Traumatismo craneoencefálico: un proceso dinámico.

Poster no.: S-0297

Congreso: SERAM 2014
Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa
Autores: 1 2
D. Gorostiza Laborda , O. Rodríguez San Vicente , R. Villoria
3 2 1 2
Alonso , B. Iturre Salinas ; Barakaldo, Vizcaya/ES, Barakaldo/
3
ES, Baracaldo/ES
Palabras clave: Neurorradiología cerebro
DOI: 10.1594/seram2014/S-0297

Cualquier información contenida en este archivo PDF se genera automáticamente

a partir del material digital presentado a EPOS por parte de terceros en forma de
presentaciones científicas. Referencias a nombres, marcas, productos o servicios de
terceros o enlaces de hipertexto a sitios de terceros o información se proveen solo
como una conveniencia a usted y no constituye o implica respaldo por parte de SERAM,
patrocinio o recomendación del tercero, la información, el producto o servicio. SERAM no
se hace responsable por el contenido de estas páginas y no hace ninguna representación
con respecto al contenido o exactitud del material en este archivo. De acuerdo con las
regulaciones de derechos de autor, cualquier uso no autorizado del material o partes
del mismo, así como la reproducción o la distribución múltiple con cualquier método
de reproducción/publicación tradicional o electrónico es estrictamente prohibido. Usted
acepta defender, indemnizar y mantener indemne SERAM de y contra cualquier y todo
reclamo, daños, costos y gastos, incluyendo honorarios de abogados, que surja de o
es relacionada con su uso de estas páginas. Tenga en cuenta: Los enlaces a películas,
presentaciones ppt y cualquier otros archivos multimedia no están disponibles en la
versión en PDF de las presentaciones.

Página 1 de 34
Objetivo docente

Realizar una revisión iconográfica de los hallazgos de imagen en el TC del traumatismo

craneo-encefálico centrándonos fundamentalmente en la evolución de las lesiones en
el tiempo.

Revisión del tema

INTRODUCCIÓN

El traumatismo craneoencefálico supone la primera causa de muerte e incapacidad en

menores de 45 años.

Exiten distintas formas de clasificar el TCE.

Desde el punto de vista clínico el traumatismo se puede clasificar según la puntuación

en la escala de coma de Glasgow (ECG) Fig. 2 on page 10 que tiene en cuenta la
respuesta motora, ocular y verbal en:

• Leve (ECG 13-15)

• Moderado (ECG 9-12)
• Grave (ECG menor o igual a 8)

Existe consenso en la realización de TC craneal en los pacientes con traumatismo

moderado o grave. En la actualidad existen dudas de si clasificar a los pacientes con
ECG de 13 como TCE moderado con las implicaciones terapéuticas que supone dicho
cambio.

En el TCE leve existen distintas guías de consenso para determinar en qué pacientes
se debe realizar TC craneal. En nuestro hospital se realiza en los casos indicados en
la Fig. 3 on page 12 .

Desde el punto de vista cronológico, los hallazgos se pueden clasificar en lesiones

primarias y secundarias.

Las lesiones primarias son aquellas que se producen inmediatamente y como causa
del impacto mientras que las lesiones secundarias se producen como consecuencia de

Página 2 de 34
la respuesta fisiológica al daño inicial o como complicación del mismo, pueden aumentar
la lesión inicial o provocar nuevas lesiones y son potencialmente previsibles.

Dentro de las lesiones primarias se consideran: las fracturas, hemorragias extraxiales

(hematoma subdural, hematoma epidural y hemorragia subaracnoidea) y lesiones
intraxiales (lesión axonal difusa, contusión cortical, hematoma intraparenquimatoso,
hemorragia intraventricular y de plexo coroideo.)

Como lesiones secundarias consideraríamos la herniación, el infarto y las hemorragias

secundarias, el edema cerebral difuso y las lesiones por hipoxia.

Esta clasificación sin embargo, es arbitraria ya que las lesiones en el traumatismo

craneoencefálico no son estables y pueden evolucionar hacia la gravedad en un
espacio de tiempo muy corto.

Otra forma de clasificación del TCE es según la presencia en el TC de lesión focal

(considerándola aquella con un volumen mayor o igual a 25cc o lesión difusa cuando
no exista lesión focal. Marshall se basó en estos hallazgos para clasificar el TCE en seis
categorías con valor predictivo.

Presentamos una revisión de los hallazgos radiológicos del TCE centrándonos

fundamentalmente en la evolución de las lesiones en el tiempo.

