HTA ACOG 2019

Los trastornos hipertensivos del embarazo constituyen una de las principales causas de mortalidad
materna y perinatal en todo el mundo. Se ha estimado que la preeclampsia complica entre 2 y 8% de los
embarazos a nivel mundial En América Latina y el Caribe,
Los trastornos hipertensivos son responsables de casi el 26% de las muertes maternas, mientras que en África y Asia
contribuyen al 9%.
de muertes.

Fondo
Factores de riesgo
Una variedad de factores de riesgo se han asociado con una mayor probabilidad de preeclampsia (cuadro
1) (6–12). No obstante, es importante recordar que la mayoría de los casos de preeclampsia ocurren en
mujeres sanas nulíparas sin factores de riesgo obvios. Aunque el papel preciso de las interacciones
genéticas y ambientales en el riesgo y la incidencia de la preeclampsia no está claro, los datos emergentes
sugieren que la tendencia a desarrollar preeclampsia puede tener algún componente genético (13-16).

Definiciones y criterios de diagnóstico para Trastornos hipertensivos del embarazo Preeclampsia (Con y
Sin Características severas)
La preeclampsia es un trastorno del embarazo asociado con la hipertensión de inicio reciente, que se
presenta con mayor frecuencia después de
20 semanas de gestación y frecuentemente a corto plazo. Aunque a menudo se acompaña de proteinuria
de inicio reciente, la hipertensión y otros signos o síntomas de preeclampsia pueden presentarse en
algunas mujeres en ausencia de proteinuria (17). La dependencia de los síntomas maternos puede ser
ocasionalmente problemática en la práctica clínica. Se piensa que el cuadrante superior derecho o el dolor
epigástrico se deben a necrosis parenquimatosa periportal y focal, edema de células hepáticas, o
distensión de la cápsula de Glisson, o una combinación. Sin embargo, no siempre existe una buena
correlación entre la histopatología hepática y las anomalías de laboratorio (18). De manera similar, los
estudios han encontrado que el uso de cefalea como criterio de diagnóstico para la preeclampsia con
características graves no es confiable y no es específico. Por lo tanto, se requiere un enfoque diagnóstico
astuto y circunspecto cuando faltan otros signos y síntomas que corroboran indicativos de preeclampsia
grave (19, 20). Es de destacar que, en el contexto de una presentación clínica similar a la preeclampsia,
pero en edades gestacionales anteriores a las 20 semanas, se deben considerar los diagnósticos
alternativos, que incluyen, entre otros, la púrpura trombocitopénica trombótica, el síndrome hemolítico-
urémico, el embarazo molar, la enfermedad renal o enfermedad autoinmune. Si bien la hipertensión y la
proteinuria se consideran los criterios clásicos para diagnosticar la preeclampsia, también son importantes
otros criterios. En este contexto, se recomienda que a las mujeres con hipertensión gestacional en
ausencia de proteinuria se les diagnostique preeclampsia si presentan alguna de las siguientes
características graves: trombocitopenia (recuento de plaquetas menor de 100,000 3 109 / L); función
hepática dañada, según lo indicado por concentraciones en sangre anormalmente elevadas de enzimas
hepáticas (hasta el doble del límite superior de la concentración normal); severo persistente en el cuadrante
superior derecho o dolor epigástrico y no se explica por diagnósticos alternativos; insuficiencia renal
(concentración sérica de creatinina superior a 1,1 mg / dL o duplicación de la concentración sérica de
creatinina en ausencia de otra enfermedad renal); edema pulmonar; o cefalea de inicio reciente que no
responde al paracetamol y no se explica por diagnósticos alternativos o alteraciones visuales (Recuadro
2).
La hipertensión gestacional se define como una presión arterial sistólica de 140 mm Hg o más, o una
presión arterial diastólica de 90 mm Hg o más, o ambas, en dos ocasiones con al menos 4 horas de
diferencia después de 20 semanas de gestación en una mujer con una enfermedad previamente normal
presión arterial (21).
Las mujeres con hipertensión gestacional con presión arterial severa (una presión arterial sistólica de 160
mm Hg o más, o una presión arterial diastólica de 110 mm Hg o más) deben ser diagnosticadas con
preeclampsia con Rasgos severos. Estos rangos severos de presión arterial o cualquiera de las
características graves enumeradas en el Cuadro 3 aumentan el riesgo de morbilidad y mortalidad (22).

La proteinuria durante el embarazo se define como 300 mg / dL de proteína o más en una recolección de
orina de 24 horas (21, 23) o una proporción de proteína a creatinina de 0.30 o más (24). Cuando los
métodos cuantitativos no están disponibles o son rápidos.
se requieren decisiones, se puede sustituir una lectura de varilla de proteína de orina. Sin embargo, el
análisis de orina con varilla tiene alta Resultados de pruebas falsos positivos y falsos negativos. Un
resultado de la prueba de proteinuria 1+ es falso positivo en el 71% de los casos en comparación con el
límite de 300 mg en una recolección de orina de 24 horas, e incluso los resultados de la prueba de
proteinuria 3+ pueden ser falsos positivos en el 7% de los casos. Usando el mismo estándar de recolección
de orina de 24 horas, la tasa de falsos negativos para el análisis de orina con varilla es de 9% (25). Si el
análisis de orina es el único medio disponible para evaluar la proteinuria, es mejor utilizar la precisión
general 2+ como el valor discriminante
Hipertension gestacional
La hipertensión gestacional se define como una presión arterial sistólica de 140 mm Hg o más o una
presión arterial diastólica de 90 mm Hg o más, o ambas, en dos ocasiones separadas por al menos 4 horas
después de las 20 semanas de gestación, en una mujer con una sangre previamente normal presión (21).
La hipertensión gestacional se considera grave cuando el nivel sistólico alcanza los 160 mm Hg o el nivel
diastólico alcanza los 110 mm Hg, o ambos. En ocasiones, especialmente cuando se enfrentan a
hipertensión severa, es posible que el diagnóstico deba confirmarse dentro de un intervalo más corto
(minutos) de 4 horas para facilitar la terapia antihipertensiva oportuna (27). La hipertensión gestacional
ocurre cuando se desarrolla hipertensión sin proteinuria o características graves después de las 20
semanas de gestación y los niveles de presión arterial vuelven a la normalidad en el período posparto (21).
Parece que este diagnóstico es más un ejercicio de nomenclatura que pragmático porque el manejo de la
hipertensión gestacional y el de la preeclampsia sin características graves es similar en muchos aspectos,
y ambos requieren una vigilancia mejorada. Los resultados en mujeres con hipertensión gestacional suelen
ser buenos, pero la idea de que la hipertensión gestacional es intrínsecamente menos preocupante que la
preeclampsia es incorrecta. La hipertensión gestacional se asocia con resultados adversos del embarazo
(17) y puede no representar una entidad separada de la preeclampsia (28). Hasta el 50% de las mujeres
con hipertensión gestacional desarrollarán eventualmente proteinuria u otra disfunción del órgano terminal
compatible con el diagnóstico de preeclampsia, y esta progresión es más probable cuando la hipertensión
se diagnostica antes de las 32 semanas de gestación (29, 30). Aunque los investigadores han informado
una mayor tasa de mortalidad perinatal en mujeres con hipertensión no proteica en comparación con la
preeclampsia proteinúrica
(31), en una cohorte de 1,348 pacientes hipertensas embarazadas, las mujeres con proteinuria
progresaron con mayor frecuencia a hipertensión grave y tuvieron tasas más altas de parto prematuro y
mortalidad perinatal; sin embargo, las mujeres sin proteinuria tuvieron una mayor frecuencia de
trombocitopenia o disfunción hepática (17). Las mujeres con hipertensión gestacional que presentan
presión arterial severa deben tratarse con el mismo enfoque que para las mujeres con preeclampsia grave.
La hipertensión gestacional y la preeclampsia también pueden no ser distinguibles en términos de riesgos
cardiovasculares a largo plazo, incluida la hipertensión crónica.

Hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y Síndrome de recuento plaquetario bajo

