Fisiopatologia e tratamento da hipertensão arterial sistêmica

VIII CURSO INTRODUTÓRIO
LIGA ACADÊMICA DE HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
Apoio
Liga Acadêmica de Hipertensão Arterial Sistêmica 2009
Autores Organização
Prof. Dr. Roberto Zatz Ac. Amanda Viel Sanchez
Prof. Dr. José Antonio Atta Ac. Bernardo Vergara Reichert
Prof. Dr. Luiz Aparecido Bortolotto Ac. Bianca Yukary Sekiya
Dr. Christian Valle Morinaga Ac. Carolina Ribeiro Victor

Dra. Maria Helena Sampaio Favaratto
Ac. Vítor Ribeiro Paes
Dr. Leandro Costa Miranda
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FISIOPATOLOGIA DA HAS
Prof. Dr. Roberto Zatz
SINTOMATOLOGIA DA HAS
- Relacionada aos órgãos-alvo
- A doença em si é assintomática
EFEITOS VASCULARES DA HAS

- Lesão endotelial (permite a formação de trombos e aterosclerose)
- Proliferação da camada muscular (lesão em casca de cebola)
- Formação de aneurismas e ruptura vascular
ÓRGÃOS-ALVO
Em geral, órgãos bem vascularizados.
- Coração hipertrofia ventricular esquerda e insuficiência cardíaca

- Rim nefroesclerose hipertensiva benigna e insuficiência cardíaca
- Sistema nervoso central acidente vascular cerebral, encefalopatia hipertensiva
e demência vascular;
- Retina retinopatia hipertensiva
- Agravamento de patologias pré-existentes nos órgãos-alvo (cardiopatias,
nefropatias, vasculopatias e Alzheimer)
CLASSIFICAÇÃO DA HAS
- Primária ou essencial: sem causa clínica identificável (90% do total)
- Secundária: causa clínica presente e identificável
Hiperaldosteronismo;
Síndrome de Cushing;
Feocromocitoma;
Estenose da artéria renal;
Insuficiência renal crônica.
RELAÇÃO ENTRE PA, DC E RVP

- PA = DC x RVP
- Na HAS, o aumento da PA se deve a um aumento na RVP
2
BAROCEPTORES
- Presentes no seio carotídeo e no arco da aorta;
- Evitam o efeito coluna d’água (variações bruscas de PA à mudança de decúbito)
- Controlam PA em curto prazo (defendem a PA vigente no momento).
RINS E NATRIURESE PRESSÓRICA

- Controle da PA em longo prazo;
- Pequenas variações de PA provocam aumento da excreção de Na+;
- Aumento da ingestão de sódio aumenta a PA para eliminar o excesso de
sódio;
- Mecanismos pouco conhecidos;
- Excreção de sódio regulada por vários elementos: aldosterona, catecolaminas,
angiotensina II, fator natriurético, NO, prostaglandinas;
- Limitação da excreção de sódio necessidade de maiores níveis pressóricos
para equilibrar a excreção.
AUTORREGULAÇÃO TECIDUAL
- Impede o aumento do débito cardíaco;
- Ação de esfíncteres pré-capilares, que se contraem e aumentam a resistência
periférica.
EVIDÊNCIAS CLÍNICAS E EXPERIMENTAIS DA RELAÇÃO ENTRE O RIM

E A HAS
- Uso eficaz de diuréticos (natriuréticos) no tratamento da HAS;
- Estudo INTERSALT;
- Índios ianomâmis ingerem pouco sal e apresentam baixos níveis pressóricos;
- Enxertos renais corrigem ou levam à HAS (hipertensão “segue” o rim).
3
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL

SISTÊMICA
Dr. Christian Valle Morinaga

Dr. Leandro Costa Miranda
- O tratamento da hipertensão (tanto não-farmacológico, como farmacológico) tem

o objetivo de reduzir a morbi-mortalidade cardiovascular do paciente.
- Não existem limites precisos de qual valor deve ser atingido.
- Qualquer redução na pressão arterial é benéfica e deve ser pesado o
risco/benefício do tratamento.
PRINCÍPIOS DO TRATAMENTO
O que um anti-hipertensivo deve ter

Ser eficaz por via oral.
Ser bem tolerado.
Permitir a administração em menor número possível de tomadas, com
preferência para dose única diária.
Ser iniciado com as menores doses efetivas preconizadas para cada situação
clínica, podendo ser aumentadas gradativamente, pois quanto maior a dose,
maiores serão as probabilidades de efeitos adversos.
Não ser obtido por meio de manipulação, pela inexistência de informações
adequadas de controle de qualidade, bioequivalência e/ou de interação química
dos compostos.
Ser considerado em associação para os pacientes com hipertensão em
estágios 2 e 3 que, na maioria das vezes, não respondem à monoterapia.
Ser utilizado por um período mínimo de 4 semanas, salvo em situações
especiais, para aumento de dose, substituição da monoterapia ou mudança das
associações em uso.
Classes de medicamentos anti-hipertensivos

