UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE NICARAGUA

UNAN- LEON

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

MEDICINA

MODULO: RESPIRATORIO I

TUTORÍA 4: TOS PRODUCTIVA I Y II.

TUTOR: DR. RAMÓN HERNÁNDEZ

ELABORADOR POR: JOSE LUIS LÓPEZ AGUILAR # 93

“A LA LIBERTAD POR LA UNIVERSIDAD”

 Planteamiento del problema

Paciente masculino de 47 años de edad refiere tos persistente con expectoración

blanquecina que dificultad la realización de sus labores.

Hipótesis
Los signos y síntomas presentados por el paciente probablemente son debido a
afectaciones de las vías respiratorias bajas.

Objetivos

1. Estudiar el tabaquismo y alcoholismo.

2. Establecer diagnóstico diferencial y presuntivo.
3. Estudiar la epidemiologia del diagnóstico presuntivo.
4. Estudiar factores de riesgo.
5. Estudiar la etiología del EPOC.
6. Estudiar los componentes del tabaco.
7. Estudiar fisiopatología del EPOC.
8. Estudiar las diferencias entre bronquitis y enfisema.
9. Estudiar cuadro clínico de EPOC.
10. Estudiar métodos diagnósticos y exámenes complementarios.
11. Estudiar complicaciones del EPOC.
12. Estudiar tratamiento del EPOC.
  Estudiar el tabaquismo y alcoholismo.
Tabaquismo
 Es la adicción por el consumo
de productos del tabaco.
 Se denominan productos del
tabaco los que están hechos
total o parcialmente con tabaco,
sean para fumar, chupar,
masticar o esnifar.
 Todos contienen nicotina, un
ingrediente psicoactivo muy
adictivo.
 La nicotina llega al cerebro,
donde se une a los llamados
receptores nicotínicos,
produciendo un efecto
placentero y gratificante para el
fumador.
 Indicé tabáquico. Estimación de
exposición acumulativa al humo
de la biomasa mediante la
siguiente formula: (Número de
cigarrillos fumados al día)
(Número de años de
fumador)/20.
 Índice de clasificación tabáquico
por riesgo:
- < 10 sin riesgos
- 10 – 20 moderado
- 21 – 40 intenso
- > 41 alto
 El tabaco mata cada año a casi
6 millones de personas, de las
que más de 5 millones son
consumidores del producto y
más de 600 000 son no
fumadores expuestos al humo
de tabaco ajeno.
 La adicción al tabaco no solo
puede llevar a una EPOC, sino
que también afecta a muchos
órganos y acorta la esperanza
de vida.
Alcoholismo
 La dependencia del alcohol se
define en el DSM-IV como el
grupo de problemas repetidos
relacionados con el alcohol en
por lo menos tres de siete
dominios vitales que se
combinan más o menos al
mismo tiempo.
 El abuso de alcohol se define
como el conjunto de
problemas iterativos con el
alcohol y en alguno de cuatro
dominios vitales: social,
