KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah menolong hamba-Nya
sehingga makalah penelitian ilmiah yang berjudul “ASUHAN KEPERAWATAN
SINDROM NEFROTIK”.
Dengan terselesainya penulisan makalah ini, pastinya tidak lepas dari bantuan serta
dukungan dari semua pihak baik moril ataupun materil sehingga makalah ini dapat
terselesaikan untuk itu penulis mengucapkan terima kasih. Semoga makalah ini dapat
memberikan edukasi kepada penulis dan para mahasiswa. Semoga makalah ini memberikan
manfaat serta inspirasi bagi pembacanya. Penyusun menyadari pembuatan makalah ini masih
jauh dari sempurna, maka saran dan kritik sangat dibutuhkan demi penyempurnaan makalah
ini.

SOLOK, 24 JANUARI 2019

KELOMPOK 6

i
 DAFTAR ISI

Contents
BAB I ......................................................................................................................................................... iii
PENDAHULUAN ........................................................................................................................................ iii
A. LATAR BELAKANG ......................................................................................................................... iii
B. RUMUSAN MASALAH ................................................................................................................... iii
C. TUJUAN......................................................................................................................................... iv
BAB II ........................................................................................................................................................ 1
TINJAUAN TEORI....................................................................................................................................... 1
A. KEPERAWATAN SINDROM NEFORIK ............................................................................................ 1
1. DEFINISI .................................................................................................................................... 1
2. PENYEBAB DAN RASIONALNYA ................................................................................................ 2
3. PATOFISIOLOGI......................................................................................................................... 2
4. TANDA DAN GEJALA SERTA RASIONAL..................................................................................... 3
5. PEMERIKSAAN .......................................................................................................................... 4
6. PENATALAKSANAAAN .............................................................................................................. 5
7. HAL YANG MEMBAHAYAKAN PASIEN ...................................................................................... 6
8. WOC ......................................................................................................................................... 7
B. ASKEP NEFROTIK SINDROM ......................................................................................................... 7
1. PENGKAJIAN KEPERAWATAN ................................................................................................... 8
2. DIAGNOSIS KEPERAWATAN...................................................................................................... 9
3. INTERVENSI KEPERAWATAN .................................................................................................. 10
4. EVALUASI ................................................................................................................................ 11
BAB III ..................................................................................................................................................... 12
PENUTUP ................................................................................................................................................ 12
A. KESIMPULAN .............................................................................................................................. 12
B. SARAN......................................................................................................................................... 12

ii
 BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Sindrom nefrotik adalah kelainan yang terjadi ketika ginjal mengeluarkan terlalu
banyak mengeluarkan protein dalam urine yang keluar dari dalam tubuh. Setiap ginjal didalam
tubuh manusia mengandung 1 juta saringan untuk membersihkan darah yang mengandung
limbah metabolic. Ginjal yang sehat akan menyimpan zat penting bernama protein didalam
darah. Tubuh memerlukan protein untuk tumbuh dan memperbaiki diri sendiri.
Dengan sindrom ini ginjal membuang protein secara bersamaan dengan limbah
metabolic saat buang air kecil. Sindrom nefrotik menyebabkan pembengkakan (edema),
terutama pada kaki dan pergelangan kaki serta meningkatkan resiko masalah kesehatan
lainnya.
Penyakit ini dapat muncul pada semua orang tidak pandang usia. Pasalnya, setiap usia
orang membutuhkan protein untuk hidup. Namun, anak anak paling sering terkena penyakit.
Ada banyak protein pada tubuh manusia, salah satu fungsi protein adalah untuk membngun
tulang, otot, jaringan lain, serta melawan infeksi dalam tubuh.
Sindrom nefrotik ini terjadi karena adanya gangguan pada glomerulus sehingga
glomerulus tidak dapat menjalankan fungsinya untuk filtrasi. Akibatnya zat zat yang
seharusnnya tidak dikeluarkan oleh tubuh akhirnya lolos dan keluar melalui urine. Ada 2
penyebab terjadinya sindrom nefrotik yaaitu sindrom nefrotik prmer merupakan kelainan yang
terjadi tanpa diketahui penyebabnya dan yang kedua sindrom sekunder, yang disebabkan oleh
penyakit seperti DM dan Lupus. Glomerulus yang tidak bisa melakukan fungsi dengan baik
dapat menyebabkan proteiuria. Akibat dari proteinuria, terjadi ekstravasasi cairan yang
menyebabkan edema anarsarka( edema pada seluruh tubuh ). Selain itu terjadi hipoalbumin
dan juga hiperlipidemia.

