Lineamientos Cuidado Nutricional Torresani PDF

LINEAMIENTOS PARA EL
CUIDADO NUTRICIONAL
Maria Ehma Torresanf - Maria Inés Somoza
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~udeba
Torresani, Maria Elena
Lineamientos para el cuidado nutricíonal / Maria Elena Torresani y Maria Inés Somoza. - 3a ed, la. reirnp. -
Buenos Aires : Eudeba, 2011.
936 p.; 18x25 cm. - (Manuales)
ISBN 978-950-23-1679-6
l. Nutrición. l. Somoza, Maria Inés 11. Título

CDD 613.2
Eudeba
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Universidad de Buenos Aires
Nª INV, 2.1 ~q \, .·
3ª edición: agosto de 2009 ToP 61) .2 Tut2

3ª edición, 1 ª reimpresión: junio 2011
DESTINO l
\
UNIVERSIDAD FASTA r
© 2009
Editorial Universitaria de Buenos Aires
Sociedad de Economía Mixta
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del editor.
Con especial cariño, a nuestras familias,
en reconocimiento al apoyo brindado
para que nuestro sueño se haga realidad.
ÍNDICE
Prólogo 23
Prefacio , 25
Características de la tercera edición 27
CAPÍTULO l. PROCESO DEL CUIDADO NUTRICIONAL 29
1. Proceso del cuidado nutricional 29
1) Valoración del estado nutricional : 29
2) Determinación de los objetivos del tratamiento 30
3) Planificación de estrategias para lograrlos objetivos 30
4) Determinación de las necesidades nutricionales 31
5) Monitoreo nutricional 32
2. Valoración del estado nutricional 33
1) Historia clínica y dietética 33
2) Valoración antropométrica 38
3) Valoración bioquímica 46
4) Valoración inmunológica , 48
5) Valoración del grado de catabolismo .: , 49
6) Indicadores de riesgo nutricional · 52
7) Evaluación nutricional funcional 53
3. Otros métodos para evaluar la composición corporal 61
1) Tomografía axial computerizada 61
2) DEXA (Absorciometría dual de energía por rayos X) 61
3) Resonancia m,agnética nuclear _ : 61
4) Densitometría : 62
5) Bioimpedancia .: 62
6) Método de fraccionamientoantropométrico 63
4. Determinación de las reservas corporales por
fraccionamiento antropométrico. Doctor J. M. Basaiutzo _ 64
1) Método de fraccionamientoantropométrico 64
2) Técnicade medición .' 67
. 3) Cálculo de las masas ·corporales : 70
4) Interpretaciónde los resultados 73
5. Estimaciónde las necesidades calórixas y proteicas , 77
1) Estimación de las necesidades calóricas .- , 77
2) Estimaciónde las necesidades proteicas , .__ , , 83
3) Interacción entre calorías y nitrógeno -: .. i;, 84
6. Manejodeia precripción dietoterápica ante situaciones clínicas , ; :;,.-: .. .- 87
. l. Caracteres físicos del régimen , , ,. ·._.:., . ., 87
2. Caracteres químicos del régimen · , _ ,.::'.; 90
CAPÍTULO 2. CUIDADO NUTRICIONAL EN SITUACIONES~DE MALNUTRICIÓN 93
1. Introducción 93
2. Cuidado nutrícíonal en anemias 98
l)Anemias nutricionales 98
2) El hierro en el organismo : , 103
3) El hierro en los alimentos ..104
4) Biodisponibilidad del hierro : 106
5) Prevención de la deñciencia de hierro , .. : :.: .. .' : . .' : 111
3. Cuidado nutrlcional en pacientes desnutridos : : : : : 115 ·
1) Introducción .' 115.
2) Proceso del cuidado nutricional " · .' · 118
4. Cuidado nutricional en sobrepeso y obesidad 1
'. - 129
1) Introducción , .,, .. ; .. , , 129
2) Proceso del cuidado nutricional · , 136
3) Panacea de la obesidad ,,,,._ :., c. ': ";' - : ¡ _. 175·
4) Consejeríanutricional en el paiente obeso , 176
5) Éxitos y fracasos en el tratamiento de la obesidad ,, : 178
6) Obesidad mórbida : : :.: :,.:: •...... 184
7) Dietas de muy bajo valor calórico _. , ,· 1 ~6
5. Cuidado nutricional en trastornos de la conducta alimentaria , , .. 196
I) Introducción .' : : ,~.'., 196
2) Anorexia nerviosa , '.' . :,: 203 ·'·
3) Bulimia nerviosa : : : '. .<.'. , .. , •. : , : , :!.: :,.i:.· .. .- 212
'4) Trastornos no específicos (TANE) : ,.,;. , ,, 217
5) Educación alimentaria : : : : .' : ." 224
CAPÍTULO 3. CUIDADO NUTRICIONAL EN PATOLOGÍAS DE RIESGO CARDIOMETABOLICO .•. , 229

1. Introducción ; , : : ..
.
2. Factores de riesgo cardíovascular
.
:
. . .
_.
.
:
.
:
' 229
232
l. Clasificación de los factores de riesgo · .. : , : : : '.'. ::: :: .. :.. :233
:i. Factores de riesgo según el poder predictivo : : ~ .' : .' .' : .: .. .'::.· .. '. '.. : 234
). Factores <le riesgo según posibilidad de intervención : : : : : : .'. 235
. .
3.·Riesgo global de un individuo : ·i····· ..···'.:·;···:· .. '.·!'.:,·····.'. 241
·l. Cuantificación del riesgo global · , ;, , ,, '. :., ; 242
2. Estratificación del riesgo carcliovascular : ,.: , .. , , .. .':· :.: , :'. .. ~ , · , ,.· , .._. 247
3. Factores de riesgo no contemplados en la mayoría de las escalas , '. ,, 245
4.~esgo metabólico , , , ; :.. ,:, ;,;; :.. 246
·. Apéndices:
Apéndice 1 : .. :., ., , '. ; ·., . .. ,; : .• r , ,, ..••....••. ; .. , -. , ·::···•··:·, 249
Apéndice 11 , , , ,, : , .. , , .. '. 251
4. Cuidado nutrícíonal en dislipemias , : , 252
· 1) Introducción .. , : 252
2) Nuevas normas para el control lipídico 254
3) Análisis del ATP 111 : 256
4) Proceso del cuidado nutricional , - , , _. .- 262
5. Cuidado nutricional en hipertensión arterial '. 285
1) Introducción 285
2) Clasificación de la presión arterial ,., 286
3) Ámbitos para la toma de la presión arterial ' 290
4) Determinación del riesgo global del individuo hipertenso :. , , 291
5) Factores interactuantes sobre la presión arterial 292
6) Pilares del tratamiento , , .. , .. : 297
1) Proceso del cuidado nutricional :.. 299
6. Cuidado nutricional en insuficiencia cardíaca congestiva : 310
7. Cuidado nutricional en infarto agudo de miocardio , , , 313
8. Cuidado nutricional en cirugía cardíaca y trasplante cardíaco .: ., 315
9. Cuidado nutricional en síndrome metabólico : ::.: : ~ 319
1) Introducción : : .. : : : :: 319
2) Diagnóstico de insulinorresistencia .: 322
3) Definición clínica del síndrome metabólico según diferentes organismos : 324
4) Proceso del cuidado nutricional 327
10. Cuidado nutricional en pacientes diabéticos 332
. 2) Actualización en la clasifica~ión de diabetes · : .' 333
3) Criterios diagnósticos 336
4) Proceso del cuidado nutricional, : 336
5) Complicaciones dela diabetes , 379
11. Cuidado nutricional en la patología renal :··············--· 387
1) Introducción _ ,.,.1.,._ , ..•••• .' ,_. :·····'."' 387
2) Insuficiencia renal aguda (IRA) 396
, 3) Síndrome nefrítico : : '.. 401
4) Síndrome nefrótico : : : : 402
5) Insuficiencia renal crónica (IRC) : : : '.. 404
6) Diálisis : . : :i .: .' _ .. .'412
·7) Trasplante renal : : : : : .: 423
8) Nefrolitiasis , : : : 427
Apéndice: Sistemas combinados de evaluación del estado nutricional
en el paciente con insuficiencia renal : : : : .' : : :.. 430
CAPÍTULO 4. CUIDADO NUTRICIONAL EN SITUACIONES CLÍNICÁS PREVALENTF.SE'.N LA MUJER :. 433

1. Introducción :.: .' :.·~~- 433
2. Cuidado nutriclonal en síndrome premenstrual :.. .'.. ..' ' :.:~ .' i : .. 435
1) Criterios diagr¡ósticos 436
2) Físiopatología 438
3) Tratamiento 439
4) Nutrición y síndrome premenstrual 439 ..
3. Cuidado nutricional en síndrome ovario poliquístico 444
1) Criterios diagnósticos _ 444
2) Etiología y cuadro clínico : 445
3) Factores de riesgo cardiovasculares en SOP 448
4) Manejo terapéutico en SOP 450
4. Cuidado nutricional en disfunción tiroidea : 455
'
2) Hipotiroidismo 462
3) Hipertiroidismo : 464
4) Yodo y alimentación .' 465
5) Trastornos por carencia de yodo , 466
6) Prevención de los trastornos por carencia de yodo 470
5. Cuidado nutricional en complicaciones del embarazo 473
2) Hiperemesis gravídica 473
3) Anemia y embarazo 478
4,) Disfunción tiroidea en el embarazo 482
'(s'\Diabetes y. embarazo............................................................................................................................... 488
~Jnfennedadhipertensivaenelembarazo ~ 499
6. Cuidado nutricionaJ en el climaterio 504
1) Introducción ,...... . .. .. . . .. .. . . . . 504
2) Climaterio y menopausia 506
3) Modificaciones en el climaterio 508
4) Climaterio y nutrición _. 518
5)Avances en nutrición y climaterio 519
7. Cuidado nutricional en osteoporosis 530
2) Tipos de osteoporosis , 534
3) Prevención de la osteoporosis 535
4) Modificación de la densidad mineral ósea a través del tiempo .. .. .. .. .. .. .. 539
5) Calcio en el organismo 550
6) Calcio en Ios alimentos , 555
7) Biodisponibilidad del calcio consumido , 558
8) Estrategias para reducir la incidencia de osteoporosis , 561
CAPITULO 5. CUIDADOS PARA EL APOYO. NUTRICIONAL ....•...••........•..••.•..........•..•.••..•••..•••....... 567

1. Introducción : 567
2. Cuidado nutricional en alimentación enteral ; 572
1) Indicaciones de alimentación enteral 575
2) Planificación de la alimentación enteral 580
3) Clasificación de las fórmulas enterales 581
4) Componentes de las fórmulas enterales 583
5) Administración de la alimentación enteral 587
6) Complicaciones de la alimentación entera! : 592
3. Cuidado nutricional en alimentación parenteral 596
1) Clasificación de la alimentación parenteral 598
2) Determinación de necesidades nutricionales 600
3) Soluciones de nutrientes para alimentación parenteral .. .. .. 606
4) Implementación de la alimentación parenteral : 613
5) Complicaciones de la nutrición parenteral 616
4. Organización de una unidad de apoyo nutricional.. 623
l) Materiales y equipamientos 623
2) Contaminación · · · · · · · 624
CAPÍTULO 6. CUIDADO NUTRICIONAL EN SITUACIONES CATABÓLICAS ·· 629

l. Introducción , : 629
2. Situación de Ayuno, Trauma y Sepsis. Doctor J. M. Basoluzzo 631
1) Reservas energéticas 63 1
2) Utilización de las reservas energéticas 631
3) Cambios endocrino-metabólicos durante el ayuno 634
4) Cambios endocrino-metabólicos durante el trauma y la infección 636
5) Cambios endocrino-metabólicos durante el trauma sin infección 638
6) Cambios endocrino-metabólicos durante la infección 639
7) Consideraciones terapéuticas en relación al ayuno, trauma y sepsis 640
3. Cuidado nutricional en pacientes quemados , .. ,, 643
2) Evaluación de las quemaduras 644
3) Tratamiento general del paciente quemado 649
4. Cuidado nutricional en pacientes infectados por Virus

de Inmunodeficiencia Humana 657
2) Alteraciones nutricionales 658
4) Complicaciones que afectan el proceso de la nutrición 673
5. Cuidado nutricional en pacientes con cáncer 676
l) Introducció~ _ : ~: 6~6
2) Consecuencias del tratamiento anticáncer .: 6 6
3) Proceso del cuidado nut.ricional · · · · · 677
4) Problemas alimentarios comunes en los pacientes con cáncer , 679
5) La nutrición como factor causal del cáncer 680
6. Cuidado nutricional en pacientes con enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC) , 683
2) Nutrición y disfunción muscular 685
3) Prceso del cuidado nutricional 688
CAPÍTULO 7. CUIDADO NUTRICIONAL EN PATOLOGÍAS DEL APARATO DIGESTIVO 695

l. Introducción 695
2. Estímulos del aparato digestivo 696
1) Estímulos altos 696
2) Estímulos bajos 697
3. Fibra alimentaria 701
1) Componentes de la fibra alimentaria 701
2) Clasificación de la fibra alimentaria 706
3) Digestión de la fibra alimentaria 706
4) Funciones de la fibra dietética en el organismo ., 707
Apéndice: Suplementos farmacológicos , 709
4. Cuidado nutricional en trastornos de la deglución \ 713
1) Introducción .. : ) 713
2) Evaluación del estado nutricional 715
3) Objetivos de la terapianutrícional -716
4) Caracteres del régimen 716
5) Modificaciónde la consistenciade las preparaciones 718
S. Cuidado nutricional en patologías esofágicas 719
2) Patologíasesofágicas 720
6. Cuidado nutricional en patologías gástricas 731
2) Patologías gástricas 732
3) Proceso del cuidado nutricional ~ 73 5
7. Cuidado nutricional en patologías intestinales 741
2) Enfermedades intestinales 742
3) Diarreas " , 744
4) Constipación _. 748
5) Síndromede intestino irritable (SII) 750
6) Enfermedad diverticular , _. 754
7) Enfermedadcelíaca EC) . .' 755
8) Enfermedad inflamatoria intestinal (EII) 765
s. Ctrldado
ggªfü:;;~;~:::::: : : : : : : : : : ::::
nutricional en patologías hepáticas ·· ·· · · ·· ·· ·· ·· · ·· · · · · · · · · · .. · · · · 770
fü
5) Esteatosis hepática: enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA) 776
6) Trasplante hepático ···· · · ···· · · · · · · · ·· · · · · · · · ··· · · · ··· · · · · · · ·· · · · ··· .. · .. · · · ·· · · · ··· · · · · ·· · · · ·· · · · ··· · · · 777
9. Cuidado nutricional en patologías biliares 781
i\E:;::~: : : : : ::::: : : : : : : : : :m
4) Complicaciones de las patologías biliares 785
10. Cuidado nutricional en patologías pancreáticas 787
~; :;::::~~n;~~;·::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::·.:::::::::::::::::::::::::::::: ~:;
3) Cuidado nutricional en pancreatitis aguda ··· ··· · .. ··· ···· ··· ·· ··· · · · · · · ··· · · · ·· ··· · · ··· ··· · · ·· · · 792
4) Pancreatitis crónica ·· ·· ·· · ··· ·· · ·· · ··· · ·· · ·· ··· · .. · ·· ··· ··· ··· ·· ··· ··· · · · ·· · ·· ·· · · · · ·· ·· · · · ··· 798
5) Cuidado nutricional en pancreatitis crónica · .. · · · ··· · · · · ·· · · · ··· · · ··· · · · ·· · · · · · ··· · · · ·· · · 799
6) Complicaciones de ambas pancreatitis · · · ·· ·· · · · · · ·· · · · · ··· · · · .. · · · ··· · · ··· · · · ·· · · · · ·· · · ··· · · · · 802
CAPÍTULO 8. CUIDADO NUTRICIONAL EN SITUACIONES PERIOPERATORIAS. · ·· · .. · · · ···· · · ·· · .. · · · 807

Int ro ducc1on....................................................................
., 807
1. -·--
2. Cuidado nutricional en cirugías digestivas ·· · · ·· · · · · · · · · 808
1) Introducción ··········.. ·············· .. · .. ···· ··· ··············· .. ·············· ··········· 808
2) Generalidadesdel tratamiento nutricional en el paciente quirúrgico ··· · · · · ··· · · · · · ·· · · · · ··· · · · ·· · · · 810
!~ª~ªª~III I :'.: : : :i ¡:: :::::::I::i::/: : :¡¡¡

g;g~~~~~~;~~;: : : : : : . : : : : : : m
3. Cuidado nutricional en cirugías bariátricas 830
5) Cuidado nutricionalperioperatorio · · · ·· · · · ··· · · · · · · ··· · · · ·· · · · ·· · · · · ·· · · · ·· · .. ·· · · · ··· 839

6) Cambio de la conducta alimentaria ·· · · · · ··· · · · ·· · · · ··· · · · · ·· .. · ··· · · · ·· · · · ·· .. · · · · · · · · · · 84 l
7) Monítoreonutricionalpostquirúrgico ··· · ··· ·· · ··· ··· .. · · ·· ··· ··· ·· ··· ·· ·· · ·· .. · .. · ·· ·· · ·· · 842
CAPÍTULO 9. INTERACCIÓN FÁRMACO·NUTRIENTE 845
845
l. Introducción ·· .. ··· .. ··········································
2. Vías de administración de los fármacos 847
3. Formas de presentación de los fármacos 849
4. Efecto de las drogas sobre los alimentos y nutrientes 851
1) Efecto sobre la ingesta alimentaria 851
2) Efecto sobre la absorcióny el m~tabolismo de nutrientes 852
5. Efecto de los alimentos y nutrientes sobre las drogas 854
1) Alteraciones en la absorción de las drogas 854
2) Alteraciones en la acción de las drogas 854
CAPÍTULO 10. LA CONSULTA AL NUTRICIONISTA Y EL DEVENIR DEL TRATAMIENTO

Berta Klin y Norma Llarin. 857
2) Sujeto que es demandado: el profesional 858
3) Sujeto que demanda: el paciente --~ 859
4) Condicionamientosubjetivo de "la enfermedad" 860
ANEXOS· , .................................................•.... , ; ; 863

Anexo l. Tablas de composición química de alimentos 865
- Tabla Nº 1 : Composición química de macro y micronutrientes 866
- Tabla Nº 2: Composición química de fibra dietética : 872
- Tabla Nº 3: Fibra dietética promedio por 100 g de alimentos 874
-Tabla Nº 4: Contenido de sodio y potasio de vegetales y frutas : 875
- Tabla Nº 5: Composición química de ácidos grasos y colesterol 877
-TablaNº 6: Composición química de ácidos grasos Omega-3 878
- Tabla Nº 7: Composición química de purinas 879
- Tabla Nº 8: Composición químicade oxalatos , 880
Anexo 11. Tablas de composición química de productos dietéticos 881
=Actualizacionesen el rotulado nutricional 883
-Tabla de composición química de productos dietéticos 887
Anexo 111. Tablas de composición química de productos nutracéuticos 903
-Tabla de composición química de fórmulas enterales 904
- Tabla de composiciónquímicade suplementos orales 906
-Tabla de principios nutritivos de las fórmulas enterales : 908
-Tabla de principios nutritivos de suplementos orales 911
Anexo IV. Lecturas temáticas recomendadas y sitios de interés 915
PRÓLOGO
cuando las autoras de esta obra me invitaron -muy generosamente- a prologar su libro, sentí
una enorme emoción, pues se trata de dos muy queridas amigas y colegas.
Fueron primero mis alumnas, luego excelentes colaboradoras en los Trabajos Prácticos de
Técnica Dietoterápica, y desde entonces hasta hoy compañeras de muchas tareas compartidas en
a Escuela de Nutrición de la Universidad de Buenos Aires y en otros ámbitos académicos y
científicos. Ambas siempre se han destacado por su compromiso, responsabilidad, seriedad pro-
fesional y dedicación. Su profesionalismo se vuelca entero en este texto, que destinan tanto a los
estudiantes de la carrera como a los profesionales dedicados a la nutrición.
Las asignaturas Dietoterapia y Técnica Dietoterápica son fundamentales en la formación del
licenciado en Nutrición, pues son herramientas básicas para el desempeño de la profesión en el
área de la terapéutica nutricional. Este texto es sin duda un valioso aporte a la escasa bibliografía
nacional existente en nuestro medio, y es significativo además por el enfoque práctico, conciso,
actualizado y didáctico de todos los temas relacionados con el proceso del cuidado nutricional del
individuo que sus autoras nos proponen.
La tarea de escribir un libro es laboriosa, lenta y muy exigente. Supone revisar, añadir,
cortar y/o reescribir una y otra vez; todo ello demanda tiempo, un precioso tiempo, muchas veces
sustraído a los seres queridos y a otras actividades placenteras. Sin embargo es una tarea creativa,
y como tal, cuando se concreta, resulta muy gratificante.
No dudo que este libro será muy reconocido y de gran utilidad para nuestros estudiantes,
para los profesionales de la nutrición y para otros integrantes del equipo de salud interesados en
el cuidado nutricional de sus pacientes.
Deseo para esta obra y para sus autoras el mayor y más merecido de los éxitos.
Elsa N. Longo
Licenciada en Nutrición
Profesora de Técnica Dietoterápica
Escuela de Nutrición • UBA
1979 - 1994
23
CAPÍTULO 1
PROCESO DEL CUIDADO NUTRICIONAL
1. Proceso del cuidado nutricional
El cuidado nutricional significa todo un proceso que abarca diferentes pasos, etapas o
momentos.
-.
Esta atención nutricional implica cumplir con las necesidades del individuo, las que podrán
ser estables o cambiantes, según su momento biológico y su estado de salud o enfermedad.
Este proceso abarca cinco pasos:
1) VALORACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL
Debe ser practicado en todo paciente ambulatorio u hospitalizado. En este último caso debe-
rá llevarse a cabo en los primeros días de ingreso al servicio asistencial.
Una valoración inicial rápida y sencilla, permite a priori detectar a aquellos pacientes con
riesgo nutricional, en los cuales se profundizará la valoración para poder adecuar mejor la inter-
vención nutricional.
La valoración nutricional es fundamental y permite arribar a un diagnóstico nutricional y
poder implementar el tratamiento correspondiente.
I Valoración nutricional I
Diagnóstico nutricional --+- J Tratamiento nutricíonal j
Para llegar a un correcto diagnóstico nutricional, especialmente en los pacientes críticos, en

la valoración nutricional se deberá determinar por un lado la valoración antropométrica (com-
probar si está normopeso, con déficit o exceso) pero además el estado metabólico (si se encuentra
con algún grado de catabolismo)'.
j Valoración antropométrica + j Estado metabólico
i
\ Diagnóstico nutricional j
Un diagnóstico nutricional completo será por ejemplo: "Paciente con déficit nutricional grado
l con grado de catabolismo leve" y no simplemente "Paciente con déficit nutricional grado I".
29
María Elena Torresani y María Inés Somoza
2) DETERMINACIÓN DE LOS OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
Se deberán establecer los objetivos a perseguir con el tratamiento y se los priorizará en

función de las necesidades.
Se determinarán según el caso, objetivos·a corto y largo plazo.
Con el paciente se trabajarán las metas cortas, posibles de alcanzar, para estimular su coope-
ración en el tratamiento y lograr la adherencia al mismo.
Fundamentalmente deben ser adecuados a las condiciones del paciente, tanto económicas
como sociales.
3) PLANIFICACIÓN DE ESTRATEGIAS PARA LOGRAR LOS OBJETIVOS
Abarcará todas las intervenciones, las estrategias que se pondrán en marcha o los pilares
donde se apoyará el tratamiento, para cumplir los objetivos propuestos.
El manejo de las distintas estrategias variará frente a cada situación fisiopatológica presente.
Se podrá manejar: .
- Dietoterapia.
- Educación.
- Actividad Física.
- Psicoterapia.
- Farmacoterapia.
Siendo tan amplios los pilares a irr.iplementar, es en este punto del proceso donde el trabajo
interdisciplinario cobra importancia. Todos los miembros del equipo de salud deberán trabajar inte-
grados, tener acceso e información sobre eltratamiento y especialmente a la evolución del paciente.
Las posibles estrategias a implementar en el ámbito de la Dietoterapiaabarcarán todas las posi-
bilidades de alimentación, tanto sea para mantener o recuperar el estado nutrícional del paciente.
Objetivos del tratamiento y prescripción dietoterápica

según el diagnóstico nutricional
En el manejo de la clínica, una vez determinado el diagnóstico nutricional (dado por la
valoración antropométrica y el estado del metabolismo) se deberá asociar con el diagnóstico
clínico, surgiendo así tres objetivos y tres prescripciones dietoterápicas correspondientes:
Objetivos del tratamiento

1) Para la valoración antropométrica (mantener peso, disminuirlo o .replecionarlo).
2) Para el estado metabólico (mantener el balance metabólico o lograr el anabolismo).
3) Para el diagnóstico clínico (normalizar los valores de tensión arterial, normalizar el lipidogra-
ma, disminuir la secreción gástrica, etcétera, según corresponda).
30
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NU';'RICIONAL [CAPfTULO 1, J) Proceso del cuidado nutricional.]
Prescripción Dietoterápica ·
l) Para la valoración antropométrica (Régimen normo, hipo o hipercalérico).
2) Pata el estado metabólico (Régimen normo o hiperproteico).
3) Para el diagnóstico clínico (Régimen hiposódico, según normas ATP 111. adecuado gástrico,
etcétera, según corresponda).
Nota: Si el paciente no tiene afectado su estado metabólico, se obviará tanto el objetivo como la
prescripción correspondiente, quedando sólo dos aspectos a contemplar.
Valoración Estado Objetivos del Prescripción

Antropométrica Metabólico Tratamiento Dietoterápica
Mantención del
Normal o eutrófico. Normal. Plan normocalérico,
peso corporal.
Mantención del peso
Plan hipercalórico
Norma] o eutrófico. Alterado (catabólico). corporal. Lograr el
hiperptoteico,
anabolismo.
Bajo peso o Repleción del peso
Normal. Plan hipercalórico.
desnutrición. corporal.
Repleción del peso
Bajo peso o Plan hipercalórico
Alterado (catabólico) corporal. Lograr el
desnutrición. Hiperptoteico,
anabolismo.
Disminución del
Sobrepeso. Normal. Plan hipocalórico.
peso corporal.
Mantención del
Plan normocalórico
Sobrepeso. Alterado (catabólico). peso corporal. Frenar
hiperproteico.
el catabolismo.
4) DETERMINACIÓN DE LAS NECESIDADES NUTRICIONALES
Una vez determinados ]os objetivos del tratamiento y teniendo en claro cuáles serán las
estrategias que acompañarán al manejo nutricional, se deberán identificar las necesidades nutri-
cionales y establecer los requerimientos del paciente.
De acuerdo a estas necesidades (Prescripción Dietoterápica) se realizará un plan de alimen-
tación adecuado no solo a estas necesidades, sino también a una serie de factores personales, tales
corno nivel de comprensión, disponíbilidad alimentaria, gustos e intolerancias digestivas, cultura
y religión (Realización de la Alimentación).
Se debe manejar la modificación delos hábitos alimentarios, de la forma más prudente
posible, para permitir Ja adhesión del paciente a los mismos.
La selección de alimentos se debe encarar por el aspecto positivo, es decir trasmitir al
paciente lo que puede comer y no sólo lo que no puede.
El término "prohibido" en lo posible deberá ser sustituido por otros menos duros y termi-
nantes, tales como "desaconsejado", "inadecuado" o "desfavorable".
Caer en la práctica del manejo de alimentos prohibidos aumenta la imagen de censura que
muchas veces acompaña al nutricionista.
31
Es necesario motivar al paciente acerca de la importancia del cumplimiento de] plan .de
alimentación acorde a su enfermedad, y sobre las consecuencias, tanto positivas como negativas,
que pueden derivar por respetar o no el mismo.
5) MONITQREO _NUTRICIONAL .
Este paso del proceso sea quizá el más importante. No basta con planificar e implementar el
tratamiento nutricional. · · · · · · ··
Se debe realizar una evaluación de los resultados y el seguimienjo del paciente para hacer los
ajustes necesarios. ..
Este monitoreo nutricional deberá llevarse a cabo con una 'frecuencia Variable según 'cada
caso y deberá ser informado por escrito ya sea en la historia clínica o la hoja de alimentación
dentro de la misma, para que esté al alcance de todo el equipó de salud y pueda resultar una
herramienta útil para adecuar los demás pilaresdel tratamiento.
Según que el proceso se aplique a unapersona sana o a un enfermo, serán diferentes los
pasos que deberán seguirse.
En un organismo sano sólo es necesario el primer paso del proceso (evaluación nutricional)
e implementar estrategias de educación alimentaria para prevenir la aparición de futuras ~nfer-
medades influenciables por la alimentación.
En un organismo enfermo, en cambio, cobran importancia todos y cada uno de los pasos del proceso.
Es fundamental no olvidar que el centro de todo este proceso siempre deberá ser el paciente.
Frente al poderoso avance tecnológico, a la mayor sofisticación en el sistema de salud, a: la
incorporación cada vez más frecuente de la informática para completar registro de datos,
historias clínicas o anamnesis alimentarias, se deberá trabajar e implementar estrategias adecua-
das, para evitm- la también creciente "deshumanización en la atención del paciente".
Referencias bibliográficas
Alpers, D. H.; Clouse, R. E., Stenson, W. F.: Manual de Terapéutica Nutricional. V. E. de la 2ª

Ed. 1990; 149-207.
Anderson, L., Dibble, M. V., Turkki, P. R., Mitchell, H.·S., Rynbergen, H. J.: Nutricián y Dieta
de Cooper. Interamericana. V. E. de la 17ª Ed. 1985; 440-450.
Blackburn, G. L., Bistrian, B. R.: "Nutritional and metabolic assessment of the hospitalized
patient". JPEN, 1997; 1 (1): 11-22 ..
Dudrick, S.: Clínicas Quirúrgicas de Norteamérica. Vol. 3: "Estrategias Actuales de la Nutrición
en Cirugía". Jnteramericana. 1991; 459~467.
Hopkins, 'B.: Assessment of nutritional status in nutrition support dietetics core curriculum, 2ª Ed.
Gottschlich, M. M., Matarese, CE.; Shronts, E. P. (eds.), ASPEN, Silver Spring, MD, 1993.
Mora, R. J, F.: Evaluación Nutricional en Soporte NutricionalEspecial. Panamericana. 3ª Ed.
2002; 81-95.
32
LINEAMIENTOS PARA EL CUID,ADONlJ rRICIONAL [CAPITULO 1, 2) Valoración del estado nutricional.]
2. Valoración del estado nutricional
Investigaciones recientes han demostrado que la desnutrición en pacientes hospitaliza-

dos es mucho más frecuente de lo que se pensó en un tiempo: de un 25 a 50% de los
pacientes médico quirúrgicos han presentado varios grados de desnutrición en el transcur-
so de por lo menos dos semanas.
La capacidad de un paciente para responder al estrés no solo depende de su estado fisioló-
gico, sino también de su estado nutricional, el cual condiciona la evolución y el pronóstico de
los pacientes. Al mejorar el estado nutricional y aumentar la capacidad del paciente para res-
ponder al estrés y la terapia, se han reducido la morbilidad y la mortalidad.
En general la infección es más frecuente y más grave en personas malnutridas. A su vez, el
estado infeccioso contribuye a disminuir el estado nutritivo; por lo tanto se puede establecer un
círculo vicioso entre los dos factores que tenga graves consecuencias para el individuo a menos
que se adopten medidas correctoras.
Én condiciones ideales, todos los pacientes deberían ser sometidos a una evaluación nutri-
cional al momento de ser ingresados al hospital y antes de practicárseles terapia mayor. Pero es
evidente que no todos están desnutridos y, por lo tanto, en función de los recursos disponibles/no
está justificado valorarlos detalladamente a todos.
La historia clínica y dietética del paciente, además de algunas mediciones antropométricas
simples y de poco costo, generalmente bastarán para alertar sobre una posible desnutrición.
Llegado este punto, entonces sí, continuar la valoración utilizando métodos más complicados.
La Valoración Nutricional debe incluir:
- Historia clínica y-dietética,
- Pruebas antropométricas.
- Pruebas bioquímicas.
• Pruebas inmunológicas.
Es fundamentaldarle un sentido dinámico a esta valoración.
Se deben efectuar mediciones seriadas, con intervalos de 10 a 14 días, para poder evaluar la
respuesta del paciente a la enfermedad y a la terapéutica tanto médica como nutricional.
1) HISTORIA CLÍNICA Y DIETÉTICA
Se deben registrar y analizar los siguientes datos:

- Sexo y edad.
- Talla.
• Peso actual.
- Peso habitual.
- Cambios de peso corporal.
• Datos de la ingesta diaria reciente.
- Cambios en el apetito (anorexia).
- Disfunciones gastrointestinales:
33
- náuseas,
- vómitos,
- disfagia,
- diarrea,
- constipación.
Importanciade la anamnesisalimentaria
Los hábitos alimentarios de cada individuo se adquieren desde la infancia y se van modifi-
cando con el transcurso de los años, según las circunstancias en que se ingieren los alimentos, el
prestigio social de los mismos, así como el bienestar y el placer que su consumo supone.
Al planificar una dieta, todo cambio brusco de alimentación puede afectar tanto física como
psicológicamente al individuo.
Por lo tanto es necesario, antes de su realización, obtener el más amplio conocimiento acerca
de la alimentación habitual del paciente, a fin de que esta dieta resulte totalmente personalizada
y adecuada a su persona.
Por otra parte, una dieta impresa estandarizada, aunque a veces sea equilibrada en su compo-
sición y adecuada a la patología del paciente, difícilmente se adaptará a sus hábitos, influyendo
en forma negativa en el seguimiento de la misma.
Se debe conocer a fondo no solo lo que come el paciente, sino cómo, dónde, con quién
y por qué lo come, ya que es importante tener en cuenta todo el aspecto afectivo que tiene
connotaciones con la alimentación.
De todo esto surge la importancia de insistir en el interrogatorio, encuesta o "Anamnesis
alimentaria". Ésta debe ser exhaustiva y procurar una idea de la alimentación que está realizando
el paciente, tanto cualitativa como cuantitativa.
Realización de la anamnesis
El interrogatorio consiste en realizar una serie de preguntas para poder obtener una informa-
ción objetiva, que refleje la historia dietética del paciente, a partir de la cual se podrá indicar o
modificar su alimentación.
Debe constar de las siguientes partes:
Datos personales
Sexo, edad, peso, talla, constitución corporal, ejercicio físico y actividad.

Estos datos servirán para poder determinar su valoración antropométrica y sus necesi-
dades energéticas.
Historia dietética: el interrogatorioalimentario debe permitir conocer
- Consumo de alimentos, siguiendo un orden por grupos y haciendo hincapié en los más
significativos de cada grupo. Dependiendo de la finalidad de la anamnesis, se insistirá
más en un grupo u otro.
34
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRfCIONAL [CAPÍTULO 1, 2) Valoración del estado nutricional.]
- Rechazo de alimentos y causas. A veces la exclusión de determinados alimentos se debe a

· intolerancias digestivas, gustos o hábitos. Pero otras, a una incorrecta información nutricio-
nal. Esto es importante detectarlo, para poder brindar una información acertada y desterrar
mitos o tabúes que pueden existir al respecto.
- Preferencia entre dulce o salado, para así tener orientación sobre posibles desequili-
brios nutricionales.
- El consumo del "grupo accesorios" con las comidas, tales como pan o galletitas, azúcares y
bebidas. Estos alimentos frecuentemente el paciente acostumbra a olvidarlos o a no tenerlos
en cuenta en su registro diario de comidas.
• Ritmo alimentario .(comida única, ausencia del desayuno, alimentación fraccionada, pico-
teo entre comidas, etcétera).
• Horario de comidas.
- Modo de alimentación (en familia, en el trabajo, en bares o restaurantes).
- Apreciación de la carga afectiva de la comida y detección de posibles anomalías de comporta-
miento alimentario, como Síndrome de descontrol alimentario, anorexia y bulimia. Se debe
conocer el valor que tiene la alimentación en la vida de la persona que se está tratando.
- Adecuación de la anamnesis a la patología del paciente. Se enfocará el interrogatorio según la
situación fisiopatológica presente. Frente a una osteoporosis interesa saber no sólo el consu-
mo de alimentos fuentes de calcio, sino cómo son combinados los mismos para mejorar su
aprovechamiento. Pasa lo mismo frente a un cuadro de anemia. Sin embargo, en un paciente
diabético, la anamnesis alimentaria debe estar orientada especialmente a registrar el consu-
mo de los hidratos de carbono pero también su manejo en cuanto al tipo y fraccionamiento.
La valoración del consumo alimentario individual con adecuada validez es una tarea com-
pleja, inherente al licenciado en Nutrición. Es fundamental la habilidad profesional para llevar
adelante el interrogatorio, quien sabrá dirigirlo cuando haga falta mediante preguntas cerradas, o
bien dejará expresarse al paciente libremente si lo cree conveniente.
No se debe olvidar que a veces el paciente no es sincero, ya sea consciente o inconsciente-
mente, y esto debe ser captado por el profesional.
En la práctica clínica, la valoración del consumo alimentario representa un instrumento de
cribado que permite implementar acciones preventivas. Poder conocer los hábitos alimentarios
de un individuo, ya sea en forma general o de un determinado grupo de alimentos, permitirá
promocionar una alimentación saludable, de acuerdo con los objetivos nutricionales y las guías
alimentarias correspondientes a la población a aplicar. ·
Si bien no existe un método ideal que valore de forma exacta la ingesta alimentaria, se
cuenta con diversos modelos para estimarla con diferentes grados de exactitud. Los métodos más
utilizados son las encuestas de consumo alimentario mediante el registro dietético, recordatorio o
frecuencia de consumo durante un período de tiempo determinado.
Como cada uno de ellos presenta ventajas e inconvenientes, su elección dependerá del tipo
de información que se desea obtener, del tipo de paciente a la que vaya dirigida y de la pericia de
quien ha de realizarla.
Los modelos más habituales son:
35
Registros o diarios dietéticos

Es un método prospectivo y consiste en que el paciente registre todos los alimentos consu-
midos, ya sea en gramos o unidades de medidas que luego se deberán estandarizar.
Generalmente se hace el registro de tres días pudi_endo llegar a realizarse de una
semana completa.
Recordatorio de 24 o 48 horas
Es un método retrospectivo. Se basa en el recuerdo del paciente sobre los alimentos consumi-
dos ya sea en uno o dos días del pasado inmediato. Esos días deben ser representativos del consumo
habitual. Se obtienen datos cuantitativos a través del manejo de porciones estandarizadas.
Frecuencia de consumo
También es un método retrospectivo. Se investiga a través del recordatorio del paciente la
frecuencia con que son consumidos todos los alimentos o bien un grupo de ellos en un tiempo
determinado (diariamente, semanal, quincenal o esporádica).
Si bien se obtienen datos cualitativos, es posible a través de la estandarización de porciones,
transformarlo en un método semicuantitativo, obteniendo no solo el número de veces en que se
consumen ·los alimentos investigados en un determinado período de tiempo, sino también la
cantidad aproximada de nutrientes contenidos en ellos.
Permite clasificar a los individuos en función de categorías de consumo, diferenciando
aquellos que nunca lo consumen o lo hacen rara vez.
36
LINEAMIENTOS PARA EL CUfDADO NL TRICIONAL (CAPÍTULO l, 2) 1'"loración del estado nutricional.]
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37
Maria Elena Torresani y María Inés Somoza
2) VALORACIÓN ANTROPOMÉTRICA
Se basa en la determinación de la talla, peso, pliegues cutáneos y perimetro braquial; y en

base a estos datos se pueden aplicar determinados índices 'o-indicadores.
Peso corporal
Es el parámetro del estado 'nutricional más ampliamente usado; y representa un indicador
valioso para detectar la inminencia de la desnutrición proteica calórica.
Es un indicador global del estado nutricional. Una pérdida del peso igual o superior al 10%
ya es significativa. Cuanto mayor sea el porcentaje de masa corporal-magra perdida, más grave
será la desnutrición proteica-calórica. ,
Es importante determinar la composición físico-química del peso perdido: la pérdida
de masa magra tiene mayor importancia (tanto fisiológica y patológicamente) que una pér-
dida igual de tejido adiposo.
El simple ayuno, o inanición, por sí solo, no tiene gran mortalidad hasta que se ha
perdido el 40% del peso corporal.
En cambio la inanición sumada a una enfermedad, lesión o ambas, conlleva mucho peligro
de muerte cuando sólo se ha perdido el 25% del peso corporal.
La inanición acompañando al traumatismo acelera la pérdida de peso y provoca una pérdi-
da relativamente mayor de masa corporal magra, en comparación con el tejido adiposo.
Las mediciones de pérdida de peso por sí solas no son suficientes para discriminar y ser
confiables para una valoración nutricional. Se necesita también tomar en cuenta la composición,
la velocidad y la causa de la pérdida de peso.
Por lo tanto dicha pérdida suele combinarse con otras mediciones de valoración nutricional
para interpretar su importancia.
También es un buen indicador a utilizar durante el monitoreo nutricional, ya que representa el
, reflejo de la terapia nutricional en aquellos pacientes que deben hacer repleción de su peso.
Durante el período de repleción nutricional el máximo de ganancia de peso es de. 250 g/día.
Un incremento mayor debe asumirse como retención hídrica, excepto que el paciente se en-
contrara deshidratado inicialmente.
Determinación del peso ideal

El peso ideal del paciente se calcula en base al sexo y talla pudiendo determinarlo a
través de fórmulas; o según el sexo, la talla y contextura, a través de tablas confeccionadas
según estudios poblacionales.
Por fórmulas
Se usan para determinar de manera rápida el peso· ideal aproximado que una persona debe-
ría tener. Generalmente no tienen en cuenta datos individuales tales como la contextura física, si
bien algunas fórmulas contemplan el sexo y la talla.
38
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Bcuacion de Hamwi
Mujer= 45,5 Kg para los primeros 150 cm de talla aumentar 2,27

Kg por cada 2,5 cm que aumente la talla
por encima de 150 cm.
Hombre» 47,7 Kg para los primeros 150 cm de talla aumentar 2,72

Kg por cada 2,5 cm que aumente la talla por encima de 150 cm.
El uso de esta ecuación es muy común en los hospitales de los Estados U nidos, aunque puede
no ser útil en sujetos de estatura muy alta o muy pequeña, por lo que según proponen Hopkins y
Blackburn, el resultado debe ser corregido de la siguiente manera:
Restar o sumar 4,5 Kg al resultado final, si el sujeto es de contex-

tura pequeña o grande respectivamente.
En los sujetos de talla baja, restar 2,3 a 2,7 Kg al valor 45,5 o 47,7 Kg
según el sexo, por cada 2,5 cm por debajo de 150 cm de talla.
Los límites apropiados serán un 10% en más o en menos respecto al valor obtenido.
Por tablas
Tienen en cuenta la talla, sexo y contextura física. Fueron elaboradas por compañías norte-
americanas de seguros de vida, determinando en una población de referencia el "peso ideal" con
el cual cada individuo alcanzaría mayor expectativa de vida.
Las tablas más utilizadas son las de la Metropolitan Lije lnsurance Company, publicadas en
· 1959 y modificadas en 1983 (Tabla 1 ).
Para usarlas es necesario determinar la contextura corporal, según la circunferen-
cia de la muñeca.
Constitución corporal
Se emplea la siguiente fórmula y se refiere luego a los valores de estándares:
Talla (cm)
circunferencia de la muñeca ( cm)
Contextura Varones Mujeres

Pequeña > 10,4 > 11,0
Mediana 9,6 a 10,4 10,1 a 11,0
Grande <9,6 < 10,1
Indicadores de peso
Para valorar la importancia de la pérdida de peso, se compara el peso corporal actual con
los pesos corporales ideal y habitual.
Para interpretar estos cambios de peso se usan las siguientes fórmulas:
39
Porcentajede peso ideal (PPI)

Peso actual
PPI == X 100
Peso ideal
Expresa el peso actual de un individuo como porcentaje de la variación de su peso ideal

(PI'I o Índice Peso/Talla). . .
Este índice es más valioso que el peso aislado; se le da mayor importancia Y pernute
relacionarlo con valores estándares o modelos de referencia.
El inconveniente es que se usa como patrón tablas norteamericanas y esto limita la interpre-
tación cuando se evalúa población latinoamericana.
PPI {%) Interpretación

~ 180 Obesidad mórbida
140-179 Obesidad II
120-139 Obesidad!
110-119 Sobrepeso
90-109 Normal o estándar
85- 9 Desnutrición leve
75-84 Desnutrición moderada
<75 Desnutrición severa
Porcentajede peso usual (PPU)

Peso actual x 100
PPU
Peso usual
El peso usual o habitual representa el "normal" para el paciente en cuestión y el "actual" el

efecto de su enfermedad. El habitual es el peso recordado por el paciente estando en condiciones
de salud y la mayor parte de su vida; estas cifras son por lo general bastante confiables, pero
· muchas veces es un dato difícil de conseguir, especialmente en aquellos pacientes que se encuen-
tran en UCI y los familiares desconocen este dato.
En forma práctica, los valores obtenidos se pueden correlacionar con los estándares
manejados para PPI.
Es un muy buen indicador ya que permite comparar el paciente consigo mismo Y no
con un patrón ideal.
Porcentajede cambio de peso (PCP)

PCP == Peso usual - Peso actual x 100
Peso usual
Expresa el cambio de peso reciente (en los seis últimos meses) con relación al peso usual
(PCP). Es el índice al cual se da la mayor importancia desde el punto de vista clínico, especial-
mente en patologías catabólicas.
40
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 1, 2) Valoración del estado nutricional.]
Suele suponerse que todo enfermo que haya perdido en forma involuntaria un 10% de su peso
corre riesgo de desnutrición, y el que esté un 30% debajo de su peso corre grave riesgo de morir.
Siempre se debe investigar el peso anterior de cada paciente.
Si bien en forma general se considera pérdida significativa de peso a valores iguales o
superiores al 10%, en-forma más exacta y en relación al tiempo en que se produzca esa
disminución, se podrá determinar si la pérdida de peso es significativa o grave.
Pérdida de Peso (%)

Tiempo
Significativa Grave
1 semana la2 >2
1 mes 5 >5
3 meses 7,5 > 7,5
6 meses 10 > 10
Fuente: Adaptado de Robles Gris, 1996.
A partir de la pérdida del peso corporal, se propone una estimación de la pérdida de proteí-
nas corporales, obteniendo información no sólo del compartimento proteico global, sino tam-
bién del compromiso funcional orgánico.
Relación entre pérdida de peso y depleción proteica

Pérdkla de peso Pérdida de proteína
(en%) corporales total (en%)
5 11,2 - 16,8
10 15,2 - 20,8
15 19,2 - 24,8
20 23,0 - 29,0
25 26,8 - 33,2
Fuente: adaptado de Hill, 1992.
Índice de masacorporalo de Quetelet (IMC)

Quetelet fue el primer autor en publicar este índice en el año 1871 con el nombre de Índice
de Quetelet, pero fue popularizado más recientemente por Keys en el año 1972 con el nombre
de Índice de Masa Corporal (IMC) en inglés: Body Mass Index (1;3MI).
Representa el método más práctico en la evaluación antropométrica con una muy buena
correlación con el grado de adiposidad.
Permite relacionar el peso actual del individuo con su talla. La determinación del mis-
mo se basa en la relación del peso (expresado en kilogramos) con la altura (expresada en
metros) elevada al cuadrado.
Peso actual
IMC
Talla (m)2
41
Este índice es considerado una de las herramientas diagnósticas y pronósticas más sencillas
y efectivas utilizadas en el campo de la nutrición, siendo independiente del sexo, de la edad y de
la contextura física. Entre los aspectos más destacados se encuentran la facilidad y reproductibil ídad
de su determinación, el escaso margen de error y la implementación técnica de bajo costo.
Mantiene una buena correlación con la masa grasa (0,7-0,8), siendo quizá este uno de los facto-
res decisivos por lo que es universalmente utilizado en la práctica de la nutrición.
Según los datos del NHANES II (Second National Health and Nutrition Examination
Survey), los riesgos crecen progresivamente con los distintos grados de obesidad según el
sexo comenzando en:
- un IMC ~ 27 ,3 Kg/m2 en mujeres,
- un IMC ~ 27 ,8 Kg/m2 en hombres.
En el año 1998 el Panel de Expertos en Identificación, Evaluación y Tratamiento del
Sobrepeso y la Obesidad en Adultos del Instituto Nacional de la Salud (NIH) de los Estados
Unidos adoptó la clasificación de la Organización Mundial de la Salud para establecer el
diagnóstico nutricional.
IMC Interpretación
< 18,5 Delgadez o bajo peso

18,5 a24,9 Peso normal, sano o saludable
25,0 a29,9 Sobrepeso
30,0 a34,9 Obesidad grado I
35,0 a39,9 Obesidad grado U
:?:.40,0 Obesidad grado III o mórbida
Fuente: OMS, 1998.
Si bien es uno de los indicadores nutricionales que mejor correlaciona con la masa grasa de
un individuo, su utilización presenta limitaciones, especialmente al no permitir diagnosticar la
distribución de la misma a nivel corporal (ver Sobrepeso y Obesidad en Capítulo 2).
A pesar de ello, sigue siendo uno de los indicadores más utilizados, por su facilidad en la
determinación clínica, la baja variabilidad interindividual en los evaluadores y su poder de
aplicación tanto a nivel individual como epidemiológico.
Pliegues cutáneos
La medición de los pliegues cutáneos (tricipital, bicipital, subescapular y suprailíaco) se
usa para estimar las reservas calóricas de un paciente. Son indicadores Je masa 1rasa.
El pliegue tricipital es el que tiene mayor valor predictivo, y puede relacionarse con
estándares (Tabla 2).
La medición no es válida en pacientes con anasarca (edemas generalizados) o con edemas
en miembros superiores.
A través de la sumatoria de los 4 pliegues mencionados se puede calcular el porcentaje de
masa grasa empleando la tabla de Dumin (Tabla 4).
42
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 1, 2) Valoración del estado nutricional. J
Val~res superiores a 30% en mujeres y 25% en hombres indican la presencia de un alto

porcentaje de masa grasa.
En base a este porcentaje puede determinarse la masa grasa y por diferencia la masa magra.
Masa Grasa (Kg): Peso (Kg) x % Masa Grasa
Masa Magra (Kg): Peso (Kg) - Masa Grasa (Kg)
. Se ha encontrado una buena correlación entre el pliegue tricipital, la sumatoria de los

pliegues Y la masa grasa obtenida por impedanciometría, por lo que cualquiera de estos métodos
puede ser empleado para estimar la masa grasa.
Circunferencia muscular del brazo (CMB)

Se emp~ea como indicador del compartimento muscular-esquelético y del comparti-
mento proteico corporal.
Se calcula en base a la siguiente ecuación, valiéndose de la circunferencia del brazo en
su punto m~dio, o perímetro braquial y del grosor del pliegue tricipital, en relación a la
constante Pi. Al valor del pliegue tricipital se le aplica la ·constante Pi (0,314 ...) para des-
cartar la participación del hueso.
I CMB = PB (cm) - (0,314 x PT (mm)) 1
Su valor se expresa en cm y se compara con los valores estándares (Tabla 2).