interpersonal, legal y laboral o
el consumo repetido en
situaciones peligrosas.
 Aproximadamente 60% del
riesgo de trastornos por
consumo de alcohol se
atribuye a los genes, según lo
indica el riesgo cuatro veces
mayor para abuso y
dependencia al alcohol en
niños de alcohólicos.
 El consumo excesivo de
alcohol puede causar afección
multisistémica. Así como
exacerbar enfermedades
concomitantes.
 El consumo de alcohol es una
de las principales causas de
cirrosis hepática.
 Para desarrollar una
enfermedad hepática es
necesario un consumo diario
de alcohol de entre 30-60 g/d
en los varones y de 20-40 g en
las mujeres durante un período
mayor a 10 años.
  Establecer diagnóstico diferencial y presuntivo.
Diagnostico presuntivo: EPOC
DIAGNÓSTICO CRITERIOS A FAVOR. CRITERIOS EN CONTRA.
DIFERENCIAL
Tos productiva, disnea,
Dolor torácico, espiración
prolongada, tirajes.
Asma
Disnea, tos, expectoración,
sibilancias, tiraje,
Neumonía estertores.
Tos productiva (purulenta),
Atelectasia
disnea y dolor torácico.
Fibrosis quística Tos, disnea, expectoración
Tos productiva (flema) y
disnea, pedida de peso,
dolor torácico.
Tuberculosis
Tos, expectoración,
Síndrome de Loeffler
sibilancias, estertores.
Tos productiva, disnea,
Infarto pulmonar
dolor torácico.
Dolor torácico, espiración
alargada, sibilancia,
Bronquiolitis obliterante roncus.
Taquipnea, tos y estertores
crepitantes basales.
Insuficiencia cardiaca
Tos crónica (cuando el
paciente cambia de
Bronquiectasias posición) con grandes
producciones de esputo
(Expectoración), disnea.
Obstrucción del flujo aéreo
reversible, comienzo en las
primeras etapas de la vida,
mucosa pálida y
edematosa, diaforesis,
antecedentes familiares de
asma.
Sudores, escalofríos,
fiebre, pectoriloquia,
egofonía, dolor pleurítico,
matidez pulmonar, roce
pleural.
Fiebre, hemoptisis y
cianosis.
Fibrosis quística
Sudoración nocturna, falta
de apetito, comienzo en
todas las edades,
confirmación
microbiológica, fiebre
vespertina.
Fiebre, confirmación de
presencia de parásitos,
Fiebre, ansiedad, agitación,
mareos.
Tos no productiva, disnea
de esfuerzo, apnea,
dificultad para comer y
dormir. Fiebre, Se presenta
a cualquier edad.
Ingurgitación yugular, soplo
cardiaco y latido del ápice
desplazado, crepitaciones
finas basales en la
auscultación.
Mal aliento, acropaquia,
ortopnea.
  Estudiar la epidemiologia del diagnóstico presuntivo.
Epidemiologia del EPOC.
Persona Edad mayor de 40 años
Sexo Hombres
Raza Blanca o caucásica
Lugar : Población urbana
Tiempo: ----------------------
Mortalidad: 15 veces superior en los fumadores que en los no
madores.

