2010. 5 (47-54) UDK: 616.37-002.

1-08
ISSN-1452-662X Pregledni rad

Avdo eeranie, Memail Detanac, Menana Detanac, L. eranie, H. Ceraniel

AKUTNI PANKREATITIS: KLINICKE

KARAKTERISTIKE, DIJAGNOSTIti KE
I TERAPIJSKE MOGUCNOSTI
Seetak: Pankreatitis nije bolest ved hemijska re- ni sekret (glukagon i insulin iz Langerhansovih ostr-
akcija, opekotina" retroperitoneuma. Incidenca se u vaca) koji ulaze u krv.
veeini evropskih zemalj a krede od 30 do 50 obolelih na Bilo koja od ove dve funkcije (egzokrina ili endo-
100.000 stanovnika. Najdegdi uzrok je kamenac u krina) da je poremedena, zbog razliditih uzroka (upale,
2udnim putevima kod 2ena i alkohol kod mugkaraca. povreda ili tumora), dovodi do nesagledivih ogtedenja
Od svih uzrodnika na holelitijazu se odnosi 50%, alko- u sistemu funkcionisanj a organa u organizmu i naruga-
hol 35%, a svi ostali faktori dine oko 10%. Cilj rada je vanja opgteg zdravlja, od tegkog invaliditeta do fatal-
karakteristike klinidke slike, ukazati na mo- nog ishoda.
gudnosti rane dijagnostike i intenzivnog ledenja koji- Kada se uzmu u obzir funkcija ove megovite 21e-
ma se mote uticati na prevenciju nastanka tegkih kom- zde, posledice njenog oboljevanj a, poremeeaj kvaliteta
plikacija i smanjiti mortalitet. Kompjuterizovana to- 2ivota i nadin ledenja koje je, kako skupo tako i tegko i
mografija trbuha je suverena i najsigurnija dijagno- komplikovano, bitne su, kako obaveza pacijenta da se
stidka metoda u detekciji promena kod akutnog pan- preventivno prikljudi maksimalnom pridrkvanju uslo-
kreatitisa. Ledenje zapodeti nadoknadom tednosti, anal- va higijene 2ivljenja, tako i obaveza lekara na obazri-
gezijom pacijenta, smanjenjem egzokrine funkcije pan- vost, strpljenje i profesionalizam prilikom susreta sa
kreasa, enteralnom ishranom, respiratornom i bubre- ovakvim pacijentom (2).
Mom podrgkom, upotrebom antibiotika i drugih farma- U svetu se svake godine, nekoliko simpozijuma
kologkih mera i na kraju eventualno operativno ledenje. posveti oboljenju pankreasa, donose se novi zaldjudci i
lajuette reek akutni pankreatitis, klinidka slika, iznose novine u savremenom ledenju, razmenjuju isku-
komplikacije, terapija. stva, gto samo po sebi govori o ozbiljnosti ovog tegkog
problema koji desto mote biti enigma. Znadajno je
UVOD podsetiti se na jedan takav va2an skup 1992. godine,
koji je oddan u Atlanti (SAD), Internacionalni simpo-
Pankreas (gugterada) je izdukna 21ezda megovi-
zijum o akutnom pankretaitisu. Cilj simpozijuma je bio
tog tipa, odgovorna za varenje hrane i metabolizam.
definisanje i uskladivanje klinidkih i laboratorijskih
Smegtena je u retroperitoneumu, koso i transverzalno
parametara dijim se pradenjem mote dovoljno rano
preko zadnjeg abdominalnog zida, ispred kidmenog stu-
predvideti tok bolesti.
ba, iza 2eluca, izmedu duodenuma desno i slezine levo.
Zaldjudci sa tog sastanka, u smislu nomenidature,
Transverzalni mezokolon hvata se na nj en prednji rub.
doprineli su da danas razlikujemo dva oblika akutnog
Pankreas ima izuzetno venu ulogu u ljudskom
pankreatitisa (AP):
organizmu. Njegova nezamenjiva funkcija se ogleda u
varenju hrane i metabolizmu, tj. regulaciji glukoze u 1. Akutni intersticijalni pankreatitis
krvi. Pankreas stvara egzokrini sekret (sok iz acinu- 2. Akutni nekrotiCni pankreatitis
snih delija pankreasa) koji se izluduje u duodenum Termini flegmonozni i hemoragidni pankreatitis
kroz glavni i akcesorni ductus pancreaticus i endokri- su izbadeni iz upotrebe (1).
Osnovni patofiziologki mehanizmi nastanka akut-
1 Zdraystveni centar Novi Pazar. nog pankreatitisa ogledaju se u progirenoj hemijskoj

PDF compression, OCR, web optimization using a watermarked evaluation copy of CVISION PDFCompressor
 48 Avdo teranie, Dkmail Detanac, Dknana Detanac, L. eeranio, H. teranie

