MAKALAH

ARTERIAL EMBOLI & ATHEROSKLEROSIS

OLEH :
Augenina M. Radja (1608010019)
Maria B. Dua Djawa Djong (1608010026)
Gregorius Agung Kua (1608010028)

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS NUSA CENDANA
2018
I. Anatomi & Fisiologi Pembuluh Darah
A. Anatomi
1. ARTERI
Arteri adalah pembuluh darah eferen yang berfungsi membawa darah dari jantung
ke perifer tubuh atau ke paru-paru .Umumnya arteri membawa darah kaya oksigen
dan nutrisi, kecuali arteri pulmonal. Darah melintas melalui pembuluh arteri dengan
diameter yang semakin menyempit sampai mencapai arteriol dan masuk ke jaringan
kapiler. Arteri terbagi lagi menjadi : arteri elastis besar, arteri muskular dan arteriol.1
Arteri elastis besar yaitu aorta dan cabang-cabang besarnya.berfungsi untuk
membantu menstabilkan aliran darah. Mikroskopis nya terdiri dari tunika intima,
tunika media dan tunika adventisia. Pada tunika intima terdapat selapis sel endotel
dan subendotelial. Lamina elastika interna tidak tampak jelas, karena serupa dengan
lamina elastis di lapisan berikutnya. Tunika media terdapat banyak serat elastin, otot
polos gepeng dengan inti lonjong, sel retikular, glikoprotein,dan terkadang terdapat
lamina elastika eksterna. Tunika adventisianya tipis, terdapat vasa vasorum, sel saraf,
serta sel lemak. 1
Arteri muskular berfungsi untuk mengendalikan banyaknya darah yang menuju
organ dengan mengontraksikan atau merelaksasikan sel-sel otot polos tunika media.
Makroskopisnya, tunika media banyak otot polos (40 lapisan sel otot) berwarna merah
tipe muskuler. Mikroskopisnya; tunika intima terdapat sel endotel, subendotelial yang
sangat tipis, dan Lamina elastika interna; tunika media terdapat otot polos yang tebal,
serat elastis tipis serta lamina elastika eksterna; tunika adventisia terdapat serat
kolagen, serat elastis, sel fibrosit, vasa vasorum dan kapiler limfe1
Arteriol merupakan organ mikrovaskular yang berhubungan dengan kapiler. Pada
unika Intima terdapat sel endotel dan subendotel; tunika Medianya terdapat otot
polos; pada tunika adventisia terdapat serat elastic, kolagen, dan fibrous yang sangat
tipis. 1
2. VENA
Vena berfungsi sebagai reservoir darah sekaligus jalan untuk kembali ke jantung.
Vena memiliki jari-jari besar sehingga resistensi mereka terhadap aliran rendah. Vena
memiliki dinding yang jauh lebih tipis dengan otot polos yang jauh lebih sedikit
daripada arteri. Di jaringan ikat vena serat-serat kolagen jauh lebih banyak daripada
serat elastis membuat vena kurang memiliki elastisitas dibandingkan arteri. Otot polos
vena kurang memiliki tpnus miogenik inheren.1
B. Fisiologi
Sebagian besar sel tubuh tidak berkontak langsung dengan lingkungan eksterna,
namun sel-sel ini harus melakukan pertukaran dengan lingkungan, misalnya menyerap
O2 dan nutrien dan membuang zat-zat sisa. Selain itu, zat-zat perantara kimiawi harus
diangkut antara sel-sel agar aktivitas terintegrasi dapat berlangsung. Untuk
melaksanakan pertukaran jarak jauh ini, sel-sel dihubungka satu sama lain dan dengan
lingkungan eksterna oleh pembuluh darah. Darah diangkut ke semua bagian tubuh
melalui suatu sistem pembuluh yang membawa pasokan segar ke sel sekaligus
mengeluarkan zat-zat sisa tersebut. 1
Semua darah yang dipompa oleh sisi kanan jantung mengalir ke paru-paru untuk
menyerap O2 dan mengeluarkan CO2. Darah yang dipompa oleh sisi kiri jantung
dibagi-bagi dalam berbagai perbandingan ke organ-organ sistemik melalui pembuluh-
pembuluh yang tersusun pararel dan bercabang. Susunan ini memastikan bahw a
semua organ menerima darah dengan komposisi yang sama yaitu, sebuah organ tidak
menerima darah sisa yang telah melintas organ lain. Karena susunan pralel ini aliran
darah melalui setiap sistem organ sistemik dapat disesuaikan secara independent.
Darah secara terus menerus diperbaharuhi sehingga komposisinya relatif konstan
walaupun pasokan nutrien atau O2nya terus menerus diserap oleh jaringan untuk
menunjang aktivitas metabolik. 1
Darah mengalir dalam lengkung tertutup antara jantung dan jaringan. Arteri
mengangkut darah dari jantung ke seluruh tubuh. Arteriol mengatur jumlah darah
yang mengalir ke setiap organ. Kapiler adalah tempat pertukaran bahan yang
sebenarnya antara darah dan jaringan disekitarnya. Vena mengembalikan darah dari
jantung ke jantung. 1
1. Arteri
Arteri adalah jalur berjari-jari besar dan beresistensi rendah yang berjalan dari
jantung ke jaringan dan juga berfungsi sebagai reserfoir tekanan. Karena
elastisitas mereka arteri-arteri dapat melebar untuk mengakomodasi tambahan
volume darah yang dipompa ke dalamnya oleh kontraksi jantung dan kemudian
menciut kembali untuk terus mendorong darah sewaktu jantung berelaksasi.
Tekanan sistolik adalah tekanan puncak yang ditimbulkan oleh darah yang
disemprotkan pada dinding pembuluh pada sistol jantung. Tekanan diastolik
adalah tekanan minimum di arteri sewaktu darah mengalir ke luar untk memasuki
pembuluh-pembuluh di sebelah hilir selama diastol jantung. Tekanan rata-rata
yang mendorong darah selama siklus jantung adalah tekaan arteri rata-rata. 1
2. Arteriol
Arteriol adalah pembuluh resistensi utama. Resistensi mereka yang tinggi
menyebabkan penurunan drastis tekanan rata-rata antara arteri dan kapiler.
Penurunan ini meningkatkan aliran darah dengan berperan menimbulkan
perbedaan tekanan antar jantung dan jaringan. Setiap saaat tonus arteriol, aktivitas
kontraktil dasar, dipertahankan. Vasodilatasi arteriol, yaitu pengembangan kaliber
arteriol melebihi tingkat tonus ini, menurunkan resistensi dan meningkatkana
aliran darah melalui pembuluh, sedangan vasokonstriksi, yaitu penyempitan
pembuluh, meningkatkan resistensi dan menurunkan aliran. 1
3. Kapiler
Kapler, yang berdidnding tipis, berjari-jari tipis, dan bercbang-cabang secara
ekstensif, ideal untuk berfungsi sebagai tempat pertukaran antara darah dan
ajringan disekitarnya. Secara anatomis, di kapiler luas permukaan untuk
pertukaran dimaksimalkan dan jarak difusi diminalkan. Selain itu, karena total
luas potongan melintang kapiler yang besar, kecepatan darah mengalir melalui
pembuluh tersebut relatif lambat, sehingga tersedia waktu yang cukup untuk
terjadinya pertukaran. 1
Terdapat dua jenis pertukaran, pasif difusi dan bulk flow menembus dinding
kapiler. Tiap-tiap zat terlalur terutama dipertukarkan melalui proses difusi
mengikuti penurunan gradien konsentrasi. Zat-zat larut lemak langsung
menembus sel endotel yang melapisi kapiler, sedangkan zat-zat larut air berpindah
melalui pori-pori diantara sel-sel endotel. Protein plasma pada umumnya tidak
dapat keluar kapiler. 1
Ketidak seimbangan gaya-gaya fisik yang bekerja pada kapiler menimbulkan
bulk flow cairan melalui pori-pori keluar masuk antara plasma dan cairan
 interstisium. Cairan terdorong keluar dibagian pertama kapiler. Tempat tekana ke
arah luar melebihi tekana ke ara dalam. Cairan dikembalikan ke kapiler
disepanjang separuh terakhir sewaktu tekanan ke arah luar turun dibawah tekanan
ke arah dalam. Penyebab pergeseran keseimbangan di sepanjang kapiler ini adalah
penurunan kontinu tekanan darah kapiler sementara, tekanan osmotik koloid
plasma tidak berubah. Bulk flow berperan dalam distribusi cairan ekstrasel antara
plasma dan cairan interstisium. 1
Dalam keadaan normal, cairan yang difiltrasi sedikit lebih banyak daripada
yang direabsorbsi. Kelebihan cairan ini, setiap protein yang bocor, dan
kontaminan jaringan, misalnya bakteri diserap oleh sistem limfe. 1

