftiwayat medilcasi dan alergi. Harus dilihat secara
balk karena ada obat yang harus dihentikan sebelum
operasi seperti warfarin. antiplatelet. metformin dan
juga ada obat yang harus diawasi penggunaannya
selama perioperatif seperti insulin, steroid, dan
monoomlne olcsidose.
Setelah anamnesis didapatlcan malta dilakukanlah
pemerilcsaan fisik, mulai dari lteadaan umum sa mpai status
mental harus menjadi pertimbangan.
- Tekanan darah harus diperiksa pada kedua lengan
ltarena adanya perbedaan teitanan da rah pada lengan
dapat menunjukltan adanya stenosis arteri SLiiJiQ|a'u'iB
salah satu sisi dan ini adalah kontraindikasi graft pada
arteri toraicalis interna.
- Adanya infelcsi di lculit dada sebelum operasi dapat
menjadi pintu masuk bagi adanya infelcsi pada
sternum setelal-i operasi sternotomi.
- Pemeriksaan jantung dan paru dilalrultan untul:
mem eriksa adanya gejala gagaljantung lrongestif dan
adanya mum-rur baru set:-elurn operasi.
- Pemeriksaan konduit dan traskular {bruit lrarotis.
aneurisma arteri abdominalis dan pulsasl perifer alran
1:-erhu laungan dengan pemakaian Intro Aortic Bcrllon
Pump [IABP]. Selain itu perlu dip-eriksa apaltah ada
_ grass
penyakit yaskular perifer karena dapat mening ltatlran
risilto infeltsi pada luka operasi selain itu jika ada
penyaltit rraskular perifer t.en.rtarna di tungltai laawah
maloa rrena saphena lcurang bailt dipaltai sebagai
lconduit. Pemeriksaan adanya rrarises vena {untul:
mencari alternatif conduit arteri lcoroner]. Adanya
y-arises rnenunjultitan yena saphena lturang balk untul:
menjadi conduit OPK.
Femeriksaan Penunjang
Pemerilrsaan penunjang yang diperlukan saat pre operasi
mencakup’-’
* Pemeriksaan hematologi {darah perifer lengkap.
F-‘T, aPTT, jurnlah trnmbositi. pasien dengan riwayat
isltemia selsaiknya diberilran transiusi darah Packed
rad cell (PRC) PRC sampai hematol-:rit rnencapai
minimal 23.
- Femeriksaan ltimia darah (elektrolit, ureum, kreatinin,
gula darah. fungsi hati}
- Ureum, ltreatinin, dan urinallsis untul: mengetahul
fungsi ginjal pre operasi. Adanya peninglcatan kadar
kreatinin menjadi pertanda adanya risilto gagal ginjal
setelah operasi.
- Hontgen toraks PA untul: rnengetahui adanya proses
penyaltit pada paru setelah operasi.
- Elelctroltardlogram, angiografi, dan ekokardiografi
Semua pasien OPKI harus diberilcan semua mediltasi
antiangina dan antihipertensi sebelum operasi bahltan
sampai pagi hari menjelang operasi. Hal ini untul: menjaga
agar tidalt terjadi rebound hipertensi. Digoksin dapat
diberikan jiita ada masalah pada irama jantung. Pasien
memerlultan monitoring yang irwasif dan intensif. Dleh
itarena itu pemasangan itateter rrena sentral diperlulcan.
Kateter Swan Ganz juga diperlukan terutama pada
pasien dengan tungsi yentrikel l:iri yang menurun.