Diuréticos
Inibidores adrenérgicos
o Ação central – agonistas alfa-2 centrais
o Betabloqueadores – bloqueadores beta-adrenérgicos
o Alfabloqueadores – bloqueadores alfa-1-adrenérgicos
o Alfabloqueadores e Betabloqueadores
Bloqueadores dos canais de cálcio
Inibidores da ECA (IECA)
Bloqueadores do receptor AT1 da angiotensina II (ARA II)
Vasodilatadores diretos
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- A escolha deve ser baseada no custo do medicamento, nos efeitos colaterais,

efeitos benéficos associados (tanto hipotensor como não hipotensor) e nas
comorbidades dos pacientes.
- São chamadas drogas de primeira linha ou escolha: diuréticos, IECA, beta-
bloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio e ARA II
- Demais drogas são usadas como segunda escolha, ou seja, quando a 5 classes
anteriores não fizeram efeitos.
- Monoterapia, ou seja, a utilização de apenas uma droga ate dose máxima, hoje
em dia é reservada a pacientes com hipertensão estágio 1 sem lesão de órgão
alvo e com baixo risco cardiovascular. Nos demais casos, utilizar terapia
combinada é o mais indicado.
- As associações reconhecidas como eficazes são:
Ação central + diurético
IECA + diuréticos
Bloqueador de canal de cálcio + betabloqueador
Bloqueador de canal de cálcio + IECA
Bloqueador de canal de cálcio + ARAII
- Apesar das recomendações acima, em pacientes com tratamento refratário, nada
impede o uso de 3 ou mais medicamentos. Lembrando sempre de interações
medicamentosas entre si. Evitando uso concomitante de:
IECA + ARAII
MEDICAMENTOS
Diuréticos – Primeira Linha

Ação: Inicialmente efeito natriurético e diurético o volume extracelular. Após 4 a 6
semanas age reduzindo resistência vascular periférica.
Reação Adversa: Hipopotassemia, hipomagnesemia, hiperuricemia, poliúria,
hipertrigliceridemia, provocar intolerância à glicose.
Considerações especiais: São medicamentos eficazes no tratamento em baixas
doses, nas quais raramente provocam efeitos colaterais. Os diuréticos tiazídicos são
a principal escolha, utilizar diurético de alça em pacientes com insuficiência renal
(clearance <30ml/min/1,73m2) ou insuficiência cardíaca com retenção hídrica. E,
poupador de potássio em pacientes com risco ou presença de hipopotassemia.
Contra-indicação: Hiperuricemia e presença de reação adversa ao uso.
Medicamentos: Dose mínima Dose máxima Tomadas ao dia
Tiazídicos
Clortalidona 12,5 25 1
Hidroclorotiazida 12,5 25 1
(HCTZ)
Indapamida 2,5 5 1
Indapamida SR 1,5 5 1
Alça
Bumetamida 0,5 1-2
Furosemida 20 1-2
Piretanida 6 12 1
Poupadores de potássio
Amilorida 2,5 5 1
Espironolactona 50 200 1-2
Triatereno 50 100 1
5
Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) – Primeira Linha

Ação: Agem bloqueando a transformação da angiotensina I em II, conseqüentemente
diminuem o crescimento vascular (hipertrofia e hiperplasia); resistência vascular
periférica (direta e através da noradrenalina); retenção salina (secreção de
aldosterona e reabsorção tubular de sódio)
Reação Adversa: Tosse seca, hiperpotassemia, alteração do paladar, reações de
hipersensibilidade (erupção cutânea e edema angioneurótico), piora da função renal
em paciente com hipertensão renovascular.
Considerações especiais: Droga bastante eficaz no tratamento de hipertensão
arterial. Hiperpotassemia como principal efeito colateral, por isso deve ser sempre
acompanhado este eletrólito. O uso inicial pode piorar a função renal em ate 30%,
devendo ser observado e suspenso em raros casos, já que apresenta um efeito
nefroprotetor importante em longo prazo.
Utilizada em pacientes com aterosclerose, insuficiência renal e cardíaca, com infarto

agudo do miocárdio e acidente vascular prévio.
Contra-indicação: Gravidez, hipertensão renovascular, efeitos colaterais,
hiperpotassemia.
Benazepril 5 20 1
Captopril 25 150 2-3
Cilazapril 2,5 5 1
Delapril 15 30 1-2
Enalapril 5 40 1-2
Fosinopril 10 20 1
Lisinorpil 5 20 1
Perindopril 4 8 1
Quinapril 10 20 1
Ramipril 2,5 10 1
Trandolapril 2 4 1
Bloqueador do receptor AT1 da angiotensina II (ARA II) – Primeira Linha

Ação: Realizam bloqueio especifico do receptor AT1 de angiotensina, tendo na teoria
os mesmos efeitos do IECA.
Reação Adversa: Tontura, reação de hipersensibilidade, e outras semelhantes a
IECA (porem em menor magnitude ou freqüência)
Considerações especiais: Apresentam menos efeitos colaterais que os IECA, porem
são de maior custo e em geral tem efeitos hipotensores eficazes, mas estudos não
mostram os mesmo benefícios na mortalidade que os IECA. São utilizados apenas se
há contra-indicação de IECA (em geral por reação adversa).
Contra-indicação: Mesmo que IECA
Candersatana 8 16 1
Irbesartana 150 300 1
Losartana 25 100 1
Olmesartana 20 40 1
Telmisartana 40 80 1
Valsartana 80 160 1
6
Beta-bloqueadores – Primeira Linha