iritaciji (aktivaciji enzima gugterge, vazoaktivnih pep- jaza) iii opstrukcija papile Vateri stranim telima, dis-
tida, itd.) gto dovodi do gubitka tednosti bogate belan- funkcija Oddijevog sfinktera.
devinama u tredi prostor", sa posledi6nom hipovole- 3. MetaboliCki: hipertrigliceridemij a (tipovi I, IV
mijom i hipotenzijom. Us led toga, u slu6aju tegkog ne- i V), hiperkalcemija (primarna ili sekundarna).
kroti6nog pankreatitisa, neretko vidamo zatajivanje i 4. Traumatski: akcidentalni (kod tupih povreda tr-
ostalih organa (kardiovaskularni kolaps, gok, renalnu buha), jatrogeni (posle ERCP-a), postoperativni (endo-
insuficijenciju, ARDS) no, u veeini sludajeva (80%) skopska sfinkterotomija).
vidamo blate oblike bolesti (tzv. intersticijalni" ob- 5. Genetski/hereditarni: mutacija gena za tripsi-
lik), a samo u 20% tegke oblike, s razvojem pankrea- nogen, CFTR-mutacija, SPINK-1-mutacija.
ti6ne i peripankreati6ne nekroze (2). 6. Infektivni: paraziti (askarijaza), virusi: (hepa-
Zna6aj i posebna odgovornost lekara je u prepo- titis A, B, C, Coxackievirus B, Echovirus, adenovirusi,
znavanju bolesti, predvidanju mogudeg toka, odekiva- CMV, EBV, HIV), bakterije (Mycoplasma, C.jejuni,
nih komplikacija i pravilnog i pravovremenog le6enja. leptospiroze, Legionella, Mycobacterium tuberculose,
Mycobacterium avium complex).
CILJ RADA 7. Tropski i idiopatski: penetrirajudi pepti6ki ul-
kus, Crohnova bolest (3).
Cilj rada je priblitifi karakteristike klinicke slike,
ukazati na moguenosti rare dijagnostike i intenzivnog le- 2. vod
denja ovog oboljenja, kojima se mote uticati na prevenci-
Z. kamenci
ju nastanka tegkih komplikacija i smanjiti mortalitet.
Ovaj problem je izazov za svakog lekara i ne opra-
gta opugtenost u pristupu le6enju. Uprkos savremenom
pristupu i modnim lekovima koji se koriste uz sve mere
reanimacije, smrtnost od ove bolesti je i dalje u pora-
stu. To je i razlog pokugaja da se skrene penja prakti-
6ara na ovaj problem, koji je isto toliko aktuelan i teak
u samoj prvoj pojavi koliko i u mirnoj fazi, sa 6injeni-
com da se mote i ponoviti.
Slika 1. Intraduktalni kalkulusi
Epidemiologij a
U veeini evropskih zemalja incidenca akutnog Patogeneza
pankreatitisa se kreee od 30 do 50 obolelih na 100.000 Da bi se razvio akutni pankreatitis potrebno je da se
stanovnika. desi tzv. mehanizam okida6". Taj mehanizam je najde-
Poslednjih godina incidenca je u porastu, gto se gei kada je re o opstrukciji, gde kamen6ie koji silazi niz
dovodi u vezu sa boljom i brtom dijagnostikom, pro- duktalni sistem dovodi do zadepljenja drenee i dolazi
menom na6ina tivota, vedim konzumiranjem alkohola, do retrogradnog poveeanja pritiska u sitnim kanalieima
nekvalitetnom ishranom i dr. Na svakih 100 bolesnika, pankreasa i usled toga do pucanja zida, te prvog kontak-
u 20 se razvija teak oblik bolesti, a umire priblitno pet. ta pankreasnih sokova s nezagfidenim tkivom. To jeste
najdegei uzrok, ali taj okidad" mote nastati i kod abu-
Etiologija zus alkohola, izlaganja toksi6nom leku itd.
To dovodi do brojnih intracelularnih degavanja u
Naj6egei uzrok akutnog pankreatitisa su iu6ni ka- acinusnim delijama pankreasa i aktiviranja enzima za
menci (Slika 1). Uglavnom oboljevaju tene u gestoj i varenje i lizozomskih hidroliza. Ovakvo delijsko ate-
sedmoj deceniji tivota. Na drugom mestu je alkohol, denje, klasidan primer autodigestije, vrlo brzo dovodi
najdegde kod mugkaraca i to pretetno u detvrtoj i petoj do svih ostalih patofiziologkih promena u pankreasu.
deceniji tivota. Brojni drugi etiologki faktori iznose Oslobadanje i aktiviranje proenzima, aktivnih
manje od 20%. Svi moguei uzrodnici akutnog pankrea- proteolitidkih enzima (tripsinogen, himotripsinogen,
titisa mogu se podeliti na sledede grupe: proelastaza, fosfolipaza A) i tripsina, razaraju pankreas
1. ToksiCni: hroni6ni alkoholizam, ubod gkorpio- i peripankreati6no tkivo, te istovremeno aktiviraju dru-
na, organofosfati, lekovi. ge enzime (elastazu i fosfolipazu). Dalje, taj proces do-
2. Opstruktivni: holedoholitijaza/mikrolitijaza, neo- vodi do razaranja delijskih membrana, proteolize, ede-
plazme (ampule ili pankreasa), kongenitalne anomalije ma, hemoragije, ogtedenja krvnih sudova, koagulacij-
(pancreas divisum, pancreas anulare), paraziti (askari- ske nekroze, nekroze masnog tkiva i parenhima.

