Boala parodontala la copil si adolescent

-curs an V ianuarie 2010-

Imbolnavirea parodontala propriu-zisa este mai rara decat imbolnavirea gingivala.
Totusi, atunci cand exista se deosebesc entitati ce pot evolua fie de sine statator, fie ca
manifestari in cadrul unor afectiuni generale. Se deosebesc 2 forme principale de imbolnavire:
1. periodontita (parodontita) prepuberala
2. periodontita (parodontita) juvenila
1. Periodontita prepuberala
= reprezinta afectarea parodontiului de invelis si de sustinere in perioada prebuberala, deci
intereseaza dintii temporari
- este o entitate ce apare la copiii de varste mici
- prezinta 2 forme clinice: a) localizata
b) generalizata
a) Forma localizata de gingivita prepuberala
- intereseaza parodontiul la cativa dinti (1-3)
- debut: aproximativ in jurul varstei de 4 ani
- copiii sunt in general sanatosi
- exista o discrepanta intre semnele clinice minore si liza osoasa importanta (este o boala cu
evolutie insidioasa, cea care atrage atentia este liza osoasa importanta)
- clinic:- depozite minime de tartru si placa bacteriana cu inflamatie redusa.
- pungi adanci
- distructie osoasa rapida
- copiii pot prezenta otite medii sau infectii ale cailor respiratorii superioare
- etiologie: - in zonele de boala se constata prezenta unei flore bacteriene gram-negative, care
cuprinde Actinobacilus actinomicetemcomitans (AAC) in special, Porfiromonas gingivalis
(bacteroides), bacteroides intermedia. S-a constatat ca exista o anomalie in functia chemotactica
a leucocitelor, care se intalneste fie la PMN, fie la monocite.
- unii autori au constatat si posibilitatea transmiterii cu caracter familial.
- tratament: - local: de indepartare a spinelor iritative: tartru, placa bacteriana prin detartraj si
periaj profesional, precum si indicatii de igiena orala corecta.
- administrarea de antibiotice:- din categoria penicilinelor
- antibiotice cu spectru larg: Augmentin sub forma
de suspensie sau o asociere intre Amoxicilina si Metronidazol: 20-40 mg/kg corp Amoxicilina +
15 mg/kg corp Metronidazol, timp de 7 zile

1
 - irigatii subgingivale cu clorhexidina (multa vreme s-a vorbit de Tetraciclina
elixir - solutie alcoolica + extract de plante + excipient dulce, care continea 250 g de
Tetraciclina, activa pe AAC
- extractia dintilor irecuperabili cu aplicare sau nu de mentinatoare de spatiu
- lamurirea parintilor despre importanta igienei orale corecte
- control la 3 luni: - modul de evolutie a bolii
- se face sau nu detartraj/periaj profesional
- tehnici corecte de igiena orala.
b) Forma generalizata de gingivita prepuberala
- are debut mai devreme, frecvent imediat dupa eruptia dintilor, afectand toti dintii temporari
- survine la copii cu infectii persistente, cu intarzieri in vindecarea plagilor
- clinic:- marginea gingivala libera si gingia fixa prezinta inflamatie cu caracter acut, ceea ce il
face pe pacient sa suprime periajul si apare astfel acumularea de placa bacteriana
- distructia osului alveolar este mai rapida decat la forma localizata si se intalneste in conditiile
unei inflamatii gingivale severe
- apare aceeasi flora microbiana
- apar anomalii functionale atat la PMN, cat si la monocite
- aceasta forma poate fi manifestarea orala a unei boli ce conta intr-o deficienta de adeziune a
leucocitelor, avand transmitere genetica autozomal-recesiva, ceea ce determina scaderea
rezistentei organismului la infectiile bacteriene
- copiii au otita medie
- aspecte parodontale ca acestea se pot intalni in afectiuni generale: - discrazii sanguine
- sdr. Papillon-Lefevre
- neutropenie,
desi periodontita prepuberala generalizata poate exista de sine statator (ca unica manifestare).
- tratamentul: - nu se poate efectua datorita rapiditatii cu care evolueaza boala si datorita varstei
mici a pacientului
- este refractara la tratamentul cu antibiotice
- cel mai simplu se face extractia dintilor afectati
- pacientul trebuie consultat si de un medic generalist (pentru a stabili daca
evolutia bolii este de sine statatoare cu sau fara imbolnavire generala)
- copiii pot fi predispusi la aparitia periodontitei si la dintii permanenti.