La presentación clínica del síndrome de hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y bajo recuento de
plaquetas (HELLP, por sus siglas en inglés) es una de las formas más graves de preeclampsia porque se
ha asociado con mayores tasas de morbilidad y mortalidad materna (33). Aunque se han propuesto
diferentes puntos de referencia diagnósticos (34), muchos clínicos utilizan los siguientes criterios (35) para
realizar el diagnóstico: lactato deshidrogenasa (LDH) elevada a 600 UI / L o más, aspartato
aminotransferasa (AST) y alanina aminotransferasa (ALT) Elevó más del doble del límite superior de lo
normal, y las plaquetas cuentan menos de 100,000 x 109 / L. Aunque el síndrome de HELLP es
principalmente una afección del tercer trimestre, en el 30% de los casos se expresa primero o progresa
después del parto. Además, el síndrome de HELLP puede tener un inicio insidioso y atípico, y hasta el
15% de los pacientes carecen de hipertensión o proteinuria (36). En el síndrome de HELLP, los principales
síntomas de presentación son dolor en el cuadrante superior derecho y malestar generalizado en hasta el
90% de los casos y náuseas y vómitos en el 50% de los casos (35, 37).
Eclampsia
La eclampsia es la manifestación convulsiva de los trastornos hipertensivos del embarazo y es una de las
manifestaciones más graves de la enfermedad. La eclampsia se define por convulsiones tónico-clónicas,
focales o multifocales de nueva aparición en ausencia de otras afecciones causantes, como epilepsia,
isquemia e infarto arterial cerebral, hemorragia intracraneal o uso de drogas. Algunos de estos diagnósticos
alternativos pueden ser más probables en los casos en que ocurren convulsiones de nueva aparición
después de 48 a 72 horas después del parto (38) o cuando se producen convulsiones durante la
administración de sulfato de magnesio. La eclampsia es una causa importante de muerte materna,
particularmente en entornos de bajos recursos. Las convulsiones pueden provocar una hipoxia materna
grave, traumatismo y neumonía por aspiración. Si bien el daño neurológico residual es raro, algunas
mujeres pueden tener consecuencias a corto y largo plazo, como deterioro de la memoria y función
cognitiva, especialmente después de convulsiones recurrentes o hipertensión grave no corregida que
conduce a edema o infarto citotóxico (39). La pérdida permanente de la sustancia blanca se ha
documentado en imágenes de resonancia magnética después de la eclampsia en hasta una cuarta parte
de las mujeres, sin embargo, esto no se traduce en déficits neurológicos significativos
(39). La eclampsia a menudo (78–83% de los casos) está precedida por signos premonitorios de irritación
cerebral, como cefaleas occipitales o frontales severas y persistentes, visión borrosa, fotofobia y estado
mental alterado. Sin embargo, la eclampsia puede ocurrir en ausencia de signos o síntomas de advertencia
(40, 41). La eclampsia puede ocurrir antes, durante o después del parto. Es de destacar que una proporción
significativa de mujeres (20–38%) no muestran los signos clásicos de preeclampsia (hipertensión o
proteinuria) antes del episodio de convulsión (42). Se cree que los dolores de cabeza reflejan el desarrollo
de una presión de perfusión cerebral elevada, edema cerebral y encefalopatía hipertensiva (43). El término
preeclampsia implica que la historia natural de los pacientes con hipertensión persistente y proteinuria
significativa durante el embarazo es tener convulsiones tónico-clónicas si no hay profilaxis si se instituye.
Sin embargo, los resultados de dos ensayos aleatorizados controlados con placebo indican que la
convulsión ocurrió solo en una pequeña proporción de pacientes con preeclampsia (1.9%) (44) o
preeclampsia severa (3.2%) (45) asignada al brazo de placebo de ambos estudios. También cabe destacar
que existe una proporción significativa de pacientes con eclampsia de inicio brusco sin signos ni síntomas
de advertencia (40). En un análisis a nivel nacional de los casos de eclampsia en el Reino Unido, se
observó que en el 38% de los casos de eclampsia la convulsión se produjo sin ninguna documentación
previa de hipertensión o proteinuria en el entorno hospitalario (46).
Por lo tanto, la noción de que la preeclampsia tiene una progresión lineal natural desde la preeclampsia
sin características graves a la preeclampsia con características graves y, finalmente, a las convulsiones
eclampticas es inexacta. Las manifestaciones del sistema nervioso que se encuentran con frecuencia en
la preeclampsia son dolor de cabeza, visión borrosa, escotoma e hiperreflexia. Aunque es poco frecuente,
la ceguera temporal (que dura de unas pocas horas hasta una semana) también puede acompañar a la
preeclampsia con características graves y eclampsia (47). El síndrome de encefalopatía reversible
posterior (PRES) es una constelación de una variedad de signos y síntomas neurológicos clínicos, como
pérdida o déficit de la visión, convulsiones, cefalea y alteración del sensorio o confusión (48). Aunque la
sospecha de PRES aumenta en el contexto de estas características clínicas, el diagnóstico de PRES se
realiza mediante la presencia de edema vasogénico e hiperintensidades en los aspectos posteriores del
cerebro en la resonancia magnética. Las mujeres están particularmente en riesgo de presentar PRES en
los entornos de eclampsia y preeclampsia con dolor de cabeza, alteración de la conciencia o anomalías
visuales (49). Otra condición que se puede confundir con eclampsia o preeclampsia es el síndrome de
vasoconstricción cerebral reversible (50). El síndrome de vasoconstricción cerebral reversible se
caracteriza por un estrechamiento multifocal reversible de las arterias del cerebro con signos y síntomas
que típicamente incluyen cefalea y, con menos frecuencia, déficits neurológicos focales relacionados con
edema cerebral, accidente cerebrovascular o convulsiones.
El tratamiento de las mujeres con PRES y el síndrome de vasoconstricción cerebral reversible puede incluir
el control médico de la hipertensión, la medicación antiepiléptica y el seguimiento neurológico a largo plazo.

Fisiopatologia
Se han propuesto varios mecanismos de enfermedad en la preeclampsia (1, 51, 52), que incluyen los
siguientes: isquemia uteroplacentaria crónica (53), desadaptación inmune (53), toxicidad de lipoproteínas
de muy baja densidad (53), impronta genética (53), aumento de la apoptosis o necrosis del trofoblasto (54,
55) y una respuesta inflamatoria materna exagerada a los trofoblastos deportados (56, 57). Observaciones
más recientes sugieren un posible papel para los desequilibrios de los factores angiogénicos en la
patogenia de la preeclampsia (58). Es posible que una combinación de algunos de estos mecanismos
supuestos pueda ser responsable de desencadenar el espectro clínico de la preeclampsia. Por ejemplo,
existe evidencia clínica (59, 60) y experimental (61, 62) que sugiere que la isquemia uteroplacentaria
conduce a un aumento de las concentraciones circulantes de factores antiangiogénicos y desequilibrios
angiogénicos (63)

Cambios vasculares
Además de la hipertensión, las mujeres con preeclampsia o eclampsia generalmente carecen de la
hipervolemia asociada con el embarazo normal; por lo tanto, la hemoconcentración es un hallazgo
frecuente (64). Además, la interacción de varios agentes vasoactivos, como la prostaciclina
(vasodilatador), el tromboxano A2 (vasoconstrictor potente), el óxido nítrico (vasodilatador potente) y las
endotelinas (vasoconstrictores potentes) produce otro cambio significativo descrito en la preeclampsia:
vasoespasmo intenso. Es probable que los intentos de corregir la contracción del espacio intravascular en
la preeclampsia con terapia de líquidos enérgica no sean efectivos y puedan ser peligrosos debido a la
frecuente pérdida capilar y la disminución de la presión oncótica coloidal a menudo asociada con la
preeclampsia. La terapia con líquidos agresivos puede resultar en la elevación de la presión de la cuña
capilar pulmonar y un mayor riesgo de edema pulmonar. Un estudio que usó la monitorización
hemodinámica invasiva en mujeres con preeclampsia encontró que antes de la terapia con líquidos
intravenosos, las mujeres con preeclampsia tenían una función ventricular hiperdinámica con baja presión
capilar pulmonar (65). Sin embargo, después de una terapia con fluidos agresiva, la presión de
enclavamiento capilar pulmonar aumentó significativamente por encima de los niveles normales (65) con
un mayor riesgo de edema pulmonar.
Cambios hematológicos
También pueden ocurrir diversos cambios hematológicos en mujeres con preeclampsia, especialmente en
preeclampsia con características graves. La trombocitopenia y la hemólisis pueden ocurrir y alcanzar
niveles severos como parte del síndrome de HELLP. La trombocitopenia es el resultado de un aumento de
la activación, agregación y consumo de plaquetas (66) y es un marcador de la gravedad de la enfermedad.
Un recuento de plaquetas inferior a 150,000 x 109 / L se encuentra en aproximadamente el 20% de los
pacientes con preeclampsia, variando desde el 7% en casos sin manifestaciones graves hasta el 50% en
casos con manifestaciones graves (67). Sin embargo, no se encuentran recuentos plaquetarios reducidos
en todos los casos de preeclampsia o eclampsia (68). La interpretación de los niveles de hematocrito en
la preeclampsia debe tener en cuenta que pueden producirse hemólisis y hemoconcentración (69). En
algunos casos, el hematocrito puede no aparecer disminuido a pesar de la hemólisis debido a la
hemoconcentración inicial. La lactato deshidrogenasa está presente en los eritrocitos en alta
concentración. Las altas concentraciones séricas de LDH (más de 600 UI / L) pueden ser un signo de
hemólisis (34, 35).

Cambios hepáticos
La función hepática puede alterarse significativamente en mujeres con preeclampsia con características
graves. La alanina aminotransferasa y la AST pueden estar elevadas. La aspartato aminotransferasa es la
transaminasa dominante liberada en la circulación periférica en la disfunción hepática debida a la
preeclampsia y está relacionada con la necrosis periportal. El hecho de que la AST se incremente en mayor
medida que la ALT, al menos inicialmente, puede ayudar a distinguir la preeclampsia de otras posibles
causas de la enfermedad hepática parenquimatosa en la que la ALT generalmente es más alta que la AST.
El aumento de los niveles séricos de LDH en la preeclampsia se debe a una disfunción hepática (LDH
derivada de tejidos isquémicos o necróticos, o ambos) y hemólisis (LDH de la destrucción de los glóbulos
rojos). El aumento en la bilirrubina secundaria a hemólisis significativa puede desarrollarse solo en las
etapas tardías de la enfermedad. De manera similar, las alteraciones en la función sintética hepática, como
lo reflejan las anomalías del tiempo de protrombina, el tiempo parcial de protrombina y el fibrinógeno,
generalmente se desarrollan en la preeclampsia avanzada. La evaluación de estos parámetros de
coagulación probablemente solo sea útil cuando el recuento de plaquetas está por debajo de 150,000 x
109 / L, existe una disfunción hepática significativa o se sospecha un desprendimiento de la placenta (70).