 Estudiar factores de riesgo.

Factores de riesgo del EPOC

Factor Como puede desencadenar.
Factores ambientales
Humo de leña Puede tener efectos parecidos al consumo de
Contaminación ambiental tabaco.
Fumador pasivo de infancia El humo exhalado es mas toxico.
Exposición ocupacional (Sílice y cadmio). Se cree que estos agentes causan enfisema.
Infección por adenovirus Las infecciones a repetición nos pueden llevar
a un cuadro de epoc por disminución de la luz
de los bronquios.
Deficiencia de vitamina C en la dieta Predispone a afecciones de vías respiratorias.
Factores del huésped
Deficiencia de α-1-antitripsina No se puede inhibir el efecto de las proteasas.
Peso bajo al nacer Por el desarrollo incompleto de los pulmones.
Atopia (IgE alta) Pueden predisponer al paciente y hacerlos
Hiperreactividad bronquial mas susceptibles a afecciones respiratorias.
Predisposición genética

 Estudiar la etiología del EPOC

Humo del cigarrillo. (90 %)

Exposición al Humo de madera
Calor excesivo
Exposición a químicos laborales
Estudiar la etiología del EPOC
Alergias
Exposición al polvo
Contaminación interna del aire por la
combustión de biomasa
 Estudiar los componentes del tabaco.
  Estudiar los componentes del tabaco.
COMPONENTES DEL TABACO.
Acetaldehído Acroleína
Es 20 veces más tóxico que el alcohol y un Plaguicida. Es una sustancia corrosiva y puede
posible carcinógeno. También es principal provocar una sensación de quemazón, tos,
factor para la aparición de la resaca alcohólica dificultad respiratoria, jadeo y dolor de
y el rubor facial. Para ↓ concentraciones, garganta.
irritaciones de nariz, garganta y vías
respiratorias superiores. Muerte por parálisis
respiratoria, como caso extremo. Tos y
dificultad respiratoria, edema pulmonar.
Nitrosamina Naftalina
La mayoría de los compuestos de caucho, Es un antipolilla. La exposición a grandes
pesticidas, ciertos cosméticos. Altamente cantidades de naftalina puede dañar o destruir
cancerígenas. una porción de los glóbulos rojos. Dificultad
respiratoria.
Cadmio Amoniaco
Utilizado en las bacterias. Se piensa que el Es usado en textiles, plásticos, explosivos.
cadmio es también el causante de enfisemas Irrita la garganta, inflama los pulmones, daña
pulmonares y enfermedades de los huesos las vías respiratorias y los ojos. Según aumenta
(osteomalacia y osteoporosis). la concentración puede llegar a producir
edema pulmonar.
Á. Cianhídrico Tolueno
Se utiliza para hacer papel, productos textiles Solvente industrial. El tolueno puede causar
y plásticos. Es uno de los químicos que se dolores de cabeza, problemas de
utilizan en el revelado de fotos. Impide que las concentración, irritaciones en la piel, nariz,
células del cuerpo puedan utilizar el oxígeno garganta y ojos
en forma apropiada.
Mercurio Cloruro de vinilo
La exposición crónica al mercurio puede Utilizado en los materiales plásticos.
causar temblores y alteraciones de la Disminuye la libido. Respirar niveles altos de
personalidad y la exposición al metilmercurio cloruro de vinilo puede producir mareo o
puede dañar de forma permanente el sistema somnolencia. Respirar niveles muy altos puede
nervioso central. Puede afectar también al producir desmayos; respirar niveles
riñón y al cerebro. exageradamente altos puede causarle la
muerte.
Fenol Arsénico
En seres humanos, los efectos de respirar Veneno contenido raticidas. Una exposición a
fenol en el aire no se conocen. Gente cuya piel largo plazo a altos niveles de arsénico en el
fue expuesta a altos niveles de fenol sufrió agua de bebida puede causar un espesamiento
daño al hígado, diarrea, obscurecimiento de la de la piel o la aparición de manchas de
orina y anemia hemolítica. pigmentación en la piel, así como cáncer de
piel, pulmón, vejiga o riñón. La exposición en
el lugar de trabajo, sobre todo a través de la
inhalación de aire, puede causar cáncer de
pulmón. Fumar aumenta el riesgo de este tipo
de cáncer.
  Estudiar los componentes del tabaco.

COMPONENTES DEL TABACO.