2. Periodontita juvenila (periodontita cu debut precoce)

- evolueaza sub 2 forme: a) forma localizata - apare la indivizi sanatosi, intereseaza M1
permanenti, incisivii permanenti si eventual 1-2 dinti din celelalte grupe dentare

2
 b) forma generalizata - intereseaza M1 permanenti, incisivii + mai
multi dinti din celelalte zone (deci mare parte sau chiar toata dentitia) si se asociaza cu tulburari
sistemice (neutropenie, granulocitoza).
Semne caracteristice:
- distructia rapida a osului alveolar in conditiile unei acumulari minime de placa bacteriana si ale
unor semne clinice reduse sau absente de inflamatie la adolescenti sanatosi
- debut: la 11-13 ani (pentru adolescentul mic) sau la aproximativ 20 de ani (pentru adultul
foarte tanar).
- afectarea pe sexe: - ambele forme cu aceeasi frecventa
- la fete apare de 4 ori mai frecvent decat la baieti.
- tiparul simetric bilateral al leziunilor osoase care imbraca un caracter vertical in zona molara si
orizontal in zona incisiva
- evolutie rapida
- caractere familiale
Epidemiologie:
- pubertate pana la 25 ani
- prevalenta in functie de lotul studiat si zona geografica (rara):
* pentru adolescentii britanici: 0,1%
* pentru Europa centrala: 0,1-1,3%
* SUA: 0,13%; 0,9-2,4%
- diferenta intre sexe: frecventa crescuta la fete, in special cand boala debuteaza la 11-13 ani
- are componenta ereditara.
Clinic: - semne reduse de inflamatie in prezenta distructiei osoase mari, cu pungi parodontale
adanci (masurate cu sonda)
- debuteaza cu aceste semne reduse de gingivita
- la unii apare apoi liza osoasa cu sangerare la palpare si eliminare frecventa de secretie
sanguinolenta
- desi exista liza osoasa, multa vreme marginea gingivala pare nemodificata la coletul
dintilor, numai uneori creste in volum acoperind partial coroanele dentare
- in forma localizata apare liza verticala in forma de "arc de cerc" care porneste de la
suprafata M a M2 si se extinde pana la suprafata D a PM2 (concavitatea priveste catre planul de
ocluzie), in timp ce la incisivi liza osoasa este orizontala
- in forma generalizata apare distructie osoasa la mai multi dinti
- resorbtia osoasa se produce cu o viteza de 3 ori mai mare fata de periodontita adultului,
astfel incat intr-un an se pierd 2 mm de os sau chiar mai mult