Cambios renales
Los cambios renales histopatológicos descritos clásicamente en la preeclampsia como endoteliosis
glomerular consisten en células endoteliales inflamadas y vacuoladas con fibrillas, células mesangiales
inflamadas, depósitos subendoteliales de proteínas reabsorbidas en el filtrado glomerular y cilindros
tubulares (71, 72). La proteinuria en la preeclampsia no es selectiva, como resultado del aumento de la
permeabilidad tubular a la mayoría de las proteínas de gran peso molecular (albúmina, globulina,
transferrina y hemoglobina). El calcio urinario disminuye debido a un aumento de la reabsorción tubular de
calcio. En mujeres con preeclampsia, la contracción del espacio intravascular secundario a vasoespasmo
provoca un empeoramiento de la retención renal de sodio y agua (73). El aumento normal del flujo
sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular y la disminución esperada de la creatinina sérica pueden
no ocurrir en mujeres con preeclampsia, especialmente si la enfermedad es grave. La preeclampsia con
características graves puede incluir deterioro renal agudo como parte del espectro clínico. La oliguria en
la preeclampsia grave es una consecuencia del vasoespasmo intrarrenal con una reducción aproximada
del 25% en la tasa de filtración glomerular. En estos pacientes, la oliguria transitoria (menos de 100 ml
durante 4 horas) es una observación frecuente en el parto o las primeras 24 horas del período posparto.
Las concentraciones plasmáticas de ácido úrico normalmente aumentan al final del embarazo, y se cree
que esto se debe al aumento de las tasas de producción fetal o placentaria, o ambas, una disminución de
la unión a la albúmina y una disminución en la eliminación del ácido úrico. La concentración sérica de ácido
úrico aumenta en mayor medida en la preeclampsia (74). La explicación más comúnmente aceptada para
la hiperuricemia en la preeclampsia, además del aumento de la producción, es el aumento de la
reabsorción y la disminución de la excreción de ácido úrico en los túbulos renales proximales.

Consecuencias fetales
Como resultado de una alteración en el flujo sanguíneo uteroplacentario secundario al fracaso de la
transformación fisiológica de las arterias espirales o de las lesiones vasculares de la placenta, o ambas,
también pueden observarse manifestaciones de preeclampsia en la unidad fetal-placentaria (63). Las
anomalías en el lecho placentario y la subsiguiente falla de la transformación fisiológica de las arterias
espirales en el primer trimestre o en el segundo trimestre (75, 76) limitan el flujo de sangre a la unidad
uteroplacental. Los mecanismos adicionales para la isquemia uteroplacentaria crónica incluyen las
lesiones vasculares placentarias (77, 78). Entre las mujeres con preeclampsia, las manifestaciones clínicas
que se derivan de esta isquemia uteroplacental incluyen restricción del crecimiento fetal, oligohidramnios,
desprendimiento de la placenta y estado fetal no tranquilizador demostrado en la vigilancia anteparto. En
consecuencia, los fetos de mujeres con preeclampsia tienen un mayor riesgo de parto prematuro
espontáneo o indicado.

Consideraciones clínicas y recomendaciones

<¿Existen métodos de detección que sean útiles para identificar a las mujeres con riesgo de desarrollar
trastornos hipertensivos del embarazo? Varios estudios han evaluado el papel de los marcadores
bioquímicos o una combinación de marcadores bioquímicos y biofísicos en la predicción de la preeclampsia
en el primer y segundo trimestres del embarazo (79). Independientemente de los parámetros utilizados, la
detección de preeclampsia en mujeres de bajo riesgo se asocia con valores predictivos positivos muy bajos
que van del 8% al 33% (79). Por lo tanto, la mayoría de los pacientes con pantalla positiva no desarrollarán
la enfermedad y cualquier intervención profiláctica en el grupo con pantalla positiva expondría
innecesariamente a un gran número de pacientes que no se beneficiarían de estas intervenciones. En
general, la sensibilidad y la especificidad para la predicción de la preeclampsia de inicio temprano con el
primer trimestre (80-82) y los parámetros bioquímicos (81, 83) o biofísicos (84-87) del segundo trimestre
son mejores que para la preeclampsia de inicio tardío. La razón de esto aún no está clara, pero es posible
que el momento de los insultos a la línea de suministro fetal o la respuesta fetal a estos insultos sea
diferente entre la preeclampsia de inicio temprano y la de inicio tardío. Aun así, hay pruebas limitadas de
que una predicción precisa de la preeclampsia de inicio temprano puede ser seguida por intervenciones
que mejoran el resultado materno o fetal. Independientemente del índice o combinación de índices
utilizados, los estudios Doppler de la arteria uterina por sí solos tienen un bajo valor predictivo para el
desarrollo de preeclampsia de inicio temprano y un valor aún menor para la preeclampsia de inicio tardío
(88). El trabajo extenso ha identificado algunos factores angiogénicos (tirosina quinasa similar a fms
soluble [sFlt-1], factor de crecimiento placentario [PlGF] y endoglina soluble) en el segundo trimestre como
herramientas probables para la predicción de la preeclampsia de inicio temprano. Sin embargo, ninguna
prueba individual predice de manera confiable la preeclampsia y se requiere una investigación prospectiva
adicional para demostrar la utilidad clínica. En el primer trimestre del embarazo, se informó que una
combinación de concentraciones séricas bajas de FPLP, índice de pulsatilidad de la arteria uterina alta y
otros parámetros maternos identificaron al 93.1% de los pacientes que desarrollarían preeclampsia que
requería un parto antes de las 34 semanas de gestación ( 82). Sin embargo, los resultados de este estudio
se basan en modelos matemáticos derivados de un estudio anidado de case2control aplicado a una gran
cohorte de casi 7,800 pacientes en los cuales el PlGF se midió solo en el grupo case2control. El valor
predictivo positivo calculado fue solo del 21,2%, lo que indica que aproximadamente el 79% de las mujeres
en el grupo con pantalla positiva no desarrollarían trastornos hipertensivos durante el embarazo (82)

Es de destacar que un algoritmo similar tuvo un rendimiento inferior en un ensayo aleatorio posterior
realizado por el mismo grupo de investigación (89). Por lo tanto, los biomarcadores y la ecografía no
pueden predecir con precisión la preeclampsia y deben permanecer en investigación. <¿Existen
estrategias de prevención para reducir el riesgo de trastornos hipertensivos del embarazo?
Las estrategias para prevenir la preeclampsia se han estudiado ampliamente en los últimos 30 años. Hasta
la fecha, ninguna intervención ha demostrado ser inequívocamente efectiva para eliminar el riesgo de
preeclampsia. Con respecto a las intervenciones nutricionales, la evidencia es insuficiente para demostrar
la efectividad de las vitaminas C y E (90), aceite de pescado (91), suplementos de ajo (92), vitamina D
(93), ácido fólico, (94) o restricción de sodio (95). ) Para reducir el riesgo de preeclampsia. Un metanálisis
de 13 ensayos (15,730 mujeres) informó una reducción significativa de la preeclampsia con suplementos
de calcio, con el mayor efecto entre las mujeres con una ingesta de calcio basal baja (96). Sin embargo,
este no es el caso en los Estados Unidos u otros países desarrollados. Del mismo modo, los datos no
respaldan la efectividad del reposo en cama y, por lo tanto, no deben recomendarse de forma rutinaria
(97). Los investigadores plantearon la hipótesis de que un desequilibrio en el metabolismo de la
prostaciclina y el tromboxano A2 estaba involucrado en la patogenia de la preeclampsia, lo que llevó a los
estudios iniciales de aspirina para la prevención de la preeclampsia debido a su inhibición preferencial del
tromboxano A2 en dosis más bajas (98, 99). En un metanálisis reciente de los datos agregados de 45
ensayos aleatorios, solo se observó una reducción moderada de la preeclampsia cuando se inició una
dosis baja de aspirina después de 16 semanas de gestación (riesgo relativo [RR], 0,81; IC del 95%, 0,66–
0,99 ) pero se demostró una reducción más significativa en la preeclampsia grave (RR, 0,47; IC del 95%,
0,26 a 0,83) y la restricción del crecimiento fetal (RR, 0,56; IC del 95%, 0,44 a 0,70) cuando se inició una
dosis baja de aspirina antes del 16 Semanas de gestación (100). En contraste, en los datos individuales
agrupados de 31 ensayos aleatorios de alta calidad, los efectos beneficiosos de la aspirina en dosis bajas
fueron consistentes, ya sea que el tratamiento se inició antes o después de las 16 semanas de gestación
(101). Mujeres con cualquiera de los factores de alto riesgo para la preeclampsia (embarazo previo con
preeclampsia, gestación multifetal, enfermedad renal, enfermedad autoinmune, diabetes mellitus tipo 1 o
tipo 2 e hipertensión crónica) y aquellas con más de uno de los factores de riesgo moderado (primer
embarazo, edad materna de 35 años o más, un índice de masa corporal [IMC; calculado como peso en
kilogramos dividido por la altura en metros cuadrados] de más de 30, antecedentes familiares de
preeclampsia, características sociodemográficas y factores de antecedentes personales) deben recibir una
dosis baja de aspirina (81 mg / día) para la profilaxis de preeclampsia iniciada entre las 12 semanas y las
28 semanas de gestación (óptimamente antes de las 16 semanas de gestación) y continuar hasta el parto
(Tabla 1).
En un ensayo reciente, multicéntrico, doble ciego y controlado por control, las mujeres embarazadas con
mayor riesgo de preeclampsia prematura (menos de 37 semanas de gestación) fueron asignadas al azar
para recibir aspirina, a una dosis más alta (150 mg / día) o placebo de 11 semanas a 14 semanas de
gestación hasta las 36 semanas de gestación (89). La preeclampsia prematura se produjo en el 1,6% de
los participantes en el grupo de aspirina, en comparación con el 4,3% en el grupo de placebo (odds ratio,
0,38; IC del 95%, 0,2020.74; P5.004). Los autores también informaron que no hubo diferencias
significativas en la incidencia de resultados adversos neonatales entre los grupos. Los autores concluyeron
que la aspirina en dosis bajas en mujeres con alto riesgo de preeclampsia se asoció con una menor
incidencia de preeclampsia prematura. Sin embargo, no hubo diferencias en las tasas de preeclampsia a
término entre los grupos de estudio. Es de destacar que, como una posible limitación del estudio, la
prevalencia de preeclampsia prematura en el grupo de placebo fue la mitad de la esperada para la
población de alto riesgo según los parámetros del primer trimestre (89). Se ha sugerido el uso de
metformina para la prevención de la preeclampsia. En un metanálisis de cinco ensayos controlados
aleatorios que compararon el tratamiento con metformina (n5611) con placebo y el control (n5609), no se
encontraron diferencias en el riesgo de preeclampsia (relación de riesgo combinado / combinado, 0,86; IC
del 95%, 0,33-2.26; P5.76; I2566%) (102). Debido a que la preeclampsia fue un resultado secundario en
la mayoría de los estudios en este metanálisis, el efecto de la metformina debe evaluarse mediante un
estudio diseñado para evaluar la reducción de la prevalencia de la preeclampsia como criterio de valoración
principal. Mientras tanto, el uso de metformina para la prevención de la preeclampsia sigue siendo de
investigación, al igual que el uso de sildenafil y estatinas.
(103-105). Estos medicamentos no se recomiendan para esta indicación fuera del contexto de los ensayos
clínicos. <¿Cuál es el tratamiento óptimo para mujeres con hipertensión gestacional o preeclampsia?