4. Vena
Vena dalaha saluran berjari-jari besar dan bersesistensi rendah yang
mengembalikan darah dari jaringan ke jantung. Selain itu sistem pembuluh ini
dalam mengakomodasi berbagai volume darah,sehingan berfungsi sebagai
reservoir darah. Kapasitas sitem vena menampung darah dapat berubah-ubah
secara mencolok hanya dengan sedikit perubahan vena. 1
Vena adalah pembuluh berdinding tipis yang mudah diregangkan secara pasif
untuk menampung darah dalam jumlah besar. Gaya primer yang berperan
mendorong aliran vena adalah gradien tekana antara vena dan atrium. Aliran vena
ditingkatkan oleh vasokonstriksi vena yang diinduksi oleh saraf simpatis dan oleh
kompresi eksternal akibat kontraksi otot-otot rangk disekitarnya, keduanya
mendorong darah ke luar vena menuju jantung. Katup-katup vena satu arah
memastikan darah dialirkan ke jantung dan tidak mengalir balik ke jaringan. 1
Aliran vena juga ditingkatkan oleh pompa pernafasan dan efek penghisap
jantung. Aktivitas pernafasan menimbulkan tekanan di rongga dadah yang lebih
rendah daripada tekanan atmosfer, sehingga terbentuk suatuu gradien tekanan
eksterna yang meningkatkan aliran darah dari vena-vena dibagian bawah yang
terpajan ke tekna atmosfer ke vena-vena dada yag mengalirkan darah ke jantung.
Selain itu, tekanan yang sedikit negatif di dalam atrium pada saat sisol ventrikel
dan di dalam ventrikel sewaktu diastol ventrikel juga menghasilkan efek
menghisap yang semakin meningkatkan aliran balik vena dan mempermudah
pengisisan jantung. 1
II. Arterial Emboli
Emboli adalah substansi yang beredar dari lokasi yang satu ke lokasi yang lain
melalui aliran darah di dalam tubuh. Sebagian besar emboli merupakan bekuan darah
yang berasal dari trombus, namun emboli juga dapat terdiri dari potongan jaringan,
udara, lemak, cairan ketuban, bakteri, sel-sel tumor, atau talc (dari obat yang
dimaksudkan untuk pemakaian oral, tetapi disuntikan ke dalam vena),atau benda asing
lainnya. Kebanyakan emboli dalam sistem arteri berasal dari jantung kiri dan emboli
arterial dapat tersangkut di dalam organ, seperti otak, ginjal atau ekstremitas.2
A. Patofisiologi
Trombosis adalah pembentukan bekuan darah (trombus) di dalam pembuluh
darah. Bekuan darah yang normal terbentuk untuk mencegah perdarahan. Trombus
adalah bekuan darah abnormal dalam pembuluh darah meskipun tidak terjadi
perdarahan. Pembentukan trombus arteri dipengaruhi oleh 3 bagian penting, yakni
kelainan dinding pembuluh darah, trombin dan metabolisme asam arakhidonat.
Endotel pembuluh darah yang normal bersifat antitrombosis karena adanya
glikoptotein dan proteoglikan yang melapisi sel endotel dan adanya prostasiklin
(PGI2) pada endotel yang bersifat vasodilator dan inhibisi platelet agregasi.3
Trombosis diawali dengan adanya kerusakan endotel pembuluh darah dimana
darah akan berhubungan dengan serat-serat kolagen yang ada dibagian subendotel
pembuluh darah. Hal ini akan merangsang trombosit untuk selanjutnya beragregasi
dan mengeluarkan zat-zat dalam granulanya. Trombosit yang teraktifasi akan
berubah bentuk menjadi bulat dan menggelembung dan menampilkan glikoprotein
pada permukaan membran trombosit sebagai reseptor. Reseptor tersebut yang
menyebabkan perlekatan trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah.
Perlekatan ini akan merangsang pelepasan Platelet Factor 3 (PF3=Clot accelerating
factor).3
Kerusakan dinding pembuluh darah juga menyebabkan pelepasan tromboplastin
(Tissue factor III) dan faktor hageman (Contact factor XII) dari jaringan yang akan
menyebabkan pembentukan trombin dari protrombin. Trombin memacu agregasi
trombosit dan merangsang perubahan fibrinogen menjadi fibrin, dimana fibrin akan
mempererat perlekatan trombosit melalui 2 reseptor,yaitu moderate affinity reseptor
dan high affinity receptor (GP IbV-IX dan vWF receptor). Fibrin juga akan memacu
adesi trombosit. Saat trombosit mengalami adesi dan penyebaran, α-granul dan delta
granul yang berada di dalam trombosit akan berkumpul ditengah sel trombosit. Bila
terdapat aktivasi, alfa dan delta granul berjalan menuju ke membran trombosit, dan
melepaskan zat-zat didalamnya, seperti ADP, epinefrin, Ca++, PGDF (platelet
growth derived factor), β-TG (β thrombo globulin), PF-4 (platelet 4=antiheparin
factor), vWF (von Willebrand factor) dan fibrinogen, ATP, adenosine nukleotides,
dan juga kalium ke dalam plasma darah. Zat-zat tersebut akan merangsang
terjadinya agregsi trombosit lain disekitarnya.3
Asam arakhidonik dilepaskan dari fosfolipid membran sel oleh enzim fosfolipase
A-2 atau oleh bahan kimia, hormon tertentu, stimuli mekanik, trombin, norepineprin,
bradikinin. Asam arakhidonik oleh enzim cyclo-oxygenase dirubah menjadi
 Prostaglandin G2 (PGG2), kemudian menjadi Prostaglandin-H2 (PGH2). PGH2 ini
akan dirubah menjadi PGF2α (vasokonstriksi), PGE2 (vasodilatasi), PGD2
(antiagregasi), Prostasiklin (PGI2) di endotel pembuluh darah dan Tromboksan A2
(TXA2) di dalam trombosit. Perubahan ini pada keadaan normal harus dalam
keadaan seimbang. Prostasiklin (PGI2) dibentuk akibat adanya enzim prostasiklin
sintetase, berfungsi sebagai vasodilatasi dan anti penggumpalan trombosit.
Sedangkan Tromboksan A2 (TXA2) dibentuk akibat adanya enzim tromboksan
sintetase dan berfungsi sebagai vasokonstriksi dan pengumpulan trombosit.
Plak aterotrombotik yang terjadi pada pembuluh darah dapat lisis akibat
mekanisme fibrinotik pada dinding arteri dan darah, yang menyebabkan
terbentuknya emboli. Trombus dalam pembuluh darah juga dapat terlepas akibat
kerusakan endotel,perubahan tekanan inravaskuler dan perubahan aliran darah tepi
sehingga plak menjadi tidak stabil dan mudah lepas membentuk emboli. Emboli
menyebabkan penyumbatan pada satu atau lebih pembuluh darah. Emboli akan lisis,
pecah atau tetap utuh dan menyumbat pembuluh darah, tergantung pada ukuran,
komposisi dan umur plak tersebut, juga tergantung pada pola dan kecepatan aliran
darah. Emboli yang berjalan ke jantung kanan masuk ke dalam paru-paru elalui
