You are on page 1of 7

Tema 1

(Macro)
1. Infarct lienal. Macro(141) Micro(6)
Definiţia infarctului:
Infarctul- necroza unei porţiuni de organ sau a organului întreg cauzată de întreruperea irigaţiei cu sânge, fiind o consecinţă a ischemiei .
Cauzele nemijlocite ale infarctului pot fi: spasmul prelungit, tromboza, embolia sau suprasolicitarea funcţională a organului în condiţiile irigării lui insuficiente
cu sânge. în evoluţia infarctului se pot urmări 2 stadii succesive: ischemic (prenecrotic) şi necrotic
Cauza mai frecventă a infarctului splenic: tromboza sau embolia arterei lienale. Se întâlneşte în endocardita reumatismală verucoasă sau septică, leucoze, boala
ischemică a cordului, boala hipertensivă etc..
microscopic: în preparat se observă o zonă necrotică amorfă, omogen-eozinofilă, celulele nu conţin nuclei (carioliză), conturul trabeculelor şi vaselor sanguine se
păstrează. La periferia infarctului se constată infiltraţia cu leucocite polimorfonucleare ca manifestare a inflamaţiei de demarcaţie, care delimitează zona necrotizată.
Ea este determinată de acţiunea nocivă asupra ţesuturilor a substanţelor toxice eliberate din masele
macroscopic: Zonele de infarct sunt bine delimitate, au o formă triunghiulară (conică) cu vârful spre hilul organului şi baza spre capsulă, culoarea albă, consistenţa
dură (necroză de coagulare). În zonele în care infarctul se extinde până la suprafaţa splinei, capsula este rugoasă, acoperită cu depozite de fibrină (perisplenită
fibrinoasă reactivă), ceea ce provoacă dureri în hipocrondrul stâng.
Variantele de infarct în dependenţă de formă. Variantele de infarct în dependenţă de culoare.
Criteriul de Varianta de infarct Mecanismul de formare Localizarea mai
clasificare frecventă

I - După meca- 1) Alb (ischemic) Insuficienţa circulaţiei colaterale Splină


nismul de formare şi 2) Roşu (hemoragie) a) vascularizarea dublă a organului Plămâni, intestin
culoare b) staza venoasă

3) Alb cu chenar roşu Spasmul vaselor din zona periferică a infarctului Miocard, rinichi
(ischemic cu chenar este urmat de dilatarea lor, hiperemie şi hemoragii
hemoragie) diapedetice

II - După forma 1) Triunghiulară (conică) Tipul magistral de vascularizare a organului Splină, plămâni, rinichi
geometrică 2) Neregulată Circulaţia anastomotică bogată a organului Miocard, creier, intestin
III - După tipul de 1) Necroza uscată (de coagulare) Miocard, splină, rinichi
necroză
2) Necroza umedă (de colicvaţie) Creier, intestin

Complicaţii: are de obicei o evoluţie benignă, dar în unele cazuri poate avea loc ruptura splinei cu hemoragie în cavitatea abdominală, abces, necroza totală a
splinei.
Consecinţe infarctului lienal: mai frecventă este organizarea şi cicatrizarea infarctului cu deformarea splinei. Inflamaţia perifocală a capsulei duce adesea la
apariţia unor aderenţe între capsula splinei şi diafragm, peritoneul parietal, ansele intestinale.

2. Gangrena uscata a miinii(piciorului) Macro(141)


Noţiune de gangrenă
Gangrena- reprezintă necroza ţesuturilor ce vin în contact cu mediul extern (aer, bacterii); se caracterizează prin culoarea cenuşie-cafenie sau neagră a ţesuturilor
mortificate; localizarea mai frecventă: membrele, ţesuturile moi superficiale, tubul digestiv, plămânii, uterul, căile urogenitale.
Cauzele gangrenei membrelor: tromboza sau tromboembolia arterelor în ateroscleroză, diabetul zaharat, endarterita obliterantă, arsurile, degeraturile, boala de
vibraţii etc.
Variantele de gangrenă:
1. Gangrena uscată- ţesutul mortificat sub acţiunea aerului se usucă, devenind dur, ratatinat, asemănător cu ţesuturile mumiilor. Gangrena uscată se instalează
în ţesuturile sărace în lichid, de ex., gangrena uscată a membrelor .
2. Gangrena umedă- ţesutul mortificat este supus acţiunii microorganismelor de putrefacţie (Bac. perfringens, fusiformis, putrificans, histolyticus, proteus ş. a.),
tumefiindu-se, edemaţiindu-se şi căpătând un miros neplăcut. Gangrena umedă se dezvoltă mai frecvent în ţesuturile bogate în lichid.
3. Gangrenă anaerobă, care reprezintă o boală infecţioasă de sine stătătoare, provocată de un anumit grup de microorganisme (în primul rând Bac. perfringens).
Apare mai frecvent în plăgi.
Tabloul macroscopic: Ţesuturile gangrenate sunt uscate, zbârcite, mumifiate, ca urmare a evaporării sau absorbţiei apei de către ţesuturile învecinate normale; au
culoare neagră şi consistenţă crescută. între ţesutul viu şi cel mort se evidenţiază net linia de delimitare (inflamaţia de demarcaţie). Culoarea neagră se datoreşte
sulfitului de fier, care se formează în urma contactului pigmenţilor hemoglobinogeni cu aerul atmosferic şi hidrogenul sulfurat produs de bacterii în ţesuturile
mortificate.
Complicaţii: în cursul inflamaţiei de demarcaţie poate avea loc erodarea progresivă a ţesutului necrotic, cu detaşarea lui completă - autoamputarea.

