Patofisiologi dan Manifestasi klinis kelainan cerebrovaskular

Patofisiologi
Ada dua bentuk cerebro vaskular accident (CVA) bleeding:

1. Perdarahan intra serebral Pecahnya pembuluh darah otak terutama karena

hipertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa
atau hematom yang menekan jaringan otak dan menimbulkan oedema di sekitar
otak. Peningkatan trans iskemik attack(TIA) yang terjadi dengan cepat dapat
mengakibatkan kematian yang mendadak karena herniasi otak. Perdarahan intra
cerebral sering dijumpai di daerah pituitary glad, talamus, sub kortikal, nukleus
kaudatus, pon, dan cerebellum. Hipertensi kronis mengakibatkan perubahan
struktur dinding permbuluh darah berupa lipohyalinosis atau nekrosis fibrinoid.
2. Perdarahan sub arachnoid Pecahnya pembuluh darah karena aneurisma atau
AVM. Aneurisma paling sering didapat pada percabangan pembuluh darah besar
di sirkulasi willisi. Arteriovenous malformations (AVM) dapat dijumpai pada
jaringan otak dipermukaan pia meter dan ventrikel otak, ataupun didalam
ventrikel otak dan ruang subarakhnoid. Pecahnya arteri dan keluarnya darah
keruang subarakhnoid mengakibatkan tarjadinya peningkatan tekanan intra kranial
yang mendadak, meregangnya struktur peka nyeri, sehinga timbul nyeri kepala
hebat. Sering pula dijumpai kaku kuduk dan tanda-tanda rangsangan selaput otak
lainnya. Peningkatan tekanan intrkranial yang mendadak juga mengakibatkan
perdarahan subarakhnoid pada retina dan penurunan kesadaran. Perdarahan
subarakhnoid dapat mengakibatkan vasospasme pembuluh darah serebral.
Vasospasme ini seringkali terjadi 3-5 hari setelah timbulnya perdarahan, mencapai
puncaknya hari ke 5-9, dan dapat menghilang setelah minggu ke 2-5. Timbulnya
vasospasme diduga karena interaksi antara bahan-bahan yang berasal dari darah
dan dilepaskan kedalam cairan serebrospinalis dengan pembuluh arteri di ruang
subarakhnoid. Vasospasme ini dapat mengakibatkan disfungsi otak global (nyeri
kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan hemisensorik,
afasia dan lain-lain). Otak dapat berfungsi jika kebutuhan O2 dan glukosa otak
dapat terpenuhi. Energi yang dihasilkan didalam sel saraf hampir seluruhnya
melalui proses oksidasi. Otak tidak punya cadangan O2 jadi kerusakan,
kekurangan aliran darah otak walau sebentar akan menyebabkan gangguan fungsi.
Demikian pula dengan kebutuhan glukosa sebagai bahan bakar metabolisme otak,
tidak boleh kurang dari 20 mg% karena akan menimbulkan koma. Kebutuhan
glukosa sebanyak 25 % dari seluruh kebutuhan glukosa tubuh, sehingga bila kadar
 glukosa plasma turun sampai 70 % akan terjadi gejala disfungsi serebral. Pada
saat otak hipoksia, tubuh berusaha memenuhi O2 melalui proses metabolik
anaerob,yang dapat menyebabkan dilatasi pembuluh darah otak

