Professional Documents
Culture Documents
PENDAHULUAN
Asam urat merupakan penyakit yang sering dialami oleh orang-orang yang berusia 30
tahun ke atas. Gejala yang dialami oleh penderita asam urat biasanya rasa nyeri yang tak
tertahankan, rasa panas dan bahkan pembengkakan pada bagian sendi. Sendi yang paling sering
terserang adalah sendi jari tangan, lutut, pergelangan kaki, dan jari kaki. Orang yang terkena
serangan penyakit asam urat biasanya akan merasakan perkembangan gejala yang cepat dalam
beberapa jam pertama.
Di Indonesia, orang sering menyamakan penyakit asam urat (gout) dengan rematik.
Padahal rematik adalah istilah umum yang dipakai untuk menggambarkan rasa sakit pada
persendian atau otot yang mengalami peradangan. Penyakit asam urat (gout) adalah salah satu
penyebab nyeri pada persendian. Mengenali gejala dan tanda pada gout dapat membantu
seseorang membedakan dengan nyeri sendi yang disebabkan oleh kondisi lain.
Banyak orang mengira apabila kadar asam urat di dalam darah tinggi (hiperurisemia),
maka akan terkena gout. Hal ini tidak benar, karena hanya sekitar 1/3 penderita hiperurisemia
yang mengalami gout. Penting untuk selalu mengontrol kadar asam urat dalam darah.
Pemeriksaan kadar asam urat dalam darah dapat dilakukan di laboratorium. Ada 2 metode
pemeriksaan kadar asam urat darah yang bersifat kuantitatif yaitu metode caraway dan metode
enzimatik. Metode yang paling mudah dilakukan adalah metode enzimatik. Pada metode
enzimatik, digunakan reagen kit asam urat dan alat fotometer. Untuk memastikan bahwa hasil
yang diperoleh adalah valid, maka terdapat beberapa hal yang harus diperhatikan mulai dari
pra-analitik, analitik dan pasca-analitik.
1
BAB II
ISI
2. Fisiologi
Purin, seperti adenosin dan guanosin dari pemecahan asam nukleat atau dari
kerusakan jaringan, diubah menjadi asam urat, terutama pada hati. Asam urat pada plasma
diangkut dari hati menuju ginjal, dimana asam urat tersebut akan difiltrasi oleh glomerulus.
Reabsorpsi 98% sampai 100% asam urat dari filtrat glomerulus terjadi pada tubulus
proksimal. Sejumlah kecil asam urat disekresi oleh tubulus distal yang ikut terbawa
bersama urin. Ekskresi ginjal menyumbang sekitar 70% dari pembuangan asam urat,
sisanya masuk ke saluran pencernaan dan terdegradasi oleh enzim bakteri.
Hampir semua asam urat dalam plasma hadir sebagai monosodium urat. Pada plasma
dengan pH 7, asam urat relatif tidak larut. Pada konsentrasi lebih besar dari 6,8 mg/dl,
plasma tersebut jenuh. Hasilnya, kristal urat memungkinkan untuk terbentuk dan
2
mengendap ke dalam jaringan. Pada urin asam (ph < 5,75), asam urat merupakan sesuatu
yang dominan dan kristal urat memungkinkan untuk terbentuk.
Nukleotida yang dilepaskan dari asam nukleat atau digunakan sebagai energi atau
metabolisme intermediet lainnya, dapat dipecah menjadi basa purin bebas (terutama
hipoksantin dan guanin) melaului ikatan nukleosida. Asam urat adalah produk akhir dari
metabolisme purin bebas. Namun, jalur penyelamatan (salvage pathway) dimana oleh basa
purin digunakan kembali untuk sintesis nukleotida oleh reaksi yang dikatalisis oleh
hypoxanthine phosphoribosyltransferase (HGPRT) dan adenine phosphoribosyltransferase
(APRT) yang juga penting. Nukleotida yang diselamatkan ini dapat digunakan untuk
sintesis asam nukleat.