3. Pancreonecroza(pancreatita cronica). Macro(131) Micro(153)


Microscopic: modificarile glandei se reduce la edem, aparitia sectoarelor de necroza albe galbui, hemoragii. In pancreonecroza predomina modificarile necrotice.
Cauzele pot fi tulburari metabolice, intoxicatii, modificarile sclerotice ce duc la dereglarea permeabilitatii ductulare, formarea chisturlor, cicatrizarea. Glanda se
micsoreaza.
Pot fi manifestari de diabet zaharat. Moartea survine prin soc, peritonita, casexie.
Macroscopic: pe sectiune se determina focare de culoare visinie neagra-necroza hemoragica. Hotare neclare, consistenta flasca.
Consecinta:se formeaza chisturi.

4. Necroza cazeoasa in tuberculoza. Macro(43) Micro(81)


Definiţia necrozei:Necroza este moartea localizată a celulelor şi ţesuturilor într-un organism viu.
Macroscopic: e o necroza coagulativa. Pe sectiune in tes.pulm se determina multe focare ce au consistenta densa, culoare alb-galbuie, de diferite dimenisuni si forma
care alocuri conflueaza formind zone mai mare, sint friabile, aspect brinzos. La palpare uscata si farimicioasa.
Consecinta: formarea cavernelor tuberculoase.
Microscopic: -in ganglion sint focare de necroza cu masa amorfa,granulara si eozinofila.in tesutul adiacent sint granuloame tuberculoase cu cellule Langhans.se
prezinta tesutul pastrat limfoid,celula mare in forma de potcoava si zona de necroza a ganglionului limfatic.
Consecinte:incapsularea,calcifierea focarului necrotic.

5. Cicatrice postinfarctice in miocard(cardioscleroza macrofocala postinfarctica) Macro(13)


Definiţia procesului patologic:
Cardioscleroza reprezintă o proliferare a ţesutului conjunctiv în muşchiul cardiac; de regulă este un proces secundar.
Cauze: infarcte miocardice, proliferării ţesutului conjunctiv în zonele de distrofie, atrofie şi necroză a unor cardiomiocite în legătură cu hipoxia.
Metoda microscopică de identificare a ţesutului conjunctiv.
Clasificarea sclerozei ţinând cont de etiologie şi patogeneză, exemple.
Se disting cardioscleroza de focar şi difuză. În cardioscleroza de focar în miocard se formează nişte porţiuni albicioase trabeculare de diverse dimensiuni -
cicatrice. Astfel de cicatrice se formează de obicei în caz de infarcte miocardice. Ele străbat uneori grosimea muşchiului cardiac şi reprezintă câmpuri vaste
(cardioscleroză macrofocală). Deosebit de frecvent se dezvoltă cardioscleroza microfocală, reprezentată de focare mici şi bandelete perivasculare, diseminate
uniform în miocard. Ea apare ca rezultat al proliferării ţesutului conjunctiv în zonele de distrofie, atrofie şi necroză a unor cardiomiocite în legătură cu hipoxia.
Cardioscleroza difuză, sau miofibroza, se caracterizează prin îngroşarea difuză macrofibrilară a stromei miocardului pe contul neoformării ţesutului conjunctiv.
Variantele de cardioscleroză:
Se disting 3 varietăţi de cardioscleroză: postinfarct, substituitivă (sau vicariantă) şi miocarditică. Cardioscleroza postinfarct de obicei e macrofocală, substituitivă
- microfocală, miocarditică - difuză (miofibroză).
Tabloul macroscopic: cicatrice extinse apărute în urma înlocuirii focarelor de necroză (de infarct) prin ţesut conjunctiv. Peretele ventricular în jurul cicatricelor
este hipertrofiat.
Complicaţii: cardioscleroza generează dereglarea funcţiei contractile miocardului, manifestată prin insuficienţa cardiacă şi dereglări de ritm ale cordului.
Consecinţe: Cardioscleroza macrofocală postinfarct serveşte drept bază pentru dezvolt anevrismului cardiac cronic.