LESIONES PRIMARIAS

1. Fractura de cráneo.

Se produce en dos tercios de los pacientes con traumatismo craneal pero hasta el
25-35% de los pacientes con lesiones graves no presentan fractura.

Existen distintos tipos:

• Lineales, que pueden producir hematomas epi y subdurales

• Deprimidas, pueden producir lesiones en el parénquima Fig. 4 on page
12.
• Diastásicas
• Conminuta

Es importante tener en cuenta las fracturas de la base de cráneo ya que pueden

lesionar estructuras vitales como el segmento petroso o cavernoso de la arteria

Página 3 de 34
carótida interna, seno transverso y sigmoide, nervios craneales y estructuras del oído
medio e interno Fig. 5 on page 13 .

2- Hematoma epidural.

Se produce por la interposición de sangre entre el periostio y la duramadre.

Hasta el 30% pueden tener una aparición retardada a las 24-48 horas.

Tienen una morfología lenticular y se caracterizan por no cruzar las suturas pero si los
senos venosos.

Se producen con frecuencia en las fracturas del temporal por laceración de la arteria
meníngea media Fig. 6 on page 13 .

La mayoría tienen una densidad uniformemente alta. Cuando existen áreas de densidad
mixta sugiere la presencia de hemorragia en distintos estadios: las zonas hiperdensas
indican hematoma agudo. Estos hematomas con distintas densidades tienen peor
pronóstico ya que tienen una mayor tendencia al crecimiento que los hematomas
epidurales homogéneos.

Son frecuentes las herniaciones secundarias y cuando cronifican pueden calcificar Fig.
7 on page 14 .

3- Hematoma subdural

Se produce por la interposición de sangre entre la duramadre y la aracnoides como

consecuencia del desgarro de los senos y las venas corticales.

En los ancianos puede no haber historia de traumatismo.

Tiene morfología de semiluna y cruza las suturas pero no los senos venosos. Aparecen
en la zona del impacto y en la zona opuesta (golpe-contragolpe) Fig. 8 on page 14 .

En la fase aguda son hiperdensos en el TC salvo en las coagulopatías o anemias severas

que pueden ser isodensos con la corteza.

Pueden evolucionar hacia la cronicidad haciéndose hipodensos e incluso calcificar Fig.

9 on page 15 .

Página 4 de 34
4- Hemorragia subaracnoidea traumática (HSA)

Se produce por la rotura de vasos piales o aracnoideos.

En el TC se observa hiperdensidad de los surcos de la convexidad y/ o de las cisternas

de la base Fig. 10 on page 16 .

La HSA localizada en las cisternas tiene peor pronóstico que la localizada en los
surcos de la convexidad.

Como complicación se puede desarrollar hidrocefalia y vasoespasmo.

Es importante distinguirlo de la pseudohemorragia subaracnoidea que se describe más

adelante.

5. Contusiones corticales

Son las lesiones parenquimatosas más frecuentes y se producen por el golpe del
encéfalo contra un saliente óseo, por ello, las localizaciones más frecuentes son las
crestas de los giros de los lóbulos temporales, las bases de los lóbulos frontales y
parasagitales.

Aparecen como hemorragias puntiformes en las crestas de las circunvoluciones

y pueden tener una distribución de golpe-contragolpe al igual que los hematomas
subdurales. Se pueden extender o no a la sustancia blanca subcortical y con el paso del
tiempo aparece edema vasogénico y efecto de masa. Fig. 11 on page 17 Fig. 12 on
page 18 Fig. 13 on page 19

El TC presenta limitaciones cuando son mínimamente hemorrágicas, se encuentran

cerca del hueso y por los artefactos que puede producir la fosa posterior por lo que la
RM es más sensible para su detección.

6. Hematomas intraparenquimatosos

Se pueden producir de forma directa o por coalescencia de contusiones corticales.

Se originan como consecuencia del cizallamiento y disrupción de pequeños vasos

sanguíneos perforantes.

Página 5 de 34
La lesión puede no verse en el TC inicialmente pero la puntuación Glasgow suele ser
baja. Fig. 14 on page 20

7. Hemorragia intraventricular

Se puede producir por desgarro de las venas subependimarias de la superficie de

los ventrículos, por extensión de un hematoma parenquimatoso o de una hemorragia
subaracnoidea o por un traumatismo penetrante.

La hemorragia intraventricular aislada es rara y suele asociarse a hemorragia

subaracnoidea y contusiones.

Los pacientes con hemorragia intraventricular pueden desarrollar hidrocefalia no

comunicante como consecuencia de la obstrucción del acueducto Fig. 15 on page 21 .