Demikian asam urat menjadi produk akhir dari metabolisme purin dan dikeluarkan
dari tubuh terutama oleh ekskresi renal (sekitar 70%) dan juga melalui usus (feses). Pada
pH fisiologis, asam urat hampir terionisasi sepenuhnya. Asam urat dapat meningkat
(hiperurisemia) karena pembentukan yang berlebihan di dalam tubuh, ekskresi asam urat
3
yang kurang, atau bisa karena keduanya. Terjadinya peningkatan kadar asam urat
(hiperurisemia) berpotensi untuk menyababkan gout, dimana sendi terasa nyeri dan
kerusakan timbul dari pengendapan kristal asam urat pada persendian.
Gout adalah suatu penyakit yang ditandai dengan serangan mendadak, berulang,
dan disertai dengan arthritis yang terasa nyeri karena adanya endapan kristal asam urat
yang terkumpul di dalam sendi. Endapan kristal ini dikarenakan tingginya kadar asam urat
dalam darah (hyperurisemia). Gout menduduki peringkat ketigas dalam urutan penyakit
sendi setelah arthrosis dan arthritis reamtoid. Hampir 20% penderita gout juga mengidap
4
batu ginjal. Peradangan sendi pada gout bersifat menahun. Setelah terjadi serangan yang
berulang, sendi yang terserang bisa menjadi bengkok atau cacat.
Secara tradisional, gout dibagi menjadi dua, yaitu bentuk primer (90%) dan bentuk
sekunder (10%). Gout primer adalah gout yang penyebabnya tidak diketahui atau karena
gangguan/kelainan proses metabolise. Gout sekunder adalah gout yang penyebabnya dapat
diketahui. Orang normal setiap hari membuang 700mg asam urat melalui urin.
Serangan gout secara mendadak dapat dipicu oleh luka ringan, pembedahan,
konsumsi alkohol dalam jumlah yang tinggi, kelelahan, stress, penyakit dan sejumlah obat
yang menghambat sekresi asam urat, dan kedinginan. Sisa asam urat yang tidak terbuang,
dapat tertimbun dalam sendi. Jika timbunan sudah agak lama, kulit di atasnya akan
berwarna merah kusam dan terkelupas. Gejala lainnya adalah munculnya tofus di helix
telinga/pinggir sendi/tendon. Menyentuh kulit di atas sendi yang terserang gout akan
menimbulkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini akan berlangsung hingga sekita 1 minggu, lalu
menghilang.
Kristal dapat terbentuk di sendi-sendi perifer karena persendian tersebut lebih
dingin dibandingkan dengan persendian di bagian tubuh lainnya. Asam urat akan
cenderung membeku pada suhu dingin. Gout jarang terjadi pada tulang belakang, tulang
panggul, atau bahu. Gejala lain dari gout arthritis akut adalah demam, menggigil,tidak enak
badan, dan denyut jantung yang berdetak dengan cepat. Apabila kristal urat dalam sendi
5
dan tendon terus berlanjut akan menyebabkan keterbatasan gerak pada sendi. Tofi
(benjolan keras dari kristal urat) dapat terbentuk di ginjal dan organ tubuh lainnya, di
bawah kulit telinga atau sekitar siku. Jika tidak diobati, tofi dapa kaki dan tangan bisa pecah
dan mengeluarkan masa kristal yang menyerupai kapur.
Stadium pada gout :
a. Hiperurisemia : tanpa gejala
b. Arthritis akut : serangan akut dapat terjadi tanpa presipitasi apapun, tetapi dapat terjadi
karena trauma lokal, pembedahan, stress dan penggunaan obat-obatan
c. Fase interkritik (arthritis rekuren) : terjadi arthritis rekuren dengan jarak satu serangan
dengan serangan lainnya yang semakin pendek
d. Arthritis kronik : disebabkan oleh kelainan sendi yang menetap karena destruksi atau
osteoarthrosis sekunder.
Pencegahan Gout :
Pencegahan osteoartritis dapat dilakukan dengan cara mengonsumsi makanan yang bergizi.