Entrega versus gestión expectante

En la evaluación inicial, se debe obtener un hemograma completo con estimación de plaquetas, creatinina
sérica, LDH, AST, ALT y pruebas de proteinuria en paralelo con una evaluación clínica integral materno-
fetal.
En la configuración de los dilemas de diagnóstico, como en la evaluación de una posible preeclampsia
superpuesta a la hipertensión crónica, se puede considerar una prueba de ácido úrico. La evaluación fetal
debe incluir una evaluación ultrasonográfica para el peso fetal estimado y la cantidad de líquido amniótico,
así como también pruebas fetales anteparto. El manejo posterior dependerá de los resultados de la
evaluación y la edad gestacional. La decisión de entregar debe equilibrar los riesgos maternos y fetales.
La observación continua es apropiada para una mujer con un feto prematuro si tiene hipertensión
gestacional o preeclampsia sin características graves (21). No hay ensayos controlados aleatorios en esta
población, pero los datos retrospectivos sugieren que sin características graves, el balance debe ser
favorable al monitoreo continuo hasta el parto a las 37 0/7 semanas de gestación en ausencia de pruebas
anormales anteparto, parto prematuro, prematuro Ruptura de membranas antes del parto (también
conocida como ruptura prematura de membranas) o sangrado vaginal, para beneficio neonatal (106). Los
riesgos asociados con el manejo expectante en el período prematuro tardío incluyen el desarrollo de
hipertensión severa, eclampsia, síndrome de HELLP, desprendimiento de placenta, restricción del
crecimiento fetal y muerte fetal; sin embargo, estos riesgos son pequeños y están compensados por el
aumento de las tasas de ingreso en la unidad de cuidados intensivos neonatales, las complicaciones
respiratorias neonatales y la muerte neonatal que se asociarían con el parto antes de las 37 0/7 semanas
de gestación (39). En el ensayo HYPITAT, las mujeres con hipertensión gestacional y preeclampsia sin
características graves después de las 36 semanas de gestación se asignaron al manejo expectante o la
inducción del trabajo de parto. La última opción se asoció con una reducción significativa en una
combinación de resultados maternos adversos que incluyeron preeclampsia grave de inicio reciente,
síndrome de HELLP, eclampsia, edema pulmonar o desprendimiento de placenta (RR, 0.71; IC 95%, 0.59–
0.86) (107) . Además, los autores no informaron diferencias en las tasas de complicaciones neonatales o
parto por cesárea.
(107).
El monitoreo continuo de mujeres con hipertensión gestacional o preeclampsia sin características graves
consiste en una ecografía seriada para determinar el crecimiento fetal, pruebas semanales anteparto,
monitoreo cercano de la presión arterial y pruebas semanales de laboratorio para la preeclampsia. La
frecuencia de estas pruebas puede modificarse según los hallazgos clínicos y los síntomas del paciente.
Tras la documentación inicial de proteinuria y el establecimiento del diagnóstico de preeclampsia, ya no
son necesarias cuantificaciones adicionales de proteinuria. Aunque se espera que la cantidad de
proteinuria aumente con el tiempo con el tratamiento expectante, este cambio no es predictivo del resultado
perinatal y no debe influir en el manejo de la preeclampsia (108,
109). Se debe recomendar a las mujeres que informen inmediatamente cualquier síntoma persistente,
preocupante o inusual. En mujeres con hipertensión gestacional sin características graves, cuando hay
progresión a preeclampsia con características graves, esta progresión suele tardar entre 1 y 3 semanas
después del diagnóstico, mientras que en mujeres con preeclampsia sin características graves, la
progresión a preeclampsia grave puede ocurrir en cuestión de días (72 ). La hipertensión gestacional y la
preeclampsia son factores de riesgo conocidos para la muerte fetal y se indican pruebas prenatales. Sin
embargo, existen datos limitados o no con respecto a cuándo comenzar las pruebas, la frecuencia de las
pruebas y qué pruebas usar. En mujeres con hipertensión gestacional o preeclampsia sin características
graves en o más allá de las 37 0/7 semanas de gestación, se recomienda el parto en lugar del manejo
expectante al momento del diagnóstico. La preeclampsia con características graves puede provocar
complicaciones agudas y prolongadas para la mujer y su recién nacido. Las complicaciones maternas
incluyen edema pulmonar, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, síndrome de dificultad
respiratoria aguda, coagulopatía, insuficiencia renal y lesión retiniana. Es más probable que estas
complicaciones ocurran en presencia de trastornos médicos preexistentes. El curso clínico de la
preeclampsia con características graves se caracteriza por un deterioro progresivo de la afección materna
y fetal. Por lo tanto, se recomienda el parto cuando se diagnostica hipertensión gestacional o preeclampsia
con características graves (Recuadro 3) a las 34 0/7 semanas de gestación o después de esta, después
de la estabilización materna o con parto o rotura de membranas antes del parto. La entrega no debe
retrasarse para la administración de esteroides en el último período prematuro. En mujeres con
preeclampsia con características graves a menos de 34 0/7 semanas de gestación, con afección materna
y fetal estable, se puede considerar el manejo expectante. Dos ensayos controlados aleatorios de parto
versus manejo expectante de preeclampsia prematura con características graves demostraron que el
manejo expectante se asocia con una mayor edad gestacional en el parto y mejores resultados neonatales
(110, 111). Estas observaciones fueron reiteradas por una revisión sistemática Cochrane (112).
Los limitados datos aleatorios disponibles son consistentes con la evidencia observacional que sugiere
que el manejo expectante de la preeclampsia temprana con características graves prolonga el embarazo
en 1 a 2 semanas, tiene un riesgo materno bajo y mejora los resultados neonatales (113). En contraste,
en un ensayo controlado aleatorizado multicéntrico en América Latina, los autores no encontraron
beneficios neonatales con el manejo expectante de la preeclampsia con características graves de 28
semanas a 34 semanas de gestación (114). Estos resultados diferentes pueden reflejar las limitaciones en
el cuidado intensivo neonatal en entornos de bajos recursos. Embarcarse en un curso de administración
expectante requiere adherirse a los principios de toma de decisiones compartidas con discusiones sobre
riesgos y beneficios maternos y fetales, recursos apropiados (niveles de atención) y vigilancia vigilante
continua. Se requiere una estrecha vigilancia clínica materna y fetal, y las pruebas de laboratorio
(hemograma completo, incluidas las plaquetas, las enzimas hepáticas y la creatinina sérica) deben
realizarse en serie (115).
El manejo expectante de la preeclampsia con características graves antes de las 34 0/7 semanas de
gestación se basa en criterios de selección estrictos de los candidatos apropiados y se realiza mejor en un
entorno con recursos adecuados para la atención materna y neonatal (116). Debido a que el manejo
expectante está destinado a proporcionar beneficios neonatales a expensas del riesgo materno, no se
aconseja el manejo expectante cuando no se anticipa la supervivencia neonatal. Durante el manejo
expectante, el parto se recomienda en cualquier momento en el caso de deterioro de la condición materna
o fetal, que puede incluir algunos de los criterios en el Cuadro 4. Las indicaciones para el parto acelerado
independientemente de la edad gestacional después de la estabilización materna se describen en el
Cuadro 4 (115 ). Si el parto está indicado a menos de 34 0/7 semanas de gestación, se recomienda la
administración de corticosteroides para la maduración pulmonar fetal (115); sin embargo, retrasar el parto
para una exposición óptima a los corticosteroides puede no ser siempre recomendable. El deterioro
materno o fetal puede impedir la finalización del ciclo de tratamiento con esteroides. Anteriormente, la
restricción del crecimiento fetal se consideraba una indicación para el parto. En el establecimiento de
parámetros fetales normales (p. Ej., Volumen de líquido amniótico, hallazgos Doppler, pruebas fetales
prenatales), la continuación del manejo expectante puede ser razonable en ausencia de otros criterios
maternos y fetales mencionados anteriormente.
Administración ambulatoria versus ambulatoria La administración ambulatoria en el hogar es una opción
solo para mujeres con hipertensión gestacional o preeclampsia sin características graves y requiere una
evaluación frecuente del feto y la madre. La hospitalización es apropiada para mujeres con características
graves y para mujeres en las que la preocupación por el seguimiento frecuente. Debido a que la evaluación
de la presión arterial es esencial para esta condición clínica, se recomienda a los proveedores de atención
médica que sigan las recomendaciones de los organismos reguladores con respecto a la técnica adecuada
para la medición de la presión arterial. Tener un manguito de presión arterial demasiado pequeño o
demasiado grande puede resultar en evaluaciones erróneas. Para reducir las lecturas imprecisas, se debe
usar un manguito del tamaño adecuado (longitud 1,5 veces la circunferencia del brazo superior o un
manguito con una vejiga que rodea el 80% o más del brazo). El nivel de presión arterial debe tomarse con
un manguito del tamaño adecuado con el paciente en posición vertical después de un período de descanso
de 10 minutos o más. Para los pacientes en el hospital, la presión arterial puede tomarse con el paciente
sentado o en posición reclinada lateral izquierda con el brazo del paciente a nivel del corazón (117). El
paciente no debe consumir tabaco ni cafeína durante los 30 minutos anteriores a la medición, ya que estos
agentes pueden conducir temporalmente a un aumento de la presión arterial (118). Si se selecciona la
administración del hogar, se requieren frecuentes evaluaciones fetales y maternas. Ningún ensayo
aleatorio ha determinado las mejores pruebas para la evaluación fetal o materna. Entre las mujeres con
hipertensión gestacional o preeclampsia sin características graves, se recomienda el tratamiento
expectante hasta las 37 0/7 semanas de gestación, durante las cuales se recomienda la evaluación
materna y fetal frecuente. El monitoreo fetal consiste en una ecografía para determinar el crecimiento fetal
cada 3 a 4 semanas de gestación y la evaluación del volumen de líquido amniótico al menos una vez por
semana. Además, se recomienda realizar una prueba prenatal una o dos veces por semana para pacientes
con hipertensión gestacional o preeclampsia sin características graves. La evaluación materna consiste
principalmente en evaluaciones frecuentes para el desarrollo o empeoramiento de la preeclampsia. En
mujeres con hipertensión gestacional o preeclampsia sin características graves, se recomienda la
evaluación semanal del recuento de plaquetas, creatinina sérica y niveles de enzimas hepáticas. Además,
para las mujeres con hipertensión gestacional, se recomienda una evaluación semanal de proteinuria. Sin
embargo, estas pruebas deben repetirse antes si la progresión de la enfermedad es una preocupación.
Además, se debe preguntar a las mujeres sobre los síntomas de la preeclampsia con características graves
(p. Ej., Dolores de cabeza severos, cambios visuales, dolor epigástrico y falta de aliento). Las mediciones
de la presión arterial y la evaluación de los síntomas se recomiendan en serie, utilizando una combinación
de enfoques clínicos y ambulatorios, con al menos una visita por semana en la clínica.
Gestión intraparto
Además del manejo adecuado del parto y el parto, los dos objetivos principales del manejo de las mujeres
con preeclampsia durante el parto y el parto son 1) la prevención de las convulsiones y 2) el control de la
hipertensión.