arteri pulmonalis. Emboli yang bertambah besar dalam pembuluh darah paru dapat
menyebabkan kematian.3
B. Faktor Resiko
1. Genetik
2. Imobilitas jangka panjang, seperti perjalanan yang lama menggunakan mobil atau
pesawat
3. Kerusakan jaringan akibat luka bakar, frakur
4. Obesitas
5. Kanker
6. Penyalahgunaan obat atau pemakaian obat kontrasepsi oral
7. Penyalahgunaan obat intravena
8. Penyakit paru kronis
9. Kehamilan
10. Cedera vaskuler.
C. Gejala dan Tanda
Dispnea, nyeri dada baik yang bersifat angina maupun pleuritik, takikardia dan
takipnea (fase awal), batuk darah, aritmia (frekuensi dan irama jantung abnormal),
syncope (penurunan kesadaran tiba-tiba akibat tidak adekuatnya aliran darah ke otak
yang tercukupi). Selain itu, embli paru dapat menimbulkan pleural friction rub (buyi
gesekan pleura), tanda kolaps pembuluh darah (denyur nadi lemah,cepat serta
hipotensi) dan hipoksia (gelisah dan cemas).
D. Menegakan Diagnosis
1. Pemeriksaan penunjang :
a. Foto rontgen thoraks
 Membantu menyingkirkan penyakit paru yang lain. Ada gambaran arteri
pulmonalis yang menonjol, gambaran atelektasis (alveoli yang mengempis),
dan diafragma letak lebih tinggi.
b. Pulmonary computed tomografi angiography (PCTA)/Spiral CT
Mendeteksi tromboemboli sentral atau perifer tergantung lokasi atau cabang
arteri yang terkena.
c. Digital subtraction pulmonary angiography (DSPA)
Gold standard untuk mendiagnosis Emboli Paru karena dapat mendeteksi
tromboemboli sebesar 1 mm. Pemeriksaan dengan menempatkan kateter pada
arteri pulmonalis. Hasil positif ditandai dengan adanya defek pengisian
intraluminal yang tampak lebih dari 1 gambaran.
d. Ekokardiografi
Membantu mebedakan emboli paru dari infark miokard.
e. Pemeriksaan darah rutin
Peningkatan jumlah leukosit. Hemoglobin dan hematokrit menurun pada
anak dengan anemia. Kelainan koagulasi ditemukan melalui pemeriksaan
fibrinogen, aktivitas potein C, aktivitas antitrombin III.
f. Analisis Gas Darah (AGD)
Pada Emboli Paru AGD arteri dapat menunjukan penurunan tekanan parsial
oksigen arteri dan tekanan parsial karbon dioksida arteri , namun dapat
ditemukan normal.
g. Ekokardiografi
EKG dapat memperlihatkan trombi emboli pada ruang jantung kanan
( terutama atrium kanan) dan arteri pulmonalis.
h. MRI
Untuk mendeteksi tromboemboli yang terletak di proximal,tidak untuk di
perifer, MRI memiliki sensitivitas dan spesifisitas tinggi untuk mendeteksi
tromboemboli namun biayanya mahal,sulit dilakukan pada pasien yang sesak.
E. Tatalaksana Terapi Farmkologis dan Non
Farmako
1. Tatalaksana non-farmako :
 Pemberian oksigen melalui kanula hidung atau masker. Untuk pasien
dengan gangguan pernapasan berat dipersiapkan intubasi endotrakea
dengan pemasangan ventilator.
 Membantu pasien dan keluarga untuk meredakan cemas dengan
menjelaskan semua prosedur dan terapi yag dilakukan. Usahakan keluarga
dapat berpartisipasi dalam perawatan pasien.
 Sesudah kondisi pasien stabil, dorong pasien melakukan gerakan melalui
latihan isometrik serta latihan gerakan aktif untuk tangan dan kaki.
 Minta pasien untuk tidak menyilangkan kaki (duduk bersila) dan duduk
dengan kaki tergantung untuk waktu yang lama. Hal ini akan
meningkatkan pembentukan trombus.
  Trombolektomi operatif
Dilakukan pada pasien yang tidak bisa menjalani terapi antikoagulan
(pasca pembedahan atau menderita kelainan darah) atau pada pasien yang
menglami emboli rekuren selama terapi antikoagulan.
2. Tatalaksana farmako :
 Terapi antikoagulan, untuk mencegah perluasan pembentukan trombus
dan rekurens emboli serta menurunkan angka kematian.
a) Heparin, bekerja meningkatkan aktivitas inibisi dari antitrombin II
pada faktor Xa dan inaktivasi thrombin. Pemberian heparin intravena
dengan dosis awal 50-75 U/kg melalui infus dengan tetesan terus-
menerus, dilanjutkan dengan 10-25 U/kg/jam.
Kontraindikasi meliputi perdarahan aktif, penyakit perdarahan, septik
tromboemboli.
b) Warfarin, bekerja menekan faktor pembekuan yang tergantung
vitamin K, sebaiknya mulai dberikan 24-48 jam setelah terapi heparin
karena membutuhkan waktu 5 hari sampai efek maksimal. Dosisnya
0,05-0,34 mg/kgBB/hari peroral.
c) Fibrinolitik, untuk meningkatkan fibrinolisis emboli paru dan trombus
yang masih tersisa. Tetapi kontraindikasinya pada penderita dengan
perdarahan aktif, trauma serebrovaskular.
 Urokinase dengan dosis 4400 U/kgBB iv selama 10 menit,
dilanjutkan dosis rumatan 2000-4400 U/kgBB/jam selama 12-
72 jam.
 Streptokinase dengan dosis 3500-4000 U/kgBB iv selama 30
menit, dilanjutkan dosis rumatan 1000-1500 U/kgBB/jam.
F. Sasaran Terapi dan Strategi Terapi
1. Sasaran terapi
Sasaan terapi pada pasien Emboli Paru dilaksanaka untuk mempertahankan
fungsi kardiovaskuler dan fungsi paru yang adekuat dan mencegah rekurensi
emboli. Terapi oksien dibutuhkan selama emboli diobstruksi (10-14 hari) dan
terapi antikoagulasi dengan heparin ditujukan untuk menghambat pembentukan
trombus yang baru.
2. Strategi terapi
 Pemberain oksigen
 Pemberian heparin dipantau dengan pemeriksaan koagulasi tiap hari (partial
thromboplastin time, PTT). Terapi heparin yang efektif meningkatkan PPT
melebihi 1,5 kali dari nilai normal(30-40 kali). Pasien harus diberi tahu untuk
tidak menggunakan alat yang bisa menimbulkan perdarahan, seperti alat cukur
dan sikat gigi yang kasar.
 Dorong keikutsertaan keluarga pasien dalam perawatan pasien
 Mendorong latihan aktif yang ringan pada pasien
 Pada pasien yang meminum obat heparin selama tiga sampai enam bulan
sesudah emboli paru, sarankan pasien untuk mengawasi kemungkinan
 perdarahan, pastikan agar pasien minum obat dengan tertatur,tidak mengubah
dosis, da tidak meinum obat-obat tambahan. Follow-up untuk memantau terapi
antikoagulan.
G. Evaluasi
Evaluasi penggunaan obat terhadap kontraindikasinya
Bila dilakukan pembedahan (Post pembedahan) :
 Nyeri akut : nyeri pasca bedah terkontrol
 Risiko infeksi : infeksi luka operasi tidak terjadi
 Risiko kerusakan integritas kulit : kulit tampak terawat baik, integritas kulit
terjaga.