· Es probablemente el dato menos seguro; existen diferencias de hasta 35% entre varios obser-
vadores Y del 10% para un mismo observador. Esto se debe a que si no se determina exactamen-
te el punto medio, el brazo tiene forma fusiforme y de ahí las diferencias significativas.
. Toda~ las determinaciones antropométricas están sujetas a variaciones inherentes a su medi-
ción Y su mterpretación puede estar limitada en pacientes con retención hídrica.
Limitaciones en la toma del peso y la talla en los pacientes

Peso
Paciente postrado·
, Si resultara imposible pesar al paciente porque se encuentra postrado,' se puede aplicar la
formul~ de Behnke, que permite estimar el peso corporal a partir
de la medición de la talla y de
12 penmetros corporales. El error de estimación del peso por este método es de aproximada-
mente 700 g para mujeres y 600 g para hombres con relación al peso real.
2
Peso {Kgj = [ Suma de los perímetros {cm} ] X Talla (dm)
339
Fuente: Peña, J., Rev Chil Nutr, 1989, 17.

43
Los 12 perímetros que se consideran son:
-Hombros.
-Tórax.
-Abdomen normal (relajado y a media espiración).
-Abdomen máximo (en máxima inspiración y distensión).
-Caderas.
-Muslo.
-Rodilla.
-Pierna.
-Tobillo.
-Brazo.
-Antebrazo.
-Muñeca.
Otra alternativa es el empleo de camas métabólicas que incluyen una báscula. Permiten
evaluar los cambios de peso diarios. Son muy costosas y resulta engorroso su calibrado, por lo
cual sólo se recomendará su manejo en unidades de cuidados intensivos (UCI).
Paciente con edemas

Los frecuentes trastornos de líquidos en pacientes críticos, en general por exceso, requieren
que el peso sea evaluado con cautela para determinar el estado de nutrición.
Ante la presencia de ascitis o edemas periféricos, de acuerdo a la severidad de los mismos, se
' puede estimar el peso seco descontando al peso actual los valores que propone Child:
Ascitis Edemas periféricos

Grado
2,2Kg 1 Kg
Leve
6,0Kg SKg
Moderado
14,0Kg lOKg
Grave
Pacientes con amputaciones

Para poder determinar el peso en aquellos pacientes que presentan amputaciones de algún
sector del cuerpo, es necesario tener en cuenta esta pérdida corporal, en función de cómo contri-
buye dicho sector en el peso general del paciente.
Conociendo los porcentajes de los sectores amputados se aplica la siguiente fórmula:
Peso medido X 100 X 100

Peso
100% - % amputación
Se puede utilizar para su medición un compás de hoja ancha, colocando una de sus hojas
bajo el talón del pie y la otra sobre la superficie anterior del muslo, por encima de los cóndilos
del fémur en posición proximal a la rótula.
A partir de esta medida obtenida, se puede estimar la talla empleando las siguientes fórmulas:
- Varones:
59 ,O 1 + (2,08 x altura de la rodilla en cm)
-Mujeres:
75,00 + (1,91 x alturadelarodillaencm) - (0,17 x edadenaños)
Estas ecuaciones se derivaron de los datos obtenidos en una muestra representativa de

personas ambulatorias de 60 a 80 años de edad.
En el caso de los hombres, la inclusión de la edad en la ecuación no añade nada a su valor
predictivo. En cambio en el caso de las mujeres, aumenta la exactitud.
A través de diferentes trabajos de investigación no se observaron diferencias significativas
entre los valores de talla obtenidos por tallímetro o por la altura de la rodilla. C
3) VALORACIÓN BIOQUÍMICA
El análisis e interpretación de las pruebas bioquímicas se deberá hacer cuando la valoración

antropométrica dé alterada y solo con el objetivo de complementarla, dando un valor pronóstico.
Albúmina
La albúmina corresponde aproximadamente al 50% de las proteínas séricas y es la principal
proteína que produce el hígado; sirve para estimar el estado de las proteínas viscerales. Su vida
media es de aproximadamente 20 días y por lo tanto no es indicadora confiable de una carencia
reciente de proteínas. Sus principales funciones son:
-Transportar sustancias en la sangre (bilirrubina, ácidos grasos, metales, hormonas, drogas,
etcétera).
-Mantener la presión oncótíca plasmática.
Constituye un indicador poco sensible de desnutrición calórico-proteico, sin embargo la
literatura correlaciona significativamente los niveles bajos de albúmina con malos resultados
clínicos y aumento de morbimortalidad.
La deshidratación produce un falso incremento en el valor plasmático de la concentra-
ción de albúmina; en la sobrehidratación en cambio se produce un efecto dilucional con una
disminución artificial de su concentración.
Aportes proteicos insuficientes (soluciones glucosadas por días o semanas) producen
hipoalbuminemia; pero.esta también puede ser secundaria a situaciones de estrés (cirugía,
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPITULO 1, 2) Valoración del estado nutrícional.]
infecciones, traumas) o en enfermedades crónicas (cirrosis hepática, insuficiencia renal o

insuficiencia cardíaca avanzada).
En pacientes desnutridos crónicos, con pérdida significativa de peso a expensas de
tejido adiposo y masa muscular, los niveles de albúmina se mantienen relativamente norma-
les o mostrando solo un leve descenso. Por otro lado, los pacientes con estrés severo man-
tienen sus reservas corporales con hipoalbuminemia aguda severa, incluso administrando
un soporte nutricional adecuado.
Los pacientes con hipoalbuminemia tienen una mortalidad intrahospitalaria significati-
vamente mayor.
En resumen, el dosaje de albúmina es un indicador de pronóstico general, asociado a
déficit nutricional (Tabla 2).
Transferrina
La transferrina sérica es una betaglobulina con un depósito corporal pequeño y una vida
media de 8 a 10 días y por esto puede variar más rápidamente reflejando cambios más recientes
que los deducidos por la alburninemia. Como su función principal es ligar y transportar el hierro
sérico, sus niveles también pueden depender de factores no nutricionales como carencia de hie-
rro, hipoxia crónica, pérdida crónica de sangre y embarazo (situaciones en que se encuentra
aumentada).
Su utilidad también se encuentra limitada porque sufre alteraciones por diferentes situaciones
clínicas. Puede estar disminuida en desnutrición, enfermedad hepática, infecciones crónicas,
neoplasia, sobrecarga de hierro, enfermedad renal, enteropatías, síndrome nefrótico, quemaduras,
corticoides y uso de testosterona. Pueden incrementar sus valores deficiencia de hierro, embara-
zo, hipoxia, pérdida crónica de sangre, estrógenos (Tabla 2).
Las proteínas viscerales, tanto albúmina como transferrina, son sintetizadas por el hígado y
luego circulan por la sangre. Cuando la concentración de ellas disminuye se interpreta como una
menor síntesis hepática. Pero no siempre esta menor síntesis se debe a una desnutrición. Puede
depender de la captación metabólica, excreción, grado de volemia, perfusión de proteínas, etc.
En condiciones de estrés hipermetabólico, se produce una reorganización a nivel hepáti-
co, de la producción proteica. Hay un aumento de la producción de varias proteínas, llamadas
"proteínas de la fase aguda" (antitripsina, fibrinógeno, antíquimiotripsina, sistema de com-
plemento, ceruloplasmina, glícoproteína, etcétera) con la consiguiente elevación plasmática de
ellas. Tienen por función la protección del medio interno en situación de estrés. El hígado, por
efecto directo, frena la síntesis de otras proteínas llamadas "proteínas negativas de la fase aguda"
cuyas concentraciones plasmáticas caen (albúmina, prealbúrnina, proteína fijadora de retinol).
Debido a este manejo en el organismo es que se ha denominado a la albúmina "adap-
tador metabólico".
Mientras persisten los niveles de estrés, los niveles séricos de albúmina irán decrecien-
do hasta llegar a muy bajas cifras, las cuales constituirán un índice de la duración del estrés
y de su severidad. Por el contrario, el incremento de sus niveles en sangre indica una
corrección del grado de estrés.
Es por este motivo que se hace hincapié en que la albuminemia es un indicador del estrés
o del pronóstico del paciente y no de su estado nutricional.
47
Dado que cualquier cirugía induce un estado de estrés, la medición de la albúmina en el

posoperatorio no reflejará las reservas proteicas del paciente y no deberá ser usada como
parámetro de evaluación nutricional.
Niveles de albuminemia inferiores a 3,5 g/100 ml implican un aumento del riesgo
de morbimortalidad.
Cifras plasmáticas de Albúmina y Transferrina en estados de desnutrición
Grado de Desnutrición Albúmina (g/100 mi) Transferrina (mg/100 mi)
Leve 3,0 a 3,5 150 a 175

Moderado 2,1 a 3,0 100 a 150
Grave < 2,1 < 100
Fuente: adaptado de Robles Gris, 1996.
Prealbúmina
La prealbümina ligadora de tiroxina, al igual que la albúmina y la transferrina, es un
indicador de síntesis de proteínas viscerales. Tiene un depósito corporal más pequeño que el
de la transferrina y una vida media muy corta, de 2 a 3 días, lo que la hace un indicador más
sensible. Su principal función es transportar la hormona tiroidea tiroxina, así como servir
como transportador para la proteína ligadora de retinol. Es un indicador muy sensible de
desnutrición calórico-proteica temprana.
Diversos factores no nutricionales incrementan inmediatamente la síntesis proteica, tales
como sangrado o infección, disminuyendo en forma aguda los niveles de prealbúmina, condi-
cionando su valor como indicador nutricional. Factores como estado de hidratación y la disfun-
ción tiroidea pueden causar confusión en la interpretación de los niveles séricos.
4) VALORACIÓN INMUNOLÓGICA
Las carencias afectan tempranamente a la inmunidad. Se puede estudiar la función inmuni-

taria, como marcador de un estado de nutrición.
Linfocitos
El recuento de linfocitos sirve para estimar el estado de proteínas viscerales y evaluar la
.ínmunidad celular.
~,íl. malnutrición proteica-calórica es la causa más común de inmunodeficiencia adquirida.
Ante una depleción proteica el recuento de linfocitos (la mayoría son linfocitos T) está disminui-
do y ello se asocia a mayor morbimortalidad.
Su estimación es simple, a partir del hemograma:
Recuentode linfocitos = Total de leucocitos X % linfocitos
48
Una vez estimado el total de linfocitos, se refieren los valores a los estándares (Tabla 2).
Un valor inferior a 1.200 células por mm indica linfocítopenia severa con morbimortalidad
alta por sepsis si el paciente va a ser operado.
Otros factores, tales como trauma, radioterapia, cirugía y medicamentos inmunosupreso-
res, pueden producir linfocitopenia.
El recuento de linfocitos es una prueba estática de la inmunidad.
Reacción de hipersensibilidadcutánea
Evalúan la respuesta de hipersensibilidad retardada dependiente de la respuesta inmunoló-
gica específica mediada por células. Esta, a su vez, está relacionada· principalmente con la
resistencia adquirida a los microorganismos.
Son un buen índice para identificar a los pacientes quirúrgicos con alto riesgo de desarro-
llar sepsis o infección en el posoperatorio.
Estas pruebas se practican inyectando en forma .intradérmica, por lo menos dos antígenos
en la cara anterior del brazo, cuya dermorreacción se mide a las 24 y 48 horas.
La prueba resulta positiva cuando la induración da igual o superior a 5 mm.
La falta de respuesta a los antígenos se denomina anergia.
Reacción Condición
Anergia total Prueba negativa a todos los antígenos.
Prueba positiva a un solo antígeno y
Anergia parcial reacción menor a 5 mm.
Positiva Prueba positiva a dos o más antígenos.
La anergia o falta de respuesta a los antígenos es frecuente en la desnutrición proteica,

aunque también puede presentarse en pacientes con cáncer, postcirugía, trauma, uremia, terapia
inmunosupresora o corticoidal.
Una anergia implica riesgo de complicaciones quirúrgicas, sepsis y mayor mortalidad en
los pacientes internados.
Las pruebas cutáneas son dinámicas y complementan al recuento de linfocitos.
5) VALORACIÓN DEL GRADO DE CATABOLISMO
La determinación de parámetros catabólicos adquiere particular importancia en pacientes

críticamente enfermos, o con situaciones o estados clínicos con alto estrés y riesgo de desnutri-
ción calórica-proteica.
Si bien unos de los parámetros catabólicos más importantes es el Nitrógeno Ureico
Urinario (cantidad de nitrógeno urinario excretado en 24 horas), también se requiere cono-
cer la cantidad de nitrógeno que ingresa al organismo para la determinación del metabolis-
mo proteico del paciente.
49
Balance de nitrógeno (BN)

Evalúa el equilibrio entre la degradación proteica y la reposición exógena.
El balance de nitrógeno no evalúa el estado nutricional, sino la adecuación del soporte O
apoyo nutricional en un momento dado y el grado de catabolismo del paciente.
En un individuo normal el balance debe ser igual a O; es decir, que la ingesta está en
equilibrio con la excreción.
En situaciones de estrés hipermetabólico o ayuno, el balance es negativo, ya que la degra-
dación de proteínas es siempre mayor que el anabolismo o construcción.
El balance negativo es indicador de disminución de la masa proteica del organismo. En
estos casos la reposición exógena nunca equilibra la degradación y el intentarlo en estas condi-
ciones, sobrecarga el trabajo metabólico del organismo en general.
En los estados de incremento de la masa proteica: embarazo, crecimiento, repleción protei-
ca consecutiva a malnutrición, etcétera, el balance de nitrógeno debe ser positivo, es decir que el
nitrógeno ingerido debe ser mayor que el excretado.
En pacientes con depleción de proteínas que están recibiendo soporte nutricional, el objeti-
vo suele ser alcanzar un balance nitrogenado positivo de 4 g a 6 g. Este margen indica que el
paciente está en situación anabólica.
¡ BN = N 1 (g/d) - NE (g Id)
NI: Nitrógeno ingerido: Proteínas exógenas por día/ 6,25

NE: Nitrógeno excretado: NUU + 4
NUU: Nitrógeno ureico urinario:
Urea (gil) x diuresis x 0,467
(A la excreción ureica de 24 horas se le aplica el factor 0,467 ya que aproximadamente la mitad de
la urea es nitrógeno) .
Factor 4: Equivale a pérdidas de nitrógeno fecal y cutáneas (1 a 2 g/día) y nitrógeno urinario no
ureico (amonio, creatinina, ácido úrico, etcétera: 1 a 2 g/día).
Se usa factor 4 cuando se emplea en el paciente alimentación por vía oral o enteral. Sin
embargo, de emplearse alimentación parenteral, las pérdidas son de 2 g.
La medición del Balance de nitrógeno no resulta válida en pacientes con enfermedad renal
y en los que presentan pérdidas anormales de nitrógeno como consecuencia de diarrea, fístulas
gastrointestinales y exfoliación cutánea.
Grado de catabolismo
Se determina a través del Nitrógeno Ureico Urinario (NUU). Pero como las proteínas
ingeridas influyen significativamente sobre este valor, debido a que aproximadamente la mitad
de su valor es nitrógeno, es necesario contemplar en el momento de la determinación, si el
paciente consume o no proteínas en su alimentación.
50
En base a esto hay dos maneras de determinar el grado de catabolismo de un paciente:

a) Según NUU (para pacientes que no reciben ~roteínas en su alimentación)
Directamente se determina el grado de catabolismo en base al NUU de 24 horas.
Catabolismo NUU (g/1) Nivel Estrés Estado Clínico
Normal <5 o Ayuno

Leve 5-10 1 Cirugía electiva
Moderado 10-15 2 Trauma
Severo > 15 3 Sepsis
b) Según Índice Catabólico de Bistrian (1 C) (para pacientes que reciben proteínas)