B. RUMUSAN MASALAH
Bagaimana asuhan keperawatan teoritis pada penyakit Sindrom Nefrotik?

iii
C. TUJUAN
Untuk mengetahui Asuhan Keperawatan pada penyakit Sindrom Nefrotik

iv
 BAB II

TINJAUAN TEORI

A. KEPERAWATAN SINDROM NEFORIK

1. DEFINISI

Nefrotik sindrom adalah gangguan klinis yang ditandai dengan peningkatan protein
urine (proteinuria), edema , penurunan albumin dalam darah ( hipoalbuminemia), dan
kelebihan lipid dalam darah ( hipoalbuminemia). Dan kelebihan lipid dalam darah
(hiperlipidemia). Kejadian ini diakibatkan oleh kelebihan pecahan plasma protein
kedalam urine karena peningkatan permeabilitas membrane kapiler grumerolus.(
Nursalam, 2008).
Kerusakan signifikan pada glumerolus, memicu kehilangan protein yang parah.
Kehilangan protein yang parah memicu hipoalguminemia ( insufisiensi protein dalam
darah ). ( Hurst, 2011).
Sindrom Nefrotik adalah suatu kumpulan gejala gangguan klinis meliputi hal hal
berikut:
a. Proteinuria massif > 3,5 gr/hr
b. Hipoalbuminemia
c. Edema
d. Hiperlipidema
( Sari dan Muttaqin, 2011).
Sindrom Nefrotik merupakan manisfestasi klinik glomerulonefritis (GN) ditandai
dengan gejala edema, proteinura massif > 3,6 g/hari, hipoalbuminemia < 3,5 g/dl,
lipiduria dan hiperkolesterolemia. Kadang kadang terdapat hematuria, hipertensi
dan penurunan fungsi ginjal. (Sudoyo, 2009 dalam Nurarif dan Kusuma).

1
2. PENYEBAB DAN RASIONALNYA
a. Diabetes merupakan penyebab yang paling sering menimbulkan sindrom
nefrotik. Diabetes memicu nefropati diabetic.
b. Penyakit autoimun seperti lupus eritematosis. Penyakit autoimun menyebabkan
tubuh menyerang dirinya sendiri. Kompleks antingen antibody dibentuk yang
merusak ginjal.
c. Medikasi seperti OAINS, aminoglikosida, antibiotic “misin”, amfoterisin B,
kemoterapi, litium, pewarna kontras IV.
d. Beberapa penyakit merusak membrane kapiler glomerolus.
( Hurst, 2011).

Penyebab Nefrotik Sindrom dibagi menjadi 2 yaitu :

a. Primer, berkaitan dengan berbagai penyakit ginjal seperti
Glomerulonefrotis dan Nefrotik Sindrom perubahan minimal.
b. Sekunder, akibat infeksi, penggunaan obat dan penyakit sistemik lainnya
seperti Diabetes Melitus, Sistema Lupus Eritematosus dan Amyloidosis.
( Sari & Muttaqin, 2011)

3. PATOFISIOLOGI

a. Pada berbagai kondisi kerusakan membrane kapiler glomerulus yang serius

seperti pada glomerulonefritis kronis, diabetes mellitus dengan
glomerulusklerosis interkapiler, amiloidosis ginjal, lupus eritomatosis sistemik
(SLE), dan tumor ganas sekunder (pada dewasa tua)
b. Hipoalbuminemia akibat penekanan onkotik menyebabkan edema menyeluruh
dimana cairan keluar dari permukaan vaskuler.
c. Penurunan volume sirkulasi dan penurunan aktivitas sistem rennin angiotensin
yang menyebabkan retensi sodium dan edema.
d. Mekanisme peningkatan lipid yang tidak diketahui.
( Nursalam, 2008)

