BAB I

PENDAHULUAN

Obat-Obatan Antipsikotik dapat diklasifikasikan dalam kelompok tipikal dan atipikal.

Antipsikotik tipikal merupakan golongan obat yang memblokade dopamine pada reseptor pasca-
sinaptik neuron di otak, khususnya sistem limbik dan sistem ekstrapiramidal (dopamine D-2
receptor antagonist). 1

Obat-obat antipsikotik tipikal merupakan antagonis reseptor dopamine sehingga menahan

terjadinya dopaminergik pada jalur mesolimbik dan mesokortikal.2 Blokade reseptor D2
dopamine dapat memberikan efek samping sindrom ekstrapiramidal.1

Sedangkan antipsikotik atipikal merupakan golongan yang selain berafinitas terhadap

Dopamine D-2 receptor juga berafinitas terhadap 5 HT2 Reseptor (Serotonin-dopamine
antagonist). Secara signifikan tidak memberikan efek samping gejala ekstrapiramidal bila
diberikan dalam dosis klinis yang efektif. 1

Pemberian obat antipsikotik tipikal umumnya pada pasien dengan gejala posititf seperti
halusinasi, delusi, gangguan isi pikir dan waham. Sedangkan untuk pasien psikotik dengan gejala
negatif obat tipikal hanya memberikan sedikit perbaikan. Sehingga pemberian obat psikotik
atipikal lebih dianjurkan karena obat atipikal memiliki kemampuan untuk meningkatkan aktivitas
dopaminergik kortikal prefrontal sehingga dengan peningkatan aktivitas tersebut dapat
memperbaiki fungsi kognitif dan gejala negatif yang ada. 1

Obat anti ansietas terutama berguna untuk simtomatik penyakit psikoneurosis (Neurosis,
keluhan subjektif tanpa gangguan somatik yang nyata dengan fungsimental kognitif tidak
terganggu) dan berguna untuk terapi tambahan penyakit somatic dengan ciri ansietas (perasaan
cemas) dan ketegengan mental. obat obat ini tidak berpengaruh pada proses kognitif dan
persepsi, efek otonomik dan ekstra piramidal tetapi menurunkan ambang kejang dan
berpotensiuntuk ketergantungan obat apabila digunakan dalam dosis tinggi dan jangka panjang.
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. ANTIPSIKOTIK TIPIKAL (APG I)

Penggunaan antipsikotik tipikal memberikan efek eleminasi gejala-gejala positif dan

gangguan organisasi isi pikir pasien pada 60-70% pasien skizofrenia maupun pasien psikotik
dengan gangguan afek. Efek antipsikotik ini terlihat beberapa hari hingga beberapa minggu
pemberian. 1

Metabolisme antispikotik tipikal umumnya berlangsung di sitokrom P450, yang

berlangsung di hepar melalui proses hidroksilasi dan demetilasi agar lebih larut dan mudah
diekskresikan melalui ginjal. Puncak komsentrasi didalam plasma umumnya 1-4 jam setelah
dikonsumsi (obat oral) atau sekitar 30-60 menit (secara parenteral). 2,

Pengaruh antipsikotik pada golongan tipikal ini terjadi melalui antagonisme di reseptor
dopaminergik D-2 yang terdapat di traktus dopaminergik di otak yang meliputi mesokortikal,
mesolimbik, tuberoinfundibular dan traktus nigrostriatal. Walaupun efek blokade reseptor
dopamine D-2 di mesokortikal dan mesolimbik

Pemakaian lama dapat memberikan efek samping berupa: gangguan ekstrapiramidal,

tardive dyskinesia, peningkatan kadar prolaktin yang akan menyebabkan disfungsi seksual /
peningkatan berat badan dan memperberat gejala negatif maupun kognitif.

Selain itu APG I menimbulkan efek samping antikolinergik seperti mulut kering
pandangan kabur gangguan miksi, defekasi dan hipotens.