Monitoring tekanan arteri pulmonal juga diperlukan
terutama selama perio-de retraltsijantung saat pembuatan
anastomosis distal karena telranan arteri pulmonal yang
menlnglaat adalah salah satu tanda pertama dari masalah
hemodinarnilc lcarena islcemi aritmia dan icolaps sistem
lcardio\rasln.|lar.3~’
Asuhan lrrtraoperatif
Hal yang perlu dijaga selama intraoperatif adalah kondisi
hemodinamik yang hams stabil selama tindal-can dan
peneltanan jantung terutama pada telcnilt “off ,ournp“.“-9
Perubahan signifilcan dari tekanan darah terutama terjadi
saat retraksi eltsposur dinding lateral. Hal ini beralcibat
menuninnya preload dan perrgisian yentriitel l:iri karena
yena caya, saluran rrentrikel kanan, dan trena pulmonal
yang terjepit dengan rnanuyer retraksi. Penanganan
yang pertama untul: rnasalan ini adalah pemberian
1456
eairan intravena. Pengawasan terhadap korrdisi cairan
lntravaskular diiaituitan selama operasi dan terutama
menjelang rrianipuiasi terhadap jantung.
Asuhan Pascaoperafif
Asuhan post o-peratif seperti monitoring status
kardiopulmonal, fungsi ginjal, dan drainase WED harus
dilaitukan set-eiah operasi. Flisiito itompliirtasi post operasi
antara lain gagal multi organ, henti jantung. gagal
ginjal. septikemia. ventilator. yentilasi lebih dari 5 hari.
tamponade, infarlt perioperatif, itornpiikasi saluran cerrra,
reelcsplorasi perdarahan operasi. dan infel-tsi mediastinitis
setelah operasi.“
Penelitian OPK vs IPK
lntervensi Koroner Peri-tutan |[lPl(]r adalah tindakan yang
dilalcultanjuga untuit mengatasi angina dan penyempitan
pembulul-i darah it-oroner. tlmomnya kateter pada
tindaltan IPK dimasukltan via arteri femoral. IPK sering
disebut sebagai alternatif dari OPK. Banyak penelitian
yang membandinglcan antara tatalaksana IPK dan
OPK. Bail: IPK maupun {JFK terbukti lebih bail: dalam
menghilangkan gejala dari pada terapi medikamentosa.
Penelitian Surgery or Stent {So-S] Penelitian menyimpolkan
trahvra CIPK. lebih superior daripada lPl€ dalam kasus
sun-rbatan pada lebih dari satu arteri koroner {muitivessel
disease]?-2° Penelitian SoS adalah penelitian tersamar
ganda yang memtrandingltan antara OPK dengan IPK yang
meng gunaltan stent logam [bore-rnetol stems}. Walau pun
terdapat perkembangan terbaru dengan clitemukannya
drug elutlng stent. namun OPK tetap menjadi standar
tatalaksana terpilih pada ltasus three vessel disease dan
left main disease. Terbultti pada S‘r'NTAl'l trial tahun 2l}lIl9
diternulcan bahvva angka kejadian lcompliltasijantung dan
serebrovasltular seteiah UPK lebih rendah pada 1 tahun
pertama dihandinglcan dengan IPK (11396 pada IPK versus
12,4‘?-E pada GPK; P=U'.lJlIi2}. Hal tersobutjuga dilcarenakan
pada lPl<. kebutuhan akan revaskularisasi ulangan akan
lebih tinggi jilra dibandingkan dengan tatalal-:sana OPK.
STNTM-l trial adalah peneiitian acalt uji lclinis prospelrtif
multisenter pada B5 pusat pen-elitian dengan ‘lSl3CI pasien
yang memililci penyalcit three vessel disease dan left moin
-disease atau lteduanya?
Hannan dlclt menemulcarr bahwa OPK lebih superior
daripada JFK pada lcasus penyaicil: jantung lcoroner
multivessel. Pasien yang menjalani DPK. rnemiiilci risil-to
lcematian yang lebih rendah dan atau infark miokard
dibanding IPK. Pasien yang menjalani DPKjuga rnemiliki
risilco yang lelaih rendah untuk menjalani revaskuiarisasi
u|.angan.""
lndilrasi
Pedoman Arnerirron College of Cordiologyfrlmericon Heart
PE=hl‘|"AKIT JANTUNG I-EORCIIHER
Association tahun 2004 menyatal-:an bahvva GPK adalah
terapi terpilih urrtuk:"
- Penyumhatan pada arteri iooroner utama lt_iri -[Left Main
Comnoryflrteqfil.
