Document downloaded from http://www.elsevier.es, day 10/08/2018. This copy is for personal use.

Any transmission of this document by any media or format is strictly prohibited.

Farmacia
FA R M AC I A P E D I Á T R I C A Espacio de Salud

Analgésicos en pediatría
Revisión
Los analgésicos son, en pediatría, el grupo de fármacos más ampliamente utilizado y
su indicación presenta una serie de peculiaridades que la hacen singular. Los
problemas estriban en que a menudo se hace un uso indiscriminado de estos fármacos, se
usa y abusa de ellos. No se utilizan correctamente, ni en su indicación precisa (hay un
fármaco para cada tipo de dolor), ni en el momento adecuado, ni en su dosificación.
No se tiene en cuenta su efecto «techo», por el que a partir de cierta concentración ya
no se obtiene más efecto, sino que simplemente se prolonga.

CARLES MAINOUa, ALICIA MAINOUa Y MANEL BORRELLb

aPediatras. EAP Sarrià/Vallvidrera/Las Planas. Barcelona.
bMédico de familia. EAP Sarrià/Vallvidrera/Las Planas. Barcelona.

El dolor
El dolor tiene un componente subjetivo
muy importante y a la hora de prescribir
un analgésico hay que tener en cuenta
muchos factores que contribuyen a la
distinta percepción del dolor, como son:
los dependientes del propio estímulo
doloroso (a mayor lesión mayor dolor),
los dependientes del niño (sexo, edad,
experiencias dolorosas del pasado, per-
sonalidad, etc.) y los dependientes de
los padres y el entorno (una mayor an-
siedad de los padres hace que indirecta-
mente el niño tenga una mayor percep-
ción del dolor). También es convenien-
te incidir en que ante un dolor de
intensidad moderada, antes de la reco-
mendación de un analgésico, se debería
intentar aplicar medidas no farmacoló-
gicas como:
• Distracción: se desvía la atención ha-
cia lo que es agradable o positivo, por
medio de imágenes, música, televi-
sión, etc.
• Estimulación cutánea: masaje super-
ficial, presión con o sin masaje, calor o
frío superficial.
• Relajación: respiración profunda y
relajación muscular progresiva para
disminuir la ansiedad y el estrés. Son
útiles en niños mayores de 3-4 años.
En los más pequeños el uso del chupe-
te, los baños de agua tibia, etc. pueden
resultar útiles en algunos casos.
• Visualización: se utiliza en pacientes
con neoplasias. Se les hace imaginar el
tumor que les provoca tanto dolor, y
por medio de una interpretación cog-
nitiva del mismo, los expulsan mental-
mente.
• Refuerzo positivo: aumentando la
autoestima del niño al estimular de
manera positiva su capacidad para to-
lerar el dolor.
Todo ello justifica establecer una pau-
ta para un uso más racional de estos
medicamentos que incidirá en los si-
guientes puntos:
• Indicación precisa para cada tipo de
dolor.
• Correcta dosificación e intervalos de
administración.
• Conocimiento de las contraindica-
ciones.
Bases fisiopatológicas
del dolor
El dolor es consecuencia de la activa-
ción de distintos mecanismos, relacio-
nados con varias sustancias.
Metabolismo del ácido araquidónico. El
ácido araquidónico, que proviene de la
desaturación y elongación del ácido lino-
leico (omega 6), forma parte de los fos-
folípidos de las membranas celulares.
Durante el proceso inflamatorio, se da-
ñan estas membranas, y se activa la fos-
folipasa A2, conduciendo a la liberación
de ácido araquidónico. Tras su libera-
ción, es degradado a través de las enzi-
mas cicloxigenasa (COX 1 y COX 2, es-
ta última recientemente descubierta, se
libera más tardíamente a través de ma-
crófagos, en pleno proceso inflamato-
rio), lipoxigenasa y el citocromo P-450,
en derivados oxigenados llamados eico-
sanoides. Los liberados por la vía de la
cicloxigensa son las prostaglandinas,
prostaciclinas y trombohexanos. Los de
la vía alternativa de la lipoxigenasa, que
se activa fundamentalmente en los leu-
cocitos, son los leucotrienos. Los de la
vía del citocromo, lipoximas.
Papel fisiológico de los eicosanoides.
Para comprender los efectos secunda-
rios que se pueden presentar tras la ad-
ministración de analgésicos, es conve-
niente conocer el mecanismo de acción
de estos mediadores inflamatorios. To-
dos ellos tienen un papel fisiológico re-
gulador de numerosas funciones del or-
ganismo. A nivel renal, las prostaglandi-

68 Farmacia Profesional Vol. 19, Núm. 10, Noviembre 2005

Document downloaded from http://www.elsevier.es, day 10/08/2018. This copy is for personal use. Any transmission of this document by any media or format is strictly prohibited.