3
 - datorita manifestarilor clinice insidioase de debut, se depisteaza foarte tarziu,
intamplator, cand pacientul se prezinta cu leziuni vecine sau vine deja cu mobilitate si migrari
dentare, ceea ce face ca sansele de tratament sa fie scazute.
- liza osoasa determina urmatoarele semne:
1. mobilitate
2. migrari dentare, care sunt in functie de factorii locali:
*la incisivii superiori apar migrari disto-vestibulare, care duc la formarea distemei
*la incisivii inferiori apar migrari mai reduse, deoarece osul este mai compact.
Marimea si tipul migrarii variaza in functie de tiparul ocluzal si presiunea exercitata de limba.
Prin migrari anterioare ale dintilor creste dimensiunea coroanei clinice, ceea ce favorizeaza
acumularea placii bacteriene si a tartrului, astfel ca devin evidente semnele de inflamatie.
- datorita evolutiei procesului de imbolnavire pot apare:
1. retractii gingivale
2. dezgolire radiculara cu hipersensibilitate la agentii termici si tactili (presiune), detreminand
jena in masticatie, durere si cu caracter profund, surda, iradiata
3. abcese parodontale
4. adenopatie regionala
Daca nu se intervine, se ajunge repede la exfoliere sau medicul este obligat sa faca extractii.
Etiopatogenie
- flora microbiana mixta, alcatuita din bacterii gram-negative, coci, bacili, spirochete, forme
filamentoase
- microorganisme specifice: - AAC (in focarul de boala este de 100 de ori mai frecvent decat in
alte zone)
- Capnocitophagaa (gram-negativ)
- microorganismele produc substante toxice care lezeaza primar si secundar mecanismele de
aparare locala. AAC produce factori virulenti cu rol important in declansarea imbolnavirii:
a) o exotoxina - leucotoxina cu actiune toxica asupra PMN
b) colagenaza - endotoxina epiteliotoxica, factor ce inhiba fibroblastul
- apar defecte imune in declansarea bolii ce constau in defecte functionale ale PMN si/sau ale
monocitelor. Aceste defecte pot slabi atractia chemotactica a PMN sau capacitatea de a fagocita,
digera microorganismele
- se presupune ca exista o predispozitie ereditara in transmiterea deficientei PMN prin
transmitere autozomal recesiva sau dominanta legata de sex.
- exista explicatii care arata de ce exista o forma localizata (limitata la anumite zone dentare):
1. dupa colonizarea initiala a primilor dinti permanenti erupti (M1, incisivi), AAC evita
apararea gazdei prin diferite mecanisme ce includ toti agentii virulenti. Dupa atacul initial este

4
stimulata o aparare imuna adecvata pentru a produce Ac opsonizati ce imbunatatesc fagocitoza
microorganismelor de catre PMN si neutralizeaza factorii distructivi. Se previne astfel
colonizarea altor zone cu microbii respectivi.
2. se dezvolta bacterii antagonice AAC reusind sa limiteze gradul de distructie osoasa,
limiteaza zonele de colonizare bacteriana
3. din motive necunoscute, AAC pierde capacitatea de a produce leucotoxine, astfel ca
evolutia bolii este oprita sau intarziata
4. se presupune posibilitatea existentei unor defecte in formarea cementului radicular
responsabile de localizarea stricta a acestor leziuni.
Forma generalizata
- in tabloul clinic sunt interesate mai multe grupe dentare
- este forma agresiva a celei localizate
- duce la pierderea dintilor
- in forma localizata s-au observat perioade de oprire spontana a evolutiei sau perioade de
evolutie ciclica.
Tratamentul
- ar trebui instituit precoce ( de obicei acest lucru nu se poate deoarece boala nu se surprinde
decat foarte tarziu)
- este complex
- urmareste 2 factori: a) anihilarea florei microbiene
b) eliminarea continutului patologic al pungilor
Pentru anihilarea florei microbiene:
- se administreaza pe cale generala antibiotice asociate sau nu cu chimioterapice
- combaterea mecanica a placii bacteriene prin terapie periodontala standard:
^ detratraj
^ chiuretaj radicular cu netezire radiculara minutioasa
^ operatie cu lambou cu/fara grefa osoasa
- igiena orala riguroasa efectuata de pacient
- controale periodice dpdv clinic, microbiologic
Antibiotice - din grupa tetraciclinelor (nu exista coloratii extrinseci) (toate categoriile:
doxiciclina, minociclina).
- Tetraciclina hidroclorica - se administreaza 2-4 saptamani in doze de 1g/zi - 1 tableta de
250mg/4 ori/zi (activa pe AAC, capnocitophaga)
- Minociclina - are ca avantaje: prezinta o perioada mai lunga de injumatatire serica, rata redusa
a excretiei urinare, liposolubilitate mai mare. Se administreaza cate 200mg/zi timp de 8 zile.