- Penyumbatan pada ltetiga arteri lcoroner {arteri
anterior descenden itiri, arteri sirkumiloitsa itiri, dan
arteri ltoronaria itananji.
- Penyaicit jantung [coroner difus yang tidal: bisa
ditangarri dengan IPK.
Prosed ur Op-erasi
1. Pasien telentang di atas meja operasi
2. Anestesiolog memasang arteri line. intravenous lines.
kateter Swann Gan: dan memulai anestesi umum.
3. Dilakultan sternotomi mediana. rongga perilcardiurn
dibuka. dilaltukan pemeriksaanjantong oleh operator.
Sementara itu. konduit diambil sesuai pemilihan
konduit pre dan intra operasi. Ketii-:a lconduit sudah
didapat rnalta heparin diloerikan untul: mencegah
pembekuan darah.
4. Pada telcnik oi?’-pump maita operator alcan menaruh
alat stabilisator jantung. Pada telcnik on-pump.
operator altan mulai melaltulcari jahitan kanula pada
aorta. yena kava superior dan inferior dan mulai
menginstruksikan pr:-riusionis untul: memulai pintas
ltardiopulmoner [Cardiopulmonary bypass}. ltetika
pintas kardiopulmonar sudah dijalanltan. operator
altan menernpatitan I-tlem siiang aorta di aorta dan
menginstrultsiltan perfusionis untul: member-iltan
cardiopiegia dingin untul: rnenghentiicanjantung dan
rnerendahltan metabolismenya. Biasanya mesin aitan
merendahltan suhu hingga sekitar 29°C.
5. lvlasing masing lconduit dianastomosisi-tan. Lljung
proksimal dianastomosislrzan lte aorta dan ujung distal
lconduit dianastomosiskan pada arteri lcoroner distal
dari sun-rbatan dan.
6. Jantung dipacu kembali. Pada teknilt oi‘?-pump rnaka
alat stabilisator diangltat dan oltlusi aorta dibuka
parsial. Pada teltnilr: on pomp. semua itanul pada
aorta. vena ltava superior dan interior diangkat dan
lulca belrzas kanula diiahit.
‘l’. Protamine diherikan untuit membaliltitan efelt dari
heparin.
B. Perdarahan yang ada ditangani. ditempatitan drain
dl laawah sternum dan dilakulsan penjahitan sternum.
sublrcutis. dan ltutis.
9. Pasien dipindahlcan ke ruang ravrat internsif setelah
operasi. Setelah stabil di ruang intenslt maka pasien
dipindahlcan lce ruang peravvatan bedah jantung.
Konduit Dperasi Pintas ltoroner
Pemilihan konduit sangat Eiergantung pada pilil-ran
doltter izredah dan preferensi institusi. Umumnya lconduit
 GPERASI PIHTAS KDRDNER
yang digunalcan adalah arteri mamaria interna idri {left
internal thoracic artery KLFTAJ atau left internal mommory
inferno {l_iMA]|}. Arteri mamaria interna l:iri biasanya
akan dianastomosislcan ice arteri anterior desenden
l:iri dan komhinasi dari konduit arteri atau yena altan
dianastornosiskan pada arteri koroner yang lain. Konduit
lain yang umum digunaltan adalah arteri mamaria interna
kanan {right internal thoracic artery fRlTA]I|, vena saphena
magna. dan arteri radialis. ‘v’ena saphena magna dan
arteri radialis saat ini bisa diarnbil menggunaitan teltnilr.