Mecanismo de acción
de los analgésicos
El efecto analgésico se basa en el bloqueo de la síntesis,
tanto central como periférica, de prostaglandinas. Se
consigue a través de la inhibición de la COX. Si esta
acción es de predominio central, se conseguirá una mayor
acción antitérmica (analgésicos antitérmicos), y si es
periférica, antiinflamatoria (antiinflamatorios no
esteroideos o AINE).

En los AINE, la inhibición es mayoritariamente periférica

(salvo en el caso del ácido acetisalicílico o AAS), por lo
que no son tan buenos antitérmicos. Tampoco bloquean
las prostaglandinas recién liberadas, que continúan
ejerciendo su efecto hiperalgésico hasta que cesa su
actividad. Este hecho motiva que haya un intervalo de
tiempo entre la administración del fármaco y el efecto
deseado, y que plantee la necesidad de una
premedicación como prevención de un futuro dolor.

Los opiáceos actúan sobre unos receptores (opioides)

que se encuentran fundamentalmente en el SNC y las
vías sensitivas periféricas. Se unen a estos receptores y
pueden producir un efecto agonista o antagonista,
dependiendo del tipo de receptor y de fármaco
implicado. Estos receptores se encuentran en las zonas
presinápticas y al unirse el opioide a ellos se produce un
bloqueo en la liberación de neurotransmisores, por lo
que se inhibe la transmisión del impulso doloroso.

nas modulan el flujo sanguíneo, así co-
mo la filtración glomerular (su ausencia
puede causar una isquemia renal). A ni-
vel cardiovascular, tienen un efecto in-
otropo positivo y disminuyen las resis-
tencias periféricas. Mantienen la perme-
abilidad del ductus arterioso en el feto
(por este motivo se administra indome-
tacina en el prematuro, para su cierre).
A nivel sanguíneo, hay un equilibrio
entre los tromboexanos y las prostaci-
clinas: los primeros favorecen la vaso-
constricción y agregación plaquetaria y
los segundos, lo contrario. A nivel gas-
trointestinal, favorecen la formación del
moco protector de la mucosa gástrica y
tienen un efecto citoprotector sobre ella
(regulación del glutatión para la elimi-
nación de radicales libres-superóxido).
A nivel respiratorio, el tono bronquial
se encuentra mediado, lo mismo que la
coagulación, entre los tromboexanos
(broncoconstrictores) y las prostacicli-
nas (broncodilatadores). Los leucotrie-
nos son potentes broncoconstrictores e
intervienen en las reacciones de hiper-
sensibilidad.
Las prostaglandinas tienen efectos
proinflamatorios directos y sinérgicos,
potenciando a otros mediadores como
la bradiquinina, la histamina y la sus-
tancia P. Este efecto directo puede ser
periférico, a través de la sensibilización
de los nociceptores periféricos (fibras
C) o central, por medio de la sensibili-
zación de las neuronas de áreas medu-
lares y supramedulares y pueden inter-
ferir las vías endógenas descendientes
que modulan en sentido inhibitorio la
transmisión del dolor desde la perife-
ria. Esta sensibilización conduciría a
una hiperalgesia frente a estímulos me-
cánicos, térmicos o químicos. Las pros-
taglandinas disminuyen la actividad de
un grupo neuronal del hipotálamo an-
terior (elevan el umbral de sensibilidad
del centro termorregulador) que pone
en marcha los mecanismos de pérdida
de calor (vasodilatación y sudoración),
como respuesta a los pirógenos endó-
genos (interleucinas).