Antipsikotik tipikal terbagi menjadi 3 kelas yakni golongan phenotiazine, golongan

butyrophenone, dan golongan diphenyl buthyl piperidine.

 Golongan phenotiazine terbagi menjadi tiga rantai yakni

 Rantai aliphatic contohnya Chlorpromazine dan levomepromazine
 Rantai piperazine contohnya Perphenazine, Trifluoperazine, dan Fluphenazine
  Rantai piperidin contohnya Thioridazine.
 Golongan butyrophenone yakni Haloperidol
 Golongan diphenyl buthyl piperidine yakni Pimozide.

1. KLORPROMAZIN (CPZ) DAN DERIVAT FENOTIAZIN

a. Farmakodinamik :

SSP :

 menimbulkan efek sedasi yang disertai sikap acuh tak acuh terhadap rangsang dari
lingkungan.
 CPZ berefek antipsikosis terlepas efek sedasinya
 Semua derivat fenotiazin mempengaruhi ganglia basal, menimbulkan gejala
ekstrapiramidal
 CPZ mengurangi/mencegah muntah yang disebabkan rangsangan pd chemoreceptor
trigger zone.

Neurologik

 Pada dosis berlebihan, semua derivat fenotiazin dapat menyebabkan gejala

ekstrapiramidal serupa dengan parkinsonisme.
 Empat gejala yg biasa terjadi sewaktu obat diminum :
 Distonia akut
 Akatisia
 Parkinsonisme
 Sindrom neuroleptic malignant

Otot rangka :

 Relaksasi otot rangka pd keadaan spastik

Efek endokrin :
  Pada wanita dpt terjadi amenore, galaktorea, peningkatan libido. Pada pria, penurunan
libido dan ginekimastia.

Kardiovaskular :

 Hipotensi ortostatik dan peningkatan denyut nadi istirahat.

 Tekanan arteri rata-rata, resistensi perifer, curah jantung menurun dan frek.denyut
jantung meningkat.

b. Farmakokinetik CPZ
 Kebanyakan antipsikosis diabsorpsi sempurna.
 Bersifat larut dalam lemak, terikat kuat protein plasma.
 Metabolit ditemukan di urin sampai beberapa minggu setelah pemberian obat terakhir.

c. Sediaan :
 Klorpromazin :
- Tablet 25 mg dan 100 mg.
- Larutan injeksi 25 mg/mL : larutan dapat berubah warna merah jambu oleh pengaruh
cahaya
 Perphenazine : obat suntik dan tablet 2, 4, & 8 mg
 Thioridazine : tablet 50 dan 100 mg
 Flufenazin : tablet HCl 0,5 mg

d. Efek samping :
 Gejala ekstrapiramidal : distonia, kaku otot, parkinsonism, diskinesia tardiv.
 Sering : antikolinergik efek, sedasi, penambahan BB, disfungsi erektil, oligomenore atau
amenore.
  Agak sering : edema serebral, hipotensi ortostatik (setelah IM ), takikardia, agitasi,
depresi, euforia, insomnia, anorexia, konstipasi,sakit kepala.
 Sindrom Neuropleptik Maligna
Sindrom neuroleptik maligna merupakan gabungan dari hipertermia, rigiditas, dan
disregulasi autonomik yang dapat terjadi sebagai komplikasi serius dari penggunaan obat
antipsikotik.

2. HALOPERIDOL

Berguna untuk menenangkan keadaan mania pasien psikosis yang karena hal tertentu tidak
dapat ditangani dengan golongan fenotiazin.

Haloperidol memperlihatkan antipsikosis yang kuat dan efektif untuk fase mania penyakit
manik depresif dan skizofrenia.

a. Farmakodinamik :

SSP :

 Menenangkan dan menyebabkan tidur pada orang yang mengalami eksitasi.