Manifestasi Klinis Stroke Hemoragic

Manifestasi klinis stroke dapat dilihat dari deficit neurologiknya, yaitu:
a. Defisit Lapangan Penglihatan
1. Homonimus heminopsia (kehilangan setengah lapang penglihatan):
a) Tidak menyadari orang atau objek di tempat hehilangan penglihatan
b) Mengabaikan salah satu sisi tubuh
c) Kesulitan menilai jarak
2. Kehilangan penglihatan perifer:
a) Kesulitan melihat pada malam hari
b) Tidak menyadari objek atau batas objek
3. Diplopia:
a) Penglihatan ganda
b. Defisit Motorik
1. Hemiparesis (kelemahan salah satu sisi tubuh):
a) Kelemahan wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang sama (karena lesi pada
hemisfer yang berlawanan)
2. Hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi):
a) Paralisis wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang sama (karena lesi pada
hemisfer yang berlawanan)
3. Ataksia:
a) Berjalan tidak mantap, tegak
b) Tidak mampu menyatukan kaki. Perlu dasar berdiri yang luas
4. Disartria:
a) Kesulitan dalam membentuk kata
5. Disfagia:
a) Kesulitan dalam menelan
c. Defisit Sensori
1. Parestesia (terjadi pada sisi berlawanan dari lesi):
a) Kebas dan kesemutan pada bagian tubuh
b) Kesulitan dalam propriosepsi
 d. Defisit Verbal
1. Afasia ekspresif:
a) Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami
b) Mungkin mampu bicara dalam respon kata-tunggal
2. Afasia reseptif:
a) Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan
b) Mampu bicara tetapi tidak masuk akal
3. Afasia global:
a) Kombinasi baik afasia reseptif dan ekspresif
e. Defisit Kognitif
1. Kehilangan memori jangka pendek dan panjang
2. Penurunan lapang perhatian
3. Kerusakan kemampuan untuk berkosentrasi
4. Alasan abstrak buruk
5. Perubahan penilaian
f. Defisit Emosional
1. Kehilangan control diri
2. Labilitas emosional
3. Penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stress
4. Depresi
5. Menarik diri
6. Rasa takut, bermusuhan, dan marah
7. Perasaan isolasi
Apabila dilihat bagian hemisfer mana yang terkena, gejala dapat berupa:
a. Stroke hemisfer kanan
o Hemiparese sebelah kiri tubuh
o Penilaian buruk
o Mempunyai kerentanan terhadap sisi kontralateral sebagai kemungkinan terjatuh
kesisi yang berlawanan
b. Stroke hemisfer kiri
o Mengalami hemiparese kanan
o Perilaku lambat dan sangat berhati-hati
o Kelainan bidang pandang sebelah kanan
o Disfagia global
 o Afasia
o Mudah frustasi
Adapun tanda dan gejala dilihat dari jenis stroke, yaitu:
a. Gejala klinis pada stroke hemoragik berupa:
o Defisit neurologis mendadak, didahului gejala prodormal yang terjadi pada saat
istirahat atau bangun pagi.
o Kadang tidak terjadi penurunan kesadaran
o Terjadi trauma pada usia > 50 tahun
o Gejala neurologis yang timbul bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan
lokasinya.
b. Gejala klinis pada stroke akut berupa:
o Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbul mendadak.
o Ganguan sensibilitas pada suatu anggota badan (gangguan hemisensorik)
o Perubahan mendadak pada status mental (konfusi, delirium, letargi, stupor/koma)
o Afasia (tidak lancar atau tidak dapat bicara)
o Disartria (bicara pelo atau cade)
o Afaksia (tungkai atau anggota badan tidak tepat pada sasaran)
o Vertigo (mual dan muntah atau nyeri kepala).

Manifestasi Klinis Stroke Non-Hemoragic

Oklusi yang disebabkan oleh trombus atau emboli mempunyai perbedaan. Pada
trombus gejala lebih bertahap. Biasanya terdapat gejala prodormal yang minor. Stroke
akibat trombus biasanya terjadi pada saat tidur, baik pada malam hari maupun pagi hari.
Gejala baru dirasakan saat bangun dari tidur dan penderita yang langsung terjatuh karena
belum menyadari kelainan yang terjadi. Sementara stroke akibat emboli dapat terjadi
kapan saja, bangun dari tidur untuk ke kamar mandi adalah saat-saat yang berbahaya.
Trombosis pada arteri jarang sekali menyebabkan sakit kepala. Namun bila sakit
kepala timbul biasanya sesuai dengan lokasi trombus, pada oklusi arteri karotis, sakit
kepala terjadi sesuai pada sisi yang tersumbat. Penurunan kesadaran yang terjadi akibat
trombus disebabkan oleh paralisis fungsi secara keseluruhan. Penurunan kesadaran juga
dapat disebabkan oleh kejang yang terjadi akibat edema sekunder dan ancaman herniasi
batang otak.
 Bila arteri karotis komunis tersumbat, maka pada palpasi di leher tidak teraba
denyut nadi. Pada oklusi arteri karotis interna, denyut arteri karotis komunis biasanya
teraba di daerah arteri karotis interna di leher. Adanya bruit dapat menunjukkan adanya
sumbatan di arteri karotis interna. Namun bila sumbatan sangat besar sehingga tidak ada
aliran darah, maka bruit tidak akan terdengar. Bila bruit juga terdengar pada mata
ipsilateral maka dapat dipastikan sumbatan berada di arteri tersebut.
Oklusi trungkus yang melibatkan hemisfer dominan menyebabkan afasia global.
Sementara bila melibatkan hemisfer yang tidak dominan akan menyebabkan gangguan
persepsi (anosognia) dan fungsi bahasa yang berkurang secara kualitatif. Oklusi yang
mengenai cabang superior akan menyebabkan defisit kontralateral yang melibatkan
ekstremitas atas dan wajah dan sebagian kontralateral tungkai dan kaki. Dan oklusi yang
mengenai cabang inferior hemisfer dominan akan mengakibatkan afasia Wernicke.
Infark pada hemisfer yang tidak dominan akan menyebabkan quadrantanopsia superior
atau hemiaopsia homonim. Oklusi pada cabang inferior kanan juga dapat menyebabkan
neglect visual kiri. Dan kerusakan lobus temporal pada akhirnya akan menyebabkan
agitasi dan confusional state
Hemisfer kiri merupakan hemisfer yang dominan untuk bicara dan bahasa pada
hampir 95% individu yang kinan. Infark yang terjadi pada hemisfer ini akan
menyebabkan terjadinya gangguan bahasa dan praksi, tergantung dimana lesi iskemi
terjadi. Sementara oklusi pada hemisfer kanan akan menyebabkan defisit motorik dan
perilaku abnormal. Dan pada akhirnya mempengaruhi afek atensi yang menyebabkan
terjadinya impersistence dan neglect.