endosltopik {endoscopic vessel harvesting |[Ev’H]r}. Arteri
gastroepiploilta ltananjarang digunaltan E-tarena umumnya
sulit mernobilisasi abdomen. ltonduit lain yang jararrg
digunaltan adalah arteri eplgastril-ta inferior dan arteri
musitulofrenilra.‘
Patensi ltoncluit
Abnomalitas pada ltonduit sebelum digunakan bisa saja
terjadi dan jilta sudah terdapat abnormalitas umumnya
bisa terjadi sumhatan pada ltonduit dalam walttu loulan
hingga tahunan setelah operasi sehingga patensi atau
ltemungkinan sebuah ltonduit tetap terbul-ta dan tidair
tersurribat harus dipastikan. lionduit dianggap paten jilta
tetap terdapat aliran tanpa adanya stenosis signifil-can {>
T095 ukuran diameter]. Patensi dari konduit tergantung
heberapa faictor antara lain tipe ltonduit yang dlgunalcan,
ulruran arteri koroneryang altan dianastomosisltan dengan
ltonduit dan tentu saja ltemarnpuan dari operator. ltonduit
arteri jauh lebih sensitif terhadap lcerusalran alcibat tinda loan
operasi yang ltasar daripada lconduit vena dan bisa terjadi
spasrne pada ltonduitjilta tidal: diambil secara iege ortis.
Llmumnya angka patensi tehailr: adalah jii-ta ujung
distal arteri mamaria interna l:iri dianastomosisltan lte
arteri lcoroner distal dari sumbatan {umumnya lte arteri
anterior desenden kiri atau ke arteri cabang diagonal}.
Ujung prolcsimal arteri mamaria ltiri tetap berhubungan
dengan arteri sublclavia. Angka patensi yang lebih
rendah didapatlcan jil-ta konduit yang dipakai adalah
arteri radialis dan arteri mamaria interna ltiri yang dilepas
dari ujung prolcsimainya dengan arteri suolclavla dan
dianastomosislcan lrembali ite aorta asenden. Konduit
arteri mamaria interna l:iri lebih paten karena strul-:tur
anatomi arteri lebih lziailt dan lrarena ujung proltsir-nalnya
sudah terhubung dengan arteri sulalclavia maka hanya
memerlukan anastomosis pada ujung distalnya dengan
arteri icoroner. Angka patensi arteri mamaria interna itiri lce
arteri anterior desenden l:iri lebih superior dibandingkan
dengan itonduit vena. Konduit vena saphena memiliki
anglca patensi yang lebih rendah namun ayailabilitasnya
lebih loailt ltarena mudah seltali diambil dan leloih panjang.
iqonduit yena yang digunaitan harus dibuang lcatup
ltatupnya atau diputar agar aliran darahnya seteiah
dianastomosisltan ice arteri ltoroner tidal: tersumbati-‘ii it
149?
Operasi Pirrtas Koroner Off Pump
Perkernlzrangan dalam ilmu bedah jantung telah
berimpliltasi positlf pada angka harapan hidup pasien
setelah operasi.‘ Perltembangan tersebut mulai dengan
diperkenallcannya DPK dengan telrnilt ofi‘ pump yang
dipopulerltan oleh Song dan Pusloas lebih dari 15 tahun
lalu. Teknilc ofi pump adalah modifiltasi dari operasi
UPK. tanpa menggunaican mesin pintas ltardiopulmoner.
Penggunaan telcnik oi?’ pump telah mengurangi
risilco ltornpliltasi dari penggunaan mesln pintas
ltardiopulmoner seperti rneningltatnya respon inflamasi.