 Efek sedatif kurang kuat dibanding CPZ
 Efek terhadap EEG : memperlambat/menghambat gelombang teta
 Menghambat sistem dopamin dan hipotalamus

Sistem saraf otonom :

 Efek terhadap sistem saraf otonom lebih kecil dibandingkan antipsikotik lain.
 Dapat menyebabkan pandangan kabur (blurring of vision)
Kardiovaskular :

 Hipotensi
 Takikardi

Efek endokrin :

 Galaktore

b. Farmakokinetik :
 Cepat diserap disaluran cerna
 Kadar puncak plasma 2-6 jam, menetap sampai 72 jam.
 Obat ini ditimbun dalam hati
 Ekskresi lambat melalui ginjal, kira-kira 40% dikeluarkan selama 5 hari sesudah dosis
tunggal.

c. Efek samping :
 Reaksi ekstrapiramidal dengan insidens tinggi
 Depresi akibat reversi keadaan mania
 Perubahan hematologi ringan
 Sebaiknya tidak diberikan pada wanita hami sampai terbukti tidak menimbulkan efek
teratogenik

d. Sediaan Haloperidol :
0,5 mg dan 1,5 mg.
bentuk sirup 5 mg/100 ml dan ampul 5 mg/ml.
 remaja dan dewasa haloperidol digunakan secara oral dengan dosis awal 0,5 mg sampai 5
mg sebanyak 2-3 x per hari.
  Pada anak-anak usia 3-12 tahun dengan berat badan dalam kisaran 15-40 kg, haloperidol
diberikan secara oral dengan dosis 0,5 mg per KgBB/hari (dibagi dalam 2-3 dosis)
 pada pasien lanjut usia dosis yang digunakan 2 mg sebanyak 2-3x sehari. Haloperidol
digunakan dengan dosis inisial 50-100 mg.

e. Efek samping :
 Reaksi ekstrapiramidal dengan insidens tinggi
 Depresi akibat reversi keadaan mania
 Perubahan hematologi ringan
 Sebaiknya tidak diberikan pada wanita hami sampai terbukti tidak menimbulkan efek
teratogenik.

Nama Generik Nama Dagang Dosis Akut mg/hari Dosis pemeliharaan

mg/hari

Phenothiazine Promacul 200-1000 50-400

- Chlorpromazine Melleril 200-800 50-400

- Thioridazine Trilafon 12-64 8-24

- Perphenazine Stelazin 10-6 4-30

- Trifluoperazine

Butyrophenones Haldol 5-20 1-15

- Haloperidol

diphenyl-butyl-piperidine Orap 2-10 2-10

- Pimozide
 2. ANTIPSIKOTIK ATIPIKAL (APG II)

APG II sering disebut juga sebagai Serotonin Dopamin Antagosis (SDA) atauantipsikotik
atipikal. APG II mempunyai mekanisme kerja melalui interaksi anatar serotonin dan dopamin
pada ke 4 jalur dopamin di otak. Hal ini yang menyebabkan efek samping EPS lebih rendah dan
sangat efektif untuk mengatasi gejala negatif. Perbedaan antara APG I dan APG II adalah APG I
hanya dapat memblok reseptor D2 sedangkan APG II memblok secara bersamaan reseptor
serotonin (5HT2A) dan reseptor dopamin (D2). APG II yang dikenal saat ini adalah clozapine,
risperidone, olanzapine, quetiapine, zotepine, ziprasidone, aripiprazole. Saat ini antipsikotik
ziprasidone belum tersedia di Indonesia. 2,4

Pemakaian APG II dapat meningkatkan angka remisi dan menigkatkan kualitas hidup
penderita skizofrenia karena dapat mengembalikan fungsinya dalam masyarakat. Kualitas hidup
seseorang yang menurun dapat dinilai dari aspek occupational dysfunction, social dysfunction,
instrumental skills deficits, self-care, dan independent living.