5
Se recolteaza din pungile parodontale pentru a se vedea daca numarul microorganismelor se
reduce sau nu.
Chimioterapice - Metronidazol - este bactericid pe multe specii gram-negative (bacteroides), dar
mai putin eficient pe bacilii facultativi ca AAC. Se administreaza in doza de 200mg de 3 ori pe
zi, timp de 10 zile. Nu se administreaza Metronidazol timp indelungat deoarece apare rezistenta
microbiana
- unii autori recomanda asocierea cu Amoxicilina
- se administreaza antibiotice cu/fara chimioterapice dupa detartraj si netezire radiculara
- se face tratament local radicular si antibioterapie pe cale generala
- daca boala nu se amelioreaza, se impune interventia chirurgicala.
Scheme de tratament
a) detartraj + netezire radiculara minutioasa + tetraciclina 1g/zi timp de 14 zile, cu repetare la
fiecare 8 saptamani
b) tetraciclina 1g/zi timp de 14 zile + operatie cu lambou (Widman modificata) + controale
periodice 1 data/luna in primele 6 luni si apoi 1 data/ 3 luni. Operatia se face la 1-2 zile de la
administrarea antibioterapiei. Dupa operatie, pacientul clateste de 2 ori/zi timp de 2 minute, o
perioada de 2 saptamani cu o solutie de clorhexidina 0,2% + periaj profesional la controale.
c) tetracilina pe cale generala + operatie cu lambou si aplicare de grefe de diverse tipuri
d) Tehnica Keys: detartraj + netezire rediculara + spalaturi in pungile parodontale cu solutie de
saruri anorganice saturate si cloramina T 1% + administrare de antibiotice 1g/zi timp de 14 zile
+ acasa, aplicari zilnice de pasta cu peroxid de hidrogen 3% si bicarbonat de sodiu si spalaturi
cu saruri anorganice si ser fiziologic.
In 1996, pedodontii din SUA recomanda tratamentul pe cale generala in functie de
cunoasterea sau nu a continutului microbian:
- daca s-a demonstrat existenta in punga parodontala a AAC, dar nu a bacteroidului:
detartraj + netezire radiculara + administrare pe cale generala de Doxiciclina 100mg/2 ori/zi
timp de 21 de zile, dupa care se recomanda reevaluarea microbiologica la 4-6 saptamani dupa
instituirea tratamentului. Pacientului i se recomanda sa clateasca cu clorhexidina de 2 ori/zi timp
de 6 saptamani dupa tratamentul cu Doxiciclina. Daca se constata ca persista AAC, se
recomanda tratament chirurgical la care se asociaza fie al doilea tratament cu Doxiciclina pe
cale generala, fie fibre impregnate cu Tetraciclina aplicate in pungi (Actisite), care sunt eficiente
la adult.
- daca la evaluarea continutului microbian exista AAC si bacteroides, se recomanda din
prima faza tratament chirurgical si asocierea Doxiciclinei
- daca nu se cunoaste continutul microbian, se recomanda tratament chirurgical si
tratamentul cu antibiotice

6
Pentru forma generalizata: - detartraj + netezire radiculara + operatie cu lambou +
administrarea de tetraciclina 1g/zi
- pot fi necesare extractiile, urmate de tratament protetic
- recomandari de igiena bucala
Pentru reusita diagnosticul trebuie pus precoce, tratamentul inceput precoce si este necesara
cooperarea pacientului.
Afectiuni generale care se insotesc de imbolnavire parodontala
Boli hematopoetice: leucemia si neutropenia ciclica
Leucemia
- reprezinta o afectiune cu caracter neoplazic
- este frecventa la copil: 1/3 din neoplaziile copilului este reprezentata de leucemie
- forma cea mai frecventa la copil este leucemia acuta limfoblastica (daca nu este tratata eficient
duce la deces).
Tratament: - chimioterapie intensiva: Vincristina, Metrotrexat
- iradiere cervico-craniana (imbunatateste prognosticul bolii in conditiile
inceperii tratamentului mai devreme de 10 ani)
- tratament de intretinere: - Nistatin (previne infectiile fungice)
- Cotrimoxazol (previne infectiile bacteriene).
Modificari parodontale: cresterea in volum a gingiei + ulceratia marginii gingivale
datorita infiltratului inflamator leucocitar de la nivelul tesutului gingival. Infiltratul inflamator
determina si modificari osoase: subtierea laminei dura, distructia ligamentelor periodontale,
distructia osului, migrari dentare etc.
Si tratamentul poate induce modificari gingivale. Chimioterapicele actioneaza pe tesutul
bolnav dar si sanatos prin urmatoarele mecanisme:
- modificarea florei microbiene orale
- are efect direct asupra mucoasei gingivale, producand: inflamatie, subtierea mucosei,
sangerare.
Este necesar: - pastrarea igienei orale corecte si constientizarea insotitorului copilului de a
supraveghea aceasta igiena orala corecta
- clatiri cu gluconat de clorhexidina + suspensie de Nistatin de 4 ori/zi
- la o interventie sangeranda pe dinti este necesara colaborarea cu hematologul
pentru ca pericolul infectiei este mare.
Neutropenia ciclica
- este o boala rara cu transmitere genetica autozomal dominanta
- caracteristic: scaderea treptata pana la disparitie a neutrofilelor intr-un ciclu de 21 de zile.
Scad, de asemenea, trombocitele, reticulocitele, monocitele, dar nu in aceeasi proportie. Dupa