PDF compression, OCR, web optimization using a watermarked evaluation copy of CVISION PDFCompressor
 AKUTNI PANKREATITIS: KLINIeKE KARAKTERISTIKE, DIJAGNOSTItKE I TERAPIJSKE MOGU(NOSTI 49

Na samom podetku dolazi do mikrocirkulatomih Klinicka slika

promena, vazokonstrikcije, kapilarne staze, gto dovodi
do smanjenja saturacije kiseonikom i progresivne ishe- Akutni pankreatitis painje naglo, sa 1estolcim bo-
mije. Dolazi do povedane vaskulame propustljivosti, lovima u epigastrijumu. Samom podetku bolova pret-
kada se razvija edem pankreasa. Bradikinin i druge va- hodi, kako vedina pacijenata navodi, obilan obrok iii
zoaktivne materije se oslobadaju, gto doprinosi pove- utivanje alkohola, nekoliko sati pre podetka simpto-
danju permeabilnosti, vazodilataciji i razvoju edema. ma. Bol se lagano giri u levu stranu i leda, a manje u do-
Razvija se edematozni pankreatitis dija prognoza je nje partije trbuha i grudni kog.
zadovoljavajuda u 70% pacijenata. Pacijent je nemiran, ima muku, gadenje i mote
Ogteeenje acinusnih delija dovodi do oslobadanja povradati. Ubrzana srdana radnja i disanje (tahikardija
enzima pankreasa i slobodnih kiseonikovih radikala, te i tahipneja). Povigena telesna temperatura koja se mo-
posledidne migracije leukocita u ogtedeno tkivo, kao te javiti ved nekoliko sati nakon pojave simptoma. Iz-
rezultat slotene kaskade u kojoj intradelij ski adhezioni raten je meteorizam trbuha. Auskultatorno oslabljena
molekuli (ICAM-1) imaju kljudnu ulogu. peristaltika creva, subileus. Najveea bolna osetljivost u
U ranim fazama akutnog pankreatitisa oslobadaju epigastrijumu. Mote se javiti prolazna tutica gto je ve-
se elastaze, brojni proupalni citokini kao TNF alfa, oma yen° za razjagnjenje etiologke dijagnoze. U od-
IL- lbeta, IL-6 i IL-10, te medijatori kao PAF (platelet makloj fazi pogorganja, koje vodi u nekrozu, javljaju
activating factor), koji nisu povezani s citokinskom ka- se opgti simptomi popugtanja perifeme cirkulacije.
skadom. Protivupalni medijatori IL-10, IL-1, receptor Inspekcij ski se kod nekih tetih oblika mogu poja-
antagonist (IL- lra) i neutralne peptidaze (NEP) redu- viti ekhimoze oko pupka, plavkasto-zelenkasta disko-
kuju velidinu upalne reakcije, a kao dalji rezultat te ak- loracija (Cullenov znak) i na slabinama (Gray Turne-
tivnosti smanjuju smrtnost. rov znak), kao indikator tegke retroperitonealne nekro-
Sve ove patofiziologke aktivnosti dovode do pro- ze. Bol, kao dominantni znak, traje obidno tri do detiri
mena intramukoznog pH u crevima. Pojadava se pro- dana, popugta pri savijanju prema napred, a pojadava
pustljivost zida creva, te s tim istovremeno dolazi do se unogenjem hrane.
translokacije crevnih bakterija u periintestinalni pro- Blagi oblik bolesti se smiruje ved u prvoj nedelji
stor. Kada se ove bakterije, G-bakterije, ujedine" u bolesti (5).
sveukupnom procesu, u ved ogtedenom tkivu pankrea- Tegki oblik pankreatitisa se karakterige razvojem
tidne i peripankreatidne nekroze, dovode do superin- lokalnih i sistemskih komplikacija.
fekcije, a njihova translokacija je izazvana ulaskom Lokalne komplikacije:
medijatora upale u sistemsku cirkulaciju. kada se raz- razvoj pseudocista pankreasa
vija sindrom sistemskog upalnog odgovora (SIRS) gto nekroza
mote voditi u sindrom multiple organske disfunkcije razvoj fistula
(MODS) koji je najdegdi uzrok smrti u bolesnika s stvaranje ascitesa
akutnim pankreatitisom (4) (Slika 2).
Sistemske komplikacije:
OTKAZIVANJE infekcij a
BUBREGA
refrakterna hipotenzij a
POVRACANJE HIPOVOLEMIJSKI SOK SOL akutni zastoj bubrega
espiratoma insuficijencija i razvoja ARDS-a
PARALITIdKI OSLOBADANJE I
ILEUS SEKVESTRACIJA AKTNAC IJA popugtanje srca
PRO-INFLAMATORNIH
TECNOSTI,
ELEKTROLITA I C TOKINA
gastrointestinalno krvarenje
PROTEINA PLAZNE TNF, PAF) razvoj diseminovane intravaskulame koagulaci-
je (DIK)
HEMIJSKI'TOKSICNI NEKROZA SLIABETES UZROKOVAN Tegki akutni pankreatitis, s vigestrukim organ-

44
PERITONITIS NEDOSTATKOM INZULINA
GlItTERAdE skim poremeeajem, zavrgava smrtno (6).

44 Dijagnostika
CIRKULISUCI TOKSINI HIPOALBUMINEMIJA - RELATIVNI
PANKREATIeNI ENZIMI NEDOSTATAK VOLUMENA

Veoma je yen° rano prepoznavanje otkazivanja

VLAINA PLUCA - ARDS HIPOKALCEMIJA ciljnih" organa, gto je mogude udiniti ved pri orijenta-
cionom pregledu u prijemnoj ambulanti:
Slika 2. Patofiziolafka zbivanja u akutnom 1. razvoj goka - sistemski pritisak < 90 mmHg
pankreatitisu 2. respiratoma insuficijencija-p02 <60 mmHg