2
 Kondisi dari Sindrom Nefrotik adalah hilangnya plasma protein, terutama
albumin dalam urine. Meskipun hati mampu meningkatkan produksi albumin,
namun organ ini tidak mampu untuk terus mempertahankannya jika albumin terus
menerus hilang melalui ginjal sehingga terjadi hipoalbuminemia.
Terjadinya tekanan onkotik menyebabkan edema generalisata akibat cairan
yang berpindah dari sistem vascular kedalam ruang cairan ekstraseluler. Penurunan
sirkulasi volume darah mengaktifkan sistem rennin-angiotensin menyebabkan
retensi natrium dan edema lebih lanjut.
Manifestasi dari hilangnya protein dalam serum akan menstimulasi sintesis
lipoprotein di hati dan terjadi peningkatan konsentrasi lemak dalam darah (
hiperlipidemia).
Sindrom Nefrotik dapat terjadi di hampir setiap penyakit renal intrinsic atau
sistemik yang mengaruhi glumerolus. Meskipun secara umum penyakit ini
dianggap menyerang anak anak, namun sindrom ini juga terjadi pada orang dewasa
dan lansia.
( Sari & Mutttaqin, 2011).

4. TANDA DAN GEJALA SERTA RASIONAL

Catatan : banyak gejala glomerulonefritis dan sindron nefritis yang sama.
Perhatikan bahwa pada sindrom nefrotik terdapat beberapa perbedaan, seperti
edema berat karena cairan kleuuar meninggalkan ruangan vaskuler yang
disebabkan oleh hipoalbuminemia akibat kehilangan protein secara besar besaran.
Cairan meninggal ruang vascular dan masuk kedalam ruang interstisial,
menyebabkan devisit volume cairan dan hipertensi. Ingat, salah satu gejala pada
glumerolunefritis adalah hipertensi karena cairan terkumpul didalam vascular.
Perbedaannya adalah bahwa pada glomerolusnefritis tidak ada kehilangan protein
hebat yang menyebabkan cairan berpindah keluar dari ruang vascular melainkan
ginjal tetap tidak berfungsi dengan cukup baik untuk mengeluarkan kelebihan
cairan dari tubuh.
a. Retensi cairan berat
 Asites

3
  Edema periorbital
b. Atrofi dan pelisutan otot karena kehilangan nutrient dan protein
c. Dispnea terkait edema pulmonal, asites yang menyebabkan tekanan pada
diafragma.
d. Anemia terkait penurunan produksi erittropoietin. Hal ini memicu malaise.
e. Retensi toksin juga memicu malaise dan anoreksia.
f. Warna kulit pucat terkait edema dan anemia dan malnutrisi.

Elitropoietin diproduksi oleh ginjal dan dibutuhkan untuk menstimulasi

produksi dan maturasi sel darah merah.
a. Kelemahan dan sakit kepala yang disebabkan oleh menumpuknya tiksin
b. Nyeri pinggang dan nyeri tekan kostou vertebral yang disebabkan oleh
respon inflamasi ginjal.
c. Oliguria tidak ada haluaran urine
( Hurst, 2011)

5. PEMERIKSAAN
a. Urinalisis mengungkapkan keberadaan sedimen,protein dan hematuria dan
casts sel darah merah.
b. USG saluran ginjal
c. Penurunan laju filtrasi glomerulus
d. Peningkatan BUN (normal,6-20 mg/dL)
e. Peningkatan kreatenin serum (normal,pria : 0,6-1,3 mg/dL),wanita : 0,5-
1,6mg/dL)
f. Kadar anti –Dinase B (anti deopsiribonuklease B)mendeteksi antingen yang di
produksi oleh streptokokus.