Alquitrán Toluidina
Es la sustancia oscura y pegajosa encargada de Se emplea en colorantes, explosivos, gomas y
llevar la nicotina y demás productos químicos lacas y en la fabricación de fármacos. En altas
del tabaco hasta nuestros pulmones. concentraciones puede provocar labios o uñas
Podríamos decir que es el vehículo en el cual azulados, piel azulada, confusión mental,
todos los venenos presentes en el cigarrillo, vértigo, dolor de cabeza, dificultad
viajan hacia nuestro torrente sanguíneo. El respiratoria, náuseas, jadeo, debilidad,
deterioro pulmonar es causado por el pérdida del conocimiento. Facilita la formación
alquitrán ya que este obstruye los pulmones y de metahemoglobina, por lo que no
al mismo tiempo afecta la respiración y del contribuye en absoluto a la capacidad de
mismo modo, al igual que los otros transporte de oxígeno de la sangre.
componentes del cigarrillo, es el causante de
la toxicidad, provocando una dependencia del
tabaco y numerosas enfermedades.
Plomo Estireno
El plomo se acumula en el cuerpo e inhibe las Respirar niveles altos de estireno (más de
enzimas básicas necesarias para la producción 1000 veces más altos que los que se
de sangre, de modo que el primer síntoma sea encuentran normalmente en el ambiente),
la anemia que se manifiesta por fatiga, puede afectar el sistema nervioso y causar
taquicardia, vértigos, mareos, etc. Esto sucede alteraciones tales como fatiga, sensación de
con valores cercanos a los 50 ug/l de sangre. embriaguez, reacciones lentas, dificultad para
Cuando se superan estos valores y se acercan concentrarse y alteraciones del equilibrio y de
a los 60 ug/l de sangre aparecen afectaciones la visión de color.
neurológicas graves como la encefalopatía y
por encima de los 80 ug/l de sangre también
se pueden ver afectados los órganos digestivos
con graves trastornos.
Butano DDT
Combustible doméstico. Efecto anestésico. Insecticida. Cancerígeno.
Monóxido de carbono Los radicales tóxicos de oxígeno, los óxidos
Producida por la combustión del carbono. de nitrógeno, carbón, y fórmico.
Impide la formación de oxihemoglobina. Facilita la síntesis y liberación de enzimas
Dificulta la oxigenación de las células, ya que proteolíticas lo que facilitara el desarrollo
bloquea la hemoglobina y por tanto desactiva del enfisema pulmonar en los
los hematíes, las cuales ya no pueden trasladar fumadores.
el oxígeno durante largos períodos de tiempo.
Nicotina
Se utiliza como insecticida en agricultura y como parasiticida en veterinaria. Al inhalar el humo
del tabaco, la nicotina se absorbe muy rápidamente tanto en la mucosa de la boca (mucosa
oral), como en los pulmones, desde donde pasa al aparato circulatorio distribuyéndose por todo
el organismo, en aproximadamente 10 segundos, la nicotina llega al cerebro, donde se une a los
llamados receptores nicotínicos, produciendo un efecto placentero y gratificante para el
fumador. Este es el mecanismo que desencadena la aparición de la dependencia del tabaco, la
nicotina por tanto, es la responsable de la adicción y el mantenimiento del hábito tabáquico.
  Estudiar fisiopatología del EPOC
Del humo del cigarrillo se desprenden dos tipos de corrientes: una primaria (humo exhalado) y una FISIOPATOLOGÍA DEL
secundaria (humo emanado). La corriente secundaria es la más peligrosa por contener en mayor EPOC
concentración los agentes oxidantes y tóxicos.

Irritación crónica por

El humo del tabaco inhibe la lisiloxidasa, enzima que
cataliza los primeros pasos en la formación de
elastina y colágeno, y altera el proceso de
reparación tras la lesión del tejido pulmonar.
Sus radicales libres van a oxidar oxidan la
metionina de la antitripsina a sulfoxido de
metionina, dejándola inactiva.
Déficit de α1- antitripsina
Al estar inactiva y disminuida la α1-
antitripsina esta no neutraliza a las
PROTEASAS.
Facilita ELASTASA
expansión y
contracción de Degradación de la
los pulmones
ELASTINA
Humo del cigarrillo sustancias inhaladas
Los macrófagos activados causan liberación Daña la barrera epitelial y facilita la exposición de
de factor quimiotáctico (IL 8) las terminaciones nerviosas aferentes y los
receptores irritantes a agentes broncoconstrictores
y sustancias proinflamatorias.
Aumento de macrófagos y neutrófilos en los
alveolos
Linfocitos T Inducen respuesta
Reclutamiento de células TCD8 y liberación Macrófagos inflamatoria
de proteínas inducidas por interferon 10.
Favorece a la producción de:
Las células epiteliales también participan en la
inflamación bronquial liberando productos
Aumento de la actividad elastolítica de los
derivados del ácido araquidónico y estimulando las
macrófagos
fibras nerviosas.
Hipersecreción de moco
Hipertrofia e hiperplasia de glándulas submucosas
traqueobronquiales
Estenosis de los bronquiolos periféricos