Beberapa suplemen makanan juga dapat digunakan untuk mencegah penyakit ini. Beberapa
suplemen yang umum digunakan antara lain adalah glukosamin dan kondroitin.
a. Glukosamin
Glukosamin adalah molekul gula amino yang biasa terdapat pada kulit krustasea
(udang-udangan), artropoda, dan dinding sel cendawan. Di Indonesia, glukosamin
dapat diperoleh dari langsung dari suplemen makanan komersial atau minuman susu
tersuplementas.
b. Kondroitin
Kondrotin sendiri adalah suplemen makanan yang biasa digunakan bersama
glukosamin. Ia merupakan senyawa rantai gula bercabang yang menyususun tulang
6
rawan. Di Indonesia, kondroitin dapat diperoleh dari langsung dari suplemen
makanan.
7
intraseluler. Waktu maksimal dalam pemisahan serum yaitu 2 jam. Lipemik berat
harus dihindari. Konsentrasi bilirubin yang tinggi dapat menyebabkan hasil
rendah palsu yang diperoleh dari metode peroksidase. Hemolisis yang signifikan,
dengan kontaminasi pelepasan glutation, hasilnya juga dapat rendah palsu. Obat-
obatan seperti salisilat dan tiazid dapat menyebabkan naiknya kadar asam urat.
Untuk itu, pada tahapan persiapan pasien harus diperhatikan.
b. Tahapan Analitik
1) Penentuan Kadar Asam Urat Metode Enzimatik
Prinsip :
Asam urat dioksidasi enzim uricase membentuk allanton, CO2 dan perioksida,
dengan bantuan enzim peroksida, peroksida yang terbentuk akan bereaksi dengan
4-amino antipyrine dan 3,5 dicloro sulphonate membentuk senyawa yang
berwarna merah muda yang diukur pada panjang gelombang 546 nm yang
sebanding dengan kadar asam dalam sampel.
Reaksi :
Urid Acid + H2O + O2 → Allantion + CO2 + H2O2
2H2O2 DCHBS + PAP → N-(4 antipyryl-3-cloro-5-sulfonate-p
benzoquinonimine + HCL+ 4H2O
Prosedur Kerja :
a) Pembuatan Serum
8
Disiapkan alat dan bahan, kemudian dimasukkan darah ke dalam tabung
sentrifuge. Disentrifuge selama ± 15 menit pada kecepatan 6000 rpm. Setelah
terbentuk 2 lapisan, diambil serum darah dan dimasukkan ke dalam tabung
reaksi.
b) Pemeriksaan
Pipet Blanko Standar Sampel
Serum - - 20 ul
Reagen - 20 ul -
Standar
Reagen (R1) 1000 ul 1000 ul 1000 ul
Homogenkan dan inkubasi selama 10 menit pada suhu 25-30 0C atau 5 menit
pada suhu 370C. pembacaan sampel/standat tidak boleh lebih dari 15 menit
dengan blanko.
c) Perhitungan
𝑎𝑏𝑠𝑜𝑟𝑏𝑎𝑛 𝑠𝑎𝑚𝑝𝑒𝑙
mg asam urat = 𝑎𝑏𝑠𝑜𝑟𝑏𝑎𝑛 𝑠𝑡𝑎𝑛𝑑𝑎𝑟 x 8 ⟦𝑚𝑔/𝑑𝑙⟧ atau
𝑎𝑏𝑠𝑜𝑟𝑏𝑎𝑛 𝑠𝑎𝑚𝑝𝑒𝑙
mg asam urat =𝑎𝑏𝑠𝑜𝑟𝑏𝑎𝑛 𝑠𝑡𝑎𝑛𝑑𝑎𝑟 x 476 ⟦𝑚𝑚𝑜𝑙/𝑑𝑙⟧
9
Filtrat
Tabung Standar 10% Asam
Aquadest Bebas
Reaksi Asam Urat Na2CO3 Phosphotungstic
Protein
B
3 ml - - 0,6 ml 0,6 ml
(Blanko)
S
- 3 ml - 0,6 ml 0,6 ml
(Standar)
T
- - 3 ml 0,6 ml 0,6 ml
(Sampel)
Homogenkan dan inkubasi selama 30 menit. Menentukan absorbansi sampel dan
standar dengan panjang gelombang 660 nm
b) Perhitungan
T−B konsentrasi standar
Miligram asam urat dalam 100 ml serum = x x 100
S−B Volume test sampel
T−B 0,03
= x x 100 (mg/100ml)
S−B 0,3
10
seperti uji akurasi (ketepatan) dan presisi (kecermatan). Sedangkan validasi
merupakan konfirmasi suatu metode melalui pengujian dan pengadaan bukti
bahwa syarat-syarat tertentu dari suatu metode telah terpenuhi.