Para calcular el grado de catabolismo en pacientes que realizan una alimentación habitual,
O
alimentación parenteral total o completa, se aplica el Índice Catabólico (IC) o Índice de Estrés
(IS) mediante la siguiente fórmula:
~~~~~~~~~~~~~~~~'---,
IC = NUU (gldía) - (0,5 x NI + 3)
Catabolismo IC
Normal <1
Moderado 1-5
Intenso >5
En pacientes críticos el objetivo será mantener un balance equilibrado y, en la fase anabóli-
ca, como en la repleción de un desnutrido, un balance de nitrógeno positivo equivalente a 150 a
300 gramos de masa corporal por día como máximo.
Índice creatinina/talla (ICff)

La creatinina es un metabolito muscular, proveniente de la creatina muscular y excretada en
orina (un 2% de la creatina muscular es transformada en creatinina cada 24 horas).
Su excreción urinaria (con función renal normal), refleja masa muscular y evalúa el
compartimento proteico.
· Una reducción de la masa muscular disminuirá la creatinina producida y excretada.
Relacionando la creatinina diaria urinaria con la creatinina ideal (según sexo y talla) se
determina esta evaluación del compartimento proteico.
La creatininuria disminuye con la edad, hasta bajar mucho en los ancianos, sin que ello
implique necesariamente desnutrición.
Este índice se altera en la malnutrición proteica, daño renal, ejercicio severo y exceso
de la ingesta de carnes.
Creatinina urinaria real /día
I C / T = Creatmma
. . unnana
. . 1"d ea l /díta x 100
51
La creatínina urinaria ideal para la talla se puede obtener de la ·Tabla 3, o bien estimándola
en base al peso corporal.
Aproximadamente:
- el hombre sano excreta 23 mg de creatinina/Kg de peso,
la mujer sana excreta 18 mg de creatínina/Kg de peso.
Una vez determinado el IC/T, se comparan los valores con estándares (Tabla 2).
6) INDICADORES DE RIESGO NUTRICIONAL
En base a todos los parámetros analizados, algunos de ellos cobran más importancia que
otros a la hora de hacer una determinación rápida del riesgo nutricional que presenta el paciente.
Se consideran factores de riesgo: ·
a) Pérdida significativa e involuntaria de peso en un tiempo menor a 6 meses (mayor o igual a
un 10% del peso).
b) Enfermedad prolongada por más de 3 semanas, especialmente si produce un catabolismo con
aumento de las necesidades nutricionales.
e) Reducción significativa de la ingesta alimentaria.
d) Albuminemia menor a 3,5 g/dl.
e) Recuento total de linfocitos inferior a l.500/mm3.
Conociendo los valores bioquímicos e inmunológicos se puede determinar en forma precisa
el riesgo nutricional, que afecta directamente a la morbimortalidad, especialmente en pacientes
que deben ser sometidos a cirugías, o con alto grado de estrés.
Este riesgo se determina a través del Índice de Pronóstico Nutricional.
Índice de pronóstico nutricional (INP)

Resulta de la integración de indicadores nutricionales. Relaciona el riesgo de morbimorta-
lidad quirúrgica con el estado nutricional.
Determina la probabilidad, expresado en porcentaje, de que ocurra una complicación en un
paciente posquirúrgico.
Orienta a la indicación de asistencia o apoyo nutricional en el preoperatorio, si la
cirugía es electiva.
INP = 158 - (16,6 X A)-(0,78 x PT)- (0,2 X T) -(5,8 X TC)
Donde:
A: Albúmina (g/dl)
PT: Pliegue tricipital (mm)
L[NEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NlITRlCIONAL [CAPÍTULO 1, 2) Valoración del estado nutricional.]
T: Transferrina (mg/dl)
anergia (sin reacción) =O
re: Test cutáneo par~i~ (i~duraci~~ < 5 mm) 1" =
{ positiva (induración > 5 mm)= .t-
INP Morbilidad Posoperatoria

~ 50 Riesgo alto
40a49 Riesgo intermedio
<40 Riesgo bajo
Fuente: adaptado de Buzby, 1980.
7) EVALUACIÓN NUTRICIONAL FUNCIONAL
Cada vez más se le está dando mayor interés a la evaluación funcional. La misma se
refiere a la capacidad funcional de los diversos órganos y sistemas, en relación con su
integridad nutricional. .
Las deficiencias nutricionales muchas veces pueden alterar la función de un órgano en
forma temprana, anticipándose a la observación de cambios en su estructura o composición.
Las pruebas funcionales más empleadas son:
Dinamometría
Se basa en la máxima fuerza voluntaria de presión con la mano, o la presión ejercida por el
dedo pulgar del paciente sobre un dinamómetro.
Estimulación eléctrica del nervio cubital

Por medio de la estimulación eléctrica del nervio cubital a nivel de la muñeca, se produce
la contracción-relajación del músculo aductor policis: La función de este músculo puede consi-
derarse representativa de la función de la musculatura general. . .
Se puede evaluar cómo en pacientes con déficit calórico-proteico se produce una relajación
muscular más lenta y aparece una fatígabilidad muscular aumentada.
Evaluación Global Subjetiva (Subjective GlobalAssessment, SGA)

Es un método clínico sencillo, diseñado para detectar pacientes ya desnutridos Y aqué-
llos con riesgo nutricional, para poder e~tablecer una intervención precoz. Es _u.na herra-
mienta desarrollada originalmente por Jeejeebhoy en 1984 para evaluar y clasificar a ~os
pacientes quirúrgicos, de manera sistemática a partir de la historia clínica Y el ex~~en f1s~-
co. Dadas su confiabilidad, utilidad y validez se ha extendido su uso a la evaluación nutn-
cional de diversas poblaciones clínicas. . .
Su objetivo es identificar el riesgo que presenta el paciente de sufrir complicaciones por
su estado nutricional.
53
Para su implementación se tienen en cuenta 5 aspectos o parámetros (Tabla 5):

1) Cambio de peso: evaluar pérdida de peso en los últimos 6 meses y alteración en las últimas 2
semanas (PPU y PCP). Si no se tienen los datos absolutos se puede utilizar la impresión
subjetiva del paciente y/o familiares.
2) Ingesta alimentaria: evaluar cambios intencionales o no en su patrón alimentario, al igual
que severidad de la modificación y duración del _cambio.
3) Síntomas gastrointestinales: evaluar presencia de vómitos, diarreas, náuseas, anorexia, dis-
fagia y odinofagia. Se considerarán positivos si se presenta alguno de ellos en forma diaria y
por más de 2 semanas. Los episodios esporádicos no deben ser tenidos en cuenta.
4) Capacidad funcional: evaluar el grado de capacidad para realizar las actividades de rutina.
También se tendrán en cuenta factores provenientes del examen físico que puedan interactuar
negativamente en la obtención y/o procesamiento de los alimentos (alteraciones en boca,
dientes, encías, masticación, deglución, etcétera).
5) Relación de la enfermedad 'con las necesidades nutricionales: evaluar la pérdida de masa
grasa subcutánea y masa magra. El grado de pérdida se evaluará por observación y en forma
subjetiva. Este aspecto es la variable que mayor dificultad presenta para estandarizarse, por
lo cual en 1994 Deksty modifica la original SGA y la retira del cuestionario.
Esta evaluación clínica, tiene una buena correlación con los datos antropométricos y
bioquímicos.
La SGA es un proceso de clasificación para determinar qué pacientes requirieren asistencia
nutricional y/o una evaluación nutricional más exhaustiva.
La SGA debería aplicarse a todos los pacientes con algún nivel de riesgo tratados en una
institución.. Correlaciona parámetros generales de la evolución del paciente y permite hacer una
aproximación a la situación nutricional del enfermo.
En aquellos pacientes donde con este método se diagnostique riesgo nutricional mayor, así
como pacientes en recuperación o para estudios específicos, se sugiere realizar la Evaluación
Nutricional Objetiva, que es más completa y exhaustiva, ya que incluye: revisión de hitsria
clínica, entrevista con el paciente: confección de la historia clínico-nutrícional, evaluaci n de
la ingesta, examen físico, mediciones y evaluaciones antropométricas, evaluación bioquí ica,
pruebas funcionales, pruebas inmunológicas y análisis de la composición corporal.
Debe ser realizada por especialistas en nutrición y requiere personal entrenado y
equipamiento.
LINEAMIENTOSPARA EL CUIDADO NlTfRICIONAL[CAPÍTULO I, 2) Valoraci6n del estado nutricional.)
:ReferenciasBibliográficas
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56
Marta Elena Torresani y María Inés Somoza
Tabla2
Tablas de evaluación nutricional
Diagnóstico del estado nutricional
Compartimiento Parámetro Estándar ST

Leve
Desnutrición
Moderada Severa
JJ
Proteico y calórico índice peso talla(%) 90 - 110 89- 85 84- 75 <75 !

1
1
Varón 12,5 65-55%st 54-40%st
Calórico Espesor pliegue subcutáneo trlcpes (mm) Mujer 16,5
<40%:
:
Varón 25,3 84-75%
Circunferencia muscular brazo (cm) 90-85 st <75%
Mujer 23,2
índice creatina/talla (%) >90% 89 - 75 75 - 40 <40
Albúmina (g/dl) >3,5 3,4- 3,0 2,9 - 2,5 <2,5
Trasferrina (mg/dl) >200 199 - 100 < 100

Proteico >20 < 10
Prealbúmina (mg/dl)
Proteína fijadora de Retino! (mg/dl) >3 <3
Linfocitos totales (por mm) > 2.000 1999-1500 1499-1200 < 1.200
Antígenos cutáneos (N" de respuestas

>2 <2 o
positivas de un total de 5)
Tabla3
Estándares para establecer el índice de creatinina/talla
Valores ideales de creatinina urinaria
Hombres Mujeres
Talla Creatinina Talla Creatinina
(cm) (cm)
157.5 1288 147.3 830
160.0 1325 149.9 851

162.6 1359 152.4 875
165.1 1386 154.9 900
167.6 1426 157.5 925
170.2 1467 160.0 949
172.7 1513 162.6 977
175.3 1555 165.1 1006
177.8 1596 167.6 1044
180.3 1642 170.2 1076
182.9 1691 172.7 1109
185.4 1739 175.3 1141
188.0 1785 177.8 1174
190.5 1831 180.3 1206
193.0 1891 182.9 1240
Depleción
Índice creatinina-talla Normal 1 Leve l Moderada 1 Severa
90- 110% 1 89- 75% 1
40- 75% 1 <40%
58
(
LINEAMIENTOSPARA EL CUIDADO NUfRICIONAL[ CAPITULO 1, 2) Valoraci6n del estado nutricional.]
Tabla4
contenido porcentual de grasa copara! de va_ronesy muieras de diferentes edades
para un rango de valores resultantes de la suma de cuatro pliegues subcutáneos
(bíceps, subescapulary suprailíaoo)
Porcentaje de grasa
Pliegues Varones Mujeres
(mm) 17 a29 30 a39 40 a 49 50+ 16 a 29 30a39 40 a 49 50+
(años) (años)
15 4,8 10,5
20 8,1 122 12,2 12,6 14,1 17,0 19,8 21,4
25 10,5 14,2 15,0 15,6 16,8 19,4 22,2 24,0
30 12,9 16,2 17,7 18,6 19,5 . 21,8 24,5 26,6
35 14,7 17,7 19,6 20,8 21,5 23,1 26,4 28,S
40 16,4 19,2 21,4 22,9 23,4 25,5 28,2 30,'3
45 17,7 20,4 23,0 24,7 25,0 26,9 29,6 31,9
50 19,0 21,5 24,6 26,5 26,5 28,2 31,0 33,4
55 20,l 22,5 25,9 27,9 27,8 29,4 32,1 34,6
60 21,2 23,5 27,1 29, 2 29,l 30,6 33,2 35,7
65 22,2 24,3. 28,2 30,4 30,2 31,6 34,l 36,7
70 23,l 25, l 29,3 31,6 31,2 32,5 35,0 37,7
75 24,0 25,9 30,3 32,7 32,2 33,4 35,9 38,l
80 24,8 26,6 31,2 33,8 33,1 34,3 36,7 39,6
85 25,5 27,2 32, l 34,8 34,0 35,l 37,5 40,4
90 26,2 27,8 33,0 35,8 34,8 35,8 38,3 41,2
95 26,9 28,4 33, 1 36,6 35,6 36,5 39,0 41,9
100 27,6 29,0 34,4 37,4 36,4 37,2 39,7 42,6
1
105 28,2 29,6 35,1 38,2 37, 1 37,9 40,4 43,3
110 28,8 30,1 35,8 39,0 37,8 38,6 41,0 43,9
1 115 29,4 30,6 36,4 39,7 38,4 39, l 41.5 44,5
l20 30,0 31,l 37,0 40,4 39,0 39,6 42,0 45,I
125 30,5 31,5 37,6 41,1 39,6 40,1 42,5 45,7 1
1 31,0 31,9 41,8 40,2 40,6 43,0 46,2
130 382
1
135 31,5 32,3 38,7 42,4 40,8 41, l 43,5 46,1
!40 32,0 32,7 39,2 43,0 41,3 41,6 44.0 47,2
1 145 32,5 33,1 39,7 43,6 41,8 42,1 4 4,5 47,7
l 150
155
32,9
33,3
33,5
33,9
40,2
40,7
44, I
44,6
42.3
42,8
42,6
43, 1
45,0
45,4
48,2
48,7
160 33,7 34,3 41,2 45, l 43,3 43,6 45,8 49,2
165 34., 1 34,6 41,6 45,6 43,7 44,0 46,2 49,6
170 34,5 34,8 42,0 46.1 44,1 44,4 46,6 so.o
17S 34,9 44,8 47,0 50,4
180 35,3 45,2 47,4 50,8 1
185 35,6 45,6 47,8 51,2 '1
1 190 35,9 45,9 48,2 51,6
195 46,2 48,5 52,0
200 46,5 48,8 52,4
205 49, I 52,7
2!0 49,4 53,0
Tornadode J. V. G. A. Dumin y Wornersley, "Body fat assessed from total body density an its estimation from skinfold
thickness: Measurements on 841 meo andwomen aged from 16 to 72 years'", en Br. J. Nutr. 32-77, 1974).
59
María Elena Torresani y María Inés Somoza.
Tabla5
Evaluación global subjetiva (SGA)
Categoría estado nutricional i1
Moderadamente desnutrido Severamente

Parámetro Bien nutrido o riesgfo de desnutrición desnutrido
® ® © ~
1
'significativa > al 10 %, rá- \

No sigificativa < de 5% en Potencialmente significativa del 5 al
pida y continua en los me- [
los últimos 6 meses, o > del 10% en forma rápida, o > del 10%
Cambio de peso 10% pero con ganancia de pero con recuperación evidente. ses anteriore~ ,Y sin signos \
de recuperacron.
peso en el último mes.
Resolución moderada de la ingesta Resolución severa de la in-1
lngesta Por boca. sin mejoría aparente. Exclusivamen- gesta. Ayuno o líquidos hi-
alimentaria Mejora de la ingesta. te líquida. pocalóricos. .
Síntomas persistentes y gra-
Síntomas Sin síntomas a corto plazo Síntomas persistentes pero modera-
(menos de 2 semanas). dos en su gravedad. ves.
gastrointestinales
Deterioro grande de las ac-
Capacidad Sin limitaciones. Mejora en Actividades restringidas debido a
tividades físicas (en cama).
funcional las actividades funcionales. fatiga y debilidad.
Relación de la Pérdida grañde de grasa y
enfermedad y Sin pérdida de grasa sub- Signos de pérdida en algunas regio- masa muscular en varias re-
necesidades cutánea y masa muscular. nes, pero no en todas. giones.
nutricionales
Clasificación final
® ® ©
estado nutricional
Fuente: Adaptado de Detsky A. S.

Se debe selecionar una categoría en función de la prioridad de las sumatorias obtenidas·
4) 0ENSITOMETRÍA
Valora la composición corporal midiendo la densidad corporal total. Asume densidades
constantes para el tejido graso y magro, siendo respectivamente 0,9 g/cm3 Y 1,1 g/cm3.
Dentro de la densitometría se pueden diferenciar dos técnicas:
Hidrodensitometría
Durante muchos años ha sido el gold standard, o método de referencia a partir del cual se
validan otras técnicas.
Mide el volumen corporal por medio del desplazamiento de agua según el principio de
Arquímedes. . , .
La metodología consiste en pesar al individuo primero en el aire y despues sumergido en un
tanque de agua. SP- le instruye para que expulse todo el aire de los pulmones antes de llevar a
cabo el pesaje en inmersión. . .
Es un método rápido y reproducible, pero de alto costo y que requiere l~ col~bo~ación del
paciente. Asimismo es difícil la inmersión en pacientes muy obesos y no. es válido si existe tercer
espacio o embarazadas, y por último, requiere instalaciones muy amplias.
Pletísmograña
Mide el volumen corporal por medio del desplazamiento de aíre, según las leyes de gases en
cámaras, en presencia del cuerpo del sujeto. • .
Mide el volumen corporal por medio de cambios de presión que se van a producir
cuando la cámara está vacía y cuando el sujeto está dentro de la cámara. Así, el volumen del
sujeto es igual al volumen de la cámara vacía menos el volumen de la cámara cuando el
sujeto se haya dentro de la misma. . ., , .
No requiere preparación específica por parte del individuo, no con~leva ra?ia~1on, es rapi-
do y se puede realizar con niños, embarazadas, minusválidos y en obesidad mor~1da. .,
Su costo es elevado, requiere la cooperación del paciente y puede generar posible sensación
de claustrofobia en pacientes propensos. No válido si existe tercer espacio o en embarazadas. Su
utilización está aún en experimentación.
5) BIOIMPEDANCIA
Se basa en el comportamiento del organismo ante el paso de una corriente alterna. La
capacidad conductora de los tejidos dependerá de su contenido e~ ~gua Y ele~trolit~s, por. lo que
el parámetro biológico que en realidad es objeto directo de la bioimpedancia, e~ta relacionado
con el contenido corporal de agua, y luego a partir de un software que trae mcorporado el
aparato de medición, calcula la masa magra y la masa grasa.
La grasa, aislante, va a ser mal conductor, mientras que la masa magra va a ser
buen conductor. .
Es un método indoloro, no invasivo, transportable, económico, de poca dificultad téc_mca
y que guarda buena correlación con técnicas más complejas. Sin embargo es poco reproducible,
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 1, 3) Otros métodos para evaluar la... ]
depende del grado de hidratación del paciente, el cual se encuentra alterado en el caso del
paciente obeso, y por último, no es válido si existe tercer espacio o edemas importantes.
Requiere la preparación previa del paciente para evitar medir en momentos de so-
bre o deshidratación.
En general, la bioimpedancia es válida para el estudio de la composición corporal de
sujetos sanos, con normopeso o peso estable y para sujetos con obesidad media-moderada.
No parece que sea útil para valorar cambios longitudinales en un único individuo ni para
estudiar la obesidad mórbida.
6) MÉTODO DE FRACCIONAMIENTO ANTROPOMÉTRICO
Este método surgió en 1921 a partir de las investigaciones del físico antropologista Jindrich
Magtiegka, quien propuso el fraccionamiento del cuerpo en cuatro componentes: masa esquelé-
tica, grasa, muscular y residual o masa visceral,
Al comienzo, el método fue empleado con fines deportológicos para valorar el estado
de las masas corporales de atletas de alta competición. En 1988 se logró establecer, me-
diante varios estudios, que los resultados podían ser extrapolados a población sedentaria
e incluso .a pacientes enfermos.
Desde entonces el método de fraccionamiento antropométrico propuesto por Drinkwater
y Ross y modificado en nuestro país fue por el Dr Basaluzzo (ENFA), permite cuantificar el
estado de las reservas, tanto calórica como proteicas del organismo, a través de la tomade 25
medidas de superficie y la valoración de la composición corporal en cinco compartimentos
(masa esquelética, masa grasa, masa muscular, masa visceral y masa residual).
Resulta un método incruento, factible, de bajo costo, con sensibilidad y reproducibilidad ·
y se utiliza en la práctica médica, permitiendo el estudio de la composición corporal a partir
de los 6 años de edad.
63
4. Determinación de las reservas corporales por fraccionamiento

antropométrico
PoR EL DR. J. M. BAsALuzzo
El peso corporal expresa el valor en kilogramos del contenido orgánico, pero no abre
juicio sobre el estado de las reservas calórico-proteicas. El contenido orgánico está represen-
tado por la sumatoria de las masas esquelética, muscular, visceral Y. grasa, a la que se suma en
ciertas circunstancias fisiológicas o patológicas, el agregado de una masa residual variable
representada por retención hídrica en los tejidos. Por lo tanto, resulta poco aceptable consi-
derar a la pérdida o ganancia del peso corporal como parámetro válido para evaluar el estado
de las reservas, máxime cuando la variación de una de las masas puede estar oculta por la
modificación simultánea de otra.
De la misma manera, el espesor del pliegue tricipital y la medida de la circunferencia del
bíceps han sido propuestos para determinar el estado de las reservas calórico-proteicas, siendo
sin duda de valor para su aplicación con fines poblacionales pero carecen de especificidad y
sensibilidad para valorar sujetos en forma individual.
Numerosos métodos bioquímicos han sido propuestos con la intención de ser empleados para
evaluar el estado de las reservas proteicas, tanto a nivel muscular como visceral, destacándose la
excreción de la creatinina urinaria y su relación con el peso o la talla y los niveles plasmáticos de
proteínas de rápido recambio. Sin embargo, la gran variabilidad en la excreción de la creatinina
en situaciones fisiológicas y patológicas, como un nivel plasmático de proteínas variable por
circunstancias ajenas al estado de las reservas han limitado su valor como método diagnóstico.
La aplicación de isótopos radioactivos como el agua tritiada y la determinación del sodio y
potasio intercambiable, permiten establecer la valoración y diferenciación de un componente
celular magro, dentro del cual se encuentran la masa esquelética, visceral y muscular de otra
extracelular cuya sumatoria representa la masa libre de grasa. La medida de la masa grasa surge,
en este método, por la diferencia entre el peso corporal y la masa libre de grasa.
Su implementación resulta engorrosa y de costo elevado, siendo considerado un método de
referencia para ser utilizado solo con fines de investigación. ·•
Frente a esta carencia de métodos accesibles y confiables para establecer el estado
nutricional, surgen diferentes opciones como la impedancia, resonancia magnética nuclear,
etc. que revelan el interés científico en el tema, y la necesidad de disponer de un elemento
de medida que permita el diagnóstico del estado de las reservas y sus posibles modificacio-
nes con la terapéutica nutricional.
1) MÉTODO DE FRACCIONAMIENTO ANTROPOMÉTRICO
Reseñahistóricay adaptacióna la clínica

En 1921 el físico antropologista Jindrich Magtiegka propuso el fraccionamiento del cuer-
po en cuatro componentes: masa esquelética, grasa, muscular y residual o masa visceral (1),
64
L1NEAMIEN1:°SPARA EL qrrDADO NUTRICJONAL [CAPÍTULO I, 4) Determinación de las reservas ... ]
obtenido a través de ecuaciones y coeficientes basados en medidas de superficie para la estima-

ción del peso de los tejidos. Desde entonces unos pocos investigadores como Brozek, J.(1960);
Behnke, A. R.; Wilmore, J. H.(1974) y Parizková, J. (1977) fueron quienes otorgaron relevan-
cia a los estudios iniciales de Magtiegka, J., reconociendo la validez del método para el cálculo
de las masas, con la sola corrección de algunas de sus constantes para la estimación de la grasa.
La validez del método fue realizada en la Universidad de Vrije de Bruselas en 1980, a través del
estudio de la composición anatómica de 25 cadáveres, con edades entre 55 y 94 años. Se pudo
comprobar que la ecuación desestimaba la piel, tejido adiposo y el músculo, con sobreestima-
ción del hueso, proponiéndose cambios de los coeficientes originales. Esta ecuación modificada
sirvió de base para la estimación de la masa muscular y ósea de sujetos adultos, siendo de menor
exactitud para valorar otros tejidos.(2)
Drinkwater, D. T. y Ross, W. D.(3) proponen el método de fraccionamiento de la masa
corporal, con algunas modificaciones descriptas-por Ross y Wilson en 1974 (4), referido al
"Phantom" por ellos concebido. ·
El Phantom es un modelo unisexo basado en medidas de grandes muestras poblacionales
(resume el promedio de 23,512 personas, de ambos sexos con edades comprendidas entre los 6
y 69 años, correspondientes a 13.440 familias seleccionadas con criterio geográfico en el mun-
do), que sintetiza las características de la proporcionalidad humana.(5)
Este mod~lo unisexo proporciona un valor medio y su correspondiente desvío para cada
una de las medidas de superficie, que permite su comparación con el sujeto en estudio, estable-
ciendo un valor z para cada una de ellas que es luego empleado para el cálculo de las masas.
Desde 1980 el método fue empleado con fines deportológicos para valorar el estado de las
masas corporales de atletas de alta competición, hasta que en 1988 se trata de establecer si estos
resultados podrían ser extrapolados a población sedentaria y aún más, a sujetos portadores de
patología. Con esa finalidad, se efectúa un estudio comparativo con el método isotópico demos-
trando buena correlación (6). Desde entonces, se dispone de un método incruento, factible, de
bajo costo, con sensibilidad y reproducibilidad, que puede ser utilizado en la práctica médica.
Pero hasta este momento, solo se obtenía el valor en kilogramos de cada masa, sin
determinar si esa cantidad era suficiente o no para el sujeto en estudio. Este hecho, que
resulta de poca utilidad para la valoración de atletas de alta competición, ya que se
supo~e parten de un aumento de masa muscular y una reducción de la masa grasa, adquie-
re primordial importancia en sujetos sedentarios, con o sin patología demostrable en
donde_ la re.ducción de una masa proteica puede resultar oculta por un aumento de la grasa
o en situaciones que se acompañan de retención hídrica en donde ambas pueden estar por
debajo de valores normales con un peso normal. .
Resultaba entonces necesario, establecer un valor normal tanto para la reserva proteica
como para la calórica. Se pensó que para ello resultaba conveniente utilizar los valores· del
modelo Phantom, pe; ser el promedio de una gran muestra poblacional supuestamente sana.
Luego de estudios comparativos entre las diferentes masas, se concluyó que la masa muscular
esquelética (en donde se encuentra la mayor disponibilidad de la reserva proteica), presenta µna
excelente correlación con el esqueleto al que debe transportar (7).Surge así, que el concepto de
reserva proteica resulta de la relación entre la masa muscular y la masa del esqueleto, conside-
rándose normal las variaciones establecidas por el modelo Phantom, resultando patológicas en
65
exceso o defecto aquellas relaciones que excedan de ese límite, siendo de grado moderado
cuando se encuentren entre 1-2 DS y de grado severo cuando superen los 2 DS. De la misma
manera. se consideró que la masa grasa debía estar en relación con la masa esquelética y que su
variación debía expresar un aumerito moderado o severo de la reserva calórica. (8)
Si bien esta relación se ajusta en la valoración de sujetos adultos, no ocurre lo mismo cuando
se trata de medir a niños y adolescentes entre los 6-18 años. Durante este período, la relación entre
la masa muscular y el peso del esqueleto resulta menor, aumentando progresivamente hasta entrar
dentro del rango del adulto pasados los 18 años. Fue necesario entonces, disponer de una pobla-
ción de referencia en niños y adolescentes para cada edad y sexo entre los 6 Y 18 años, que
permitiera conocer si en ellos se mantenía la relación entre la masa muscular y el esqueleto y cual
era el comportamiento de la reserva calórica en función a la edad y sexo. Se dispuso para ello de
un estudio ("COGRO"-Coquitlam Growth Study) efectuado en Vancouver sobre 919 niños, (446
mujeres y 473 varones), pertenecientes a 3 escuelas de clase media de la municipalidad de esa
ciudad, que resulta representativo de la población heterogénea de la costa oeste del Canadá.(9)
Este estudio demostró que los valores considerados normales para el adulto no son
extrapolables a la edad infantojuvenil, debiendo ser evaluada la reserva proteica en función a la
edad y la reserva calórica según edad y sexo (10).
También se observó, que la aplicación del método en sujetos con una relación peso -talla
cercano al valor Phantom, presentaba gran sensibilidad en el cálculo de las masas corporales.
Sin embargo, cuando es aplicado a personas que se alejan a la relación Phantorn. el cálculo de
las masas se asocia a un error que altera el peso estructural y su correspondencia con el peso real.
Esta discordancia hace que su aplicación con fines clínicos resulte limitada. debiéndose
excluir sujetos que se alejan de la relación peso-talla del Phantom, como también situaciones
fisiológicas o patológicas que modifiquen.la masa visceral y el volumen extracelular, Este in-
conveniente pudo subsanarse mediante la incorporación de un factor de corrección en el cálculo
de los valores z de cada uno de los pliegues grasos.(11)
En circunstancias fisiológicas como el embarazo, o patológicas como tumores abdomina-
les, visceromegalias o ascitis, la masa visceral no presenta las variaciones esperadas cuando se
emplea el método original. Esto responde a que dicha masa, se encuentra basada en la medición
de diámetros óseos que no fluctúan con las variaciones del contenido tóracoabdominal.
La masa visceral se encuentra limitada a una caja osteomuscular constituida por la cavidad
torácica y abdominal, teniendo como única variable de volumen un incremento del perímetro
abdominal. Esta situación ha hecho necesario incorporar en el cálculo de la masa visceral, la
medida del perímetro abdominal a nivel umbilical.
Si bien, la incorporación del perímetro umbilical Je otorga cierta variabilidad a la masa
visceral, ella resulta de escasa ponderación al ser promediada con el resto de los diámetros
óseos, representando un aumento de 45 g por cm de perímetro abdominal.(11)
Tanto en el método original, donde se acepta la existencia de 4 componentes (masa esque-
lética, muscular, grasa y visceral o residual) como aquellos que consideran la subdivisión en 5
componentes (12) (masa de la piel, muscular, ósea, adiposa, residual o visceral), se demuestra
que existe el concepto de aceptar como sinónimos la masa visceral y residual.
Resulta lógico esperar que en condiciones de salud y en sujetos entrenados no exista
diferencia entre el peso estructural y el peso real, pero en ciertas situaciones clínicas (edema,
66
LINEAMIENTOSPARA ELCUlDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 1, 4) Determinación de las reservas... ]
sobrevolemia, líquido amniótico, etcétera). la diferencia entre ambos pesos puede resultar
significativa y de valor clínico.
En estos casos, es donde conviene reservar el concepto de masa residual. para considerar la
diferencia entre el peso de la balanza y la sumatoria del resto de las masas.
La toma de medidas ha sido establecida en el método original, con el sujeto en posición
erecta, situación que limita su empleo en pacientes que deben permanecer en cama. Sin embar-
go, un estudio realizado que comparó las masas corporales y el estado de las reservas, en sujetos
de pié y en posición supina pudo demostrar que el método puede ser empleado en estas circuns-
tancias, debiéndose considerar que tiende a subestimar la masa grasa y sobrestimar la masa
muscular. De todas maneras, a los fines clínicos, permite valorar las reservas y disponer de un
medio que cuantifica los cambios producidos en las masas como consecuencia de la enfermedad
y la terapéutica nutricional.(13)
Las modificaciones realizadas al método original permiten adaptar1o a las necesidades clí-
nicas, habiéndose transformado en una herramienta de primera línea en el diagnóstico del estado
de las reservas orgánicas y de su modificación a través de la terapia nutricional
(14)(15)(16)(17)(18).
2) TÉCNICA DE MEDICIÓN
A) Altura: Se tomará de pie con los talones juntos, cuidando que el mentón se encuentre
recogido de manera que el borde inferior de la cavidad orbitaria se encuentre en línea
horizontal con la parte superior del trago de la oreja.( Se utilizará altímetros de precisión
controlada por el operador a través de una cinta rnétrica.)
B) Altura del tronco o talla sentada: Se utilizará un banco con superficie rígida y con una
altura de 50 cm para facilitar el cálculo. Si se emplea el altímetro de la balanza, debe
tenerse en cuenta que el banco no posea una estructura que impida su colocación sobre
la plataforma y debe sumarse a la medida obtenida, la altura entre la plataforma de la
balanza y el piso. (La talla sentada será la diferencia entre el valor que marque el
altímetro y la altura del banco.)
C) Medida del peso corporal: El paciente deberá estar en ropa interior, siendo preferible
efectuarlo en ayunas, luego de haber evacuado el recto y la vejiga. (La balanza deberá ser de
uso clínico con sensibilidad para medir de 0-150 Kg.)
D) Medida de los pliegues grasos: Estando el paciente de pie, se medirán los pliegues corres-
pondientes al hemicuerpo derecho, con excepción del abdominal. (Se empleará el calibre de
Lange o Harpenden) Si bien ambos calibres determinan resultados comparables en sujetos
delgados, en pacientes obesos el calibre de Harpenden origina determinaciones menores con
el consecuente "robo" de masa. grasa, por su mayor potencia de cierre.
Todas las medidas se efectuarán comprimiendo el pliegue de grasa entre los dedos
pulgar e índice de la mano izquierda, tratando de separar el plano muscular mediante mo-
vimientos laterales. Con el pliegue formado, se aplicará las ramas del calibre inmediata-
mente por debajo de la pinza digital, efectuando la lectura cuando se estabilice el des-
censo de la aguja. La medida deberá ser en no más de 3 segundos, ya que la presión del
67
calibre continuará disminuyendo la medida por desplazamiento del conte~ido en agua

·· · ·¡ a pie
al. comprnrur · 1 y el celular subcutáneo · Mientras _ se realice la . medida no . debe
_ ,
·
soltarse 1 a pmza 1g1 d. ital de la mano izquierda · La maniobra de medida
_ se repetirá
_ . _ 3
· t.
veces consecu 1v , as tomándose el valor promedio . o aquel que se repita. Se insiste, que
el mayor error en el cálculo de las masas corporales corresponde a la masa grasa, por lo
cual deberá extremarse las precauciones al realizarla.
1) Tríceps: En zona dorsal del húmero 1/3 medio, formando un pliegue en dirección al
eje del hueso. . . .
2) Subescapular (diagonal): En la punta del omóplat_o, e~ect~~ndo u_n pliegue diag~nal
a 45 grados con respecto al plano horizontal con ínclínación hacia afuera y abajo,
3) Bicipital: En zona anterior del húmero 1/3 medio, formando pliegue en dirección al
eje del hueso.
4) Suprailíaco: En cara lateral del tronco por encima de la cresta ilíaca. El pliegue será
paralelo a la misma.
5) Abdominal (umbilical): Se efectuará un pliegue vertical en el borde externo del recto
anterior del abdomen izquierdo, en el cruce con una línea horizontal que pase por el
ombligo.
6) Muslo (anterior): Se efectuará un pliegue en el sentido del hueso y en su 1/3 medio.
7) Gemelo: Se efectuará un pliegue en el sentido de los huesos de la pierna, en la zona de
mayor diámetro de la pantorrilla y en su cara lateral externa.
E) Medidá de .los diámetros óseos: Se efectúa con un calibre Mit~toyo (~) de 300 mm o
similar, siendo necesario que las ramas del calibre sean de una medi?a supenor a_los 6 cm para
poder tomar la medida del diámetro de fémur y tobillo. Se efectuaran con el paciente sentado.
Las siguientes medidas son utilizadas para el cálculo de la masa esquelética.
1) Húmero (biepicondilar): Se ordena que el paciente eleve y flexione el miembro
superior derecho en ángulo recto hasta llevar el cod~ a la_ altur~. del hombro. Se
aplican las ramas del calibre sobre la epitroclea y el epicóndllo, utilizando los ded~s
índices de ambas manos para reconocimiento anatómico del punto correcto a medir.
2) Muñeca: Se mide el diámetro entre ambas apófisis estiloides.
3) Fémur (biepicondilar): Estando el paciente sentado con la pie~a fl~xio~ada Y apo-
yada en el piso, se efectúa la medida del diámetro entre ambas sahenc_ias oseas. Por la
característica de la zona, es habitual que el sitio anatómico de la medida se encuentre
oculto por una capa de grasa que será mayor en relación a la obesida~ d~l sujeto. Par:
evitar error, se aconseja orientar las ramas del calibre con los dedos índices de_ an_iba
manos y efectuar la medida mientras se efectúa la compresión sobre la superficie osea,
solicitando al paciente que avise cuando experimente dolor por el filo de las r~ del
calibre. Una medida inadecuada, puede determinar un diámetro mayor al real ongmando
error en el cálculo del esqueleto.
4) Tobillo: Se medirá el diámetro entre ambos maléolos.
68
LrNEAMIENTOS'PARAEL CUIDADO NlITRICIONAL [CAPÍTULO 1, 4) Determinación de las reservas ... ]
Se completan los diámetros óseos mediante la utilización del pelvímetro externo de

Collins o similar, siendo utilizadas estas medidaspara el cálculo de la masa visceral.
Aprovechando que el paciente está sentado, se efectúan las medidas biacromiales y
anteroposterior del tórax, realizando las restantes con el sujeto de pie.
5) Biacromial: Se efectúa de frente al paciente, ayudándose el observador con los dedos
índices para buscar el extremo externo de ambos acromión.
6) Tórax (A-P): El observador se coloca de costado y coloca las ramas del pelvímetro
sobre la apófisis espinosa de la 3ª - 4ª vértebra dorsal y la media esternal entre la
3ª y 4ª costillas.
7) Biíliaco: Con paciente de pie; el observador se coloca por delante o por detrás. Se
colocan las ramas del pelvímetro sobre el diámetro mayor transverso de las crestas
ilíacas, con la ayuda de los dedos índices.
8) Bitrocantereo: El observador colocado de manera similar al anterior, efectúa la me-
dida colocando las ramas del pelvímetro sobre los trocánteres mayores de ambos
fémures, con ayuda de los índices para localizar el sitio anatómico. En caso de difi-
cultad para reconocer el sitio adecuado, suele ser de utilidad hacer flexionar el miem-
bro una y otra vez hasta percibir el trocanter.
F) Medida de perímetros óseos: Se efectúa solamente entre los 6-18 años, con una cinta
métrica tipo Lufkin (MR), tomándose el perímetro de la muñeca y del tobillo.
G) Medida de los perímetros corporales: (Se emplea una cinta métrica tipo Lufk:in (MR) o
similar, estando el paciente de pie)
1) Bicipital (relajado): Se mide en 1/3 medio del húmero, con el brazo caído al lado del
cuerpo.
2) Bicipital (contraído): Se hace flexionar el miembro superior derecho efectuando
contracción del bicipital. Se mide el perímetro máximo.
3) Antebrazo (relajado): Se extiende el miembro superior derecho y se efectúa la medi-
da a 1 cm por debajo del pliegue del codo.
4) Muslo: Se mide el perímetro del muslo a 1 cm por debajo del pliegue del glúteo.
5) Gemelo: Se mide su perímetro en la zona de mayor masa muscular.
6) Tórax: Se coloca la cinta métrica rodeando el tórax a la altura del 3er espacio intercostal.
Se solicita al paciente que inspire y luego expire totalmente el aire, siendo la medida
correcta aquella correspondiente al final de la expiración.
7) Abdomen: Se mide el perímetro abdominal a nivel umbilical.
8) Glúteo: Se mide su perímetro al nivel máximo de la zona glútea. Este valor sólo se toma
con finalidad estética, ya que no es utilizado para la determinación de la masa muscular.
Los valores de las medidas son volcados en una tarjeta que permite disponer a manera
de ficha individual en su anverso, los datos de filiación, diagnóstico y el resultado de
las masas y estado de las reservas de cuatro estudios consecutivos. En el reverso,
permite detallar del valor de las medidas, mostrando el valor promedio del Phanton
para cada una de ellas (ver gráfico 1).
69
3) CÁLCULO DE LAS MASAS CORPORALES
· 1 tílízación de un pequeño programa de
:~:;: ~c~~:r'!~: ~~~~~~:~s~ni~i:i~:n:e

Para el cálculo de las masas resulta convemente a u 1 . d "ENFA"
. . . 1 lt d uestro caso utilizamos el denomma o • que
si será evaluado un sujeto adulto o si se trata de un
, mujer de hasta 18 años. d 1 Ph
varon o . rama utilizar tablas de valores incorporadas con los d~tos e . antom
para ~:::~e::::u;!::~g emplear la tabla con las medias y desvíos para cada sexo y edad en
aquellos con 18 años O menor edad. . . l a en forma secuen-
L . rporación de los datos se encuentra facilitada, ya que e program .,
a meo did 'ti ndo al final la supervisión y corrección de los
cial solicita al operador cada me da, pderrml e el es¡ado de las reservas. Estos resultados
· t de mostrar los resulta os e as masas Y
mismos an es . . d d , establecer el desvío del valor z de cada variable con
d er impresos permíuen o a emas, . 11
pue en s , 1 fil d 1 paciente al poner en evidencia aque os
relación al valor estándar, dando un e aro p~r. ~
lugares con exceso o defecto de masa (ver gráfico ). f 1 al cálculo de las masas
En ausencia de un programa, se puede acceder en orma manua
de la siguiente manera:
Cálculo de la masa grasa

Se comienza obteniendo el valor (z), para cada uno de los pliegues
(según fórmula 1):
Fórmula 1
z - l/S(V(l70.18/H) [(Peso/H-100) I (PesoPh/HPh-100)1- P) (l)
Donde:
=
z Valor del pliegue evaluado.
S = DS para el Phantom de V.
V = Valor medido de cada pliegue.
H = Altura del sujeto en cm.
p = Media del Phantom del pliegue evaluado.
Peso/H = peso y altura del sujeto.
PesoPh/H Ph = Peso y altura del Phantom.
., (P /H-100 IP so Ph/H Ph-100), es un coeficiente de correccion · ' que :;e
, ha introdu-
La relación eso e . álculo de la masa grasa
cido en el cálculo de los valores z de los pliegues, para evitar error en e1 ca
en sujetos con estatura alejada al valor Phantom. (Ver Tabla l.)
70
LrNEAMIE~TOSPARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [ CAPÍTULO 1, 4) Determinación de las reservas ... ]
T~bla1
Talla Parada ( cm) 170,18 ± 6,29 Fémur (biepicondilar) 9,52 ± 0,48
Talla sentada (cm) 89,92 ± 4,50 Tobillo (diámetro) 6,68 ± 0,36
Peso (Kg) 64,58 ± 8,60 Biacromial 38,04 ± 1,92
Pliegues de grasa en (mm) Biilíaco 28,84 ± 1,75
Tríceps 15,40 ± 4,47 Bitrocantereo 32,66 ± 1.80
Subescapular 17,20 ± 5,07 Tórax (A-P) 17,50± 1,38
Bicipital 8,00 ± 2,00 Perímetros Musculares (cm)
Suprailíaco 15,40 ± 4,47 Bíceps (relajado)
Abdominal
* 22,05 ± 1,91
25,40 ± 7,78 Bíceps (contraído) * 29,41 ± 2,37
Muslo (anterior) 27,00 ± 6,33 Antebrazo (relajado) 25,13 ± 1,41
Gemelo 16,00 ± 4,67 Muslo * 47,34± 3,59
Diámetros óseos (cm) Gemelo * 30,22 ± 1,97
Húmero (biepicondilar) 6,48 ± 0,35 Tórax * 82,46 ± 4,86
Muñeca (diámetro)
I 5,21 ± 0,28 Abdomen (umbilical) 79,06 ± 6.95
(*) Perímetros con descuento de grasa (-3,1416 * medida del pliegue graso).
Calculado el valor z de cada pliegue se suman los resultados para obtener en primer lugar
el z total, dividiéndose luego por el número de pliegues para llegar al z medio.
Luego se procede al cálculo de la masa grasa (M) según fórmula:
M == (Z medio t S + P) / (170.18 / H)3
Cálculo de la masa esquelética, visceral y muscular
Se procede de la misma manera, utilizando para la esquelética las medidas de los diámetros
del húmero, muñeca,fémur y tobillo. Para la masa visceral el valor de los diámetros biacromial,
biilíaco, bitrocantereo y tórax (A-P) y el perímetro abdominal, mientras para el cálculo de la
masa muscular se emplean los perímetros musculares correspondientes al bíceps relajado y
contraído, antebrazo, muslo, gemelo y tórax, a quienes se les resta la medida del pliegue graso
correspondiente a cada zona multiplicada por 3,1416; El valor de z de estas masas se realiza sin
la aplicación del coeficiente de corrección aplicado para los pliegues grasos. (ver Fórmula l.)
Una vez conocido el peso de cada masa se puede precisar el peso estructural que resulta de:
Peso Estructural (Kg) == Masa grasa (Kg) + Masa esquelética (Kg) +

Masa visceral (Kg) + Masa muscular (Kg)
El método de fraccionamiento original considera que la masa visceral es sinónimo de

residual. Sin embargo, en ciertas situaciones fisiológicas y patológicas de sujetos sedentarios
como: período menstrual, embarazo, ascitis, insuficiencia cardíaca y otras que se caractericen
por un aumento del agua retenida, la suma de las masas resulta inferior al peso real. debiéndose
aceptar que esta diferencia (peso residual o masa residual) está ocupada por exceso hídrico.
71
Peso residual = Peso real - Peso estructural
6 18 años, resultan necesarias si se desea conocer el

Las tablas_ por edad Y sexo entre los Y d V couver (COGRO) y el estado de las
d di da con relación al modelo toma o en an .
desvío de ca a me i . . 1 ál ulo de las masas corporales.
reservas, resultando mnecesanas para e e e
Cálculo de la reserva proteica .

masa esquelética. En sujetos
.ó tre la masa muscu 1 ar Y la
Se la. cefine como 1 a re 1 act n en di tes a las masas del Phantom (masa
- lean los valores correspon en di
mayores de 18 anos se emp . . _ 49 Kg) Si se toman los valores me íos
K + 2 99 y masa esquelética - 10 , ·
.
=
muscular 2 5 ' 55 g - '
bas masas se obtiene que el valor norma
1 d la reserva proteica es de 2,43 con un rango
e
entre am
oscilación entre 2,72 Y 2,15. d. d ando su valor fluctúa entre 2,72-3,0 Y
Se considera aumentada en grado roo era o cu
Severo cuando es~ 3,0. d encuentre por debajo del rango de norma-
Estará disminmda: en grado moderado cuan o se
lidad (2, 15 - 1,87) y severo cuan~o ~ea. ~1,d87. (8) la relación masa muscular I masa esquelé-
Para menores de 18 años sin dístíncton e sexos:, .
tica tendrá su valor normal según la siguiente ecuac1on:
[ y - 1,44 + 0,05 (X) DS = ± 0,22 (10)
en donde (X) :::: edad en años.
Cálculo de la reserva calórica

., . rasa la masa esquelética, utilizándose para
Se la define como la relación entre la masa g y _ l2 13 Kg ± 3 25) (Masa
al d 1 s masas Phantom (Masa grasa - , . ,
mayores de 18 años los v ores e ª 1
d 116 (l 47 _ o 85). Se considera aumen-
,· 10 49 K ) resultando un valor norma e ' · ' l 1 78) Se
esqueletica = , g , 1 47 _ 1 78 y severo cuando resu ta> , ·
tada en grado moderado cuando se encuentra en~; 85 -
O 54) y severa cuando es menor a 0,54. (8)
considera disminuida en grado moderada en~e 1' al;res normales establecidos según edad y
Para menores de 18 años se deben emp ear os v
sexo en tablas derivadas del "COGRO". (10)
72
LJNEAMIEJIITOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPITULO l, 4) Determinación de las reservas ... ]
Tabla2
Valor Normal de Reserva Calórica por Edad y Sexo
Edad Masculino Femenino Edad Masculino Femenino
(años) (DS) (DS) (años) (DS) (DS)
6 0,71-0,77 0,91-0,99 13 0,34-0,84 0,57-1,13
7 0,46-0,74 0,67-0,97 14 0,36-0,72 0,66-1,18
8 0,45-0.81 0,62-0,82 15 0,35-0,83 0,82-1,18
9 0,44-0,70 0,62-0,84 16 0,34-0,76 0,73-1.23
10 0,40-0,72 0,62-1,16 17 0,52-0,64 0,80-1,32
11 0,43-0,79 0,62-1,12 18 0,44-0,64 0,97-1,27
12 0,59-1,03 0,61-0,99
4) INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS
El método de fraccionamiento antropométrico permite valorar cuantitativamente las masas

corporales y el porcentual de cada una de ellas sobre e1 peso total.
Como todo método, posee un error en el cálculo que puede aceptarse hasta un 5 % para la
grasa y solo del 1 % en la medida de los diámetros y perímetros.
La masa grasa revela el monto de reserva calórica al ser relacionada con la masa esque-
lética. Puede aceptarse que en condiciones sedentarias, esta relación es cercana a la unidad
(1,16 ± 0,31) en sujetos con edad superior a los 18 años, siendo variable cuando se trata de
r,
niños y adolescentes tanto por edad y sexo.
Esta relación cercana a la unidad, permite fácilmente determinar el exceso o defecto de
masa grasa y con ello la cantidad que debe ser modificada para llevar la relación a un nivel
teóricamente considerado normal.
El nivel óptimo resulta variable, ya que en algunos deportistas la masa grasa representa
un lastre que no es conveniente durante la competición, siendo aceptable que no supere el 8
% del peso corporal, mientras en un sujeto sedentario se acepta un aumento hasta un 20 %.
Dentro de estos márgenes, se puede adaptar al sujeto en relación a la edad, patología asociada·
0 condición estética deseada.
La masa esquelética se encuentra ligada al sexo y la edad, mostrando un crecimiento

similar por edad en ambos sexos hasta los 14 años, para luego diferenciarse por un mayor
crecímiento en el sexo masculino.
La masa muscular se encuentra en relación al peso del esqueleto, circunstancia que hace
comparable al hombre y la mujer hasta la adolescencia.
La actividad física y el estado nutricional son factores que inciden en la modificación de la
relación entre la masa muscular y el peso del esqueleto, siendo un parámetro de real significa-
ción para establecer el grado de malnutrición o entrenamiento.
La masa visceral suele no presentar cambios de consideración por estar relacionada con
:iarámetros óseos, siendo su única variable de ajuste la modificación del perímetro abdominal.
73
María Elena Torresani Y María Inés Somoza
id al debe ser cercana a cero en condiciones normales, aumentando en cie1tas

. L_a mas~ r_es1, ~ barazo remestrual) o patológicas (Hipotiroidismo, edemas de orí-
situaciones f1s10log1cas(em . , id ulatorios anabólicos) que se asocien con retención
itis toma de corticoi es, anov , .,
gen di verso, asc1; , , tr de inestimable valor para la detección y la evolución de
hídrica, trasformandose en un parame o
, trastornos hidrosalinos. .
pato 1ogias con l l . f rmación con el estudio comparativo de las medidas tomadas y
El programa comp eta a m o . bl
. al valor medio poblacional expresadr.s en un valor z. ~llo p~rm1te esta. ecer
las correspondí.entes di . di do el exceso o defecto de cada medida, circunstancia que
el perfil del sujeto en estu 10, m ican
facilita la orientación terapéutica.
Lir&'I.\MIJ'..f'iTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPITULO 1, 4) Determinación de las reservas ... ]
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"Estudio de 1á composición corporal en pacten
. . . ,, N ,¡;. z ia 13· S4 53-55,1993. . .
..-hemodiáhs1s crónica . ejro og , , . , L. L' Gastón O: Giniger, R.; Malvmo, E.:
__-- M. N íez G E· Cuneo, J. ·, opez, ' .. , l
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76
LrNEAMIEN;J-OS PARA EL CUIDADO
'.
NUTRÍCIONAL [ CAPITULO
'
1, 5) Estimación de las necesidades calórica/.]
s. Estimaciónde las necesidades calóricasy proteicas
1) ESTIMACIÓN DE LAS NECESIDADES CALÓRICAS
La estimación de las necesidades de energía, constituye un paso fundamental en el

cuidado nutticional de todo paciente internado. Llegar al valor más exacto posible se ha
convertido en un parámetro de importancia en los pacientes ingresados en unidades de
cuidados intensivos, dado que tanto la sobrealimentación como la infraalimentación pueden
determinar circunstancias adversas.
Mediante la calorimetría indirecta es posible determinar con bastante exactitud el gasto
calórico del paciente en base a la medición de su consumo de oxígeno. Pero, debido a la
complejidad técnica para realizarla, es posible llegar a una aproximación aceptable, a través
del cálculo factorial.
En la práctica clínica no se mide el gasto energético basal (GEB) sino el gasto energé-
tico de reposo (GER), que requiere condiciones menos estrictas durante la medición y un
período más corto de ayuno.
Gasto Energético Basal (GEB)

Corresponde al gasto energético del paciente en condiciones basales: puede medirse du-
rante el sueño profundo y en estado preabsortivo de 8 a 12 horas (período de ayuno).
Gasto Energético en Reposo (GER)

Corresponde al gasto energético del paciente despierto y alerta en situación posabsortiva.