Ação: Envolve a diminuição inicial do debito cardíaco (freqüência cardíaca), seguido
da redução da secreção de renina, readaptação de barorreceptores e queda das
catecolaminas nas sinapses nervosas.
Reação Adversa: Broncoespasmo, bradicardia excessiva (inferior a 50bpm),
distúrbios de condução, vasoconstrição periférica, insônia, pesadelos, depressão
psíquica, astenia e disfunção sexual.
Considerações especiais: São eficazes no tratamento, existe ainda controvérsia se
a eficácia é semelhante aos outros de primeira linha, porém ainda devem ser
escolhidos como principais no tratamento da hipertensão, especialmente em
pacientes com insuficiência cardíaca, tremor essencial, cefaléia ou hipertensão portal
associados. Lembrar que paciente com coronariopatia e acidente vascular cerebral
prévio, este deve ser o medicamento de escolha (única classe de pacientes em que o
beta-bloqueador diminui evento cardiovascular melhor que os outros)
Contra-indicação: Asma ou doença pulmonar obstrutiva crônica, bloqueios
atrioventriculares de 2º ou 3º grau. Usar com cautela em diabéticos e pacientes com
doença arterial periférica.
Atenolol 25 100 1-2
Bisorpolol 2,5 10 1-2
Metoprolol 50 200 1-2
Nadolol 40 120 1
Propranolol 40 240 2-3
Pindolol 10 40 2
Carvedilol 12,5 50 1-2
Bloqueadores dos canais de cálcio – Primeira Linha

Ação: Age na concentração do cálcio nas células musculares do vaso, diminuindo
assim a resistência vascular periférica.
Reação Adversa: Cefaléia, tontura, rubor facial, edema de extremidades, hipertrofia
gengival. Não-diidropiridínicos provocam bloqueio atrioventricular, depressão
miocárdica e obstipação intestinal.
Considerações especiais: O edema de extremidades é o efeito colateral mais
comum, sendo mais comum nos primeiros meses, e portanto se não for intenso, deve
ser tolerado e observado. Reduzem taxa de hospitalização por insuficiência cardíaca
e infarto do miocárdio. Tão eficaz na mortalidade como os demais anti-hipertensivos
de primeira linha.
Contra-indicação: Efeitos colaterais
Não-diidropiridínicos
Verapamil retard 120 480 1-2
Diltiazem 180 480 1-2
Diidropiridínicos
Anlodipino 2,5 10 1
Felodipino 5 20 1-2
Isradipino 2,5 20 2
Lacidipino 2 8 1
Nifedipino Oros 20 60 1
Nifedipino Retard 20 40 2
Nisoldipino 5 40 1-2
Nitrendipino 10 40 2-3
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Lercarnidipino 10 30 1
Manidipino 10 20 1
Vasodilatadores diretos
Ação: Atuam diretamente sobre a musculatura da parede vascular provocando queda
da resistência vascular.
Reação Adversa: Cefaléia, taquicardia reflexa e retenção hídrica. Minoxidil pode
promover hirsutismo e trombocitopenia.
Considerações especiais: Não devem ser usados como monoterapia, nem como
drogas de primeira escolha, apesar de eficazes causam efeitos colaterais freqüentes,
e a utilização freqüentemente é ruim (várias tomadas diárias com vários comprimidos,
lembrando que o comprimido de hidralazina tem 25mg)
Contra-indicação: Efeitos colaterais
Hidralazina 50 200 2-3
Minoxidil 2,5 80 2-3
Ação central – agonistas alfa2-central

Ação: Atuam estimulando os receptores alfa-2-adrenérgicos pré-sinápticos no
sistema nervoso central, reduzindo o tônus simpático
Reação Adversa: Sonolência, sedação, boca seca, fadiga, hipotensão postural e
disfunção sexual. Alfametildopa pode provocar galactorréia, lesão hepática e anemia
hemolítica.
Considerações especiais: Efeito hipotensor isolado discreto, mas pode ser bastante
útil em associação com outros. Lembrando que a clonidina tem uma grande chance
de hipertensão rebote.
Contra-indicação: Efeitos colaterais.
Alfametildopa 500 1500 2-3
Clonidina 0,2 0,6 2-3
Guanabenzo 4 12 2-3
Moxonidina 0,2 0,6 1
Rilmenidina 1 2 1
Reserpina 0,1 0,25 1-2
Alfabloqueadores
Ação:
Reação Adversa: Hipotensão postural (em geral nas primeiras doses), palpitação,
astenia
Considerações especiais: Medicamento de poder hipotensor variável, podendo com
o tempo apresentar tolerância medicamentosa e portanto aumento progressivo das
doses. Pode propiciar melhora do perfil lipídico. Lembrar que apesar de ser segunda
linha, no caso de hiperplasia prostática benigna, é a primeira escolha (porém
raramente consegue metas pressóricas em monoterapia). Entre todos os
medicamentos, em geral são os que têm menor diminuição em eventos
cardiovasculares.
8
Contra-indicação: Efeitos colaterais.