11
d. Memastikan membilas kuvet dengan aquades sebelum digunakan untuk pengukuran
absorbansi dan memastikan kuvet dalam kondisi kering dengan menghisap seluruh
latutan yang tersisa secara berulangkali.
BAB III
PENUTUP
12
1. Intisari
Asam urat adalah hasil metabolisme purin dalam tubuh. Asam urat terutama
disintesis dalam hati yang dikatalisis oleh enzim xantin oksidase. Keadaan normal,
setiap orang memiliki asam urat di dalam tubuhnya, tapi jumlahnya sedikit. Dalam
beberapa keadaan, misalnya konsumsi makanan yang mengandung purin tinggi, atau
karena ginjal kurang mampu mengeluarkannya dalam tubuh, maka kadar asam urat
dalam darah akan meningkat. Kadar normal asam urat dalam darah adalah 3,4-8,5
mg/dl untuk laki-laki, 2,8-7,3 mg/dl untuk perempuan dan 2,0-5,5 mg/dl untuk anak-
anak. Peningkatan kadar asam urat (hiperurisemia) berpotensi untuk menyebabkan
gout, dimana terjadi penumpukan kristal-kristal asam urat di dalam sendi. Sedangkan
penurunan kadar asam urat dapat terjadi karena kegagalan fungsi tubulus ginjal dalam
melakukan reabsorpsi asam urat dari tubulus ginjal maupun konsumsi obat-obatan
penurun kadar asam urat.
Dalam pemeriksaan kadar asam urat dalam darah, menggunakan serum yang
dipisahkan dengan melalui proses centrifuge. Pemeriksaan ini dilakukan dengan
menggunakan metode spektrofotometri dengan panjang gelombang 546 nm (metode
enzimatik) dan 660 nm (metode caraway). Dalam pemeriksaan menggunakan metode
ini, terdapat beberapa kendala, diantaranya teknik pemipetan yang kurang tepat, waktu
inkubasi yang tidak sesuai dengan ketentuan, homogenisasi, serta kondisi kuvet. Untuk
mengatasi kendala-kendala tersebut, didapatkan solusi yaitu melatih ketrampilan
praktikan dalam pemipetan suatu larutan, selalu menggunakan stopwatch agar waktu
inkubasi tepat sesuai ketentuan, memastikan untuk melakukan pembilasan pipet
setelah menambahkan larutan ke dalam suatu campuran, serta memastikan membilas
kuvet dengan aquades sebelum digunakan untuk pengukuran absorbansi.
DAFTAR PUSTAKA
Michael, Edward, dan Larry E. Schoeff. 2010. Clinical Chemistry. China : The Point
13
Kosasih, E.N., A.S. Kosasih. 2008. Tafsiran Hasil Pemeriksaan Laboratorium Klinik.
Tangerang : Karisma Publishing Group
Geoffrey Beckett, Simon Walker, Peter Rae, et al. 2008. Clinical Biochemistry. Malaysia :
Blackwell Publishing
M. Shivaraja Shankara Y. 2008. Laboratory Manual for Practical Biochemistry. New Delhi :
Jaypee Brothers Medical Publishers
Junaidi, Iskandar. 2006. Rematik dan Asam Urat. Jakarta : BIP Kelompok Gramedia
14