tiisfungsi multiorgan, dan ltomplikasi neurokognitif.‘
Penelitian oleh Song membulttiltan beberapa lteuntungan
dari OPK off pump yaitu efek protelcsi miokard. menjaga
fungsi pernapasan. proteltsi ginjal. menurunnya risilto
ltoagulopati. menurunnya respon inflarnasi. menjaga
fungsi neurokognitif, dan berkurangnya t:-iaya operasi dan
perawatan- Efelt proteltsi mio ltard terbukti dari minimnya
enzim jantung yang iteluar intra operasi. rendahnya
ltebutuhan obat inotropilt, dan minimnya risiko aritmia
setelah operasi.’-5 Terjaganya fungsi pernapasan terbuitti
dari berkurangnya vvalttu penggunaan ventilasi meltanilc
pasta operasi sementara terjaganya fungsi glnjal terl:rui<ti
dari terjaganya laju filtrasi glomerulus intra dan setelah
operasi. Menurunnya respon inflamasi dibulztiltan dari
berlturangnya pelepasan sitoltln. minimnya aktivasi
komplemen. dan rendahnya anglta infeltsi setelah
operasi. Fungal neurolcognitifjuga terbulcti lebih baikjilca
dibandingltan pasien setelah CIPK ltonvenslonal.‘ Respons
inflamasi yang meningltat setelah OPK lconvensional
adalah karena ada nya paparan darah terhadap perm ultaan
asing yang luas dari mesin pintas kardiopulmoner. Hal
tersebut mengalctivasi sistem protein plasma dan memicu
respon inflamasi sistemik. alttivasi jeram itoagulasi, dan
aktivitas fibrinolitik. Alctivasi neutrofil juga diltaitlran
dengan patogenesis dari disfungsi sistem pernapasan
setelah operasi EiPi<." Walaupun memiliki beberapa
lteunggulan ditrandingkan DPK on pump namun UPK oi‘?
pump dikontraindiltasiltan pada pasien syolc ltardiogenilc.
aritmia islcemilt, anomali anatomi jantung yang tidal:
mernungl-zlnkan rotasi jantung intra operasi. rit-yayat
pneumonelttomi paru iciri, pektus eksvaltatum berat.
Kontraindikasi relatif terutama pada pasien dengan
arteri koroner intra mioltarcl dan arteri lcoroner yang
ke-cil atau terkalsifilr.asi."* Kelemaltan dari DPK on‘ pump
terutama ltarena lceb-erhasilan operasi sangat tiergantung
pada keahlian doltter bedah yang rnelalculrannya
lcarena OPE oh‘ pump jeias memerlukan pengalaman
untul: kelihaian teltnilc operasinya. Bagi dolcter bedah
yang belum berpengalaman dengan DPDPK rnaka ada
beb-erapa lcontraindlltasi tam bal-ran seperti pasien dengan
fungsi ventriltel l:iri yang bunrlt. left main disease. dan
meningltatnya usia pasien.“
1-=1-93
operasi Pintas ttoroner Minimal lnvasif
lvletode minimal invasif diperlcenailtan pada harnplr seluruh
tinclaltan operasi bet-loh talc terltofluaii pada OPK. Teltnilt
minimal invasif yang digunakan adalah insisi sebesar 5-10
cm dan tanpa laantuan mesin pintas kardlopulmoner.
Keuntungan dari OPK minimal invasif adalah walttu
pemulihan setelah operasi yang lebih cepat. beriturang nya
lrtebutuhan transfusi darah, clan loerlturangnya risilto
ko rnplilcasi stro lte itarena tidal: ada manipulasi pada aorta.
Telcnilt minimal invasif ini dapat diltombinasilran dengan
|Pl< dan dinamaloan sebagai teltnik hibrida?
ltomplikasi Operasi Pintas ltoroner
Komplikasi dari OPK yang sering menjadi ancaman
dan seperti yang dilternulcalcan pada Syntax trial adalah
gangguan tungsi neurologis. Selcitar 1-5% pasien
cenderung memiliki ltompliltasi neurologis setelah operasi
OPIL" 1‘ Strolt ad alah salah satunya." lvliltroemboli serebral
clari arteri selama G-Pit adalah penyebab utama strok.
Aterosklerosis dari aorta asenden menjadi predilctor dari
itompliltasi neurolo-gis jangita panjang dan mortalitas."