Doxazosina 1 16 1
Prazosina 1 20 2-3
Prazosina XL 4 8 1
Terazosina 1 20 1-2
ADESAO AO TRATAMENTO
- Adesão ao tratamento, tanto não-farmacológico quanto farmacológico é

essencial.
Principais determinantes da Principais sugestões para melhor

não-adesão ao tratamento adesão ao tratamento
anti-hipertensivo anti-hipertensivo
1. Falta de conhecimento do 1. Educação em saúde, com
paciente sobre a doença ou de especial enfoque nos conceitos
motivação para tratar uma de hipertensão e suas
doença assintomática e crônica. características.
2. Baixo nível socioeconômico, 2. Orientações sobre os benefícios
aspectos culturais e crenças dos tratamentos, incluindo
erradas adquiridas em mudanças de estilo de vida.
experiências com a doença no 3. Informações detalhadas e
contexto familiar e baixa auto- compreensíveis pelos pacientes
estima. sobre os eventuais efeitos
3. Relacionamento inadequado com adversos dos medicamentos
a equipe de saúde. prescritos e necessidades de
4. Tempo de atendimento ajustes posológicos com o
prolongado, dificuldade na passar do tempo.
marcação de consultas, falta de 4. Cuidados e atenções
contato com os faltosos e com particularizadas de conformidade
aqueles que deixam o serviço. com as necessidades
5. Custo elevado dos 5. Atendimento médico facilitado,
medicamentos e ocorrência de sobretudo no que se refere ao
efeitos indesejáveis. agendamento de consultas.
6. Interferência na qualidade de
vida após o início do tratamento.
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HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA
Dra. Maria Helena Sampaio Favaratto
DEFINIÇÃO
- Apresenta causa identificável, passível ou não de correção
- Prevalência entre 3 e 10% dos casos de hipertensão
- Deve ser considerada em hipertensão de difícil controle, considerando-se também:

hipertensão do jaleco branco, tratamento inadequado, má adesão ao tratamento, interação
medicamentosa.
- Aumento da probabilidade de hipertensão secundária, devendo-se realizar

investigação em:
Início da hipertensão antes dos 30 ou após os 50 anos

Hipertensão grave e/ou refratária ao tratamento
Tríade do feocromocitoma: palpitações, cefaléia e sudorese em
crises
Uso de fármacos que possam elevar a PA
Fáscies típica de doença que leva a HAS secundária: estigmas de
Cushing, doença renal, tireoidopatias, acromegalia
Massas ou sopros abdominais
Assimetria de pulsos
Insuficiência renal
Hipocalemia
Sedimento urinário ativo, proteinúria
HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO
- Hiperplasia, adenoma ou carcinoma da adrenal
- Hipocalemia espontânea ou induzida por diuréticos
- Screening: relação aldosterona sérica/ atividade plasmática de renina
(>/=30ng/dl)
- Confirmação: teste de sobrecarga hidrossalina
- Diagnóstico por imagem- adenoma x hiperplasia: TC ou RNM
FEOCROMOCITOMA
- Tumores neuroendócrinos das adrenais ou paragangliomas
- Regra dos 10%
- Hipertensão paroxística ou sustentada
- Diagnóstico: catecolaminas e seus metabólitos plasmáticos e urinários. TC e
RNM, mapeamento ósseo, PET
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TIREOIDOPATIAS
- Até 15% da população geral
- TSH e T4 livre
- Correção hormonal pode levar a ausência de HAS
HIPERPARATIREOIDISMO
- HAS, litíase renal, osteoporose, depressão, letargia, fraqueza muscular
- Dosagens de cálcio e PTH
HIPERTENSÃO RENOVASCULAR
- Causas de estenose- AT, fibrodisplasia, Takayasu
- Modelos de hipertensão de Goldblatt
- Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona
- 1 a 5% da população de hipertensos; em idosos, ou pacientes com HAS
acelerada ou refratária, pode chegar a 45%
- Rastreamento:
Atividade de renina periférica estimulada
Renograma com captopril
Doppler artérias renais
Angio-ressonância, angiotomografia
Arteriografia
- Tratamento e prognóstico renal
HIPERTENSÃO E DOENÇA RENAL

- Causa e conseqüência
- Nefroesclerose benigna e maligna
- 2a causa de hemodiálise no Brasil
COARCTAÇÃO DE AORTA
- Crianças e adultos jovens
- Diminuição de pulsos em MMII
- Diagnóstico: ecocardiograma e RNM
SÍNDROME DA APNÉIA OBSTRUTIVA DO SONO

- Ativação simpática, respostas humorais
- Polissonografia e tratamento
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HIPERTENSÃO INDUZIDA POR MEDICAMENTOS E DROGAS

- AINH, corticosteróides, imunossupressores, hormônios
- Anfetaminas, cocaína, crack, ecstasy, álcool
OBESIDADE
- Causa ainda “extra-oficial”
- Relações com síndrome metabólica
- Alterações hormonais e hemodinâmicas
OUTRAS CAUSAS ENDÓCRINAS

- Síndrome de Cushing:
Obesidade central, “moonface”, acne, estrias violáceas, fragilidade
capilar. Gefeavf
Rastreamento: teste de supressão com dexametasona
Diagnóstico: Cortisol urinário, ACTH plasmático, TC abdome
- Acromegalia
Crescimento de extremidades; Fáscies característico
50% têm hipertensão
Diagnóstico: GH, somatomedina (IGF-1)
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TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO DA PRESSÃO ARTERIAL
Dr. José Antonio Atta
FATORES AMBIENTAIS E PSICOSSOCIAIS

- Excesso de peso
- Excesso de sal
- Inatividade física
- Estresse
- Excesso de consumo de álcool
- Dieta pobre em potássio?
- Tabagismo?
Modificações Recomendação Redução aprox. na PAS