APG II dalam klinis praktis, memiliki empat keuntungan, yaitu: 4

1. APG II menyebabkan EPS jauh lebih kecil dibandingkan APG I, umunya pada dosis
terapi sangat jarang terjadi EPS.
2. APG II dapat mengurangi gejala negatif dari skzofrenia dan tidak memperburuk
gejala negatif seperti yang terjadi pada pemberian APG I.
3. APG II menurunkan gejalan afektif dari skizofrenia dan sering digunakan untuk
pengobatan depresi dan gangguan bipolar yang resisten.
4. APG II menurunkan gejala kognitif pada pasien skizofrenia dan penyakit Alzheimer.

1. KLOZAPIN
a. Farmakodinamik
 Klozapin merupakan obat antipsikotik atipikal yang pertama ditemukan.
 Klozapin bekerja sebagai antagonis kuat reseptor 5-HT2, adrenergik a1 dan a2.
 memiliki affinitas yang baik pada reseptor H1 dan reseptor muskarinik, serta affinitas
yang paling rendah terhadap reseptor D2.
 b. Farmakokinetik
 Pemberian melalui preparat oral. Klozapin mencapai kadar tertinggi di dalam plasma
dalam waktu 2 jam. Klozapin memiliki waktu paruh 12 jam.
 Klozapin di metabolisme di hati dan saluran pencernaan.

c. Efek samping :
 Agranulositosis
 sistem kardiovaskular
 takikardia, hipotensi postural dan aritmia
 efek samping perifer antikolinergik : mulut kering, pandangan kabur, konstipasi, dan
retensi urin, gangguan pengaturan temperatur tubuh & peningkatan berat badan
 diabetes mellitus
 gangguan gastrointestinal : obstruksi saluran cerna
 efek ekstrapiramidal : Akatisia, tremor, rigiditas , sindrom neuroleptik maligna, kejang.

2. RISPERIDON
 Memiliki profil efek samping yang ringan.
 Risperidon bekerja sebagai antagonis reseptor 5HT2 dan D2.
 Memiliki affinitas yang kuat terhadap reseptor a1 dan a2, tetapi lemah pada reseptor b
adrenergik dan reseptor muskarinik.
 Menimbulkan efek samping ekstrapiramidal, namun tidak seberat pada antipsikotik
konvensional.
 Baik untuk mengobati gejala negatif skizofrenia, kurang memiliki efek sedasi dan
antikolinergik.

a. Indikasi terapi
 psikosis akut
  untuk mengobati gejala skizofrenia dan skizoafektif dengan gejala positif dan negatif
dari psikosis.
 memelihara pengobatan pada skizofrenia dan skizoafektif
 mencegah relaps
 diskinesia tardif
 pasien yang rentan gejala ekstrapiramidal

b. Efek samping
 efek ekstrapiramidal bergantung dosis
Dosis batas aman risperidon dari efek samping ekstrapiramidal adalah 6 mg/hari. Dosis
terbaik adalah 2 – 4 mg.
 peningkatan prolactin plasma
 risperidon dapat menginduksi munculnya sindrom neuroleptik maligna, tetapi dengan
risiko yang rendah.

3. OLANZAPIN
 Olanzapin merupakan obat yang aman dan efektif untuk gejala skizofrenia baik gejala
ositif maupun negatif dengan profil efek samping yang aman.
 Dapat diberikan dalam dosis tunggal dimulai dari 10 mg.
 Profil efek samping meliputi peningkatan berat badan, somnolence, hipotensi ortostatik,
dan konstipasi.
 kemungkinan terjadinya efek samping ekstrapiramidal dan kejang sangat kecil.

a. Farmakokinetik
 Olanzapin mencapai kadar puncaknya dalam plasma dalam waktu 5 jam. Waktu paruh
olanzapin 31 jam.