Profilaxis de las convulsiones

La prevención de la eclampsia se basa empíricamente en el concepto de entrega oportuna, como se
explicó anteriormente, una vez que se ha diagnosticado la preeclampsia. Un importante cuerpo de
evidencia atestigua la eficacia del sulfato de magnesio para prevenir las convulsiones en mujeres con
preeclampsia con características graves y eclampsia. En el estudio Magpie, un ensayo aleatorizado
controlado con placebo con 10,110 participantes (dos tercios originados en países en desarrollo), la tasa
de incautación se redujo en más de la mitad con este tratamiento. Es interesante observar que la reducción
en la tasa de eclampsia no fue estadísticamente significativa en el subgrupo de mujeres inscritas en países
de alto recurso en el mundo occidental (RR, 0,67; IC del 95%, 0,19–2,37) (44). En una revisión sistemática
posterior que incluyó el estudio Magpie y otros cinco estudios, el sulfato de magnesio comparado con el
placebo redujo a la mitad el riesgo de eclampsia (RR, 0,41; IC del 95%, 0,29-0,58), redujo el riesgo de
desprendimiento de placenta (RR, 0,64; IC del 95%, 0,50–0,83), y redujo el riesgo de mortalidad materna,
aunque no de manera significativa (RR, 0,54; IC del 95%, 0,26–1,10). No hubo diferencias en la morbilidad
materna o mortalidad perinatal. Una cuarta parte de las mujeres reportaron efectos adversos con el sulfato
de magnesio, principalmente sofocos, y la tasa de cesárea se incrementó en un 5% cuando se usó sulfato
de magnesio (119).
No existe consenso sobre el uso profiláctico del sulfato de magnesio para la prevención de las convulsiones
en mujeres con hipertensión gestacional o preeclampsia sin características graves. Dos ensayos aleatorios
pequeños (n5357 en total) asignaron mujeres con preeclampsia sin características graves a placebo o
sulfato de magnesio y no informaron ningún caso de eclampsia entre las mujeres asignadas a placebo y
ninguna diferencia significativa en la proporción de mujeres que progresaron a preeclampsia grave (120,
121 ). Sin embargo, dado el pequeño tamaño de la muestra, los resultados de estos estudios no pueden
utilizarse para orientación clínica (122, 123). La tasa de convulsiones en la preeclampsia con
características graves sin profilaxis con sulfato de magnesio es cuatro veces mayor que en las personas
sin características graves (4 en 200 versus 1 en 200). Se ha calculado que 129 mujeres deben tratarse
para prevenir un caso de eclampsia en casos asintomáticos, mientras que en casos sintomáticos (cefalea
grave, visión borrosa, fotofobia, hiperreflexia, dolor epigástrico), el número necesario a tratar es 36 (124) .
La evidencia con respecto a la relación beneficio-riesgo de la profilaxis con sulfato de magnesio es menos
favorable al uso rutinario en la preeclampsia sin características graves (122).
La decisión clínica de si usar sulfato de magnesio para la profilaxis de las convulsiones en pacientes con
preeclampsia sin características graves debe ser determinada por el médico o la institución, teniendo en
cuenta los valores o preferencias de los pacientes, y el compromiso de beneficio único de cada estrategia.
Aunque la relación beneficio / riesgo para la profilaxis de rutina es menos convincente para los pacientes
en entornos de altos recursos, se recomienda el uso de sulfato de magnesio para la prevención y el
tratamiento de las convulsiones en mujeres con hipertensión gestacional y preeclampsia con
características graves o eclampsia (124, 125).
El sulfato de magnesio es más efectivo que la fenitoína, el diazepam o la nimodipina (un bloqueador de
los canales de calcio utilizado en la neurología clínica para reducir el vasoespasmo cerebral) en la
reducción de la eclampsia y debe considerarse el fármaco de elección en la prevención de la eclampsia
en los períodos intraparto y posparto ( 119, 126, 127). Las benzodiazepinas y la fenitoína se justifican solo
en el contexto del tratamiento antiepiléptico o cuando el sulfato de magnesio está contraindicado o no está
disponible (miastenia grave, hipocalcemia, insuficiencia renal moderada a grave, isquemia cardíaca,
bloqueo cardíaco o miocarditis).
Todavía hay datos escasos sobre la dosis ideal de sulfato de magnesio. Incluso el rango terapéutico de
4.8–9.6 mg / dL (4-8 mEq / L) citado en la literatura es cuestionable (128, 129). Si bien existe una relación
entre la toxicidad y la concentración plasmática de magnesio, con mayores tasas de infusión que aumentan
el potencial de toxicidad, no se ha establecido la concentración precisa de magnesio clínicamente eficaz
en la prevención de la eclampsia. Las convulsiones se producen incluso con magnesio a nivel terapéutico,
mientras que varios ensayos que usaron tasas de infusión de 1 g / hora, frecuentemente asociadas con
niveles de magnesio terapéuticos, pudieron reducir significativamente la tasa de eclampsia o convulsiones
recurrentes (44, 130). Otros aspectos complicados son que los niveles constantes de magnesio se
alcanzan más lentamente durante el período antes del parto que en el período posterior al parto. Un mayor
volumen de distribución y un mayor IMC también afectan la dosis y la duración necesarias para alcanzar
niveles de circulación adecuados. Se ha informado en pacientes con un IMC alto (especialmente mayor
de 35) que el nivel de magnesio antes del parto puede seguir siendo terapéutico hasta 18 horas después
del inicio de la infusión cuando una dosis de carga intravenosa de
Se utilizan 4,5 g seguidos de 1,8 g / hora (131). Sin embargo, las tasas de infusión superiores a 2 g / hora
se han asociado con un aumento de la mortalidad perinatal en una revisión sistemática de estudios
aleatorizados de sulfato de magnesio utilizado para la tocólisis (132). Estos datos pueden considerarse de
apoyo para el régimen generalmente preferido en los Estados Unidos (administración intravenosa [IV] de
una dosis de carga de 4 a 6 g durante 20 a 30 minutos, seguida de una dosis de mantenimiento de
1-2 g / hora). Para las mujeres que requieren un parto por cesárea (antes del inicio del trabajo de parto),
la infusión debería comenzar idealmente antes de la cirugía y continuar durante la cirugía, así como
durante las 24 horas posteriores. Para las mujeres que dan a luz por vía vaginal, la infusión debe continuar
durante 24 horas después del parto. En caso de dificultades para establecer el acceso venoso, el sulfato
de magnesio se puede administrar mediante inyección intramuscular (IM), inicialmente 10 g como una
dosis de carga (5 g IM en cada glúteo), seguido de 5 g cada 4 horas. El medicamento se puede mezclar
con 1 ml de solución de xilocaína al 2% porque la administración intramuscular es dolorosa. La tasa de
efectos adversos también es mayor con la administración intramuscular (44). Los efectos adversos del
sulfato de magnesio (depresión respiratoria y paro cardíaco) provienen en gran medida de su acción como
relajante muscular liso. Los reflejos tendinosos profundos se pierden a un nivel de magnesio en suero de
9 mg / dL (7 mEq / L), la depresión respiratoria se produce a 12 mg / dL (10 mEq / L) y el paro cardíaco a
30 mg / dL (25 mEq / L) ). Por consiguiente, siempre que estén presentes reflejos tendinosos profundos,
se evita una toxicidad más grave. (Tabla 2) Debido a que el sulfato de magnesio se excreta casi
exclusivamente en la orina, la medición de la producción de orina debe ser parte del monitoreo clínico,
además del monitoreo del estado de la respiración y los reflejos del tendón. Si la función renal está alterada,
los niveles séricos de magnesio aumentarán rápidamente, lo que coloca al paciente en riesgo de efectos
adversos significativos. En pacientes con insuficiencia renal leve (creatinina sérica 1,0-1,5 mg / dL) u
oliguria (menos de 30 ml de producción de orina por hora durante más de 4 horas), la dosis de carga de
4–6 g debe ir seguida de una dosis de mantenimiento de Sólo 1 g / hora. El uso de una dosis de carga
más baja, como 4 g, puede asociarse con niveles terapéuticos durante al menos 4 horas después de la
carga (133). En los casos con disfunción renal, se hace necesaria la determinación de laboratorio de los
niveles séricos de magnesio cada 4 horas. Si el nivel sérico supera los 9,6 mg / dL (8 mEq / L), la infusión
debe interrumpirse y los niveles séricos de magnesio deben determinarse a intervalos de 2 horas. La
infusión se puede reiniciar a un ritmo menor cuando el nivel sérico disminuye a menos de 8,4 mg / dL (7
mEq / L) (133). La concentración sérica de magnesio está relacionada con la aparición de efectos adversos
y toxicidades (ver Tabla 2) (128, 134). Los pacientes con riesgo de depresión respiratoria inminente pueden
requerir intubación traqueal y corrección de emergencia con solución de gluconato de calcio al 10%.
10 ml IV durante 3 minutos, junto con furosemida por vía intravenosa para acelerar la tasa de excreción
urinaria.
Enfoque antihipertensivo: drogas y Umbrales para el tratamiento
Los objetivos del tratamiento de la hipertensión grave son prevenir la insuficiencia cardíaca congestiva, la
isquemia miocárdica, la insuficiencia o lesión renal y el accidente cerebrovascular isquémico o
hemorrágico. El tratamiento antihipertensivo debe iniciarse rápidamente para la hipertensión grave de
inicio agudo (presión arterial sistólica de 160 mm Hg o más o presión arterial diastólica de 110 mm Hg o
más, o ambos) que se confirme como persistente (15 minutos o más). La literatura disponible sugiere que
los agentes antihipertensivos deben administrarse dentro de los 30 a 60 minutos. Sin embargo, se
recomienda administrar una terapia antihipertensiva tan pronto como sea razonablemente posible después
de que se cumplan los criterios para la hipertensión grave de inicio agudo. La hidralazina o el labetalol
intravenosos y la nifedipina oral son los tres agentes más comúnmente utilizados para este propósito (ver
Tabla 3). Una revisión sistemática reciente de Cochrane que incluyó a 3.573 mujeres no encontró
diferencias significativas con respecto a la eficacia o la seguridad entre la hidralazina y el labetalol o entre
la hidralazina y los bloqueadores de los canales de calcio (135). Por lo tanto, cualquiera de estos agentes
puede usarse para tratar la hipertensión aguda grave en el embarazo (135, 136). Aunque el tratamiento
antihipertensivo parenteral puede ser necesario inicialmente para el control agudo de la presión arterial,
se pueden usar medicamentos orales mientras se continúa con el tratamiento expectante. Labetalol oral y
bloqueadores de los canales de calcio se han utilizado comúnmente. Un enfoque es comenzar un régimen
inicial de labetalol a 200 mg por vía oral cada 12 horas y aumentar la dosis hasta 800 mg por vía oral cada
8 a 12 horas según sea necesario (máximo total de 2.400 mg / día). Si la dosis máxima es inadecuada
para alcanzar el objetivo de presión arterial deseado, o si la dosis está limitada por un efecto adverso,
entonces se puede agregar gradualmente nifedipina oral de acción corta.