PDF compression, OCR, web optimization using a watermarked evaluation copy of CVISION PDFCompressor
 50 Avdo teranie, Dkmail Detanac, Dknana Detanac, L. eeranio, H. teranie
3. akutna renalna insuficijencija - porast ure-
j e/kreatinina, oligurij a
4. krvarenje iz gastrointestinalnog trakta.
Za procenu opgteg stanja pacijenta, nakon prvih
48 sati od prijema, upotrebljavaju se RANSON-ovi
kriterijumi, koji se koriste ved vie od dvadeset godina,
a sastoje se od slededih kriterijuma:
1. pri prijemu: starosna dob > 55, Leukociti >
16.000/mL, GUK > 12 mmol/L, LDH > 350 i.j/L, AST
> 250 i.j/L.
2. nakon 48 sati: pad hematokrita > 10%, hipokalce-
mija < 2 mmol/L, p02 < 60 mmHg, deficit baza > 4mEq/1,
procenjeni gubitak intravaskularne tednosti > 6L.
Vie od tri pokazatelja ukazuju na teti oblik bolesti.
APACHE II score (Acute Physiology and Cronic
Health Evaluation) razlikuje se od RANSON-ovih kri-
terijuma jer omogueava procenu tetine i mogudeg raz-
voja bolesti odmah kod prijema i dalje pradenje u kra-
dim vremenskim razmacima. Sastoji se od tri dela:
1. bodovi APS (laboratorij ski i klinidki parametri)
2. bodovi dobi
3. bodovi vezani uz prethodne hronidne bolesti i
otkazivanje pojedinih organa i/ili organskih sistema.
Score manji od 7 omadava lakgi oblik akutnog
pankretatitisa.
Simpozijum u Atlanti naglasio je takode madenje
rane upotrebe prikazanih (imaging") radiologkih teh-
nika u proceni tetine bolesti. Potvrdena je dijagno-
stidka vrednost BALTAZAR-ovih kriterijuma koji se
zasnivaju na ultrazvudnim i CT nalazima, a stepenuju
indeksom tetine akutnog pankreatitisa na osnovu CT
nalaza na slededi nadin:
Stepen akutnog pankreatitisa BODOVI
Normalna gugterada 0
Fokalno ili difuzno uvedana 1
Upala gugterade i okolnog tkiva 2
Izolovana kolekcija tednosti 3
Dve iii vise kolekcija tednosti ili prisustvo gasa 4
Stepen nekroze BODOVI
Nema nekroze 0
Nekroza 1/3 gugterade 2
Nekroza 1/2 gaterade 4
Nekroza vige od polovine gugterade 6
Ako je zbir yea od 3-6, vela je verovatnoda teteg
oblika s komplikacijama. Ako je zbir 7-10, udestalost
komplikacija je do 92%, a smrtnost 17% (1).
Laboratorij ski nalazi su od izuzetne vatnosti za
diferencijaciju i dijagnostiku akutnog pankreatitisa.
Dobijeni rezultati se mogu menjati iz sata u sat u zavi-
snosti od tetine klinidke slike i stepena upale pankrea-
sa. Zato je vatno patljivo pradenje, kako bi se zauzeo
pravilan stay u ledenju:
PDF compression, OCR, web optimization using a watermarked evaluation copy of CVISION PDFCompressor
Amilaze u serumu - Normalne vrednosti ami-
laza u serumu se kreeu od 20-110 ij/L. Kod akutnog
pankreatitisa znadajne vrednosti su tek kod trostrukog
porasta. Vrednosti su u porastu ved nakon dva sata od
podetka bolesti. Vrh vrednosti dostitu nakon 48 sati, a
na normalu se vradaju posle 3-5 dana. Nivo vrednosti
amilaza nije u korelaciji s tetinom bolesti, to u 19% pa-
cijenata vrednosti mogu ostati normalne.
Amilaze u mokraei -Normalne vrednosti su od
50-350 ij/1. Koncentracija amilaze u mokraei se odrtava
7-10 dana posle podetka bolesti. Ovo je vain, kao ori-
jentacija kod bolesnika koji se jave kasno na ledenje.
Lipaze u serumu - Normalne vrednosti idu do
260 ij/L. U odnosu na amilaze, povedavaju se negto ka-
snije (18-48h), a normalizacija se postite 7-10 dana
od podetka bolesti. Nivo lipaza ne korelira sa tetinom
bolesti.
Aktivirajuei peptid tripsinogena (TAP) - Ova
analiza je najbolji i najraniji marker za akutni pankreatitis
(AP), meri se u urinu. Povigen je ved nakon 24h od podet-
ka bolesti. Dalji rast je u korelaciji sa tetinom bolesti.
Vrednost > 37 nmol/L govori za tegki razvoj bolesti.
ATP-alfa receptor - proizvod koji pokazuje
najraniji porast (nekoliko h), vrlo veliki znadaj za kli-
nidku upotrebu.
Prokalcitonin - znadajan za razlikovanje nein-
ficiranih od inficiranih nekroza (24-36h), dobrog je
klinidkog madaja.
Ostale laboratorijske analize - leukocitoza
(15.000-20.000/ml), porast hematokrita zbog hemo-
koncentracije i nekroze pankreasa, hiperglikemija
zbog smanjenog ludenja insulina, a poveeanog ludenja
glukagona, adrenalnih glukokortikoida i kateholami-
na, hipokalcemija (25% pacijenata) usled hipoalbumi-
nemije, hiperbilirubinemiju (10-20% bolesnika) prate
porast alkalne fosfataze i AST-a, porast triglicerida je
prisutan kod 15-20% bolesnika. Hipoksemija (25%
bolesnika, p02 < 60 mmHg) mote prethoditi pojavi
ARDS-a (4).
Standardne rentgen metode su bitne za iskljudi-
vanj e drugih bolesti, kao npr. perforacije nekog gupljeg
organa u trbugnoj duplji. Karakteristidan znak na nativ-
nom rendgenskom snimku kod AP, je stratarska vijuga
creva, (predstavlja progirenu vijugu creva ispred pan-
kreasa) kao i pleuralni izliv levo (7). Ultrazvuk trbu-
ha je najdegee u podetku bolesti otetano uraditi i wed-
nosti pregleda su ogranidene zbog gasova u crevima.
Ova metoda daje dobru moguenost za otkrivanje
tudnih kamenaca, podetnu registraciju izgleda pankre-
asa, a u kasnijem toku pradenje nekroze i eventualnog
razvoja lokalnih komplikacija (8). CT (kompjuterizo-
vana tomografija) trbuha, je suverena i najsigurnija
dijagnostidka metoda u detekciji promena kod akutnog
pankreatitisa. Moguda je primena kontrasta za razliko-
 AKUTNI PANKREATITIS: KLINIeKE KARAKTERISTIKE, DIJAGNOSTItKE I TERAPIJSKE MOGUNOSTI 51