b. Farmakodinamik
  Memblokade reseptor 5ht2a dan D2 dengan spesifik.
 Olanzapin juga memblokade reseptor muskarinik, H1, 5HT2c, 5HT3, 5HT6, a1, D1, dan
D4. Blokade reseptor 5HT jauh lebih kuat dibandingkan blokade pada reseptor dopamin.

c. Indikasi
 psikosis akut
 melanjutkan pengobatan
 diskinesia tardif
 pasien yang rentan dengan efek samping ekstrapiramidal.
 Skizoafektif

d. Efek samping
 Olanzapin meningkatkan berat badan dan kadar trigliserid serum pada dosis 2,8 mg/hari.
 Diabetes mellitus.

4. QUETIAPIN
a. Farmakokinetik
 Quetiapin memiliki waktu paruh yang stabil, yaitu sekitar 6-9 jam.
 Konsentrasi maksimum dicapai dalam waktu kurang dari 2 jam.

b. Farmakodinamik
  Memiliki affinitas yang tinggi terhadap 5HT2, H1, 5HT6, a1, dan a2 reseptor, dan
affinitas yang rendah terhadap reseptor D1

c. Indikasi
 Quetiapin baik untuk pasien dengan skizofrenia dengan eksserbasi akut dan skizoafektif.

d. Efek samping
 Somnolence, hipotensi postural, dan pusing.
 Mulut kering dan konstipsi.
 Peningkatan kecil frekuensi nadi.
 Penurunan hormon tiroid tanpa disertai dengan penurunan TSH.
 peningkatan sementara aktivitas ALT selama 2 minggu pertama.

DOSIS DAN SEDIAAN

No Nama Generik Nama Dagang Sediaan Dosis Anjuran

1 Risperidone RISPERDAL Tab. 1,2,3 mg Tab 2-6 mg/h

NERIPROS Tab. 1,2,3 mg

NOPRENIA Tab. 1,2,3 mg

PERSIDAL-2 Tab. 2 mg

RIZODAL Tab. 1,2,3 mg

2 Clozapine CLOZARIL Tab. 25 mg, 100 mg 25-100 mg/h

3 Quetiapine SEROQUEL Tab. 25 mg, 100 mg, 50-400 mg/h

200 mg

4 Olanzapine ZYPREXA Tab. 5 mg, 10 mg 10-20 mg/h

 TABEL EFEK SAMPING ANTIPSIKOTIK APG I & APG II

EFEK SAMPING GAMBARAN KLINIS

ANTIPSIKOSIS

Distonia akut Kekakuan dan kontraksi otot secara tiba-tiba, biasanya mengenai otot leher, lidah,
muka dan punggung.

Biasanya terjadi pd minggu pertama pengobatan antipsikotik tipikal.

Akatisia Kondisi yg secara subyektif dirasakan berupa perasaan tidak nyaman, gelisah, dan
merasa harus menggerak-gerakkan tungkai. Gelisah dengan cemas dan atau agitasi.

Parkinsonisme Bradikinesia, rigiditas, fenomena roda bergerigi, tremor, muka topeng, postur tubuh
kaku, gaya berjalan seperti robot, dan drooling.

Sindroma neuroleptik Gejala utama berupa rigiditas, hiperpiretik, gangguan sistem saraf ototnom dan
maligna delirium. Gejala dalam periode jam-hari setelah pemberian antipsikotik.

Tremor perioral (sindroma Tremor perioral (mungkin sejenis perkinsonisme yang datang terlambat) pengobatan
kelinci)

Diskinesia tardif Diskinesia mulut-wajah; koreoatetosis atau distonia meluas

  Prinsip Pengobatan Antipsikosis
 Terapi inisial
Diberikan setelah diagnosa ditegakkan, dosis dimulai dari dosis anjuran kemudian
dinaikkan secara perlahan dalam 1-3 minggu, sampai dicapai dosis obat optimal yang
dapat mengendalikan gejala.
 Terapi pengawasan
Dosis optimal dipertahankan selama 8-10 minggu
 Terapi pemeliharaan
Dosis dapat diturunkan sampai dosis minmal yang masih dapat dipertahankan tanpa
menimbulkan kekambuhan.
 Konsensus:
- Bila kondisi akut pertama kali: terapi diberikan selama 2 tahun
- Bila kronis dengan beberapa kali kekambuhan : terapi sampai 5 tahun s/d seumur
hidup