Fibrosis de la pared de los bronquiolos La falta de movilidad de los cilios del epitelio de las
- Metaplasia. Agrandamiento anormal y vías respiratorias inducida por el humo del
permanente de espacios cigarrillo, predispone a infecciones bacterianas con
- Destrucción del Aumento de la resistencia de las vías aéreas
aéreos
neutrofilia.
epitelio ciliar
Hiperinflación pulmonar, aumento del
Destrucción de tabiques volumen residual, aumento del espacio Puede haber  de macrófagos Causa lesión
Alteran el tejido alveolares sin fibrosis alveolares e infiltración por directa del
muerto e hipercapnia.
conectivo obvia células mononucleares. epitelio
respiratorio.
Tos, expectoración, disnea, sibilancias.
ENFISEMA BRONQUITIS CRONICA
  Estudiar las diferencias entre bronquitis y enfisema.
Tipo A: Soplador rosado (Enfisema predominante) Tipo B: Abotagado azul (Bronquitis predominante)
Antecedentes y La principal molestia es disnea, frecuentemente intensa, El síntoma principal es la tos crónica, productiva de esputo
examen físico que de ordinario se presenta después de los 50 años de mucopurulento con exacerbaciones frecuentes por
edad. La tos es rara con esputo escaso claro y mucoide. Los infecciones pulmonares. A menudo se presenta a finales de
pacientes son delgados con pérdida de peso reciente. Se ven los 30 y 40 años. La disnea suele ser leve, aunque los
incómodos, con uso evidente de mm accesorios en la pacientes pueden notar limitaciones al ejercitarse, con
respiración. El tórax es tranquilo sin ruidos añadido. No hay frecuencia están obesos o cianóticos, pero se ven cómodos
edema periférico. en reposo. El edema periférico es común. El tórax es ruidoso
con roncus invariablemente presente, las sibilancias son
comunes.
Estudios de La hemoglobina suele ser normal de 12 a 15 g/dL. LA PaO2 Hemoglobina ordinariamente aumentada (15 a 18 g/dL).
laboratorio es normal o ligeramente reducida (65-75 mmHg), pero la PaO2 reducida (45 a 60 mmHg) y Paco2 de ligera a
Sao2 es normal en reposo. La PaO2 es normal o levemente notablemente aumentada (50 a 60 mmHg). La radiografía de
reducida (35 a 40 mmHg). La radiografía de tórax muestra tórax muestra aumento de las sombras intersticiales
hiperaereación con diafragmas aplanados. Las sombras (pulmones sucios) sobre todo en las bases. Los diafragmas
vasculares se encuentran disminuidas, sobre todo en los se muestran aplanados.
vértices.
Pruebas de Obstrucción ubicua de las vías respiratorias. Aumento de la Obstrucción ubicua de las vías aéreas. La capacidad pulmonar
función capacidad pulmonar total. DL CO reducido. La distensibilidad total en general es normal, pero puede estar ligeramente
pulmonar del pulmón estático está aumentada. aumentada. DLCO normal. La distensibilidad del pulmón
estático es normal.
Evaluaciones Aumento de la ventilación de áreas de V/Q altas, es decir alta Aumento del riego sanguíneo en áreas bajas de V/Q.
especiales ventilación del espacio muerto.
Relación V/Q
Hemodinámica GC de normal a ligeramente bajo. Presiones de la A. GC normal. Presiones de la A. pulmonar elevadas, a veces
pulmonar levemente aumentada e incrementan con el notable y empeoran con el ejercicio.
ejercicio.
Ventilación Grado de saturación de oxigeno leve a moderado no Desaturación intensa de oxígeno, relacionada a menudo con
nocturna relacionado ordinariamente con apnea obstructiva del apnea obstructiva del sueño.
sueño.
Ventilación Aumento de la ventilación por minuto para el valor de Disminución de la ventilación/minuto para el valor de
con ejercicio consumo de oxígeno. La PaO2 tiende a caer, la Paco2 consumo de oxígeno. La PaO2 puede aumentar, la Paco2
aumenta levemente. puede elevarse de manera significativa.
DL CO: capacidad de difusión del monóxido de carbono en una sola respiración. V/Q: Ventilación perfusión.
  Estudiar cuadro clínico de EPOC