Falttor risil-to lain adalah usia, status diabetes. adanya
left main disease atau disfungsi ventriltel itiri. vranita.
rivvayat merokolc. dan rivrayat strolre.‘iPada peneiitian
dengan menggunaltan MRI pada pasien setelah OPK
ditemukan adanya lcerusal-:an otak pada 51% pasien?“
Terdapat beberapa falrtor yang berltontrlbusi pada
terjadinya p-enurunan fu ngsi otak secara mendadalc setelah
operasi. Sistem sirltuiasi aliran darah dari mesin pintas
kardiopulrnoner danjuga proses pernbedahan itu sendiri
altan menyebabkan lepasnya debris rnasult aliran darah
yang dapat menyurnbat aliran darah ice otalt. Sebagai
contoh pada saat klem aorta dan saat memasukltan ltanul
lce aorta bisa terjadi lepasnya debris dan masultnya emboli
udara. Falttor lain yang menyebalslcan gangguan fungsi
otalt adalah adanya hipoltsia. suhu yang terlalu tinggi
atau terlalu rendah, telcanan darah yang flulrtuatif. dan
irama jantung yang ireguier.“ Flisiko stroke perioperatit
tinggi {>595} pada pasien dengan lebih dari 30% unilateral
stenosis. bilateral stenosis 50%. dan unilateral oklusi 50%
arteri ltarotis pada sisi lcontralateral. Pasien dengan salah
satu dari ltategori tersebut vvajih rnelakultan tindakan
itornbinasi carotid endorterectomy {CE-9-} dan OPK Ang lla
mortalitas setelah operasi mencapai 0-5% dan lrompiikasi
perioperatif neurologis dan rniolcard seltitar 3%. Anglta
5 tahun bebas strolc rrrencapai lebih dari 65%. Sltrining
pasien yang alcan menjalani bedah jantung dengan
ultrasound arteri lcarotis signifilcan dilaltultan untulr: melihat
adaltah stenosis arteri karotis.
Komplikasi [ainnya adalah disfungsi mioirard, infeltsi
iuica stemum dalam. gagal ginjal. ltegagalan conduit. dan
perdarahan. Disfungsi miol-card sangat terkait dengan
adanya adanya cedera isltemilt preoperatit, protelrsi
PENTAKIT JANTUNG KDRDNER
miokard yang tidak bailc. revaskularlsasi tidalt lengltap.
atau lcegagalan conduit setelah operasi. Infelcsi lulra
sternum dalam terjadi pada ‘l sampai 4% pasien OPK dan
menyeloalokan lrernatian hingga 25%. Metode terbailt
untul: mencegah adanya infeksi luka sternum dalam adalah
mandi dengan lclorheltsidin glultonat saat sore dan pagi
sebelurn operasi. memberikan mupirosin intranasal pada
sore dan pagi sebelum operasi dan juga sampai 5 hari
setelah operasi. dan memberiltan antibiotilc profilalcsis.
Gagal ginjal umumnya terjadi pada -DPK dengan bantuan
mesin pintas lcardiopulmoner. Pada peneiitian di Amerika
Seriltat ditemukan data itompiikasi gagal ginjai setelah OPK
yang tidalt rnemeriukan dialisis seltitar 5.3% dan persentase
gagal ginjal setelah OPK yang memerluloan dialisis adalah
sekitar 1.4%. lvlortalitas sangat erat lsaitannya dengan
ltegagalan fungsi ginjali
Prognosis
Pada sebuah peneiitian prospektif multisenter yang
dilaltultan oleh Northern New England Cordiovoscuiur
Disease Stuojr Group ditemultan terdapat 354 I-ternatian dari
BE-41 pasien yang menjalani DPK antara tahun 1990 sarnpai
1995. Gagal jantung adalah penyebab utama kematian
setelah OPK {E595}. disusul gangguan neurologis {?,3%}.
perdarahan {T96}. gagal na pas (5.5-ts}. dan disritmia l.5.5‘iir}.
Prognosis setelah OPK tergantung dari heberapa falttor.