III. Atherosklerosis
Atherosklerosis adalah penyakit di mana terbentuknya plak di dalam arteri .Plak
terdiri dari lemak, kolesterol, kalsium, dan zat lain yang ditemukan di dalam darah.
Atherosklerosis adalah proses patologis yang kompleks di dinding pembuluh darah yang
berkembang selama bertahun-tahun. Di aterosklerosis, bahan lemak dan kolesterol
diendapkan di dalam lumen pembuluh darah berukuran sedang dan besar . Endapan ini
(plak) menyebabkan bagian dalam permukaan pembuluh darah menjadi tidak beraturan
dan seiring waktu, plak mengeras dan menyempit, mengurangi aliran darah ke organ
tubuh (seperti jantung) dan bagian tubuh lainnya. Pembuluh darah juga menjadi tidak
lentur hasil akhirnya, plak bisa pecah, memicu pembentukan bekuan darah. Hal ini dapat
menyebabkan masalah serius, termasuk serangan jantung dan stroke.4
A. Patofisiologi
Pembuluh arteri seperti juga organ–organ lain dalam tubuh mengalami proses
penuaan dimana terjadi proses seperti penebalan lapisan intima, berkurangnya
elastisitas, penumpukan kalsium, dan bertambahnya diameter lapisan intima.
Perjalanan aterosklerosis secara histopatologik dibagi menjadi beberapa tahap : (1)
lesi awal ( fatty streak, dengan mikrotrombi), (2) lesi lanjut (fibrosis, plak
ateroma-aterosklerotik) dan (3) lesi komplikata (ulserasi, kalsifikasi, perdarahan,
ganggren, aneurisma serta infark.3
I. Tahap I – lesi awal, lapisan berlemak ( fatty streak )
fatty streak merupakan lesi arterosklerosis yang awal dan pertama kali
ditemukan pada saat terjadinya kerusakan sel endotelial di daerah percabangan
arterial karena stress regangan (shear stress). Fatty streak terdiri dari makrofag
yang bermigrasi ke ruang subendotelial dan sel otot polos yang mengandung
lemak sehingga akan memberikan gambaran sel busa (foam cells). Sel endotelial
yang dilapisi oleh fatty streak akan memberikan gambaran histologis dan fungsi
yang abnormal. 5
Fatty streak berkembang pada lokasi dimana biasanya terjadi sel endotel
yang luka, sehingga menyebabkan molekul – molekul besar seperti LDL (Low
Density Lipoprotein) dapat masuk ke dalam jaringan subendotelium. Sedangkan
LDL sendiri adalah lemak aterogenik yang paling utama. Apabila LDL sudah
masuk ke dalam subendotelium, maka akan terjebak dan akan menetap di dalam
jaringan subendotelium, hal seperti ini disebabkan karena terikatnya LDL
dengan glikoaminoglikan.2
 LDL yang terjebak semakin lama akan bermodifikasi karena adanya suatu
radikal oksigen yang bebas di sel endotelial, yang merupakan inhibisi dari
aterosklerisis. LDL yang bermodifikasi ini akan mengalami 3 proses yang
penting yaitu mereka akan dimakan oleh monosit menjadi makrofag, makrofag
ini akan tetap di dalam jaringan subendotelium, dan akan membantu sel
mengambil lipid dalam jumlah yang besar. 2