 Perhatian khusus

Efek samping yang sering timbul dan tindakan mengatasinya : 5

Penggunaan Chlorpromazine injeksi (im) : sering menimbulkan Hipotensi Ortostatik

pada waktu perubahan posisi tubuh (efek alfa adrenergic blockade). Tindakan mengatasinya
dengan injeksi Nor-adrenaline (Nor-epinephrine) sebagai “alfa adrenergic stimulator”. Hipotensi
ortostatik seringkali dapat dicegah dengan tidak langsung bangun setelah mendapat suntikan dan
dibiarkan tiduran selama sekitar 5-10 menit.

Obat anti-psikosis yang kuat (Haloperidol) sering menimbulkan gejalan

Ekstrapiramidal/SindromParkinson. Tindakan mengatasinya dengan tablet Trihexyphenidyl
(Artane) 3-4x 2 mg/hari, Sulfas Atropin 0,50-0,75 mg (im). Apabila Sindrom Parkinson sudah
terkendali diusahakan penurunan dosis secara bertahap, untuk menentukan apakah masih
dibutuhkan penggunaan obat antiparkinson. Secara umum dianjurkan penggunaan obat
antiparkinson tidak lebih lama dari 3 bulan (risiko timbul “atropine toxic syndrome”).
 3. ANTI AXIETAS

Obat anti anxietas adalah sekelompok psikofarmaka yang dapat mengurangi atau
menghilangkan gejala cemas. Pengobatan anxietas ialah menggunakan sedatif, atau obat-obat
yang secara umum memiliki sifat yang sama dengan sedatif.

Obat antiansietas dibagi dalam dua golongan :

Obat antiansietas disebut anxiolitika yaitu obat yang dapat mengurang antiansietas dan
patologik, ketegangan dan agitasi obat-obat ini tidak berpengaruh pada proses kognitif dan
persepsi, efek otonomik dan ekstra piramidal tetapi menurunkan ambang kejang dan berpotensi
untuk ketergantungan obat.

Ada dua golongan obat antiansietas :

1. Benzodiazepin

merupakan obat pilihan untuk kecemasan dan ketegangan jika pasien mengalami ansietas
yang intensif. Benzodiazepin dengan paruh waktu yang lebih panjang mungkin dapat diterima.

a. Mekanisme kerja

syndrome Acietas disebabkan oleh hiperaktifitas dari system limbik SSP yang terdiri dari “
dopaminergik, noradrenergik, serotoniergik neurons “ yang dikendalikan oleh GABA – ergic
neurons.

b. Efek samping
Ada beberapa efek samping obat dari golongan ini adalah :

 Sedasi : mengantuk, kewaspadaan kurang, kinerja psikomotor menurun, kemampuan

kognitif melemah.

 Relaksasi otot : rasa lemah, cepat lelah dll.

 Potensi menimbulkan ketergantungan lebih rendah dari narkotik, potensi menimbulkan
ketergantungan obat disebabkan oleh efek obat yang masih dapat dipertahankan setelah dosis
akhir berlangsung sangat singkat.

Penghentian obat secara mendadak, akan menimbulkan gejala putus obat : pasien menjadi
irirtable, bingung, gelisah, imsonia, tremor, palpitasi, keringat dingin, konvulsi dll. Hal ini
berkaitan dengan penurunan kadar Benzodiasepin dalam plasma.