Vol. 19, Núm. 10, Noviembre 2005 Farmacia Profesional 69

Document downloaded from http://www.elsevier.es, day 10/08/2018. This copy is for personal use. Any transmission of this document by any media or format is strictly prohibited.
FARMACIA PEDIÁTRICA. Analgésicos en pediatría
Clasificación de los analgésicos
Los podemos clasificar según su mecanismo de acción en:
Grupo I. Inhibición de la COX de predominio central (sin efecto antinflamatorio): paracetamol y metamizol.
Grupo II. Inhibición de la COX central y periférica: AINE (AAS, ibuprofeno, ketorolaco, naproxeno, diclofenaco,
e indometacina).
Grupo III. Opiáceos: codeína, hidrocodona, morfina, meperidina y fentanilo.
GRUPO I
Derivados del paraaminofenol: paracetamol
Su efecto antipirético es potente, mientras que el anal-
gésico es moderado. Como inhibe la COX central, ca-
rece de efecto antiinflamatorio.
Farmacocinética. Similar en todas las edades, incluido el
período neonatal. Por vía oral, el inicio del efecto es a los
10-30 min, la máxima concentración sérica a los 30-90
min y la vida media, de 3,5 h. Por vía rectal, se absorbe
muy lenta y pobremente, por lo que conviene espaciar
las dosis. Aumenta su biodisponibilidad en ayunas, ya
que al ser ácido se absorbe mal por vía gástrica y depen-
de del tiempo de vaciamiento del estómago, disminuido
con la ingesta concomitante. Su eliminación es hepática
y su metabolización se hace a través de tres vías: la sul-
fatación (30%), la glucuronoconjugación (60%) y la oxi-
dación microsomal por el citocromo P450 (3%). Las dos
primeras producen metabolitos atóxicos que se excretan
por la orina, mientras que la última, aunque es la de me-
nor proporción, produce N-acetil-p-benzoquinoinamina
(NAPQI), metabolito hepatotóxico.
Es muy bien tolerado. Al inhibir la COX
Toxicidad.
con predominio central, carece de efectos sobre la
Derivados del pirazol: metamizol
Es un analgésico con mayor potencia que el paraceta-
mol y el AAS. Carece de efecto antiinflamatorio por el
mismo motivo que el fármaco anterior. Una caracterís-
tica propia es el efecto relajante sobre la fibra muscular
lisa, por lo que también se puede utilizar para el cólico.
Farmacocinética. Su absorción es rápida y el pico máxi-
mo por vía oral se alcanza en 1 h. La vida media de la
forma activa, el metabolito 4 metil amino antipirina
(MMA), es de 3 h. Se cataboliza por el hígado y sus me-
tabolitos que no son tóxicos se eliminan por el riñón.
Toxicidad. Igual que el fármaco anterior, al ser un inhibi-
dor de la COX de predominio central, carece de efectos
sobre la coagulación sanguínea, gastrointestinales o rena-
les. La principal y peor complicación a la que puede aso-
ciarse su uso es la aparición de una agranulocitosis. Esta
70 Farmacia Profesional
piroxicam
coagulación sanguínea, la función renal y el aparato
gastrointestinal. Pero la ingesta masiva (150
mg/kg/dosis en niños y 15 g en adultos), al sobresa-
turarse las vías catabólicas de sulfatación y glucuro-
noconjugación, aumenta la producción del metaboli-
to hepatotóxico (NAPQI), produciendo una necrosis
hepática. Ciertos inductores enzimáticos del citocro-
mo P450, como isoniazida, fenobarbital, carbamace-
pina, alcohol, etc., pueden potenciar la aparición de
este metabolito. También hay que tener en cuenta la
«intoxicación crónica» por dosis elevadas durante
largo tiempo y sobre todo, si se asocia a otros fárma-
cos que se catabolizan por la vía del citocromo P450.
No es teratógeno y se puede administrar durante la
lactancia.
Indicaciones y posología. Su indicación sería el trata-
miento del dolor leve-moderado a todas las edades,
pero preferentemente antes de los 6 meses de edad.
La dosis en pediatría es de 10-15 mg/kg/4 h por vía
oral. La vía rectal es conveniente espaciarla. Para el
tratamiento por vía endovenosa se utiliza el derivado
proparacetamol a dosis de 20-30 mg/kg/6 h.
puede aparecer de 6 a 24 h después de su administración
y se debe a la formación de anticuerpos contra los meta-
bolitos del metamizol (MMA). Su probabilidad es muy
baja —1,1/1.000.000— lo que ha llevado a que se man-
tenga su uso en muchos países. Está contraindicado en
niños menores de 3 meses o con peso inferior a 5 kg, y
hasta los 12 meses no se puede utilizar la vía endoveno-
sa. Al eliminarse a través de la leche materna, está con-
traindicada su administración a la madre lactante.
Indicaciones y posología. Está indicado su uso en el
dolor moderado-grave, preferiblemente sin caracterís-
ticas inflamatorias, sobre todo en el dolor oncológico,
dolor de tipo cólico y en el dolor en postoperatorios
con tendencia al sangrado. Se puede asociar a opiáce-
os. La dosis es de 40 mg/kg/6 h, por vía oral, rectal o
endovenosa.
Vol. 19, Núm. 10, Noviembre 2005
Document downloaded from http://www.elsevier.es, day 10/08/2018. This copy is for personal use. Any transmission of this document by any media or format is strictly prohibited.
FARMACIA PEDIÁTRICA. Analgésicos en pediatría