1) Tahap II – Fibrous plaque

Tahapan selanjutnya dari perkembangan lesi aterosklerotik adalah konversi
dari fatty streak ke lesi fibrotik yang ditandai dengan adanya tutup fibrotik
(fibrotic cap). Fibrotic cap ini berwarna agak keputih – putihan , berkalsifikasi
dan dapat menonjol ke dalam lumen sehingga dapat menyebabkan sumbatan
parsial dari arteri . Fibrous cap ini merupakan suatu lesi patognomonik pertama
aterosklerosis. 2
2) Tahap III – Lesi Komplikata

Bagian dari inti plak yang mengalami komplikasi akan menyebabkan ukuran
menjadi bertambah besar dan dapat mengalami perkapuran. Ulserasi dan
perdarahan menyebabkan trombosis, pembentukan aneurisma, dan diseksi dari
dinding pembuluh darah yang akan menyebabkan timbulnya gejala Penyakit.
Faktor – faktor yang menyebabkan plaque tersebut pecah oleh karena adanya
suatu aliran yang turbulen atau mekanisme stress peregangan, perdarahan
intraplak yang dikarenakan oleh rupturnya vasa vasorum, peningkatan stres
yang terletak di dinding sirkumferensial dinding arteri pada penutup fibrotik
dikarenakan adanya suatu penimbunan lipid dan adanya pengeluaran enzim –
enzim yang dikeluarkan oleh makrofag untuk memecah matrik. 2
Sejalan dengan pecahnya plak maka proses yang terjadi lainnya adalah
seperti thrombosis, adhesi platelet, agregasi platelet, dan koagulasi akan terjadi.
Koagulasi dimulai oleh karena bercampurnya darah dengan kolagen di dalam
plak dan faktor jaringan (jaringan tromboplastin) yang diproduksi oleh sel
endotelial dan makrofag di dalam sel lesi fibrotik. Faktor jaringan akan
membuat faktor VII mengaktifkan faktor X, yang akan mengkatalisasi konversi
dari protrombin menjadi thrombin, yang pada akhirnya akan mengalami suatu
polimerisasi untuk menstabilkan trombus. 2
Trombin akan menstimulasi terjadinya proliferasi selular pada lesi dengan
mengeluarkan deposisi platelet tambahan dan pengeluaran Platelet derived
growth factor (PDGF) dan menstimulasi sel – sel lain untuk mengeluarkan
 PDGF. Trombosis dapat terjadi karena adanya lipoprotein yang menghambat
trombolisis dengan menghambat konversi dari plasminogen menjadi plasmin. 2

B. Klasifikasi Atherosklerosis
Menurut American Heart Association klasifikasi arterosklerosis sebagai berikut
1. Tipe I (initial lesion)
makrofag bermigrasi ke ruang subendotelial dan sel otot polos yang mengandung
lemak sehingga akan memberikan gambaran sel busa.
2. Tipe II (Fatty streak lesion)
makrofag akan tetap di dalam jaringan subendotelium, dan akan membantu sel
mengambil lipid dalam jumlah yang besar.
3. Tipe III (Intermediate lesion)
Pada Asterosklorosis tipe III ini terdapat plak dengan lipid core yang kecil. Pada
tipe ini Asterosklorosis juga tidak terdapat pengerasan pada pembuluh darah. 
4. Tipe IV (Atheroma lesion)
Plak dengan lipid core yang luas.
 5. Tipe V (Fibroatheroma lesion)
asterosklorosis memiliki plak dengan lipid core yang lebih luas. Dan tipe
Asterosklorosis jenis ini ditutupi oleh fibrous cap. Dalam Asterosklorosis jenis ini
kemungkinan terdapat sedikit pengerasan pembuluh darah.
6. Tipe VI (Complicated lesion)
Klasifikasi Asterosklorosis pada tipe ini terdapat plak dengan hemorrahage atau
trombosis. Tahap ini sudah mencapai tahap lain dari tahap – tahap sebelumnya,
pada tahap ini plak sudah mulai disertai dengan trombosis.