Umumnya lconduit dapat bertahan B sampai 15 tahun
setelah operasi. Secara umum. UPK meningkatkan angka
kesintasan pasien dengan risiko tinggi yaitu rnemililti
sumloatan arteri koroner pada lebih dari tiga arteri koroner.
vvalaupun secara statistilc anglta lcesintasan antarapasien
yang menjalani OPK clan pasien yang ha nya rnenda patkan
medikamentosa relatif sama. Usia pasien saat operasi
sangat panting pada prognosis pasien. Sema ltin muda usia
pasien dan tidal: adanya ltomplilcasi penyaltit lain make
semaltin bail: pula prognosisnyai
REFERIENSI
1. Survey Kesehatan Ru:-nah Tangga Nasional 2001. Bad-an
P1.tsatStat.i.stil< 1001.
2. Konstantinovlifi. GoetzRH.Tl1e surgeon 1.-\r1'|o performed the
first succaamlclinicalcoronar].-' arlsery b'y1:1a$sopetatiort..i'um
Thorac Surg. 20lIlCl_:69:lEi56
3. Gongora E, Sunrit Til-I. Myocardial revasculari.zat.io11 with
cardiopulmonary bypass. in: Lawrence I-I Col-rr|.ed. (Tardiac
surgery in the adult. lvlcG1aw Hill lvladil;-a1; 2000. p.599-silt]
4. Ferguson TB, 1-Ia.1:|'u:ni.1 B-G, Petelaon ED, et ai: a decade of
change - rislt profiles and outcomes ior isolated Coronary
artery bypass grafting gtrocedures, 1990-1'i?§l9: a report icocn
the5‘I‘S national database Cornrnittee and the Dulce {'i.i.t1:icai
Research Iris-t:ittrbe.So<:iety ot"I'1'loracicSr.:rgeot1s.i'u1nT1'rorr1t‘ic
Burg 5331.‘-'Z:T"3;=LEi0_
5. Mack LT}. Brown PI’, Kugelmass AD. et ai: current status
and outcomes oi coronary revasculariaalzion 1999 to 2lilI2-
lilfi-.?l-96 surgical and percu taneous procedures. ritnn Thorac
 o|=e|uis| Pmms xoeome 1499

Surg 2flo4;??1?e1
6. Finn AK’, Nil-l'iEt]'LD M, Narnia I, Kolodgie FD. "v'i1'maJ.1i R.
Concept of 1n:|1J1erab1e,Fur1stabIe plaque Arterioscierosis,
TE11\o1nbosis, and ‘u'ascu]arBiolo1gy. 2010,50: 1232-91
Fl
r . Kaiser LR, Kroru IL, Spray TL Masteqr of oardiothoracic
slrrgery. 2"‘ edition. I’1'u]a.ddphia : Lippincott W':.1.Eia1rts Gr
Wiflons; IMF; p. -1-51-65.
B. Puslcas ID, ‘Fitrteri-Johartseri ]. Muraki S, et al. My-'0-fitrdial
protection for off pump oororiary arte'r}' by-"pass surgery.
5-emih Thom: Cardiovasc Surg. 20D1_;13:S2.
9. Puskas 112-, Wiliiamwl-I,DukePG, et aI.U£tpumpcomnary
artery bjrpess graftllng provides complete revascularizafion
with reduced myocardial htjurp, transfusion reqnrirements,
aridIe11gthofsta}r:Apmspeetiuerar|don'iizedcon1pa1ison
of two hundred imseieeteci [JBfiEJ'll$ undergoing otf pump
versuseomrerrti.or1a10orona.1f5P a1-tenrbypo.ssg1atting.}Thorac
Co1-diovascSu.rg. 2DD3;1E:5-‘EU.
‘ID Sermys, P.W.;l~'Io1'ice'i!~'I.-C1,; Kappetein A.P.eta].Peo:u’arveo1Js
Coronary Intervention versus Coronary-Artery Bypass
Gr-a.t'ting Eorfievere Coronary Artery Disease. N Engij Med
2D[r9;3fi»D{1U}: 961-I-'1
ll Ha.1'u1a.n, EL; Wu C; Welford G et aL Dmg-Qluhing stents
vs. coronary-e1-ter§|.r bypass grafting in mullrvessel coronary
disease. zone; N. Engl. I. Med. ass {=1}: 331-41.