2. Lipomatoza inimii. Macro(19) Micro(23)


Definiţia.
Lipomatoza- adipozitate parțială, segmentară care se manifestăprin creșterea cantitășii de grăsimi.
Cauza și localizarea procesului : obezitatea => țesutul adipos proliferează sub epicard formând un strat de grăsimi, care înconjoară inima ca o teacă.
Noţiune de obezitate:
Obezitatea- creşterea cantităţii de grăsimi neutre în depozite, ce poartă un caracter generalizat. Se manifestă prin depozitarea excesivă a lipidelor în ţesutul
celuloadipos subcutanat, epiploon, mezou, mediastin, epicard.
Tabloul microscopic: se observă grupuri de celule adipoase (adipocite), care infiltrează miocardul, disociind fasciculele de fibre musculare, dintre care cea mai
mare parte sunt atrofiate.
Tabloul macroscopic: inima este mărită în dimensiuni, sub epicard se văd depozite de grăsimi, care înconjoară inima ca un manşon; aceste manifestări sunt mai
pronunţate în regiunea ventriculului drept, a cărui grosime poate atinge 1-2 cm (grosimea normală este de 2-3 mm).
Obezitatea secundară este reprezentată de următoarele varietăţi:
1)Alimentară, cauzele căreia sunt alimentaţia dezechilibrată şi hipodinamia;
2) Cerebrală, se instalează în urma traumatismelor, tumorilor cerebrale, unor infecţii neurotrope;
3) Endocrină, reprezentată de un şir de sindroame (sindromul Frohlich şi Iţenco-Cushing, distrofia adipozo-genitală, hipogonadismul, hipotiroidismul);
4) Ereditară, sub forma sindromului Laurence-Moon-Beadl şi boala Gierke.
După nivelul de depăşirea masei corporale "ideale" se disting:
 gradului I surplusul masei corporale constituie 20- 29%.
 gradul II - 30-49 %,
 gradul III - 50-99 %
 gradul IV - mai mult de 100 %.
Complicaţia (lipomatozei cordului): ruptura peretelui ventriculului drept, cu tamponarea sacului pericardic şi moartea subită. Insuficienţă cardiacă (forţa de
contracţie a miocardului este mai scăzută)

(Micro)
1. Necroza cazeoasa in tuberculoza. Macro(43) Micro(81)
Definiţia necrozei:Necroza este moartea localizată a celulelor şi ţesuturilor într-un organism viu.
Macroscopic: e o necroza coagulativa. Pe sectiune in tes.pulm se determina multe focare ce au consistenta densa, culoare alb-galbuie,
de diferite dimenisuni si forma care alocuri conflueaza formind zone mai mare, sint friabile, aspect brinzos. La palpare uscata si
farimicioasa.
Consecinta: formarea cavernelor tuberculoase.
Microscopic: -in ganglion sint focare de necroza cu masa amorfa,granulara si eozinofila.in tesutul adiacent sint granuloame
tuberculoase cu cellule Langhans.se prezinta tesutul pastrat limfoid,celula mare in forma de potcoava si zona de necroza a
ganglionului limfatic.
Consecinte:incapsularea,calcifierea focarului necrot

2. Lipomatoza inimii. Macro(19) Micro(23)


Definiţia.
Lipomatoza- adipozitate parțială, segmentară care se manifestăprin creșterea cantitășii de grăsimi.
Cauza și localizarea procesului : obezitatea => țesutul adipos proliferează sub epicard formând un strat de grăsimi, care
înconjoară inima ca o teacă.
Noţiune de obezitate:
Obezitatea- creşterea cantităţii de grăsimi neutre în depozite, ce poartă un caracter generalizat. Se manifestă prin
depozitarea excesivă a lipidelor în ţesutul celuloadipos subcutanat, epiploon, mezou, mediastin, epicard.
Tabloul microscopic: se observă grupuri de celule adipoase (adipocite), care infiltrează miocardul, disociind
fasciculele de fibre musculare, dintre care cea mai mare parte sunt atrofiate.
Tabloul macroscopic: inima este mărită în dimensiuni, sub epicard se văd depozite de grăsimi, care înconjoară inima
ca un manşon; aceste manifestări sunt mai pronunţate în regiunea ventriculului drept, a cărui grosime poate atinge 1-
2 cm (grosimea normală este de 2-3 mm).
Obezitatea secundară este reprezentată de următoarele varietăţi:
1)Alimentară, cauzele căreia sunt alimentaţia dezechilibrată şi hipodinamia;
2) Cerebrală, se instalează în urma traumatismelor, tumorilor cerebrale, unor infecţii neurotrope;
3) Endocrină, reprezentată de un şir de sindroame (sindromul Frohlich şi Iţenco-Cushing, distrofia adipozo-genitală,
hipogonadismul, hipotiroidismul);
4) Ereditară, sub forma sindromului Laurence-Moon-Beadl şi boala Gierke.
După nivelul de depăşirea masei corporale "ideale" se disting:
 gradului I surplusul masei corporale constituie 20- 29%.
 gradul II - 30-49 %,
 gradul III - 50-99 %
 gradul IV - mai mult de 100 %.
Complicaţia (lipomatozei cordului): ruptura peretelui ventriculului drept, cu tamponarea sacului pericardic şi moartea subită.
Insuficienţă cardiacă (forţa de contracţie a miocardului este mai scăzută)