GRUPO II
Antiinflamatorios no esteroideos: características generales
Su acción se debe, como sucede con los fármacos del
grupo I, a la inhibición de la COX, pero en este caso
es tanto central como periférica, lo que les confiere
una actividad antiinflamatoria, así como también una
serie de efectos secundarios a la supresión periférica
de la síntesis de prostaglandinas y tromboexanos, y su
intensidad es proporcional al grado de ésta, tal como
se describe a continuación:
Afectación gastrontestinal. Al inhibirse la secreción
de PG, disminuye su efecto citoprotector y controla-
dor de la secreción gástrica. También se altera la mo-
tilidad intestinal. El fármaco puede quedar atrapado
en las células gástricas (por su alta liposolubilidad y
pH intracelular elevado). Todo ello da lugar a un cor-
tejo sintomático como epigastralgias, náuseas, vómi-
tos, sangrado gastrointestinal, es decir, sintomatología
de intolerancia digestiva. Estas complicaciones son
más frecuentes conforme avanza la edad y con la in-
gesta continuada del fármaco.
Sangrado sistémico. La disminución en la producción
de tromboexano disminuye la agregabilidad plaquetar y
predispone a la hemorragia. En el caso del AAS este fe-
nómeno es irreversible, ya que la inhibición de la COX
no se recupera hasta que no se sintetizan nuevas molé-
culas enzimáticas y plaquetas, y dura hasta 5 días. En
cambio, con el resto de los AINE es reversible y la du-
ración del efecto depende de la vida media del fármaco.
Efectos renales. Las prostaglandinas ayudan a mante-
ner el flujo sanguíneo renal. En situaciones de hipovo-
Antiinflamatorios no esteroideos
Hay muchos preparados, pero incidiremos en los de
uso exclusivo pediátrico, que son: AAS, ibuprofeno,
naproxeno, diclofenaco, ketorolaco e indometacina
(en prematuros).
AAS
Se puede decir que el ácido acetilsalicílico es el AINE
más antiguo, mejor conocido y más paradigmático. Su
uso como analgésico en la infancia ha ido restringién-
dose, en parte porque han aparecido nuevos fármacos
con igual o superior capacidad analgésica pero sin los
efectos indeseables y en parte porque sus indicaciones
han ido derivando en otros usos, como la prevención
cardiovascular.
Hay que tener en cuenta que en niños y adolescentes
con infección viral su uso puede estar relacionado con
la aparición de la enfermedad de Reye. De hecho, des-
de que ha disminuido su uso, la incidencia de esta en-
fermedad ha caído en picado. Su tolerancia gástrica no
72 Farmacia Profesional
lemia y bajo gasto, consecuencia, por ejemplo, de hi-
pertermia con leve deshidratación, su administración
puede abocar a una necrosis del parenquima renal, por
isquemia, con la aparición de una insuficiencia renal.
Sistema nerviosos central. Son raros. En tratamientos
crónicos con indometacina pude aparecer cefalea, vér-
tigos y hasta trastornos de la personalidad.
Reacciones de hipersensibilidad. Están producidas
porque, al inhibirse la vía de la COX, el ácido araqui-
dónico se mataboliza a través de la vía de la lipoxige-
nasa, lo que produce gran cantidad de leucotrienos,
responsables, en individuos susceptibles, de reaccio-
nes de tipo alérgico (prurito, urticaria y a veces shock
anafiláctico) y broncoespasmo.
Toxicidad hepática. Ante el uso crónico de salicilatos.
Reacciones hematológicas. Son muy raras, pero se
han registrado casos de anemia aplástica o agranuloci-
tosis por un mecanismo parecido al del metamizol.
Farmacocinética. Poseen una buena absorción por vía
oral, que disminuye con la ingesta alimentaria y la admi-
nistración de antiácidos. Se unen fuertemente a las proteí-
nas plasmáticas. Su vida media es de 1 o 2 h y en algunos
casos se prolonga hasta 24 h. Se metabolizan en el hígado
y su eliminación es por vía renal. Es interesante el efecto
«techo», por el que, aunque se aumenten las dosis por en-
cima de las terapéuticas recomendadas, no se consigue
más efecto analgésico, pero sí más toxicidad.
es buena y su efecto antiagregante plaquetario puede
crear problemas de sangrado, sobre todo en el trata-
miento del dolor postoperatorio. También puede in-
ducir broncoespasmo en pacientes asmáticos. Todo
ello ha conducido a su práctica desaparición en el tra-
tamiento del dolor en pediatría.
Posología. En caso de no disponer de otro fármaco, la
dosis habitual es de 10-15 mg/kg/4-6 h por vía oral.
IBUPROFENO
Es el AINE más utilizado en la infancia. Se trata de
un derivado del ácido propiónico con una poten-
cia analgésica superior a la del paracetamol y anal-
gésico inflamatoria mayor que la del AAS, con me-
nores efectos secundarios. Su efecto comienza a
los 30 min y alcanza el pico máximo a las 1-2 h,
manteniendo su efecto aproximadamente hasta las
6 h.
(Continúa en página siguiente)
Vol. 19, Núm. 10, Noviembre 2005
Document downloaded from http://www.elsevier.es, day 10/08/2018. This copy is for personal use. Any transmission of this document by any media or format is strictly prohibited.