4
 g. Titer ASO (temuan normal pada dewasa atau lansia >160 Todd unit/mL)
mengungkapkan anti bodi streptokokus dari infeksi streptokokus terbaru.
h. Pemeriksaan pencitraan untuk membantu menentukan derajat kerusakan
i. Elektroforesis serum dan urin membedakan fungsi ginjal yang
normal,proteunuria glomerular,proteuneria tubular.
j. Kadar lipit : LDL dan trigliserida akan meningkat sebagai upaya untuk
mengopensasi kehilangan albumin,tetapi penigkatan lipit juga memicu
ateroksklerosis pada klien nefritik

( Hurst, 2011)

6. PENATALAKSANAAAN
a. Deuretik : diuretic kuat misalnya furosemid ( dosis awal 20-40 mg/hg) atau
golongan tiazid tanpa kombinasi dengan potassium sparing diuretic
(spironolakton) digunakan untuk mengobati edema dan hipertensi. Penurunan
BB tidak boleh melebihi 0,5 kg/hari.
b. Diet : diet untuk pasien SN adalah 35 kal/kgbb.hari, sebagian besar terdiri dari
karbohidrat. Diet rendah garam (2-3 kg/hari) , rendah lemak harus diberikan.
Pembatasan asupan protein 0,8-1,0 gr/kgBB/hari dapat mengurangi
proteunuria. Tambahan vitamin D dapat diberikan kalau pasien mengalami
kekurangan vitamin ini.
c. Terapi anti koagulan : bila diagnosis adanya peristiwa tromboembolism, terapi
koagulan dengan heparin harus dimulai. Jumlah heparin yang diperlukan untuk
mencapai waktu tromboplastin parsial (PTT) terapeutik mungkin meningkat
karena adanya penurunan jumlah antitrombin III. Setelah terapi heparin
intravena, antikoagulasi oral dengan warfarin dilanjutkan sampai sindrom
nefrotik dapat diatasi.
d. Terapi obat : pemberian kortikosteroid yaitu prednisone 1-1,5 mg/kgBB/hari
dosis tunggal pag hari selama 4-6 minggu. Kemudian dikurangi 5 mg/minggu
sampai tercapai dosiis maintenance (5-10 mg) kemudian diberikan 5 mg selang
sehari dan dihentikan dalam 1-2 minggu. Bila pada saat tapering off, keadaan

5
 penderita memburuk kembali ( timbul edema, protenuri) diberikan kembali
fulldose selama 4 minggu kemudian tapering off kembali.
( Nursalam, 2008).

7. HAL YANG MEMBAHAYAKAN PASIEN

a. Kehilangan protein secara besar besaran di urin dapat memicu infeksi yang
lebih sering.imunoglobulin (protein bertanggung jawab untuk melawan
infeksi)anggap immunoglobulin seperti antibodi.
b. Kehilangan protein pengikat menyebabakan penurunan ion seperti zat
besi,tembaga dan zink,serta penurunan kadar hormon( hormone tiroid dan seks
).
c. Karna banyak obat berikatan dengan protein untuk transportasi,pasien beresiko
mengalami overdosis obat karna protein yang tersedia tidak cukup.
d. Retinopati
e. Hipertensi yang tidak di obati memicu kerusakan ginjal lebih lanjut dan
pembesaran jantung.
f. Bekuan darah
- Embolisme pulmonal
- Trombosis vena dalam(depfeintrombosis,defete)
- Trombosis vena renalis
g. Anasarka
- Rendahnya volume cairan ke ginjal menyebabkan ginjal berespon seakan
akan tubuh mengalami shock oleh sebab itu,sistem renin-angiotensin di
aktifasi untuk mengembalikan volume cairan dan meningkatkan tekanan
darah.kelenjar adrenal berespon dengan memproduksi lebih banyak
aldosteron,menyebabkan retensi natrium dan air untuk meningkatkan
volume sirkulasi.karna terdapat insuvisiensi protein (albumin)untuk
menjaga tetap berada di dalam ruang vascular,cairan berpindah ke ruang
interstisial!hasilnya adalah anasarka (pembekakan tubuh secara total

( Hurst, 2011)

6
 8. WOC
1. Glomerulonefritis kronis, diabetes melitus disertai glomerulosklerosis
interkapiler, amiloidosis ginjal, penyakit lupus erythematosus sistemik,
dan trombosis vena renal

Ganguan Penurunan Hilangnya protein

permeabilitas tekanan onkotik dalam serum
selektif kapiler
Produksi
glomerulus dan
albumin dalam
filtrasi Aktivasi SRAA
darah tidak Sintesis
glomerulus
seimbang lipoprotein di hati
meningkat Perpindahan
dengan
kehilangan cairan dari
almbumin yang sistem vaskular
Protein dan
keluar dari ke ruang cairan Peningkatan
albumin bocor
glomerulus ekstraseluler konsentrasi lemak
melalui
glomerulus dalam darah

