Ave Hemorragico

ACCIDENTE VASCULAR
HEMORRAGICO
ACCIDENTE VASCULAR HEMORRAGICO
• Tercera causa más frecuente de AVE.
Causas de hemorragia intracraneal

- Hemorragia intracerebral primaria.
- Rotura de un aneurisma.
- Rotura de una MAV.
- Hemorragia causada por el uso de

anticoagulantes o trombolíticos.
- Hemorragia traumática.
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL PRIMARIA
• También se conoce como

hipertensiva.
• Es la hemorragia cerebral más
frecuente.
• Se debe sobre todo a hipertensión
crónica y cambios degenerativos de
las arterias cerebrales. Pero
también puede ocurrir en personas
normotensas.
FISIOPATOLOGIA DE LA HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL PRIMARIA
Autorregulación cerebral
• La autorregulación del flujo sanguíneo
cerebral, que se logra por cambios en
el calibre de las arterias cerebrales de
baja resistencia lo mantiene
constante a medida que la presión
arterial sistémica aumenta y
disminuye. El radio de acción de
autorregulación de la presión es
variable.
Individuos con presión normal
• La PAM en la cual es eficaz la
autorregulación es aproximadamente de
60 mmHg.
• Por debajo de este nivel, los cambios en el
calibre de las arterias cerebrales no
pueden compensar la disminución de la
presión de perfusión; por tanto, el flujo
sanguíneo cerebral disminuye,
produciendo síntomas de hipoxia como
cefalea leve, confusión y visión borrosa.
• Estos síntomas son seguidos por
somnolencia y pérdida del estado de
alerta si la PAM disminuye por debajo de
35 a 40 mmHg.
• En presiones arteriales por arriba del
límite superior de la proporción de
autorregulación (150 a 200 mmHg), el
flujo sanguíneo cerebral aumenta.
Individuos hipertensos crónicos
• El límite inferior del radio de acción
autorregulador es más alto, lo cual
pude deberse a daño en las paredes
de las arterias pequeñas.
• Así, el flujo sanguíneo cerebral

disminuye cuando la PAM disminuye
por debajo de 120 mmHg.
• La importancia clínica de esta

observación es que la presión
arterial debe disminuirse
gradualmente, y nunca a niveles de
hipotensión, en pacientes con
evento vascular cerebral.
Hipertensión crónica
• La hipertensión crónica parece
promover cambios estructurales
en las paredes de las arterias
profundas, lo cual predispone a
hemorragia intracerebral. En
ocasiones las paredes del
aneurisma a muestran cambios
de lipohialinosis.
Hipertensión aguda
• Muchos pacientes normotensos
pueden presentar un aumento
repentino en la presión arterial
que puede ser suficiente para
causar hemorragia intracerebral.
• La mayor parte de las
hemorragias por hipertensión
se origina en ciertas áreas de
predilección que corresponden
a ramas arteriales profundas
estrechas y alargadas a lo largo
de las cuales se encuentran los
aneurismas.
• En algunos casos la lesión

vascular hipertensiva puede
ocurrir en arterias pequeñas
que presentan lipohialinosis.
Lugares más frecuentes de la
ubicación de los aneurismas:
• Ramas de las arterias cerebrales
medias del núcleo caudado y del
putamen (42%) además de la cápsula
interna adyacente. Además puede
haber hemorragia en el tálamo.
• Ramas de la arteria basilar que
proporcionan riego sanguíneo a la
protuberancia (16%).
• Ramas talámicas de las arterias
cerebelares superiores que llevan
sangre a los núcleos dentados y la
sustancia blanca profunda del cerebelo
(12%).
• Algunas ramas de la sustancia blanca
de las arterias cerebrales (10%),en
especial en los lóbulos parietooocipital
y temporal.
Clasificación de las hemorragias
• Masivas.
• Moderadas.
• Pequeñas.
• En hendidura.
• Petequiales.
• La hemorragia masiva se refiere a los

sangrados de varios centímetros de
diámetro y se habla de hemorragias
pequeñas cuando tienen 1 a 2 cm.
CUADRO CLINICO DE LA HEMORRAGIA
• La hemorragia por hipertensión se
presenta sin advertencia, con más
frecuencia mientras el paciente
está despierto.
• La cefalea se presenta en 50% de
los pacientes y puede ser intensa y
el vómito también es común.
• Muchas veces se encuentra
rigidez de la nuca, aunque a veces
no existe y no descarta el
diagnóstico.
• Por lo que estos 3 hallazgos más
un déficit neurológico focal
pueden diferenciarlo de un AVE
isquémico.
• La presión arterial se eleva