Monitoreo de la progresión de la enfermedad

Debido a que el curso clínico de la hipertensión gestacional o la preeclampsia sin características graves
puede evolucionar durante el parto, todas las mujeres con hipertensión gestacional o preeclampsia sin
características graves que se encuentran en el parto deben ser monitoreadas para la detección temprana
de progresión a enfermedad grave. Esto debe incluir el monitoreo de la presión arterial y los síntomas
durante el trabajo de parto y el parto, así como inmediatamente después del parto. La terapia con sulfato
de magnesio debe iniciarse si hay progresión a preeclampsia con características graves. La evidencia con
respecto a la relación beneficio / riesgo de la profilaxis con sulfato de magnesio es menos favorable al uso
rutinario en la preeclampsia sin características graves (122). La decisión clínica de si usar sulfato de
magnesio para la profilaxis de las convulsiones en pacientes con preeclampsia sin características graves
debe ser determinada por el médico o la institución, teniendo en cuenta los valores o preferencias de los
pacientes y el compromiso de beneficio único para cada estrategia.

Modo de entrega
El modo de parto en mujeres con hipertensión gestacional o preeclampsia (con o sin características graves)
se debe determinar por consideraciones obstétricas de rutina. El parto vaginal a menudo se puede lograr,
pero con la inducción del parto en la preeclampsia con características graves, es menos probable que
disminuya la edad gestacional en el momento del diagnóstico. La probabilidad de un parto por cesárea a
menos de 28 semanas de gestación podría ser tan alta como del 97%, y de 28 a 32 semanas de gestación
tan alta como el 65% (137-139). Para la hipertensión gestacional o la preeclampsia sin características
graves, se prefiere el parto vaginal (137–139). Los estudios retrospectivos que compararon la inducción
del trabajo de parto con cesárea en mujeres con preeclampsia con características graves alejadas del
término concluyeron que la inducción del trabajo de parto era razonable y no era perjudicial para los bebés
con bajo peso al nacer (140, 141). La decisión de realizar un parto por cesárea debe ser individualizada,
basada en la probabilidad anticipada de parto vaginal y en la naturaleza y la progresión del estado de la
enfermedad preeclampsia.
Consideraciones de anestesia
Con técnicas mejoradas en las últimas décadas, la anestesia regional se ha convertido en la técnica
preferida para las mujeres con preeclampsia con características graves y eclampsia para el trabajo de
parto y el parto. Un análisis secundario de mujeres con preeclampsia con características graves en un
ensayo aleatorizado de dosis bajas de aspirina informó que la anestesia epidural no se asoció con un
aumento del índice de cesáreas, edema pulmonar o insuficiencia renal (142). Además, en un estudio
prospectivo, la incidencia y la gravedad de la hipotensión no parecieron aumentar con la anestesia espinal
para el parto por cesárea en mujeres con preeclampsia con características graves (n 565) en comparación
con mujeres sin preeclampsia (143). Cuando se comparó el uso de anestesia espinal o epidural en mujeres
con preeclampsia con características graves en un ensayo aleatorizado (144), la incidencia de hipotensión
fue mayor en el grupo espinal (51% versus
23%) pero fue fácil de tratar y de corta duración (menos de 1 minuto). La anestesia general conlleva más
riesgo para las mujeres embarazadas que la anestesia regional debido al riesgo de aspiración, intubación
fallida debido a edema faringolaríngeo y accidente cerebrovascular secundario al aumento de las presiones
sistémicas e intracraneales durante la intubación y la extubación (145, 146). Sin embargo, la anestesia
neuroaxial y la analgesia están contraindicadas en presencia de una coagulopatía debido a la posibilidad
de complicaciones hemorrágicas (147). La trombocitopenia también aumenta el riesgo de hematoma
epidural. No hay consenso con respecto al límite inferior seguro para el recuento de plaquetas y la
anestesia neuroaxial. La literatura ofrece solo datos limitados y retrospectivos para abordar este problema,
pero un estudio de cohorte retrospectivo reciente de 84,471 pacientes obstétricos de 19 instituciones
combinados con una revisión sistemática de la literatura médica respalda la afirmación de que el riesgo de
hematoma epidural por anestesia neuroaxial en una parturienta El paciente con un recuento de plaquetas
de más de 70 3 109 / L es excepcionalmente bajo (menos de 0.2%) (148). Extrapolar estos datos ampliados
a recomendaciones anteriores (149) sugeriría que la anestesia epidural o espinal se considera aceptable
y que el riesgo de hematoma epidural es excepcionalmente bajo en pacientes con recuentos de plaquetas
de 70 3 109 / L o más, siempre que el nivel de plaquetas sea aceptable. Estable, no hay otra coagulopatía
adquirida o congénita, la función plaquetaria es normal y el paciente no está en tratamiento antiplaquetario
o anticoagulante (148, 149). El sulfato de magnesio tiene importantes implicaciones anestésicas porque
prolonga la duración de los relajantes musculares no despolarizantes. Sin embargo, las mujeres con
preeclampsia que requieren un parto por cesárea deben continuar con la infusión de sulfato de magnesio
durante el parto. Esta recomendación se basa en la observación de que la semivida del sulfato de
magnesio es de 5 horas y que la interrupción de la infusión de sulfato de magnesio antes de la cesárea
solo reduciría mínimamente la concentración de magnesio en el momento del parto y posiblemente
aumentaría el riesgo de convulsiones (150). Las mujeres con preeclampsia con características graves que
se someten a un parto por cesárea siguen teniendo riesgo de desarrollar eclampsia. La inducción de
anestesia general y el estrés del parto pueden incluso reducir el umbral de convulsiones y aumentar la
probabilidad de eclampsia en el período posparto inmediato si la infusión de sulfato de magnesio se detiene
durante el parto.