ENFISEMA PULMONAR (SOPLADOR ROSADO)

 Disnea
 Tos
Síntomas
 Esputo escaso claro
 Dolor torácico
Px delgado, prolongada espiración, tórax en
tonel, cianosis en los labios y lechos ungueales,
uso de mm accesorios de la respiración, ↓ de la
Inspección: masa de ambos mm temporales, desplazamiento
de la parrilla costal hacia adentro en cada
inspiración (signo de Hoover), taquipnea en
reposo.
Aumento simétrico del timpanismo de los campos
Percusión:
pulmonares cuando existe hiperinsuflación.
La auscultación cardiaca es difícil ya que los
Auscultación: ruidos cardiacos están atenuados y a veces
inaudibles.

BRONQUITIS CRÓNICA (OBESO CIANÓTICO)

 Tos crónica ( más de 3 meses al año por

más de 2 años consecutivos)
Síntomas
 Esputo mucopurulento
 Leve disnea
Inspección: Paciente obeso, cianótico.
Roncus, sibilancias, murmullo vesicular
disminuido, estertores, suele haber taquicardia y
Auscultación:
en ocasiones arritmias.

Palpación: Presenta con frecuencias hernias inguinales.

  Estudiar métodos diagnósticos y exámenes complementarios.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Gasometría arterial
En las etapas tempranas la gasometría arterial
muestra hipoxemia leve a moderada sin
retención de CO2. Con el progreso de la
enfermedad la hipoxemia se hace más severa y
aparece hipercapnia.
Oximetría de pulso
La oximetría de pulso es un método no invasivo
para la determinación de la saturación de la
sangre arterial con límites de confianza de 95%
cuando la saturación está entre 70% y 100%. A
pesar de no determinar la presión parcial de
oxígeno, es de gran utilidad en el paciente con
EPOC para detectar hipoxemia y evaluar el
efecto de la administración de oxígeno durante
el ejercicio y el sueño.
BHC
El aumento del número de hematocrito, sugiere
la presencia de hipoxemia crónica. La biometría
hemática sirve para determinar la existencia o
no de poliglobulia que reflejará el estado
avanzado de la enfermedad, y en las
exacerbaciones infecciosas la presencia de
leucocitosis, leucopenia o neutrofilia.
TAC
La tomografía computarizada o TAC del tórax,
especialmente cuando se utiliza la técnica de
alta resolución (TAC-AR) permite medir la
densidad de los tejidos como zonas de baja
atenuación que se correlacionan con la
presencia de enfisema anatómico.
Todo buen diagnóstico debe estar orientado
por una buena semiología.
Prueba de esfuerzo
Es de gran utilidad para el estudio del paciente
con disnea desproporcionada al grado de
alteración ventilatoria, pues permite diferenciar
el componente ventilatorio del cardiovascular o
vascular pulmonar de la disnea.
Espirometria
Por definición es imprescindible demostrar la
presencia de obstrucción al flujo aéreo en un
paciente clínicamente estable para corroborar el
diagnóstico de EPOC.
Los parámetros espirométricos más útiles en la
evaluación de la EPOC son los siguientes:
 Volumen espiratorio forzado en un
segundo (VEF1).
 Volumen espiratorio forzado en un
segundo/capacidad vital forzada
(VEF1/CVF).
 Flujo espiratorio forzado en la mitad de
la espiración o FEF CVF.
Radiografía de tórax
Torax muestra hiperareación con diafragmas
aplanados, las sombras vasculares disminuidas,
sobretodo en vértices, hiperlucidez.
EKG
El EKG puede mostrar taquicardia sinusal, y en la
enfermedad avanzada, la hipertensión pulmonar
crónica puede producir anormalidades
electrocardiográficas características del cor
pulmonar. También se presenta arritmias
supraventriculares (taquicardia auricular
multifocal, aleteo auricular y fibrilación
auricular) así como irritabilidad ventricular.
  Estudiar complicaciones del EPOC.
- Hipertensión pulmonar
- Cor pulmonar
- Insuficiencia respiratoria
crónica.
- Neumotórax espontaneo.
- Insuficiencia cardiaca derecha.
- Infecciones respiratorias a
COMPLICACIONES DEL EPOC. repetición.
- Ventilación mecánica.
- Osteoporosis.
- ERGE
- Carcinoma broncógeno.
- Pérdida de peso.
- Atelectasia.
- Bullas.
  Estudiar tratamiento del EPOC.
Fármacos utilizados con frecuencia durante las agudizaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Fármaco Modo de administración Dosis Frecuencia
Bronco dilatadores
- Agonista B –adrenérgico
 Albuterol Inhalador de dosis medida 100-200 μg 4 veces al día
Aerosol 0,5-2,0 mg 4 veces al día
 Metaproterenol Aerosol 0,1-0,2 mg 4 veces al día
 Terbutalina Terbutalina Inhalador de 400 μg 4 veces al día
dosis medida
Fármaco anticolinérgico
 Bromuro de ipratropio Inhalador de dosis medida 18-36 μg 4 veces al día
Aerosol 0,5 mg 4 veces al día
Metilxantinas
 Aminofílína Intravenoso 0,9 mg/kg peso corporal/h Perfusión