Gejala-gejala neurologi yang timbul biasanya bergantung pada arteri yang tersumbat :

1. Arteri serebri media (MCA)

Gejala-gejalanya antara lain hemiparese kontralateral, hipestesi kontralateral,
hemianopsia ipsilateral, agnosia, afasia, dan disfagia, Deviasi kedua mata ke arah
lesi. Karena MCA memperdarahi motorik ekstremitas atas maka kelemahan tungkai
atas dan wajah biasanya lebih berat daripada tungkai bawah.
2. Arteri serebri anterior
Umumnya menyerang lobus frontalis sehingga menyebabkan gangguan bicara,
timbulnya refleks primitive (grasping dan sucking reflex), penurunan tingkat
 kesadaran, kelemahan kontralateral (tungkai bawah lebih berat dari pada tungkai
atas), defisit sensorik kontralateral, demensia, dan inkontinensia uri.
3. Arteri serebri posterior
Menimbulkan gejalah seperti hemianopsia homonymous kontralateral,
kebutaan kortikal, agnosia visual, penurunan tingkat kesadaran, hemiparese
kontralateral, gangguan memori.
4. Arteri vertebrobasiler (sirkulasi posterior)
Umumnya sulit dideteksi karena menyebabkan deficit nervus kranialis,
serebellar, batang otak yang luas. Gejalah yang timbul antara lain vertigo, nistagmus,
diplopia, sinkop, ataksia, peningkatan refleks tendon, tanda Babynski bilateral, tanda
serebellar, disfagia, disatria, dan rasa tebal pada wajah. Tanda khas pada stroke jenis
ini adalah temuan klinis yang saling berseberangan (defisit nervus kranialis ipsilateral
dan deficit motorik kontralateral).
5. Arteri karotis interna (sirkulasi anterior)
Gejala yang ada umumnya unilateral. Lokasi lesi yang paling sering adalah
bifurkasio arteri karotis komunis menjadi arteri karotis interna dan eksterna. Adapun
cabang-cabang dari arteri karotis interna adalah arteri oftalmika (manifestasinya
adalah buta satu mata yang episodik biasa disebut amaurosis fugaks), komunikans
posterior, karoidea anterior, serebri anterior dan media sehingga gejala pada oklusi
arteri serebri anterior dan media pun dapat timbul.

6. Lakunar stroke
Lakunar stroke timbul akibat adanya oklusi pada arteri perforans kecil di
daerah subkortikal profunda otak. Diameter infark biasanya 2-20 mm. Gejala yang
timbul adalah hemiparese motorik saja, sensorik saja, atau ataksia. Stroke jenis ini
biasanya terjadi pada pasien dengan penyakit pembuluh darah kecil seperti diabetes
dan hipertensi.
DAFTAR PUSTAKA

Mardjono, mahar. Neurologi klinis dasar. Jakarta : Dian Rakyat. 2010

Prince,sylfia A. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit Vol. 2, Edisi 6. Jakarta:
EGC.2014