C. Faktor Resiko

1. Faktor Risiko Mayor yang Tidak Dapat Dimodifikasi

a. Umur
Aterosklerosis merupakan penyakit yang mengikuti pertambahan umur dan
seluruh faktor-faktor yang menyertainya, umur mempunyai hubungan yang
kuat. Fatty streak muncul di aorta pada akhir dekade awal umur seseorang dan
terdapat progresi pengerasan dari aterosklerosis pada sebagian besar arteri
dengan bertambahnya umur. Risiko aterosklerosis meningkat setelah usia 45
pada pria dan setelah usia 55 tahun pada wanita. Semakin tua seseorang
 pengaturan metabolisme zat kapur (kalsium) terganggu, sehingga banyak zat
kapur yang beredar bersama darah. Banyaknya kalsium dalam darah
(hypercalcidemia) menyebabkan darah menjadi lebih padat, sehingga tekanan
darah menjadi meningkat. 2
b. Jenis kelamin
Penyakit aterosklerotik secara umum sedikit terjadi pada perempuan,
namun perbedaan tersebut menjadi sedikit menonjol pada dekade akhir
terutama masa menopause. Hal ini dimungkinkan karena hormon esterogen
bersifat sebagai pelindung. Terdapat beberapa teori yang menerangkan
perbedaan metabolisme lemak pada laki-laki dan perempuan, selain itu karena
pola hidup perempuan dan laki-laki berbeda. 2
c. Keturunan (ras)
Sejumlah penelitian post-mortem menunjukkan adanya perbedaan
keterlibatan intima dengan aterosklerosis pada populasi berbeda. Salah satu
penelitian yang dilakukan pada tiga grup ras dalam satu lokasi didapatkan
bahwa komunitas orang-orang kulit hitam menunjukkan kejadian
aterosklerosis lebih rendah dibandingkan komunitas orang-orang kulit putih
atau orang-orang Asia. Tetapi, prevalensi penyakit jantung koroner (salah satu
dampak dari artherosklerosis) penduduk Jepang yang tinggal di AS lebih
tinggi dibandingkan dengan penduduk yang tinggal di Jepang, hal ini
menggambarkan adanya pengaruh lingkungan lebih besar dari pada pengaruh
ras.2
2. Faktor Risiko Mayor yang Dapat Dimodifikasi
a. Merokok
Mekanisme yang mungkin menyebabkan meningkatnya aterosklerosis
adalah : injury endotel secara langsung akibat agen pada rokok (karbon
monoksida dan nikotin) yang menyebabkan timbulnya bleb pada permukaan
lumen, formasi mikrofili, dan lepasnya sel endotel, perubahan trombosit,
meningkatnya kadar fibrinogen dan C-reactive protein dan menginduksi
sitokin proinflamasi dan menurunkan kolesterol HDL.2
b. Dislipidemia
Dislipidemia adalah suatu kelainan metabolisme lipid yang ditandai oleh
adanya suatu kenaikan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan
fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, trigliserid,
kolesterol LDL, dan penurunan kadar kolesterol HDL.2
Klasifikasi dislipidemia dapat berdasarkan atas primer yang tidak jelas
suatu etiologinya dan sekunder yang memiliki penyakit dasar seperti pada
sindroma nefrotik, diabetes melitus, hipotiroidisme. Selain itu dislipidemia
dapat juga dibedakan berdasarkan profil lipid yang menonjol, seperti :
hiperkolesterelomi, hipertrigliseridemia, isolated low HDL-cholesterol, dan
dislipidemia campuran. Bentuk yang paling terakhir yang paling banyak
ditemukan.2
Peningkatan kadar kolesterol jahat dalam darah dapat meningkatkan resiko
berbagai penyakit. Kolesterol yang tinggi akan berakumulasi di dinding arteri
sehingga membentuk semacam plak yang menyebabkan dinding arteri menjadi
kaku dan rongga pembuluh darah menyempit serta pengerasan pembuluh
darah. 2
c. Hipertensi
Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya didefinisikan sebagai
hipertensi esensial atau hipertensi primer untuk membedakan dengan
 hipertensi lain yang sekunder karena sebab-sebab yang diketahui. Hipertensi
esensial merupakan 95% dari seluruh kasus hipertensi. Tekanan tinggi didalam
arteri merusak lapisan (lining) dan mempercepat pengembangan dari
atheroma. 2
d. Aktifitas fisik
Aktivitas fisik yang kurang dapat memperburuk faktor risiko lainnya, seperti
tinggi kolesterol dalam darah dan trigliserid, hipertensi, diabetes dan
prediabetes, dan obesitas. Sangat penting sekali untuk anak-anak dan dewasa
untuk melakukan aktifitas fisik sebagai rutinitas sehari-hari. Beberapa spesialis
menyarankan anak umur dua tahun dan yang lebih tua sebaiknya tidak
menghabiskan waktu dengan menonton TV atau memakai computer lebih dari
dua jam. Aktif secara fisik adalah salah satu hal terpenting yang dapat menjaga
kesehatan jantung. Semakin aktif, maka semakin baik kesehatan kita.2
e. Diabetes Mellitus
Diabtes Mellitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik
dengan karakteristik hiperglikemi yang terjadi karena kelainan sekresi insulin,
kerja insulin atau keduaduanya. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia
(PERKENI) membagi alur diagnosis DM menjadi dua bagian besar
berdasarkan ada tidaknya gejala khas DM. Gejala khas DM terdiri dari
poliuria, polidipsia, polifagia, dan berat badan menurun tanpa sebab yang
jelas. Penderita DM mempunyai risiko kejadian kardiovaskular dalam 10 tahun
sebesar 20%. Mereka yang menderita DM juga mempunyai angka kematian
yang tinggi bila mengalami kejadian kardiovaskular, mereka lebih banyak
yang meninggal dan lebih banyak yang mendapatkan komplikasi.2
3. Faktor – Faktor Risiko Minor
a. Stres
Ternyata tidak hanya penyakit fisik saja yang menjadi pemicu timbulnya
penyakit jantung, namun penyakit yang berhubungan dengan psikis menjadi satu
faktor penyebabnya, yaitu depresi. Diketahui bahwa stres akan membuat
pembuluh darah menyempit, tekanan darah meningkat, dan kadar kolesterol
meningkat.2
Banyak penelitian yang sudah menunjukkan bahwa bila menghadapi situasi
yang tegang, dapat terjadi arithmias jantung yang membahayakan jiwa. Orang
yang mudah stres dua kali lipat lebih mudah terkena penyakit jantung.2 
b. Diet dan Nutrisi
Diet yang tidak sehat dapat meningkatkan risiko kejadian atherosklerosis.
Misalnya makanan yang tinggi lemak jenuh, lemak trans, dan kolesterol yang
akan meningkatkan kolesterol LDL. Dengan demikian, maka harus membatasi
makanan tersebut.2
Lemak jenuh ditemukan di beberapa daging, produk susu, coklat, makanan
yang dipanggang, dan makanan goreng. Lemak trans ditemukan di beberapa
makanan yang digoreng. Kolesterol ditemukan pada telur, daging, produk
susu, makanan yang dipanggang, dan beberapa jenis kerang. Hal ini juga
penting untuk membatasi makanan yang tinggi natrium (garam) dan tambahan
gula.2
Diet tinggi garam dapat meningkatkan risiko tekanan darah tinggi.
Tambahan gula akan memberi kalori tambahan tanpa nutrisi seperti vitamin
dan mineral. Hal ini dapat menyebabkan peningkatan berat badan yang
meningkatkan risiko atherosklerosis. Tambahan gula banyak ditemukan di
 makanan penutup , buah-buahan kalengan yang dikemas dalam sirup,
minuman buah, dan minuman soda.2

c. Alkohol
Mengkonsumsi alkohol secara berlebihan dapat menyebabkan obesitas,
trigliserida tinggi, tekanan darah tinggi, stroke dan kanker. Alkohol akan
meningkatkan tekanan darah. Hal ini juga akan menambah kalori yang dapat
menyebabkan kenaikan berat badan.2

D.Gejala dan Tanda

Atherosclerosis biasanya tidak menyebabkan tanda dan gejala sampai parah,
menyempit atau benar-benar menghalangi arteri. Gejala aterosklerosis bergantung
pada letak arteri yang terpengaruhi6
1. Arteri jantung : Sakit pada dada atau angina.
Angina adalah rasa seperti tekanan atau nyeri yang meremas di dada, juga
mungkin dirasakan di bahu, lengan, leher, rahang, atau punggung. Rasa sakit ini
cenderung memburuk dengan aktivitas dan hilang saat beristirahat. Stres
emosional juga bisa memicu rasa sakit.4
2.    Arteri menuju otak: Rasa lumpuh atau lemah yang tiba-tiba pada tangan atau
kaki, sulit berbicara, atau otot yang kendor di muka.4
3.    Arteri pada tangan dan kaki: Gejala penyakit arteri perifer [contoh: intermittent
claudication (nyeri kaki ketika berjalan)].4
4.    Arteri menuju ginjal: Tekanan darah tinggi atau gagal ginjal.4
5.    Arteri menuju genital:
 i.      Gejala pada laki-laki: disfungsi ereksi.4
ii.      Gejala pada wanita: Tekanan darah tinggi dapat mengurangi aliran darah
menuju vagina.4