8. Lesión axonal difusa

Se produce por fuerzas de aceleración-desaceleración entre zonas del cerebro ancladas

de forma distinta y que no se mueven igual. Estas fuerzas van a producir una lesión del
axón con pérdida neuronal.

Se suele observar pérdida de conciencia en el momento del impacto y está asociado

con una alta mortalidad.

Suelen ser multifocales y bilaterales pero su apariencia depende de la presencia

de hemorragia (donde observaremos hiperdensidades puntiformes en el TC) o no. Es
por ello que el TC tiene una utilidad limitada cuando no existe lesión vascular siendo
la RM más sensible para su detección.

Existen distintos grados según la localización:

• Grado I: afecta sólo a la interfase sustancia gris-sustancia blanca Fig. 16 on

page 22 .

• Grado II: Grado I + lesión del cuerpo calloso Fig. 17 on page 23 .

• Grado III: Grado II + lesión en la cara dorsolateral de la parte superior del

troncoencéfalo.

Página 6 de 34
En la evolución se produce atrofia progresiva Fig. 18 on page 24 .

LESIONES SECUNDARIAS

La mayoría de las lesiones secundarias son debidas al aumento de la presión

intracraneal o a las herniaciones cerebrales y son potencialmente prevenibles con
una adecuada estabilización.

Esta clasificación es aleatoria ya que el TCE supone un daño progresivo y produce una
secuencia continua de acontecimientos.

1. Edema cerebral difuso

Suele desarrollarse a las 24-48 horas del traumatismo.

Radiológicamente el edema produce efecto de masa que borra los surcos y las
cisternas de la base y condiciona una pérdida de la interfase sustancia gris-
sustancia blanca.

Este aumento de la presión intracraneal puede producir herniación.

Es importante conocer dos signos relacionados:

• El signo del cerebelo blanco en el que el cerebelo está hiperdenso

en comparación con la hipodensidad supratentorial. Se debe a que los
fenómenos hipóxico-isquémicos respetan parcialmente al cerebelo. Es un
signo de mal pronóstico. Fig. 19 on page 25

• El signo de la falsa hemorragia subaracnoidea que se puede observar

en el TCE agudo cuando se está produciendo edema cerebral y herniación
transtentorial. El encéfalo aparece hipodenso respecto a la duramadre y la
sangre circulante que aparecen inusualmente hiperdensos. Fig. 20 on page
26 Fig. 24 on page 30

2. Herniaciones encefálicas

• Subfalcial: se produce la herniación de la circunvolución del cíngulo a

través de la hoz. Cuando es amplia se produce la compresión del ventrículo
ipsilateral y se contrae el contralateral por obstrucción del agujero de Monro.

Página 7 de 34
 Puede producirse desplazamiento vascular de la arteria cerebral anterior y
de las venas subependimarias profundas produciendo isquemia.

• Descendente: por el descenso del contenido supratentorial a través

de la tienda del cerebelo con el consiguiente riesgo de compresión del
troncoencéfalo, de las arterias perforantes y de la arteria cerebral posterior
Fig. 21 on page 27 Fig. 25 on page 29 .

• Amigdalar: por descenso de las amígdalas por el agujero magno.

• Ascendente: del contenido infratentorial a través de la tienda Fig. 22 on

page 28 .

3. Infarto encefálico post-TCE y hemorragia secundaria

• Muesca de Kernohan: se trata de una isquemia o necrosis hemorrágica

del pedúnculo cerebral contralateral a la lesión supratentorial. Se produce
por una herniación transtentorial descendente como consecuencia de
una lesión supratentorial que produce una compresión del pedúnculo
contralateral Fig. 23 on page 28.

• Hemorragia de Duret: es una hemorragia secundaria del mesencéfalo

como consecuencia de una herniación transtentorial descendente que
comprime el tronco y las arterias perforantes. Es un signo de mal pronóstico
Fig. 24 on page 30.

• Infarto encefálico post-TCE como consecuencia de la herniación,

afectando a la arteria cerebral anterior o a la posterior Fig. 25 on page 29
.

4. Lesiones Vasculares:

• Disección: es un desgarro de la íntima q produce una falsa luz donde entra

sangre, produciendo un hematoma intramural. Ocurre en los segmentos
de arteria libres. Como consecuencia de la disección se pueden producir
émbolos e infartos secundarios o oclusión de la luz del propio vaso Fig. 26
on page 31 .