3. Distrofia grasa a ficatului(steatoza hepatica) Micro(25)


Definiţia
Distrofia grasă a ficatului (sinonime: hepatoza grasă, infiltraţia grasă sau lipomatoza ficatului; steatoza hepatică)-
boală cronică, caracterizată prin acumularea excesivă a lipidelor în hepatocite.
Denumirea metaforică a ficatului: “ficat de gâscă”
Etiologia:
 influenţele toxice (alcool, insecticide, unele substanţe medicamentoase);
 tulburările endocrino- metabolice (diabetul zaharat, adipozitatea);
 tulburările de nutriţie (insuficienţa factorilor lipotropi, folosirea cantităţilor excesive de lipide şi glucide)
 hipoxie (insuficienţa cardio-vasculară, insuficienţa pulmonară, anemiile etc.).
Pentru depistarea grăsimilor se folosesc preparate din ţesuturi congelate nefixate sau fixate în formalină. Grăsimile se pun în
evidenţă histochimic cu ajutorul unui şir de metode: Sudan III şi Scharlach le colorează în roşu, Sudan IV şi acidul osmic - în negru,
albastrul de Nil colorează acizii graşi în albastru închis, iar grăsimile neutre - în roşu.
Tabloul microscopic: Citoplasma hepatocitelor conţine numeroase picături lipidice de diferite mărimi, care apar
optic goale în piesele prelucrate la parafină (lipidele se dizolvă în alcool, cloroform etc.) şi colorate în roşu-galben
(portocaliu) în piesele secţionate la gheaţă (la microtomul de congelaţie) şi prelucrate cu sudan III (colorant lipofil).
Picăturile lipidice sunt mai mari la periferia lobulului şi mai mici în porţiunea lui centrală. În unele celule din zonele
periferice ale lobulului hepatic, picăturile de grăsime se contopesc în picături mari unice, care umplu în întregime
citoplasma iar nucleul apare turtit şi deplasat către membrana celulară.
Dintre m e c a n i s m e l e dezvoltării distrofiei grase a ficatului se disting:
 pătrunderea excesivă a acizilor graşi în hepatocite sau sinteza lor exagerată de către aceste celule;
 acţiunea substanţelor toxice, care blochează oxidarea acizilor graşi şi sinteza lipoproteidelor în hepatocite;
 pătrunderea insuficientă în hepatocite a aminoacizilor necesari pentru sinteza fosfolipidelor şi a lipoproteidelor.
Complicaţii
o icterul;
o se combină cu pancreatita cronică, nevrite.
Consecinţe: Dacă ea afectează considerabil structurile celulare, atunci, de regulă, este ireversibilă. Tulburarea
pronunţată a metabolismului lipidelor celulare în majoritatea cazurilor se soldează cu moartea celulei, funcţia
organelor fiind dereglată, iar în unele cazuri - abolită.

4.Necroza epiteliului tubilor renali contorti. Micro(2)


Definiţia necrozei:Necroza este moartea localizată a celulelor şi ţesuturilor într-un organism viu.
Tabloul microscopic:Celulele epiteliale ale tubilor contorţi proximali şi distali sunt tumefiate,nu conţin nuclei,citoplasma este
omogenizată,de culoare roz;lumenul tubilor este îngustat ,în unii din ei lipeşte complet din cauza obturării cu mase de detritus
celular.Vasele sangvine sunt dilatate şi hiperemiate.Structura celulară a glomerulilor,a anselor Henle şi a tubilor colectori se
păstrează.
Cauzele necrozei tubilor renali contorţi:Nefroza necrotică apare ca urmare a tulburărilor hemodinamice(ischemia corticală a
rinichilor) şi acţiunii toxice directe asupra nefrocitelor a diferitelor substanţe chimice(biclorură de mercur,etilenglicol).
Modificările nucleului în necroză:nucleul se ratatinează,generînd condensarea cromatinei-cariopicnoza,se fragmentează în
blocuri-cariorexia şi se dizolvă în citoplasmă-carioliza.
Consecinţele necrozei:
 Organizarea
 Incapsularea
 Calcifierea
 Osificarea
 Formarea chisturilor
 Sechestrarea
 Autoamputarea
 Mumificarea
 Liza purulentă
Forme: uscata, umeda, gangrenoasa, infarctul, cazeoasa, steatonecroza, ceroasa, fibrinoida, sechestrul.

Tema 2

(Macro)
1. Calculi in vezica biliara. Macro(76)
Tabloul macroscopic:În cavitatea vezicii biliare se observă multipli calculi de formă şi dimensiuni variate,cu suprafaţa netedă sau
rugoasă,granulară,culoarea gălbuie-albicioasă,consistenţă dură.
Factorii locali în calculogeneză:
 Modificări fizico-chimice ale secreţiilor
 Leziuni inflamatorii în organele cavitare
 Incetinirea scurgerii lichidului(secreţiilor)

Factori generali în calculogeneză:


 Tulburările de metabolism dobîndite sau ereditare.