E. Menegakan Diagnosis
1. Pemeriksaan fisik:
– Denyut lemah atau tidak ada sama sekali di bawah area yang menyempit pada
arteri
– Tekanan darah yang menurun pada alat gerak yang terpengaruhi
– Suara (bruit) dari arteri yang terdengar melalui stetoskop
– Tanda-tanda aneurisme (penyakit pembuluh darah otak yang melembung
seperti balon. Akan pecah bila tekanan darah dalam pembuluh darah terlalu
kuat. Dapat menyebabkan kematian) pada abdomen atau di belakang lutut
– Adanya bukti proses penyembuhan darah yang lama pada area dimana aliran
darah yang dibatasi
– Ankle-Brachial Index
Untuk mengetahui adanya aterosklerosis pada arteri di tungkai dan kaki,
dengan membandingkan tekanan darah pada pergelangan kaki dengan tekanan
darah pada lengan, Bila terdapat perbedaan yang abnormal pada ankle brakial
index, hal tersebut mengindikasikan penyakit perifer vaskuler, yang biasanya
disebabkan oleh aterosklerosis.
 2. Pemeriksaan penunjang
a.  Blood test
Untuk mengidentifikasi level kolesterol dan gula darah yang meningkat dan
Sebelum tes, pasien  harus berpuasa selama 9-12 jam.7
b. Doppler Ultrasound
Pengukuran ini membantu dokter  mengetahui kecepatan aliran darah pada
arteri , Alat Doppler ultrasound digunakan untuk mengukur tekanan darah
pada berbagai tempat di tubuh termasuk tangan dan kaki.5
c. ECG
ECG merekam sinyal elektrik selama mereka melewati jantung, ECG dapat
menunjukkan bukti serangan jantung sebelumnya.5
d.  Cardiac Catheterization and angiogram
Dapat menunjukkan jika arteri koroner menyempit atau tersumbat, Pewarna
cair diinjeksikan ke dalam arteri jantung menggunakan kateter. Jika pewarna
memenuhi arteri, arteri tersebut akan visible dengan sinar-X, dan
menunjukkan area penyumbatan.5
e. Ultrasound, CT scan, atau MRA (magnetic resonance angiography)
Untuk mengetahui keadaan arteri. Tes-tes ini dapat menunjukkan pengerasan
dan penyempitan arteri besar, aneurisme, dan deposit kalsium pada dinding
arteri.5

F. Tatalaksana Terapi Farmkologis dan Non Farmako

Pengobatan Atherosclerosis bertujuan untuk menghilangkan gejala dan mengurangi
faktor risiko dalam upaya memperlambat, menghentikan, atau membalikkan
penumpukan dari plak. Pengobatan akan mencakup menurunkan risiko penggumpalan
darah, melebarkan arteri yang tersumbat dan mencegah penyakit yang berhubungan
dengan aterosklerosis, seiring dengan perubahan gaya hidup.
1. Non farmako
Jika tingkat kolesterol tinggi,bisa dilakukan program yang mencakup diet sehat,
aktivitas fisik, dan manajemen berat badan.
a. Diet sehat
Makanan tinggi serat membantu memblok jalur pencernaan untuk menyerap
kolesterol. Makanan ini meliputi: sereal gandum seperti oatmeal dan oat bran,
buah-buahan seperti apel, pisang, jeruk, pir dan kacang polong.
Ikan juga merupakan bagian penting dari diet sehat jantung karena ikan
merupakan sumber omega3 yang baik, yang dapat membantu melindungi
jantung dari penggumpalan darah, peradangan dan mengurangi risiko serangan
jantung. Ikan tinggi omega3 adalah salmon dan tuna (kalengan atau segar).
Batasi juga jumlah sodium (garam) yang dimakan.
b. Aktivitas fisik
 Kebiasaan bergerak seperti melakukan kegiatan sehari-hari secara aktif
misalnya berkebun, menanam bunga dan memindahkan pot bunga serta lain-lain
cukup berguna dalam upaya menjaga kebugaran tubuh
c. Menurunkan berat badan jika mengalami kelebihan berat badan
Selain itu bisa juga dengan menekan faktor resiko yang dapat dikontrol
seperti berhenti merokok dan minum alkohol, serta mengelola dan menghadapi
stres dnegan bijak.

Jika mengalami gejala-gejala yang berat atau penyumbatan sudah sampai

mengancam otot atau jaringan kulit bisa disarankan untuk melakukan operasi
a. Angioplasty and Stent Placement:
memasukkan tabung tipis (kateter) ke dalam bagian arteri yang tersumbat
atau menyempit. Lalu, melalui kateter itu, dimasukkan kateter kedua yang
memiliki balon kempis di ujungnya. Balon itu lalu digembungkan, menekan
plak ke dinding arteri. Setelahnya, sebuah ring (stent) biasanya ditinggalkan di
arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka.
b. Operasi Bypass:
membuat sebuah bypass cangkok menggunakan pembuluh darah dari bagian
tubuh lain atau menggunakan tabung yang terbuat dari kain sintesis. Ini
memungkinkan darah untuk mengalir mengelilingi arteri yang sudah tersumbat
atau menyempit.

2. Farmakologi
Obat-obatan dapat membantu mengendalikan faktor risiko aterosklerosis dan dapat
membantu memperlambat atau mengatasi penumpukan plak.

a. Antikoagulan
Antikoagulan digunakan untuk mencegah pembekuan darah dengan jalan
menghambat pembentukan atau menghambat fungsi beberapa faktor pembekuan
darah. Antikoagulan Oral dan Heparin menghambat pembentukan fibrin sebagai
pencegahan untuk mengurangi insiden tromboemboli
b. Aspirin
Aspirin adalah obat golongan anti inflamasi non-steroid.Aspirin mengencerkan
darah, yang membantu mencegah pembekuan darah di arteri, saat terjadi
penggumpalan darah di arteri. Penggunaannya umumnya untuk mengatasi
peradangan, nyeri dan demam pada sakit kepala, pusing, nyeri otot dan nyeri
sendi.
c. Beta blocker
β-bloker efektif untuk pengobatan angina.8