• Pseudoaneurisma

• Rotura del vaso

• Trombosis venosa

• Fístula arteriovenosa Fig. 5 on page 13 Fig. 27 on page 32

PRONÓSTICO

Página 8 de 34
Dada la morbimortalidad del TCE grave, existe la necesidad de determinar elementos
que permitan predecir la evolución de los pacientes con el fin de poder administrarles el
tratamiento idóneo para recuperar o evitar más daño cerebral, reducir la incertidumbre
al asignar un pronóstico y ayudar en la toma de decisiones.

Según la International Mission on Prognosis and Analysis of Clinical Trials in TBI, los
cuatro factores pronósticos independientes más eficaces en el TCE son la edad,
la puntuación motora de la ECG, la respuesta pupilar y, desde el punto de vista de la
imagen, la clasificación de Marshall junto con presencia/ausencia de hemorragia
subaracnoidea.

La Clasificación de Marshall (1991) constituye el método morfológico predictivo más

universalmente utilizado en el TCE. Clasifica los hallazgos radiológicos del TC en
seis categorías de lesiones que tienden a compartir curso clínico, incidencia de HTIC,
complicaciones y manejo terapéutico requerido.

Los tres parámetros radiológicos en los que se basa son el estado de las cisternas
mesencefálicas, el grado de desviación de la línea media (en milímetros) y la
ausencia/presencia y tamaño (en centímetros cúbicos) de las lesiones focales:

• Grado I: lesión encefálica difusa sin otros hallazgos patológicos

• Grado II: lesión encefálica difusa con cisternas mesencefálicas

preservadas, desviación de la línea media < 5mm y/o lesiones hiperdensas
o de densidad mixta < 25 cc.

• Grado III (edema): lesión encefálica difusa con compresión/ausencia de

cisternas mesencefálicas. Desviación de la línea media < 5 mm. No existen
lesiones hiperdensas o de densidad mixta > 25 cc

• Grado IV (desviación de la línea media): lesión encefálica difusa con

desviación de la línea media > 5 mm sin lesiones hiperdensas o de
densidad mixta > 25 cc.

• Grado V (lesión focal evacuada): toda aquella lesión que ha requerido

tratamiento quirúrgico previo a la realización del TC.

• Grado VI (lesión focal no evacuada): lesión hiperdensa o de densidad mixta

# 25 cc

Página 9 de 34
Dentro de los grados I-IV la mortalidad es directamente proporcional a la propia
clasificación, y dentro de los V-VI es muy superior en las lesiones no evacuadas.
La mortalidad de los grados III y V son equiparables.

La presencia de HSA se considera factor agravante dentro de cada grado.

Images for this section:

Página 10 de 34
Página 11 de 34
Fig. 2: Escala de coma de Glasgow

Fig. 3: Indicaciones de TC en el TCE leve.

Página 12 de 34
Fig. 4: Fractura deprimida temporal izquierda que asocia contusión cortical

Fig. 5: Fístula carótido-cavernosa A: Fractura del clivus B: Tres meses después acude
por soplo en órbita izquierda. En la arteriografía se observa como durante la inyección
intraarterial hay ausencia de relleno del árbol vascular y existe una fístula que produce
relleno venoso.

Página 13 de 34
Fig. 6: A: Ventana de parénquima. Lesión extraaxial biconvexa hiperdensa y homogénea
frontal derecha en relación con hematoma epidural agudo. B: Ventana ósea: Fractura
temporal derecha (flecha).

Fig. 7: A: Ventana de parénquima. Hematoma epidural crónico frontal izquierdo

calcificado. B: Rx cráneo: Calcificación de hematoma epidural.

Página 14 de 34
Fig. 8: A: Ventana de parénquima: Hematoma epidural temporal derecho en zona
del golpe (flecha blanca) y hematoma subdural izquierdo en zona de contragolpe con
contusiones corticales (flecha roja). B: Ventana ósea: fractura temporal derecha (flecha)

Página 15 de 34
Fig. 9: Colección extraaxial con morfología de semiluna hipodensa y homogénea frontal
derecha en relación con hematoma subdural crónico (flecha). Contusiones corticales
frontales izquierdas (cabeza de flecha).

Página 16 de 34
Fig. 10: Hemorragia subaracnoidea en cisura de Silvio derecha

Página 17 de 34
Fig. 11: TC de urgencias en paciente tras accidente de tráfico. Glasgow 8. Contusiones
focales hemorrágicas frontal y temporal bilateral, contusión parenquimatosa en ganglios
de la base izquierdos y hemorragia subaracnoidea focal.

Página 18 de 34
Fig. 12: Evolución: Tc del mismo paciente que Fig 11 realizado 24 horas después.
Aumento de las contusiones focales hemorrágicas izquierdas. Contusiones focales y
hematoma subdural derechos. Hemorragia subaracnoidea.