Clasificarea calculilor biliari în dependenţă de compoziţia chimică:


 Colesterolici
 Pigmentari
 Calcaroşi
 Colesterol-pigmentar-calcaroşi(mixt)

Complicaţii: obstrucţia canalului cistic,retenţia bilei şi dezvoltarea hidropiziei,mucocelui sau chiar a empiemului
vezicular,apariţia inflamaţiei acute sau cronice a veziculei,perforaţia peretelui şi revărsarea bilei în cavitatea peritoneală cu
peritonită biliară consecutivă.

2. Calculi în bazinetul renal. Macro(87)


Tabloul macroscopic:Rinichi mărit în dimensiuni,deformat,dur,nodular.În cavitatea bazinetului se găsesc mai mulţi calculi de
formă neregulată,ramificată,cu suprafaţă rugoasă,culoarea albicioasă:cavităţile bazinetului şi a calicelor sunt dilatate,parenchimul
renal este atrofiat.
Factorii locali în calculogeneză:
 Modificări fizico-chimice ale secreţiilor
 Leziuni inflamatorii în organele cavitare
 Incetinirea scurgerii lichidului(secreţiilor)

Factori generali în calculogeneză:


 Tulburările de metabolism dobîndite sau ereditare.

Clasificarea calculilor renali în dependenţă de compoziţia chimică:


 calculi uratici(acid uric şi sărurile lui)
 calculi de oxalaţi de calciu şi fosfatici(oxid de calciu)

Complicaţii: produc retenţia urinei,distensia bazinetului şi a calicelor,atrofia parenchimului renal,instalarea repetată a


hidronefrozei;de obicei se asociază cu pielonefrita cronică.

3. Amiloidoza rinichiului. Macro(82) Micro(19)_


Amiloidoza(distrofia amiloida) – disproteinoza stromo-vasculara, insotita de dereglarea profunda a metabolismului proteic, aparitia
unei proteine fibrilare anormale si formarea in tesutul interstitiali si peretii vaselor a unei substante complexe – amiloidul. Amiloidul
reprezinta o glicoproteida, componentul principal al careia sunt proteinele fibrilare(componentul F).
Caracteristica pentru amiloid este coloratia rosie cu rosu deCongo si cu metil-violet(sau violet de gentiana) si luminiscenta
specifica cu tioflavin-S sau –T. Amiloidul poate fi depistat si cu ajutorul microscopului polarizant. Gratie dicroismului si
anizotropinei amiloidul poate fi deosebit de alte proteine fibrilare. Pentru diagnostic macroscopic al amiloidozei tesuturile se
trateaza cu solutie de Lugol, apoi cu solutie de acid sulfuric de 10%, amiloidul devine albastru-violet sau verde-murdar.
In rinichi amiloidul se depoziteaza in peretii vaselor, in ansele capilare si mezangiul glomerulilor, in membranele bazale ale
tubilor si in stroma. Rinichii devin duri, mariti si “slaninosi”. Pe masura progresarii procesului glomerulii si piramidele se inlocuiesc
complet cu amiloid, tesutul conjunctiv proligereaza si se dezvolta ratatinarea amiloidica a rinichilor.
In micropreparat se observa depunerea selectiva de mase amiloide de culoare rosu inchis in mezangiul si capilarele glomerulare,
in peretele arterelor mici sb endoteliu, sub membrana bazala a tubilor si pe traiectul fibrelor reticulare ale stromei. In celulele
epiteliale ale tubilor contorti se remarca modificari distrofice, in lumenul unor tubi – cilindri hialini. Pe masura evolutiei procesului
distrofic, glomerulii si piramidele se inlocuiesc complet cu mase amiloide, iar ulterior are loc proliferarea difuza a tesutului
conjunctiv si ratatinarea amiloida a rinichiului.
Amiloidoza secundara, spre deosebire de alte forme, se dezvolta ca complicatie a unui sir de afectiuni si anume: infectii cronice
(mai ales tuberculoza), afectiuni insotite de procese purulente distructive (boli ulmonare cronice nespecifice, osteomielita, plagi
supurate), tumori maligne(leucozele paraproteinemice, limfogranulomatoza, cancerul), boli reumatice(indeosebi artrita reumatoida).
Amiloidoza secudara, in care de regula se afecteaza multe organe si tesuturi(a. generalizata), se intilneste cel mai des in comparatie
cu alte forme de amiloidoza.