después de que la hemorragia ha
ocurrido, lo que se conoce como
hipertensión aguda reactiva.
• Por lo que la presión arterial

normal o baja en un paciente con
evento vascular cerebral hace poco
probable el diagnóstico de
hemorragia por hipertensión.
• La hemorragia produce
extravasación formando una
masa circular u oval que
interrumpe el tejido y crece en
volumen conforme la hemorragia
prosigue.
• El edema que rodea el área de la
hemorragia produce agravación
clínica del cuadro de minutos a
días.
• Sin embargo, la duración de la
hemorragia es breve.
• Las hemorragias
hipertensivas masivas
pueden extenderse a través
del tejido cerebral hacia los
ventrículos, lo que ocasiona
que haya sangre en el LCR.
• Cuando la hemorragia es
pequeña y se localiza a
distancia de los ventrículos,
el líquido cefalorraquídeo
puede conservarse claro.
• En las primeras horas y los pocos
días que siguen a la hemorragia se
acumula edema alrededor del
coágulo y se añade el efecto de
masa.
• Si la hemorragia es extensa el
efecto de masa produce que los
elementos de la línea media se
desplacen hacia el lado opuesto
(herniación) y los centros reticular
activador y respiratorio quedan en
peligro, lo que conduce al coma y
muerte.
• El grado de compresión de la parte
alta del tallo cerebral depende del
tamaño y la localización del
coágulo.
• La hidrocefalia puede
presentarse como resultado
de la hemorragia en el
sistema ventricular o las
cisternas basales, o por
compresión del tercer
ventrículo.
Hemorragia cerebral profunda
• Los dos sitios más frecuentes
de hemorragia hipertensiva son
el putamen y el tálamo, los
cuales están separados por el
brazo posterior de la cápsula
interna que puede verse
afectado.
• Este segmento de la cápsula
interna es atravesado por fibras
motoras descendentes y fibras
sensoriales ascendentes,
incluyendo las radiaciones
ópticas.
Hemorragia cerebral profunda
• Se puede producir un trastorno
sensitivomotor contralateral.
• En general, la hemorragia en el
putamen produce un trastorno
motor más grave y la hemorragia en
el tálamo un trastorno sensorial más
marcado.
• Si la hemorragia en el putamen
ejerce presión sobre las áreas
corticales del lenguaje en el lado
izquierdo puede haber afasia de
Wernicke o anosognosia si la presión
es en el lado derecho.
• En las hemorragias talámicas
grandes puede presentarse negación
contralateral si la lesión es en el
hemisferio no dominante.
Hemorragia en los lóbulos
• Se pueden producir hemorragias
por hipertensión en la sustancia
blanca subcortical que se
encuentra debajo de los lóbulos
frontal, parietal, temporal y
occipital.
• Pero también se puede producir
por los fármacos anticoagulantes,
MAV o traumatismos.
• Algunos síntomas de la
hemorragia lobar pueden incluir
cefalea cercana a la zona afectada,
vómito, hemiparesia, trastornos
hemisensitivos, afasia y
anormalidades del campo visual.
• El coma es menos frecuente que
en otras hemorragias.
Hemorragia en la protuberancia
• Si hay hemorragia en esta zona el
coma se presenta en segundos o
minutos y en general produce la
muerte en 48 horas.
• Con frecuencia los pacientes están
cuadripléjicos, con postura de
descerebración y pupilas
pequeñas reactivas a la luz.
• En general, la hemorragia se
extiende al cuarto ventrículo. En
algunos casos de hemorragia
pequeña puede que no se dañe el
sistema reticular activador lo que
produce trastornos menos graves
y buena recuperación.
Hemorragia cerebelar
• Los síntomas que se presentan
en un principio incluyen cefalea
occipital, vómito repetido,
vértigo y dificultad para caminar.
• Aunque los pacientes al inicio
pueden estar despiertos o un
poco confusos, las grandes
hemorragias producen coma
alrededor de las 12 o 24 horas
siguientes.
• En casos de coma al principio, el
cuadro clínico no se distingue del
relacionado con la hemorragia
pontina.
EXAMENES DE LABORATORIO EN LA
Tomografía Computada
• La sangre fresca se visualiza
como una masa blanca tan
pronto como se vierte.
• Puede mostrar hemorragias de
1 cm de diámetro.
• El efecto de masa y el edema
circundante son hipodensos.
• Después de 2 a 3 semanas el
edema circundante comienza a
desaparecer primero en la
periferia.
• Poco a poco el coágulo se torna
isodenso con el encéfalo, por lo
que es mejor realizar una RM.
EXAMENES DE LABORATORIO EN LA
Punción lumbar
• En general, no se recomienda
porque puede agravar o
precipitar un desplazamiento
inminente de las estructuras
centrales y causar
herniación.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA
• Las hemorragias por hipertensión
en lóbulos, putamen y tálamo
pueden ser difíciles de distinguir
de los infartos cerebrales.
• En cierto grado, la presencia de