Hipertensión posparto y
Cefalea posparto
La hipertensión posparto y la preeclampsia son hipertensión persistente o exacerbada en mujeres con
trastornos hipertensivos previos del embarazo o una afección de reciente inicio. Es importante aumentar
la conciencia entre los profesionales de la salud y capacitar a los pacientes para que busquen consejo
médico si se observan síntomas que preceden a la eclampsia, la encefalopatía hipertensiva, el edema
pulmonar o el accidente cerebrovascular en el período posparto. La mayoría de las mujeres que presentan
eclampsia y accidente cerebrovascular en el posparto tienen estos síntomas durante horas o días antes
de la presentación (151-154). Algunos medicamentos y sustancias comunes que se usan en el período
posparto pueden agravar la hipertensión a través de tres mecanismos principales: retención de volumen,
activación simpaticomimética y vasoconstricción directa. De particular interés son los antiinflamatorios no
esteroideos (AINE), que con frecuencia se recetan como analgésicos posparto. Estos medicamentos
disminuyen las prostaglandinas, lo que conduce a la falta de vasodilatación y al aumento de la retención
de sodio. Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos deben seguir utilizándose preferentemente
sobre los analgésicos opioides; sin embargo, las mujeres con hipertensión crónica pueden, en teoría,
requerir una intensificación de la monitorización de la presión arterial y ajustes del régimen cuando toman
estos medicamentos. En general, los datos respaldan el uso seguro de los AINE en pacientes posparto
con problemas de presión arterial. En un ensayo aleatorizado que comparó el uso de ibuprofeno con
paracetamol en pacientes posparto con preeclampsia con características graves, el ibuprofeno no prolongó
la duración de la presión arterial de rango severo (155). En una cohorte de 399 pacientes con preeclampsia
con características graves, no hubo asociación entre el uso de AINE con el aumento de la presión arterial
después del parto (156). Además, otro estudio de cohorte de pacientes posparto con magnesio para la
profilaxis de las convulsiones para la preeclampsia no mostró diferencias en la presión arterial, los
requisitos antihipertensivos u otros eventos adversos para los pacientes tratados con AINE en el período
posparto (157).
<¿Cuál es el tratamiento óptimo para la eclampsia?
Los pasos iniciales en el manejo de una mujer con eclampsia son medidas básicas de apoyo, como pedir
ayuda, prevenir lesiones maternas, colocar en posición de decúbito lateral, prevenir aspiraciones,
administrar oxígeno y controlar los signos vitales, incluida la saturación de oxígeno. Sólo posteriormente
se dirige la atención a la administración de sulfato de magnesio. La mayoría de las convulsiones eclépticas
son autolimitadas. El sulfato de magnesio no es necesario para detener el ataque, sino para prevenir las
convulsiones recurrentes. Durante las crisis eclampíticas, generalmente hay desaceleraciones de la
frecuencia cardíaca fetal prolongada, incluso bradicardia fetal, y en ocasiones un aumento de la
contractilidad uterina y el tono de referencia. Después de una convulsión, debido a la hipoxia e hipercarbia
materna, el rastreo de la frecuencia cardíaca fetal puede mostrar desaceleraciones recurrentes, taquicardia
y variabilidad reducida. Sin embargo, solo después de la estabilización hemodinámica materna se debe
proceder con el parto. Además, la reanimación materna suele ir seguida de la normalización del rastreo
fetal.
Las revisiones Cochrane, incluidos los datos que se originan en países en desarrollo, indican una reducción
significativa de las crisis recurrentes y la mortalidad materna relacionada con la eclampsia con el uso de
sulfato de magnesio. El sulfato de magnesio administrado por vía intramuscular o intravenosa es superior
a la fenitoína, diazepam o cóctel lítico (generalmente clorpromazina, prometazina y petidina) y también se
asocia con menos morbilidad materna y neonatal (126, 158, 159). Por lo tanto, estos datos apoyan el uso
de sulfato de magnesio como el fármaco de elección para prevenir las convulsiones recurrentes en mujeres
con eclampsia. En los casos raros de un paciente extremadamente agitado, se puede usar clonazepam
intravenoso 1 mg, diazepam 10 mg o midazolam para la sedación para facilitar la colocación de las líneas
IV y
Catéter de Foley, y la recogida de muestras de sangre. Estos medicamentos deben usarse con precaución
y solo si son absolutamente necesarios, ya que inhiben los reflejos laríngeos, lo que aumenta el riesgo de
aspiración y también pueden deprimir los centros respiratorios centrales que conducen a la apnea. Las
mujeres con eclampsia deben ser entregadas de manera oportuna. Sin embargo, la eclampsia por sí sola
no es una indicación para el parto por cesárea. Una vez que el paciente está estabilizado, el método de
parto debe depender, en parte, de factores como la edad gestacional, la presentación fetal y los hallazgos
del examen cervical. Se puede anticipar una alta tasa de fracaso con la inducción o el aumento en
embarazos de menos de 30 semanas de gestación si el paciente no está en trabajo de parto activo y la
puntuación de Bishop es desfavorable. En estos casos, puede ser preferible optar por el parto por cesárea
sin más demora. Sin embargo, a los pacientes que progresan adecuadamente en el trabajo de parto se
les puede permitir que continúen el trabajo de parto incluso después de un ataque eclamptico Se ha
propuesto que cuando se repitan las convulsiones, podrían administrarse por vía intravenosa otros 2 a 4
gramos de sulfato de magnesio durante 5 minutos (130). En casos refractarios al sulfato de magnesio (aún
con 20 minutos después del bolo o más de dos recidivas), un proveedor de atención médica puede usar
amobarbital de sodio (250 mg IV en 3 minutos), tiopental o fenitoína (1,250 mg IV a una tasa de
50 mg / minuto). La intubación endotraqueal y la ventilación asistida en la unidad de cuidados intensivos
son apropiadas en estas circunstancias. Las imágenes de la cabeza también deben considerarse, ya que
la mayoría de los casos refractarios a la terapia con sulfato de magnesio pueden tener resultados
anormales en las imágenes del cerebro (160).
<¿Cuál es el manejo de las complicaciones agudas para la preeclampsia con HELLP?
El curso clínico del síndrome de HELLP a menudo se caracteriza por un deterioro progresivo y, a veces,
repentino de la afección materna y fetal. Teniendo en cuenta la naturaleza seria de esta entidad, con
mayores tasas de morbilidad y mortalidad materna, muchos autores han llegado a la conclusión de que
las mujeres con síndrome HELLP deben parir sin importar su edad gestacional. Debido a que el manejo
de pacientes con síndrome de HELLP requiere la disponibilidad de unidades de cuidados intensivos
neonatales y obstétricas y personal con experiencia especial, los pacientes con síndrome de HELLP que
están lejos del término deben recibir atención en un centro de atención terciaria (116, 161). Se ha planteado
la hipótesis de que los efectos antiinflamatorios e inmunosupresores de los corticosteroides pueden
modificar algunas de las características proinflamatorias de la preeclampsia con características graves y
afectar favorablemente el curso clínico. Se han realizado varios ensayos controlados aleatorios de altas
dosis de tratamiento con corticosteroides para la estabilización anteparto o posparto del síndrome de
HELLP. El uso de corticoides en el tratamiento del síndrome de HELLP comparado con placebo o ningún
tratamiento se revisó en una Base de Datos Cochrane Sistemática
Revisión, que incluyó 11 ensayos aleatorios (550 mujeres) (162). No hubo diferencias en el riesgo de
muerte materna, morbilidad materna grave o muerte perinatal o infantil. El único efecto del tratamiento
sobre los resultados individuales fue el recuento plaquetario mejorado (diferencia de medias estandarizada
[DME] 0,67; IC del 95%, 0,2421,10). Los autores concluyeron que la evidencia es insuficiente para
respaldar el uso de corticosteroides para la atenuación del proceso de la enfermedad en el síndrome de
HELLP (162).
Se requiere un monitoreo muy cercano en el síndrome de HELLP hasta el parto y en el período posparto,
con pruebas de laboratorio al menos a intervalos de 12 horas. Los niveles de aspartato aminotransferasa
superiores a 2,000 IU / L o LDH a más de 3,000 IU / L sugieren un aumento en el riesgo de mortalidad. En
la historia natural del síndrome de HELLP, existe una relación inversa entre las tendencias en los valores
de plaquetas y el nivel de enzimas hepáticas. Durante la pendiente de agravación en la evolución de la
enfermedad, el recuento de plaquetas generalmente disminuye a una tasa promedio de aproximadamente
el 40% por día, mientras que los valores de las enzimas hepáticas tienden a aumentar. El recuento de
plaquetas observado más bajo ocurre a las 23 horas después del parto. La enfermedad puede alcanzar su
intensidad máxima durante los primeros 2 días después del parto, incluida una tendencia descendente en
el hematocrito. Si el recuento de plaquetas continúa disminuyendo y las enzimas hepáticas aumentan
después de 4 días después del parto, se debe volver a evaluar la validez del diagnóstico inicial del
síndrome de HELLP. Solo con atención de apoyo, el 90% de los pacientes con síndrome de HELLP tendrán
un recuento de plaquetas superior a 100,000 3 109 / L y una tendencia (disminución) invertida en los
valores de enzimas hepáticas dentro de los 7 días posteriores al parto. No pocas veces, un fenómeno de
rebote en el recuento de plaquetas sigue llegando a valores de 400,000-871,000 3 109 / L (163). Las
mujeres con síndrome de HELLP también tienen un mayor riesgo de edema pulmonar, síndrome de
dificultad respiratoria aguda e insuficiencia renal (164).
<¿Cuáles son los riesgos de una enfermedad cardiovascular posterior en mujeres con trastornos
hipertensivos del embarazo y existen estrategias de prevención que modifican este riesgo?
Las mujeres con antecedentes de preeclampsia continúan teniendo un riesgo elevado de enfermedad
cardiovascular en los años posteriores. Varias revisiones sistemáticas y metaanálisis han relacionado la
preeclampsia con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular (hipertensión, infarto de miocardio,
insuficiencia cardíaca congestiva), eventos cerebrovasculares (accidente cerebrovascular), enfermedad
arterial periférica y mortalidad cardiovascular más tarde en la vida, con una duplicación estimada de
probabilidades comparadas con mujeres no afectadas por la preeclampsia (165–167). El análisis de
metarregresión revela una relación gradual entre la gravedad de la preeclampsia o la eclampsia y el riesgo
de enfermedad cardíaca (RR leve, 2,00; IC del 95%, 1,83–2,19; RR moderada, 2,99; IC del 95%, 2,51–
3,58; RR grave , 5.36; 95% CI, 3.96–7.27, P, .0001) (168). El riesgo es aún mayor (428 veces el riesgo
para las mujeres con embarazos normales) en mujeres con preeclampsia recurrente (169) y en mujeres
con preeclampsia de inicio prematuro o preeclampsia que requieren parto prematuro (170). La evidencia
más reciente sugiere que todas las condiciones de hipertensión en el embarazo se asocian con una
enfermedad cardiovascular posterior con una duplicación de la tasa de enfermedad cardiovascular
incidente y una tasa de hipertensión cinco veces mayor (171).
Los mecanismos que explican un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular en mujeres con
antecedentes de preeclampsia aún no se conocen bien, pero la disfunción endotelial, que se ha
relacionado con la aterosclerosis, persiste en mujeres con antecedentes de preeclampsia muchos años
después de un embarazo afectado ( 172). Un estudio de los factores de riesgo cardiovascular presentes
antes y después del embarazo sugirió que casi la mitad del riesgo elevado de hipertensión futura después
de la preeclampsia puede explicarse por los factores de riesgo del embarazo (173). Sin embargo, puede
ser posible que el estrés provocado por el sistema cardiovascular durante la gestación desencadene una
respuesta biológica que de otro modo no habría ocurrido a pesar de cualquier predisposición genética o
factores de riesgo (171). No está claro si los cambios cardiovasculares asociados con la preeclampsia
durante el embarazo causan causalmente una remodelación cardiovascular que aumenta el riesgo de
enfermedad cardiovascular en el futuro o si la preeclampsia es una manifestación de un mayor riesgo
subyacente de enfermedad cardiovascular (por ejemplo, un factor de riesgo genético-ambiental común (s)
interacción [como hiperlipidemia, obesidad, diabetes mellitus o enfermedad renal] que predispone a las
mujeres a desarrollar preeclampsia durante el embarazo y enfermedades cardiovasculares en el futuro
(174). Las estrategias preventivas que deben considerar los pacientes y los proveedores de atención
médica pueden justificar un seguimiento más prolongado a largo plazo y modificaciones en el estilo de vida
para manejar mejor los factores de riesgo para enfermedades cardiovasculares (por ejemplo, lograr un
peso saludable, ejercicio, dieta, dejar de fumar), para los cuales las mujeres y sus proveedores de atención
primaria pueden mantener una atención y vigilancia continuas.