FITOFARMACIA. Cacao

Vol. 19, Núm. 2, Febrero 2005 Farmacia Profesional 73

Document downloaded from http://www.elsevier.es, day 10/08/2018. This copy is for personal use. Any transmission of this document by any media or format is strictly prohibited.
FARMACIA PEDIÁTRICA. Analgésicos en pediatría
(Viene de página anterior)
Indicaciones y posología. Está indicado en el dolor le-
ve-moderado con componente inflamatorio. No está
comprobada la seguridad clínica antes de los 6 meses
de edad. Está contraindicado en la lactancia. La dosis
habitual es de 10 mgr/kg/6 h hasta un tope de 800
mg/día por vía oral.
DICLOFENACO
Es un derivado del ácido fenilacético con una potencia
analgésica y antiinflamatoria de 5-15 veces superior al
AAS. Sus características en su efecto-tiempo de admi-
nistración son muy parecidas a las del ibuprofeno y
aunque su efectividad sea mayor, son más frecuentes
sus efectos secundarios, sobre todo la intolerancia gás-
trica y la toxicidad hepática (en tratamientos prolon-
gados). También posee un efecto espasmolítico.
Indicaciones y posología. Indicado en el dolor leve-mode-
rado de origen inflamatorio, ante el fracaso o la falta de
disposición del ibuprofeno. No está comprobada su segu-
ridad clínica en niños menores de 1 año. Está contraindi-
cada su administración a la madre lactante. Las dosis ha-
bituales son 0,5-1,5 mgr/kg/8 h por vía oral.
NAPROXENO
Se absorbe rápidamente por vía oral y rectal. No está
comprobada su seguridad clínica en niños menores de
GRUPO III
Opioides
Son los fármacos de primera línea para el trata-
miento del dolor moderado-grave, pero no resul-
tan efectivos para el dolor neuropático. El meca-
nismo de acción es totalmente distinto al de los
anteriores (actúan sobre los receptores del siste-
ma nervioso central y las vías sensitivas periféri-
cas, uniéndose a ellos, bloqueándolos e impi-
diendo la liberación de neurotransmisores). Se
pueden administrar por varias vías: intravenosa,
oral, intramuscular, subcutánea, transdérmica y
transmucosa. A diferencia de los AINE, carecen
de efecto «techo» (a mayor dosis, mayor efecto).
No carecen de efectos secundarios como la de-
presión del centro respiratorio y la sedación, en-
tre otros. Son de uso hospitalario o con segui-
miento domiciliario (salvo la codeína asociada al
paracetamol). Los más utilizados son: codeína,
hidrocodona, morfina, meperidina y fentanilo.
La dosis de codeína es de 0,5 a 1 mg/kg/4 h por
vía oral, asociada a paracetamol. Está contraindi-
cada en niños menores de 2 años (sin seguimien-
to y tratamiento domiciliarios).
74 Farmacia Profesional
1 año. Está contraindicada su administración a la ma-
dre lactante.
Indicaciones y posología. Dolor leve-moderado con
gran componente inflamatorio como el de, por ejem-
plo, la artritis reumatoide juvenil. La dosis es de 5-7
mg/kg/6-8 h por vía oral.
KETOROLACO
Es un derivado pirrólico que posee una gran potencia
analgésica (350 veces más potente que el AAS). Se
puede administrar por vía endovenosa, con efecto an-
tes de 1 min; por vía intramuscular, con efecto a los 10
min, o por vía oral, con efecto pico en la primera ho-
ra. A dosis adecuadas su efecto se puede comparar con
el de los opiáceos.
Indicaciones y posología. Dolor moderado-grave