4. Hialinoza valvulei mitrale(valculopatie mitrala reumatica) Macro(6)


Noţiune de hialinoză:
Hialinoza (distrofia hialină)- apariţia în ţesuturi a hialinului - o masă translucidă (semitransparentă), albicioasă, de
consistenţă dură, asemănătoare cartilajului hialin, care se depozitează extracelular. Hialinul este o substanţă de
origine proteică (proteină fibrilară), care microscopic apare omogenă, eozinofilică; este rezistentă la acţiunea
enzimelor, acizilor, bazelor.
Cauza: boala hipertensivă, hipertensiuni secundare, boli cu tulburări imune, diabetul zaharat => distracţia
structurilor fibrilare ale ţesutului conjunctiv şi creşterea permeabilităţii vaso-tisulare (plasmoragia).
Procesele patologice precedente hialinozei: intumescenţă fibrinoidă, imbibaţie plasmatică (plasmoragie),
inflamaţie cronică, necroză şi scleroză.
Tabloul macroscopic.
 cuspidele valvulei mitrale sunt îngroşate, deformate, concrescute între ele, de consistenţă dură, culoare
albicioasă, netransparentă,
 coardele tendinoase sunt îngroşate şi scurtate;
 orificiul atrio- ventricular stâng este redus, strâmtat.
Importanţa funcţională: Funcţia valvulei este grav alterată, se instalează valvulapatia cardiacă: stenoza sau
insuficienţa mitrală, sau, mai frecvent, boala mitrală cu predominanţa stenozei sau a insuficienţei valvulare.
Complicaţii:insuficienţă cardiacă, edem pulmonar, bronhopneumonie, tromboză intracardiacă, tromboembolii,
infarcte etc.

(Micro)
1.Hemosideroza rinichiului. Micro(180)
Noţiune de hemosideroza- formarea excesivă și depunerea în țesuturi a hemosiderinei.
Hemosiderina-pigment amorf de culoare bruna, contine fier. Se formeaza intravascular in sideroblasti. In hemoragii apare in
primele 24h. Reactia Pearls-la tratarea sectiunilor cu ferocianura de potasiu si acid clorhidric se formeaza granule albastre de
ferocianura de fier.
Variantele de hemosideroză, cauzele hemosiderozei generalizate.
 Hemosideroză localizată-hemoliza extravasculara a eritrocitelor-hemoragii, infarcte hemoragice, staza venoasa cronica.
 Hemosideroză generalizată- stare patologică caracterizată prin creşterea cantităţii de hemosiderină în organism. Se datorează
hemolizei intravasculare masive şi prelungite a eritrocitelor şi se întâlneşte în anemii hemolitice, leucoze, boli infecţioase
(septicemie, malarie, bruceloză), intoxicaţii cu toxine hemolitice (venin de şarpe), transfuzii cu sânge incompatibil etc.
(Consecinţe) Din produsele de distrucţie a eritrocitelor şi hemoglobinei în elementele sistemului reticuloendotelial (splină, măduvă
osoasă, limfoganglioni) şi în unele organe parenchimatoase (ficat, rinichi) se formează şi se depozitează cantităţi excesive de
hemosiderină, organele respective căpătând o nuanţă ruginie.
Tabloul microscopic.
În celulele epiteliale ale tubilor renali contorţi sunt prezente granule hemosiderinice de culoare brună, care se observă pe alocuri şi
în lumenul tubilor.

2. Ficatul in icter mecanic. Micro(135)


Definiţia de icter- colorarea în galben a pielii, mucoaselor, sclerelor datorită creșteri nivelului de bilirubină în sînge.
Bilirubina-pigment cristalin de culoare galbena, nu contine fier. Bilirubina indirecta se formeaza in cel.reticuloendoteliale si trec
in plasma sang. Bilirubina directa se formeaza in hepatocite prin conjugarea cu ac.glucuronic si trece in bila.
Variantele de icter.
Suprahepatic (hemolitic)
Hepatic (parenchimatos)
Subhepatic (mecanic)

Tabloul microscopic al ficatului în icter mecanic. Canaliculele biliare şi unele canale interlobulare sunt dilatate, în lumenul lor
se observă coagulate de bilă de culoare brună ("trombi" biliari), iar în citoplasma unor hepatocite - granule de pigment biliar; în
centrul lobulilor hepatici sunt prezente focare de necroză a hepatocitelor, îmbibate cu bilă.
Cauzele icterului mecanic
Poate fi cauzată de calculi biliari, tumori ale ducturilor biliare, capului de pancreas, papilei duodenale (ampulei Vater), de
malformaţii ale căilor biliare, metastaze de cancer în limfoganglionii hilului hepatic, deformaţii cicatriceale ale căilor biliare etc.
Consecinţe.Excesul de bilirubină conjugată în sânge determină pigmentarea galbenă-verzuie a organelor şi ţesuturilor, inclusiv a
pielii şi sclerelor. Afară de coloraţia intensă a tegumentelor, în icterul obstractiv se observă intoxicaţia generală (acizii biliari),
sindrom hemoragie, leziuni distrofice ale rinichilor, insuficienţă hepato-renală.
Complicaţii: inflamaţia căilor biliare (colangită), iar atunci când procesul capătă o evoluţie cronică se poate dezvolta ciroza
biliară colestatică.