Este valor supera en aproximadamente un 10% al GEB.J'ª que incluye la acción ter-'!?-~~~ª
de los alimentos.
~e utilizar ambos términos en forma indistinta, sin embargo debido a que la
mayoría de las estimaciones se llevan a cabo sin tener las condiciones estrictas de ayuno, lo
correcto es hablar de GER.
El cálculo factorial del GER se realiza considerando los siguientes factores:
l(~l= GER
l
x FA x FI
GET: Gasto Energético Total.

GER: Gasto Energético en Reposo.
FA: Factor de Actividad,
FI: Factor de Injuria.
Si en lugar de factores, se consideran porcentajes del GER, la fórmula será:
GET = GER + % A + %I
77
María Elena Tarresani y María Inés Somoza
Se irán analizando a continuación cada uno de los componentes para el cálculo del
Gasto Energético Total.
GER (Gasto Energético en Reposo)

El GER representa el mayor componente del GET.
Si bien la forma ideal de calcularlo es a través de la calorimetría indirecta, puede ser estima-
do por medio de diferentes ecuaciones:
a) Ecuación de Harris-Benedict (se basa en sexo, talla, peso y edad) ~

Esta ecuación surgió del estudio de 249 sujetos sanos, resultando de aplicación prác-
tica y de uso corriente. Por otra parte, es la que mejor correlación presenta con la calori-
metría indirecta considerada como estándar de oro, no presentando el resto de las fórmulas
obtenidas superioridad clínica.
Hombres = 66 + (13,7 P) + (5 T) - (6,8 E) l
Mujeres = 655 + (9,7 P) + (1,8 T) - (4,7 E) j
P: Peso en Kg.
T: Talla en cm.
E: Edad en años.
Daly y cols. pudieron comprobar que la Fórmula de Harris-Benedict desarrollada en el año
1919 sobreestima el GER de un 7% a un 24%. En consecuencia Mifflin y cols., en el año 1990,
desarrollan una ecuación para corregir esta sobreestiniación en aproximadamente 10% al 20%.
Se puede estimar con ella el Gasto Energético Basal (GEB ) y se utiliza en adultos de 19 a 78
años, en condiciones basales, donde se consume sólo la energía mínima para el sostén de las
actividades mecánicas de los procesos vitales, tales como respiración y circulación, manteni-
miento de las necesidades metabólicas del sistema y de la temperatura corporal.
Ecuación de Mijjlin
Hombres = 10 P + 6,25 T - 5 E + 5
Mujeres = lOP + 6,25 T - 5 E - 161
P = peso en Kg.~
T == talla en cm.
E= edad en años.
78
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [~ CAPÍTULO 1 , 5) E sumacion
· ·, de las necesidades caló . ]
b) Ecuación d&Ms (se basa ensero, peso y edad) ____,.,~SS-~~···
Edad (años) Varones Mujeres

0-3 60,9 P-54 61,0P 51
3 -10 22,7 P+ 495 22,5 P + 499
10 - 18 17,5P+651 12,2 P + 746
18 - 30 15,3 P + 679 14,7 P + 496
30- 30 11,6 P + 879 8,7 P+ 829
1
>60 13,5 P + 487 10,5 P + 596
Fuente: FAOIOMS, .!001.

P: Peso en Kg.
e) Según la excreción de creatinina

Esta medida expresa el gasto energético en reposo y además la termogéenesis. por injuria.
. . .
1 0,48 X + 964 i
X: Excreción urinaria de creatinina en 24 horas (en mg) (ver Tabla Nº 3, página 58)
d) Según el grado de catabolismo
Grado de catabolismo KcalKg/día '1

1 1
Normal o sin grado de catabolismo 25 (*)

Leve 35 1
Moderado a Grave 45
1
(*) El valor 25 corresponde en forma redondeada al , .

Kcal/Kg/hora) para una persona entre 20 50 - ga~to calonco basal propuesto por Gunther (1
y 70 años se considerarán 20 Kcal/Kg/dí y anos, pudiendo ser corregido según la edad. Entre 50
ra y en personas con más de 70 años 15 Kcal/Kg/díta.
Empíricamente en la mayoría de los pacientes el 1 , ..

balance energético es el rango intermedio de 35 Kc:~/;r :~s. ut!hzado para mantener un
destacar que cuanto más g g ta, sm embargo es necesario
s:y::o '"
obtener un balance positi::v~~e ;ncuentre. el paciente más aventurada es la decisión de
paciente, siendo más perjudi~ial\: el ~~ceso caló.rico son beneficiosos para el
críticos Iograr un balance positivo. g da situación, no debiendo intentar en los pacientes
Alcanzar
injuria resenteel balance neutro ' y l ograr estimar
· , certeramente posible el gasto por la
lo mas
detenni:ación de~:ªe~~~;:g~~;1Jee:::~:.será el principal objetivo a la hora de establecer la
79
Factores que afectan al GER en el paciente crítico

. 1 nivel absoluto del GER, tanto en más como en
Existen varios factores que afe~tan e., 1 fi bre y el hipertiroidismo; y disminuye
umenta con el trauma, la míeccíon, a ie
menos. A . .,
con la edad, el ayuno y la desnutricrón-
Disminuyen el GER
Aumentan el GER
AsistenciaRespiratoriaMecánica (ARM)
Trauma O Injuria ( s/severidad) (hasta2%)
Procedimientos rutinarios de Anestesia general ( l 0% ª 20%)

Enfermerfa (20% a 3 6%)
Sedantes y analgésicos (12% a 15%)
Fallas respiratorias (hasta 25 %)
Alimentación continua (4% a 8%)
Alimentación intermitente (8% a 10%)
Factor de Actividad (FA)

Ajusta el incremento del GER impuesto por la movilidad del paciente.
Factor (GER x) o/o(GER+)

Grado de Actividad
Varón: 1,3 30
Muy leve Mujer: 1,3
Varón:1,6 50
Leve Mujer: 1,5
Varón: 1,7 75
Moderada Mujer: 1,6
Varón: 2,1 100
Intensa Mujer: 1,9
·1
Fuente: Adaptada de Food and Nutrition Board, Nat1onal Research Counci '
NAS: Recommended Dietary Allowances. 1989.
80
LtNEAMffiN'tOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPfTULO 1, 5) Estimación de las necesidades calóricas... ]
Categorías de actividad según la clasificación del

Nacional Research Council, 1989
Grado de Categoría de Actividad

Actividad
1 Actividades en posición sentada y de pie, sedentarias: pintar - manejar· trabajo
Muy leve
if de laboratorio - oficinista - coser - planchar - cocinar.
Actividades de pie, en ambiente cerrado y templado o a la intemperie, sin
mayor desgaste: caminata moderada - trabajos en cocheras - trabajos
Leve eléctricos · carpintería- trabajos en restaurantes - limpieza de la casa - cuidado
1
de los niños · docentes - profesionales - golf · vela · tenis de mesa.
Actividades al aire libre, con bastante desgaste: caminata intensa - Llevar una
. Moderada
carga · ciclismo • esquiar - tenis -bailar,
Actividades a la intemperie, con intenso desgaste: caminata en pendiente
Intensa hacía arriba· tala de árboles - excavación manual intensa - portuarios·
basquetbol · escalar· fútbol americano· fútbol soccer.
Fuente: datos tomados de NRC, 1989.
En las actuales recomendaciones de energía de FAO 2001, la clasificación del estilo de vida
en relación a la intensidrd de la actividad física habitual, presenta mínimas variaciones con
respecto a las publicadas por el NRC en 1989.
Categoría de AF habitual FA (valores)

Sedentariao actividad física leve 1,40 - 1,69
Moderadamenteactiva 1,70 - 1,99
Vigorosamente activa 2,00 - 2,40 (*) 1
Fuente: FAO,2001.
(*) Valores de FA > 2,40 son difíciles de mantener por un largo período de tiempo.
Manejo del factor de. actividad en pacientes con reposo

Cuando los pacientes se encuentran confinados a la cama, se deberá ser muy cauteloso de no
sobreestimar las necesidades energéticas en función al grado de actividad a considerar.
Coeficientes de actividad para pacientes en reposo
Reposo Factor (GER x) %(GER+)

Basal 1 o
Absoluto 1,1 10
Relativo 1,2 20
81
Reposo absoluto
Se considerará reposo absoluto cuando el paciente se encuentra postrado, inmovilizado y
confinado a la cama las 24 horas.
Reposo relativo
Se considerará reposo relativo cuando el paciente puede deambular tramos cortos, permane-
cer parte del tiempo sentado en una silla y el resto del día permanecer en la cama.
Para pacientes en reposo absoluto si se determina el GET por cualquiera de los métodos
que determinan GER, no se deberá agregar factor de actividad, pues las condiciones del
paciente ya son en reposo.
En cambio, para pacientes en reposo relativo si se utiliza cualquiera de los métodos que
determinan GER, se deberá agregar el factor de actividad 1,2% ó 20%.
Cuando el aporte calórico fue determinado por el grado de catabolismo, tanto si el paciente
se encuentra en reposo absoluto como en relativo, se deberá agregar el coeficiente de actividad
correspondiente (1,1 o 1,2 respectivamente) para la determinación del GET.
Factor de Injuria (FI)

Es la corrección impuesta al GER debido al tipo, severidad y extensión del proceso
patológico de base.
Tipo de Injuria Factor (GER ~) 1 % (GER+) 1
Desnutrición leve - Avuno

Cirugía no complicada
0,70 - 1,00
1,00- 1,0) 1
-
10
20-30
l
Traumaleve 1,05 - 1,2:., 1
Infeccióny Traumamoderado 1,25 - 1,30 20-50

Sepsis severa y politraumatismos 1,30-1,55 20 - 60
SCQ 1,25
20% SCQ 1,50
30% SCQ 1,70 40 - 100
Quemados 10%
40% SCQ · 1,85
50% SCQ y+ 2,00
Fiebre 141°e
Hipercatabolismo leve 0-20
Hipercatabolismo moderado 20-50
Hipercatabolismo severo > 50
Fuente: adaptado de Mora, R., 1992.
Los métodos para determinar las necesidades energéticas según la excreción de creati-
nina y según el grado de catabolismo ya contemplan el factor de injuria, razón por la cual
solo se les deberá agregar el factor de actividad. Pero si el paciente presenta grado de
catabolismo normal y se quiere utilizar el método según grado de catabolismo (en este
82
I.,JNEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NlITRIOONAL [ CAPÍTULO l , 5) Estimación de las necesidades calóricas ... ]
caso 25 Kcal/Kg). se deberá agreg~r el factor de actividad y el factor de injuria acorde a la

patología base que presente el paciente.
En resumen:
Aplicación del FA y FI según método para determinar GET
Factor Actividad
Factor de Injuria
Método para GET Absoluto Relativo u otro
No No Sí
Mifflin(*)
No Sí Sí
Harris-Benedict
No Sí Sí
FAO-OMS
Sí Sí No
, Gradode catabolismo
Sí Sí No
Excreción de creatinina
(*) Recordar que la ~cuación de Miff.Iin sólo se usa ~a pacientes en condiciones basales, en
--
condiciones experimentales y en estado de ayuno.
2) ESTIMACIÓN DE LAS NECESIDADES PROTEICAS
Las necesidades proteicas de un paciente pueden calcularse de tres maneras:
1. Según el estado patológico o grado de estrés

Grado de Estrés Proteínas (g/Kg/día) C/N
1,0 150
Normal
1,5 100
Leve
Moderado 2,0 100
Grave 2,5 80
Fuente: adaptadode Cerra, F. B., 1983.
2. Según el balance nitrogenado

El requerimiento de proteínas se obtiene por convertir el nitrógeno total excretado en pro-
teínas; para ello:
Para mantención (NUU + 4) x 6,25
Para anabolismo o repleción (NUU + 8) x 6,25
Para determinar el NUU de 24 horas, el paciente no debe recibir proteínas durante ese
período; y así poder determinar el requerimiento proteico.
83
3. Según el C/N buscado

En base al trauma o estrés que presente el paciente y cuál sea el cociente calorías no
proteicas que se desee alcanzar (C/N), se determinará la cantidad de proteínas para \nparln.
empleando la siguiente fórmula:
t
Kilocalorías totales 1 6,25 •
l
X
Proteínas :::::
C/N + 25
t•
25: 1 g N representan 25 Kcal proteicas.
Manejodel peso corporalparael cálculo de las necesidades nutricionales

Los métodos utilizados para determinar el gasto energético y las necesidades proteicas en
los pacientes críticos pueden valerse del peso ideal, siempre y cuando el peso actual oscile
dentro de los rangos del peso ideal. Caso contrario se deberá manejar siempre el peso actual.
3) INTERACCIÓN ENTRE CALORÍAS Y NITRÓGENO
Cuando los requerimientos de energía exceden la energía disponible proveniente de carbohi-

dratos y grasas de la fórmula de alimentación, se utilizan las proteínas para la producción de
energía. Entonces, se dispone de menos nitrógeno para la incorporación a la proteína corporal.
Para evitar la desnutrición proteico-calórica e incrementar la síntesis de proteínas corpo-
rales, el metabolismo energético así como también el balance de nitrógeno deben ser conside-
rados al planear una dieta.
La cantidad de nitrógeno retenido es proporcional a la cantidad extra de energía incorpora-
da a la dieta. Sin embargo, el efecto beneficioso del incremento calórico sobre la síntesis protei-
ca puede ser inhibido si el aporte de proteínas es insuficiente.
A la inversa, una dieta con alto contenido proteico sin el aporte correspondiente de kiloca-
lorías no proteicas, no produce un balance nitrogenado positivo ya que el exceso de proteínas es
utilizado como fuente de energía en detrimento de la síntesis proteica.
La determinación de los requerimientos energéticos y proteicos de cada paciente, es uno
de los problemas más complejos en el manejo nutricional, debido a esta interdependencia kcal
por gramo de nitrógeno.
Una manera de evaluar la adecuación de los nutrientes es la relación kcal no. proteicas
aportadas por gramo de nitrógeno (C/N) que índica una, relación cuantitativa. ·
Su fórmula es:
Calorías no proteicas (Hidratos de carbono + grasas)
CIN ==
NI
El grado de catabolismo, la enfermedad de base y los objetivos nutricionales determinan !:i

relación C/N que se ha de emplear.
84
LrNEAMIE!lffOSPARAEL CUIDADONlITRIOONAL [CAPÍTULO 1 ' 5) Estimacián de las necesi'dades ca toancas
- ...]
. La ~ayor patte de los pacient~s .que sufren una injuria requieren una relación C/N
baJa debido a ~ue tanto los requenrmentos energéticos como proteicos están aumentados
pero no de la misma manera. '
. Dietas con relación
, . C/N de 200. pueden aportar cantidades inadecuadas de pro temas , en el
paciente
, con estres; mientras que . dietas
. con coeficiente C/N por debajo de 100 pue d en aportar
.
protemas en exceso que serán. utilizadas como fuente· de energía , si no ex·is te una mJuna
· · · que
reqmera un a 1 to aporte proteico.
Los requerimientos proteicos . para que ·un paciente entre en anab oliismo, se a 1 canzan
cuan do e l C/N es e d 150 .
Sin embargo,
. actualmente
. se considera que cuanto mayor sea la 1·nJuna,
· · · ' sera·, el ·
meJor
aprovecharmento proteico, cuanto más bajo sea el C/N (de 80 a 100).
C/N utilizado en diferentes situaciones clínicas
Situación Clínica C/N

Adulto normal T 120 ª isd
Niño normal 250a300
Ayuno 1 150
Cirugía electiva 100
Trauma 100
Sépticos 80 a 100
Renales 250 a450
Hepáticos 80a 150
85
requirements: Overestimation by widely used prediction
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86
LINEAMIENTOS PARA EL.CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 1, 6) Situaciones clínicas]
6. Manejo de la prescripcióndietoterápicaante situacionesclínicas
El plan de alimentación en muchas patologías resulta ser el pilar fundamental del tratamiento
del paciente, ya que muchos pueden controlar su enfermedad exclusivamente con dieta, sin necesidad
de medicación. En otros casos, será uno de los pilares del tratamiento que deberá ser acompañado de
otros como es el caso de farmacoterapia, cirugías, etcétera.
Intentar hacer dietoterapia frente a una situación fisiopatológica presente, no es simplemente
hacer el plan de alimentación correspondiente. El diseño y elaboración del mismo se debe adecuar
a las necesidades individuales de cada paciente, debe respetar su diagnóstico clínico y nutricional.
aportar sus necesidades nutricionales y responder Jo mejor posible a sus gustos y hábitos.
Régimen dietoterápico
"Es aquél que puede o no apartarse de cualquiera de las tres

primeras leyes de la alimentación, pero nunca de la cuarta".
Es decir que un régimen dietoterápico siempre debe ser "adecuado" para ser consi-
derado correcto.
Se deberá contemplar las necesidades individuales de cada paciente: no solo el aporte caló-
rico adecuado a su valoración nutricional previa, sino también Ia calidad de la alimentación
brindada a través de una correcta prescripción del manejo físico y químico de la alimentación.
En la prescripción dietoterápica, los caracteres del régimen en general hacen referencia al
manejo cualitativo de la alimentación. La especificación de cada uno ellos permitirá llevar a
cabo una correcta selección de alimentos y forma de preparación de los mismos, mejorando la
adhesión del tratamiento por parte del paciente.
1) CARACTERES FÍSICOS DEL RÉGIMEN
Consistencia
Hace referencia exclusivamente a la consistencia externa del alimento o preparación. Estará
referida a la textura y al poder de masticación en la alimentación oral y a la viscosidad en el
manejo de la alimentación enteral.
La consistencia podrá ser:
- Normal (incluye todas las formas).
- Que exija masticación.
- Blanda o semisólida.
A Líquida.
87
Digestibilidad
Hace referencia al comportamiento de los alimentos o preparaciones a nivel gástrico.
La digestibilidad podrá ser:
Normal (incluye todas las formas).
- De difícil disgregación gástrica.
- De fácil disgregación gástrica .
Temperatura
Hace referencia a la temperatura del alimento o preparaciones en el momento de su servicio.
La temperatura podrá ser:
Normal (incluye todas las formas).

- Normal, incluyendo líquidos fríos en ayunas.
• Normal, preferentemente caliente.
- Templada.
'Fraccionamiento y volumen de las comidas

Hace referencia al número de comidas a administrar y al tamaño de las porciones según
la capacidad gástrica o el objetivo buscado. Así, deberán ser disminuidas en situaciones
donde el apetito también está disminuido, o en patologías gástricas, como se verá más
adelante, y deberán aumentarse cuando se quiere conseguir saciedad.
El fraccionamiento de la alimentación podrá ser:
- Fraccionamiento normal: las 4 comidas habituales.
- Fraccionamiento aumentado: más de 4 comidas.
- Fraccionamiento disminuido: menos de 4 comidas.
Cada vez que con alguna finalidad dietoterápica se tenga que disminuir o aumentar el
tamaño de porciones, se deberán dar recomendaciones generales acerca del manejo de prepara-
ciones acuosas y la cantidad de líquidos en las comidas como bebida.
Se deberá considerar el grado de apetito del paciente, para dar o no saciedad precoz con las
porciones servidas. Se trabajará con el concepto de la densidad calórica. (Ver en Desnutrición,
Capítulo 2, Clasificación de alimentos según su densidad calórica).
Densidad Calórica (OC)

Hace referencia a la concentración calórica aportada por mililitro o gramo de alimento
servido o ingerido.
Si bien no es lo mismopeso que volumen,a los fines prácticos y de su cálculo, cada vez que sea
necesario determinar la DC del régimen, de un alimento o de una preparación, se deberá considerar:
88
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 1, 6) Situaciones clínicas]
Energía
DC=--
Masa
La energía será expresada en kilocalorías y la masa en gramos toda vez que las prepara-
ciones o los alimentos sean de consistencia sólida, y en cm3 cuando sean líquidas.
La DC de la alimentación podrá ser:
• DC normal= 1 (igual manejo de volumen que el aporte calórico).

- DC baja=< 1 (volumen aumentado con baja concentración calórica) .
• DC alta=> 1 (volumen disminuido con alta concentración calórica).
Para su cálculo se deberá tener en cuenta el agua que absorben algunos alimentos durante su
cocción, con el consiguiente aumento del volumen. Tal es el caso de cereales y legumbres en los
que, en promedio, puede observarse un aumento del volumen durante la cocción del 160%
(multiplicar el peso neto en crudo por el factor 2,6). (Ver en Desnutrición, del Capítulo 2, la
modificación del volumen de los alimentos por cocción).
Otro aspecto a considerar será el manejo de la leche en polvo, el cual variará según con qué
finalidad se la utilice: como tal, como base de una preparación líquida o para enriquecer prepa-
raciones ya sean líquidas o sólidas.
- Cuando se la utiliza como tal o como base de una alimentación líquida, se la deberá considerar
ya reconstituida a los fines de considerar bien el volumen.
- Cuando se la utiliza para enriquecer preparaciones, se la deberá considerar como cantidad de
polvo, sumado al gramaje total de la preparación a contabilizar.
Mientras que en el manejo dietoterápico del sobrepeso u obesidad se buscará una DC de 0,7
a 0,8, con el objetivo de lograr saciedad en cada una de las comidas, en pacientes que requieran
un plan hipercalórico y que presenten algún grado de anorexia, se buscará una DC por comida
cercana a 1,3 para no dar una saciedad precoz.
Residuos
Hace referencia fundamentalmente al manejo cualicuantitativo de fibra alimentaria y
tejido conectivo.
Fibra alimentaria
Cobra importancia fundamentalmente para la selección de vegetales, frutas y cereales y

especialmente la progresión de los mismos.
Se hará referencia al predominio o no de cada uno de los tipos de fibra (soluble e insoluble).
Tejido conectivo
Sólo cobra importancia en los casos donde se necesite aumentar el colágeno, o no manejar
tejido conectivo.
El manejo de residuos de la alimentación podrá ser:
89
- Fibra aumentada a predominio de celulosa preferentemente sin modificar por cocción.

• Fibra disminuida a predominio de hemicelulosa, modificada por cocción y subdivisión.
- En progresión incorporar alimentos con predominio de celulosa, modificada por cocción y
subdivisión.
- Sin tejido conectivo.
- Con tejido conectivo a predominio de colágeno, modificado por subdivisión.
2) CARACTERES QUÍMICOS DEL RÉGIMEN
Aspecto sensorial de la alimentación

Hace referencia al sabor y al aroma de las preparaciones, dado fundamentalmente por la
presencia de aceites esenciales, compuestos aromáticos que se forman durante la preparación, o
el agregado intencional de condimentos.
El sabor y aroma de la alimentación podrán ser:
- Normal (incluye todos los manejos de preparación y formas de condimentación en las cantida-
des habituales).
- Suave, agradable no irritante ni excitante.
- Aumentado, estimulante o excitante.
En base al objetivo buscado se utilizarán técnicas de preparación para concentrar o dismi-
nuir las sustancias extractivas presentes en el interior de los alimentos, muchas veces responsa-
bles de su sabor propio, así como el manejo o no de los condimentos a utilizar.
Vitaminas y minerales
Hace referencia al manejo normal o particular de alguna vitamina o mineral, con finalidad
dietoterápica.
Se deberá expresar en este caso la prescripción cuantitativa específica.
También se deberá expresar si será cubierta la prescripción con alimentos o preparaciones
naturales, o con suplementos en forma farmacológica.
Manejo de macronutrientes
En determinados planes alimentarios se puede requerir un manejo particular de alguno de
los macronutrientes (Carbohidratos, Proteínas o Grasas), ya sea desde el punto de vista cuanti-
tativo, cualitativo o ambos.
Carbohidratos
Se deberá expresar tipo y porcentaje de carbohidratos a manejar en planes de alimentación
para diabéticos, así como el fraccionamiento de los mismos en cada comida.
90
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICJONAL [CAPÍTULO 1, 6) Situaciones clínicas]
Proteínas
Se deberá expresar con proteínas hidrolizadas o parcialmente hidrolizadas en deter-
minados planes de alimentación, donde se necesita favorecer el máximo el proceso de
digestoabsorcíón de nutrientes.
% de proteínas de alto valor- biológico (AVB)
Deberá ser expresado cada vez que sea necesario, en pacientes renales, manejar
restricción proteica.
Mientras en una alimentación normal idealmente se debe aportar aproximadamente el 50%
de proteínas de AVB, en planes hipoproteicos para pacientes renales se buscará una relación
inversa, es decir que a menor tenor proteico, mayor será el aporte de proteínas de AVB.
Colesterol y tipo de ácidos grasos

Se deberán expresar cada vez que sea necesario aplicar desde el punto de vista dietoterápico
un plan de alimentación que responda a las normativas de ATP 111.
López, L., Suárez, M.: "Plan de Alimentación". Fundamentos de Nutrición Normal. El Ateneo.
2002; Cap. 18: 399-403.
Longo, E., Navarro, A.: "Introducción a la Técnica Dietoterápica". Técnica Dietoterápica. El
Ateneo. 1998. 2ª ed. Cap. 1: 1-13.
91
CAPÍTUL02
CUIDADO NUTRICIONALEN SITUACIONES

DE MALNUTRICIÓN
1. Introducción
La malnutrición es un concepto amplio que abarca tanto déficit como excesos nutricionales.
Casi el 30 % de la población mundial sufre alguna forma de malnutrición, provocando que
muchos seres humanos no tengan la energía necesaria, ni los nutrientes fundamentales para llevar
adelante una vida sana y activa. Esto provoca un aumento en enfermedades y mortalidad, lo cual,
además de afectar a la salud, a la larga crea problemas mundiales severos.
La malnutrición puede ser una causa o una consecuencia, es decir, algunas enfermedades
pueden provocar algún grado de malnutrición o esta puede ocasionar algún padecimiento.
Malnutrición
1
1
Malnutrición Transición
Malnutrición
por déficit epidemiológica
por excesos
(doble carga)
Desnutrición Sobrepeso y Obesidad

calórica Disbalances
proteica nutricionales
TRANSICIÓN NUTRICIONAL
A nivel mundial, la mayor parte de los países ya están haciendo frente a la doble carga de
las enfermedades transmisibles y no transmisibles. En las regiones del mundo con alta mortali-
dad, casi la mitad de la carga de morbilidad es actualmente atribuible a las enfermedades no
transmisibles. El envejecimiento de la población y los cambios en la distribución de los factores
de riesgo han acelerado estas epidemias en la mayor parte de los países en desarrollo. Su evolu-
ción es sigilosa pero rápida, en particular la de enfermedades cardiovasculares, la epidemia
mundial del tabaquismo y de la obesidad.
93
La transición nutricional es una etapa caracterizada por la modificación de los patrones de

alimentación, las modificaciones en las necesidades nutrícionales promedio de la población, la
disminución de las manifestaciones agudas de desnutrición y el aumento de la prevalencia en el
retraso crónico de crecimiento, la obesidad, las enfermedades crónicas no transmisibles (ECNT)
y las carencias de nutrientes específicos.
En la realidad actual se observa desde el punto de vista alimentario un alejamiento de
alimentos y métodos de preparaciones tradicionales, la incorporación de alimentos procesa-
dos y producidos industrialmente que son más ricos en grasas y calorías y con tenor aporte
de fibra y rnicronutrientes.
A su vez, desde el punto de vista económico, los alimentos industrializados son cada vez
más baratos y los alimentos frescos son cada vez más caros. Se observa un cambio en el tamaño
de las porciones y la aplicación por parte de las industrias alimenticias de la técnica del "merca-
deo por valor", es decir mayor tamaño de las porciones por igual precio o mínimas diferencias.
Pero justamente esto no se observa en los alimentos frescos y considerados saludables.
Contextos mundial y regional

El número absoluto de personas que padecen hambre alcanza a 860 millones. Esa cifra aumenta
en 4 millones de personas I año (FAO, 2007).
Más de 3,5 millones de madres y niños < 5 años mueren innecesariamente cada año como conse-
cuencia de la desnutrición (Serie Lancet 2008).
El 53 % de las muertes infantiles tiene como causas sinérgicas la desnutrición y las deficiencias
de micronutrientes (Bryce et al., 2005).
178 millones de niños menores de 5 años sufren retardo en talla (Serie Lancet 2008).
2.000 millones de personas sufren carencias de micronutrientes (Food and Nutrition Bulletin 28,
1; 2007).
Cerca de la mitad de embarazadas del mundo sufren de anemia. El 40% de las muertes maternas
perinatales están relacionadas con la anemia (OMS, 2001).
Alrededor del 10% - 20% de preescolares en países desarrollados, y 30% - 80% en los países en
vías de desarrollo, son anémicos durante el primer año de edad.
La crisis mundial por el alza de precios de los alimentos agrava la situación y genera "un nuevo
rostro del hambre" y la desnutrición.
En ALC más de 9 millones de niños padecen retardo en talla y una cifra similar está en riesgo.
53 millones de personas están subnutridas (FAO, 2007).
250.000 a 500.000 niños quedan ciegos cada año por déficit de vitamina A.
50 millones de personas en el mundo tienen daño cerebral por deficiencia materna de yoduro.
1.000 millones de personas consumen agua contaminada.
Los países en desarrollo llevan el 93% de la carga mundial de enfermedades, pero sólo gastan
11 % de los recursos para cuidados de la salud.
94
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRJCJONAL [CAPÍTULO 2, 1) Introducción]
Impacto de la malnutrición en todo el ciclo de vida
La malnutrición, por falta o por exceso, tiene consecuencias nefastas en el sistema inmune y,
por ende, en la respuesta del organismo ante las enfermedades,
Embarazadas .--...._ Recién nacidos

Y feto .,,,,..-,r
r "
~ y mujeres
lactantes
Adultos
( especialmenre
mujeres en
Impacto en:
Salud, Educación,
Productividad y <.
\
Preescolares
edad fértil) Desarrolo de Países
\ Adolescentes
(principalmente ~-- ,,,.. Escolares
mujeres)
Deficiencias mundiales de micronutrientes críticos

- Hierro.
- Zinc.
- Vitamina A.
Diversas vitaminas del complejo B.
• Yoduro.
Situación de deficiencias de micronutrientes a nivel mundial
..
Áreas de Alto Riesgo

. ...~
Deficiencia de hierro
,I Deficiencia de hiero y vit. A

Deficiencia de hierro, Vit. A y yotfo
95
Disparidades y limitaciones de estadísticas sobre la deficiencia de micronutrientes

. Los datos globales ocultan disparidades extremas entre regiones, subregiones, y entre releva-
mientos nacionales, subnacionales y locales.
- Varios datos no tienen representatividad nacional (son muestras locales).
- Existen datos desactualizados (estudios con más de 20 años).
- Hay discrepancia en grupos etarios estudiados.
- Se observan diferencias en puntos de corte para los diagnósticos.
~ Hay diferencias metodológicas a la hora de comparar estudios.
_ Son insuficientes los estudios y las encuestas demográficas- a nivel de las naciones.
Estrategias e intervenciones para combatir las deficiencias de micronutrientes

- Fortificación de alimentos de consumo masivo.
Fortificación de alimentos complementarios.
- Fortificación de alimentos a nivel del hogar.
- Suplementación medicamentosa o profiláctica.
~ Biofortificación.
- Servicios básicos de salud (L. M., desparasitación, clampeo tardío del cordón umbilical, otros).
- Diversificación de la dieta.
Un informe del Banco Mundial del año 2006 titulado "Repositioning Nutrition as Central
to Development" (Revalorización del papel fundamental de la nutrición para el desarrollo),
advierte que a menos que se mejore la nutrición de un niño durante los primeros dos años de
su vida, este sufrirá un daño irreparable que, a la larga, afectará en forma negativa el creci-
miento económico del país.
El informe, sostiene que la malnutrición continúa siendo uno de los problemas más
graves del mundo.
La malnutrición es la causa de más de la mitad de todas las muertes infantiles a nivel
mundial -una proporción que no tiene parangón con ninguna otra enfermedad infecciosa
desde la peste negra. .
La malnutrición no es un problema exclusivo de los países pobres. No es simplemente
una cuestión de acceso a alimentos, ya que el mundo desarrollado enfrenta asimismo la otra
cara de Ia malnutrición, la obesidad.
· El otro aspecto de la malnutrición, corno es el sobrepeso, se encuentra relacionado muy
estrechamente con las enfermedades no transmisibles como las enfermedades cardiovascula-
res, la diabetes y ciertos tipos de cáncer.
Existe una ventana de oportunidad muy limitada entre la concepción y los primeros dos
años de vida. En consecuencia, el énfasis de cualquier programa encaminado a combatir la
malnutrición debería ponerse en la población vulnerable, especialmente las mujeres embara-
zadas y en los niños menores de dos años.
96
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRJCIONAL [CAPÍTULO 2, 1) Introducción]
Según el citado informe del Banco Mundial, la comunidad internacional debería re-
plantearse la importancia que confiere al valor de la nutrición. Sostiene que se debería
seguir el ejemplo de la labor de la comunidad mundial con el VIH/SIDA por más de una
década, y poner finalmente a la nutrición en el centro del desarrollo para poder realizar una
amplia gama de mejoras económicas y sociales que dependen de la nutrición.
La nutrición es una cuestión de inversión. Es algo que puede estimular el crecimiento
económico, más que beneficiarse del mismo, porque está demostrado que los niños que están
bien alimentados tienen un potencial mucho más alto de ingresos al llegar a la edad adulta.
Acciones a gran escala Uevadas a cabo en el plano nacional e internacional para abordar
la malnutrición mejorarían la nutrición y permitirían aumentar de 2% a 3% los índices de
crecimiento de los países pobres.
... Se cuenta con los conocimientos y los recursos necesarios para acabar
con la malnutrición en el mundo. Esto constituye un imperativo ético y
moral, además del impacto en las personas y en el desarrollo de los países ...
(Adaptado de PMA -Programa Mundial de Alimentos-, Serie de Informes

sobre el Hambre en el Mundo, 2007).
97
2. Cuidado nutricionalen anemias
La anemia es un trastorno caracterizado por la disminución de la hem~glo~ina sa~guínea

hasta concentraciones inferiores a los límites normales, provocando una disminución en a capa-
cidad de los eritrocitos para transportar oxígeno. _ _
Debido a la disminución del transporte de oxígeno en el paciente aparecen.
- fatiga;
disnea de esfuerzo;
• vértigos;
- cefaleas;
- insomnio;
_ palidez, especialmente en las mucosas.
Causasde anemias
l. Disminución en la producción de hemoglobina o de hematíes.
2. Aumento en la destrucción de hematíes.
3. Pérdidas anormales de sangre.
Clasificación de las Anemias

S/conrenido hemoglobina de los hematíes
Normocrónica
Hipocrónica
S/diferencia de tamaño de los hematíes

Macrocítica
Nonnocítrica
Microcítrica
1) ANEMIAS NUTRICIONALES
Trastorno caracterizado por la producción inadecuada de hemoglobina o eritrocitos debido

a la deficiencia nutricional de hierro, ácido fálico o vitamina B 12. . . . ara la
Estos tres nutrientes son constituyentes importantes de los gl_óbulos IOJOS, necesanos p bi
ordenada maduración de las células. La deficiencia de cualquiera de ellos produce cam ros
morfológicos reconocibles en el glóbulo rojo adulto. . , . .
El Ácido Fálico y la Vitamina B 12 actúan como coenzimas en ~a s1~tes1s del ~DN. _
Ante la deficiencia relativa o absoluta de estos nutrientes, su síntesis qu:da 1etrasa~a res
pecto al crecimiento de la célula, obteniéndose un glóbulo rojo de gran tamano (rnacrocito),
98
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 2, 2) Cuidado nutricional en anemias]
Ante un déficit de hierro, se reduce la producción de hemoglobina, originándose glóbulos

rojos pequeños, distorsionados y pálidos.
Si bien la deficiencia de estos tres nutrientes es la causa más común de las anemias nutricio-
nales, también pueden deberse a otros trastornos nutricionales tales como hemorragias digesti-
vas, interacción fármaco-alimentos, síndromes de malabsorción, gastrectomías.
Anemia por déficit de hierro == Anemia ferropénica (hipocrómica y microcítica)

Anemia por déficit de ácido fálico = Anemia megaloblástica (macrocítica)
Anermia por déficit de vitamina B12 = Anemia megaloblástica perniciosa (macrocítica)
Existen otros dos tipos de anemia con producción de glóbulos rojos hipocrórnicos y
microcíticos, necesarias de ser diferenciadas de la anemia ferropénica.
Anemia Sideroblástica: condición en que se bloquea la adecuada incorporación y utilización del hierro.
Talasemia: anormalidad genética en la que se reduce la producción de globina.
Causas de la deficiencia de hierro

l. Aporte inadecuado de hierro en la dieta según las necesidades.
2. Insuficiente absorción de hierro a nivel de aparato digestivo.
3. Pérdidas aumentadas de hierro.
Grupos vulnerables
La anemia ferropénica es el déficit nutricional más frecuente y difundido a nivel

mundial, siendo prevalente no solo en los países en vía de desarrollo, sino también en
los altamente industrializados.
Como consecuencia de la depleción de los depósitos de hierro a partir de los 4 a 6 meses de
edad, y la dependencia del aporte de hierro dietético, los niños menores de 2 años de edad
constituyen el grupo más vulnerable a esta deficiencia nutricional. Esta deficiencia afecta a, por
lo menos, un 20% a 25% de los bebés del mundo.
También son considerados grupos vulnerables los adolescentes, especialmente las mujeres,
acentuándose más aún si son dietantes o embarazadas (ver Necesidades s/edad),
La deficiencia de hierro producida en el niño durante la lactancia se ha asociado con difi-
cultades en el aprendizaje, obteniendo calificaciones más bajas en las pruebas de desarrollo
mental y motoras realizadas a largo plazo, en comparación con sus iguales que presentaron en
ese período un mejor estado de hierro.
99
Grados de deficiencia del hierro
1 er. Grado: Movilización y disminución de la reserva corporal,

disminución de la concentración sérica de Ferritina,
aumento de las necesidades del hierro, aumento
de la eficiencia de la absorción intestinal.
2º Grado: Alteración de los mecanismos de transporte del hierro,

disminución de concentración del hierro sérico, au-
mento de la capacidad total de fijación del hierro
por la transferrina, disminución del hierro disponi-
ble para la eritropoyesis. •
3er. Grado: Compromiso de la síntesis de hemoglobina, dismi-

nución de la concentración de hemoglobina y he-
matocrito.
Aparición de alteraciones morfológicas de los eri-
trocitos.
Manifestaciones clínicas y funcionales por deficien-
i
cía del hierro.
Anemia Ferropénica
Valores normales de hemoglobina, hematocrito y ferritina sérica

Sexo Hemoglobina(g/dl ) ematocrito(%) Ferritina sérica(ug/L)
Mujeres 12- 16 37-43 40
Varones 13,5-18 43-49 80
Estos parámetros pueden variar según los métodos de laboratorio empleados.
Si bien los niveles de hemoglobina en sangre constituyen el indicador más frecuentemente

utilizado para diagnosticar la anemia producida por deficiencia de hierro, previamente a este
descenso se debieron agotar las reservas de hierro del organismo, pudiéndose detectar a través
de la medición de los valores de ferritina sérica (menores a 12 mg/1).
Hemoglobina
Se compone de dos partes básicas: una cadena proteínica de globina y el anillo Hem,
el cual contiene hierro.
Debido a que su principal función es el transporte de oxígeno a los tejidos, sus valo-
res varían de acuerdo con la altitud del lugar con respecto al nivel del mar. También
varían con el hábito de fumar.
100
Cuanto m~yor sea la altitud, menor s~rá la tensión del oxígeno ambiental y el organis-
mo respondera con una mayor concentración de hemoglobina corporal.
Esto es importante cuando se comparan los valores de hemoglobina de un individuo
aislado con los patrones de referencia establecidos al nivel del mar.
Situación similar ocurre en los fumadores.
Hematocrito
Se expresa como el volumen de glóbulos rojos expresado como porcentaje del volumen
sanguíneo total. Resulta de gran valor para estimar el grado de anemia.
Tanto la hemoglobina como el hematocrito son indicadores de anemia con baja sensibilidad,
ya qu~ _s~ concentración disminuye recién en la tercera etapa de la deficiencia de hierro y de baja
especificidad ya que los valores se alteran ante la presencia de otros factores como variaciones
diurnas (valores más bajos por la tarde), tabaquismo (valores rnás concentrados) y deshidratación.
Ferritina Sérica
Proteína cuya concentración en el suero representa la magnitud de la reserva corporal del

hierro, principalmente la hepática.
Dada la baja sensibilidad y especificidad de la hemoglobina y el hematocrito para poder
hacer el diagnóstico temprano de la deficiencia de hierro, se utiliza la ferritina sérica como
único indicador del estado de nutrición del hierro, que puede reflejar su estado de defi-
ciencia en forma temprana.
La ferritina sérica permite determinar la reserva corporal de hierro.
1 ug/l de ferritina sérica= 8 a 10 mg de hierro almacenado
Las reservas de hierro son muy variables, pudiendo considerarse para un adulto normal
entre 500 Y 1500 mg y para una mujer entre 300 y 1.000 mg. Estos valores están directamente
relacionados con el estado nutricional.
Cuando los valores de ferritina sérica son menores a 12 ug/1 ya se habla de un
déficit de la reserva.
Sus valores se alteran en la primera etapa de la deficiencia de hierro por lo cual constitu-
ye un indicador bastante sensible desde el inicio de la situación.
No. obstante, agotadas las reservas, la ferritina sérica ya no refleja la severidad de la
deficiencia y es necesario combinar con otros indicadores más sensibles a las etapas más
avanzadas como la hemoglobina y el hematocrito.
Se debe ser cauteloso al interpretar las reservas de hierro por los valores de ferritina sérica en
presencia de situaciones que pueden alterar su valor (valores en suero falsamente elevados que
pueden enmascarar muchas veces una deficiencia de hierro), por ser un reactante de la fase aguda.
Entre otras:
- infecciones
- inflamaciones
- enfermedades neoplásicas
101
- enfermedades hepáticas agudas o crónicas

- leucemias
Según la OMS, se acepta que existe · · cuan do 1 a concentración de hemoglobina en
anemia
sangre es inferior a los siguientes valores:
Punto de Corte para el diagnóstico de anemia en adultos (*)
Valores Mujeres no embarazadas Varones
Hemoglobina (g/dl) 12 13
Hematocrito (%) 35 40
Ferritina (ug/1) 12 12
(*) A nivel del mar.
y
Dado que el fumar la altitud del lugar de residencia aumentan los valores de hemoglobina
y hematocrito, se requiere frente a estas situaciones hacer un ajuste en el punto de corte.
Ajuste de los valores de Hb y Hto según la altura y el hábito de fumar

Hábito de fumar Hemoglobina( G/DL} Hematocrito(%)
llz a 1 atado/día + 0,3 + 1,0

1 a 2 atados/día + 0,5 + 1,5
+ de 2 atados/día + 0,7 + 2,0
:::. :bre el nivel de¡ mar

+ 1,0
a3.000m + 2,0
1
De acuerdo a los valores límites diferenciales de hemoglobina, ~egún sexo Y. edad, la OMS
establece una clasificación de anemias en base a criterios de severidad de la misma.
Clasificación de anemias según concentración de hemoglobina
Clasificación de anemias Concentración de Hb (g/dl)
Leve 10 a 12
Moderada 7,0 a 9,9
Severa < 7,0

Fuente: OMS, 2001.
E 1 tu rdad la anemia ferropénica es la principal deficiencia nutricional, en Argentina

n a ac a I ' d d d d 1 6 a 23 meses
a nivel mundial, particularmente en el segmento de e a q~~ va es e os · or
y Se ún datos de la ENNyS (Encuesta Nacional de Nutrición y Salud), lle~~da a cabo_ P
el Ministerio de Salud y Ambiente de la Nación en el año 2005, 16,5% de los runos argentmos
102
entre 6 meses y 5 años presenta anemia, siendo esta prevalencia más elevada en los niños
menores de 2 años (34%).
En el caso de las mujeres en edad fértil estas cifras se centran en valores del 18,1 %, sin
observarse diferencias significativas según las condiciones de pobreza o indigencia en los hoga-
res seleccionados (con o sin NBI). De este total de mujeres anémicas, el 88,3% presentó anemia
de grado leve, el 11,3% moderada y el 0,5% grado leve.
Los síntomas de la deficiencia de hierro sonínespecíficos, y se manifiestan dependiendo de
la gravedad de la misma. A mayor grado de deficiencia aparece apatía, palidez, menor toleran-
cia al ejercicio, alteraciones en el sistema inmunológico, menor rendimiento escolar en el caso
de los niños y reducción de la capacidad de trabajo en los adultos.
2) EL HIERRO EN EL ORGANISMO
El hierro es un mineral que interviene en la mayoría de los procesos de óxido-reducción,

razón por la cual resulta fundamental para la vida.
Si bien la cantidad total de hierro en un individuo es variable, puede considerarse entre 25
y 55 mg/Kg de peso corporal.
El hierro total presente en el organismo se encuentra distribuido de la siguiente manera:
70% en la hemoglobina
25% como reserva (ferritina y hemosiderina)
4% en músculos (mioglobina)
1 % en formación de enzimas
NECESIDADES DE HIERRO SEGÚN EDAD
El recién nacido a término generalmente presenta una reserva de hierro adecuada para
satisfacer sus necesidades durante los primeros 4 a 6 meses de vida, pero después de este
tiempo se agotan las reservas tisulares del bebé.
Además, durante el primer año de vida, la gran expansión del volumen sanguíneo y el
gran crecimiento de la masa muscular provoca una enorme necesidad de hierro para la forma-
ción de hemoglobina y mioglobina.
Durante el resto de la infancia, las necesidades de hierro son menores, si bien siguen siendo altas.
A esto se debe el gran aumento de las necesidades de hierro a partir de los 6 meses, las
cuales prácticamente se equiparan a las del adulto. Pero es necesario no olvidar la capacidad
gástrica del niño, para tomar conciencia de cómo se dificulta su aporte.
También en la adolescencia como consecuencia de la aceleración del crecimiento, au-
mentan las necesidades de hierro, para satisfacer la síntesis de hemoglobina, acentuándose aún
más en la mujer adolescente al iniciar la pérdida menstrual.
Igual situación se presenta en la mujer embarazada, donde las necesidades aumentan
para satisfacer la expansión de la masa globular materna y además para el crecimiento de
los tejidos fetales.
103
Debido a qu~ la absorción del hierro es tan limitada, las recomendaciones de este mineral
son muy superiores a los requerimientos.
Estas recomendaciones fueron actualizadas por el National Researcn Council, en el año 2001.
Recomendaciones dietéticas de hierro según edad

Edad Hierro (mg/día)
Grupos de edad
Hasta 6 meses 0,27
Infantes 11
7 a 12 meses
1 a3 años 7
Niños 4 a 8 años 10
9 a 13 años 8
Varones 14 a 18 años 11
19 años y+ 8
9 a 13 años 8
14 a 18 años 9
Mujeres 19 a SO años 18
51añosy+ 8
Todas las edades 27
Embarazo ::;; 18 años 10
Lactancia 19 años y+ 9
Fuente: NRC, 2001.
Origen del hierro para la síntesis de hemoglobina según edad

Por recirculación Dietético
Edad
70 % 30%
Niños hasta 1 año
95 % 5%
Adultos
En los datos obtenidos por la ENNyS, las mujeres en edad fértil a nivel nacional lleva-
ban a cabo un aporte de hierro de 12,43 mg, siendo el valor de la mediana para el hierro
hemínico de 0,92 mg.
El porcentaje de mujeres de hogares indigentes con ingesta inadecuada de hierro fue del
24% y el porcentaje de mujeres de hogares no pobres fue del 17 ,7%.
3) EL HIERRO EN LOS ALIMENTOS
El hierro dietario está presente tanto en los alimentos de origen animal como vege-
tal. Las principales fuentes de hierro animales son las carnes, vísceras, mariscos y hue-
vos. Las mejores fuentes vegetales son las leguminosas, verduras verdes, frutas secas,
panes y cereales enriquecidos.
104
LINEAMIENTOS PARA EL CUrDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 2, 2) Cut"dado nutricional
.. en anemias]
Alimento Contenido en hierro (mg %)

de cerdo 19,2
Hígado de cordero 10,9
vacuno 6,5 1
de cordero 7,6
Riñón
vacuno 7,4
de cordero 6,7
vacuna 3,4
Carne ovina 2,5
de cerdo 1,5
de pollo o pavo 1,5
de pescado 1,3
Jamón crudo o cocido 2,6
Huevo 2,3
Arroz 0,8
-~
Arroz integral 1,6
Avena arrollada 4,5
Maíz 2,1
Trigo 3,1
Harina de trigo 0,9 1
Germen de trigo 9,4

Sal vado de trigo 14,9
Pan común 1,1
Pan integral 2,3
Legumbresy harinas 7,3
Frutas secas 3,6
Vegetales verdes de hoja 3,4
Perejil 3,1
Brotes de Alfalfa y soja 5,4
Fuente: promedio de las siguientes tablas· Tabla de C .. , , .

AméricaLatína(INCAP 1961) C .. · ,f" omposrcion Química de Alimentos para
. ., ' ompositton oJ 'foods Agric H db k N" 8
sicion Química de Alimentos del Institut o Nacron °
. al de ·Nutrición.
. ·. , an 0 Y Tabla de Campo-
Nota: dentro de los vegetales verdes de hoia s

perejil fue considerado por separado porque ~i
como alimento-condimento.
bt
p~omediar~: los v_al~res de acelga y espinaca. El
en tiene canti ades similares de hierro, es consumido
105
4) 810DISPONIBILIDAD DEL HIERRO
. . . a establecer si el alimento es o no bue~a fuente de

El contenido de hierro no es suf1c1ente par d . . es decir la cantidad de hierro que se
dicho mineral. Es su biodisponibilidad la que lo eterrmna,
absorbe a partir de los alimentos. . b b dependiendo esto de tres factores:
Es una pequeña cantidad del hierro la que se a sor e,
_ tipo de hierro
- estado de los dep?sitos
La biodisponibilidad depende de {
- factores intralurmnales
Tipo de hierro
El hierro en los alimentos se encuentra en dos formas: . .
de la hemoglobina o mioglobma animal.
- Hem o hemínico: es el que forr;1ª. parte d. f te de cualquier otro compuesto.
no hemínico o inorgamco: cuan o orma par .
- No Hem, . ó roa' s o menos constante aproxi-
. b b rse en una proporci n
El hierro Hem se caractenza por a sor e 1 25nt dependiendo del estado de los
nt di endo llegar hasta e vo, . .,
madamente en el orden de1 lo 70, pu 1 dam te f vorezcan o inhiban esta srtuacion.
· f tares que marca en ª hí d
depósitos sin que existan otros ac . y algunas vísceras como iga o,
' . H n las carnes mariscos .
Sólo se encuentra hierro eme 5(',t ,al 10% del hierro aportado por la dieta.
, tando no más de un -10 o , f
riñón y corazon, represen ·1· . , d 1 hierro contenido en las vísceras, re 1-
. h u· nado la uh ízacion e .
Diversos estudios an cues o 1 ontenido en las carnes rojas que
b ·, · mucho menor que e c ·
riendo que su porcentaje de a sorc1on es ta diferencia se debe a que la mayor parte
·, d l 30o/i · se cree que es ..
P ueden alcanzar una ab sorcion e o, hi de depósito es decir como ferr1tma.
. , as pertenece a ierro ' al
del hierro contemdo en 1 as viscer , d 1 1· mentos de origen vegetal t es como
tr la mayona e os a 1
El hierro no Hem se encuen a en al di amentosas o los preparados farma-
vegetales, cereales, leguminosas, ~rutas se::;Jo sene;º;~ i:xógena.
céuticos. Representa el 90% del hierro ap , . o interviniendo en ella una serie de
. , . ,1 d 12% O al 5% 0 10% como max1m , ., . d
Su absorc10n es so o e • • d O
menor proporc1on hacíen o en
factores intraluminales que dificultan la solub1hda e::;:::porción.
consecuencia que el hierro se absorba en mayor o _me •· al es independiente de la absorción del
., 1 h" h mínico en la mucosa intestm ., b
La absorción de ierro e . . l ecanismo de absorc10n de am os