vanje nekroze od zdravog tkiva pankreasa (9). MR Kod nadoknade tednosti, daje se Ringer laktat i
(magnetna rezonanca) nema prednosti pred CT-om. koloidi (posebno kada su albumini < 32 g/L). U nekim
Endoskopski ultrazvuk je koristan u dijagnostici mikro- sludajevima, u prvih 24 h je potrebno nadoknaditi dak
litijaze. ERCP (endoskopska retrogradna holangio- 10 i vise litara tednosti. Zato je neophodno plasirati
pankreatografija) uglavnom ima terapijsku ulogu (10). centralnu vensku kanilu (CVK), nazogastridnu sondu,
Obzirom da se degava da se kod pacijenata pod kao i uretralni kateter, kako bi se pratila funkcija bu-
sumnjom da se radi o akutnom pankreatitisu, odlutuje brega. Pacijenta obavezno prikljutiti na invazivni he-
da se odmah po prijemu uradi CT abdomena a da se jog modinamski monitoring, radi gto boljeg pratenja.
nije postigao bar priblitan stepen dijagnoze, valja na- Kod analgezije pacijenta, preporuduje se Meperi-
vesti kriterijume kada uraditi CT abdomena: onda ka- din hidrohlorid (Dolantin), koji je bolji od morfma, jer
da je klinidka dijagnoza dvosmislena, kod bolesnika sa ne izaziva spazam Odijevog sfmktera. Epiduralna
hiperamilazemijom i tegkim pankreatitisom, distenzi- analgezija u nekim sludajevima bude indikovana u
jom i napetogeu trbuha, povigenom temperaturom i le- pro storu Th5Th10 (12).
ukocitozom, kada je RANSON > 3 ili APACHE II > 8, U smanjenju egzokrine funkcije pankreasa, prepo-
kada nakon 72h nema pobolj ganj a na konzervativnu te- ruduje se plasiranje posebne trokanalne sonde koja de
rapiju, kada nakon podetnog poboljganja dode do po- omoguditi pratnjenje teluca i istovremeno enteralnu is-
gorganj a (11). hranu (u jejunumu). Enteralna ishrana se zapodinje tek
Kao rezime, iz svega redenog u vezi sumnje na nakon postizanja hemodinamske stabilnosti, i to preko
akutni pankreatitis, postavljanje dijagnoze se temelji nazojejunalne sonde. Ova ishrana je vatna za odrtava-
na slededem: nje intestinalne barijere, gto podrazumeva spredavanje
- karakteristikama klinitke slike (bol u trbuhu, translokacije bakterija, te apsorpcije endotoksina i cito-
mudnina i povratanje), kina iz creva. Za to namenu postoji vise fannakologki
- fizikalnom nalazu (groznica, tahikardija, nadu- spravljenih sastojaka (Survimed OPD, Alitraq) i/ili imu-
tost trbuha), nologki aktivni sastojci (Reconvan). Ako se enteralnom
- visokim vrednostima amilaza i lipaza u serumu prehranom ne postignu zadovoljavajuee potrebe paci-
i leukocitozi, jenta, onda treba uldjuditi parenteralnu ishranu, najdegee
- na nalazima CT pregleda trbuha. u prvim danima bolesti preko CVK (13).
Kod respiratome podrgke, i to posebno kod hipok-
Leeenje semidnih pacijenata (uprkos povetanim inspiratomim
koncentracijama kiseonika) i bolesnika sa kompromi-
Na osnovu klinidke slike, laboratorijskih, dijagno- tovanom ventilacijom, neophodno je intubiranje i asi-
stidkih i drugih kriterijuma odreduje se natin letenja. stirana podrgka disanja. Kada je bubretna funkcija u
U svakom sludaju, svaki ozbiljniji oblik AP, a posebno pitanju, ako se kod odgovarajuee nadoknade tednosti
oni sa tegkom klinidkom slikom, zbrinjavaju se u jedi- ne uspostavi normalna diureza i ne popravi azotemija,
nici intenzivne nege (JIN) gde se zapotinje ledenje. razmisliti o eventualnoj hemodijalizi.
U startu, lekar mora shvatiti da pred sobom ima Upotreba antibiotika nema potpunu usaglagenost
pacijenta sa ozbiljnim zdraystvenim problemom koji u profilaktidkoj primeni. Oni su madajni i korisni jedi-
mu u svakom momentu mote ugroziti tivot. Zato lede- no kod odekivanja tegkog oblika bolesti (nekrotidna
nje treba zapodeti agresivno" i to nadoknadom tedno- upala, znaci otkazivanja organa iii sepsa). Upotreba
sti, korekcijom metabolitkih poremedaja, dobrom antibiotika u profilaksi AP mote dovesti do pojave
analgezijom i ledenjem lokalnih i sistemskih kompli- gljividnih superinfekcija, te prema tome, ako se odludi
kacija. Cinjenica da se mnogo smrtnih sludajeva pove- za njihovu primenu, treba voditi raduna na dutinu pri-
zuje sa razvojem sekundarnih infekcija, zbog toga je mene, na 5-7 dana. U profilaksi se najtegee koristi Imi-
njihovo rano prepoznavanje i otkrivanje kljud za pra- penem- cilastatin 0,5-1 g/4-6h. Ukoliko postoji sum-
vovremeno i ispravno ledenje. Ledenje ovakvih pacije- nja na inficiranu nekrozu iii apsces, obavezno uraditi
nata zahteva letenje od strane tima lekara, koji dine: in- punkciju iglom iii troakarom, a materij al poslati na mi-
temista, anesteziolog, u nekim sludajevima neuropsi- krobiologko ispitivanje. Nastavak ledenja sprovesti po
hijatar i hirurg, u krajnjem slutaju. antibiogramu. Ovo ledenje obidno traje oko 2 nedelje.
Kako zapodeti ledenje? Zapodeti nadoknadom tee- Od ostalih farmakologkih mera vatna je upotreba Ok-
nosti, analgezijom pacijenta, smanjenjem egzokrine treotid-a (Sandostatin) 100-200 ng, sc, H2 blokatori
funkcije pankreasa, enteralnom ishranom, respirator- (Controloc 40 mg iv na dan), insulin kojim odrtavamo
nom i bubretnom podrgkom, upotrebom antibiotika i normoglikemiju (14).
drugih farmakologkih mera i na kraju eventualno, dola- Kod AP uzrokovanog holedoholitijazom, gde ima-
zi u obzir operativno leCenje. mo zaglavljen kamendie u nivou papile Vateri, uvek tre-