7
21 de zile de scadere, apare o refacere in 5-8 zile a celulor distruse fara a se ajunge la numarul
normal anterior. Din acest motiv, pacientul este supus la infectii severe (mai ales in perioadele
de varf), manifestate prin: febra, stare generala alterata, ulceratii mucozale. Infectiile severe pot
ameninta viata bolnavului.
- manifestari bucale: - gingivite severe
- deteriorarea parodontiului cu pierderea osului alveolar si de suport.
Tratamentul: - general, cu antibiotice
- local: periaj profesional, detartraj, netezire radiculara si pastrarea igienei orale.
Un tratament general nou consta in injectii zilnice cu un factor de stimulare a granulocitelor.
Legat de leziunile mucozale: - caracteristicile leziunii ulcerative seamana cu ulceratia aftoasa,
dar se localizeaza in zone unde nu exista afte
- exista o delimitare neta intre gingia afectata si cea neafectata.

Alte boli de sange cu manifestari parodontale:

- anemia cu celule sub forma de secera
- anemia aplastica
- talasemia
Hipofosfatazia
- este o afectiune rara, cu trasnmitere autozomal recesiva
- se caracterizeaza prin concentratia redusa a fosfatazei alcaline serice si modificari ale
fosfoetanolaminei urinare
- scaderea fosfatazei alcaline serice determina un deficit in mineralizarea osoasa
- in functie de varsta la care debuteaza boala exista 4 forme clinice:
1. tip congenital: - debut in perioada perinatala
- mortalitate neonatala foarte mare - aproximativ 75%
- modificari scheletice importante
2. tip infantil precoce: - debut in primele 6 luni de viata
- mortalitate - 50%
- malformatii scheletice similare cu cele din forma anterioara, dar
mai putin severe; calcinoze renale, sinostoza craniana, dezvoltare motorie intarziata, pierderea
prematura a dintilor temporari
3. tip cu debut in copilarie
4. tip cu debut la varsta adulta
- semne dentare principale: - afectarea prematura a parodontiului marginal, ducand la
mobilitate prematura a dintilor cu pierderea in special a dintilor temporari si cu localizare in
special la monoradiculari