Controle do peso Manter o peso corporal na 5 a 20 mm Hg para cada
faixa normal (IMC entre 18,5 10kg de peso reduzido
e 24,9 kg/m2)
Padrão alimentar Consumir dieta rica em frutas e 8 a 14 mm Hg
vegetais e alimentos com baixa
densidade calórica e baixo teor
de gorduras saturadas. Adotar
dieta DASH
Redução do Reduzir a ingestão de sódio 2 a 8 mm Hg
consumo de sal para não mais de 6g sal/dia*
Moderação no Reduzir consumo a 30g/dia 2 a 4 mm Hg
consumo de (homens), 15g/dia (mulheres)
álcool
Exercício físico Habituar-se à prática regular de 4 a 9 mm Hg
atividade física aeróbica:
caminhadas 30 min/dia, 3-5x/sem
* 6g de sal/dia = 4 colheres de café rasas de sal = 4g + 2g de sal próprio dos alimentos
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO

- Perder peso
Reduzir ingesta calórica
Aumentar atividade física
Tratamento farmacológico (?)
- Redução do consume de álcool
- Cessação do tabagismo
- Dieta
Hipossódica (evitar alimentos industrializados, evitar condimentos
preparados, tirar saleiro da mesa)
Hipogordurosa (reduzir consumo de produtos animais, usar azeite de
oliva, evitar frituras, usar produtos lácteos desnatados)
- Atividade física
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DIETA
- Dieta DASH: frutas, verduras, derivados de leite desnatado, pouca gordura
saturada e colesterol (B)
- Dieta do Mediterrâneo: poucos derivados de leite, gordura principalmente
proveniente de azeite de oliva extra virgem, pouca carne, proteínas
principalmente de peixes e frutos do mar. Grãos e frutas. Consumo moderado de
vinho
Indicada para doença coronariana
ATIVIDADE FÍSICA
- Todo adulto deve realizar pelo menos 30 minutos de atividade física leve a
moderada de forma contínua ou acumulada na maioria dos dias da semana,
- Freqüência: 3 a 5 vezes por semana.
- Duração: 30 a 60 minutos contínuos (indivíduos com pressão normal limítrofe ou
obesidade - 50 a 60 minutos)
- Intensidade moderada estabelecida de forma:
Simples: conseguir falar durante o exercício
Precisa: controlar a freqüência cardíaca (FC) durante o exercício
FCtr = (FCmax – FCrep) x % recomendada + FCrep
FCmax (FC máxima) = medida no teste ergométrico ou calculada por 220-idade
FCrep (FC de repouso) = medida após 5 min de repouso, deitado
% recomendada – Sedentários: 50 a 70%
Condicionados: 60 a 80%
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ESTRATÉGIAS PARA TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL

SISTÊMICA
Dr. José Antonio Atta
ESTRATÉGIAS
- O tratamento é individualizado
- Mais do que tratar a pressão, a ênfase está em diminuir o risco de doença
cardiovascular
- Equipe multidisciplinar amplia o entendimento do paciente e multiplica as
possibilidades de sucesso
- Além da classificação da pressão, observar lesões em órgãos-alvo e outros
fatores de risco cardiovascular
- Para todos os pacientes, ênfase especial nas medidas não-farmacológicas (são
as que têm maior potencial de reduzir pressão)
CÁLCULO DE RISCO
•Normal •Limítrofe •Estágio 1 •Estágio 2 •Estágio 3

•Sem FR •Sem risco • Risco •Risco •Risco alto
adicional baixo médio
• Risco baixo •Risco médio •Risco

•1 a 2 FR muito alto
•3+ FR ou lesão de •Risco •Risco alto •Risco

órgão-alvo ou DM médio muito alto
•Risco •Risco muito alto

•DCV alto
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ESCOLHA DE TRATAMENTO
Categorias Estratégia
Sem risco adicional Tratamento não medicamentoso
isolado
Risco adicional baixo Tratamento não medicamentoso isolado

por até 6 meses. Se não atingir a meta,
associar tratamento medicamentoso
Risco adicional médio Tratamento não medicamentoso +
medicamentoso
Risco adicional alto Tratamento não medicamentoso +
medicamentoso
Risco adicional muito alto Tratamento não medicamentoso +
medicamentoso
Categorias Meta (mínimo)
Hipertensos estágios I e II com RCV baixo <140/90 mm Hg

e médio
Hipertensos e limítrofes com RCV <130/85 mm Hg

alto
Hipertensos e limítrofes com RCV <130/80 mm Hg

muito alto
Hipertensos nefropatas com <125/75 mm Hg

proteinúria >1,0g/l
Se o paciente tolerar, recomenda-se atingir com o tratamento valores de pressão arterial

menores que os indicados como metas mínimas, alcançando, se possível, os níveis de pressão
considerada ótima (≤ 120/80 mm Hg).
Apesar das recomendações, trabalhos recentes não mostram benefício em aumentar o
tratamento
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ESCOLHA TERAPÊUTICA
- Qual classe de drogas como primeira escolha?
Eficácia
Poucos efeitos colaterais
Comodidade posológica
Custo
- 5 classes de drogas mostraram redução da mortalidade
Diuréticos tiazídicos
Beta-bloqueadores
Inibidores da enzima conversora
Antagonistas de canais de cálcio
Antagonistas de receptores de angiotensina II
- Uma droga ou duas?
Em hipertensos leves e limítrofes, monoterapia
Em hipertensos moderados, pode-se optar por monoterapia ou terapia
combinada
- Qual (ou quais)?
- Qual a segunda droga a introduzir?
Combinações mais benéficas
Levar em consideração efeitos (in)desejados
- Na terapia combinada, o que fazer se não melhorou?
Aumentar dose
Associar outro
Trocar
- Monoterapia X Terapia Associada
Resposta inadequada ou efeitos adversos → aumentar dose →
substituir → Adicionar 2º → aumentar dose da associação → trocar →
Adicionar 3º → adicionar outros anti-hipertensivos
COMO MARCAR OS RETORNOS?