11 Eagle. RA; Guyton RA; Davidoff R et al. ACCIAIIA 2004
guideline update for coronary artery lag,-pass g1'aftst:|.t'ger].r:a
I‘l2]JlJl‘l'D:H1'bE Amer-ics.nCo11ege ofCordiologj.'fAntericenHeen
Associalion Task ForceonPractice-Guidelines {Cmruriittee to
Update $21999 Guidelines for €oroner§,'Arte:cyB}'pass Graft
Surgery]. Ciro-olation 2El14;11'D{1*1]-1 e340-43?.
13 Ifiramurs, S; Kawachi K; l<,awataTera.L {March 1996-}. {Ten-
yeat sunrivalaridcardiac event-free robes irijapanese patients
with the left anterior de_scer|.di11g artery revascnrlarized with
iriternalthorarcic-1rte1'yo1'sapl'u=:r1ous veirigroftocouaaparative
study] [in Iapenese}. Nippon G-eko Gakkai Zasshi 9?‘ (3):
2432-9. PMID 364933-III.
14 A1ima,M;I€enohT;Suzo1dTetel5e1-ia]an‘giogreptticfoHow-
up beyond 1|] years after coronary artery bypass grafting.
{PUP}. Circ I.2{IJ5: 69 {-5}: B95-901
15. Gardner 'I],Homefi'er P_T.Ma.nol1'o TA. eta]: Majorstroke after
coronary artery bypass surgery: changing magnitude of the
problem. I ‘ifasc Surg. I'5'B5:3-163*}.
15. Bull DA, Meunuyer LA, Hunter GC, et oi: Risk factors for
strokeitlpalients Lll‘L11'EIgOiTlg0DTUI1fl.1‘}'3IlEI'j'E|}'Pfl5‘6 grafting.
Cordiova.scSu.rg19'93;1:1B2.
1?. Fu.r|a1'L A]. Silo CA, Chimowitz MI, Jones SC: Neuroiogic
complications related to cardiac surgery. New-o1 Clin. 1992;
10:1-I15.
IS. Devils-Roman VG. Murphy SF, Niekerson N], et a1:
Atherosclerosis of the asoending aorta is an independent
predictor oflong-term neunologic events and mm-tslitj'.]Am
Coll Cm-diol. 1999; 3'."r:l3€|B.
1‘-J. Lazar HL. Mehzoian I0: Coronal-gr artery by-pass gra.fl:|'.n_s;
in patients with cerebrovascular disease. Ann Thom: Surg.
199B;IE»6:915-B.
2U. Schwartz LB, Bridgntanhl-LKie£terRW, etslrA.s].rmptomatic-
carotid er-teq.r stenosis and slrohe in patients undergoing
cardiopulmonary bypass. I Vase Burg. 1995; 21;1~l-En
21. Bar-bash G]. Bimbaum '1’, Bogaeris K, et a]: Treahruerit of
reinfarction after thromboijptic tl-nerspp acute myuardja]
infaretiori: an arnalysis of outcome and treolrnerai ehoi-oes in
the Global Uoliljr offih-epiokiriase and Tissue Plasminogen
Aetivators for Uoeluded Coronas-y Arteries [GUSTO 1} and
F\mess1rieI_1.to£fl'ie5a.fet}I' of-1 Nm c [ABSENT
2] shrdies. Circ-elation. 2CH31_: 103195-=1.
Ill Lioerfi Eagle HA. Buckley M], De5em.cl:is RW: Atrial
inrflhtiunfollowh-mg 0D1'D11aJ,'J,' areeq: bypass surger_-,'.P1-og
Cazlfiioscfiis 1‘9E9:E|-1:3-E9‘.