PDF compression, OCR, web optimization using a watermarked evaluation copy of CVISION PDFCompressor
 52 Avdo teranie, Dkmail Detanac, Dknana Detanac, L. eeranio, H. teranie

ba misliti o razvijanju sekundarnog holangitisa. Tada, Leeenje apscesa i pseudociste pankreasa

osim uvodenja antibiotika (Cefalosporini III generaci-
je), potrebno je postaviti indikaciju za primenu endo-
skopske sfmkterotomije i ekstrakciju zaglavljenog ka-
mendiea. tetiri randomizirane, kontrolisane studije iz
Engleske, Hong Konga i Evrope, bavile su se upotre-
born endoskopije (ERCP) i endoskopske sfinkteroto-
mije (ES) u akutnom bilijamom pankreatitisu. Studije
su pokazale korist rane endoskopske intervencije goto-
vo dvostrukim smanjenjem morbiditeta i gotovo detvo-
rostrukim smanjenjem smrtnosti kod bolesnika s te-
gkim nekrotidnim oblikom bolesti. Uloga endoskop-
skih intervencija kod bleih seroznih upala gugterade
nije sa sigurnogeu dokazana, iako postoje studije koje
govore o korisnosti ove metode (15).
Opravdanost hitne hirurgke intervencije kod bili-
jamog pankreatitisa, publikovana je samo u dve velike
randomizirane kontrolne studije. Stone je prikazao se-
riju od 36 bolesnika, koji nisu bili stratifikovani po
principu tee ne bolesti. U ovoj studiji, koja ima ozbilj-
ne metodologke nedostatke, uodeno je smanjenje mor-
taliteta kod bolesnika koji su bili podvrgnuti ranim hi-
rurgkim zahvatima na ludnim vodovima (holedohoto-
mija sa drena2om i ekstrakcijom kamenca). Kasnija
studija Kelly-a i Wagner-a, u koju je bilo uldjudeno
165 pacijenata stratifikovanih po Ransonovim kriteri-
jumima, pokazala je da klasidna hirurgija u prvih 48h
od podetka bolesti povedava stopu smrtnosti kod te-
gkog oblika bilijarnog pankretaitisa na gotovo 50%. To
je jasan razlog opravdanosti upotrebe endoskopske
metode koja je zamenila klasieni hirurgki pristup. Ali
vrlo je vano i od vitalnog znadaja, postaviti ispravnu
indikaciju za operativni zahvat, jer ako smo loge posta-
viti dijagnozu mote se razviti postoperativni pankrea-
titis i zavrgiti smrtno. Kod bolesnika sa tegkim i produ-
2enim tokom bolesti, testa je disrupcija pankreasnog
kanala. Uloga ERCP -au dijagnostici ovih stanj a, danas
je neopravdana. Prskanje kanala dovodi do produk-
nog isticanja pankreasnog soka i moguenosti razvijanja
kasnih komplikacija bolesti u pravcu razvijanja pan-
kreasnih pseudocista i pankreasne nekroze/apscesa.
Posle primene svih navedenih terapijskih postu-
paka moguea su dva ishoda (Slika 3).
Infekcija pseudociste ili pankreasna nekroza, da-
nas je vodedi uzrok smrti kod akutnog nekrotidnog pan-
kreatitisa. Za formiranje pseudociste i apscesa pankre-
asa potrebno je najmanje 4-6 nedelja od podetka bole-
sti. Tokom akutnog pankreatitisa, nakupljanje tednog
saddaja, posebno u prednjem levom pararenalnom pro-
storu je vrlo test fenomen (> 50% sludajeva). Termino-
logki, takve kolekcije smatramo pankreasnim izlivom
(koji mote biti sterilan i inficiran). Ovakve kolekcije se
ne dreniraju osim ako postoji jasan znak infekcije, koju
mo2emo potvrditi punkcijom Chiba iglom.
Po defmiciji, pseudocista je sterilna kolekcija pan-
kreasnog detritusa. Aktivni pristup (ledenje) je oprav-
dano samo u sludaju velikih pseudocista, yeah od 6 cm
odnosno komplikacija, (sekundama infekcija, pritisak
na okolne strukture, krvarenje u pseudocistu i sl.), ali
nikada se ne operige u akutnoj fazi bolesti. Pankreasni
apscesi, osim upotrebe antibiotika, zahtevaju uvek i
agresivno ledenje (Slika 4).
INFICIRANA PCEUDOCISTA
SPOLJASNJA DRENAZA
(UZV-om iii CT-om voOona)
UNUTRASNJA DRENAZA
(endoskopska)
HIRURSKA DRENAZA
PRAVI APSCES
Slika 4. Leeenje pankreasnog apscesa i pseudocista
Uprkos ranom prepoznavanju i odgovarajueem
ledenju AP i njegovih komplikacija smrtnost je i dalje
jako visoka. U kasnim fazama pacijenti umiru usled in-
fekcija. Najveou smrtnost je kod pacijenata sa inficira-