- Máxima eficácia em torno de um mês. Retornos antes desse período não
permitem avaliação de todo o potencial da droga.
- Em pacientes já controlados, o retorno pode ser semestral. Solicitar
monitoramento
HIPERTENSÃO REFRATÁRIA
- Casos em que não há controle, apesar de três ou mais drogas em doses
máximas
- Causas:
Má adesão (farmacológica ou estilo de vida)
Hipertensão secundária
Gravidade intrínseca
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LESÃO DE ÓRGÃOS ALVO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
Prof. Dr. Luiz Aparecido Bortolotto
REMODELAMENTO CARDIOVASCULAR NA HIPERTENSÃO

- Mudar a estrutura sem alterar o volume
- Processo adaptativo crônico em resposta a alterações do meio ou
hemodinâmicas
- Fatores determinantes do remodelamento:
Hemodinâmicos: pressão e volume
Neurohumorais: angiotensina, aldosterona, catecolaminas, endotelina,
insulina
Ambientais: sal, sexo, envelhecimento, obesidade, stress, apnéia do sono
Genéticos: polimorfismo, oncogenes
- Alterações estruturais e funcionais do remodelamento:
Hipertrofia do miócito
Aumento de deposição de colágeno e matriz extracelular
Rarefação capilar
Modificação das proteínas contráteis
Diminuição da reserva coronária
Alteração do relaxamento ventricular
Alteração da função sistólica
Arritmias
- Mecanismos da hipertrofia ventricular na HAS:
Estresse
biomecânico
Fatores de crescimento
Hormônios Citocinas
Matriz extracelular
Recptores
Canais inônicos ativados

Sarcômero
por estiramento Integrinas
Citoesqueleto Manuseio de
Ca+2
Expressão gênica hipertrófica (núcleo)
18
- Papel do sistema renina angiotensina aldosterona no remodelamento:
Sobrecarga pressórica
Aumento tensão parede global ou segmentar
Aldosterona
Aumento expressão ECA cardíaca/vascular
Aumento da produção de angiotensina

Fibroblasto
cardíaco/vaso Endotelina e
Hipertrofia Epinefrina
miócito/célula
muscular lisa
Proliferação matriz Adesão
extra celular osteopontinas e
integrinas
- Remodelamento microvascular na hipertrofia ventricular por HAS:

Redução da densidade capilar
Estreitamento lúmen capilar
Compressão extra vascular ou aumento do tônus miogênico
- Repercussões cardíacas relacionadas à HAS e suas implicações prognosticas:
Insuficiência
Disfunção diastólica Cardíaca
Idade, sexo, PA, FC, obesidade,
Congestiva
estresse (atividade SNS), hipóxia
noturna, tabagismo, insulina,
viscosidade sanguínea, fatores Hipertrofia do VE
de crescimento, SRAA, fatores
genéticos, lípides
↓ Reserva ↑ Consumo
Progresão
fluxo oxigênio
lesões
coronário miocárdio Disfunção
arterosclerose Impacto sistólica
prognóstico
Isquemia miocárdica
Lesão da placa e
trombose
Arritmias Angina
AVC Morte súbita cardíaca Infarto

miocárdico
19
- HAS e mecanismos da progressão para insuficiência cardíaca:
HAS
↑ Demanda O2
miocárdico
Mastócitos
↓ PO2 tecidual
Inflamação
NFkβ
Angiotensina II VEGF VEGF

Citocinas bloqueado aumentado
Angiogênese
Insuficiência Angiogênese mal adaptativa
cardíaca adaptativa
Hipertrofia
cardíaca
ALTERAÇÕES ESTRURURAIS E FUNCIONAIS DAS ARTÉRIAS

- Artérias de condutância – Grandes e médias:
Estrutura: hipertrofia e dilatação
Função: diminuição da complacência e distensibilidade e aumento da
rigidez
- Arteríolas de resistência:
Estrutura: hipertrofia e remodelagem
Função: aumento da resistência e disfunção endotelial
- Fatores de risco: Tabagismo, colesterol, idade, aterosclerose, diabetes.
- Remodelamento pode ser:
Interno
Externo
Eutrófico
Hipertrófico
Hipotrófico
- Angiotensina II e o remodelamento arterial:
Desbalanço entre crescimento e apoptose

Migração
↑ Hipertrofia, Hiperplasia
↓Apoptose
Fibrose
Angiotensina II
Resposta Ação
inflamatória pressórica:
↑ Contração
Disfunção
20
- Conseqüência das alterações na microcirculação:

Aumenta a resistência do fluxo sanguíneo
Aumenta a resposta a agentes vasopressores
Diminui a vasodilatação máxima isquêmica-dependente
Prejuízo da auto-regulação do fluxo sanguíneo
- Causas e locais das alterações vasculares:
Endotélio: disfunção endotelial e aumento da permeabilidade
Íntima: aumento de colágeno, PFGA, leucócitos, I-CAM, MMP, TGF-β,
CMLV, diminuição da elastina
Média: aumento do colágeno, CMLV, PFGA, MMP e diminuição da
elastina
Adventícia: aumento do colágeno e fibroblastos
Influências extrínsecas: NaCl, lípides, angiotensina, neurohormônios
simpáticos, estresse de cisalhamento, aumento do diâmetro luminal
- Relação entre HAS e rigidez arterial:
Disfunção endotelial SRAA/Catecolaminas/DM/DLP/Tabagismo