Proteinuria hipoalbuminuria Edema hiperlipidemia

Sindrom nefrotik

Respon edema Respon sistemik :

- Edema (piting edema) - Mual, muntah, anoreksia

disekitar mata (periorbital), - Malaise
pada area ekstremitas, - Sakit kepala
(sakrum, tumit, dan tangan), - Keletihan umum
dan pada abdomen (asites) - Respon psikologis

B. ASKEP NEFROTIK SINDROM

Kelebihan
volume Gangguan Ketidak Kecemasan
cairan ADL simbangan nutrisi
7 kurang dari
kebutuhan
1. PENGKAJIAN KEPERAWATAN

Pengkajian anamnesis
Keluhan utama yang sering dikeluhkan wajah atau kaki. Pada pengkajian riwayat
kesehatan sekarang, perawat menanyakan hal berikut:
a. Kaji berapa lama keluhan adanya perubahan urin output
b. Kaji onset keluhan bengkak pada wajah atau kaki apakah disertai dengan adnya
keluhan pusing dan cepat lelah.
c. Kaji adanya anoreksia pada klien
d. Kaji adanya keluhan sakit kepala dan malaise

Pada pengkajian riwayat kesehatan dahulu, perawat perlu mengkaji apakah klien
pernah menderita penyakit edema, apakah ada riwayat dirawat dengan penyakit DM
dan penyakit hipertensi pada masa sebelumnya. Penting dikaji tentang riwayat
pemakaian obat obatab masa lalu dan adannya riwayat alergi terhadap jenis obat dan
dokumentasikan.
Pada pengkajian psikososiokultural, adanya kelemahan fisik, wajah, dn kaki yang
bengkak akan memberikan dampak rasa cemas dan koping yang maladaptive pada
klien.

Pemeriksaan fisik
Keadaan umum klien lemah dan terlihat sakit berat dengan tingkat kesadaran
biasanya compos mentis. Pada TTV sering tidak didapatkan adanya perubahan.
B1 (breathing), biasanya tidak didapatkan adanya gangguan pola napas dan jalan
napas walau secara frekuensi mengalami peningkatan terutama pada fase akut. Pada
fase lanjut sering didapatkan adanya gangguan polanafas dan jalan nafas yang
merupakan respon terhadap edema pulmoner dan efusi pleura.
B2 (blood), sering ditemukan penurunan curah jantung respon sekunder dari
peningkatan beban volume.
B3 ( brain), didapatkan edema wajah terutama periorbital, sclera tidak ikterik.
Status neurologis mengalami perubahan sesuai dengan tingkat parahnya azotemia
pada sistem saraf pusat.

8
 B4 ( bladder ), perubahan warna urine output seperti warna urine berwarna kola.
B5 ( bowel), didapatkan adnya mual dan muntah, anoreksia sehingga sering
didapatkan penurunan inteks nutrisi dari kebutuhan. Didapatkan asites pada
abdomen.
B6 (bone). didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum, efek sekunder dari
edema tungkai dari keletihan fisik secara umum.

Pengkajian diagnostik
Urinalisis didapatka hematuria secara mkroskopik,proiteinuria,terutama abumin.
Keadaan ini juga terjadi akibat meningkatnya permeabilitas membran glomerulus.

Pengkajian penatalaksanaan medis

Tujuan terapi adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal lebih lanjut dan
menurunkan resiko komplikasi.untuk mencapai terapi, maka penatalaksanaan
tersebut,meliputi hal-hal berikut :
1. Tirah baring
2. Diuretic
3. Adenocorticsteroid,golongan pretnison
4. Diet rendah natrium tinggi protein
5. Terapi cairan

2. DIAGNOSIS KEPERAWATAN

a. Risiko kehilangan volume cairan yang berhubungan dengan proses penyakit

yang ditandai dengan :
b. Risiko infeksi yang berhuungan dengan pengobatan immunosupresant ditandai
dengan:
c. Perubahan pola nafas b.d penurunan ekspansi paru
d. Perubahan nutrisi urang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia
e. Intoleransi aktivitas b.d kelelahan