 Teofilina Vía oral (preparaciones de 150-450 mg Dos veces al día

liberación mantenida}
Corticoides
 Succinato de Perfusión, después vía oral 125 mg Cada 6 horas hasta 3 días, después
metilprednisolona 60 mg Diariamente durante 4 días
40 mg Diariamente durante 4 días
20 mg Diariamente durante 4 días
 Prednisona {para los Vía oral Diariamente durante 5 a 10 días
pacientes ambulatorios)
Antibióticos de espectro limitado
 Trimetoprima-sulfametoxazol Vía oral 160 y 800 mg Dos veces al día durante 5 a 10 días
 Amoxicilína Vía oral 250 mg 4 veces al día durante 5 a 10 años
 Doxiciclina Vía oral 100 mg 2 comprimidos juntos el primer día,
después 1 comprimido/día durante
5 a 10 días
 Bibliografía.
 Harrison. T.R. Principios de Medicina Interna. Treceava Edición.
Interamericana.México. 1990. Cáp.254 Pág. 1635-1644.
 Lawrence M, Diagnostico clínico y tratamiento. 41ª Edición. Editorial el
manual mmoderno. Cáp.9. Pág. 215-220.
 Jorge Restrepo M. Fundamentos de medicina, Neumología. 5ta Edición.
Corporación para investigaciones biológicas. Medellin. Colombia. Cáp.13
Pág. 345-370.
 Robbins, S. L. Patología estructural y funcional. 6ta Ed. Editorial Mc Graw-
Hill Interamericana. México.2000. Cáp. 16. Pág . 737-743.
 Golman, Ausiello. Cecil, Tratado De Medicina Interna. 23 Edicion.
ELSEVIER. 2008. Cap. 88. Pag. 619-624.
 Página web OMS, Tabaco. Disponible en:
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs339/es/
 Página web OMS, Tabaquismo. Disponible en:
o http://www.who.int/topics/tobacco/es/
 Página web OMS, alcoholismo. Disponible en:
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs349/es/