cefalea intensa, náusea, vómito y
daño en el estado de alerta son
datos útiles para detectar una
hemorragia.
• El estudio por TC permite

identificar el trastorno subyacente
de manera definitiva.
EVOLUCION Y PRONOSTICO DE LA
• La localización del hematoma y no
sólo su tamaño influyen en el
cuadro clínico.
• En general, el pronóstico inmediato
para los coágulos cerebrales de
tamaño grande e intermedio es
grave y alrededor del 30% de los
pacientes muere en uno o 3 días.
• En los individuos que sobreviven
que son los que tienen hemorragia
más pequeña puede observarse un
grado sorprendente de
restablecimiento de la función
pero lentamente porque la
remoción de la sangre extravasada
desde los tejidos toma tiempo.
EVOLUCION Y PRONOSTICO DE LA
• Es poco probable que la

hemorragia se vuelva a
repetir en el mismo sitio.
• Las lesiones cicatrizales que

comprimen la corteza tienen
la tendencia a ser
epileptógenas.
TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA
• La atención de los pacientes con
hemorragias intracerebrales
grandes y coma incluye el
mantenimiento de una ventilación
adecuada, sedación y vigilancia de
la presión intracraneal en algunos
casos.
Medidas médicas
Antihipertensivos
• Su uso es controvertido en la
hemorragia intracerebral
aguda.
• Los intentos para disminuir
la presión arterial sistémica
pueden afectar al flujo
sanguíneo cerebral y
producir infarto, pero la
hipertensión continua puede
exacerbar el edema cerebral
y conllevan el riesgo de
extensión del coágulo.
Medidas médicas
Corticoides
• Con frecuencia se
prescriben para disminuir el
edema vascular en pacientes
con hemorragia
intracerebral.
• Sin embargo, las pruebas de
sus beneficios están aún
incompletas.
Medidas quirúrgicas
Evacuación quirúrgica del coágulo
hemisférico
• En la etapa aguda de algunas
hemorragias hemisféricas mayores
de 3 cm de diámetro puede salvar
algunas veces la vida del paciente,
ya que puede causar un efecto de
masa con desplazamiento de las
estructuras de la línea media y
herniación incipiente.
• El pronóstico se relaciona de manera
directa con el nivel de estado de
conciencia antes de la operación, y
esta intervención por lo general no
es de utilidad en un paciente ya
comatoso.
Medidas quirúrgicas
Evacuación quirúrgica del
coágulo cerebelar
• Es una medida que se aplica
con mayor frecuencia y
urgencia por la proximidad de
la masa con el tallo cerebral y
el riesgo de una progresión
abrupta a coma e insuficiencia
respiratoria.
• A menos que se realice

inmediatamente el resultado
puede ser mortal.
Contraindicaciones para la
cirugía
• La intervención quirúrgica no
está indicada para las
hemorragias por hipertensión
cerebrales profundas o
pontinas, ya que en la mayor
parte de los casos ocurre
descompresión espontánea
con diseminación hacia los
ventrículos.
HEMORRAGIA SUBARANOIDEA
ESPONTANEA
• Es la cuarta causa más
frecuente de accidente
vascular encefálico.
• Generalmente se produce
por un aneurisma arterial
roto o una MAV.
• También puede producirse

por traumas.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA POR
ANEURISMA ROTO
• Existen varios tipos de
aneurismas siendo los más
frecuentes los saculares, pero
también existen los micóticos,
fusiformes, difusos y
globulares.
• El aneurisma micótico se debe