. d ta esta dif erenc1a en e m · . ·
hierro no hem.ínico. Temen o en cuen . . 1 porcentajes de hierro absorbidos.
tipos de hierro, es razonable aceptar las vanac1ones en os
ESTADO DE LOS DEPÓSITOS

., t del hierro nc.,.. como no Hem, 1
En situaciones de deficiencia, aumenta la absor~~:n tan o

siendo este último el ~ue aumenta e_n .mayor p:~faºf:~:~centración de apotransferrina, ~ es esta
Cuando se deplec10nan los depositos au~ . . la velocidad y eficiencia de la
nivel intestmal ínterviene en d
proteína de membrana 1 a que a ., f t estados de deficiencia podría ser uno e
. S ayor concentrac10n ren e a .
absorción del hierro. u m b . ó del hierro en estas circunstancias.
los factores relacionados con el aumento de la a sorci n
106
I Depósitos agotados ----->~ 1 Máxima abosrción intestinal
I Depósitos repletos ----->~ 1 Menor aborción intestinal I
Es decir que la concentración de ferritina sérica guarda una relación inversamente propor-
cional con la absorción del hierro, siendo la misma mayor en estados .de deficiencia y menor
cuando los depósitos de hierro están saturados.
Asimismo, hay una mayor síntesis de los receptores para el hierro ubicados en el enterocito,
aumentando la absorción cuando los requerimientos fisiológicos se ven incrementados para poder
mantener un balance neutro. Consecuentemente, hay más hierro libre disponible, y se mantienen
los depósitos en buen estado pese al recambio que deben afrontar los mismos por el aumento
de las necesidades corporales. De este modo se contribuye a prevenir la deficiencia de hierro.
FACTORES INTRALUMINALES
En condiciones normales, la absorción del hierro está muy bien regulada por los meca-
nismos regulatorios de la mucosa intestinal. A medida que aumenta la ingesta de hierro, el
porcentaje de absorción disminuye proporcionalmente.
Distintos factores intraluminales se relacionan con la absorción del hierro, tanto favore-
ciéndola como inhibiéndola.
Los factores intraluminales son endógenos relacionados con las secreciones digestivas: pH
estomacal, proteasas gástricas y pancreáticas que tienen por función mantener la solubilidad del
hierro colaborando en la estabilización del estado ferroso.
Afectan la absorción la hipoclorhidria o aquilia gástrica, el aumento del tránsito intestinal,
los síndromes de malabsorción con esteatorrea y presencia de determinados compuestos o sus-
tancias dietarías a nivel de fa luz intestinal.
El hierro hemínico, de mayor biodisponibilidad, permanece en forma de complejo durante
su trayecto por el tracto gastrointestinal, por lo que la acción de los factores dietarios sobre su
absorción es menor. La absorción es por un proceso activo en el cual el complejo es reconocido
por factores específicos que permiten su endocitosis y por acción de una oxigenasa es liberado
en el interior de la célula intestinal y pasa a formar parte, junto al hierro no hemínico, del pool
común de hierro dentro del enterocito .
La forma de absorción del tipo de hierro depende no solo de la estructura química del
mineral sino también de los factores facilitadores e inhibidores que la condicionan.
Ambos tipos contemplan el estado de los depósitos de hierro, observándose una relación
inversa, es decir que cuanto menores son las reservas de hierro mayor es la absorción posible
tanto del hierro hemínico como no hemínico .
107
María. Elena Torresani y María Inés Somoza
Factores nutricionales involucrados en la absorción del hierro

Promueven la absorción Afectan la absorción
Ácido ascórbico Ácido Fítico (fitatos)
Hierro hemínico (carnes) Polifenoles
Fosfatos
Alcohol
Sustancias alcalinas
Factores facilitadores de la absorción

Ácido ascárbico
El ácido ascórbico o vitamina C es el más potente facilitador de la absorción del hierro no
hemínico. Presenta la propiedad de reducir el hierro y evitar así la for~ación _de sales ins~lubles.
A mayor concentración de Vitamina e mayor será el po~centa~e de hierro absorbido. _La
adición a la comida de pequeñas dosis de ácido .!3-SCórbico perrmte el mcreme~to d.e l~ abs~rción
del hierro no hemínico, pudiendo observarse en los estudios realizados cambios significati vos a
partir del agregado de 25 mg. . . .
Se ha podido comprobar que la forma sintética actúa en igual magnitud que la contenida
naturalmente en los alimentos.
Carne
Carne vacuna, pollo, pescado y productos de mar actúan como promo~ores de la absorción
del hierro no hemínico, si bien aún no se han podido determinar los mecamsmos por los cuales
se hace posible dicho efecto.
Alcohol
Diferentes estudios demuestran que el alcohol incrementa la absorción del hierro no hemíni-
co en su estado férrico (Fe3+). Este incremento ha sido atribuido a la estimulac~ón_d_e l~ secre-
., , trica Se ha observado un incremento en la absorción estadísticamente significativo co-
c1on gas - . . . - 1 l'f 1
rrespondiente al 23 %. Sin embargo, seguramente debido al efecto mhib1ton_o de os po 1 eno es,
este incremento es relativo cuando el consumo de alcohol es en forma de vmo.
Factores inhibidores de la absorción

Fitatos
Los fitatos presentes en granos, semillas, vegetales, frutas y raíces, inhiben fuertemente la
absorción del hierro no hemínico, siendo su acción dosis dependiente. _ .
Los fitatos capturan al hierro, dando lugar a compuestos insolubles que se ehrmnan en las
heces interfiriendo así con la absorción. _ ., _
Debido al alto poder de inhibición, el efecto es intenso frente a_ l~, adic1~n. de pe~ue_nas
cantidades del mismo. Sin embargo este efecto es modificado por la adición de ácido ascórbico,
qu~ puede inhibir a su vez esta acción.
Debido a que los productos de fermentación utilizados en la panificación pueden de-

gradar completamente la estructura química de los fitatos, la acción de los mismos en los
panificados integrales es relativa.
Polifenoles
Los polifenoles son compuestos presentes en las plantas. Hay gran variedad de estos
compuestos, sin embargo los que mayor efecto tienen sobre la inhibición de la absorción del
hierro son los que tienen ácido gálico unido a grupos fosfatos que conforman los taninos.
Estos grupos se encuentran en concentraciones importantes en té, café y cacao. Dentro de los
vegetales los que contienen considerables cantidades de este compuesto son los vegetales de
hoja verde como la espinaca, hierbas y especias como el orégano.
Los polifenoles inhiben la absorción del hierro no hemínico debido a que en la luz intesti-
nal forman complejos insolubles, es decir actúan como quelantes impidiendo de esta forma que
el hierro se encuentre biológicamente disponible para ser absorbido.
Debido al alto contenido de polifenoles, las infusiones de té y café son las que mayor
efecto tienen sobre la absorción del hierro. Sin embargo el efecto varía según el tipo de
infusión utilizada, las variedades de las mismas y la forma de preparación, al modificarse la
concentración de los polifenoles.
Los polifenoles disminuyen la absorción del hierro no hemínico aproximadamente en
promedio un 50%. Sin embargo cuando se encuentran en altas concentraciones los valores
pueden ser superiores, observándose a través de estudios que aproximadamente la ingesta de 1
taza de 200 m1 de té disminuye la absorción entre 75% y 80% y 1 taza de café de 150 m1
disminuye la absorción aproximadamente en un 60%.
Los polifenoles presentes en el vino, sobre todo el vino tinto, influyen negativamente
sobre la absorción del hierro no hemínico, variando la concentración según la variedad de
los vinos existentes en el mercado.
El efecto de los polifenoles puede ser disminuido o contrarrestado con la adición de ácido
ascórbico o de carnes a la alimentación. Así, con la adición de 50 mg de ácido ascórbico la
absorción aumenta en un 50% es decir, que reduce el efecto de los taninos en un 25%; mien-
tras que la adición de 100 mg de ácido ascórbico se anula la inhibición de los polifenoles .
Por otra parte, cuando los vinos tintos ricos en polifenoles son servidos en una comida
con 100 g de carne, el efecto inhibitorio de los polifenoles se reduce en un 50%.
Fosfatos o compuestosfosforados
Los compuestos fosforados inhiben la absorción del hierro no hemínico, especial-
mente las fosfoproteínas presentes en el huevo, la lecitina presente en la SOJa y el ácido
fítico presente en los cereales.
El huevo por su alto contenido de fosfoproteínas ejerce un efecto inhibitorio sobre el hierro
no hemínico. Su acción se desencadena por la unión del hierro con los grupos fosfatos a nivel de
la luz intestinal, resultando compuestos altamente insolubles que terminan con la precipitación
de los mismos. Sin embargo es importante considerar la diferencia de partes del huevo: mientras
el huevo entero inhibe la absorción del hierro no Hem en 22%, la ovoalbúmina, proteína prin-
109
cipal de la clara del huevo, lo hace en un 39%.

Las proteínas de soja adicionadas a la comida reducen la fracción de hierro no hemí-
nico absorbido, seguramente debido al alto contenido de fitatos en dicho alimento. Si
bien puede lograrse la disminución del contenido de ñtatos mediante el uso de soluciones
ácidas o del agregado de enzimas desfitasas, disminuyendo así su acción inhibitoria y
aumentando la biodisponibilidad, la proteína de soja sigue considerándose inhibidor de la
absorción del hierro no hemínico.
Calcio o sustancias alcalinas

El calcio ingerido interfiere significativamente en la absorción de los dos tipos de hierro,
hemínico y no hemínico.
Las sustancias alcalinas neutralizan la secreción gástrica e inhiben la absorción del hie-
rro. Dentro de estas sustancias los lácteos son los que más se destacan, pero debe diferenciarse
la leche humana que muy probablemente debido a la seroproteína presente favorece la absor-
ción, siendo considerada de alta biodisponibilÍdad. En el intestino se encuentran receptores
para la lactoferrina humana y no así para la lactoferrína bovina, influyendo esto probable-
mente en la biodisponibilidad de la leche materna.
En el caso del hierro no hemínico la absorción es inhibida por mecanismos distintos a los
observados con fitatos y polifenoles, produciéndose la inhibición por efecto competitivo del
calcio y el hierro por los receptores ubicados en la célula intestinal. Esta interacción en la
absorción se produce cuando son consumidos en la misma comida, pero si en el consumo de
ambos hay una diferencia mínima de una hora el efecto es anulado. Teniendo en cuenta esto, el
efecto puede ser minimizado y mejorar de esta forma la absorción de ambos nutrientes. Una
forma práctica de lograrlo es preferir para almuerzo y cena las fuentes de hierro y para desayuno
y merienda las fuentes de calcio fundamentalmente leche y quesos.
En un trabajo realizado por Konkachuichai y cols, se mostró como la cocción modifica el
contenido de hierro: a medida que el tiempo de cocción se incrementa, la concentración de
hierro Hem decrecería, mientras que la de hierro no Hem se incrementaría, lo cual estaría dado
por la alteración de las estructuras de hemoglobina y mioglobina, quedando de esta forma
"liberado" y expuesto el hierro, ya sin el grupo Hem, adquiriendo así similares condiciones que
el hierro no Hem para su absorción (expuesto a factores facilitadores e inhibidores).
Tipos de dietas según su biodisponibilidad

Dada la gran complejidad de la absorción del hierro, y teniendo en cuenta que el individuo
consume una alimentación mixta, más o menos variada y con presencia o no de los factores
favorecedores e inhibidores, un comité de expertos de FAO/OMS, reunidos en 1985, recomienda
dividir a las comidas más habituales del mundo en tres categorías, según su biodisponibilidad:
110
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL (CAPÍTULO 2' 2) Cuidado
.
. J
nutricional en anemias
! Biodisponibilidad
' Características de la Dieta
Alta W.% absorción) Dieta variada con cantidades generosas de
carnes de todo tipo Y aporte de vitamina C
Intermedia (10%absorción) lDieta a base de cereales
. ' raíces y lo tubéercu-
os con aporte bajo de carnes y vitamina C.
Dieta a base de cereales, raíces y/o tubérc -
Baja (5% absorción)
los con aporte insignificante o nulo de e;-
nes Y vitamina C.
Una dieta de b10disponibilidad naja puede conve . .

~umentan los factores favorecedores de la absorció rtírse en mt~rmedia, Y esta en alta, si se
Iidad alta puede convertirse en intermedi on. Por el contrario una dieta de biodisponibi-
los factores inhibidores de la absorción. a, y esta a su vez en baja, si se encuentran aumentados
Recomendaciones para mejorar la absorción

l. Contrarrestar
. los factores que int erfiieren con la abs . ó d 1 h. .
era de aquellos que la promueven. orci n e ierro por medio de la presen-
2. Procurar que los factores que promueven la ab .,

los que la inhiben. sorcion se encuentren en mayor proporción de
3. No es necesario ni conveniente eliminar .

que contengan sustancias que interfier:or c~mp~eto ~e la ahmentación aquellos alimentos
4. Cuando una comida . . n en a a sorción del hierro.
. es nea en hierro He f
mhibidores. m no a ecta la presencia simultánea de factores
5. Cuando una comida es rica en hierro no Hern debe e -

factores facilitadores. star acompanada simultáneamente con los
· f us10nes
6. Evitar . el consum o d e m - con aporte de t
. .
en hierro no Hem, Se podrán consumi 1 aninos, en forma mmediata a las comidas ricas
7 por o menos despué d
ir h
. Cuando se ingieren supleme t d hi s e una ora de esas comidas.
. n os e ierro para e · . .
anemia, es conveniente que se acompañen d . or~e~1r una deficiencia de hierro o una
consuman lejos de infusiones con aport d etJu~os cítricos por el aporte de vitamina C Y se
· e e amnos.
5) PREVENCIÓN DE LA DEFICIENCIA DE HIERRO
I M · ,
. ejorar ~ traves del manejo de los factores favore . . .
de la ahmentación habitual. cedores e mh1b1dores, la biodisponibilidad
2. Recurrir al manejo de los alimen f ..

3. Suplementar en for d. tos ortificados en los grupos vulnerables.
. ma me icarnentosa compuestos d h.
mfancia y en embarazadas ya aue por las alt íd rerro y vitamina C durante la primera
de hi erro con 1 a ingesta habitual.
' , as necesi ades no se su eI e cubnr. 1 a recomendación
111
4. Corregir lo antes posible las pérdidas excesivas de hierro presente en situaciones ta~es como
diarreas crónicas, parasitosis, hemorragias digestivas, pérdidas menstruales en mujeres con
dispositivo intrauterino.
Fortificación alimentaria
La fortificación alimentaria resulta una de las estrategias más apropiadas para la prevención
de las carencias de micronutrientes. Consiste en la incorporación del nutriente deficitario en
alimentos consumidos habitualmente por la población.
Condiciones ideales para unprograma de fortificación

- La carencia del nutriente debe ser general.
- Debe existir un vehículo apropiado.
- Los compuestos de fortificación deben tener adecuada biodisponibilidad.
- Los compuestos de fortificación deben ser tecnológicamente aptos para incorporar.
Características del vehículo defortificación

- Tener un consumo universal.
- Fácilmente disponible en la población vulnerable.
- No se deben alterar sus propiedades organolépticas.
- Su costo debe ser mínimo sobre el producto final.
La absorción del compuesto de hierro incorporado a los alimentos se ve influenciada por
los mismos factores que el hierro no Hem presente en los alimentos.
Para que el hierro incorporado a los alimentos se absorba, es necesario que se encuentre en
forma soluble y para ello debe encontrarse en forma reducido (sales ferrosas) ya que la forma
férrica al ser insoluble no puede ser absorbida a nivel de la luz intestinal.
Por otro lado se debe asegurar que estas sales se encuentren acompañadas de ácido ascórbi-
co para que el hierro se mantenga en su estado reducido.
El sulfato ferroso es el compuesto más ampliamente utilizado, y considerado el patrón de
referencia, ya que es el compuesto de mejor absorción, no altera el color ni el sabor del alimento
a fortificar, conserva su biodisponibilidad independientemente del alimento utilizado, resiste
altas temperaturas y mantiene su estabilidad a través del tiempo.
En la Argentina, según la ley 25.630 se debe fortificar obligatoriamente la harina de trigo
con sulfato ferroso: 30 mg/Kg, además de ácido fálico: 2,2 mg/Kg, tíamina o vitamina B 1: 6,3
mg/Kg, riboflavina o vitamina B2: 1,3 mg/Kg y niacina: 13 mg/Kg, y la leche que se entrega a
través de los programas de salud y desarrollo social.
112
Productos fortificados con hierro
Fortificación
Producto
Hierro (mg%)
Leche fluida ent o Dese. fortificada con Fe 1,0 a 1,5
Leche en polvo ent o Dese. fortificada con Fe 13,0
Yogur saborizado fortificado con Fe 1,8
Yogur con frutas fortificado con Fe 2,4
Postre de leche con Fe (1) 2,6
Cereales infantiles fortificados (2) 12
Arroz fortificado (3) 4,0 a5,0
1
Fuente: empresas elaboradoras.
(1) Postres de leche fortificados con Fe: promedio de postre Serenito de La Serenísima y postre Petit
Nestum Hierro Plus de Nestlé.
(2) Cereales infantiles: promedio de cereales para el desayuno de las empresas Nestlé y Kelloggs.
(3) Arroz fortificado marcas Máximo y Gallo.
Suplementación farmacológica
Constituye una estrategia a corto plazo para el tratamiento de la anemia ferropénica.
También representa una estrategia de prevención en las poblaciones vulnerables, especial-
mente cuando no es posible satisfacer las recomendaciones nutricionales de hierro a través
de los alimentos fortificados.
La absorción del compuesto de hierro utilizado en la suplementación también se ve in-
fluenciada por los mismos factores que el hierro no Hem de los alimentos, razón por la cual
debe ser preferentemente administrado fuera de las comidas y, de ser posible, acompañado de
una fuente de ácido ascórbico.
Si bien esta estrategia ha demostrado adecuados niveles de eficacia, existe una limitación
considerable en lo referido a la adherencia al tratamiento, dado por lo general por las intole-
rancias o efectos adversos referidos según la formulación de hierro utilizado.
113
María· Elena Torresani y María Inés Somo za
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114
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 2, 3) Pacientes desnutridos]
3. Cuidado nutricionalen pacientes desnutridos
1) INTRODUCCIÓN
Así corno la malnutrición por exceso ya es considerada un problema para la salud pública,
no deja de serlo la malnutrición por déficit, variando la magnitud del problema según las zonas
geográficas y especialmente los períodos biológicos de la vida.
La desnutrición representa un problema mundial, y si bien esta situación está presente en
los países industrializados, la mayor prevalencia se registra en las naciones en vías de desarrollo.
Se presentan serias dificultades para establecer esta prevalencia en cada zona, y esto se debe
sin duda a la diferencia de criterios para diagnosticarla, y a la falta de datos estadísticos publicados.
Los grupos más vulnerables son los menores de cinco años y la población gerente, no
dejando de observarse déficit en otras edades.
Con frecuencia la desnutrición no solo es un problema por falta de disponibilidad de ali-
mentos, sino también un tema de insalubridad y malas condiciones de vida en general.
FACTORES INDIRECTOS RELACIONADOS CON LA DESNUTRICIÓN
Escasa escolaridad de los padres.

Situación ocupacional de la familia.
- Viviendas sin acceso a red pública de agua.
- Viviendas sin retrete con descarga de agua.
- Viviendas sin cloacas.
- Falta de luz y métodos de refrigeración.
- Descomposición de alimentos perecederos.
Falta de lactancia materna o abandono precoz de la misma.
Ablactación temprana o tardía (antes del segundo mes de vida o después del sexto).
- Uso inadecuado de los sucedáneos de la leche materna.
Condiciones socioeconómicas desfavorables
Aumento de prevalencia de diarreas
Aumenta la Dehidratación
Aumenta la desnutrición
115
A nivel hospitalario, la desnutrición también representa un problema de salud, aumentando

la prevalencia de la desnutrición secundaria a procesos patológicos, donde al igual que en la
desnutrición primaria se produce el sinergismo "desnutrición-infección".
A través de diferentes estudios se han obtenido datos sobre la prevalencia de la desnutrición
hospitalaria, llegando estos valores hasta el 30 % y 50 % (Coats, 1993).
Existe una alta asociación entre el grado de desnutrición del paciente Y los resultados nega-
tivos de la terapéutica utilizada, implicando ello mayor uso de los recursos profesionales y
mayores costos al sistema de salud.
La desnutrición de un paciente hospitalizado tiene relación directa con:
Tiempo de curación
Tiempo de hospitalización
Grado de complicaciones
Riesgo de morbimortalidad
Costo de los Servicios de Salud
Sin tener en cuenta los factores socioeconómicos, y pensando solo en el balance energético,
las principales causas de desnutrición en un paciente son:
1. Ingesta insuficiente de nutrientes.
2. Deficiente digestión y/o absorción de nutrientes.
3. Gasto calórico excesivo.
4. Enfermedades con aumento del metabolismo.
Las principales causas de la desnutrición intrahospitalaria son:
l. La enfermedad en sí que exige la hospitalización.
2. Estudios diagnósticos o procedimientos terapéuticos médicos o quirúrgicos que requieren el
ayuno del paciente.
3. Inadecuada prescripción dietoterápica.
4. Preparación y/o distribución incorrecta de los alimentos. .
5. Falta de adecuación de la alimentación a las condiciones y necesidades del paciente.
Se deben tener en cuenta dos situaciones netamente diferenciadas:
Enflaquecimiento
Pérdida de peso de un paciente hasta el momento normopeso, a expensas del consumo de las
reservas, sin alteraciones del metabolismo ni de los humores.
Desnutrición
Pérdida de peso del paciente enflaquecido, a expensas del consumo de sus propios tejidos, por
encontrarse ya agotadas sus reservas. Supone perturbaciones metabólicas Y modificaciones
fundamentales de tejidos y hormonas.
116
El enflaquecimiento, la mayoría de las veces, es de causa conocida, dependiendo de ella su

intensidad y su gravedad.
Los pacientes enflaquecidos presentan inmunidad normal, sin alteración en el metabolismo
basal ni en los requerimientos energéticos basales. Sin embargo tienen, a veces, tendencia a la
deshidratación.
Según la causa y la intensidad del enflaquecimiento, se deberá evaluar si es necesario e
indispensable recuperar o no al paciente en su peso.
Para ello se deberán diferenciar dos tipos de pacientes enflaquecidos:
a)Delgado constitucional sano

Desarrollo y distribución vertical de la masa corporal. Presentan cuello largo y delgado,
con tronco estrecho y alargado.
Poseen buena musculatura. Son resistentes a las enfermedades y presentan un adecuado
equilibrio neurovegetativo y emocional.
No requieren tratamiento nutricional para revertir la situación.
b) Delgado constitucional enfermizo

Desarrollo y distribución vertical de la masa corporal. Presentan cuello largo y delgado,
con tronco alargado y estrecho pero en el sentido anteroposterior. Hombros caídos, escápulas
salientes y abdomen sinuoso.
Poseen un sistema muscular pobre y el sistema nervioso excitable.
Al igual que los pacientes desnutridos, requieren tratamiento nutricional para poder ser
recuperados, dificultándose muchas veces el mismo, por el estado general que presentan.
La repercusión de una desnutrición durante los primeros años de vida en la edad adulta
representa llegar con déficit de talla, extremidades inferiores cortas en relación al tronco, ten-
dencia a la obesidad y bajo rendimiento intelectual para la edad.
Durante las últimas décadas se ha podido observar en la Argentina una disminución notable
de la desnutrición de los primeros años de vida, como consecuencia de intervenciones en el área
de salud, nutrición, educación y saneamiento ambiental. Sin embargo, en un porcentaje impor-
tante (30% de las familias) continúa actuando el efecto negativo de la pobreza, la distorsión de
la familia, y los bajos niveles educacionales y culturales de los padres. A esto se agrega el actual
incremento de los embarazos no deseados de madres adolescentes, que no están preparadas ni
física ni emocionalmente para la maternidad.
Se hace indispensable desarrollar medidas preventivas, que permitan actuar sobre el niño, la madre
Y la familia, ya desde el momento de la concepción y luego durante los primeros dos años de vida.
Desnutrición en el país de la abundancia

La disponibilidad de alimentos de la Argentina, según datos de la FAO, presenta valores
cercanos a las 3.000 kilocalorías diarias por habitante. Es decir que la vulnerabilidad alimenta-
ria de ciertos grupos se debe a la falta. de acceso económico a los alimentos.
Las clases más bajas arman su menú familiar a partir de alimentos "rendidores", como pan,
cereales, papas, azúcar, arroz y un poco de aceite: ricos, baratos y que sacian; luego viene la
carne, con sus cortes más baratos y grasos: falda, tapa de asado y también hígado y mondongo.
117
La problemática nutricional del país es compleja, demostrado recientemente en la Encuesta

Nacional de Nutrición y Salud (ENNyS) cuyos resultados se han publicado en el año 2006.
La misma se orientó a la población materno-infantil: niños de 6 meses a 5 años, mujeres
embarazadas y mujeres en edad fértil de 10 a 49 años.
Los resultados de la misma muestran:
- Sobrepeso y obesidad en todos los grupos de edad encuestados.

- Entre un 12% y un 15% de los niños son desnutridos crónicos, no agudos.
- Más de un 25% tienen deficiencias de ingesta de nutrientes comprobadas
(calcio, vitamina.A, vitamina C, hierro).
- Los niños son cada vez más bajos de estatura.
- La anemia por deficiencia de hierro es la patología nutricional prevalente en
niños pequeños, adolescentes y embarazadas.
2) PROCESO DEL CUIDADO NUTRICIONAL
Valoración del estado nutricional

Historia clínica y dietética
Además de los datos clínicos, es fundamental la realización de una minuciosa anamnesis
alimentaria para poder determinar:
- el VCT que el paciente ingería hasta el momento.
- gustos alimentarios.
- intolerancias digestivas.
- grado de apetito y presencia de anorexia.
- desgaste corporal (trabajo físico, mental y actividad física).
- entorno psicosocial a la comida (preparación de la comida y compañías en el acto de comer son
dos factores determinantes en el grado de ingesta de la población geronte).
Valoración antropométrica
Se habla de deficiencia ponderal cuando existe una pérdida del peso estándar de al
menos un 15% a un 20%. ·
Esta deficiencia es importante que sea evaluada en cuanto a indicadores, tales como el IMC,
PPI o PPU, PCP, resultando este último el mejor indicador que refleja el cambio de peso en el
último tiempo (ver Evaluación nutricional en Capítulo 1).
Se sabe que cuanto mayor sea el déficit de peso, mayor será el riesgo de morbimortalidad en
el paciente hospitalizado.
118
Como muchas veces la pérdida de peso puede estar enmascarada por la presencia de
edemas, el profesional deberá evaluar periódicamente otros parámetros además del peso,
tales como espesor del pliegue tricipital, circunferencia media del brazo y circunferencia
media muscular del brazo.
Es importante evaluar el grado de catabolismo presente en el paciente, ya que al agotarse las
reservas, el organismo comienza a utilizar proteínas tisulares, con balance negativo de nitrógeno.
Para ello se determinará el Índice Catabólico de Bistrian (IC) (Ver Capítulo 1).
En pacientes que deben ser sometidos a una intervención quirúrgica cobra importan-
cia la aplicación del Índice de Pronóstico Nutricional (IPN) que permite determinar el
riesgo quirúrgico del paciente.
Los valores bioquímicos, tales como la albúmina y transferrina séricas, deberán ser evalua-
dos en cuanto a los datos antropométricos y nunca para hacer diagnóstico nutricional, sino para
complementarlo y poder establecer el pronóstico del paciente.
Determinación de los objetivos del tratamiento

El tratamiento del paciente enflaquecido enfermizo o del desnutrido debe perseguir los
siguientes objetivos:
Repleción de los depósitos adiposos

Ganancia de la masa magra, logrando el anabolismo tisular.
I Repleción del peso corporal I { Mejoramiento de la fuerza y tonismo muscular.
i
Evitar las complicaciones
J Mantenimiento del peso alcanzado J
Los objetivos planteados deben ser a corto plazo, de manera que sean concretos y realizables.
Es muy difícil de entrada llegar al peso ideal, ya que muchas veces está presente la anorexia
en el paciente u otras sintomatologías posingestas tales como sensación de plenitud gástrica
precoz, reflujo gastroesofágico o distensión abdominal.
En cambio si la meta es· aumentar en forma gradual el peso, y sobre todo formar masa
magra, será posible alcanzar el segundo objetivo referido al mantenimiento del peso replecionado,
mejorando significativamente la evolución del paciente y sin que represente una sobrecarga para
el aparato digestivo.
El planteo de objetivos a largo plazo dependerá fundamentalmente de la existencia de
patologías de base que provocaron el catabolismo con el consiguiente descenso de peso.
Planificación de las estrategias

Para lograr los objetivos propuestos, se propone como estrategia fundamental y única a que
debe apuntar el tratamiento el manejo nutricional del paciente, evaluando cuidadosamente si se
trata de un paciente que es candidato a recibir apoyo nutricional (ver Cuidados para el apoyo
nutrícional, Capítulo 5).
119
Se deberá manejar una alimentación hipercalórica, adecuándola a las necesidades del paciente.
Se preferirá siempre que sea posible manejar la vía oral, pero cuando esta no sea suficiente
O esté obstruida por otra patología de base, sin pérdidas de tiempo se deberán implementar las
vías de excepción (entera! por sonda y/o parenteral).
Una alimentación hipercalórica es fácil de prescribir, pero muchas veces es difícil de llevar
a la práctica. La gran dificultad consiste en su adecuación al aparato digestivo. .
Se deberá buscar la adecuación calórica del individuo, en primer lugar para cubrir la cuota
de mantenimiento y luego sí en forma gradual buscar la repleción. Pero también se tendrá en
cuenta la calidad de la alimentación brindada, ya que muchas veces el déficit nutricional está
dado por los nutrientes, especialmente las proteínas y no tanto por las calorías.
Determinación de las necesidades nutricionales
Calorías
Dentro de la planificación de la dietoterapia para el paciente con bajo peso, el primer
componente a pensar será el VCT, de manera tal de lograr un balance energético positivo.
El agregado de kilocalorías deberá ser leve y gradual para permitir la adaptación en el
paciente. Se deberá tener en cuenta su situación para determinar la urgencia que tenga de llegar
al peso corporal mínimo para disminuir los riesgos de .morbimortalidad.
Existen diferentes formas o métodos a utilizar para lograr el aumento calórico:
l. Por anamnesis alimentaria

Se determina lo más aproximadamente posible, a través de un recordatorio de 24 a 48
horas, la ingesta calórica actual del paciente. Sobre ella se plantea un aumento del 20% al 30%
del VCT, pero comenzando en forma gradual por un aumento del 5% al 10%.
Este método exige que en el correr del tiempo se realicen los ajustes correspondientes, en
función del aumento de peso que se vaya experimentando.
Se corre el riesgo de partir de datos falsos, ya que no siempre los pacientes refieren con
exactitud sus ingestas, o no tienen fiel registro consciente de ellas.
El principal problema es el volumen referido de las ingestas, ya que lo relacionan en cuanto
a su grado de apetito. Como muchas veces este está disminuido, refieren un volumen normal
cuando en realidad consumen un volumen muy bajo, logrando enseguida valor de saciedad.
2. Por fórmula SNCB

VCB X PI
VCT :::::
PA
3. Kcal/Kg de peso según grado de catabolismo
Lii.~ 45 Kcal/PA
120
4. Según el factor de injuria de la patología base
GET = GER x FA X FI
GER: Gasto energético en reposo obtenido por cualquier método habitual.

FA: Factor de actividad. ·
FI: Factor de injuria de la patología base o grado de estrés (ver Proceso del Cuidado Nutricional
Capítulo 1). · '
Factor de Actividad: en los casos de gran adelgazamiento, y debilidad muscular, se deberá indicar
el reposo para disminuir lo más posible el desgaste corporal, reduciendo así al mínimo los reque-
rimientos energéticos del individuo. El reposo a indicar será más estricto cuanto más acentuado
sea el grado del déficit ponderal. Según el caso, entonces se deberá indicar y considerar para
determinar el gasto calórico total, un reposo relativo o reposo absoluto. No obstante, ni bien se
observe una mejoría en el paciente y recuperación gradual del peso, se deberán indicar ejerci-
cios apropiados para asegurar el desarrollo muscular, así como también la distribución grasa.
Carbohidratos
Su manejo es muy provechoso en un régimen hipercalórico.
Los carbohidratos especialmente los concentrados, son un gran recurso para aumentar de peso.
- Tienen baja A. D. E. (6%) lo cual aumenta considerablemente su rendimiento.
- Permiten el ahorro proteico reduciendo al mínimo su consumo metabólico.
- Tienen bajo valor de saciedad, lo que permite manejar gran cantidad de ellos.
Sin embargo no se aconseja superar los 400 g/día, ya que los concentrados podrían
provocar o aumentar dispepsias fermentativas y trastornos de la evacuación; y los complejos
aumentarían demasiado el volumen de la alimentación.
Se deben manejar entre el 50% y 60% del VCT, dependiendo de cuál sea el requeri-
miento calórico.
Si el VCT de la alimentación es muy elevado se manejará menor valor de carbohi-
dratos para no abusar de los concentrados y para que el volumen de los alimentos apor-
tados no sea excesivo.
Proteínas
En general se trata de dar un régimen hiperproteico ya que las proteínas son necesarias no
solo para reponer tejido sino también para formar reserva, aun cuando el individuo solo esté
enflaquecido y todavía no presente signos de desnutrición.
La cantidad de proteínas a administrar depende del grado de pérdida de peso, si bien hay
un límite fisiológico para su manejo. Un exceso importante de proteínas representa una sobre-
carga metabólica para el hígado y el riñón (cantidad máxima a utilizar por el organismo con
función plástica: 4,5 g/Kg/día).
Se aconseja manejar entre 1 y 1,5 g/Kg de peso ideal por día.
121
\
María Elena Torresani y María Inés Somoza \ ·,
Como el aumento de la ingestión de proteínas se acompaña de un aumento de la excreción

nitrogenada, sólo se aconseja superar esta cantidad y manejar valores su~erior o igual a 2g/K~/día
cuando el organismo está utilizando las proteínas tisulares, el balance nitrogenado da negativo y
se busca positivarlo como objetivo del tratamiento., . . ,
Se podrá determinar la cantidad exacta de protemas a administrar ~~gun el ~rado de cat~bo-
lismo, utilizando la cuota de reparación (factor 8) o buscando una relación calorías no proteicas/
g de nitrógeno (CN) menor o igual a 150. _ . , .
Por otro lado se deberá tener en cuenta la calidad proteica, o sea su valor biológico. Cuanta
mayor reparación tisular se deba obtener, mayor deberá ser la calid~d biológic~ por el aporte de
aminoácidos esenciales (se debe buscar que un 60% y 70% del total de protemas sean de alto
valor biológico, es decir de origen animal). . .
Al seleccionar los alimentos se debe tener en cuenta el aporte proteico Y sus formas de
preparación, ya que este principio nutritivo otorga alto valor de saciedad a la alimentación.
Grasas
El manejo de este principio nutritivo proporciona varias ventajas:
- aportan alto valor calórico.
son los principios nutritivos con mayor densidad calórica.
- tienen escasaADE (4%).
_ el exceso se deposita como tal sin requerir etapas intermedias como las proteínas y los carbohidratos.
Sin embargo su manejo se ve dificultado, por un lado por los hábitos alimentarios y por otro
debido al gran valor de saciedad que provocan. _ . .
Se aconseja no superar el 30% del VCT, si bien a veces debido al alto requen~~ento
energético y a limitaciones para aumentar los carbohidratos, con una buena selección se
podrá manejar hasta el 35% del VCT.
Valorvitamínico y mineral
Con frecuencia el adelgazamiento enfermizo y la desnutrición están acom~añados de des:
hidratación. Si se tiene en cuenta el alto porcentaje de agua presente en los tejidos, se le dara
suma importancia a este componente para el aument~ de p~s-o. .,
De los minerales el más importante, por esta deshidratación, es el Na y su relación c_o~ el K
Se deberá dar un aporte aumentado de Na y disminuido de K, para permitir una
buena relación Na/K.
El resto de los minerales y vitaminas deben mínimamente cubrir el 100% de las RDA Y
en casos necesarios suplementarios.
Caracteresfisicos del régimen

Consistencia y digestibilidad
Se deberá manejar la consistencia habitual, salvo que exista anorexia o hipore~i~ Y entonces
será líquida, semilíquida o sólida pero de fácil disgregación gástrica, para permmr un menor
122
trabajo gástrico, menor permanencia en el estómago y por lo tanto menor valor de saciedad (ver
Valor de saciedad en este mismo capítulo).
Si fuera necesario aplicar una alimentación entera] por senda o parenteral, se deberán
seguir los lineamientos dados en el capítulo de apoyo nutricional (Capítulo 5) con los reque-
rimientos nutricionales anteriormente vistos.
Temperatura
Se permitirán todas las temperaturas, pero se hará hincapié en el uso de la temperatura

templada para favorecer la digestibilidad y evitar el retardo de la evacuación gástrica, dismi-
nuyendo el valor de saciedad.
Volumen
Se deberá manejar disminuido, especialmente cuando se presenta anorexia o hiporexia, para

producir menor secreción, menor tiempo de evacuación y por lo tanto menor sensación de saciedad.
El cociente gramo/kilocaloría debe ser menor a 1 y por consiguiente la densidad caló-
rica mayor a este valor.
Cuanto mayor sea el valor calórico manejado y menor sea el grado de apetito, mayor
deberá ser la densidad calórica de la alimentación y menor el cociente g/Kcal.
Se recomienda en estos casos manejar una densidad calórica superior a 1,3 para obtener un
bajo valor de saciedad y permitir en el paciente su adherencia al tratamiento, sin ocasionar
sintomatología digestiva asociada.
El valor de la densidad calórica del régimen es un perfecto indicador para determinar si el
volumen de la alimentación es el adecuado.
Cobra mucha importancia las formas de preparación de los alimentos, ya que muchas de
ellas modifican sustancialmente el peso y el volumen de los mismos, tanto sea aumentándolos
(cereales y legumbres) como disminuyéndolos (carnes, vegetales y frutas).
Fraccionamiento
Se deberán indicar por lo menos cuatro a seis comidas, según el VCT manejado.
Se podrán manejar colaciones o comidas entre horas, como recurso para disminuir el
volumen por comida. Pero no se aconseja un fraccionamiento menor a 3 horas entre las
ingestas, para no provocar una sensación de saciedad permanente debido a la falta de tiempo
para la evacuación total de los alimentos del estómago.
Cuanto menor sea cada porción, mejor será tolerada. Es conveniente para elJo manejar
la densidad calórica de cada preparación y no solo del régimen total. También se buscará
que cada porción tenga una DC lo más cercana a 1,3, especialmente cuanto menor sea el
grado de apetito que presente el paciente.
La clave para lograrlo será manejar el mismo volumen de preparación que estaba consu-
miendo el paciente, concentrando en él las calorías.
El líquido que acompaña a las preparaciones (tanto como forma de preparación o como
bebidas) modifica sustancialmente el volumen y por consiguiente la DC disminuyéndola.
Se aconsejarán formas de preparación con bajo contenido acuoso y consumir las bebidas
alejadas de las comidas, usando en ellas la menor cantidad de líquido posible.
123
Se debe ir aumentando en forma gradual, tanto sea el volumen como el número

de comidas.
Se deberá educar al paciente lentamente y sin presiones, para que llegue a consumir el
volumen adecuado en cada comida.
Residuos
Es importante disminuirlos en la alimentación por los inconvenientes que representa su
manejo. Aumentan el volumen, aumentan el tiempo de permanencia gástrica provocando mayor
valor de saciedad.
En consecuencia, el manejo aumentado de verduras y frutas, salvo que se implementen las
formas de preparación adecuadas, disminuyen la densidad calórica de la alimentación.
Caracteres químicos del régimen

Sabor y aroma
Debe ser sápido, aromático y agradable. Se debe buscar estimular el apetito a través
de la fase cefálica.
Se evitará la monotonía y el aburrimiento de las preparaciones, buscando manejar tanto
los condimentos como las preparaciones que más le gusten al paciente.
Los alimentos deberán ser preparados con un valor hedónico (no pensando solo en su
contenido nutricional, sino también preparados para agradar y gustar).
Clasificación de alimentos según su densidad calórica (DC)

Alimentos con densidad calórica baja(~ 0,79)
- Leche flúida o en polvo, entera o descremada, con dilución estándar.

- Yogures descremados naturales, saborizados, frutados y e/cereal.
- Yogur entero natural.
- Quesos untables sin grasa.
- Clara de huevo.
- Vegetales "A" y "B". (•>
- Frutas frescas y enlatadas dietéticas.
- Flanes, helados, Gelatinas y Postres de leche dietéticos.
1
Alimentos con densidad calórica normal (0,80 a 1,29)
- Yogures enteros saborizados, frutados o con cereal.

- Quesos untables descremados.
- Vísceras = mondongo.v"
- Vegetales "C". (·')
- Fruta desecada cocida. ,•¡
- Mermeladas.jaleas y dulces dietéticos.
- Cereales y derivados. <'>
- Legumbres. e•>
124
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 2, 3) Paciente» IÍ.t'Wutndn,f I
Alimentos con densidad calórica alta (1,30 a .:,S9l

- Quesos untables semidescremados y tipo crema.
- Ricota entera o descremada.
- Quesos maduros descremados.
- Huevo entero o yema.
- Carnes vacuna, de pollo o pescado (*)
- Frutas desecadas sin cocción.
- Fiambres = j arnón crudo o cocido.
- Salchicas comunes o dietéticas.
- Vísceras = Hígado y lengua.
- Cereales en copos.
- Pan común blanco o integral.
- Pan lacteado blanco o integral.
- Galletitas.
- Azúcar y dulces comunes.
- Cuerpos grasos dietéticos(manteca, margarina,
mayonesa y salsa golf)
- Crema de leche.
Alimentos con densidad calórica muy alta ( ~ 5,0)
- Frutas secas.
- Cuerpos grasos: manteca, margarina, mayonesa, salsa golf y aceite.
(*) La D C de estos alimentos fue obtenida en cuanto a la modificación del vnlurnen que los ,ni'i:mo~
sufren al ser sometidos a cocción.
125
Modificación del volumen de alimentos por cocción

Modificación de
Alimentos 1
Volumen en%
Cereales
Arroz blanco +200

Arroz integral + 150
¡
Harinas finas o féculas + 30
Harinas gruesas + 300 a 500
+ 135
Mos""hoks
Fideos Municiones +200
Espaguetis + 170
Ñoquis + 25
Ravioles + 80
Legumbres +225
Carnes
Rojas -35
Pollo 30
-
Pescado 20
Vegetales 1
{ De hoja, cocidos -15

"A" y "B" Con forma, cocidos -10
, "C" -5
Frutas
Frescas, cocidas -10
Desecadas, cocidas + 120
I
Fuente: adaptado de Tanoira (1988) y Jiménez (1998).
Monitoreo nutricional
Periodicidad de los controles
. di id d que se realizarán los controles.
Se debe establecer la peno ict a con . . . 1 cada 15 a 20 días, de acuerdo a la
Se propondrán controles semanales al 1mc10, y uego
necesidad de cada paciente. . , mientras se asegure el profesional, por lo menos, que
Los controles semanales se manejaran 1 e la estabilización y comience la
. diendo peso Una vez que se ogr . d
el paciente no sigue per . ., drán ampliar los controles al inicio ca a
segunda etapa del tratamiento, o sea la repleción, se po a
15 días, luego cada 3 semanas hasta llegar al control mensual.
126 /
Curva de aumento del peso
Es fundamental planificar con el paciente el aumento de la curva de peso, de manera de

poder manejar sus expectativas.
El aumento de peso esperado deberá ser entre 200 y 300 gramos por semana. Un aumento
superior debe presuponer la retención hídrica, la cual deberá evitarse.
Predicción de la ganancia de peso
En función de la ingesta calórica y al gasto calórico de un individuo, se podrá valorar su

variación semanal de peso. Para ello se emplea la ecuación del balance energético.
Recuérdese que se necesita un valor calórico de 7500 kcal adicionales por semana para
provocar el aumento de I kilogramo de peso.
Ecuación del balance energético

a) Estimar el ingreso calórico diario en kilocalorías {I)
b) Estimar el egreso o gasto calórico total diario en kilocalorías (E)
e) Estimar la variación calórica semanal en kilocalorías
d) Estimar la variación de peso semanal en kilogramos.
(1-E) x7
7.500
Suplementos nutricionales
Siempre que sea posible se buscará enriquecer la alimentación con alimentos natu-
rales para lograr una alta densidad calórica, pero a veces esto no es posible debido al
rechazo del paciente o a las intolerancias que presenta. Se deberá recurrir entonces a los
productos nutracéutícos disponibles en el mercado, usados como suplementos o com-
plementos de la alimentación habitual. .
La disponibilidad de ellos es cada vez mayor, encontrándose productos que aportan
una densidad calórica variable desde 0,5 hasta llegar a 2 kilocalorías por mililitro o
gramo de producto.
Se presentan en el mercado en polvo, para reconstituir, o líquidos listos para consumir.
La ventaja de los productos en polvo es que si bien cada empresa elaboradora reco-
mienda una reconstitución determinada, el profesional podrá variarla {concentrarla o di-
luirla) según las necesidades individuales de cada paciente.
Los productos líquidos en cambio, al presentarse listos para usar, pueden ser diluidos, si
bien se aumentaría el manipuleo de los mismos, pero no pueden ser concentrados cuando se
necesite una mayor necesidad de nutrientes. (Ver Productos Nutracéuticos, Anexo 111).
127
Hojas de Balance de Alimentos, FAO, 2002. .

INDEC: Incidencia de la pobreza y de la indigencia en el aglomerado Gran Buenos A~res. 2001.
Encuesta Nacional de Gasto de los Hogares, Región Metropolitana del Gran Buenos Aires. 1998;
Volumen 3 INDEC, Buenos Aires.
Encuesta Nacional de Nutrición y Salud, ENNyS 2006. www.msal.g~v.ar ,,
Coats, K. G., y cols.: "Hospital associated malnutrition: A reevaluatJ.on 12 years later . J. Am.
Diet. Assoc. 1993, 93. . , ,
. , M . uar;ación de peso volumen y calidad sensorial de Alimentos
Jlfilenez, • • VI • ' s 1 d C . de
segun metodos
d
cocción. Universidad Nacional de Salta, Facultad de Ciencias de la a u , onsejo e
Investigación, 1998. ª .. ,
OPS _ Conocimientos Actuales sobre Nutrición. Publicación Científica Nº 565. 1997; 7 _Eclic10~ ..
Tanoira, C.: Equivalencias de cereales y derivados en base a su peso y a su co~t~ido calárico y
g luciditco. Are' a· de Producción de Alimentos
. Hospital Alemán, Escuela de Nutrición, UBA, 1998.
128
J
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 2, 4) Sobrepeso y obesidad]
4. Cuidado nutricionalen sobrepeso y obesidad
1) INTRODUCCIÓN
El problema de la obesidad crece notablemente y se ha transformado en uno de los desafíos

de la Medicina en el comienzo del siglo XXI.
Las investigaciones en obesidad se multiplican en todo el mundo y, actualmente, conforman
uno d~ los campos de la ciencia en más rápido crecimiento. Sin embargo, se enfrentan en la
población dos fenómenos opuestos: por un lado la obesidad, siendo cada vez mayor su inciden-
cia, y en el otro extremo, el deseo de delgadez enfermizo y patológico.
La obesidad comienza a ser vista como un problema para la salud pública. Ha dejado de ser
una condición estética, para convertirse en un factor de riesgo para la salud.
Afecta a casi todos los aspectos de la vida de la persona, no solo a su salud, sino también a
su autoestima y a su bienestar social.
Esta enfermedad está aumentando tanto en los países desarrollados como subdesarrollados,
si bien es mucho más frecuente en los niveles socioeconómicos bajos.
Afecta en mayor medida a las mujeres que a los hombres, especialmente a partir de los 50 años.
Del mismo modo, la obesidad infantil también ha ido en aumento en estos últimos años.
Debido a la modificación del estilo de vida y al crecimiento de las riquezas, al avance de la
tecnología y paralelamente al menor desgaste físico, el futuro no es próspero: la obesidad segui-
rá en aumento con el correr de las décadas.
Las estadísticas muestran cifras en aumento en la mayoría de los países, lo que llevó al
concepto de epidemia global de la obesidad.
En el reciente estudio latinoamericano CARMELA (Cardiovascular Risk Factor Multiple
Evaluation in Latín America), se determinó la prevalencia de los factores de riesgo cardiovas-
cular en 7 ciudades latinoamericanas: Barquisimeto (Venezuela); Bogotá (Colombia); Buenos
Aires (Argentina); Lima (Perú); Ciudad de México (México); Quito (Ecuador) y Santiago de
Chile (excepto Barquisimeto, todas capitales de sus respectivos países). Constituyeron la muestra
11.550 personas de ambos sexos, con edades entre 25 y 64 años y pudo observarse que las dos
ciudades que más se destacaron por la prevalencia de obesidad fueron México y Santiago
(definida como un IMC ~ 30 Kg/m2).
129
Prevalencia de obesidad en ciudades de Latinoamérica

Población
Ciudades
Varones% Mujeres%
Barquisimeto (Venezuela) 23,5 26,l
Bogotá 12,8 22,0
Buenos Aires 23,1 16,8
Lima 21,1 23,4
México D. C. 31,7 30,4
Quito 10,3 22,4
Santiago 23,6 29,4
Fuente: Am J Med, 2008; 121 (1).
En la Argentina, hasta hace pocos años no se disponía de estudios nacionales acerca de la

prevalencia de obesidad, pero sí de estudios regionales o sectoriales.