(musculosquelético, visceral, cólico biliar o renal,
etc.). Durante su administración en los postopera-
torios hay que tener en cuenta el peligro de sangra-
do. La dosis es de una carga de 1 mg/kg (máx. 60
mg) por vía endovenosa, continuando con 0,5
mg/kg (máx. 30 mg) cada 6 h. Por vía oral, se ad-
ministran 0,1-0,2 mg/kg/6 h. La ventaja frente a los
opiáceos es que no causa depresión respiratoria ni
sedación.
Bibliografía general
American Pain Society, American Academy of Pediatrics. The assessment and
management of acute pain in infants, children and adolescents. Pediatrics.
2001;108:793-7.
Berde CB, Sethna NF. Analgesic for the treatment of pain in children. N Engl J
Med. 2002;314(14):1094-1103.
Bhatt-Mehta V. Current guidelines for the treatment of acute pain in children.
Drugs. 1996;51(5):760-6.
Golianu B, Krane EJ, Galloway KS, Yaster M. Pediatric acute pain manage-
ment. Pediatric Clin North Am. 2000;47(3);559-87.
Goded Rambaud F. Analgesia. Ruza. Tratado de cuidados intensivos pediátri-
cos. 3.ª ed. 2003; 142-7.
Holdcroft A, Power I. Management of pain. BMJ. 2003;326:635-9.
Rodríguez E, Jordan R. Contemporary trends in pediatric sedation and anal-
gesi. Emerg Med Clin North Am. 2002;20(1):199-222.
Tobias JD. Weak analgesics and nonsteroidal anti-inflamatory agents in the mana-
gement af children with acute pain. Pediatric Clin North Am. 2000;47(3):527-43.
Valdivieso Serna A. Dolor agudo, analgesia y sedación en el niño (I): Detec-
ción y valoración. An Esp Pediatr. 1998;48:81-8.
Valdivieso Serna A. Dolor agudo, analgesia y sedación en el niño (II): Farma-
cocinética y farmacodinamia de los analgésicos no opioides. An Esp Pe-
diatr. 1998;48:183-94.
Valdivieso Serna A. Dolor agudo, analgesia y sedación en el niño (IIIa): Far-
macocinética y farmacodinamia de los analgésicos opioides. An Esp Pediatr.
1998;48:429-40.
Valdivieso Serna A. Dolor agudo, analgesia y sedación en el niño (II): Farma-
cocinética y farmacodinamia de los analgésicos no opioides. An Esp Pe-
diatr. 1998;48:81-8.
Bibliografía de consulta a texto completo en www.doymafarma.com
• Torres García RM. AAS y sus alternativas en la infancia. FMC. 2004;
11(3):131-41.
• Fernández Avilés F. Tratamiento del dolor pediátrico. An Pediatr Con-
tin. 2004;2:73-80.
Vol. 19, Núm. 10, Noviembre 2005
Document downloaded from http://www.elsevier.es, day 10/08/2018. This copy is for personal use. Any transmission of this document by any media or format is strictly prohibited.

FITOFARMACIA. Cacao

EN SÍNTESIS Dolor leve (cefalea, otalgia, odinofagía, dolor

de origen traumático leve, etc.): paracetamol
En línea con lo expuesto hasta aquí,
(cuando no presente componente inflamatorio)
la pauta de tratamiento analgésico o ibuprofeno.
en pediatría que proponemos
Dolor moderado de características no
sería la siguiente: inflamatorias (dolor cólico, cefalea,
neuropático, oncológico, etc.): metamizol
o paracetamol + codeína.

Dolor moderado con componente

inflamatorio (otalgia intensa, dolor
osteoarticular, postraumático, celulitis, etc.):
ibuprofeno o diclofenaco.

Dolor grave (traumatológico, posquirúrgico,

oncológico, abdomen agudo, quemaduras,
etc.): opioide.
Mayor componente inflamatorio:
ketorolaco + opioide.
Menor componente inflamatorio:
metamizol + opioide.