RAZVOJ DALJE OTKAZIVANJE

SEKUNDARNE CILJNIH ORGANA
INFEKCIJE (RENALNA
(LOKALNE INSU F IC IJE NC IJA,
KOMPLIKACIJE) ARDS)

SEKUNDARNA INFEKCIJA
NEKROTICNOG MATERIJALA

Slika 3. Mogul i ishodi akutnog pankreatitisa Slika 5. Nekroza pankreasa

PDF compression, OCR, web optimization using a watermarked evaluation copy of CVISION PDFCompressor
 AKUTNI PANKREATITIS: KLINIeKE KARAKTERISTIKE, DIJAGNOSTItKE I TERAPIJSKE MOGU(NOSTI 53

nom nekrozom pankreasa, i ona se krede izmedu 30-60 novog potencijalnog leka koji inhibira migraciju ma-
%, za razliku od sterilne nekroze, koja je od 0-11% krofaga i oslobadanje pro-inflamatomih citokina (17).
(16) (Silica 5).
ZAKLJUCAK
Novosti u le6enju AP
Uprkos modemim principima ledenj a, smrtnost je
Nova saznanja o patofiziologiji bolesti i ulozi ci- kod AP i dalje visoka i iznosi oko 10%. Nova saznanja
tokina i drugih upalnih medijatora dovela su do razvoja o ulozi citokina i upalnih medijatora, to shodno tome
i podetne klinidce upotrebe novih biolekova u terapiji razvoj novih lekova, budi nadu u mogudnost uspegni-
tegkih oblika AP, koji se komplikuju sa multiorgan- jeg ledenja bolesnika sa tegkim oblicima ove bolesti.
skim otkazivanjem. Ono gto ima veoma veliki maaj u prevenciji ovog
Inhibitor proteaze, gabexat mexylat, pokazao se problema j este nain 2ivljena, ishrane i potreba za stal-
koristan u prevenciji i laenju pankreatitisa nakon ma- nim smanjivanjem faktora koji su glavni krivci u na-
nipulacija tokom ERCP-a. Neki autori smatraju da i stanku pankreasne bolesti. Pacijenti koji su jednom
primena Somatostatin-a i njegovog analoga Aktreotida imali znake AP, moraju imati strog" higijensko dije-
mote smanjiti komplikacije bolesti. Preliminame stu- tetski re2im ishrane, gto podrazumeva prestanak kon-
dije inhibitora kinina i azotnog oksida daju obedavaju- zumiranj a alkohola i redovne posete lekaru, a tamo gde
de rezultate. Lexipafant je antagonist faktora aktivacijepostoji kalkuloza 2udnih puteva, obavezno je hirurgko
trombocita (PAF-a) koji je yea progao II i III fazu kli- regavanje tog vrlo 6estog faktora rizika AP.
nidcog ispitivanja. Ako se primeni u prvih 48h od po- Jog jednom je vasino naglasiti da je AP bolest sklo-
6etka bolesti, ovaj lek statistidd znaajno smanjuje na recidivima. Iz tog razloga je vrlo bitno da se pacijent
mortalitet, udestalost pojave multi-organskog zatajiva- pridrkva svih saveta lekara u smislu izbegavanj a uno-
nj a i formiranja pseudocista. CNI-1493 je gifrirano ime genja masne i tegke hrane i konzumiranja alkohola.