Fragmentação de elastina /Obesidade/Genética
Proliferação de colágeno HAS
Deposição de cálcio
Rigidez
Enfraquecimento da
parede
Degeneração progressiva da
Dilatação arterial parede
- Aneurisma de aorta torácica e abdominal:

HAS – importante para desenvolvimento e ruptura do aneurisma
Mecanismos: degradação proteolítica de proteínas da matriz extracelular,
aumento do estresse na parede, estresse oxidativo
- Dissecção de aorta:
80% têm HAS
mecanismos: alta sobrecarga de onda pulsátil e aterosclerose acelerada
ALTERAÇÕES ESTRURURAIS E FUNCIONAIS DO RIM

- Alterações estruturais microvasculares no rim:
Espessamento da média com redução do lúmen
Rarefação capilar
- Hemodinâmica renal na HAS:
Vasoconstrição pré e pós-glomerular
Aumento da resistência vascular
Redução do fluxo sanguíneo renal
Aumento da fração de filtração
Filtração glomerular normal
- Nefrosclerose benigna:
Alterações vasculares: hialinose arteriolar e arterial, espessamento da
média por hiperplasia e hipertrofia das CLMV e fibrose intimal.
21
Alterações glomerulares: nem sempre estão presentes, colapso das alças

capilares, enrugamento da membrana basal glomerular, aumento da
matriz mesangial, esclerose segmentar ou global do tufo glomerular
Raro ter nefrite intersticial
- Nefrosclerose maligna:
Necrose fibrinóide (necrose celular com depósito de fibrina e outras
substâncias amorfas)
Endarterite obliterante (processo inflamatório, proliferação miointimal,
microtrombos)
- Mecanismos da lesão renal na HAS:
Hipertensão glomerular
Hiperfiltração
Disfunção da barreira glomerular
Proteinúria
Hiperplasia célula mesangial
Processos inflamatórios intra-renais
Aumento atividade simpática
Disfunção endotelial
Proliferação CMLV
- Mecanismos formação de insuficiência renal na HAS:
Lesão renal
Fator de
HAS
crescimento renal
e citocinas ↓ Massa néfron
Hipertensão glomerular ↑ Filtração de proteínas

plasmáticas (proteinúria)
Transdiferenciação
de células renais Perda progressiva
para fenótipo de área de filtração
fibroblastos ↑ Captação proteína
Influxo de Hiperlipidemia
túbulo proximal
macrófagos
e monócitos ↓ RFG
Fibrogenese Agressão
microvascular renal
Cicatriz renal
ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS E FUNCIONAIS DO CÉREBRO

- Alterações estruturais das arteríolas cerebrais na HAS:
Aumento da espessura não é por hipertrofia medial
Lipohialinose arteriolar
Aumento do depósito de colágeno hialinizado
Degeneração do tecido elástico e do tecido muscular da arteríola
- HAS e hemorragia intracerebral:
Aneurismas de Charcot-Bouchard
Micro-aneurismas de paredes finas de ramos penetrantes intracerebrais
da artéria cerebral média, com possível inflamação precedente
22
Mecanismos:
HAS Espasmo arteriolar
Angiotensina II Lipohialinose da
Isquemia da
arteríola cerebral
parede vascular
Microaneurismas Necrose da parede

Inflamação miliares vascular
Ruptura do vaso
Hemorragia cerebral
- HAS e infartos cerebrais:

Infartos lacunares: formação de pequenas cavidades pós-isquêmicas,
resultam da oclusão de pequenas artérias e arteríolas geralmente pelas
alterações lipohialinolíticas
Causas:
o Estreitamento ou oclusão ateromatosa de artérias cerebrais
maiores
o Espessamento de arteríolas cerebrais por lipohialinose
o Aumento da coagulabilidade sanguínea
o Predisposição a fibrilação atrial paroxística
IDENTIFICAÇÃO DAS PRINCIPAIS LESÕES DE ÓRGÃOS ALVO DA

HIPERTENSÃO ARTERIAL
- Principais sintomas e achados das lesões de órgãos-alvo:
Retinopatia hipertensiva: embaçamento visual, fosfenas, escotomas,
diminuição da acuidade visual, amaurose. Fundo de olho – aumento de
reflexo arteriolar, estreitamento arteriolar, exsudatos, hemorragia,
papiledema
Repercussão cardíaca: Insuficiência cardíaca – dispnéia aos esforços,
ortopnéia, palpitações, edema de membros inferiores vespertino. Exame
físico: quarta bulha (disfunção diastólica), hiperfonese de segunda bulha
foco aórtico, sopro sistólico ejetivo em foco aórtico (hiperfluxo via de
saída); estertores pulmonares. Insuficiência coronariana – dor precordial
aos esforços ou na crise hipertensiva.
Repercussão renal: Insuficiência renal – edema matutino (face), palidez
(pele cor de palha), perda de peso, náuseas e vômitos, nictúria,
diminuição do volume urinário, hálito urêmico
Repercussão cerebral: diminuição da função cognitiva e da atividade
motora, paresia, plegia, parestesias
Repercussão vascular: claudicação intermitente, dor torácica, pulsação
abdominal, diminuição dos pulsos periféricos, alteração do índice
tornozelo-braquial
23
- Classificação da retinopatia hipertensiva:

Grau 1
Grau 2
Grau 3
Grau 4
AVALIAÇÃO DE EXAMES
- Repercussão cardíaca da HAS
Eletrocardiograma:
o Hipertrofia ventricular esquerda – índice de Sokolow e Lyon
o Sobrecarga átrio esquerdo – aumento duração onda P
o Alteração repolarização ventricular – inversão onda T, padrão
strain
Ecocardiograma:
o Aumento de espessura do septo interventricular e parede
posterior VE > 10mm
o Massa VE indexada >125g/m2(homem) e 110g/m2(mulher)
o Alterações de relaxamento de VE – disfunção diastólica
o Diminuição da fração de ejeção – disfunção sistólica
o Aumento do átrio esquerdo
- Avaliação laboratorial da função renal:
Uréia
Creatinina
Sedimento urinário
Microalbuminúria
Proteinúria de 24 horas
ESTÁGIOS DA DOENÇA RENAL CRÔNICA
Estágio Descrição RFG
Lesão renal com RFG

1 ≥ 90
normal ou aumentado
Lesão renal com RFG

2 60 a 89
discretamente diminuído
RFG moderadamente
3 30 a 39
diminuído
RFG gravemente
4 15 a 29
diminuído
5 Insuficiência Renal < 15 ou diálise
24

Fisiopatologia e tratamento da hipertensão arterial sistêmica

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Fisiopatologia e tratamento da hipertensão arterial sistêmica

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VIII CURSO INTRODUTÓRIO

LIGA ACADÊMICA DE HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

Prof. Dr. José Antonio Atta Ac. Bernardo Vergara Reichert

Prof. Dr. Luiz Aparecido Bortolotto Ac. Bianca Yukary Sekiya

Dr. Christian Valle Morinaga Ac. Carolina Ribeiro Victor

Prof. Dr. Roberto Zatz

EFEITOS VASCULARES DA HAS

- Coração hipertrofia ventricular esquerda e insuficiência cardíaca

RELAÇÃO ENTRE PA, DC E RVP

RINS E NATRIURESE PRESSÓRICA

EVIDÊNCIAS CLÍNICAS E EXPERIMENTAIS DA RELAÇÃO ENTRE O RIM

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL

Dr. Christian Valle Morinaga

- O tratamento da hipertensão (tanto não-farmacológico, como farmacológico) tem

O que um anti-hipertensivo deve ter

Classes de medicamentos anti-hipertensivos

- A escolha deve ser baseada no custo do medicamento, nos efeitos colaterais,

Diuréticos – Primeira Linha

Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) – Primeira Linha

Utilizada em pacientes com aterosclerose, insuficiência renal e cardíaca, com infarto

Bloqueador do receptor AT1 da angiotensina II (ARA II) – Primeira Linha

Beta-bloqueadores – Primeira Linha

Bloqueadores dos canais de cálcio – Primeira Linha

Ação central – agonistas alfa2-central

Contra-indicação: Efeitos colaterais.

- Adesão ao tratamento, tanto não-farmacológico quanto farmacológico é

Principais determinantes da Principais sugestões para melhor

Dra. Maria Helena Sampaio Favaratto

- Apresenta causa identificável, passível ou não de correção

- Prevalência entre 3 e 10% dos casos de hipertensão

- Deve ser considerada em hipertensão de difícil controle, considerando-se também:

- Aumento da probabilidade de hipertensão secundária, devendo-se realizar

Início da hipertensão antes dos 30 ou após os 50 anos

HIPERTENSÃO E DOENÇA RENAL

SÍNDROME DA APNÉIA OBSTRUTIVA DO SONO

HIPERTENSÃO INDUZIDA POR MEDICAMENTOS E DROGAS

OUTRAS CAUSAS ENDÓCRINAS

TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO DA PRESSÃO ARTERIAL

Dr. José Antonio Atta

FATORES AMBIENTAIS E PSICOSSOCIAIS

Modificações Recomendação Redução aprox. na PAS

TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO

FCtr = (FCmax – FCrep) x % recomendada + FCrep

FCmax (FC máxima) = medida no teste ergométrico ou calculada por 220-idade

FCrep (FC de repouso) = medida após 5 min de repouso, deitado

% recomendada – Sedentários: 50 a 70%

ESTRATÉGIAS PARA TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL

Dr. José Antonio Atta

•Normal •Limítrofe •Estágio 1 •Estágio 2 •Estágio 3

• Risco baixo •Risco médio •Risco

•3+ FR ou lesão de •Risco •Risco alto •Risco

•Risco •Risco muito alto

Risco adicional baixo Tratamento não medicamentoso isolado

Categorias Meta (mínimo)

Hipertensos estágios I e II com RCV baixo <140/90 mm Hg

Hipertensos e limítrofes com RCV <130/85 mm Hg

Hipertensos e limítrofes com RCV <130/80 mm Hg

Hipertensos nefropatas com <125/75 mm Hg

Se o paciente tolerar, recomenda-se atingir com o tratamento valores de pressão arterial

COMO MARCAR OS RETORNOS?

LESÃO DE ÓRGÃOS ALVO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

Prof. Dr. Luiz Aparecido Bortolotto

REMODELAMENTO CARDIOVASCULAR NA HIPERTENSÃO