a embolia séptica que debilita
la pared del vaso en el que se
alberga y generalmente se
albergan más distales (a lo
largo del trayecto de las
arterias cerebrales.
ANEURISMA ROTO
• Los otros aneurismas
reciben sus nombres por
sus características
morfológicas
predominantes y
consisten en aumento de
tamaño o dilatación de
toda la circunferencia de
los vasos afectados, por lo
general, en las arterias
carótida interna, vertebral
o basilar.
ANEURISMA SACULAR ROTO
Aneurismas saculares
• Toman la forma de pequeñas
ampollas de paredes delgadas que
hacen protrusión desde las arterias
del círculo arterial de Willis o sus
ramas mayores.
• Los aneurismas se localizan en las
bifurcaciones o ramificaciones.
• Se presupone que son resultado de
defectos del desarrollo de las
túnicas media y elástica.
• Su rotura se produce por aumento
de la presión arterial, lo que
inunda el espacio subaracnoideo
de sangre.
• La rotura de un aneurisma saculado
explica cerca del 75% de los casos de
hemorragia subaracnoidea.
• El riesgo de rotura de un aneurisma
intracraneal varía con la edad del
paciente, el sitio y el tamaño del
aneurisma.
• La rotura de aneurismas saculares es
rara durante la infancia. Después de la
infancia su rotura aumenta en forma
gradual, para llegar a su incidencia
máxima entre los 35 y 65 años.
• Por lo tanto, no pueden considerarse
anomalías congénitas totalmente
formadas sino que se desarrollan con
el paso de los años.
• Se ha encontrado una presentación
familiar en algunos aneurisma
saculares, lo que apoya la idea de que
los factores genéticos participan en su
desarrollo.
• El proceso aneurísmico se
inicia con destrucción focal
de la membrana elástica
interna producto de las
fuerzas hemodinámicas en
los vértices de las
bifurcaciones.
• Como resultado de la
debilidad local, la intima se
abomba hacia el exterior,
cubierta solo por adventicia
y el saco aumenta en forma
gradual de tamaño y por
último puede romperse.
• Los aneurismas saculares
varían en tamaño desde 2
mm a 2 o 3 cm de diámetro.
• Se ha encontrado que
existen múltiples
aneurismas en alrededor
del 20% de los pacientes.
• Las dilataciones por
aneurismas se originan en
las arterias intracraneales
cerca del polígono de Willis
en la base del cerebro.
• Alrededor del 90% de los

aneurismas saculares se
encuentran en la porción
anterior del círculo de Willis.
Los cuatro sitios más
frecuentes son:
• Partes proximales de la arteria
comunicante anterior.
• Origen de la arteria
comunicante posterior desde el
tronco de la arteria carótida
interna .
• La primera bifurcación mayor
de la arteria cerebral media.
• La bifurcación de la arteria
carótida interna en las arterias
cerebrales media y anterior.
SUBARACNOIDEA POR ANEURISMA SACULAR ROTO
• Los aneurismas saculares