Summary

ACUTE PANCREATITIS: CLINICAL FEATURES, DIAGNOSTIC

AND THERAPEUTIC APPROACHES
Avdo Ceranic, Dzemail Detanac, Dzenana Detanac, L. Ceranic, H. Ceranic
Health Center Novi Pazar
Pancreatitis is not a disease but a chemical reaction,
"bums" of retroperitoneum. The incidence in most Eu-
ropean countries ranges from 30 to 50 cases per 100 000
population. The main causes of acute pancreatitis are
gallstones for women and alcohol for men. Of all the ca-
uses of the gallstones referred 50%, 35% alcohol and all
other factors make up about 10%. The aim of this paper
is to get closer the clinical characteristics, indicate the
possibility of early diagnosis and intensive treatment of
acute pancreatitis, which may affect the prevention of
occurrence of serious complications and reduce mortal-
ity. Abdominal computed tomography is a sovereign
and safest diagnostic method for detecting changes in
acute pancreatitis. Treatment start whith fee liquids, an-
algesia of the patient, reducing egzokrine pancreatic
function, enteral feeding, respiratory and renal support,
the use of antibiotics and other pharmacological measu-
res and at the end, whith eventualy operative treatment.
Key words: acute pancreatitis, clinical picture, com-
plications, therapy.

LITERATURA
1. Bradley EL., 3rd A clinically based classification system
for acute pancreatitis. Summary of the International Symposium on
Acute Pancreatitis, Atlanta, Ga, September 11 through 13,1992.
Arch Surg. 1993 May; 128 (5) : 586-590. Whams & Wilkins, 2005.
2. Banks PA. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am
J Gastroenterol 1997,92.377-386.
3. Corfield AP, Cooper MJ, Williamson RC. Acute pancre-
atitis: a lethal disease of increasing incidence. Gut. 1985 Jul; 26
(7) : 724-729.
4. Buter A, Imrie CW, Carter CR, Evans S, McKay CJ. Dy-
namic nature of early organ dysfunction determines outcome in
acute pancreatitis. Br J Surg. 2002 Mar; 89 (3) : 298-302.
5. Lankisch PG, Assmus C, Pflichthofer D. The clock and
acute pancreatitis. Int J Pancreatol. 1997 Dec; 22 (3) : 235-236.
6. Johnson CD, Abu-Hilal M. Persistent organ failure dur-
ing the first week as a marker of fatal outcome in acute pancrea-
titis. Gut. 2004 Sep; 53 (9) : 1340-1344.
7. Bank S, Indaram A. Causes of acute and recurrent pan-
creatitis. Clinical considerations and clues to diagnosis. Gastro-
enterol Clin North Am. 1999 Sep; 28 (3) : 571-89-viii.

PDF compression, OCR, web optimization using a watermarked evaluation copy of CVISION PDFCompressor
 54 Avdo eranid, Dkmail Detanac, Dknana Detanac, L. eeranio, H. teranie

8. McKay AJ, Irnrie CW, O'Neill J, Duncan JG. Is an
early ultrasound scan of value in acute pancreatitis? Br J Surg.
1982 Jul; 69 (7) : 369-372.
9. Kemppainen E, Sainio V, Haapiainen R, Kivisaari L,
Kivilaakso E, Puolakkainen P. Early localization of necrosis by
contrast-enhanced computed tomography can predict outcome
in severe acute pancreatitis. Br J Surg. 1996 Jul; 83 (7)
924-929.
10. Canto MI, Chak A, Stellato T, Sivak MV, Jr Endosco-
pic ultrasonography versus cholangiography for the diagnosis
of choledocholithiasis. Gastrointest Endosc. 1998 Jun; 47 (6) :
439-448.
11. Uhl Waldemar, Roggo Antoine, Kirschstein Timo,
Anghelacopoulos SE, Gloor Beat, Muller Christophe A, Mal-
fertheiner Peter, Buehler Markus W. Influence of contrast-en-
hanced computed tomography on course and outcome in pati-
ents with acute pancreatitis. Pancreas. 2002 Mar; 24 (2)
191-197.
12. Johnson CD. Timing of intervention in acute pancrea-
titis. Postgrad Med J. 1993 Jul; 69 (813) : 509-515.
13. Kalfarentzos F, Kehagias J, Mead N, Kokkinis K, Go-
gos CA. Enteral nutrition is superior to parenteral nutrition in se-
vere acute pancreatitis: results of a randomized prospective trial.
Br J Surg. 1997 Dec; 84 (12) : 1665-1669.
14. Sainio V, Kemppainen E, Puolakkainen P, Taavitsainen
M, Kivisaari L, Valtonen V, Haapiainen R, Schroder 1', Kivila-
: akso E. Early antibiotic treatment in acute necrotising pancreati-
tis. Lancet. 1995 Sep 9; 346 (8976) : 663-667.
15. Neoptolemos JP, Carr -Locke DL, London NJ, Bailey
IA, James D, Fossard DP. Controlled trial of urgent endoscopic
retrograde cholangiopancreatography and endoscopic sphincte-
rotomy versus conservative treatment for acute pancreatitis due
to gallstones. Lancet. 1988 Oct 29; 2 (8618) : 979-983.
16. Mithofer K, Mueller PR, Warshaw AL. Interventional
and surgical treatment of pancreatic abscess. World J Surg. 1997
Feb; 21 (2) : 162-168.
: 17. Toh S, Phillips S, Johnson C. A prospective audit aga-
inst national standards of the presentation and management of
acute pancreatitis in the South of England. Gut. 2000 Feb; 46 (2)
: 239-243.

PDF compression, OCR, web optimization using a watermarked evaluation copy of CVISION PDFCompressor