3.Calcinoza metastatica a rinichilor. Micro(197)


Calcinoza-distrofie minerala manifestata prin depozite anormale de saruri de Ca in tesuturile moi.
a)distrofica-se intilneste in tes.neviabile, necrotizate, nivelul de calciu in plasma fiind normal. Are caracter local. Se observa in tbc,
sifilis, ateroscleroza arterelor, focare de necroza, infarcte, cicatrice.
b)metastatica-exces de Ca in plasma sang-hipercalcemie, determinata de mobilizarea Ca din oase sau de tulburarea proceselor de
eliminare a Ca din org. Apare in adenom paratiroidian, tumori osoase, fracturi osoase multiple, hipervitaminoza D, osteoporoza,
osteomalacie, nefrita cronica.
Microscopic-depuneri de Ca in peretele tubilor renali si in tesutul fibroconjunctiv. Se depune deoarece in rinichi exista o alcaloza
locala, deoarece elimina produse acide-ac uric ceea ce favorizeaza precipitarea sarurilor de Ca.

4. Hialinoza arterelor lienale. Micro(18)


Noţiune de hialinoză:
Hialinoza (distrofia hialină)- apariţia în ţesuturi a hialinului - o masă translucidă (semitransparentă), albicioasă, de
consistenţă dură, asemănătoare cartilajului hialin, care se depozitează extracelular. Hialinul este o substanţă de
origine proteică (proteină fibrilară), care microscopic apare omogenă, eozinofilică; este rezistentă la acţiunea
enzimelor, acizilor, bazelor.
Cauza: boala hipertensivă, hipertensiuni secundare, boli cu tulburări imune, diabetul zaharat => distracţia
structurilor fibrilare ale ţesutului conjunctiv şi creşterea permeabilităţii vaso-tisulare (plasmoragia).
Procesele patologice precedente hialinozei: intumescenţă fibrinoidă, imbibaţie plasmatică (plasmoragie),
inflamaţie cronică, necroză şi scleroză.
Tabloul microscopic:
 lumenul arterelor centrale ale foliculilor este îngustat, pereţii îngroşaţi din cauza depunerilor de hialin sub
endoteliu;
 masele hialine se deplasează spre exterior şi distrug treptat membrana elastică, media (fibrele musculare) se
atrofiază;
cu timpul, arteriola se transformă într-un tub de hialin (devine asemănătoare cu un tub de sticlă) cu peretele îngroşat şi lumenul
foarte îngust sau chiar complet astupat.
Consecințe: ischemia şi hipoxia organului, atrofia parenchimului şi proliferarea perivasculară a ţesutului conjunctiv.

Tema 3
(Macro)