suelen ser asintomáticos
antes de su rotura.
• En casos excepcionales
producen dolor craneal
localizado si tienen el
tamaño suficiente para
comprimir los tejidos
sensibles al dolor.
• Cuando se produce la rotura de
una arteria intracraneal se eleva de
manera transitoria la presión
intracraneal y estimula las
estructuras sensibles al dolor, lo
que produce cefalea generalizada
muy intensa en la mayoría de los
casos.
• La presión intracraneal puede
alcanzar a la sistémica y disminuir
de modo notable el flujo sanguíneo
cerebral, lo que causa pérdida de
conciencia inicial que ocurre en
casi el 50% de los pacientes.
• Además puede haber vómitos y
rigidez de nuca.
• Como la hemorragia se confina
al espacio subaracnoideo, los
signos focales notables a la
exploración neurológica son
raros y cuando se presentan
pueden no tener relación con el
sitio del aneurisma.
• La hemorragia intracraneal
espontanea con presión arterial
normal debe sugerir siempre
rotura de aneurisma o MAV.
• Se encuentran signos
bilaterales de Babinsky durante
los primeros días que siguen a
la hemorragia si hay
hidrocefalia.
EXAMENES DE LABORATORIO EN LA HEMORRAGIA
Tomografía Computada
• Los pacientes que presentan
hemorragia subaracnoidea
generalmente se estudian
primero con una TC, que
confirma la hemorragia en el
90% de los casos y ayuda a
identificar un origen focal.
• La TC es más sensible el día de
la hemorragia.
• Los aneurismas quizás no sean
evidentes en la TC.
• También se puede ver la
hidrocefalia.
EXAMENES DE LABORATORIO EN LA HEMORRAGIA
Punción lumbar
• Si la TC no confirma el
diagnóstico clínico de hemorragia
subaracnoidea se practica
punción lumbar, en que el LCR se
torna muy sanguinolento
después de 30 minutos de
ocurrida la hemorragia.
Angiografía cerebral
• Una vez confirmado el
diagnóstico, se practica
angiografía cerebral de cuatro
vasos. La angiografía es un
prerrequisito para el plan de
tratamiento quirúrgico.
COMPLICACIONES Y SECUELAS EN LA HEMORRAGIA
Recurrencia de la hemorragia
• Es la principal complicación aguda
(20% en 10 a 14 días).
• Sin embargo, el riesgo de una
nueva hemorragia es mayor el
primer día.
Extensión intraparenquimatosa
de la hemorragia
• Es poco frecuente, pero la rotura
de un aneurisma de las arterias
cerebrales anterior o media puede
hacer que llegue sangre al
parénquima cerebral, produciendo
hemiparesia, afasia y algunas
veces herniación.
Vasoespasmo arterial
• Es el estrechamiento arterial tardío
que se produce en los vasos rodeados
por sangre subaracnoidea y puede
generar isquemia parenquimatosa.
• Esto no ocurre hasta después de cuatro
días de la hemorragia, alcanzando su
máximo a los 10 o 14 días,
posteriormente se resuelve de manera
espontanea.
• Cuando ocurre el vasoespasmo se
pueden presentar signos neurológicos
focales que antes no estaban.
• El diagnóstico de vasoespasmo se
confirma mediante Doppler
transcraneal (método preferido) o
arteriografía cerebral. La gravedad del
espasmo se relaciona con la cantidad
de sangre subaracnoidea.
Hidrocefalia aguda o subaguda
• Se produce si una gran cantidad
de sangre pasa hacia el sistema
ventricular y esto puede
suceder durante el primer día o
después de varias semanas.
• Resulta de la absorción
deficiente del LCR en el espacio
subaracnoideo.
Convulsiones
• Ocurren en menos del 10% de
los casos y sólo después de
daño en el hemisferio cerebral.
TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
POR ANEURISMA ROTO
• Depende del estado

neurológico y general del
paciente.
• Así como de la localización y

morfología del aneurisma.
POR ANEURISMA ROTO
Tratamiento médico
• Su objetivo es prevenir la
elevación de la presión arterial o
intracraneal que podría volver a
desgarrar el aneurisma.
• Las medidas incluyen reposo

absoluto en cama con la cabecera
de la cama elevada de 15 a 20°,
sedantes y analgésicos leves para
la cefalea.
• Los líquidos intravenosos para

mantener la volemia deben ser
administrados con cuidado, ya que
la sobrehidratación puede
exacerbar el edema cerebral.
POR ANEURISMA ROTO
Tratamiento médico
• El vasoespasmo se trata con
hipertensión inducida, y es
más seguro realizarlo
después de que se realizó el
tratamiento quirúrgico del
aneurisma.
• Se utilizan anticonvulsivos
profilácticos, ya que la
hipertensión que se produce
con las convulsiones
aumentan el riesgo de una
nueva ruptura.
POR ANEURISMA ROTO
Tratamiento quirúrgico
Aneurisma roto
• Aunque existe controversia acerca del
mejor momento del procedimiento la
corriente actual apoya la intervención
rápida (alrededor de 2 días después
de la hemorragia).
• Esto reduce el periodo de riesgo de

otra hemorragia y permite el
tratamiento agresivo del vasoespasmo
con expansión del volumen y
elevación de la presión arterial por
medio de fármacos.
• El tratamiento quirúrgico definitivo de

la rotura de un aneurisma consiste en
ligar el cuello del aneurisma mediante
un clip.
POR ANEURISMA ROTO
Tratamiento endovascular
Aneurisma roto
• Se pueden usar técnicas
endovasculares que son
mínimamente invasivas.
• En la embolización con espiral

se introducen espirales de
platino hacia el interior del
aneurisma. El aneurisma con el
espiral se coagula y se evita así
la ruptura.
POR ANEURISMA ROTO
Aneurisma no roto
• El tratamiento es individualizado.
• El manejo conservador se prefiere