Entre los años 2004 y 2005 el Ministerio de Salud y Ambiente de la Nación llevó a cabo la
Encuesta Nacional de Nutrición y Salud (ENNyS) cuyo procesamiento dependió de la Dirección
Nacional de Salud Materno Infantil del citado Ministerio.
En los datos arrojados se observó que la prevalencia de sobrepeso y obesidad en las mujeres
fértiles aumenta con la edad, particularmente a partir de los 20 años, y es más prevalente en los
hogares con NBI, en quienes reciben asistencia alimentaria y en quienes cuentan con cobertura
de salud exclusivamente pública.
Ambas situaciones clínicas están fuertemente asociadas al perímetro abdominal, presentan-
do el 29,2 % de las mujeres entre 15 y 49 años una circunferencia de cintura superior al percentilo
90 (IC: 27,0-31,5), siendo las regiones de Cuyo y Noreste Argentino (NEA) las únicas que
presentan prevalencias por debajo del promedio nacional.
En las mujeres no obesas, el 16 % también presentó un perímetro abdominal superior
al percentilo 90.
Se encontró una relación directa entre el IMC y los valores de tensión arterial y una rela-
ción inversa entre el IMC y el sedentarismo.
Aunque la obesidad no se registra como causa principal de muerte, se conoce el
nivel de interacción y mediación que hay entre las Enfermedades Crónicas No Transmi-
sibles (ECNT) y la obesidad, y en consecuencia la influencia que tiene en la rnorbimor-
talidad generada por otras condiciones.
Según la Asociación Americana de Obesidad, sólo en los Estados Unidos, los costos de la
atención directa de salud debido a la obesidad superan los 100 mil millones de dólares al
año. Si a esto se le suma el estigma social, el deterioro psicológico, y la discriminación
económica que a menudo sufren los obesos, los costos resultantes son altos, tanto para la
salud, como para la calidad de vida.
130
/
Se define al Sobrepeso como un aumento del peso corporal en relación a la talla
Se define a la Obesidad como un aumento excesivo de la grasa corporal
. Según Braguinsky, una definición propuesta de obesidad es "un incremento en el porcenta-

J~ de gras~ ~orporal, generalmente acompañado de aumento de peso, cuya magnitud y distribu-
ción condicionan la salud del individuo".
Per? una definición más amplia de obesidad es la que propone Valenzuela, quien hace
referencia a "~~a enfermedad crónica de origen multifactorial caracterizada por un aumento
anormal del tejido graso, secundario a un aumento de la energía absorbida con respecto a la
gastada, que conlleva riesgos para la salud".
Esta última definición involucra varios conceptos importantes de analizar:
• La obesidad es una enfermedad crónica, que se puede controlar pero no curar.
• En su etiología participan varios factores, no siendo la sobrealimentación el único factor ni
estando siempre presente, por ejemplo ante la disminución del gasto calórico. '
El compartimento alterado es el graso y no otro, como puede suceder en personas con alto
desarrollo muscular o con retención de líquidos.
- Implica riesgos para la salud, siendo este uno de los conceptos de mayor importancia.
Composición corporal normal aproximada

1
% del Peso !
Componentes
Mujeres Varones
Masa Magra 80 85
M asa ce 1u 1 ar { Músculos 35 37
Vísceras 10 10
Proteínas plasmáticas 5 5
1
Líquido extracelular 20 23
Esqueleto 10 10
Masa Grasa 20 15
1
Normalmente la grasa corporal presenta importantes variaciones cuanticualitativas (canti-

dad Y distribución) según la edad y el sexo: el porcentaje de grasa corporal aumenta con la edad,
tanto en los varones como en las mujeres. Esta variación se estabiliza alrededor del 20% al 25%
e~ la mujer adulta Y entre el 15% y 20% en el hombre adulto, ubicándose fundamentalmente a
nivel p~riférico en la mujer (femoroglútea) y a nivel central en el hombre (abdominal).
Mientras que la forma femoroglútea es exclusiva de la mujer, la distribución central es
predominante en los hombres, pero la pueden presentar también las mujeres, fundamentalmente
al llegar a la etapa perimenopáusíca.
. Bray propone llegar a un diagnóstico de obesidad en base a la cantidad de masa grasa
estimada según el sexo:
131
% de Grasa corporal s/ sexo

Categoría
Mujeres Varones
Normal 24a 30 12 a20

Borderline o Límite 31 a 33 21 a25
Obesidad > a33 > a25

Fuente: Bray, G.,-2003.
Clasificación de la Obesidad
Criterio Tipo de obesidad
De etiología determinada (2 % a 5 % de los casos).

Enfermedades endócrinas - Lesiones hípotalámicas.
Etiología
De etiología indeterminada (95 % a 98 % de los casos).
Factores genéticos - Factores ambientales. e
Anatomía según Hipertrófica (aumento de tamaño de adipocitos),

número de Hiperplásica o hipercelular ( aumento de tamaño y número
adipocitos de adipocitos).
Difusa o Armónica
Abdominal o Androide (predominio del
Según distribución tejido adiposo en la mitad superior del
de masa grasa cuerpo y cintura).
Localizada Femoroglútea o Ginoide (predominio del tejido adi-
poso en la mitad mferior del cuerpo).
Distribución del tejido adiposo

La localización de la grasa en el cuerpo humano reviste importancia decisiva en el riesgo
metabólico y v~scular. La grasa corporal se encuentra distribuida en ~I organismo generalmente
en dos grandes sectores: la grasa subcutánea (bajo la piel) y la grasa profunda (rodeando a los
diversos órganos internos).
_ La grasa subcutánea representa cerca del 80% de la grasa total, dividiénd~se anató_mi~ame~,te
a nivel abdominal y gluteofemoral. En la mujer no obesa predomina la distribución
gluteofemoral con respecto al hombre. Sin embargo en este tiende h distribuirse unif?rme-
mente en el individuo no obeso, aunque varía con la edad y aumenta en forma progresiva en
· 1a región abdominal con el envejecimiento.
• La grasa profunda se subdivide en visceral (omental y mesentérica) y retroperitoneal, no
presentando grandes diferencias sexuales en individuos no obesos. Representa entre un
15% y un 20% de la grasa corporal total.
132
Estas diferentes localizaciones del tejido adiposo presentan variaciones en su nivel meta-
bólico, y en base a ello Bjorntorp clasificó a este tejido en tres grupos:
- Tipo I: metabólicamente lento.
- Tipo II: metabólicamente intermedio.
- Tipo Ill: altamente metabólico.
Diferencias fisiológicas y metabólicas del tejido adiposo
Características Tipo! Tipo II Tipo III

Subcutáneo Visceral:
abdominal, omental y
mamario, mesentérico.
Localización Femoroglúteo retroperitoneal y (intraabdomínal
probablemente o vísceroportal).
nuca, cuello,
hombros y espalda.
Upólisis Baja Intermedia Alta
Reserva para Disponibilidad
Fisiología embarazo y inmediata.
lactancia.
1
En los últimos años se ha comenzado a considerar al tejido adiposo como un órgano

extendido a .lo largo del cuerpo que desempeña un papel importante en la regulación
metabólica y endocrina.
En la distribución del tejido adiposo participan numerosos factores, destacándose los gené-
ticos, nerviosos, endocrinos y metabólicos.
}-:-~lip~proteinlipasa (LPL) juega un papel importante en la localización de la grasa, l::i!.qlle
es la eilz~ma encargada de captar los tnghcéndos circulantes y almacenarlos. Ámay;-;~;tivídad
de la enzima iñayoTe¡tera1riiacénám1eñ1ó-de grasa.
e
. Én el adipocito el ni~] decortiscl insÜÜna promueve acumulación de lípidos por inter-
medio de la actividad de la LPL, mientras que la testosterona, la hormona de crecimiento y
probablemente los estrógenos ejercen efectos opuestos.
Las hormonas sexuales en la mujer desempeñan un papel fundamental en el aumento de la
actividad de la lipoproteinlipasa, localizada específicamente en el tejido adiposo subcutáneo
femoroglúteo (tipo I), siendo responsables del aumento de grasa en esta región.
1:a -~~~~~~.:_.I:~~~ no experimenta v~l~s~~ durante el ciclo menstrual, pero sí
durante ~Le_rnba~~zo (a.~menta en forma considerable para asegurar depósito de grasa como
~.a....fie eE~~gíft._p~r<! ~r:~~ida-eñ"Já' ra=cfancia:·dóndé.laactÍvidad de la LP"L -,Hsmíñüye
progresivamente). En la menopausia, se observa una disminución de la actividad de la LPL a
la mitad, igualándose a la de los hombres. Por otro lado, los estrógenos promueven la síntesis
de leptina y tienden a atenuar el apetito.
133
En la grasa omental o visceral la progesterona compite con el cortisol por los receptores
glucocorticoideos y disminuye los efectos de la LPL. Durante la etapa reproductiva de la mujer
hay mayor actividad de la LPL y menor lipólisis, estimulada por las catecolaminas, en la región
femoroglútea con respecto a la visceroabdominal, en tanto que después de la menopausia se
pierde la especificidad regional. Sin embargo estas diferencias tienden a restablecerse cuando
las mujeres posmenopáusicas son suplementadas con estrógenos y progesterona, aunque la pro-
gesterona parecería ser la mayor responsable del depósito graso subcutáneo.
Según autores como Pascot y Raikkonen, se ha comprobado que con el aumento de la edad,
la grasa viscero-abdominal puede incrementarse casi tres veces más en el hombre que en la
mujer, pero la influencia de la menopausia hace que se igualen ambps sexos.
La obesidad androide se asocia con un aumento del riesgo de desarrollar diabetes tipo 2,
ater()e~~~$i~JiiR~ffiri.ºe~~~ ---·· . . . . --- - - . . . . . . . .. . . . - - -·----- ....
La adiposidad abdominovisceral, independientemente del_ grado de sobrepeso y del
seX(),-se"asoéíaºcoñºcomplicaciones.c.ardio!.2g,i~~táb_ól~-~~s:_Hay una movil1zac1on·ºrá-
pida·d~-ácTdos-grasos·Tíbiéswañlvefde1tejido adiposo portal, estimulando la gluconeogéne-
sis e inhibiéndose la captación periférica de insulina (se produce un aumento en la
síntesis de VLDL, LDL, glucosa e insulina).
Esta distribución grasa depende de los niveles hormonales diferentes en cada sexo. Esta es
L~ razón R.~la cu~nJªID!l$!,.Y!_~~J.~?_°..}~ distribución g_~~~-~e_g;~i:_los cambios hormonales
experimentados en sus distintos momentos biológicos. El nivel de estró~~
senta un -factor preventivo del riesgoc;-diovascular y metabólico.
Obesidad
i
Aumenta el riesgo de
\
!
Diabetes Mellitus
Enfermedades cardiovasculares
Dislipoproteinemias
Complicaciones quirúrgicas
Complicaciones en embarazo y parto
Alteraciones osteoarticu lares
Litiasis vesicular
Disminuye la calidad de vida
134
TIPOS DE OBESIDAD SEGÚN LA DISTRIBUCIÓN GRASA
El endocrinólogo Jean Vague en 1947 señaló las diferencias entre dos tipos de obesidad
(androide Y ginoide) determinadas fundamentalmente por los esteroides sexuales. Según esta
distribución grasa, C. Bouchard y cols. clasificaron a la obesidad en 4 tipos:
Tipo de obesidad Denominación Localización exceso de grasa
Tipo 1 Difusa Por todo el cuerpo
Tipo2 Androide Central o troncoabdominal
Tipo3 Visceral o vísceroportal Abdominovisceral
Tipo4 Ginoide Femoroglútea
Fuente: Bouchard, 1990.
La importancia de la ubicación del tejido adiposo radica en la variación de la veloci-

dad y el comportamiento con que los diferentes tejidos reciben a los ácidos grasos libera-
dos por el tejido adiposo.
Desde el punto de vista metabólico, el tejido adiposo visceral es considerado como el más
activo, por un lado por la mayor respuesta a los estímulos lipolíticos y lipogénicos, y además
por la mayor concentración de receptores B adrenérgicos y la disminución de los receptores
insulínicos en sus adipocitos.
El recambio de ácidos grasos es más rápido en la grasa visceral cuyos ácidos grasos llegan al
hígado en primer lugar (van directamente al sistema venoso portal, donde se produce un aumento
importante de su concentración, con alteraciones de la neoglucogénesis.). En cambio, la grasa perifé-
rica o adipocitos subcutáneos, los vierte más lentamente, se diluyen en la circulación general o
sistémica, llegando primeramente al tejido muscular, sin producir un efecto metabólico importante.
Obesidad central
Acumulación de TG en
depósitos centrales
Aumento de AGL
Cuando el tejido graso visceral se encuentra aumentado, los ácidos grasos libres llegan
directamente al hígado, ocasionando una repercusión metabólica y clínica: se produce una dis-
minución del clearance hepático de insulina (el hígado normalmente metaboliza alrededor del
50 % de la insulina que llega desde el páncreas, pero los ácidos grasos libres bloquean esta
función) conjuntamente con un aumento de la gluconeogénesis y de la síntesis de los triglicéri-
dos. Estas alteraciones metabólicas actúan como disparadoras de los siguientes cambios clínicos:
hiperglucemia, dislipemia e hiperinsulinismo.
135
l. Valoración del estado nutricional

Si bien a veces resulta dificultoso realizar la valoración antropométrica del paciente obeso,
este paso constituye el eslabón inicial del tratamiento, para que este sea bien encarado Y poder
alcanzar resultados satisfactorios.
Edad
Momento biológico
Factores fundamentales a considerar ( Peso actual y talla
Distribución de grasa
Enfermedades asociadas
Evolución del peso en los distintos momentos de su vida

Tratamientos anteriores
Ingesta alimentaria habitual
Se debe indagar sobre Intolerancias digestivas
Conductas alimentarias (pesquisar señales de alarma)
Priorización de las funciones de los alimentos
Gasto calórico (ritmo de vida-trabajo-actividad física)
Funciones de los alimentos
Fisiológica
1
¡ Terapéutica
1/
\
1
~I
<,
Alimento
/
Sociabilización Placer
1 1
Resulta fundamental para mantener un balance calórico que la función de sociabili-

zación como la de obtener placer a través de los alimentos no se encuentren acentuadas.
Se deberá educar al respecto y trabajar para que sean situaciones esporádicas Y no de
manejo diario en la vida del ser humano.
También se deberá evaluar el gasto calórico y en base a él, cómo es el balance ener-
gético del paciente.
Balance Energético
[Egreso Energético 1 • • [L____G_a_s_to_E_n_e_rg_é_u_·

c_o~
136
LINEAMIENTOSPARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 2, 4) Sobrepeso y obesidad]
Debe ser registrado a través de anamnesis alimentarias o autorregistro de alimentos.

El problema planteado para determinar el consumo en los pacientes obesos es el subregistro
que presentan de sus ingestas, muchas veces porque ocultan lo que comen y otras ni siquiera son
registradas en su conciencia,
Sin embargo hay obesos uue consumen menos que una persona normopeso.
-e"'{(? .
/
Gastoenergético~ A-7"'"
0- ,._;¡
El gasto calórico o energético en un individuo está dado por tres componentes: el índice
Metabólico Basal, la termogénesis y la actividad física.
Índice Metabólico Basal o Gasto Energético en Reposo (GER) :::-~<'?:,,., . (e:, c...-¡-- ·
. Incluye el gasto energético para el mantenimiento de los sistemas ~anismo y la homeóstasis

de la temperatura corporal en reposo. Representa aproximadamente ~ del gasto calórico total.
Depende de:
Edad: el gasto mayor corresponde a los lactantes, disminuyendo gradualmente durante la niñez,
y una disminución más lenta (del 2% por década) durante la vida adulta (a partir de la
segunda década de vida).
Sexo: el gasto metabólico es menor en las mujeres, debido seguramente a la menor proporción
de masa magra en relación a los hombres.
Momento biológico: el gasto metabólico fluctúa en la mujer adulta, en relación a su ciclo
menstrual. Aumenta en promedio 150 kcal/día en la segunda mitad del ciclo. También
aumenta la tasa metabólica durante el embarazo, debido a los procesos de crecimiento
uterino, placentario y fetal.
Peso o masa magra: a mayor peso o mayor proporción de masa magra, corresponde un mayor
índice metabólico ya que la reducción de calor depende del área cutánea total.
Clima: el metabolismo basal de las personas que viven en climas tropicales es hasta un 20%
superior al de las personas que viven en climas templados.
Temperatura corporal: por cada grado centígrado superior a los 37 ºC, el metabolismo basal
aumenta aproximadamente el 10 %.
Patologías hormonales: el índice metabólico de reposo depende del estado hormonal de tiroides
Y de la actividad del sistema nervioso simpático. Una glándula tiroidea con función dismi-
nuida (Hipotiroidismo) puede decaer el metabolismo basal hasta el 30 % y 50 %. En cambio
su hiperactividad (Hípertiroidismo) puede aumentarlo hasta un 100 %.
Termogénesis
Representa el gasto energético proveniente de los procesos metabólicos provenientes

ante el consumo de alimentos (Efecto Térmico de los Alimentos -ETA- o Termogénesis
Inducida por la Dieta -TID-).
137
Significa entre un 10% y un 15% del gasto energético total.

Está dada por dos componentes:
Termogénesis obligatoria
Dada por el costo metabólico del procesamiento de los nutrientes.
Termogénesis adaptativa o facultativa

Dada por la cantidad de nutrientes ingeridos y además influenciada por la actividad física
posingesta, el frío, la nicotina y la cafeína.
Aaividadfisica
El gasto calórico producido por la actividad física, si bien es el componente más variable.
representa entre un 15% y un 30% del gasto calórico total.
El gasto energético de una actividad determinada es proporcional al peso corporal, por
lo tanto una persona con sobrepeso gasta más energía en realizar cualquier movimiento que
una persona con peso normal, y si bien en general, los obesos son menos activos que los de
peso normal, este menor tiempo dedicado a la actividad física, no supone necesariamente
una reducción del gasto calórico.
En base a lo planteado, y al balance analizado, matemáticamente podría decirse que la
obesidad estaría dada por un balance energético positivo, entre el ingreso y el gasto energético.
Sin embargo este balance no es estático, sino dinámico e interactuante.
Nada mejor para demostrarlo que observar a personas que por largos años ingieren excesos
moderados de alimentos, sin registrarse un aumento de peso proporcional a la ingesta. Y esto se
, debe a que este balance energético positivo, produce mayor desarrollo de masa magra y grasa,
las cuales a su vez producen mayor gasto energético, balanceando así el mayor consumo.
Balance energético Mayor desarrollo

moderadamente positivo masa magra y grasa
Balance de energía
i
Mayor gasto energético
(Adecuado para el nuevo peso)
Estos sistemas compensatorios son explicados por la teoría del genotipo ahorrador descripta
por el genetista y diabetólogo norteamericano Neel en 1962 y revisados recientemente. Si bien Neel
hablaba de un gen ahorrador, no se ha encontrado ningún gen aislado que actúe "0mo tal, sino que
se observa una estrategia genórnica de defensa de las reservas energéticas ,.,11 L=v ue las hambrunas
alimentarias. Son numerosos genes los que interactúan con otros genes desarrollando una estrategia
ahorradora. El ejemplo más gráfico es el caso de la leptina presentado en 1994 por Friedman y
colaborado~es como una adipocitoquina con acción hormonal producida en el tejido adiposo
blanco, en forma proporcional a su magnitud, actuando sobre sitios específicos del hipotálamo,
con efecto catabólico, disminución significativa del apetito y aumento del gasto energético.
138
Ante un tratamiento hipocalórico, al disminuir la masa grasa, disminuiría significativa-

mente la leptina, aumentando paralelamente el apetito y reduciéndose el gasto energético, con el
consiguiente riesgo de la recuperación de peso. Recientemente, en el año 2003, Friedman señala
que justamente la activación de esta respuesta metabólica a la pérdida de peso es lo que dificulta
un adelgazamiento exitoso en el mediano o largo plazo.
Existiría la posibilidad de que en la obesidad se produzca una resistencia a la Ieptina, por
causas hasta ahora desconocidas, por lo cual a pesar de la hiperleptinemia presente en los
obesos, no se inhiba la obesidad.
Frente a este paradigma, se encuentra un medio con alta disponibilidad alimentaria y
un sedentarismo obligado cada vez más marcado, por lo que la obesidad resulta una conse-
cuencia natural y previsible.
Valoración Antropométrica
Valoracióndelpeso corporal
El peso corporal es un parámetro global, siendo varias las denominaciones de peso que se
manejan en un paciente obeso.
Se deberá evaluar:
Peso Actual (PA): es el que presenta el paciente en el momento de la entrevista.
Peso Habitual o Usual (PU): es el que refiere el paciente que ha mantenido en los últimos años.
Peso Deseado (PD): es el que el paciente aspira a alcanzar, donde considera que se sentirá mejor.
Peso Ideal (PI): es el dado por tablas o fórmulas, en relación a una talla, edad y contextura, en
el cual se obtiene mayor expectativa de vida.
Peso Ideal Corregido (PIC): es el calculado en función al porcentaje de masa grasa metabóli-
camente activa que presenta el paciente.
Peso Posible (PP): es el posible o factible de alcanzar y mantener luego del tratamiento, en
función de variables que se van presentando a medida que transcurren los años.
Para qué se utiliza cada peso

- El peso actual y el usual o habitual se usan para realizar la valoración antropométrica.
• El peso ideal se emplea para la determinación del peso ideal corregido, el cual se utiliza para
la determinación de las necesidades energéticas, según el método empleado.
• El peso deseado y el posible se tienen en cuenta para establecer las metas del tratamiento, y
responder a la expectativa del paciente sobre cuánto debe o puede pesar.
Datos de interés para recordar:
1 libra 0,453 kilogramos.
1 pulgada 0,025 metros.
139
Determinación del peso ideal

El cálculo del peso ideal puede ser determinado por tablas confeccionadas según estudios
poblacionales, en base a una población de referencia, o estimado por una serie de fórmulas
matemáticas que se han desarrollado relacionando el peso actual de la persona, su talla, la
contextura, el sexo y la edad.
Estimación del Peso ideal por tablas

Se tiene en cuenta la talla, sexo y contextura física. Las tablas disponibles fueron elabora-
das por las compañías norteamericanas de seguros de vida, determinando en una población de
referencia el "peso ideal" con el cual cada individuo alcanzaría mayor expectativa de vida.
Se basa en las tablas utilizadas por la Metropolitan Life Insurance Company, publicadas en
1959 y modificadas en 1983 (ver Capítulo 1).
Para usarlas es necesario determinar la contextura o constitución corporal, según la
circunferencia de la muñeca.
Estimación del Peso ideal por fórmulas

Se usan para estimar de manera rápida el peso ideal aproximado que una persona deberla tener.
Las fórmulas más utilizadas son la Ecuación de Hamwi, la Fórmula de Lorentz, el Índice
de Bracea, la Fórmula de la Metropolitan Life Insurance Company y según el IMC deseable.
Al analizar los resultados obtenidos para cada una de estas fórmulas, se han observado
diferencias significativas entre unas y otras. En tal sentido, como su nombre lo indica es un
valor "ideal" por lo que no hay que olvidar que este debe interpretarse solo en forma orientativa.
Cuantas más variables contemple la ecuación o fórmula, mejor estimará y más se adapta-
rá a la realidad de cada paciente.
Porfórmulas
Se usan para determinar de manera rápida el peso ideal aproximado que una persona debería tener.
a) Ecuación de Hamwi
Tiene en cuenta las variables talla y sexo y puede ser corregida en base a la contextura y a
la presencia de talla baja (ver Capítulo 1).
b) Fórmula de Lorentz
Tiene en cuenta las variables talla y sexo.
P = T (cm) - 100- (T (cm) -150)

K
K varones "' 4
K mujeres "'2 ·
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 2 , 4) S o b repeso y obesidad
· ]
e) Fórmula de Broca
Sólo tiene en cuenta la variable talla.
P = T (cm) - 100
d) Fór!°~ª de la Metropolitan Lije Insurance Company.

Solo tiene en cuenta la variable talla.
PI "' 50 + (0,75 x talla (cm) -100)
e) Según IMC deseable

Tiene en cuenta las variables talla e IMC buscado como buen pronóstico de riesgo.
PI = IMC deseable . Talla (m) x Talla (m)
¡
f) Otras fórmulas
105 (para contextura chica)

P=T - 100 (para contextura media)
95 (para contextura grande)
Determinación del peso ideal corregido

Debido_ a que el tejido adi~~so no es metabólicamente activo como la masa libre de grasa,
para deterrm~ar el gasto energético del paciente obeso, es necesario corregir su peso ideal.
Se considera que la masa magra es aproximadamente 4 veces metabólicamente más activa
que la.masa grasa: es decir que del peso corporal excesivo, un 25% es activo metabólicamente.
, Si se ~etermmara el gasto energético por el peso actual del paciente, el mismo resulta-
na _d~masiado elevado. Si en cambio se utilizara el peso ideal, no se contemplaría el gasto
suficiente
.. . el sostén de 1 a masa corpora 1 magra
para · ·
que se reqmere como soporte estructural·
del tejido adiposo adicional.
so Por esta razón es que se _hace necesario corregir el peso ideal, en función al grado de
d brep~so que presente el paciente, para estimar el gasto calórico del paciente obeso y luego
eterrninar sus necesidades calóricas. ·
Siempre que la fórmula o método a emplear pida como dato el peso ideal (PI) deberá ser
reemplazado por el valor del peso ideal corregido (PIC). '
Fórmula de Wilkens para corregir el peso ideal
PIC· = (PA - PI) x 0,25 + PI
141
Determinación del peso posible

Variable a contemplar por sobre ei peso ideal
1 Kg e/ década después de los 20 años
1 Kg c/10 Kg de sobrepeso
1 Kg e/ 10 años de sobrepeso
1 Kg el hijo (para las mujeres)
Para obtenerlo se deben agregar 1 kilo al valor del peso ideal. de acuerdo a cada una de las
siguientes variables presentes:
Valoración de la masa grasa

Tal como se expresó anteriormente, el aumento de masa grasa es lo que determina la obe-
sidad, razón por la cual se hace necesario determinar en primer lugar el tenor de esta masa grasa
y luego su distribución corporal.
Cuantificación de la masagrasa
El porcentaje de masa grasa del organismo puede obtenerse a traves' d e t'ec~t~~s
· · o métodos
.: ,
sofisticados o con relativa precisión utilízando métodos sencillos como la medición de ciertos
pliegues cu;áneos, o con el auxilio de fórmulas o tablas que permitan estima~ su calcularlo._.
Tal como se vio el en Capítulo 1, se puede estimar la masa grasa a través _de uno o ~anos
pliegues cutáneos. Uno de los métodos más utilizados es la ~c~a~ión d_e _Durnm que estima la
densidad corporal a partir de lo sumatoria de los pliegues bicipital, tricipital, subescapular Y
suprailíaco. O bien aplicar la fórmula de Deurenberg, como se verá más adelante.
Distribución de la masa grasa

Se puede establecer la distribución grasa o la localización de la misma, a través de varios
indicadores que determinan a su vez el riesgo de presentar complicaciones por el sobrepeso
presente y su distribución.
Índicecintura/cadera
El contorno de la cintura tiene relación con la grasa abdominal, Y el contorno_ de la cadera
con la grasa subcutánea, por lo que al medir la relación cintura/cadera se está midiendo la rela-
ción grasa abdominal/grasa subcutánea.
Perímetro cintura abdominal

ICC Perímetro cadera
142
Se establecen las siguientes categorías:
Sexo Superior o androide Inferior o ginoide

Varones > 0,95 < 0,75
Mujeres > 0,85 <0,70
Circunferenciade la cintura
Determina la adiposidad abdominal, o sea la distribución de grasa a nivel del tron-
co, siendo el parámetro más sencillo para lograrlo. Permite evaluar el riesgo, siempre
asociado a otros indicadores.
~ C = superior a 100 cm Riesgo
En forma generalizada se considera riesgo a un valor superior a 100 cm, pero si se relaciona
la circunferencia de la cintura con el sexo, la OMS en 1998 establece el grado de riesgo metabó-
lico o de aparición de complicaciones:
Perímetro de cintura según sexo

Riesgo cardiometabólico
Mujeres Varones
!
Bajo < 80cm <94cm
Aumentado 80-88cm 94-102 cm
Muy uumentado > 88 cm > 102cm
Fuente: Clinical Guidelines on the identification, evaluation and treatment of Overweigtn and
Obesity in Adults. NIH Publication Nº 98, I 998.
Existen tres lugares anatómicos diferentes para determinar el valor de la circunferencia de

la cintura, según la altura tomada como punto de referencia:
· Cintura menor: corresponde al diámetro más estrecho.
· Cintura umbilical: corresponde a la altura del ombligo
· Cintura recomendada por la OMS: corresponde al punto medio entre el reborde costal (la
duodécima costilla) y la cresta ilíaca.
La cintura recomendada por la OMS es el patrón de medida de cintura más aceptado y
utilizado a nivel internacional.
Este indicador pierde su poder de predicción cuando el BMI es ;;;,; a 35 Kg/m2, ya que estos
pacientes generalmente exceden los puntos de corte mencionados, y por otra parte se dificulta la
ubicación del lugar en pacientes con alto grado de obesidad.
143
DIÁMETRO SAGITAL
Permite determinar la grasa intraabdominal, considerándolo uno de los parámetros más

representativos, ya que al encontrarse el paciente en posición supina, la grasa subcutánea tiende
a desplazarse hacia los flancos, mientras que la intraabdominal tiende a permanecer en el centro,
elevando así la medida del diámetro sagital. ,
Se determina permaneciendo el paciente acostado en decúbito dorsal y se realiza la medición
en espiración, desde la base de la camilla hasta la parte más alta del abdomen, ayudándose con un
nivel perpendicular al eje del paciente colocado sobre el abdomen.
La medición del diámetro sagital presenta una buena correlación con la acumulación
adiposa abdominovisceral.
Riesgo metabólico según diámetro sagital

Mujeres > a 25 cm
Varones > a 23 cm
DIAGNÓSTICO DE OBESIDAD
El diagnóstico de obesidad puede establecerse a simple vista en forma subjetiva, o por varias
fórmulas utilizadas en forma práctica; los métodos más reconocidos son:
a) Según porcentaje de sobrepeso

Mediante la siguiente ecuación se puede determinar el porcentaje de sobrepeso, pero sin
tener en cuenta los componentes del mismo:
PA - PI
1 % de sobrepeso . , X 100
PI
Y en base a este porcentaje diagnosticar la obesidad:
% Sobrepeso Diagnóstico
Hasta20 % Sobrepeso
20a29 % Obesidad media
30 %y+ Obesidad grave
144
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRJCIONAL [CAPÍTULO 2, 4) Sobrepeso y obesidad]
b) Según la determinación de la masa grasa

Fórmula de Deurenberg y colaboradores:
% de masa grasa = 1,2 (IMC)+ 0,23 (edad) - 10,8 (sexo) - 5.4
Sexo Femenino= valor O.

Sexo Masculino = valor l.
Esta fórmula estima en aproximadamente un 80 % la masa grasa, con un error estándar bajo (4 %)
con lo cual predice y no diagnostica a la obesidad. Además, una de las limitaciones fundamentales
de esta ecuación es que pierde predicción a medida que aumenta la edad, ya que en esta etapa
bíológicaes normal el aumento de masa grasa a expensas de una disminución de la masa magra.
\,
Obesidad según sexo y% de masa grasa
Sexo % de masa grasa
Mujeres > al 33%
Varones > al 25%
e) Según IMC o Índice de Quetelet

En e] año 1998 el Panel de Expertos en Identificación, Evaluación y Tratamiento del
Sobrepeso y la Obesidad en Adultos del Instituto Nacional de la Salud (NIH) de Estados Unidos
adoptó la clasificación de la OMS para la definición y clasificación del grado de obesidad, según
los valores del IMC o Índice de Quetelet.
Por otro lado, las recomendaciones generales para el tratamiento de la obesidad se
basan en el IMC.
Clasificación de sobrepeso y obesidad según IMC (OMS)
IMC (Kg/m2) Diagnóstico
< 18,5 Delgadez

18,5 a 24,9 Peso normal, sano o saludable
25,0 a 29,9 Sobrepeso
30,0a34,9 Obesidad Grado I
35,0 a 39,9 Obesidad Grado II
;::40,0 Obesidad Grado lII ó Mórbida
También podría determinarse diagnóstico y rangos de obesidad a partir de la valoración del

PPI y PPU (ver Capítulo 1).
La Sociedad Española para el Estudio de la Obesidad (SEEDO) en su último consenso del
año 2007, presenta dos diferencias importantes con respecto a la clasificación de la OMS del año
1998: Por una parte, el rango que abarca el sobrepeso lo divide en dos categorías, calificando al
sobrepeso de grado II como preobesidad. Una segunda diferencia es la introducción de un
nuevo grado de obesidad: obesidad grado IV (u obesidad extrema) para aquellos pacientes
145
con un IMC = 50 Kg/m- y que son tributarios de indicaciones especiales en la elección del
procedimiento de cirugía bariátrica aconsejable.
Clasificación de sobrepeso y obesidad según SEEDO 2007

IMC (Kg/m2) Diagnóstico
< 18,5 Peso insuficiente

18,5 a24,9 Normopeso
25,0 a26,9 Sobrepeso grado I
27,0 a29,9 Sobrepeso grado I1 (Preobesidad)
30,0 a 34,9 Obesidad grado I
35,0 a 39,9 Obesidad grado II
40,0 a49,9 Obesidad grado III o mórbida
> 50 Obesidad grado IV o extrema
Obesos con Peso Normal (OPN)

Un aumento de peso que permita alcanzar y pasar un IMC de 30 Kg/m 2 es ccnsi'dera-
do obesidad, puesto que prácticamente no existe tejido que no sea el graso que pueda
elevarlo por encima de estos valores. .
Por otra parte, valores de IMC entre 25 y 29,9 Kg/m2 son considerados como sobrepeso,
puesto que muchas veces es la masa magra la que está incrementada, como ~ucede e? pe:so_nas
robustas y de importante musculatura. En este grupo de población para precisar el diagnostico,
se debe referir más al porcentaje graso que a su relación peso~talla. . '. . .
Debido a la alta asociación del tejido adiposo intraabdommal o visceral con hiperinsuline-
mia, intoleranci~ a la glucosa, diabetes tipo 2, hipertrigliceridemia, niveles elevados d~ coleste-
rol LDL y niveles reducidos de colesterol HDL, es que independienteme~te_d~ la cantidad total
de grasa corporal se presente O no sobrepeso, es conveniente que a todo individuo que presente
distribución alter~da de su masa grasa por algunos de los indicadores visto~, s_e lo, som.eta a
tratamiento para la reducción y/o redistribución de esta grasa visceral y disminuir as1 el nesgo
de las enfermedades metabólicas. .
Entonces si al determinar la masa grasa corporal, se diagnostica un aumento de la misma
especialment; dado por un aumento de la grasa visceral, por más que a tr~vés ?el IMC no se
determine sobrepeso, se diagnostica obeso con peso normal (OPN) Y requiere igualmente ser
tratado como el paciente obeso.
Obesidad y riesgos para la salud

La obesidad se ha considerado en los últimos años como un factor de riesgo de pr~mera
magnitud en relación a las enfermedades crónicas más preva!entes, Y_ de manera especial su
papel en el desarrollo de la enfermedad cardiovascular y la diabetes tlp~ 2. Numer~sos estu-
dios como el de Framingham, el de compañías de seguros y de la Sociedad Americana del
Cán~er, demuestran que a mayor grado de sobrepeso existe una mayor tasa de mortalidad. Por
el contrario, una reducción de la mortalidad para los dos sexos, se observa cuando el peso
corporal está un 10% por debajo del promedio.
146
Según algunos autores (Bray, 1976) y el NHANES (Relevamiento Nacional de Exámenes

de Salud y Nutrición) realizado por el NCHS (Centro Nacional de Estadísticas de Salud), a
partir de un valor.de IMC superior a 27 Kg/m2 (27,8 para los hombres y 27,3 para las mujeres)
ya se considera obesidad con riesgo de que surjan complicaciones médicas.
Si bien hay estudios prospectivos que indican que la mortalidad comienza a incrementarse
a partir de valores de IMC superiores a 22 ó 23 Kg/m2, hasta el momento el criterio utilizado
por el gobierno de los Estados Unidos es un IMC aproximado de 27 Kg/m2 como línea divisoria
entre peso saludable y no saludable, a menos que el individuo tenga riesgos para la salud específi-
cos, que puedan agravarse por el exceso de peso, tales como hipertensión arterial y diabetes tipo 2.
Coincidentemente, la Asociación Americana de Obesidad (AOA) ha presentado recomen-
daciones para la intervención y el tratamiento, en base a 6 categorías de riesgo para la salud
relacionadas con el peso, desde mínimos, hasta extremadamente altos.
Categorías de riesgo para la salud según el IMC
IMC Riesgo
<25 Mínimo
25 a e 27 Saludable o bajo
27 a e 30 Moderado
30 a <35 Aumentado al alto
35 a e 39,9 Severo o muy alto
400 más Muy severo o extremadamente alto
Sin embargo, la evaluación del riesgo no sólo depende del IMC, sino también de la pre-
sencia o ausencia de otros factores de riesgo. Un paciente con un IMC entre 25 y 27 Kg/m2puede
tener un bajo riesgo, pero pasaría a formar parte de otra categoría si existieran factores de
riesgo asociados. De la misma manera, un individuo con un IMC entre 27 y 30 Kg/m2 pasa a
tener un riesgo alto si existen comorbilidades.
Riesgo ajustado según fas alteraciones metabólicas

Así como el IMC predispone a anormalidades metabólicas, en sentido inverso, estas últimas
pueden modificar el riesgo que corresponde a un IMC determinado. Por esta razón, Bray propone
un ajuste del riesgo correspondiente al IMC, teniendo en cuenta las siguientes variables;
a) Perímetro de la cintura.
b) Valor de la tensión arterial,
e) Relación de la trigliceridemia y el HDL colesterol.
d) Glucemia en ayunas.
e) Apnea del sueño.
f) Nivel de actividad física.
g) Peso ganado desde los 18 años.
147
El cálculo del Riesgo Ajustado por el IMC tiene un importante valor epidemiológico Y es útil
por su orientación predictiva; sin embargo a nivel clínico, debe evaluarse en forma individual la
repercusión del incremento de peso y la sobrecarga que representa sobre el estado metabólico.
Poder obtener en el paciente obeso a qué categoría de riesgo pertenece resulta de utilidad en
el momento de decidir cuándo son apropiadas las diferentes estrategias u opciones de tratamien-
tos como veremos más adelante en este mismo módulo.
lMC ajustado en func1ón a variables metabólicas
Puntaje a agregar al IMC

Variables metabólicas
o +2 +4
Ganancia de peso (Kg)

<5 5 - 15 > 15
desde los 18 años
Relación TG/HDL (mg!dl) <5 5-8 >8
Sist: < 140 140-160 > 160
Tensión arterial (mm Hg)
Diast: <90 90- 100 > 100
Glucemias en ayunas (mg/dl) <95 95 - 126 > 126

Perímetro de cintura (cm) Fem: < 80 80 - 88 > 88
Mase: <94 94- 102 > io2
Apnea del sueño Ausente Presente
Actividad Regular Sedentaria
Fuente: Bray, 1998.
Se hace necesario considerar que el IMC ajustado por la presencia de diferentes variables
metabólicas modifica la categoría de riesgo que presenta el paciente pero de ningún modo cam-
bia la categoría del diagnóstico antropométrico ya establecido por el IMC inicial.
Riesgo de apneas obstructivas del sueño según la masa grasa

Es frecuente que en la obesidad central se observe una acumulación de grasa en fa rei;itón
cervical. La distribución central de la grasa medida por el perímetro del cuello constituye el
factor antropométrico individual que mejor se relaciona con l(g.robabilidad de tener apneas del
sueño, dada la relación directa que se encontró entre obesidad central, circunferencia del cuello
y SAOS (Síndrome de Apneas Obstructivasdel Sueño) en pacientes obesos. ·
Los pacientes con alto riesgo de tener apnea del sueño, son aquellos que tienen 2 de _los 3
siguientes criterios: ronquido, somnolencia diurna y obesidad o hipertensión arterial sistémica.
Ben-Noun, L. y colaboradores encontraron una muy buena correlación entre el perímetro del
cuello y el IMC, con altos niveles de sensibilidad, especificidad y exactitud para ambos sexos.
La apnea del sueño ocurre en más del 10% de los hombres y mujeres con un IMC 2 30 Kg/rrr'.
y 65% - 7 5% de los individuos con apnea obstructi va del sueño son obesos. Las pruebas de
148
[unción respiratoria revelan anormalidades cuando la sobrecarga ponderal es considera-

ble; la disminución del volumen residual, volumen respiratorio máximo por segundo y
volumen pulmonar son constantes en estos pacientes dando por resultado alteraciones en
la relación ventilación-perfusión.
Según Chaska se considera genéricamente que hay sospecha de SAOS cuando el perímetro
del cuello es superior a 43 cm en los hombres y a 40 cm en las mujeres.
Los valores de la circunferencia del cuello 2 37 cm en los hombres o 2 34 cm en las
mujeres requieren la evaluación adicional del exceso de peso o la obesidad.
La medición del perímetro del cuello debe realizarse con centímetro no extensible, a nivel
del cartílago cricoides, donde se aprecia una escotadura, permaneciendo la cabeza del sujeto en
el Plano de Frankfort.
Esta medición deben ser ajustada en pacientes con hipertensión arterial sistémica (se au-
mentan4 cm), en el roncador habitual (se agregan 3 cm) y si se reporta que se despierta jadean-
do por las noches (se aumentan 3 cm). Una vez obtenido el valor final del perímetro, se deberá
evaluar el riesgo en función de los siguientes puntos de corte:
Riesgo de apnea Perímetro del cuello (cm)

Bajo < 43
Intermedio 43 a48
Alto > 48
Fuente: Ben-Noun, L. et al., 2001.
2. Determinación de los objetivos del tratamiento
El tratamiento del paciente obeso debe perseguir los siguientes objetivos:
Reducción de los depósitos adiposos

Mejoramiento de la percepción corporal
Pérdida del peso corporal
( Mejoramiento del desempeño social
Evitar las complicaciones de la obesidad
I Mantenimiento del peso alcanzado I
Se debe buscar un proceso de cambio, necesitando para ello motivación y aprendizaje.

Los objetivos planteados deben ser a corto plazo, de manera que sean concretos y realizables.
Si de entrada se pretende llegar al peso ideal, el paciente puede verlo como algo irreal, lo
cual disminuye su motivación y la adherencia al tratamiento es menor.
En cambio sí la meta es disminuir en principio un 10% del peso actual, y mantenerlo
durante un año, se logra que aumente la motivación y mejore significativamente l.a calidad de
149
vida del paciente. Un tiempo razonable para lograr esa pérdida de peso son seis meses; luego
del mismo la velocidad de pérdida disminuye debido a un menor gasto energético ocasionado
por el menor peso corporal.
Se pueden plantear entonces objetivos a largo plazo tales como mantener el peso alcanzado
por cinco años, considerándose esta situación un éxito a largo plazo, con muy baja probabilidad
de rebote o recuperación del peso inicial.
En los pacientes incapaces de lograr una reducción significativa de peso, se-perseguirá
como objetivo evitar un aumento posterior del mismo.
3. Planificación de estrategias para lograr los objetivos

Para lograr los objetivos propuestos, se proponen estrategias o pilares a los que debe
apuntar el tratamiento.
11 -. Farmacoterapia 11 l!:I/ ==C=iru=g=í=a =='l
' Según cuál sea el nivel de riesgo que presente el paciente obeso, serán diferentes los mo-
mentos en que se utilicen cada una de estas estrategias.
La AOA ha presentado recomendaciones para la intervención y el tratamiento según las
diferentes categorías de riesgo:
150
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTR[CIONAL [CAPÍTULO 2, 4) Sobrepeso y obesidad]
Estrategias de tratamiento según los niveles de riesgo
Riesgo IMC Kg/m2 Tratamiento

Educación alimentaria
Mínimo y bajo < 27 Aumento actividad física
Cambios estilo de vida
'
Aumento actividad física
Moderado 27 a e 30
Cambios estilo de vida
Régimen hipocalórico
Alto y muy alto 30 a e 35 Cambios estilo de vida
Tratamiento farmacológico
Extremadamente alto Cambios estilo de vida
400 +
Tratamiento farmacológico
Intervenciones quirúrgicas adecuadas.
Alimentación
En cuanto a la alimentación, se debe pensar en tres aspectos fundamentales:
a) Adecuación calórica: la reducción calórica va a permitir un balance calórico negativo y

por consiguiente un consumo de los depósitos adiposos.
b) Mejorar la calidad de la alimentación: se debe pensar no solo en reducir el ingreso
calórico, sino también en mejorar la calidad de la alimentación brindada, pensar en la
distribución de los principios nutritivos, el aporte de fibra, sodio, colesterol, como una
forma de prevenir complicaciones, pero también de brindar valor de saciedad y otorgar
una baja densidad calórica en cada selección de alimentos que se realice.
e) Reeducación alimentaria: este punto es fundamental en el tratamiento de la obesidad. Si
el profesional no pone énfasis en él y no logra realizar el cambio de hábitos alimentarios,
la modificación de conductas y la incorporación de una nueva forma de comer, está
comprobado que una vez que el obeso llega al peso meta, recupera inmediatamente el
peso perdido, volviendo al punto inicial del tratamiento. Se debe lograr que el paciente
tenga una participación activa en el tratamiento. Que no sea un receptor pasivo, siendo
esto totalmente contraproducente para que se produzca el proceso de cambio.
151
Actividad ñsica
El manejo de la actividad física dentro del tratamiento de la obesidad resulta un recurso
importante para el aumento del gasto calórico, ya que representa el principal componente de este
término del Balance Energético.
Beneficios de la actividad física
Aumenta el gasto calórico

Aumenta la termogénesis
Facilita la movilización de lípidos y su oxidación de los depósitos.
Disminuye la masa grasa y conserva o aumenta la masa magra.
Disminuye otros factores de riesgo
Requiere menor restricción calórica en la alimentación
Tipos de ejercicios según el sistema energético empleado
Tipo de ejercicio Sistema energético Características del ejercicio
Glucólisis aeróbica De resistencia

Aeróbico
(requiere 02) Con esfuerzos prolongados
Glucólisis anaeróbica Explosivos o de alta potencia

Anaeróbico
(no requiere O) Con esfuerzos intensos
Los ejercicios aeróbicos producen grandes cantidades de ATP a nivel de las mitocondrias,
pero sin subproductos que originen fatiga.
No permiten trabajar a altas velocidades pero sí prolongarlos en el tiempo.
De la intensidad y duración del ejercicio, depende el tipo de combustible que se utilice.
Ejercicios de baja intensidad (menos del 65% del V02 máx.): grasa como combustible.
Tiempo necesario para iniciar la movilización de la grasa de los depósitos: 10 a 15 minutos
iniciales (es lo que se conoce como tiempo de calentamiento). Durante este primer momento
utiliza los hidratos de carbono como combustible.
Ejercicios de moderada intensidad (entre 65% y 80% del V02 máx.): glucógeno muscu-
lar como energía.
Ejercicios de alta intensidad (mayor al 80% del V02 máx.): luego de los tres minutos
aparece ácido láctico y fosfocreatina como principal combustible para la resíntesis de ATP
siendo a su vez responsables del agotamiento y fatiga.
Es decir que a medida que aumenta la intensidad del ejercicio y disminuye su duración, la
producción de ATP se desplaza hacia el metabolismo anaeróbico.
152
Ejercicios aeróbicos Ejercicios anaeróbicos
Caminata Pesas
Trote Carrera de 100 m llanos
Saltos Lanzamiento de bala
1
Natación Lanzamiento de disco
Ciclismo Boxeo
Maratón Lucha
Fútbol(º>
Básquetbol e•>
Tenis<•>
Vóleibol <•>
Béisbol <"J
Esgríma C'
GolfCºJ
Hóckey CºJ
(*) Determinados ejercicios representados por partidos que requieren un tiempo de prueba o duración,
abarcan los dos sistemas de energía: el aeróbico le proporciona la energía para la resistencia y la
duración, en cambio por períodos intermitentes, cuando se realizan saltos, tiros y defensas, entra en
juego el sistema anaeróbico ya que representan movimientos breves de gran intensidad.
Características de la actividad física

Se deberá planificar la realización de la actividad física; es decir que esta debe ser progra-
mada. Se deberá comenzar en forma lenta, paulatina y gradual.
Deberá ser programada según cuatro aspectos o factores:
l. Intensidad.
2. Duración.
3. Densidad.
4. Periodicidad.
Intensidad
Se refiere a la velocidad o tipo de esfuerzo realizado. Se debe graduar según el consumo de
oxígeno realizado en la unidad de tiempo (V02 máx.) o la frecuencia cardíaca.
El ejercicio físico a una intensidad máxima solo puede realizarse por algunos minutos, de
ahí que en ejercicios de larga duración o en entrenamientos, se deba trabajar a un valor por
debajo del consumo máximo de oxígeno.
Existe una relación inversa entre la duración del ejercicio y el porcentaje del V02 máx. que
se utiliza para mantenerlo.
Ejemplo: carrera de 100 m llanos: intensidad del 95% del V02 máx.
Prueba de maratón: intensidad no mayor al 75% - 80% del V02 máx.
A través de la frecuencia cardíaca se puede determinar de manera práctica, el sistema ener-
gético que está en juego en el individuo.
153
Ante una frecuencia cardíaca de 70 u 80 se está en presencia de un sistema aeróbico.

Sin embargo cuando esta llega a 170 el ácido láctico comienza a acumularse y se entra en
un sistema anaeróbico.
Umbral anaeróbico = 170 de frecuencia cardíaca
Cálculo de la frecuencia cardíaca durante la actividad física

La frecuencia cardíaca adecuada a cada edad se establece como entre el 70% y 80% de la
frecuencia cardíaca máxima para esa edad.
Frecuencia cardíaca basal o de reposo (FCB): aproximadamente 70 a 80 latidos/ minuto.

Frecuencia cardíaca máxima (FCMx): 220 latidos J minuto-edad.
Reserva cardíaca (RC): Frecuencia máxima-Frecuencia basal o de reposo.
Frecuencia cardíaca de entrenamiento (FCE): 70% de la reserva cardíaca + frecuencia
cardíaca basal.
Ejemplo:
Individuo de 40 años:
FCB = 80 latidos por minuto.
FCMx = 220 - 40: 180.
RC = 180 - 80:100.
FCE = 70 % de 100 + 80:150.
Duración
,
Se debe realizar como mínimo 20 a 30 minutos, para que logre utilizarse la grasa
como combustible.
No se debe llegar a más de 60 minutos de actividad ya que ello ocasiona mayor riesgo, sin
obtener mejores beneficios.
Densidad
Se refiere al tiempo permitido entre las sesiones de actividad, para lograr la recuperación.
Se pueden manejar distintas densidades:
1/1 = (1 día de actividad/I día de recuperación)

211 = (2 días de actividad/1 día de recuperación)
4/1 = (4 días de actividad/1 día de recuperación)
1/0 = (1 día de actividad/O día de recuperación)
El tiempo de recuperación es fundamental para el músculo. Si este no existe, no hay rendi-

miento o este disminuye y el ejercicio deja de aportar los efectos beneficiosos descriptos.
154
Periodicidad o Frecuencia
Se refiere al número de veces semanales. El efecto del entrenamiento se logra con no