9
3. INTERVENSI KEPERAWATAN

Diagnosis 1
Tujuan : meningkatkan volume sirkulasi dan menurunkan edema
1. Monitor berat badan setiap hai, asupan dan pengeluaran, dan BJ urine
2. Monitor CVP ( jika diindikasikan), tanda vital, tekanan darah ortostatik, dan irama
jantung untuk endeteksi hipovolemia
3. Berikan diuretic atau imunosupressant sesuai dengan resep dan evaluasi respon
pasien
4. Infuse albumin sesuai anjuran
5. Bedrest selama beberapa hari untuk membantu mobilisasi edema ; walaupun
beberapa ambulasi dibutuhkan untuk mengurangi resiko komplikasi
tromboembolik
6. Tekan secara perlahan untuk menyalurkan sodium dan cairan jika terjadi edema
berat atau diet tinggi protein.

Diagnosis 2

Tujuan : mmencegah infeksi

1. Monitor tanda dan gejala infeksi

2. Monitor suhu tubuh dan hasil labolatorium untuk mengetahui neutropenia
3. Gunakan teknik aeptik pada setiap prosedur invasive dan saat menyentuh pasien
serta semua kontak cuci tangan cegah kontak pasien dengan orang yang risiko
menularkan infeksi

Diagnosis 3

Tujuan : pola nafas adekuat

1. Auskultasi bidang paru

2. Pantau adanya gangguan bunyi nafas
3. Berikan posisi semi fowler

10
4. Observasi tanda tanda vital
5. Kolaborasi pemberian obat diuretic

Diagnose 4

Tujuan : kebutuhan nutrisi terpenuhi

1. Tanyakan makanan kesukaan pasien

2. Pantau adanya mual dan muntah
3. Bantu pasien untuk makan
4. Berikan makanan sedikiit tapi sering

Diagnose 5

Tujuan : pasien dapat mentolerir aktivitas dan menghemat energy

1. Pantau tingkat kemampuan pasien dalam beraktivitas

2. Rencanakan dan sediaka aktivitas secara bertahap
3. Anjurkan keluarga untuk membantu aktivitas pasien
4. Berikan informasi pentingnya aktivitas bagi pasien

4. EVALUASI

1. Tanda vital stabil, edema hilang.

2. Tidak ada tanda infeksi

11
 BAB III

PENUTUP

A. KESIMPULAN
Kerusakan signifikan pada glumerolus, memicu kehiloangan protein yang
parah.Kehilangan protein yang parah memicu hipoalguminemia ( insufisiensi protein dalam
darah ). Gejala ini timbul seperti Kejadian piting edema : berat badan bertambah, Proteinuria ,
mengakibatkan kehilangan protein tubuh , Hiperlipidemia , mengakibatkan anterosklerosis.
Penyakit ini dapat diobati dengan terapi obat.

B. SARAN
a. Bagi intitusi pendidikan
Setiap institusi pendidikan diharapkan dapat menjadikan makalah ini sebagai
masukan ilmu pengetahuan dalam proses belajar mengajar ataupun perkuliahan.
b. Bagi penulis
Dapat menambah wawasan dan pengetahuan tentang konsep dasar dan konsep
keperawatan, serta dapat menjadikannya sebagai panduan belajar. Namun kami
menyadari bahwa keterbatasan kemampuan dan pengetahuan yang kami miliki, materi
ulasan yang kami sajikan masih jauh dari kata kesempurnaan, sehingga tentunya tak
akan luput dari kesalahan dan kekhilafan. Oleh karena itu, kami menghargai bahkan
mengharapkan segala bentuk masukan dan kritik dari dosen ataupun rekan rekan lain
untuk lebih membangun dan menyegarkan wawasan kami sehingga lebih bijaksana.

12
 DAFTAR PUSTAKA

Nursalam, Fransisca. 2008. Sistem Perkemihan. Jakarta : Salemba Medika.

Hurst, Marlene. 2016. Belajar Mudah Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC.

Muttaqin, Arif dan Sari, Kumala. 2011. Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem
Perkemihan. Jakarta : Salemba Medika.

Huda, Amin dan Kusuma, Hardhi. 2016. Asuhan Keperawatan Praktis. Jogyakarta :
MediAction.

13