d. Asam empedu sequestrants

 Asam empedu sequestrants menurunkan kadar kolesterol total dan kolesterol
LDL. Dua sekuestran asam empedu yang paling sering digunakan :
cholestyramine dan colestipol.9
e. Calcium channel blocker
CCBs memicu aktivitas vasodilator (dan mengurangi tekanan darah) dengan
mengurangi masuknya kalsium ke dalam sel otot polos vaskular dengan mengganggu
saluran kalsium yang dioperasikan dengan voltase di membran sel.
Ada tiga kelas CCBs: dihydropyridine (DHP), turunan fenilalkilamina dan
benzotiazepin. Kelas-kelas ini berbeda dalam struktur kimia dan tempat pengikatan
sehingga menghasilkan efek jantung yang berbeda.
f. Ezetimibe
Menghambat penyerapan kolesterol di usus halus
g. Fibrates
Fibrat dapat menurunkan kadar trigliserida hingga 50%. Kolesterol juga bisa
diturunkan hingga 25%. Pengobatan dengan fibrates cenderung meningkatkan
HDL (high density) lipoprotein
h. Glycoprotein Inhibitor reseptor IIb / IIIa
Golongan penghambat GP IIb/IIIa merupakan salah satu antiplatelet
tambahan yang dapat diberikan pada pasien acute coronary syndrome
khususnya pada pasien yang menjalani Percutaneous Coronary
Intervention (PCI) selain penggunaan aspirin dan klopidogrel.
i. Niacin (Asam Nikotinat)
Manfaat asam nikotinat dibatasi oleh efek sampingnya, terutama vasodilatasi.
Pada dosis 1,5 sampai dengan 3 gram per hari asam nikotinat dapat menurunkan
kadar kolesterol dan trigliserida dengan menghambat sintesisnya.
Terapi dengan asam nikotinat harus dimulai secara bertahap dalam
peningkatan dosis untuk mengurangi insiden dan beratnya efek samping yang
mungkin terjadi selama awal terapi. Dosis yang dianjurkan adalah :
 375 mg sehari sekali sebelum tidur untuk satu minggu pertama, jika dapat
ditoleransi dengan baik dapat ditingkatkan menjadi;
 500 mg sehari sekali sebelum tidur untuk minggu kedua, jika dapat ditoleransi
dengan baik dapat ditingkatkan menjadi;
 750 mg sehari sekali sebelum tidur untuk minggu ketiga, jika dapat ditoleransi
dengan baik dapat ditingkatkan menjadi;
 500 mg dua tablet sebelum tidur untuk minggu ke 4-7, jika dapat ditoleransi
dengan dapat ditingkatkan menjadi 1000 mg dua tablet sebelum tidur.
Setelah minggu ke-7 titrasi dosis tergantung pada respon pasien dan
toleransinya. Jika respon 1000 mg sehari sekali mencukupi, dapat ditingkatkan
hingga dosis 1500 mg sehari sekali; kemudian dosis dapat ditingkatkan
mencapai 2000 mg sehari sekali.10
j. Nitrat
Nitrat digunakan pada pasien angina, gagal jantung kongestif infark miokardia
dan hipertensi.
k. Statin (HMGCoA Inhibitor reduktase)
Statin merupakan penghambat hepatic 3-hydroxy 3-methylglutaryl coenzyme
A (HMG-CoA) reduktase. Semakin poten statin, penurunan LDL semakin besar.
l. Trombolitik
Digunakan pada saat trombus sudah terbentuk. Obat ini bekerja dengan
cara berdifusi ke dalam bekuan darah dan mengaktifkan plasminogen yang
 digunakan untuk menghancurkan gumpalan-gumpalan pada kondisi seperti
trombosis vena, emboli paru, trombosis retina, juga infark miokard.

G. Sasaran Terapi dan Strategi Terapi

1. Sasaran
Menghilangkan faktor resiko yang dapat meningkatkan pembentukan
atherosklerosis yaitu menghentikan rokok, mengobati hipertensi, olahraga cukup,
dan pengawasan kadar gula darah paada penderita diabetes.
Bila sudah terjadi atherosklerosis maka pemberian obat dimaksudkan untuk
memperlambat dan mengatasi plak serta mengontrol faktor resiko.
2. Strategi
Melakukan pencegahan sebelum terjadi atherosklerosis, bila berat badan berlebih
bisa dicobah diet rendah kolesterol <300mg/hari, rendah lemak total <30% dari
kalori dan rendah lemak jenuh <10% dari kalori. Jika sudah terkena
atherosklerosis gunakan terapi farmakologi dengan obat-obat yang dapat
mencegah atherosklerosis ke tingkat yang lebih parah, jika memang sudah parah
bisa dilakukan operasi.
H. Evaluasi
Evaluasi penggunaan obat terhadap kontraindikasinya
Bila dilakukan pembedahan (Post pembedahan) :
 Nyeri akut : nyeri pasca bedah terkontrol
 Risiko infeksi : infeksi luka operasi tidak terjadi
 Risiko kerusakan integritas kulit : kulit tampak terawat baik, integritas kulit
terjaga.
Daftar Pustaka
1
Sherwood Lauralee, 2001, Fisiologi Manusia : dari sel ke sistem, Edisi 2, diterjemahkan oleh : dr.
Brahm U. Pendit, Sp.KK., Penerbit Buku Kedokteran EGC,Jakarta.
2
Wulandari, D. Asri, dan Heda M. D. Nataprawira. 2009. Tromboemboli Paru pada Anak. Majalah
Kedokteran Bandung (huruf miring). (Online), No. 1 , Volume 41, (http://journal.fk.unpad.ac.id).
3
Kowalak, Jennifer P, William Welsh dan Brenna Mayer. 2011. Buku Ajar Patofisiologi (huruf
miring). Jakarta : EGC.
4
Insull William, 2009, the pathology of atherosclerosis: plaque development
and plaque responses to medical treatment, The American Journal of Medicine, Section of
Atherosclerosis and Vascular Medicine, Department of Medicine, and Lipid Research Clinic, Baylor
College of Medicine, Houston, Texas, USA.
5
Rahman Arif, 2012, Faktor – faktor Risiko Mayor Aterosklerosis Pada Berbagai Penyakit
Aterosklerosis di RSUP dr. Kariadi Semarang, Karya Tulis Ilmiah mahasiswa program strata-1
kedokteran umum, Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro, Semarang.
6
Williams Lippincott and Wilkins, Pathophysiology of Heart Disease, 5th Edition, Wolters Kluwer,
Baltimore.
7
Kakadiya Jagdish, 2009, Causes, Symptoms, Pathophysiology and Diagnosis of Atherosclerosis- a
Review, Pharmacologyonline, hal 420-442.
8
Mansoor Aijaz,2009, Beta-blockers in Cardiovascular Medicine, Supplement of Japi Vol.57.
9
Robinson DM, Gillian MK. Colesevelam: A Review of its Use in Hypercholesterolemia. Am. J.
Cardiovasc. Drugs 2007:7(6): 453-65.
10