menos de 3 veces por semana y dura hasta 72 horas, dependiendo del grado de entrenamiento
del individuo. Es por este motivo que se debe indicar una práctica regular y programada. La
frecuencia se establece en función de la intensidad y duración del ejercicio.
También se deberá tener en cuenta la condición física del paciente:
_ A peor condición física, mayor deberá ser la frecuencia semanal pero de menor duración.
_ Cuando mejora la condición física, se podrá bajar la frecuencia semanal pero se deberá aumen-
tar la duración.
Sin embargo, este manejo dependerá del objetivo perseguido en la actividad física: para
bajar de peso, lo ideal será aumentar la frecuencia semanal.
Esquema de ejercicio de entrenamiento
Período de estímulo
Características Calentamiento Enfriamiento
(Condicionamiento)
Intensidad Menos de 70 % de la FCM 70% a 85 % de FCM Menos de 70 % de la FCM
Frecuencia De 3 a 5 veces por semana
Duración 5 a 10 minutos 20 a 30 minutos 5 a 10 minutos
Fuente:Valenzuela, 1999.
Actividad física y descenso de peso corporal

Se debe tener en cuenta que al inicio no siempre se observará un descenso del peso corpo-
ral, por un lado porque a veces el estar más activo hace que aumente el apetito, con lo cual se
ingieren más calorías, y por otro lado el mayor desarrollo de masa muscular hace que incluso a
veces el peso aumente. Esta capacidad del músculo de expandirse es limitada y solo podrá
ocurrir en las etapas iniciales del trabajo físico.
La actividad física regular se asocia fundamentalmente a disminución de peso a expen-
sas de masa grasa. Sin embargo, la disminución de peso en el obeso, debida solo a una
restricción calórica, sin actividad física concomitante, conduce a una disminución de la
grasa corporal pero fundamentalmente a expensas del componente muscular, lo que final-
mente se traduce en una disminución del metabolismo basal, con la consiguiente posibili-
dad de recuperación rápida del peso perdido.
Resulta entonces imprescindible complementar los dos pilares del tratamiento, actividad
física y restricción calórica, para permitir el mantenimiento a largo plazo y otorgar una mayor
efectividad al tratamiento de la obesidad.
Los ejercicios aeróbicos son los ideales a realizar por un obeso, ya que después de transcu-
rridos los primeros 15 minutos de actividad permanente, comienza a acumularse el ácido láctico
y se debe apelar al uso de la grasa almacenada en los depósitos como forma de combustible.
155
Se deberá aconsejar el uso de ropa y calzado cómodos, adecuados, flexibles y el empleo de

telas absorbentes tales como el algodón.
Cuando el paciente es demasiado inactivo, conviene comenzar aumentando la actividad con
cambios en los hábitos cotidianos, tales como reemplazar en parte los medios de transportes por
el desplazamiento a pie, el uso de escaleras en lugar de ascensores, realizar movimientos mien-
tras se permanece frente al televisor (bicicleta fija, escalador, cinta transportadora).
La actividad física se debe adecuar a cada individuo, tomando en consideración el tipo y
grado de obesidad, la edad, la motivación y la presencia o no de enfermedades asociadas.
Dentro de las actividades aeróbicas, la que tiene mejor aceptabilidad por parte del obeso es
la caminata, la cual no requiere entrenamiento previo, da seguridad al paciente en poder reali-
zarla y no representa peligro cardiovascular.
Sin embargo, cuando el sobrepeso es muy importante, siempre se deberá recomendar un
chequeo previo al inicio de la actividad, especialmente en aquellas personas que hasta el mo-
mento fueron totalmente inactivas.
Psicoterapia
Mediante este pilar se tratará de llevar a un reequilibrio emocional, especialmente
tratándose de aquellos pacientes que priorizan las funciones de los alimentos relacionadas
con la sociabilización y el placer.
Pacienteobeso
Sensaciones Paciente no obeso Paciente obeso

Satisfacción primaria
(Succión- ingesta) ~saciados al nacer Asociados al nacer
l
para
Se separan y discriminan Persisten confundidos

y evolutivamente con modos 1
reaccionales
Amortiguar el llanto indíferenci ados
Frente al dolor (displacer)

~
Llanto
i
Llanto+ hiperfagia
!
1
Frente al placer Risa Risa+ hiperfagia
Frente al enojo (ira) Gritos y respuestas Hiperfagia

agresivas
156
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CA-PÍTULO 2, 4) Sobrepeso y obesidad]
Generalmente todo obeso presenta
Necesidad (ligada al alimento) Demanda (ligada al afecto)
Según Hamburger (1951) existen posibles causas psicológicas de sobreingesta, des-

tacándose cuatro:
Sobrealimentación
Como respuesta a:
i
Tensiones emocionales no específicas
Sustituto gratificante en situaciones vitales intolerables
Síntoma de enfermedad mental subyacente
Adicción a la comida
Familia del paciente obeso
En la familia se. debe analizar el manejo de las actitudes
/ Actitudes )
Alimentarias Emocionales
Ambas actitudes deben presentarse equilibradas. El predominio de una actitud sobre la otra
da origen a dos tipos diferentes de familias:
- Familias con predominio de actitudes alimentarias:
Ofrecen al individuo una mala alimentación y no necesariamente una sobrealimentación.
· Familias con predominio de actitudes emocionales:
Intentan sobre el sujeto una protección nula o ineficaz desde la función materna, independiente-
mente de quien la cumpla. Son familias mal protectoras.
157
Mención especial merece la población de adolescentes, ya que constituyen un grupo vulnera-

ble y proclive al desarrollo tanto de la obesidad como de alteraciones en la conducta alimenta-
ria.
Esto se debe fundamentalmente a que en ese período de la vida se atraviesan duelos debido
a cuatro causas:
l. Por el cuerpo perdido.
2. Por el niño que deja de ser.
3. Por el ideal de lo que quiere ser y no logra.
4. Por los padres que no lo son.
Es por lo expuesto que se deberá prestar atención en esta población a las siguientes situaciones:
- Consulta por sobrepeso inexistente.
- Gran expectativa sobre la imagen corporal.
- Madres preocupadas exageradamente por el peso y la forma del cuerpo de sus hijas.
- Presencia de mitos y tabúes alimentarios.
Farmacoterapía
La terapia farmacológica sólo debería estar indicada cuando los valores del IMC y los
factores de riesgo asociados, implican un riesgo para la salud.
Efecto Nivel de acción Tipo de droga

1
Dopaminérgicos y
Noradrenérgicos
!
Centro del apetito
(mazindol) i
Anorexígenos (Sibutramina)
Serotoninérgicos 1
Centro de la saciedad (fenfluramina y dextrofentluramina

1 - fluoxetina - sibutramina) 1
¡ !
Simpaticomiméticos 1
Efedrina + cafeína ¡
Termogénicos
Compuestos tiroideos T3 yT4
1
Amilasa 1
(Acarbose) 1
lnhibidores absorción carbohidratos 1
Enzimáticos Lipasa i (Orlistat)

absorción de las grasas
1
La FDA aprobó el uso de algunas drogas, siempre y cuando se combinen con dieta y
actividad física, en paciente con IMC ~ 30 Kg/m2 sin factores de riesgo, y en pacientes con
IMC ;.,; 27 Kg/m2 con factores de riesgo.
158
Los factores de riesgo que justifican la farmacoterapia en este último caso son: la hiperten-
sión, las dislipemias, enfermedad cardiovascular, diabetes tipo 2 y apnea nocturna.
Cirugía
En cuanto a la indicación quirúrgica, se deberá diferenciar los dos tipos de cirugías
que se manejan:
a) Cirugía estética: su objetivo será el mejoramiento estético del paciente. Requiere que el
paciente esté en tratamiento nutriciona], haya descendido de peso, se asegure su manteni-
miento y modifique los hábitos alimentarios.
Existen distintos tipos de cirugías reparadoras y modeladoras, debiendo ser el ciru-
jano plástico el profesional indicado para el asesoramiento, la instrumentación y el
control de las mismas.
b) Cirugía baríátricas su objetivo es mejorar la calidad de vida del paciente y prevenir las
complicaciones patológicas del paciente con obesidad mórbida.
Para su aplicación se deberá asegurar el fracase de los otros pilares del tratamiento.
Existen distintas técnicas quirúrgicas que se basan en la reducción de la capacidad gástrica
(siendo las más comunes la derivación gástrica y gastroplastía). Al presentar el paciente
menor reservorio gástrico se ve obligado a una menor ingesta y menor absorción de nu-
trientes. (Ver Cirugías Bariátricas en Capítulo 8).
Bariatría = campo de la medicina que se ocupa del tratamiento y control de la obesidad y
enfermedades asociadas.
Después de operado, el paciente debe recibir en principio una dieta líquida inicial y luego
paulatinamente ir aumentando la consistencia durante 2 a 3 meses. Con posterioridad se dará
una dieta libre, donde el aspecto a cuidar será el volumen.
A través de la modificación de los hábitos alimentarios, se pueden disminuir las posibles
complicaciones posoperatorias. Estas se presentan en un 20% de los casos, si bien la mayoría de
las veces se pueden resolver satisfactoriamente. Posterior a la cirugía, se logra aumentar la
calidad de vida del paciente, cuando en forma paralela se obtiene una reducción ponderal de
peso, disminución del riesgo metabólico y cardiovascular y reducción del empleo de la medicación.
159
Algoritmo de tratamiento para pacientes obesos y con sobrepeso
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Fuente: The Naiional Heart, Lung and Blood Instiuae Expert Panel on the identification, evaluation and treatment of
overweight and obesity inAdults. JADA Vol. 98, 1998
160
4. Determinación de las necesidades nutricionales

Restricción calórica
Dentro de la planificación de la dietoterapia para el paciente obeso, el primer componente a

pensar será el valor calórico total (VCT), de manera tal de lograr un balance energético negativo.
Esta restricción podrá ser leve, moderada o extrema, dependiendo del grado de sobrepeso
que presente el paciente, de los hábitos alimentarios, y de la urgencia que tenga de llegar al
peso corporal posible y saludable .
Si bien genéricamente se dice que un régimen es hipocalórico cuando aporta menos de
1.500 kcal/día, existen diferentes formas o métodos a utilizar para lograr la restricción calórica
en forma individual y adaptada a cada paciente.
1. Por anamnesis alimentaria

Se determina lo más aproximado posible, a través de un recordatorio de 24 a 48 horas, la ingesta
calórica actual del paciente. Sobre ella se plantea una reducción del 20% al 30% del VCT.
Este método generalmente se utiliza para los primeros momentos del tratamiento, especial-
mente en aquellos individuos que ingieren una cantidad calórica muy elevada, y cuyo grado de
sobrepeso también es importante. Exige que en el correr del tiempo se realicen los ajustes corres-
pondientes, en función al descenso de peso que se vaya experimentando.
Se corre el riesgo de partir de datos falsos, ya que no siempre los pacientes refieren con
exactitud sus ingestas, o no tienen fiel registro consciente de ellas.
2. Fórmula de Knox
, <, VCT "' PIC x 22 1
PIC = Peso ideal corregi4?
22 = Factor proveniente de considerar un gasto. energético basal inferior a 1 Kcal/hora
(0,90 Kcal/hora).
Esta fórmula no tiene en cuenta la actividad física del individuo. Para que la reducción
sea significativa, se recomienda no contemplarla y de esta manera se estaría indicando un
VCT menor al gasto basal.
3. Fórmula de Gastinau
Esta fórmula parte de la base de la cantidad de gramos en peso que el profesional aspira a
que el paciente disminuya por semana. ·
Al gasto energético total determinado por cualquiera de los métodos habituales, por
ejemplopor la Ecuación de Harris-Benedict (ver Capítulo 1), se le debe reducir el valor
obtenido por esta fórmula.
En: el cálculo del gasto total antes de hacer la reducción, se deberá contemplar el gasto
calórico correspondiente a la actividad física realizada por el paciente.
Gramos a disminuir por semana (en Kg)
0,0009
161
Ejemplo:
Si en una persona se busca un descenso de peso semanal de 1.000 gramos, el valor a restar
a su VCT determinado por cualquier método habitual será de 1.100 Kcal (~,111 exactamente).
4. Por Fórmula según Gasto Energético en Reposo (GER)
GER x PI
VCT =
PA
5. Kcal/g de peso
Éste es el único método para determinar las necesidades energéticas en el paciente obeso
que utiliza el peso actual.
10 a 15 Kcal / PA
6. Reducción calórica según los kilos de sobrepeso

Se parte de una cifra fija de kcal, dependiendo de los kilos de sobrepeso que presente el
paciente. Este método contempla también el sexo.
Sexo Kilos de sobrepeso Aporte calórico

Hasta 5 a6 Kg 1.200 Kcal
Mujeres Entre 6 y 15 Kg 1.500 Kcal
Más de 15 a Kg 1.800 Kcal
Hasta 15 Kg 1.500 Kcal
Varones
Más de 15 Kg 1.800 Kcal
1
Clasificación de regímenes según la restricción hípocalórica
Régimen hipocalórico Restricción calórica

Moderado VCT 1.200 a 1.500 Kcal/día
BajoVCT 800 a 1.200 Kcal/día
MuybajoVCT < a 800 Kcal/día

1 1
Los planes de alimentación más usados son los de moderado y bajo v~lor calórico. Los de
muy bajo valor calórico tienen un manejo especial, consensuado por la Asociación Dietética
Americana -ADA- para ser utilizados y resultan útiles en forma transitoria, como alternativa
· válida para desestabilizar al paciente en las llamadas etapas de meseta.
Su uso prolongado no solo está contraindicado por los riesgos rnédico-nutricionales que
conllevan, sino también porque no permiten reeducar el cambio de hábitos alimentarios. (Ver
más adelante dietas de muy bajo valor calórico).
162
LINEAMIENTOS ?ARA EL CUIDADO NUTRICH 1:-s .\ l ll \J l rm,o 2, 4) Sobrepeso y obesidad]
Según estudios realizados por Wadden, con una dieta hipocalórica convencional, de aproxi-
madamente 1.200 Kcal/día combinada con un plan de actividad física, se logró una pérdida de
peso de aproximadamente 8,5 Kg en 20 semanas de tratamiento. Un año después se mantenían
las 2/3 partes del peso perdido, produciéndose un incremento en la recuperación del peso fuera
de este período. La mayoría de los pacientes volvían a su peso inicial dentro de los 5 años de
finalizado este tipo de alimentación.
Según estudios de Atkinson, cuando se llevan a cabo planes de alimentación con reducción
calórica más estrictos, se promedia una pérdida de peso aproximada de 20 kg entre las 16 y 20
semanas de iniciado el tratamiento. Alrededor de la mitad o del 75 % de los pacientes mantienen
esta reducción durante el siguiente año. Pero a pesar de estos resultados a corto plazo, la mayo-
ría malogran el éxito mostrado entre 3 y 5 años después. Sólo un 3% de los pacientes mantienen
la pérdida de peso después de los 5 años.
En función del grado de restricción calórica que se maneje en el plan de alimenta-
ción para el paciente obeso, se producirán diferentes cambios en la conducta alimenta-
ria y de estilode vida.
Cuando al inicio del tratamiento se decida comenzar con un plan de alimentación más
estricto, se logrará un rápido descenso de peso inicial que motivará al paciente a conti-
nuar con el tratamiento.
Cuando al inicio, en cambio, se manejen planes de alimentación poco restringidos en calo-
rías, se logrará que el paciente no experimente sensación de angustia y ansiedad por las limita-
ciones impuestas a su alimentación habitual.
La elección de una u otra estrategia para planificar el pJan de alimentación del paciente
obeso dependerá de la condición del paciente, de su personalidad, de su motivación inicial,
características todas que deberán detectarse a través del interrogatorio inicial realizado.
Principios Nutritivos. Macronutrientes

Carbohidratos
Su valor no debe ser bajo, para evitar la cetosis (se considera que el sistema nervioso nece-
sita 2 gramos de glucosa por kilogramo de peso ideal para evitar esta situación).
Se aconseja no manejar cifras inferiores a 100 g/día (con 60 g/día ya se habla de un
régimen cetogénico).
Se recomienda manejar un aporte de 50% a 60% de las calorías totales. Este rnacronu-
triente prácticamente no actúa sobre el valor de saciedad, salvo los carbohidratos complejos
con aporte adecuado de fibra. ·
La fibra alimentaria, además de su efecto sobre la saciedad, actúa a nivel metabólico, redu-
ciendo valores de colesterol y normalizando valores de glucemia. Las recomendaciones actuales
de fibra son de 20 a 30 g/día,
Proteínas
En general se trata de dar un régimen ligeramente hiperproteico ya que las proteínas

especialmente si presentan estructura celular, permanecen más tiempo en estómago aumentan-
do así el valor de saciedad.
163
Se aconseja manejar no menos de 1 a 1,2 g/Kg de peso ideal por día, con aporte de alto
valor biológico, lo que supone aproximadamente del 15% al 20% del total calórico.
Se deberán seleccionar alimentos que aporten proteínas con menor contenido lipídico, tales
como carnes magras, lácteos descremados y semidescremados y legumbres. La clara de huevo
resulta un alimento óptimo en el manejo del paciente obeso, dado su incomparable valor bioló-
gico, su nulo aporte de lípidos, su alta posibilidad de utilización en la gastronomía, su bajo costo
y su alta aceptación por parte de la mayoría de los pacientes.
Grasas
Debido al retardo de evacuación gástrica que producen, este principio nutritivo otorga gran
valor de saciedad. Si bien es importante tener en cuenta este aspecto, no debe olvidarse que son los
nutrientes que más densidad calórica aportan, y por otro lado, estimulan la ingesta (baja saciación)
desatando un mecanismo hiperfágico. Además se deberán manejar con selección, disminuyen-
do las saturadas para prevenir o reducir las complicaciones cardiovasculares o dislipemias.
Las recomendaciones actuales indican que las grasas saturadas no superen el 7% de las
calorías totales, y las grasas totales no más del 30% del valor calórico total.
Además de seleccionar alimentos sin grasa visible, se deben vigilar las técnicas de prepara-
ción de alimentos, para disminuir el aporte de las grasas como condimentos, favoreciendo el
consumo dé alimentos crudos, cocción al vapor, horno, plancha o brasas, evitando aquellas
preparaciones en las que se utilice cuerpos grasos como medio de cocción.
Caracteres del régimen
La prescripción y manejo correcto de cada uno de los caracteres del régimen, permi-
tirá hacer una adecuada selección de alimentos y formas de preparación para facilitar la
adherencia al tratamiento.
C:aracteresj'ísicos
Consistencia y digestibilidad
Deberá ser aumentada, que exija masticación y de difícil disgregación gástrica. Los ali-
mentos que exigen mayor masticación producen mayor volumen secretorio, llevan a un ma-
yor tiempo evacuatorio y tienen mayor valor de saciedad. A su vez, los alimentos que
requieren mayor trabajo gástrico, tienen mayor permanencia en el estómago y por lo
tanto mayor valor de saciedad.
Temperatura
Los alimentos calientes retardan la evacuación por aumento de la secreción gástrica, au-
mentando el valor de saciedad.
Se permitirán todas las temperaturas, pero se hará hincapié en el uso de la temperatura
caliente para todas aquellas preparaciones que lo permitan.
164
De todas formas se deberá ser cauteloso con esta indicación ya que en muchos casos por el
abuso o el manejo de temperaturas extremadamente calientes se provocan lesiones a nivel de las
mucosas esofágicas y gástricas.
Fraccionamiento
Se deberán indicar por lo menos cuatro comidas, detectándose que la mayoría de los obesos
realizan solo una o dos comidas al día, hábito que deberá corregirse.
Se podrán manejar colaciones o comidas entre horas, siempre y cuando el paciente mani-
fieste la necesidad de estas ingestas.
Se observa en la práctica diaria que muchas veces se implementan seis comidas como
mínimo, siendo el profesional muy riguroso en la indicación de ingerir alimentos cada 2 a 3
horas, consiguiéndose a menudo que el paciente no corrija sus malos hábitos alimentarios, que
piense permanentemente en la comida, que esté pendiente de estas ingestas extras a veces sin
necesidad y hasta de los horarios para hacerlas.
Se deberá educar al paciente lentamente para que llegue a tener un fraccionamiento normal,
de acuerdo a patrón cultural del lugar de residencia, y a lo que se considera dentro de una
alimentación saludable, es decir cuatro comidas, que no coma entre horas y le dé al acto de
comer el lugar justo que debe tener dentro de las prioridades básicas del individuo.
El tamaño de las porciones se deberá manejar aumentado ya que a mayor volumen se
produce mayor secreción y mayor tiempo de permanencia gástrica y por lo tanto mayor
sensación de saciedad.
Densidad Calórica (DC)

La densidad calórica debe ser menor a 1 y por consiguiente deberá buscarse un aumento de
volumen en relación a la concentración calórica, para aportar saciedad.
Cuanto menor sea el valor calórico empleado, menor deberá ser la densidad calórica de la
alimentación. Si no hay patologías concomitantes que limiten este manejo, se recomienda ma-
nejar una densidad calórica aproximada de 0,7 para obtener un buen valor de saciedad y permi-
tir en el paciente su adherencia al tratamiento.
En cambio, cuando se presentan patologías y/o sintomatologías digestivas asociadas, se
buscará una densidad calórica levemente menor a uno, para no aumentar tanto el tamaño de las
porciones y no acentuar las intolerancias del paciente.
Residuos
Es importante considerarlos en el plan alimentario por las ventajas que representa su mane-
jo, ya sea en aumentar el tamaño de las porciones, aumentar el tiempo de permanencia gástrica
con el consiguiente mayor valor de saciedad, permiten dar variación a las preparaciones y
especialmente poder trabajar el cambio de hábitos alimentarios.
Es común que en los pacientes obesos sea muy bajo el consumo de verduras y frutas,
hecho este que deberá intentar gradualmente revertirse ya que es un grupo de alimentos fun-
damentales para el aporte de residuos y poder lograr una baja densidad calórica. No se debe
olvidad además el aporte de vitaminas y minerales de la fibra y su función metabólica nece-
sarias en la mayoría de los pacientes obesos.
165
Caracteres químicos
Sabor y aroma
Debe ser suave y agradable. Es el aspecto de la alimentación que permitirá evitar la mono-
tonía y el aburrimiento de las preparaciones.
Pero no se deberá abusar, ni aportar una condimentación excesiva, ya que esta actuará como
estimulante del apetito desde la fase cefálica.
Tampoco se deberá caer en el otro extremo, y que todos los alimentos y preparaciones sean
desabridos y desagradables. Se deberá enseñar a buscar la armonía, el equilibrio, la gratificación
visual, a través del colorido de los alimentos seleccionados, las formas de presentación y la
vajilla empleada para el servicio.
A través de la selección de las formas de preparación (tales como formación de costra
tostada en los alimentos que las contengan, para impedir su liberación al exterior durante el
proceso de cocción), se deberán conservar las sustancias extractivas presentes en determinados
alimentos, mejorando el aspecto sápido de la preparación y además aumentado la secreción
gástricas y así el valor de saciedad.
Son constituyentes imprescindibles en una alimentación saludable y debe tratarse de apor-
tarlos a través de una alimentación variada y equilibrada en el paciente obeso.
Este objetivo es difícil de alcanzar cuando las dietas hipocalóricas son menores a 1.200
Kcal/día, fundamentalmente hierro, zinc, magnesio y vitaminas del grupo B. Se aconseja enton-
ces, cuando se manejen estas reducciones calóricas por tiempos prolongados, aportar un com-
plejo polivitamínico y mineral.
En los últimos tiempos está cobrando importancia en la lucha contra la obesidad el manejo
, del calcio. Según un estudio publicado en el Journal de la Asociación Médica de EE. UU.,
Shamik y colaboradores sugieren que el consumo de 1 porción diaria de productos lácteos
disminuiría un 20% el riesgo de obesidad, hipertensión y resistencia a la insulina, y el consumo
de 2 o más porciones puede reducir el riesgo de obesidad hasta en un 70 %. No se observaron los
mismos resultados cuando la incorporación de calcio a la dieta fue a través de suplementos.
Consideraciones básicas para lograr la restricción calórica

l. Eliminación o limitación marcada de fuentes calóricas concentradas.
2. Incorporación de alimentos ricos en fibra y bajos en calorías.
3. Manejo de la DC de la alimentación para causar saciedad.
4. Cambios en la preparación de los alimentos.
Valor de saciedad
Es un aspecto subjetivo del régimen, que mientras persiste en el individuo, no presenta el
deseo de comer.
La actividad fisiológica del estómago y del duodeno incide por vía refleja sobre el centro de
saciedad a nivel hipotalámico.
166
En esta actividad desde el punto de vista de los alimentos, son tres los aspectos
que más actúan:
Sacíedad
Tiempo de permanencia del alimento en el estómago

Cantidad de jugo gástrico segregado
Acción sobre el peristaltismo
A su vez para un mismo alimento, estos tres factores varían según el volumen ingerido y la
forma de preparación utilizada que influye sobre el grado de digestibilidad.
Digestibilidad
Saciedad relación directa con { Permanencia gástrica
Secreción gástrica
Cuanto mayor sea la restricción calórica, mayor deberá ser el valor de saciedad logrado con
la alimentación brindada para posibilitar la adherencia al tratamiento.
Tiempo de permanencia gástrica de algunos alimentos
Alimento Tiempo permanencia

Cantidad (g)
gástrica (horas)
100 3a4
Carne asada
250 4a5
Pollo hervido 230 3a4
Pescado hervido 250 3a4
200 la2
Leche
300 2 a3
crudo 1 u 1
Huevo pasado por agua lu 1,30
duro lu 2
hervidas 250 2
Papas
asadas 200 4
con papas 50 4
Carne 50g
con papas 100 6
Arvejas 200 4a5
Lentejas 150 4a5
Vegetales 150 a 200 2 a3
solo 200 la2
Café
con crema 200 2a3
de frutas l porción 2a3
Helados
de crema 1 porción 3,5
Fuente: adaptado de Press, L., 1982.
167
Volumen de secreción gástrica producida por algunos alimentos
Alimento Cantidad (g) Volumen secreción gástrica (mi)
100 244
Carne asada
250 536
200 85
Leche
300 150
200 91
Caldo
300 210
50 138
Pan
100 147
50 334
Manteca
100 630
Fuente: adaptado de Press, L., 1982.
Se observa que no siempre el aumento de volumen tiene una relación proporcional con la
secreción gástrica
Hambre y apetito
Hambre: instinto que se regula por mecanismos homeostáticos, cuyos centros se encuentran en
el hipotálamo.
Apetito: es la intelectualización del instinto del hambre. Es característico del hombre y está
influenciado por el medio social (hábitos, modas, tabúes, religión, prejuicios).
Diferencias más importantes entre hambre y apetito
Hambre Apetito
Reflejo incondicionado Reflejo condicionado

Es subconsciente Es consciente
No es selectivo Es selectivo
No es modificado por Es modificado por
estímulos ambientales estímulos ambientales
Tiene manifestación somática No tiene manifestación somática
· Patología predominante Patología predominante
1
l
Desnutrición
l
Obesidad 1
168
Regulación del apetito

Cada alimento consumido tiene diferentes grados de capacidad de suprimir el hambre e
inhibir el momento de inicio de una nueva ingesta. Aparecen, en función de esto dos conceptos:
Saciedad
Es la inhibición del hambre que ocurre después de la ingesta y que determina el tiempo entre
las comidas. Controla los períodos interingestas.
Comer - Volver a comer
Las grasas son los nutrientes que producen más saciedad.

Las proteínas, en cambio, son las que producen menos saciedad.
Saciación
Es el control del tamaño o cantidad de cada comida y determina el tiempo de cada comida.
Controla las ingestas.
Comer - Parar de comer
Las proteínas son los nutrientes que producen más saciacián.
Las grasas, en cambio son las que producen menos saciación.
Regulación de la conducta alimentaria

Está dada por cuatro fases o señales. Cada una de ellas ejerce distintos aspectos sobre la
regulación del apetito y la conducta alimentaria.
l. Fase preingesta: señales psicológicas dadas por la visión y el olfato (fase cefálica del apetito)
antes que el alimento llegue a la boca. La función de esta fase es anticiparse a la ingesta.
2. Fase Prandial: en esta fase se produce el mayor control del apetito. Las señales generadas
por la comida en cada sector del aparato digestivo, son estimulantes o inhibitorias de la
ingesta en distintos grados:
Feed-backdigestivos
Aparato digestivo Estimulan ingesta Inhiben ingesta

Boca +++ +
Estómago + +++
Intestino delgado + ++++
Cuando el alimento llega a la boca es cuando más deseos de comer se siente.

En cambio, al llegar al intestino delgado, es cuando más se inhibe este deseo.
169
3. Fase posingestiva: el control posingesta del apetito está dado por señales de saciedad envia-
das por vía aferente al cerebro, a través de los quimiorreceptores del tracto gastrointestinal.
Está estrechamente relacionado con la fase anterior.
4. Fase posabsortiva: está dada por los nutrientes digeridos y absorbidos, una vez que pasan al
torrente sanguíneo.
En base a estas cuatro fases es que puede hablarse de dos tipos de saciedad:
Saciedad preabsortiva
14 Saciedad psicosensorial
1--.1 Saciación
Saciedad postabsortiva
14 Saciedad metabólica
1--.1 Saciedad
Características Carba hidratos Proteínas Grasas
Capacidad de depósito Baja Baja Alta

en ~I organismo
Forma de depósito Glucógeno Proteínas Triglicéridos
Autorregulación entre
Muy buena Muy buena Muy pobre
la ingesta y la oxidación
Densidad calórica Baja Baja Alta
Capacidad de saciedad Baja a intermedia Intermedia a alta Alta
Capacidad de saciación Intermedia Alta Baja
La autorregulación que hace el organismo entre la ingesta y la oxidación de los

macronutrientesdepende de la capacidad de depósito para cada uno de ellos: así para las pro-
teínas no tiene capacidad de expandir su depósito, y para los carbohidratos, esta capacidad es
muy limitada, y está dada por el depósito como glucógeno (400 g a 500 g entre el hígado y
músculos), debiendo a su vez asegurar el aporte de glucosa permanente a la corriente sanguí-
nea. Esto hace que la autorregulación de ambos macronutrientes sea muy buena.
En cambio, las grasas se depositan como triglicéridos ante un exceso energético. Su
autorregulación es muy pobre, y la oxidación depende en gran medida de las oxidaciones
de los otros macronutrientes: si el requerimiento calórico de un individuo es cubierto en
gran parte por los carbohidratos y por las proteínas, se limita la oxidación de las grasas,
las cuales deben depositarse.
170
Control neural del apetito

Estimulan Inhiben
Noradrenalina Serotonina
Galanina Glucagón
Neuropéptido Y CCK
Melanina Neurotensina
Insulina Enterostatina
Cortisol
Aldosterona
Aliestesi~: es la sensacíón o sentido diferente entre las personas, en cuanto a lo que se siente por
un alimento. Se pueden presentar dos tipos de sensaciones:
-Aversiones gustativas.
- Preferencias gustativas.
Con el entrenamiento se vence la aversión gustativa.
El ser humano nace con el sabor dulce predeterminado (preferencia genética). Todos los
demás sabores son preadquiridos y por lo tanto reeducables.
El_ sabor salado aparece al cuarto mes de vida. De ahí que se logra más fácilmente educar a
un paciente a comer sin sal que a eliminar los dulces.
5) MONITOREO NUTRICIONAL
¿Qué evaluar en la primera consulta y qué en los controles?
Primera consulta Controles

- Tratamientosanteriores - % de ausentismo
- Causas de fracasos anteriores - Cumplimiento del plan
- Empleo de medicación - Toleranciasalimentarias 1
- Patologíasconcomitantes - Modificación hábitos alimentarios

1
- Gustos y hábitos alimentarios - Horario y número de comidas

- Tolerancias alimentarias - Estado de ánimo
- Mitos y tabúes alimentarios - Lugar de comidas
- Disponibilidad alimentaria - Grado de apetito y saciedad
- Horarios y número de comidas - Incorporación de actividad física
- Lugar o ámbito físico de comidas • Grado de descenso del peso
- Grado de apetito y saciedad
- Realización actividadfísica
171
Periodicidadde los controles

Se debe establecer junto con el paciente la periodicidad con que se realizarán los controles.
Éstos representan la clave del tratamiento, ya que es el momento que permite al profe-
sional conocer con profundidad al paciente, controlar su cumplimiento, alentarlo a vencer
las dificultades que se presenten y por sobre todo educarlo para que se produzcan los cam-
bios de hábitos alimentarios.
Se propondrán controles cada 15 a 20 días, de acuerdo a la necesidad y personalidad
de cada paciente.
Los controles semanales solo deberán reservarse para cuando se emplean regímenes de muy
bajo valor calórico y solo por poco tiempo, ya que como se busca un descenso lento de peso, el
control de este descenso semanal, muchas veces enmascarado por mínimas retenciones líquidas,
desalienta al paciente y constituye uno de los motivos del abandono del tratamiento.
Curvade descenso de peso

Es importante planear con el paciente la curva de descenso del peso. Por un lado la esperada
y, por otro, la real que se va obteniendo en cada control.
Es común que en la primera semana de tratamiento o en los primeros 15 días, el descenso
de peso sea mayor por la pérdida de agua. Esto se debe a que en las primeras semanas de un
ayuno o una restricción rigurosa de la ingesta, se utilizan fundamentalmente las reservas de
glucógeno del hígado y músculo, y el glucógeno está mucho más asociado a agua que la grasa.
Una vez que las reservas de glucógeno son menores (después de 1 a 2 semanas), disminuye la
velocidad de pérdida de peso y esta solo está dada por la diferencia entre el gasto y la ingesta
energética.
Es fundamental que el paciente sepa esta situación para manejar mejor sus expectativas,
especialmente después de esta etapa del tratamiento.
El descenso de peso esperado deberá ser entre 500 a 1.000 gramos por semana.
Sin embargo en situaciones donde el metabolismo basal está disminuido, tales como pato-
logías tiroideas, edad o momento biológico, se debe esperar un menor descenso de peso sema-
nal, considerándose aceptable entre 200 y 300 gramos por semana.
Predicción de la pérdidao ganancia de peso

En función de la ingesta calórica y del gasto calórico de un individuo, se puede valorar
aproximadamente la variación semanal de peso que sufrirá, en más o en menos.
Para ello se emplea la ecuación del balance energético.
Se considera que cada kilogramo de peso corporal está formado por 300 g de tejido magro
y 700 g de tejido graso, lo cual corresponde a un valor calórico de 7 .500 Kcal. Se necesitaría
este déficit calórico semanal para provocar el descenso de 1 Kg/semana.
172
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIÓNAL [CAPÍTULO 2, 4) Sobrepeso y obesidad]
Ecuación del balance energético

a) Estimar el ingreso calórico diario en kilocalorías (1).
b) Estimar el egreso o gasto calórico total diario en kilocalorías (E).
e) Estimar la variación calórica semanal en kilocalorías.
d) Estimar la variación de peso semanal en kilogramos.
(I-E).7
7.500
Meseta y mecanismos adaptativos

Se debe prevenir al obeso que a veces la curva de peso aparece en forma de meseta; obte-
niéndose una curva descendente pero en forma escalonada. Esta situación será considerada nor-
mal, habiendo semanas en que el paciente prácticamente no baja de peso y sí lo hace la próxima
semana. Esto dependerá fundamentalmente del grado del cumplimiento que lógicamente irá va-
riando a lo largo del tratamiento, como también variará el grado de motivación hacia el mismo.
También se producirán las variaciones semanales en el descenso de peso, en función al
recambio de los líquidos extracelulares del organismo.
Por otro lado el organismo implementa una serie de mecanismos adaptativos, modificando
el gasto calórico en función de la reducción calórica implementada.
Sólo se deberá hacer un ajuste calórico, o sea, una mayor reducción energética, cuando estos
períodos de meseta se prolongan en el tiempo y a través de varios controles el peso no se modifica.
De todas formas, antes de llegar a esta instancia se deberá rastrear el grado de cumplimien-
to, la motivación que presenta el paciente, las transgresiones alimentarias que comete O la menor
actividad física que está realizando, ya que la mayoría de las veces son las principales causas de
las llamadas mesetas, no necesitando reducir aún más las calorías. Con esta actitud profesional
lo único que se conseguiría sería menor motivación, mayor número de transgresiones y menor
cumplimiento del plan dietoterápico. • ·
Como profesional se deberá evaluar los distintos momentos o.etapas que atraviesa el pa-
ciente, y ser tolerantes y contenedores de estas situaciones.
Está comprobado que todo cambio brusco perturba, no permite la adaptación necesaria y
no conlleva a resultados duraderos y satisfactorios. Sin embargo el profesional deberá ser lo
suficientemente equilibrado y atento para lograr detectar las trampas que muchas veces se hacen
los pacientes a sí mismos y al profesional. ·
Ei paciente en general intentará mantenerse en una situación pasiva, donde no ponga nada
de sí para lograr los cambios necesarios y solo espere recibir el resultado del tratamiento para él
considerado solo como "el descenso de su peso".
Causas de abandono
Existen una serie de variables que sin duda influyen en lo que se conoce como la adherencia
al tratamiento por parte del paciente obeso.
173
Por el contrario estas mismas variables manejadas en forma negativa constituirán las prin-
cipales causas de abandono del tratamiento.
Objetivos de tratamiento muy amplios y poco realistas

Dietas demasiado hipocalóricas
Dietas no adecuadas a las necesidades individuales
Las causas más frecuentes son Falta de acompañamiento familiar
Profesional poco flexible e intolerante
Profesional demasiado pemrisivo
l Falta de abordaje multidisciplinario
Cómo ayudar al paciente a lograr la adhesión al tratamiento

l. Orientar el tratamiento hacia la búsqueda de un peso razonable
Buscar un peso no razonable para el paciente genera frustración, abandono y recupe-
ración del peso.
2. Correcta elección del tipo de tratamiento
A veces se produce, por parte del paciente, una incorrecta elección del tipo de tratamiento
a''fealizar (generalmente buscan lograr el objetivo con el mínimo esfuerzo), pero otras veces
la mala elección depende del profesional tratante, lo cual predispone mal al paciente para
futuras búsquedas de otros tratamientos.
3. Lograr la motivación para el tratamiento
La motivación debe estar presente desde el primer momento. Si esto no sucede, a veces es
preferible postergar el inicio del tratamiento hasta que se logre una buena motivación.
Esta motivación se acentúa sin esfuerzos, cuando al problema de la estética se agreg,an
, alteraciones o complicaciones en la salud.
4, Control de estímulos
Los obesos son mucho más sensibles a los estímulos ambientales que los no obesos.
5. Buscar una red social
En ella se debe incluir también a la familia, para que acompañe en el tratamiento. A veces
la sola presencia de un acompañante ayuda a su adhesión.
Mantenimiento
Llegar a esta etapa del tratamiento sea quizá el principal objetivo de un obeso.
Tal como se plantearon los objetivos del tratamiento, a corto plazo se busca disminuir en
principio un 10% del peso actual, y mantenerlo durante un año, logrando así que aumente la
motivación y mejore significativamente la calidad de vida del paciente.
Pero en segundo lugar se deberán plantear los objetivos a largo plazo para mantener el peso
alcanzado por lo menos durante cinco años, considerándose a esta situación ~orno éxito del
tratamiento, con muy baja probabilidad de rebote o recuperación del peso inicial.
Sólo se llegará a dar esta circunstancia si se logró modificar en el paciente los hábitos
alimentarios, educarlo en un nuevo estilo de vida y cambiar su ritmo y gasto calórico.
174
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICJONAL [CAPÍTULO 2, 4) Sobrepeso y obesidad]
En muchos pacientes no se podrá llegar nunca a dar el valor calórico correspondiente a su

gasto calórico, sino que se deberá estar por debajo del gasto basal, debido a los mecanismos de
adaptación qui· el organismo implementa y cómo se vio que se adecua a la nueva ingesta calórica.
También se deberá disminuir las expectativas del paciente, el cual muchas veces piensa que
cuando llegue a su peso podrá volver a comer como antes de iniciar el tratamiento.
El obeso será un paciente recuperado mientras mantenga los nuevos hábitos y estilo de vida
que ha adquirido durante todo su tratamiento. Ni bien los abandone o vuelva a recuperar su
conducta anterior sufrirá las clásicas recaídas con la consiguiente recuperación del peso perdido.
3) PANACEA DE LA OBESIDAD
Dietas de moda
El paciente obeso, en el afán de obtener resultados rápidos y milagrosos a su problema,
donde justamente se le permita permanecer pasivo, y no sea él el centro del tratamiento sino la
nueva posibilidad que le surge, apela a las consideradas "dietas de moda" que surgen del comer-
cio, la inescrupulosidad de profesionales no especialistas en el tema, artistas o famosos con el
objetivo de promocionarse.
La moda dietética aparece en la década del sesenta, con la incorporación en el mercado de los
edulcorantes, y a partir de allí fue avanzando hasta hacerse masiva con distintas denominaciones.
Las primeras dietas de moda fueron confeccionas por médicos adquiriendo el nombre de su autor
(Dieta de Atkins, Dieta de Scarsdale, etc.). Luego incursionaron en ellas actrices y deportistas
famosos. Y por último, se bautizan con distintos nombres según el aspecto o el alimento que la
caracteriza: dieta del agua, dieta de la manzana, del astronauta, antidieta, disociada, etcétera.
La población obesa, con un sobrepeso, y muchas veces personas con normopeso, van pro-
bando estos distintos ofrecimientos, entrando en un conocido círculo vicioso.
/ Placer ¡bienestar
Nueva dieta Aburrimiento
~Aban!no
Todas estas dietas, si bien en principio logran resultados satisfactorios, debido a la alta
motivación inicial, al grado de cumplimiento, y a la importante restricción calórica impuesta,
no cumplen con la Ley de Adecuación por no adaptarse a las características individuales de cada
adepto, conllevan muchas veces riesgo de la salud y lo que es definitorio, no contribuyen al
cambio de hábitos alimentarios, elemento clave para la recuperación nutricional.
Productos dietéticos
Se deberá educar al paciente sobre la diferencia entre productos dietéticos, productos light y
sin calorías (ver Anexo Nº JI).
175
Si bien muchas veces se recomienda el consumo libre de productos sin calorías o con muy
bajo aporte de ellas, siempre se deberá tener en cuenta el concepto de IDA. (Ingesta Diaria
Admisible) especificado para cada tipo de edulcorantes, ya que a veces, especialmente los pa-
cientes considerados dietantes, abusan de ellos superando los valores recomendados.
Nutracéuticosy otrashierbas
Existen en el mercado nutracéuticos con características hipocalóricas, que ofrecen una
baja densidad calórica, pero que deben ser tomados en reemplazo de una comida.
Su manejo no permite la educación alimentaria, ni el cambio de hábitos alimentarios,
marginando muchas veces al paciente, excluyéndolo de la comida familiar.
También existe una serie de productos a base de fibra alimentaria cuyo objetivo es
brindar valor de saciedad, diuréticos que sólo permiten la eliminación de líquidos, productos
que "disuelven" grasas, etc. ., .
A todos estos productos el paciente acude en busca de una solución mágica. Se lo
deberá alertar al respecto y concientizarlo _sobre que el único camino posible será un
cambio en el estilo de vida, y que todos los tratamientos elegidos deberán apuntar a ello,
para lograr su recuperación.
Masajes
Se debe educar y corregir sobre el grado de confusión que presenta la población con
respecto a esta técnica. Si bien pueden resultar de utilidad complementaria a los pilares del
tratamiento ya referidos, esta es muy por debajo de la que le atribuyen el grueso de la pobla-
ción obesa y con sobrepeso.
Técnicas grupales de tratamiento

Si bien las técnicas grupales de tratamiento son recomendables, especialmente en los pacien-
tes adultos, obteniéndose mayor adherencia, mejores resultados y menor grado de abandono, no
son aplicables a todos los pacientes, ni en todos se obtienen los mismos beneficios.
Estos encuentros grupales deben ser llevados a cabo por profesionales capacitados para ello.
El paciente no adquiere la adherencia ni se siente profesionalmente contenido cuando los
encuentros son conducidos por pacientes recuperados o en vía de ello.
Por otro lado, si bien estos encuentros le permiten al paciente compartir su situación y ver
que otros tienen vivencias similares a las suyas, no siempre le permiten sentirse contenido, en-
contrar su espacio y la resolución de su contexto personal.
Se deberá evaluar muy bien y ser cautelosos sobre qué paciente puede manejarse en forma
grupal y cuáles requieren de la entrevista personal.
4) CONSEJERÍA NUTRICIONAL EN EL PACIENTE OBESO
Lograr en un paciente modificaciones en su estilo de vida y, dentro de este, cambios de los

hábitos alimentarios, es uno de los desafíos más difíciles en el tratamiento del paciente obeso,
debido a que la mayoría de ellos se fueron definiendo en las primeras etapas de la vida.
176
Esto hace que sea tan importante la consulta nutricional, el rol que adquiere el profesional
en la misma y la interacción que se logre entre profesional-paciente.
Se deberá trabajar para que cada paciente logre su autocuidado y que adopte un rol activo
en la intervención de su propio tratamiento. El profesional deberá ayudarlo a desarrollar la
conciencia de la necesidad del cambio y a planificar estrategias para lograrlo.
A todo este proceso se lo conoce como Consejería o Counseling Nutricional. Para el mane-
jo de esta herramienta el profesional deberá reunir las siguientes características fundamentales:
.Aceptación del paciente tal cual es con sus fortalezas y debilidades.
- Congruencia.
- Comprensión.
- Habilidad para trasmitirle al paciente la empatía.
Se debe buscar alcanzar la empatía y trasmitirla tanto con el lenguaje verbal como el no
verbal.
El proceso general de Consejería comprende 4 etapas:
l. Compromiso:abarca el alcance de la empatía y la construcción de una relación de confianza
entre el profesional y el paciente. En esta etapa el profesional solamente actúa de soporte y
escucha sin emitir opiniones ante la apertura del paciente.
2. Exploración: comienza recién cuando el profesional detecta que se ha alcanzado la empatía y
la confianza. Abarca alcanzar un conocimiento profundo del problema del paciente que lo
lleva a consultar. El profesional podrá ayudarlo a que hable a través de diferentes recursos
y asegurarse haber entendido bien lo expuesto por el paciente.
3. Resol~ción o búsqueda de soluciones: se deberán plantear acciones y estrategias para alcanzar
los cambios y resolver el problema. El profesional debe acompañar en esta etapa al paciente
sin olvidarse que él es el que debe tomar el rol activo. Lo ayudará a que él mismo sea el que
establezca los objetivos y las estrategias de acción para alcanzarlos, alentándolas si están
bien planteadas, o haciendo ver las debilidades de las mismas cuando el paciente ha elegido
tanto un objetivo como una estrategia inadecuada.
4. Conclusiones: consiste en verificar que el paciente haya interpretado adecuadamente el plan
de acción propuesto, y que a su vez coincida con lo planteado o sugerido por el profesional.
Específicamente referida al paciente obeso, la consejería nutricional es utilizada para

mejorar factores de riesgo, mejorar la actitud alimentaria, lograr mayor descenso de peso y
mejor mantenimiento.
Muchos trabajos presentan al counseling o consejería como herramienta fundamental
en el tratamiento del sobrepeso y obesidad. Un modelo de tratamiento propuesto por
Serdula, Khan y Dietz se basa en llevar a cabo 5 pasos, los mismos utilizados para el
tratamiento para dejar de fumar:
1. Evaluar el riesgo de la obesidad.
2. Averiguar sobre la disposición del paciente para perder peso.
177
3. Aconsejar para diseñar un programa de control de peso.

4. Asistir al paciente con la intervención apropiada.
5. Organizar el seguimiento, tanto para la pérdida de peso como para su mantenimiento.
Como profesional, se deberá evaluar los distintos momentos o etapas que atraviesa el pacien-
te, y ser tolerantes y contenedores de estas situaciones. Está comprobado que todo cambio brusco
perturba, no permite la adaptación necesaria, y no conlleva a resultados duraderos y satisfacto-
rios. Sin embargo, el profesional deberá ser lo suficientemente equilibrado y atento para lograr
detectar las trampas que muchas veces se hacen los pacientes a sí mismos y al profesional.
El paciente muchas veces probará al profesional, y tratará de posicionarse en una situa-
ción pasiva, donde no ponga nada de sí para lograr los cambios necesarios, y solo espere
recibir el resultado del tratamiento para él considerado solo como "el descenso de su peso".
5) ÉXITOS Y FRACASOS EN EL TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD
Mientras que en una afección aguda el tipo y forma de tratamiento están marcados por la
prescripción del profesional tratante, en una enfermedad crónica lo decisivo es la negociación
entre el profesional y su paciente.
Diversos autores estudiaron este tema y se han desarrollado distintos modelos para poder
establecer en qué momento o etapa de cambio se encuentra el paciente.
Siendo la obesidad una enfermedad crónica, requiere un tratamiento continuo. Al suspen-
derlo, el obeso recaerá.
Sólo podrá mantener el peso bajado, aquel paciente que mantenga en el tiempo un
cambio en el estilo de vida y una alimentación adecuada. La mantención en el tiempo de los
cambios de hábitos alimentarios y de la incorporación de las nuevas conductas.eperrnitirá