en los casos de pequeños
aneurismas asintomáticos
(menores de 7mm de diámetro).
• También influye la localización del

aneurisma en el riesgo de rotura,
donde los aneurismas
vertebrobasilares y cerebrales
posteriores tienen una tasa de
hemorragia mucho mayor que los
otros.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA POR MAV
• Las malformaciones
arteriovenosas intracraneales
son la causa menos frecuente de
hemorragia subaracnoidea
(10%).
• Las MAV son anomalías del

desarrollo que consisten en
marañas de vasos dilatados que
forman una comunicación
anormal entre arteria y vena que
permiten que entre sangre
arterial en el sistema venoso sin
pasar a través de un lecho
capilar.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA POR MAV
• Aunque la lesión esté

presente desde el
nacimiento, la aparición de
los síntomas es más común
entre los 10 y 30 años.
• Las MAV ocurren en todas

las partes del encéfalo pero
son más frecuentes en la
distribución de la arteria
cerebral media.
SUBARACNOIDEA POR MAV
• Las principales formas de
presentación son hemorragias
o convulsiones.
• Casi todas las MAV son

clínicamente silenciosas
durante mucho tiempo, pero
tarde o temprano producen
una hemorragia.
• Antes de la rotura, una

molestia recurrente puede ser
la cefalea.
• Cuando ocurre una hemorragia por una
MAV, puede pasar sangre al espacio
subaracnoideo y dar lugar a un cuadro
casi idéntico al de un aneurisma sacular
roto, pero por lo general ,menos grave.
• Esto se debe a que casi todas las MAV se

encuentran en el tejido cerebral, por lo
que es más probable que la hemorragia
también sea intracerebral y cause
alteraciones como hemiparesia u otras
alteraciones .
• Por lo que en comparación con un

aneurisma sacular roto presentan signos
más focales de déficit neurológico y
cefalea menos intensa.
• La conducta preferida es la
extirpación quirúrgica de la MAV
donde se puede disecar en bloque
la MAV.
• Debido a que el riesgo de una

segunda hemorragia es menor con
las MAV que con los aneurismas,
el tratamiento quirúrgico puede
llevarse a cabo de manera electiva
en un momento conveniente
después de la hemorragia.
Tratamiento endovascular
• En las MAV que no son
accesibles se ha intentado
obliterar los vasos
malformados con ligadura de
las arterias que lo alimentan o
mediante embolización
arterial.
• Con estos métodos no suele
ser posible obliterar por
completo las MAV grandes,
pero son muy eficaces para
reducir el tamaño de la MAV
antes de la operación.
BIBLIOGRAFIA
• Principios de Neurología de Adams y Victor. Editorial Mc Graw Hill. Octava edición.

Capítulos 1 y 3.
• Neurología Clínica. Aminoff, J. Manual moderno. Sexta edición.

Ave Hemorragico

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ACCIDENTE VASCULAR

• Tercera causa más frecuente de AVE.

Causas de hemorragia intracraneal

- Rotura de una MAV.

- Hemorragia causada por el uso de

• También se conoce como

• Así, el flujo sanguíneo cerebral

• La importancia clínica de esta

• En algunos casos la lesión

• La hemorragia masiva se refiere a los

• La presión arterial se eleva

• Por lo que la presión arterial

• En cierto grado, la presencia de

• El estudio por TC permite

• Es poco probable que la

• Las lesiones cicatrizales que

• A menos que se realice

• También puede producirse

• El aneurisma micótico se debe

• Alrededor del 90% de los

• Los aneurismas saculares

• Depende del estado

• Así como de la localización y

• Las medidas incluyen reposo

• Los líquidos intravenosos para

• Esto reduce el periodo de riesgo de

• El tratamiento quirúrgico definitivo de

• En la embolización con espiral

• El manejo conservador se prefiere

• También influye la localización del

• Las MAV son anomalías del

• Aunque la lesión esté

• Las MAV ocurren en todas

• Casi todas las MAV son

• Antes de la rotura, una

• Esto se debe a que casi todas las MAV se

• Por lo que en comparación con un

• Debido a que el riesgo de una

• Principios de Neurología de Adams y Victor. Editorial Mc Graw Hill. Octava edición.

• Neurología Clínica. Aminoff, J. Manual moderno. Sexta edición.

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