Consideraciones clínicas
y recomendaciones
Las siguientes recomendaciones se basan en evidencia científica buena y consistente (Nivel A):
<Mujeres con cualquiera de los factores de alto riesgo para la preeclampsia (embarazo previo con
preeclampsia, gestación multifetal, enfermedad renal, enfermedad autoinmune, diabetes mellitus tipo 1 o
tipo 2 e hipertensión crónica) y aquellas con más de un riesgo moderado Los factores (primer embarazo,
edad materna de 35 años o más, un índice de masa corporal de más de 30 años, antecedentes familiares
de preeclampsia, características sociodemográficas y factores de antecedentes personales) deben recibir
aspirina en dosis bajas (81 mg / día) para la profilaxis de la preeclampsia , iniciado entre las 12 semanas
y las 28 semanas de gestación (óptimamente antes de las 16 semanas de gestación) y continuando hasta
el parto.
<En mujeres con hipertensión gestacional o preeclampsia sin características graves en o más allá de las
37 0/7 semanas de gestación, se recomienda el parto en lugar del manejo expectante al momento del
diagnóstico.
<El sulfato de magnesio se debe utilizar para la prevención y el tratamiento de las convulsiones en mujeres
con hipertensión gestacional y preeclampsia con características graves o eclampsia.
<Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos deben seguir utilizándose preferentemente sobre los
analgésicos opioides.
Los pacientes posparto en tratamiento con magnesio para la profilaxis de las convulsiones para la
preeclampsia no mostraron diferencias en la presión arterial, los requisitos antihipertensivos u otros
eventos adversos para los pacientes tratados con AINE en el período posparto. Las siguientes
recomendaciones se basan en evidencia científica limitada o inconsistente (Nivel B): <Se recomienda el
parto cuando la hipertensión gestacional o la preeclampsia con características graves se diagnostica a las
34 0/7 semanas de gestación o después, después de la estabilización materna o con el parto o la ruptura
del parto. de membranas. La entrega no debe retrasarse para la administración de esteroides en el último
período prematuro.
<El manejo expectante de la preeclampsia con características graves antes de las 34 0/7 semanas de
gestación se basa en criterios de selección estrictos de los candidatos apropiados y se realiza mejor en un
entorno con recursos adecuados para la atención materna y neonatal. Debido a que el manejo expectante
está destinado a proporcionar beneficios neonatales a expensas del riesgo materno, no se aconseja el
manejo expectante cuando no se anticipa la supervivencia neonatal. Durante la administración expectante,
el parto se recomienda en cualquier momento en caso de deterioro de la condición materna o fetal.
<El tratamiento antihipertensivo debe iniciarse de manera expedita para la hipertensión grave de inicio
agudo (presión arterial sistólica de 160 mm Hg o más o presión arterial diastólica de 110 mm Hg o más, o
ambos) que se confirme como persistente (15 minutos o más). La literatura disponible sugiere que los
agentes antihipertensivos deben administrarse dentro de los 30 a 60 minutos. Sin embargo, se recomienda
administrar una terapia antihipertensiva tan pronto como sea razonablemente posible después de que se
cumplan los criterios para la hipertensión grave de inicio agudo. Las siguientes recomendaciones se basan
principalmente en el consenso y la opinión de expertos (Nivel C): <Se recomienda que a las mujeres con
hipertensión gestacional en ausencia de proteinuria se les diagnostique preeclampsia si presentan alguna
de las siguientes características graves: trombocitopenia (recuento de plaquetas menos de 100.000 x 109
/ L); función hepática dañada, según lo indicado por concentraciones en sangre anormalmente elevadas
de enzimas hepáticas (hasta el doble del límite superior de la concentración normal); severo persistente
en el cuadrante superior derecho o dolor epigástrico y no se explica por diagnósticos alternativos;
insuficiencia renal (concentración de creatinina sérica superior a 1,1 mg / dL o duplicación de la
concentración de creatinina sérica en ausencia de otra enfermedad renal); Edema pulmonar, o cefalea de
inicio reciente que no responde al paracetamol y no se explica por diagnósticos alternativos o alteraciones
visuales. <Las mujeres con hipertensión gestacional que presentan presión arterial de rango severo deben
manejarse con el mismo enfoque que para las mujeres con preeclampsia severa.
<Entre las mujeres con hipertensión gestacional o preeclampsia sin características graves, se recomienda
el tratamiento expectante hasta las 37 0/7 semanas de gestación, durante las cuales se recomienda la
evaluación materna y fetal frecuente. El monitoreo fetal consiste en una ecografía para determinar el
crecimiento fetal cada 3 a 4 semanas de gestación y la evaluación del volumen de líquido amniótico al
menos una vez por semana. Además, se recomienda realizar una prueba prenatal una o dos veces por
semana para pacientes con hipertensión gestacional o preeclampsia sin características graves.
<La anestesia epidural o espinal se considera aceptable, y el riesgo de hematoma epidural es
excepcionalmente bajo, en pacientes con recuentos de plaquetas de 70 x 109 / L o más, siempre que el
nivel de plaquetas sea estable, no haya otra coagulopatía adquirida o congénita, la plaqueta la función es
normal y el paciente no está en tratamiento antiplaquetario o anticoagulante.