Ketergantungan lebih sering pada individu dengan riwayat peminum alkohol,

penyalahgunaan obat, atau ” unstable personalities ” oleh kerena itu obat Benzodiasepin tidak
dianjurkan kepada pasien – pasien tersebut.

Golongan Benzodiasepin sebagai obat anti-ancietas yang mempunyai ratio terapeutik yang
lebih tinggi dan kurang menimbulkan efek adiksi, toksisitas rendah. Golongan ini merupakan
drug of choice dari semua obat yang mempunyai efek anti-ancietas.

c. Lama pemberian :

 Pada syndrome ancietas yang disebabkan factor situasi eksternal, pemberian obat tidak
lebih dari 1 – 3 bulan.

 Pemberian sewaktu-waktu dapat dilakukan apabila syndrome anxietas dapat diramlakan

waktu datangnya dan hanya pada situasi tertentu, serta terjadinya tidak sering.

 Penghentian selalu secara bertahap agar tidak menimbulkan gejala lepas obat.

d. Kontraindikasi

 Pasien dengan hipersensitif terhadap benzodiazepine, glaucoma, myasthenia gravis, chronic

pulmonary insufficiency, chronic renal or hepatic disease.

 Derivat benzodiazepine jangan diberikan bersama alkohol, barbiturat atau fenotiazin karena
berpotensi menghasilkan efek sedasi dan penekanan pusat pernapasan, sehingga berisiko
timbulnya “respiratory failure”.
2. Diazepam

a. Farmakokinetik

- Masa paruhnya bertambah panjang dengan meningkatnya usia, pada usia 20 tahun kira-
kira 20 jam, dan kira-kira 90 jam pada usia 80 tahun.
- Onset timbul setelah 5-45 min pada penggunaan oral, dan 1-5 min pada penggunaan IV.

b. Farmakodinamik

 Kardiovaskuler

 Vasodilatasi sistemik ringan

 cardiac out put menurun

 Perubahan hemodinamik dosis yang besar atau apabila dikombinasi dengan

opioid.

 SSP

 Amnesia

 anti kejang

 Hipnotik

 relaksasi otot dan mepunyai efek sedasi

 efek analgesik tidak ada

 menurunkan aliran darah otak dan laju metabolisme.

 Respiratori

penurunan frekuensi nafas dan volume tidal

depresi pusat nafas

 Saraf otot
 penurunan tonus otot rangka yang bekerja di tingkat

supraspinal dan spinal

3. LORAZEPAM

a. Farmakokinetik

 Absorsi : oral dan IM (cepat dan lengkap)

 Waktu paruh singkat (10-20 jam) dibandingkan diazepam

 Akumulasi kecil selama pemberian dosis berulang

 Konsentrasi puncak dalam plasma dicapai dalam waktu 2 – 3 hari.

 Eliminasi berlangsung cepat

 Efek maksimal muncul 30-40 menit setelah injeksi IV

b. Farmakodinamik

 Memiliki afinitas yang tinggi untuk receptor GABA

 Lorazepam meningkatkan hambatan proses di cerebral cortex

 Efek Lorazepam berhubungan dengan jumlah dosis yang diberikan,ini karena otak
memiliki kapasitas reseptor obat benzodiazepine

4. Alprazolam

a. Farmakokinetik

 Absorpsi : oral, tidak dipengaruhi oleh makanan

 Konsentrasi puncak dalam darah 1-2 jam setelah pemberian oral

 Waktu paruh eliminasinya adalah 12 - 15 jam.

  Sekitar 70 - 80% terikat oleh protein plasma.

 Metabolisme di hati menjadi metabolit aktifnya dan metabolit lainnya yang tidak aktif.

 Ekskresi :

1. melalui urin

2. melalui ASI

3. melalui sawar plasenta.

b. Farmakodinamik

• Merupakan derivat triazolo benzodiazepin dengan efek cepat dan sifat umum yang mirip
dengan diazepam.

• Merupakan anti ansietas dan anti panik yang efektif.