Página 19 de 34
Fig. 13: Golpe-contragolpe. Teaumatismo occipito-parietal derecho con hematoma
subdural laminar y contusión con extensión parenquimatosa y edema asociado.
Contragolpe fronto-basal izquierdo también con edema.

Página 20 de 34
Fig. 14: TC inicial: hematoma subdural laminar izquierdo. Tc 24 horas después:
hematomas intraparenquimatosos frontales bilaterales con edema asociado.

Página 21 de 34
Fig. 15: Hemorragia intraventricular con hidrocefalia secundaria.

Página 22 de 34
Fig. 16: Lesión axonal difusa grado I con afectación de la interfase sustancia gris-
sustancia blanca fundamentalmente de la región parasagital de los lóbulos frontales y
periventricular de los lóbulos temporales.

Página 23 de 34
Fig. 17: Secuencia FLAIR. Lesión axonal difusa grado II afectando al cuerpo calloso
además de a la interfase sustancia gris-sustancia blanca.

Página 24 de 34
Fig. 18: Evolución de un paciente con lesión axonal difusa donde se observa atrofia del
hemisferio derecho fundamentalmente.

Página 25 de 34
Fig. 19: Signo del cerebelo blanco: el cerebelo está relativamente hiperdenso en
comparación con los hemisferios cerebrales edematosos.

Página 26 de 34
Fig. 20: Signo de la falsa hemorragia subaracnoidea: la duramadre y la sangre circulante
aparecen inusualmente hiperdensas. Existe obliteración de los surcos de la convexidad
y de las cisternas por el edema.

Página 27 de 34
Fig. 21: Paciente que sufrió TCE hace tres días, en la actualidad disminución del nivel de
conciencia. Presenta hematoma subdural heterogéneo fronto-temporal derecho (flecha
blanca) y herniación transtentorial descendente (flecha naranja)

Fig. 22: Hernia ascendente: Fractura occipital izquierda (flecha blanca) con hematoma
parenquimatoso en hemicerebelo izquierdo (flecha naranja) que condiciona una
herniación de la superficie superior del cerebelo a través de la incisura de la tienda (flecha
roja)

Página 28 de 34
Fig. 23: Muesca de Kernohan (flecha). Hematoma subdural crónico fontal izquierdo
que condiciona una herniación transtentorial descente y compresión del pedúnculo
contralateral (muesca de Kernohan).

Página 29 de 34
Fig. 25: A: TCE frontal con hematomas parenquimatosos frontales bilaterales
y herniación transtentorial con borramiento de cisternas de la base. B: 4º día
postoperatorio: isquemia del territorio de ambas arterias cerebrales posteriores

Página 30 de 34
Fig. 24: Hemorragia de Duret (flecha) y signo de la falsa hemorragia subaracnoidea.

Página 31 de 34
Fig. 26: Disección vertebral izquierda que produjo un embolismo e infarto cerebeloso
izquierdo. Difusión con mapa ADC: Restricción a la difusión en hemisferio cerebeloso
izquierdo en relación con infarto agudo. AngioRM: asimetría de las arterias vertebrales
presentando la izquierda una luz verdadera de menor tamaño.

Página 32 de 34
Fig. 27: TCE por accidente de tráfico. Disección de ambas carótidas internas. (A y C)
Reconstrucción MIP axial. (B y D) MPR oblicua MIP. Defecto de repleción de arteria
carótida interna izquierda (A y B flechas)y derecha (C y D flechas).

Página 33 de 34
Conclusiones

Las lesiones producidas por en el traumatismo craneo-encefálico no son estables y

pueden evolucionar hacia la gravedad en un espacio muy corto de tiempo por lo que la
exploración radiológica no debe ser demorada.

Existen signos radiológicos con valor pronóstico que es importante conocer y describir
con claridad en nuestros informes.

Bibliografía

• Gean AD, Fischbein NJ. Head Trauma. Neuroimaging Clinics of North

America 2010;20: 527-556.
• Provenzale JM. Imaging of traumatic brain injury: A review of the recent
medical literature. American Journal of radiology 2010; 194: 16-19
• Zee CS, Hovanessian A, Go JL, Kim PE. Imaging of sequelae of head
trauma. Neuroimaging Clinics of North America 2002; 12: 325-38
• Osborn AG, Blaser SI, Salzman KL, Katzman GL, Provenzale J, Castillo M,
et al. Diagnostic imaging brain. Amirsys 2004.

Página 34 de 34