8
 - deficiente in formarea cementului radicular (de la hipoplazie
pana la aplazie cementara); uneori formarea radacinii poate fi deficitara in zona apicala
- coroanele dintilor interesati pot prezenta defecte hipoplazice
- defecte de mineralizare a oaselor lungi
Sindromul Papillon-Lefevre
- afectiune rara, cu transmitere genetica
- caracteristici:1. leziuni hiperkeratozice ale pielii palmo-plantare, genunchi, coate
2. distructii parodontale severe (mai exista o imbolnavire caracterizata prin
leziuni hiperkeratozice dar fara afectare parodontala - boala Meleda): survin devreme, inainte de
varsta de 4 ani si se manifesta prin inflamatie, distructie osoasa, mobilitate dentara care duce la
exfoliere si pierderea dintilor la 5-6 ani. Dintii permanenti erup normal dar se pierd si ei prin
acelasi proces, astfel incat la varsta de 15 ani copilul este edentat.
- frecventa: 1-4 cazuri la 1.000.000 de indivizi
- afectare egala pe sexe
- etiologie: - cauza genetica, cu transmitere autozomal recesiva
- in ultimii ani se considera ca in etiologia bolii sunt implicati alti 2 factori:
1. existenta in pungile parodontale a microorganismelor gram-negative: Bacteroides
gingivalis, spirochete, AAC, Capnocitophaga (din acest motiv se utilizeaza antibiotice in
tratament)
2. deficienta celulara in functia chemotactica si de fagocitoza a neutrofilelor, deficienta
generata de componenta genetica a bolii
Matode de tratament: a) extractia dintilor temporari la varsta de aproximativ 3 ani,
administrarea pe cale generala de Tetraciclina si proteze mobilizabile. In preajma eruptiei M1 si
a incisivilor permanenti se mai administreaza inca o doza de Tetraciclina pentru a reduce flora
bacteriana si procesele distructive
b) administrarea pe cale generala de analogi de vit. A = Acitrecin.
Rezultatele clinice sunt bune, dar trebuie vazute eficienta in timp si efectele secundare.
c) Augmentin (Amoxicilina + Acid clavulanic) pe cale generala, 1g/zi
timp de 10 zile, repetat la 6 luni. Se face controlul mecanic si chimic al placii bacteriene prin
detartraj si, respectiv, folosirea apei de gura cu Clorhexidina 2%, ceea ce poate intarzia
pierderea dintilor permanenti.

Sindromul Down (Trisomia 21)

- afectiune genetica, cu o frecventa de 1/700 de nasteri
- boala parodontala - inflamatia cronica a parodontiului este semnul oral cel mai reprezentativ
- activitatea carioasa este redusa

9
- frecventa bolii parodontale este mare, toti bolnavii peste 30 de ani prezentand imbolnavire
parodontala. Apar distructii osoase mari, cu pungi adanci. Afectarea este generala, dar este mai
accentuata la frontalii inferiori
- aparitia unei retractii marcate tot in regiunea anterioara inferioara asociata aparent cu insertia
inalta a frenului
- leziuni acute necrotice
- evolutia duce rapid la pierderea dintilor
- explicatia acestei imbolnaviri nu justifica aceste manifestari observate la examenul obiectiv al
parodontiului si care se datoreaza deteriorarii fizice generale a indivizilor, manifestata prin:
- rezistenta scazuta la infectii datorita circulatiei proaste, vascularizatiei terminale
- defect in maturarea limfocitelor T
- defect in functia chemotactica a limfocitelor
- numar crescut de bacteroides melaninogenicus
- modificari ale sistemului imun: rol important dat de receptorii solubili ai interleukinei
2, impiedicand apararea organismului gazda.
Histiocitoza X
- reticuloendotelioza nelipidica ce consta in multiple leziuni ale tesuturilor dure si moi care
contin histiocite si eozinofile
- semnul patognomonic pentru diagnosticul histiologic al bolii este reprezentat de proliferarea
celulelor Langerhans
- exista 3 entitati clinice: 1. Boala Letterer-Siwe
2. Boala Hand-Schuller-Christian
3. Granulomul eozinofil
1. Boala Letterer-Siwe
- este forma de histiocitoza acuta diseminata
- este forma cea mai severa
- are debut la varste foarte mici (in primii 2 ani de viata) cu sfarsit letal
- intereseaza diferite organe (splina, ficatul, plamanii, maduva osoasa, nodulii limfatici), oasele
si pielea.
2. Boala Hand-Schuller-Christian
- este forma cronica progresiva a bolii
- afecteaza copiii mai mari de 3 ani
- se localizeaza in special la nivelul oaselor
- se caracterizeaza prin triada simptomatica: leziuni litice osoase, exoftalmie si diabet insipid
- multi pacienti mai pot prezenta si limfadenite, dermatita, splenohepatomegalie.
3. Granulomul eozinofil