• Mekanisme kerjanya yang pasti belum diketahui.

SEDIAAN DAN DOSIS

No Nama Nama Dagang Sediaan Dosis

Generik Anjuran

1 Diazepam Lovium Tab. 2 mg,5 mg 2-3 x 2-5

mg/h
Diazepin Tab. 2 mg,5 mg

Prozepam Cap. 2 mg,5 mg

Stesolid Tab. 2mg,5 mg

2 Lorazepam Ativan Tab. 0,5 mg, 1,2 2-3 x 1

mg mg/h

3 Alprazolam Xanax Tab. 0,25 mg, 0,5 3 x 0,25 –

mg, 1 mg 0,5 mg/h
2. NON BENZODIAZEPINE

1. BUSPIRONE

• Absorbsi : saluran GIT dan tidak dipengaruhi asupan makanan.

• Mencapai kadar puncak plasma 60-90 menit setelah pemberian oral

• Tidak memperlihatkan kegiatan GABA-ergik dan anti konvulsan

• Potensi antagonis dopaminergiknya rendah

• Efek anti anxietas : timbul pada penggunaan 10-15 hari (bukan untuk penggunaan akut).

• Waktu paruh eliminasi : 2-4

• Efek samping : takikardi, palpitasi, nervousness, keluhan gastrointestinal, parastesia dan

miosis.

2. HYDROXYZINE

 Memiliki sifat anxiolytic di samping sifat antihistamin dan juga berlisensi untuk
pengobatan kecemasan dan ketegangan.

 Digunakan sebagai obat penenang sebelum anestesi atau untuk menginduksi sedasi
setelah anestesi.

 Obat ini telah terbukti sama efektifnya dengan benzodiazepin dalam pengobatan
gangguan kecemasan umum.
 BAB III

KESIMPULAN

Obat-Obatan Antipsikotik dapat diklasifikasikan dalam kelompok tipikal dan atipikal.

Dopamine memiliki peran yang sangat penting dalam etiologi psikosis. Antipsikotik tipikal
merupakan golongan obat yang memblokade dopamine pada reseptor pasca-sinaptik neuron di
otak, khususnya sistem limbik dan sistem ekstrapiramidal (dopamine D-2 receptor antagonist).
Walaupun efek blokade reseptor dopamine D-2 di mesokortikal dan mesolimbik dipercaya
sebagai terapi pada gangguan psikotik namun juga menjadi penyebab utama timbulnya berbagai
efek samping gangguan kognitif dan perilaku.

Antipsikotik atipikal mempunyai mekanisme kerja melalui interaksi antara serotonin dan
dopamin pada ke 4 jalur dopamin di otak. Hal ini yang menyebabkan efek samping EPS lebih
rendah dan sangat efektif untuk mengatasi gejala negatif.

Perbedaan antara APG I dan APG II adalah APG I hanya dapat memblok reseptor D2
sedangkan APG II memblok secara bersamaan reseptor serotonin (5HT2A) dan reseptor
dopamin (D2).

Efek samping yang ditimbulkan oleh pemakaian antipsikotik atipikal: peningkatan berat
badan sedang sampai berat, diabetes mellitus, hiperkolesterolemia, sedasi, gangguan pergerakan
yang sedang, hipotensi postural, hiperprolaktinemia, kejang, salivasi nocturnal, agranulositosis,
miokarditis, lensa mata bertambah, sindrom neuroleptik maligna, EPS (rendah).

Selain melihat dari efek samping yang dapat ditimbulkan dari obat antipsikotik atipikal,
kita juga harus mempertimbangkan kondisi pasien yang akan diberikan obat antipsikotik dan
juga harus mengingat kontraindikasi dari obat-obatan antipsikotik atipikal. Karena tidak semua
obat antipsikotik dapat kita berikan dalam kondisi/keadaaan pasien yang berbeda-beda.