1. Hiperemia venoasa cronica a ficatului (ficat muscad) Macro(71) Micro(10).


Denumirea metaforică: ”Ficat muscad,,
Definiţia
Hiperemia venoasă- creştere a volumului de sânge într-un organ sau ţesut datorită reducerii refluxului de sânge, afluxul de sânge
rămânând eschimbat.
Variantele şi cauzele hiperemiei venoase:
Hiperemia venoasă poate fi:
1. Hiperemia venoasă generalizată se dezvoltă în legătură cu patologia inimii. Hiperemia venoasă generalizată poate fi acută
(este o manifestare a sindromului de insuficienţă cardiacă acută de ex., insuficienţa capacităţii contractile a miocardului în infarct
miocardic, miocardită acută) şi cronică (se dezvoltă în sindromul de insuficienţă cardiacă cronică de ex., valvulopatii, cardiopatia
ischemică, miocardita cronică, cardiomiopatii, fibroelastoza endocardică).
2. Hiperemia venoasă locală se observă în cazul dereglării refluxului sângelui venos de la un organ sau o parte anumită a
corpului în legătură cu închiderea lumenului venei (prin tromb, emboi) sau comprimarea ei din exterior (de tumoare, ţesut
conjunctiv proliferant).
Cauzele hiperemia venoasa cronica a ficatului: mai frecvent în insuficienţa cardiacă dreaptă (stază în circulaţia
mare) sau în tromboza venelor hepatice (sindromul Budd-Chiari).
Tabloul microscopic: Venele centrale ale lobulilor hepatici şi porţiunile adiacente ale capilarelor sinusoidale sunt
dilatate, pline cu sânge, în centrul lobulilor se observă hemoragii diapedetice („lacuri de sânge"), hepatocitele sunt
atrofiate, porţiunile centrale ale trabeculilor hepatici subţiri, aproape liniari (aceste zone pericentrolobulare
macroscopic au culoarea roşie închisă). în zonele intermediare ale lobulilor se observă distrofia grasă a hepatocitelor
(macroscopic apar brune- galbene), iar în zonele periferice capilarele sinusoidale şi hepatocitele nu sunt modificate,
structura trabeculară este păstrată (macroscopic culoarea acestor zone este cafenie-roşietică - aspectul obişnuit al
parenchimului hepatic).
Tabloul macroscopic: Ficatul este mărit în dimensiuni şi masă, are capsula extinsă, netedă, consistenţa crescută,
marginea anterioară rotunjită, pe secţiune cu desenul lobular foarte accentuat, aspect caracteristic pestriţ,
asemănător cu miezul nucii americane (nucii muscade), din cauza alternanţei unor focare mici punctiforme de culoare
roşie închisă (zonele centrolobulare ale lobulilor hepatici) cu altele de culoare brună-galbenă (zonele periferice ale
lobulilor). Acest aspect pestriţ al ficatului de stază se datorează particularităţilor circulaţiei sanguine şi
angioarhitectonicii organului.
Morfogeneza şi consecinţa hiperemiei venoase cronice a ficatului
Staza în ficat cuprinde, în primul rând, venele hepatice, răspândindu-se pe venele colectoare şi centrale şi în cele din urmă pe
sinusoide, care se dilată, dar numai în zonele centrale şi medii ale lobulilor, deoarece întâmpină rezistenţă din partea ramificaţiilor
capilare ale arterei hepatice, în care presiunea este mai mare decât în sinusoide. În centrul lobulilor pe măsura creşterii hiperemiei
apar hemoragii, hepatocitele fiind supuse distrofiei, necrozei şi atrofiei. Hepatocitele de la periferia lobulilor se hipertrofiază
compensator. Proliferarea ţesutului conjunctiv în zonele de hemoragii şi de necroză a hepatocitelor ţine de proliferarea celulelor
sinusoidelor - a lipocitelor, care pot îndeplini rolul de fibroblaşti, iar în apropierea venelor centrale şi colectoare - cu proliferarea
fibroblaştilor adventiţiei acestor vene. În urma proliferării ţesutului conjunctiv în sinusoide apare o membrană bazală continuă (în
ficatul normal ea lipseşte), prin urmare are loc capilarizarea sinusoidelor, formarea blocului capilaro- parenchimatos, care,
agravând hipoxia, duce la progresarea leziunilor atrofice şi sclerotice ale ficatului. Acest proces este favorizat de şuntarea sângelui,
care apare în scleroza pereţilor, obturarea lumenelor multor vene centrale şi colectoare, precum şi de staza limfatică progresivă. In
final se dezvoltă fibroza (scleroza) de stază a ficatului.
Consecinţa: pe parcursul proliferării ţesutului conjunctiv apare regenerarea imperfectă a hepatocitelor cu formarea nodulilor de
regenerare, restructurarea şi deformarea organului. Se dezvoltă ciroza de staza (muscad) a ficatului, numită şi cardiacă, deoarece se
întâlneşte în insuficienţa cardiacă cronică.

2. Infarct hemoragic pulmonar. Macro(38) Micro(1)


Definiţia infarctului:
Infarctul- necroza unei porţiuni de organ sau a organului întreg cauzată de întreruperea irigaţiei cu sânge, fiind o consecinţă a
ischemiei .
Cauza infarctului pulmonar: obstrucţia unui ramure al arterei pulmonare prin tromboză sau embolie
Sursele principale de tromboembolie ale arterei pulmonare: sistemul venos periferic, îndeosebi din venele membrelor
inferioare.

Tabloul microscopic: în zona de infarct se constată semne de necroză a ţesutului pulmonar:


 distrucţia septurilor alveolare,
 lipsa nucleilor în celulele septale şi epiteliale (alveolocite),
 infiltraţia cu eritrocite aglutinate şi hemolizate, aglomerările cărora se observă în lumenul alveolelor şi ţesutul interstiţial.
Vasele sanguine sunt dilatate şi hiperemiate.
În zona periferică a infarctului se observă o reacţie inflamatoare perifocală (infiltraţie cu leucocite polinucleare) şi aglomerări de
siderofage.
Tabloul macroscopic: zona infarctului are o formă conică, cu baza spre pleură, culoarea roşie-închisă; ţesutul, de o consistenţă
dură, este compact, neaerat; pe pleură se observă depozite fibrinoase.
Varianta de infarct pulmonar după formă şi culoare.
În majoritatea cazurilor se observă infarct hemoragie (roșu). Este bine delimitat, are formă conică cu baza orientată spre pleură. In
vârful conului, îndreptat spre hilul plămânului, se constată adesea un tromb sau embol într-o ramură a arterei pulmonare.
Foarte rar, în plămâni, se observă infarctul alb (ischemic) - în cazul obstrucţiei arterei bronşice prin scleroză şi obliterare.
Consecinţa obişnuită a infarctului pulmonar este cicatrizarea.
Complicaţiile posibile: pneumonie postinfarct, abces pulmonar, empiem pleural, pneumotorax, gangrenă pulmonară; pe fondul
cicatricei postinfarct poate apărea cancerul pulmonar.

You might also like