10
- este forma cronica localizata a bolii
- este forma cea mai benigna
- afecteaza copiii mai mari
- pacientii prezinta leziuni osoase unice sau multiple.
Manifestarile orale care apar in formele clinice de histocitoza X:
- mucoasa gingivala marita de volum, cu ulceratii si necroze
- liza osoasa localizata in special la bifurcatia molarilor, frecvent localizata la mandibula.
- multiple leziuni radiotransparente cu contur clar (aspect de cui scos) la mandibula si craniu
Tratament: - citostatice: Vincristina, Vinblastina
- leziunile mari (granulomul eozinofil) se chiureteaza
- s-au obtinut rezultate bune cu injectii intralezionale cu prednison.
Acrodinia (boala lui Pink si Swift)
- este o afectiune dobandita, care se datoreaza expunerii prelungite la mercur
- semne clinice: descuamarea pielii, glosita, eruptie si exfoliere prematura a dintilor (dintii pot fi
extrasi cu mana), gingie sensibila si dureroasa.
Rahitismul rezistent la vit. D
- nu este generat de lipsa vit. D, ci de resorbtia defectuoasa a acesteia la nivelul tubilor renali

Diabetul zaharat
- la copil este mai frecvent tipul I (insulino-dependent), fiind datorat actiunii virale si toxice
asupra insulelor pancreatice la copiii cu predispozitie genetica
- frecventa: 2/1000
- semne clinice:- din anamneza reiese ca face parte dintr-o familie de diabetici (acesti copii sunt
de 2 1/2 mai expusi la boala)
- patogomonic: poliurie, polidipsie, polifagie
- enurezis, infectii recurente, candidoze, glicozurie
- semne orale: - imbolnavire parodontala cu resorbtie osoasa marcata
- inflamatie gingivala clinica (mimeaza o periodontita juvenila)
- xerostomie
- abcese intraorale
- hipoplazii/hipocalcificari ale smaltului + flux salivar scazut, ducand la cresterea
frecventei carioase
- eruptia dintilor este modificata (precoce sau intaziata)
- cresterea candidei albicans, streptococilor hemolitici, stafilococilor
Atitudinea stomatologului:
- sa indice pacientului sa ia masa de dimineata pentru a evita oc riza de hipoglicemie

11
- daca interventia va fi stresanta, se ia legatura cu internistul pentru a adapta doza de insulina
- in interventiile sangerande (detartraj), se face profilaxie cu antibiotice
- sa existe in cabinet o sursa de glucoza pentru o eventuala criza.
Sindromul Ehlers-Danlos
- afectiune genetica, cu transmitere autozomal dominanta sau recesiva sau legata de sex
- exista 10 tipuri de imbolnavire
- este important tipul 8, care prezinta afectare parodontala. Acesta prezinta transmitere
autozomal dominanta si se caracterizeaza prin urmatoarele semne:
- hiperextensibilitate a pielii
- piele subtire, pergamentoasa
- frecvent cicatrici
- hipermobilitate articulara (degete, coaste, genunchi)
- bucal:- mucoasa orala fragila, sufera usor contuzii care se vindeca greu
- debut precoce la varste mici a gingivitei severe generalizate cu retractii
gingivale ce duc la dezgolirea radacinilor molarilor temporari
- exista pungi osoase adanci (4-5mm), in special la molari
- Tratamentul: este local, dar nu da in general rezultate.
Retractia gingivala localizata
- fara prezenta de pungi parodontale
- este prezenta la 1 dinte sau la grupe dentare
- mucoasa gingivala poate fi normala sau inflamata in functie de faptul daca exista sau nu factori
locali de iritatie
- mai frecvent se localizeaza la incisivii inferiori (mai ales centralii)
- pe fata vestibulara a incisivilor inferiori permanenti apare despicatura lui Stielmann, dezgolind
mult suprafata radiculara
- pozitia dintilor pe arcada poate antrena aceste retractii: vestibulopozitii, inclinatii, rotatii
- poate fi o faza intermediara a eruptiei corectate prin autoaliniere/ortodontic
- determinata de un fren cu insertie inalta pe marginea gingivala libera (impiedica curatirea
marginii libere pentru ca fundul de sant nu permite)
- in cursul tratamentul ortodontic
- tratament: interventii chirurgicale sau grefe, dar frecvent se repara de la sine.

12