que se mantenga el nuevo peso. G,·
Poder establecer en qué etapa de cambio se encuentra el paciente permitirá que el profesio-
nal pueda establecer objetivos concretos que sean realizables. Quizá este sea un punto clave en la
adherencia del paciente al tratamiento y en el éxito o fracaso del mismo.
178
Etapas de cambio propuestas por Prochaska
Etapa Características
No hay proyectos de cambios en el futuro inmediato. Hay

Pre contemplativa
negación del propio esquema corporal.
Contemplativa Se admite el problemapero no se está en condiciones para

de consideración los cambios. Se citan "obstáculos insuperables"
Consciencia del problema e intención de resolverlo en un
Preparación
futuro cercano.
1
Se toman medidas para intentar el cambio y se enfrentan
Acción las dificultades del proceso. En esta etapa es fundamental el
apoyo, la contención y la comprensión.
Etapa a la que se llega a los seis meses de mantener un
Mantenimiento
proceso de cambio.
Esta etapa se considera parte del proceso y puede ocurrir en
Recaída cualquier momento del mismo. El paciente debe aprender a
manejar estrategias para no abandonar en alguna de ellas.
Fuente: Prochaska y col., 1986.
Este modelo es fundamental para conocer con qué paciente contamos, para encarar el plan
de tratamiento en forma conjunta y con las herramientas de trabajo adecuadas.
Criterios predictivos a largo plazo
Favorables
- Buen adelgazamiento en los primeros tres meses de tratamiento.
- Modificación del estilo de vida.
- Aumento de la actividad física.
- Tratamiento con seguimientos prolongados.
Desvaforables
- Varios intentos de tratamientos anteriores sin buenos resultados.
- Falta de motivación inicial.
- Presencia de atracones frecuentes.
- Intensa presión familiar o social para adelgazar.
-Alto grado de obesidad (severa o mórbida).
- Obesidad desde la infancia.
179
Indicadores de éxito en el tratamiento de la obesidad

Para poder definir un tratamiento exitoso en la obesidad, se deberán tener en cuenta dife-
rentes situaciones: por un lado el tipo de obesidad o situación clínica; y por el otro el grado de
restricción calórica impuesta.
Según tipo de obesidad o situación clínica
1) Sobrepeso ginoide estético

Es característico de las mujeres jóvenes, con pocos kilos de más, referido a los cánones
estéticos actuales que preconizan a la mujer muy delgada.
Representa un alto porcentaje de la consulta diaria y resulta una situación de angustia
para las pacientes involucradas. Muchas veces el profesional minimiza la situación, no indi-
cando tratamiento para ello, y el verdadero riesgo para la salud serán entonces los "eventua-
les" tratamientos alternativos que buscará la paciente, más que los propios kilos que presente.
Debe ser considerado como un problema médico ya que Brown, en Australia, en el año
1998, comprobó cómo las mujeres de mediana edad, con un IMC de 19 a 24 Kg/m2, tenían
menos hipertensión arterial, colecistectomías, menos histerectomías, menos dolor de espal-
da y en general, menos consultas médicas.
La figura femenina joven es, históricamente, de cintura estrecha, con busto y caderas re-
dondeadas. En la historia evolutiva del ser humano, esta anatomía es considerada atractiva
para el sexo opuesto, siendo índice de fertilidad. La figura así constituida indica al macho el
nivel hormonal y que frente al apareamiento tendrá más posibilidades de futura descendencia.
Las mujeres con figuras extremas, muy flacas o muy gordas, disminuyen su atraétivo sexual.
Definición de éxito en el sobrepeso ginoide estético: obtener Ujll IMC menor o
igual a 24 Kg/m2 y mantenerlo. ''
2) Obesidad ginoide
Se caracteriza por presentar bastantes kilos de más, generalmente con un IMC superior a
30 Kg/m2• La distribución de grasa es inferior y en general no se asocia con afecciones
metabólicas frecuentes.
Representa un problema médico que requiere tratamiento, siendo los riesgos para la
salud: artrosis de rodillas, litiasis vesicular, apnea del sueño, lesiones de intertrigo, depre-
sión psíquica, mayor incidencia de determinados tumores, etcétera.
Definición de éxito en la obesidad ginoide: obtener un descenso del 50% del exceso o
un 15% del total, con un mantenimiento de estas cifras al menos durante un año.
3) Obesidad androide
Este tipo de obesidad se caracteriza por la distribución de grasa superior, especialmente
a nivel abdominovisceral.
Si bien es habitualmente masculina, también puede ser observada en mujeres, especial-
mente en el período perimenopáusico, y relacionado íntimamente con la fisiopatología
del síndromede resistencia a la insulina.
180
Es fundamental considerar el riesgo que representa para la salud, ya que esta distribu-
ción grasa es la causante de las afecciones metabólicas, tales como dislipemias, diabetes
e hipertensión arterial.
Definición de éxito en la obesidad androide: no tiene que ver tanto con el descenso de
peso, sino con la normalización de parámetros bioquímicos como glucemia, lipidograma y
modificación de los valores de tensión arterial. Esto se logra con un descenso entre el 5% y
el 10% del peso y su posterior mantenimiento.
Según grado de restricción calórica

Se deberán buscar cambios duraderos en la conducta, donde se incluya mayor actividad
física para poder lograr y mantener los resultados exitosos a largo plazo.
En función al grado de restricción calórica que se maneje en el plan de alimentación para el
paciente obeso, se producirán diferentes cambios en la conducta alimentaria y de estilo de vida.
1) Restricción calórica moderada o convencional

Según estudios realizados porWadden, con una dieta hipocalórica convencional, de aproxi-
madamente 1200 Kcal/día combinada con un plan de actividad física, se logró una pérdida
de peso de aproximadamente 8,5 Kg en 20 semanas de tratamiento. Un año después se
mantenían las 2/3 partes del peso perdido, produciéndose un incremento en la recuperación
del peso fuera de este período. La mayoría de los pacientes volvían a su peso inicial dentro
de los 5 años de finalizado este tipo de alimentación.
2) Dietas de muy bajas calorías y ayunos

Según estudios de Atkinson, cuando se llevan a cabo planes de alimentación con reducción
calórica más estrictos, se promedia una pérdida de peso aproximada de 20 Kg entre las 16 y
20 semanas de iniciado el tratamiento. Alrededor de la mitad o del 75 % de los pacientes
mantienen esta reducción durante el siguiente año. Pero a pesar de estos resultados a corto
plazo, la mayoría malogran el éxito mostrado entre los 3 y 5 años deRm1p~ Sólo un 3 % de
los pacientes mantienen la pérdida de peso después de los 5 años.
Elementos del tratamiento que predicen un mayor descenso del peso

- Modificación del estilo de vida.
- Tratamientos con seguimientos prolongados.
- Incorporación y/o aumento de la actividad física.
- Manejo de la farmacoterapia.
1
- Modificación de la conducta alimentaria.
Dificultades para implementar el plan de alimentación

Por parte del profesional
- Desconocimiento de la composición química de los alimentos y productos alimenticios dispo-
nibles en el mercado.
181
LI
In
- Desconocimiento de los efectos que cada nutriente ejerce en el organismo, especialmente a
nivel de la saciedad y saciación. _
- Dificultad para transmitir los conceptos fundamentales al paciente. -A
_
Por parte del paciente
- Limitaciones educacionales para comprender o aceptar consignas dadas.
d
- Limitaciones psicológicas para encarar un tratamiento.
- Limitaciones sensoriales. d
- Costumbres y creencias populares que le hacen desconfiar continuamente del profesional. o
Por parte del alimento •

- Etiquetas de difícil acceso. _
- Información inadecuada, mal expresada, confusa o engañosa.
_
- Publicidad masiva basada solo en intereses económicos.
m
Replanteo del fracaso en el tratamiento de la obesidad
Siempre el profesional especialista en nutrición deberá apostar al éxito del tratamiento; el
mismo deberá ser definido a través de objetivos posibles y alcanzables.
Pero cuando uno se enfrenta al fracaso, deberá hacer un replanteo acerca de cuánto hay
de incurable en las alteraciones que se intentan corregir, o cuánto hubo de iatrogenia en no
alcanzar el éxito buscado.
Se deberá replantear:
- El paciente no está cumpliendo el tratamiento impuesto por el profesional.
- El paciente no está cumpliendo el tratamiento elegido de común acuerdo.
- El paciente no está suficientemente motivado y con voluntad para cumplirlo.
- El paciente no ha sido suficientemente motivado para cumplirlo.
- Al paciente no se le ha explicado correctamente el tratamiento.
- El paciente no ha sido considerado como persona, con sus limitaciones, sus necesidades y sus
sentimientos.
Poder seleccionar el mejor tipo de alimentación para el paciente obeso y la mejor alterna-
tiva de terapéutica, requiere por parte del profesional:
- Conocimientos y habilidades en el manejo de la obesidad.
· Trabajo sereno.
• Sensibilidad.
- Experiencia en el manejo.
A través del interrogatorio se debe captar cómo influye la enfermedad sobre la vida
del paciente obeso, para poder adecuar el tratamiento y no actuar con todos en forma
sistemática y repetida.
182
INEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 2, 4) Sobrepeso y obesidad]
ndicadores del fracaso

Bajo grado de cumplimiento del tratamiento pautado.
Alto porcentaje de ausentismo a los controles.
Frecuente número de tratamientos anteriores sin resultados.
Muchas veces. lo considerado éxito desde el punto de vista del profesional, no lo es
desde la perspectiva del paciente.
Según un trabajo de Gary Foster y Thomas Wadden, donde se analizó la expectativa
del descenso de peso, sobre un grupo de 60 mujeres con un peso medio de 110 Kg, se
obtuvieron los siguientes datos:
• el descenso de peso aspirado: 32%.
_ el descenso de peso soñado: 38%.
el descenso de aceptable: 25% (pero no satisfechas).
_ el descenso de peso decepcionante: 17% (considerado nada exitoso).
Después de 48 semanas de tratamiento y obteniéndose una pérdida aproximada de 18 Kg, la
mitad de las mujeres estudiadas todavía no habían alcanzado ni siquiera el peso considerado
como decepcionante. .
En la práctica diaria se deberá lograr que el paciente se sienta satisfecho con un descenso de
peso inferior al idealizado.
El fracaso aparecerá cuando se pretenda alcanzar un objetivo irreal, cuando se busque
llegar a un peso ideal, en lugar de trabajar la aceptación del propio cuerpo.
La imagen corporal negativa y la baja autoestima se relacionan -con metas de peso
irreales. Pero esta autoestima puede ser transformada, ya que es una imagen construida en
la historia psicológica del sujeto.
En la obesidad, la imagen corporal daña severamente a la autoestima del sujeto, pues en la
mayoría de las culturas se valora el cuerpo estilizado. . .
Se suman a esto las limitaciones sociales que implica el sobrepeso, pues el aislamiento Y las
restricciones de conductas impiden que el sujeto se ponga a prueba, lo cual siempre es una
oportunidad para incrementar la autoestima.
En el tratamiento de la obesidad es de utilidad tener en cuenta los diferentes factores que
pueden modificar la autoestima del paciente.
Factores que pueden disminuir la autoestima

- Dietas sacrificadas o muy estrictas.
- Ejercicios o actividad física forzada.
- Baja autoestima del profesional en su tarea.
Factores que pueden aumentar la autoestima

- Participar con el profesional en la elección del tratamiento.
- Valorar los avances en el tratamiento.
- Observar los cambios en la imagen corporal.
- Alta autoestima del profesional en su tarea.
183
I
1
El paciente y el profesional deberán ser socios en la elección del tipo y modo de tratamiento.
Para establecer una correcta relación profesional-paciente se deberá:
- Ser tolerante.
- Promover una actitud distendida.
- Ser comprensivo.
- Generar la confianza en el paciente.
- Ser flexible pero no permisivo.
- Ofrecer una atención incondicional.
¿Cómo preservar el prestigio y el accionar profesional en el tratamiento?

- Ser cautelosos sobre un peso meta imposible de alcanzar, restricciones calóricas muy estrictas y
ejercicio físico desmedido.
- No trasladar al apaciente las ambiciones personales no concretadas.
- Re'.1:1izar periódicamente un autocontrol profesional.
- Trabajar en equipo interdisciplinario.
Derivar un caso que no progrese o donde no se ha establecido un buen vínculo profe-
sional-paciente.
La única clave para lograr el éxito en el tratamiento de la obesidad, es que el paciente obeso
se convierta en el centro del tratamiento, que ocupe un rol protagónico, que podamos convencer-
lo como profesionales que es él quien tiene que hacer y no recibir. "
6) OBESIDAD MÓRBIDA
Según la Asociación Bariátrica Americana y la Asociación Médica Americana, se de-

fine obesidad mórbida cuando el individuo presenta un peso mayor o igual a dos veces su
peso ideal, o cuando tiene cien libras de peso por encima de su peso ideal (definido de
acuerdo con los estándares de talla y peso determinados en 1983 por la Compañía Metropo-
litana de Seguros de Vida). -
La obesidad mórbida también puede ser definida en función de la grasa corporal total,
considerándola cuando se presenta un 40 % o más del peso corporal. total en grasa. En el
año 1997 la Sociedad de Cirugía Bariátrica establece categorías para el IMC y clasifica
distintos tipos de obesidad extrema.
Grados de obesidad mórbida según el IMC
Clasificación Rangos de IMC Kg/m2 (
Obesidad mórbida 40-50
Súper obesidad 50-60
m
Súper/ súper obesidad Más de 60
Fuente: Sociedad Americana de Cirugía Bariátrica. r

184
La obesidad extrema representa un serio problema para la salud pública, dados los graves
trastornos que produce, la asociación con otras enfermedades y los altos gastos que ocasiona. Estos
motivos han logrado que en los Estados Unidos haya comenzado a ser vista como una patología y no
como un problema estético.
En los últimos 10 años ha aumentado la incidencia de esta enfermedad, estimándose que por lo
menos 7 millones de estadounidenses presentan obesidad mórbida.
La prevalencia de la obesidad mórbida es mayor en el sexo femenino, siendo su frecuencia 8
veces superior a la de los hombres; pero cuando hay hombres obesos, es mucho más frecuente que se
encuentren dentro de la categoría de superobesos.
Existe una relación directa entre el grado de obesidad y la incidencia de enfermedades.
Algunos ejemplos:
- La incidencia de hipertensión arterial en los pacientes con obesidad mórbida es el triple que en la
población normal. También es mayor la incidencia de enfermedad coronaria y accidentes cere-
brovasculares.
. En la obesidad mórbida está incrementada la incidencia de colelitiasis del doble al triple que en la
población general.
- La incidencia de diabetes mellitus es 5 veces mayor.
. Son más comunes las formas incapacitantes de artritis y de insuficiencia respiratoria (la mortalidad
excede el 30% cuando un paciente desarrolla el síndrome de hipoventilación de Picwick como
consecuenciade la obesidad mórbida).
- Según el estudio de Framingham, se pudo correlacionar la obesidad mórbida con mayor incidencia
de muerte súbita, la cual va en aumento.
- Según un estudio de la Administración de Veteranos de los Estados Unidos, se vio cómo aumenta
la tasa de mortalidad en los pacientes con obesidad mórbida, respecto a los hombres de peso
normal (se estudiaron 200 pacientes con la enfermedad). Esta tasa de mortalidad también se la
relacionó con la edad.
Aumento de la tasa de mortalidad según edad, en los individuos con obesidad mórbida
Edad (en años)

t Tasa de
mortalidad (*)
25 a 34 12
35 a44 5
45 a54 3
55y más 2
(*) Múltiplo sobre la tasa de mortalidad de personas normales.
Se ha demostrado cómo aumenta la prevalencia de muerte en los obesos severos: 2 a 3 veces

mayor para los obesos moderados, pero mucho más en los obesos severos.
El promedio de expectativa de vida en los pacientes obesos con IMC mayor a 40 Kg/m2 está
reducido en 10 a 15 años y existe 12 veces más mortalidad entre los 25 y 34 años, 5 veces más
185
mortalidad entre los 35 y los 44 años, 3 veces más entre los de 45 y 54 años, y 2 veces más en
los mayores de 54 años, comparados con los de peso normal.
Además de la relación directa y comprobada entre este tipo de obesidad y las enfermedades
médicas (hipertensión, colelitiasis, diabetes mellitus, formas incapacitantes de artritis, insufi-
ciencia respiratoria, muerte súbita), los pacientes con obesidad mórbida sufren fuertes depresio-
nes, son víctimas de la ridiculización. tienen limitado el acceso a los lugares públicos, y se
encuentran marginados para determinadas actividades tanto sociales como laborales, aumentan-
do considerablemente la tasa de suicidio:
- La tasa de suicidio entre los pacientes con obesidad mórbida es ceroa de 5 veces superior a la de
la población normal.
- La incidencia de depresión es por lo menos 10 veces mayor.
Si bien en estos pacientes cobra importancia el tratamiento farmacológico y quirúrgico,
paralelamente se han obtenido buenos resultados implementando un plan de alimentación con un
aporte calórico de 800 Kcal/día, 1 g de proteínas por Kg de peso ideal por día, suplementado con
vitaminas, minerales y electrolitos, prácticamente libre de grasas e hidratos de carbono.
Este plan permite producir la cetoacidosis por inanición, movilizándose la grasa corporal
como fuente de energía, con protección de la masa magra dada por el consumo oral de proteínas.
Requiere un esfuerzo máximo de realización, tanto por parte del paciente para lograr la
aceptación, como de los profesionales para impedir las deficiencias nutricionales concomi-
tantes a la pérdida de peso.
Sólo es aplicable a los pacientes con este tipo de obesidad, y se requerirá de un minucio-
so control profesional.
7) DIETAS DE MUY BAJO VALOR CALÓRICO
Las dietas altamente hipocalóricas, más conocidas por la abreviatura VLCD (Very Low Calorie
Diets), son por definición las que tienen un aporte energético inferior a las 800 kcal/día, aunque
en la práctica las más utilizadas no suelen superar las 500 Kcal/día. También pueden ser definidas
como aquellas fórmulas dietéticas que aporten 10 o menos Kcal/Kg de peso ideal/día.
Las primeras descripciones de este tipo de dietas se remontan a 1924 y 1929; en los
años 50 renació el interés por ellas como método para perder peso y en la década del 70 su
uso se popularizó.
Historia de las VLCD

- En 1915 Folin y Denis estudiaron los efectos del ayuno total en dos mujeres obesas, y Benedict
describe a un hombre de peso normal que ayunó durante un mes.
- En 1924 Mason utiliza dietas de 500 Kcal. Las lleva a cabo por períodos cortos de hasta 100
días, registrando un descenso de peso en ese tiempo de 31 Kg a 43 Kg, pero sin efectuar los
controles metabólicos específicos.
- En 1929 Evans y Strang publican el primer trabajo científico con dietas de aproximadamente
400 Kcal. Se llevaron a cabo por un período de 6 meses, con un aporte proteico de 50 g y se
obtuvo una pérdida de peso de 1,2 Kg / semana aproximadamente.
186
- En 1959 Bloom publica una experiencia con 9 pacientes obesos, que ayunaron durante una
semana, logrando una pérdida de peso de alrededor de 8,4 :-::6, sin efectos adversos,
. En 1966 Bollinger en los Estados Unidos y Apfelbaum en Francia utilizan como suplemento
proteico la albúmina de huevo, con la finalidad de frenar fa. pérdida de nitrógeno, logrando
un balance en equilibrio con un aporte de 40 g a 60 g de proteínas por día.
. En 1973 Blackburn utiliza un suplemento de carne magra y albúmina como aporte proteico.
. En 1974 Baird y Howard, lo mismo que Genith y Vertes, agregan pequeñas cantidades de
carbohidratos y suplementos de vitaminas y minerales.
• En 1976 se utiliza en gran escala la "dieta líquida de proteínas" formulada en base a colágeno
hidrolizado. Como consecuencia de la falta de supervisión y control médico, y por contener
proteínas de bajo valor biológico, se producen numerosas muertes por el uso inadecuado de estas
dietas. Este hecho hizo que a partir de este momento las fórmulas se vayan perfeccionando.
- En 1987 el Departamento de Salud y Seguridad Social del Reino Unido establece las caracte-
rísticas que deben poseer las VLCD para ser consideradas seguras.
Mecanismos de acción. adaptaciónmetabólica al ayuno

-Ante la ausencia de glucosa exógena y ante la continua utilización de glucosa endógena. dismi-
nuyen los niveles de glucosa circulante.
- Esto altera el medio hormonal, reduciendo la producción de insulina y aumentando la
de glucagón.
- Este cambio hormonal induce al consumo del glucógeno almacenado y la utilización de ácidos
grasos y sus derivados (las cetonas) como fuente principal de energía.
- Se incrementa la producción de glucosa, inicialmente para soportar el gasto energético de los
órganos que dependen de ella, pero en un corto plazo (10 días o menos) el cerebro se adapta
para utilizar cetonas en lugar de glucosa, lo cual reduce la gluconeogénesis y se preserva así,
al menos temporalmente, el desgaste proteico.
- El medio hormonal modula la respuesta metabólica a través de la disminución de la actividad
de las hormonas tiroideas, con lo que el metabolismo basal disminuye hasta en un 30%.
- Si bien hay una disminución de la síntesis y degradación de proteínas, su pérdida es inexorable
mostrando una declinación inicial que se estabiliza después de varias semanas.
- La pérdida de nitrógeno puede ser 2 a 3 veces mayor en los primeros días de ayuno y esto se asocia
con la diuresis producida por la carencia de carbohidratos, produciéndose así una dramática
pérdida de peso inicial, que luego se estabiliza en aproximadamente 0,3 a 0,5 Kg/día.
Objetivo nutricionalde las VLCD

El objetivo de este tipo de dietas es aportar un mínimo de energía conservando un
aporte vitamínico y mineral correcto, así como una cantidad de proteínas adecuadas para
evitar pérdidas de masa magra, potencialmente peligrosa.
A la vez, la restricción de grasas es casi total y el aporte de carbohidratos mínimo.
Todo ello con la finalidad de conseguir una rápida pérdida de peso a expensas, sobre
todo, del tejido adiposo.
187
Indicaciones
La utilización de este tipo de dietas está justificada siempre que se necesite una pérdida de
peso importante y rápida.
Las indicaciones más frecuentes son:
a) Obesidad mórbida (IMC 2:: 40 Kg/m2)
b) Obesidad de grado II o III (IMC de 29,9 a 39,9 Kg/m2) "refractaria" a la restricción calórica
convencional.
e) Paciente obeso con necesidad de ser sometido a alguna cirugía.
d) Obesidad complicada con enfermedades que plantean situación de riesgo para el paciente, y
susceptibles de mejorar si lo hace la obesidad.
- Diabetes tipo 2 con hiperglucemias importantes y persistentes, a pesar de dosis máximas de
hipoglucemiantes orales.
- Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) que pone al paciente obeso en situación
de riesgo vital y disminuye su calidad de vida.
- Dislipemias,
- Hipertensión arterial.
- Miocardiopatía dilatada.
Ante la falta de respuesta a dietas hipocalóricas habituales, en los casos de obesidad no

mórbida refractaria al tratamiento convencional, aumentan los sefltimientos de fracaso, indu-
ciendo a situaciones depresivas. El uso en estos casos de las VLCD será beneficioso para demos-
trar al paciente que no es refractario a la dieta y que es capaz de perder peso, o bien para evaluar
la posibilidad de tratamientos más radicales como la cirugía bariátrica, y en última instancia
para producir una mejoría psicológica.
En los pacientes en los que es necesario que sean sometidos a una intervención quirúrgica, la
obesidad aumenta el riesgo de complicaciones anestésicas y quirúrgicas, por lo que la mayoría de las
veces cuando la cirugía es programada, se busca en primera instancia lograr una pérdida de peso. Es
frecuente en casos de hernias, litiasis biliar no complicada, várices en extremidades inferiores,
cirugías ortopédicas como prótesis de cadera o rodilla, etc. En todas estas situaciones una pérdi-
da de peso importante y a corto plazo mejoraría las perspectivas de estos enfermos, disminuyen-
do su riesgo operatorio y aumentando las posibilidades de buenos resultados a largo plazo.
Contraindicaciones
Absolutas
- Estados fisiológicos (infancia, adolescencia, embarazo, lactancia y ancianidad).
- IMC < 25 Kg/m2•
- Personas no obesas que quieren alcanzar un peso menor al deseable. Indagar en pobla~ión
de riesgo, tales como mujeres jóvenes con riesgo de anorexia, o que la han padecido,
bailarinas o atletas.
188
_ Pacientes con historia previa de alteraciones psicológicas graves (trastornos del comporta-
miento alimentario, adicción al alcohol o a otras drogas).
. Enfermedades en las que la restricción alimentaria pueda precipitar la alteración de dis-
función metabólica grave (porfirias, neoplasias, enfermedad cerebrovascular e insufi-
ciencia hepática o renal).
Relativas
En las siguientes situaciones su uso es posible, pero bajo una estricta vigilancia médica:
- Pacientes con diabetes mellitus tipo 1 (a diario se hará necesario ajustar las dosis de insulina,
corriéndose el riesgo de hipoglucemias graves).
- Cardiopatías isquémicas (los obesos que han sufrido un infarto de miocardio no deben emplear
este tipo de dietas, durante las primeras semanas de ocurrido el episodio).
Características de este tipo de dietas
En general deben aportar alto volumen y alto índice de saciedad con una ingestión mínima
de agua de 200 cm3.
Aporte calórico
Muy bajo.
Por definición debe estar por debajo de las 800 Kcal/día. En la práctica en general se
manejan por debajo de las 500 Kcal/día. Pero no deben aportar menos de 200 a 300 Kcal/día.
Aporte proteico
Alrededor de 1 g/Kg eje peso ideal/día, de acuerdo a las recomendaciones internacionales de

la OMS (de 0,8 a 1,5 g/Kg/día) Se recomienda aportar proteínas de alto valor biológico proce-
dentes de la leche, el huevo o la carne.
A pesar de cubrir este valor, durante-el monitoreo de una dieta altamente hipocalórica hay
siempre una pérdida de masa magra concomitantemente a la pérdida de grasa. Esto se debe en
mayor medida a la pérdida de agua ligada al glucógeno que se pierde durante los primeros días
de la dieta, y en menor medida al catabolismo proteico presente.
Con el fin de preservar lo más posible esta masa magra, es que se debe recomendar en
forma conjunta un programa de actividad física.
El porcentaje y la calidad proteica ingerida, parecen ser los principales determinantes de la
cantidad de nitrógeno retenido. Según Forbes y Drenick, un obeso en ayuno pierde en promedio
10 g de nitrógeno por Kg de peso perdido. Se lograría un balance en equilibrio con un aporte de
60 a 70 g/día de proteínas de lato valor biológico.
Aporte de carbohidratos
El uso o no de los carbohidratos en este tipo de dietas es objeto de controversias.
189
Su uso:
- Tienen efecto ahorrador de proteínas.
· Evitan la cetosis.
- Previenen la hiperuricemia.
Disminuyen la intensidad de la diuresis con retención de electrolitos.,
Su no uso:
- Mantienen un elevado grado de cetosis y bajos niveles de insulina plasmática.
- Disminuyen la neoglucogénesis, al ser sustituida la glucosa utilizada por e] cerebro, por los
cuerpos cetónicos.
- Se aumenta la movilización de las grasas, ya que los bajos niveles de insulina se asocian con
mayor liberación de ácidos grasos del tejido adiposo.
Con 50 a 60 g diarios de carbohidratos se logra la máxima conservación de las proteínas,
una moderada cetosis y se evita la hiperuricemia.
Este escaso aporte de carbohidratos explica la importante pérdida de peso, a causa de la
pérdida de agua ligada a la depleción del glucógeno,
Aporte de lipidos
Su aporte es prácticamente nulo si bien este tipo de dietas deben contener como mínimo 10
mi de aceite con el objetivo de cubrir los ácidos grasos esenciales-y las vitaminas liposolubles.
Aporte de vitaminasy minerales
" La gran pérdida de agua producida en función de la depleción inicial del glucógeno ocasio-
na un aumento de la diuresis osmótica con arrastre de todos los elementos hidrosolubles (vitami-
nas hidrosolubles y sales minerales como sodio y potasio). Por este motivo se deben suplemen-
tar con cantidades oportunas de vitaminas, elementos trazas y sales minerales.
Se suplementa diariamente con:
CINa: 3 a 5 g
K: 3 g o 60 mEq
Ca: 400 a 800 mg
Zinc y cápsula multivitamínica
En resumen las características de estas dietas son:
190
1,JNEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 2, 4) Sobrepeso y obesidad]
Parámetro Características
Mínimo: 200 a 300 Kcal/día.
VCT
Máximo: 600 a 800 Kcal/día.
Proteínas 1 g/Kg peso ideal/día (con alto% de AVB).
Carbohidratos Mínimo de 50 g/día.
Lípidos Mínimo de 10 ml de aceite/día.
Vitaminas y minerales Suplementadas.
Agua Mínimo 2.000 cm3/día.
Tipos de dietas de muy bajo valor calórico
Según su aporte i Según su preparación
Proteicas Autopreparadas
Balanceadas Dietas de fórrnulas
Proteicas
Contienen elevada cantidad de proteínas, de alto valor biológico, provenientes de caseína,
albúmina de huevo o carne magra. Aportan un mínimo de carbohidratos (menos de 50 g/día), por
lo que son consideradas cetogénicas.
Balanceadas
Aportan un contenido armónico de proteínas y carbohidratos, encontrándose este últi-
mo macronutriente en mayor proporción (50 a 100 g/día).
Con este tipo de dietas se logra preservar el balance nitrogenado y prevenir los efectos adversos.
Autopreparadas
Están constituidas por alimentos convencionales. Se caracterizan por ser naturales,
variadas y económicas.
No se cubren todas las vitaminas y minerales, resultando incompletas y por lo tanto
necesaria la suplementación.
Dietas de fórmulas
Son polvos para reconstituir con agua o leche. Presentan una composición química definida.
Son monótonas en color, olor y sabor. Tienen un costo relativo.
Son completas en vitaminas y minerales, por lo cual no necesitan ser suplementadas.
Pérdida de peso esperado

En la primera semana de implementado este tipo de dietas se observa una pérdida aproxima-
da de 5 Kg. Luego se produce un descenso menor, calculado entre 1,5 a 2 Kg/sernana en el
hombre, y 1 a 2 Kg/semana en la mujer.
191
Duración del tratamiento

El tiempo ideal de utilización de este tipo de dietas es entre 4 y 6 semanas, siendo el tiempo
máximo por un tiempo de 12 a 16 semanas.
Su uso prudente sería no superar períodos de 8 semanas, debido a que la inevitable pérdida
de masa magra que se produce podría causar graves complicaciones en la vida del paciente. Se
las debe utilizar como el primer eslabón dentro de un amplio programa de tratamiento integral
de la obesidad, el cual debe mantenerse a lo largo de toda la vida.
- Control médico semanal.
- Hemograma y electrocardiograma cada dos semanas (para detectar precozmente posibles arritmias).
La realimentación debe ser gradual para evitar efectos adversos (alteraciones electrolíticas,
arrirmias cardíacas, colecistitis aguda, pancreatitis aguda, etc.).
De nada serviría que un obeso sometido a este tipo de alimentación reinicie su estilo
de vida anterior, puesto que en pocos meses recuperaría su peso inicial, incluso probable-
mente un poco más.
Esta rápida recuperación de peso que se observa es en gran parte debida a la retención
de agua y sodio.
Estas dietas altamente hipocalóricas deben estar precedidas de 2 a 4 semanas por
dietas de 1.200 Kcal. .,}
El seguimiento individual y la terapia grupal son fundamentales para el éxito del man-
tenimiento del peso bajado.
La educación alimentaria para el cambio de conductas y la actividad física se deben
continuar por un mínimo de 3 a 4 meses, e idealmente continuarlo por 6 a 12 meses.
Complicaciones o efectos adversos de las VLCD

- Muerte súbita.
- Constipación y exarcerbación de hemorroides.
- Barro biliar, precursor de litiasis biliar.
- Hiperuricemia.
- Irregularidades menstruales.
- Cefaleas, dificultades en la concentración, fatiga, desgano, letargo, debilidad, inquietud, ca-
lambres musculares, hipotensión ortostática.
- Riesgos psicológicos.
- Arritmias cardíacas.
Beneficios clínicos alcanzados con la pérdida de peso

Sobre la presión arterial
Se observa tanto una reducción de la presión arterial sistólica como la diastólica, desde los
primeros días del tratamiento, sin estar relacionado con la magnitud de la pérdida de peso.
192
Sobre el colesteroi sérico
Se regi_s~an descensos del colesterol plasmático, en el orden del 10 al 25% con respecto a
los valores iniciales, con una magnitud de descenso de peso del 10 % al 20%.
Sobre los triglicéridos
Pueden observarse mejoras del 10% al 38%, con pérdidas de peso mayores al 20%.
Sobre la diabetes tipo 2
Un~ pérdida_ de peso_ ~ayor al 5 % mejora el control glucémico en estos pacientes, y se

acampana d~ me~or_ pron?stico a largo plazo. A su vez, un restringido control de la glucemia
puede reducir la incidencia de retinopatía diabética hasta en un 70%.
Sobre la mejoría del SAOS
Pé:?idas del ~0% d~l ~e.so ~nicial disminuyen la frecuencia y la duración de las apneas,
produciéndose mejoras significativas en la calidad de vida.
Es importante recordar
Las VLCD son una herramienta más a utilizar en el paciente con grados importan-
tes de sobrepeso.
Su eficacia ha sido demostrada, especialmente en aquellos pacientes en los que han
fallado otros enfoques terapéuticos.
El desarrollo actual de este tipo de dietas representa un avance en el tratamiento de las
obesidades moderadas a graves.
Estas dietas aparecen como eficaces y seguros recursos terapéuticos cuando son utiliza-
das por cortos períodos' de tiempo, y bajo estricta supervisión del especialista en nutrición.
Los resultados obtenidos son alentadores. especialmente si se acompañan de actividad
física y cambios conductuales.
Debido a que es elevado el porcentaje de recaídas a largo plazo, se debe trabajar más
sobre el enfoque para que se mantenga el peso logrado.
193
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195
5. Cuidado nutricional en trastornos de la conducta alimentaria
1) INTRODUCCIÓN
El modelo actual de mujer, descripto como "la mujer light", le otorga a la apariencia física
el valor supremo. Vive en función de su imagen y de su cuerpo. Se pregona un culto al cuerpo.
En las mujeres se observa una lucha por ocupar un lugar diferente en la sociedad, por la
igualdad y por el reclamo de uniformidad. De ahí que todas las mujeres se parec_en cada vez
más; se tiene un solo patrón de belleza, un solo molde que incluye conductas, actitudes Y una
visión del mundo, donde lo que importa es "pertenecer". ' ,
La imagen física de "la mujer light" es la de un cuerpo adelgazado y esculpido. Para
lograrlo, la mujer cuenta con una batería de dietas y programas de ejercicios, cirugías Y produc-
tos ofrecidos por los laboratorios. ·
Pero el precio de la delgadez, muchas veces se paga en términos de salud mental.
Las mujeres, y especialmente las adolescentes, para poder lograr este modelo, se someten a
regímenes cada vez más hipocalóricos y a nuevas dietas de moda que aparecen.
La población va probando estas distintas dietas u ofrecimientos, provocando un círculo
vicioso difícil de romper.
Para este modelo lo que importa es estar bien, y el bienestar se traduce en la apariencia.
Pero todo este ideal de belleza resulta cada vez más inalcanzable, ya que las modelos que
aparecen en tapas o páginas centrales de las revistas, y que son referentes de este tip~ de pob~a-
ción, fueron perdiendo en el último tiempo, un kilo por año. De manera que una mujer comun,
sin estar con sobrepeso, pesa 10 Kg más que una modelo de su misma estatura.
Esta distancia con la modelo, hace que muchas mujeres se sientan insatisfechas con
su propio cuerpo.
Algunas cifras:
- Según la OMS el 60% de las mujeres hacen dieta. El 75% de las mujeres se sienten gordas,
aunque sólo la cuarta parte de ellas presenta realmente sobrepeso.
- El 85% de las personas que hacen tratamiento para adelgazar son mujeres.
- El 60% de las que se someten a algún tipo de cirugía estética, también son mujeres.
- La demanda de la lipoescultura aumentó en los últimos años en un 40%.
_ El negocio del adelgazamiento mueve 50 mil millones de dólares al año en todo el mundo.
Imagencorporala travésdel tiempo

, Cada cultura a lo largo del tiempo ha tenido un estereotipo de imagen corporal.
Actualmente, la cultura occidental promueve "la belleza del cuerpo" como meta para
conseguir el éxito social. . . .
La relación de la mujer con su cuerpo se ha ido modificando con el cambio de su imagen a
través del tiempo, lo cual determina una mayor exigencia que parte de su necesidad de autoes-
tima, pero también de las presiones externas.
196
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL[ CAPÍTULO 2. 5) Trastornos de la conducta alimentaria]
Miles de años atrás, una mujer obesa simbolizaba la esperanza de supervivencia para la
especie, sin embargo con el tiempo, este concepto se fue modificando.
La.estatuilla humana más antigua, de unos 25.000 años, hallada en el actual territorio de
Austria, en la región de Willendorf representa a una mujer obesa, la Venus de Willendorf Segu-
ramente esta mujer fue un modelo destacado por la cultura de ese pueblo, acosado por la incer-
tidumbre alimentaria y la consecuente amenaza de extinción.
Con el desarrollo de la agricultura y la ganadería -entre 10.000 y 5.000 a. C.-, la
provisión de alimentos fue más regular y segura y la necesidad de la obesidad como protec-
tora de la especie humana fue disminuyendo. Las figuras encontradas de esta época mues-
tran imágenes femeninas más delgadas, con menos centímetros de busto, cintura y cadera
que aquella Venus de Willendorf.
Paulatinamente, la figura obesa fue perdiendo valor sociocultural como ideal de be-
lleza. Progresivamente los gustos populares fueron cambiando y ejerciendo presión sobre
el individuo, al tiempo que los cambios conseguidos realimentaban la ambición de nue-
vos y más exigentes modelos.
Por ejemplo, miss Suecia en 1951 pesaba 68,5 kilos, y la elegida en 1980 pesaba 49 kilos,
y era 4 centímetros más alta que la de 1951. Con sólo 29 años de diferencia, se puede observar
el enorme cambio en la figura femenina deseable.
Ante la mirada masculina, la figura femenina ideal es aquella en la cual el perímetro de
la cadera supera en un tercio al de la cintura, proporción que sería la traducción visible de
un equilibrio hormonal asegurador de la reproducción y la supervivencia de la especie. Esta
señal tiende a perderse con la actual persecución de una figura femenina que se va alejando
de estas proporciones.
Para las culturas "occidentalizadas", la delgadez es considerada un sinónimo de belleza, y la
gordura de fealdad. La belleza tiene tanta fuerza y repercusión social que para alcanzarla- se
suele recurrir a tratamientos mágicos que alteran la salud, en búsqueda de modificar la figura.
Sin embargo esto no es igual en todas las culturas. Para los nigerianos, expuestos a la subalimen-
tación y como contrapartida de la connotación negativa que conlleva la delgadez, la obesidad es
un signo de prosperidad y de salud.
En algunas culturas en que la ganancia de peso antes del casamiento es un prerrequisito
para asegurar la buena evolución del embarazo y la lactancia, como en la de los kenianos
Kipsigis, se acostumbra a engordar a las adolescentes en condiciones de cautiverio, hasta
convertirlas en obesas.
Alcanzar este estado para contraer matrimonio, puede llevar hasta 2 años de prácticas
alimentarias hipercalóricas y de reducción de la actividad física. Estas novias obesas son
más valorizadas, porque la obesidad femenina es tomada como un símbolo de maternidad y
de seguridad para la descendencia.
La obesidad de la mujer ha tenido un significado cambiante para las culturas con relación a
las condiciones de vida en los diferentes momentos evolutivos de la humanidad.
La imagen se convirtió en un elemento clave como punto de referencia para establecer
juicios en la escala de valores social. Como enfermedad fue desconsiderada durante largo tiem-
po, hasta que la demostración de su repercusión sobre la salud está obligando a los sistemas de
salud a prestarle la debida atención.
197
Definición de imagen corporal

Hay varias definiciones acerca de la imagen corporal, siendo quizá la más clásica la
referida por Schilder que la describe como la representación mental del cuerpo que cada
individuo construye en su mente.
Según Gardner la imagen corporal se observa a través de dos percepciones o componentes:
-Perceptivo
Que hace referencia a la estimación del tamaño y apariencia.
-Actitudinal
Que recoge los sentimientos y actitudes hacía el propio cuerpo.
Una concepción más dinámica la define Thompson quien concibe el constructo de imagen
corporal constituido por tres componentes:
-Un componente perceptual

Precisión con que se percibe el tamaño corporal de diferentes segmentos corporales o del
cuerpo en su totalidad.
-Un componente subjetivo (cognitivo-afectivo)
Actitudes, sentimientos, cogniciones y valoraciones que despierta el cuerpo, principalmen-
te el tamaño corporal, peso, partes del cuerpo o cualquier otro aspecto de la apariencia física (ej.
satisfacción, preocupación, ansiedad, etcétera).
-Un componente conductual

Conductas que la percepción del cuerpo y sentimientos asociados provocan (ej. conductas de
exhibición, conductas de evitación de situaciones que exponen el propio cuerpo a los demás, etc.).
Normalmente, la imagen corporal coincide con la realidad, lo cual significa que uno se
ve tal como es.
Distorsión de la imagen corporal

En los últimos años, la preocupación por la figura corporal, se ha ido acentuando.
La figura femenina ha ido cambiando a través del tiempo: las formas curvas que antes eran
consideradas atractivas en una mujer, fueron reemplazadas por una delgadez extrema y se con-
sideró a la.figura de modelo como sinónimo de belleza.
Una consecuencia observable es la importancia que los jóvenes dan a su cuerpo. En el
intento por alcanzar el ideal estético se está produciendo un aumento en los casos de trastor-
nos de la conducta alimentaria en la población adolescente. Por ello, los efectos en la salud
asociados a una autovaloración de la imagen corporal insatisfactoria han tenido una crecien-
te atención en los últimos años.
198
LINEAMIENTOSPARA EL CUIDADONUTRICIONAL[CAPÍTULO 2. 5) Trastornos de la conducta alimentaria]
Desde la década del 60, la investigación sobre la imagen corporal ha recibido una
importante atención. Si bien en los primeros años era una problemática prioritariamente
femenina, estudios recientes muestran que los hombres también padecen preocupaciones
por su propia imagen. Toro y cols. sostienen que en la adolescencia la percepción de la
figura corporal varía ampliamente entre los dos sexos. Mientras las mujeres tienen como
ideal una imagen delgada, los hombres tienen como ideal una imagen representativa más
voluminosa. Sin embargo, las expectativas culturales actuales estarían contribuyendo a los
trastornos de la imagen corporal en ambos sexos.
Se utiliza a menudo la percepción de la imagen corporal como medida de la autoestima y
del grado de satisfacción con la propia imagen corporal.
Diversos autores han demostrado que la insatisfacción de la imagen corporal es un fuerte
predictor de trastornos alimentarios en adolescentes, destacándose la anorexia y bulimia nervio-
sa en la mujer, y la vigorexia en el varón.
Según Stice y Shaw, poseer una satisfacción corporal alta disminuye el riesgo de padecer
patologías de la conducta alimentaria.
Ante una distorsión de la imagen corporal se ven afectadas ambas percepciones:
- Perceptual: hay un grado de inexactitud de la imagen corporal.
- Afectiva o emocional: hay un grado de insatisfacción con el propio cuerpo.
Se produce una distorsión entre lo que piensa que es y lo que realmente es.
Generalmente, cuando esto sucede es como si se viera reflejado en los espejos que agrandan
la figura, presentes en los parques de diversiones.
Diferentes estudios han analizado varios indicadores que influyen en la insatisfacción cor-
poral y que deben ser tenidos en cuenta para el diagnóstico e intervención en los trastornos de la
imagen corporal: edad, sexo, composición corporal y actividad física.
Edad
Los cambios en la adolescencia son considerados como el período más crítico de la insatis-
facción corporal debido a que el desarrollo puberal entra en conflicto con el ideal estético dentro
del contexto social en el que conviven. Tal como lo afirma Rosenblum en el período entre los
13-18 años, la satisfacción corporal disminuye manteniéndose posteriormente.
Sexo
Si bien en los años 80 la preocupación por la imagen corporal fue señala como un proble-
ma únicamente de mujeres, estudios recientes han mostrado la creciente preocupación mascu-
lina por su imagen corporal. Aún así, la mayoría de los estudios en adolescentes muestran
como las mujeres tienen mayor insatisfacción con su cuerpo que los varones. También Cohane
y Pope han podido observar como existen diferencias entre la aspiración corporal de ambos
sexos: mientras las mujeres en general prefieren ideales más delgados, los varones tienen
preferencia por tener un cuerpo· más musculoso.
199
Composición corporal
En la valoración de las relaciones entre insatisfacción corporal y composición corporal. la
mayoría de los estudios utilizan el Índice de Masa Corporal (IMC) para identificar a la población
de estudio. Trabajos que han considerado ambas variables, han encontrado resultados bast~nte
contradictorios. Mientras algunos señala al IMC como indicador importante para predecir la
satisfacción corporal, observándose que a mayor IMC mayor es la insatisfacción corporal, otras
investigaciones contradicen estos resultados al no encontrar diferencias significativas que rela-
cionen la insatisfacción corporal y el IMC.
Actividad física
Algunos de los beneficios que la práctica de actividad física produce en la salud son conse-
guir una mayor satisfacción corporal y una autoimagen corporal más real. , . . _
De un modo similar a lo que sucede con el IMC, los resultados sobre practica de actividad
física e insatisfacción corporal, probablemente presentan resultados contrapuestos debido. a la
multitud de factores que inciden en la realización dela actividad física. Si bien estudios como Iós
llevados a cabo por Camacho y KirKcaldy han demostrado un efecto inmediato en la mejora de
la imagen corporal durante la edad escolar, otros liderados por Janka~skiené y Kardelis destacan
que no es un factor importante. »
Factores que intervienen en la distorsión de la imagen corporal

Si bien es verdad que la preocupación por la apariencia física alcanza su punto más
alto en la adolescencia, el culto al cuerpo es una variable que se mantiene más o menos
constante a lo largo de toda la vida. ..
En el intento de dar una explicación al aumento de las tasas de insatisfacción corporal en la
población general, se encuentran varias hipótesis:
l. Influencia familiar.
2. Evolución psicológica.
3. Presión sociocultural.
Estos mismos factores son los que pareciera que inciden directamente en el desarrollo de los
Desórdenes Alimentarios.
Influenciafamiliar
Algunos expertos sostienen que la familia excesivamente protectora constituye un hito en los
antecedentes de los desórdenes alimentarios.
Estos padres suelen sugerir a sus hijos lo que deben pensar y sentir, de modo que nunca
llegan a vivir sus propias vidas. La madre no distingue las diferentes necesidades físic_as Y
emocionales del bebe y toda señal es interpretada como hambre. Esto hace confundir al
niño y no aprende a diferenciar él mismo sus distintas necesidades, ni a reconocer cuando
tiene hambre o cuando está satisfecho.
El padre, por otro lado, desempeña un rol paterno muy pobre; suele ser inmaduro, impul-
sivo, malhumorado y hostil.
200
Madre sobreprotectora - Padre ausente
Estos modelos familiares inapropiados, pueden actuar como desencadenantes para que el
hijo manipule la comida en forma destructiva.
Evolución psicológica
Existen otras teorías que centran el rechazo a la comida como resultado de tensiones socia-
les y sexuales, generadas por los cambios físicos asociados con la pubertad.
En este período hay una lucha respecto de la identidad y el control. Presentan miedo a las
situaciones nuevas, las cuales generalmente son evitadas.
Presión sociocultural
Existe una disparidad entre los valores sociales que se estimulan en la mujer (autonomía e
independencia) y la experiencia real (cuidado de la casa, de los hijos, etcétera).
Este choque de roles puede producir temor, culpa, sensación de estar equivocada o
haciendo lo indebido. ·
La mujer se ve envuelta en una dualidad de responsabilidades que a veces la confunden.
Esta dualidad o dobles mensajes, son enviados permanentemente por la sociedad, a través
de los medios de comunicación.
Las teorías socioculturales otorgan un peso muy importante al papel que ejercen los medios
de comunicación como transmisores de falsas creencias o mitos generalizados alrededor de la
estética. Su enorme poder de difusión, unido al creciente fenómeno de las globalizaciones eco-
nómicas, está propiciando la expansión del modelo estético corporal occidentalizado a socieda-
des como la asiática o la africana.
Durante los últimos años, se han producido fuerte corrientes migratorias, producto
de la búsqueda de mejores alternativas de vida de quienes están en países con menores
oportunidades de bienestar y que, idealizadamente, ven en otras tierra posibilidades de
rehacer y mejorar su existencia.
La forma en que se adaptan las personas que emigran a la sociedad de acogida y, en concre-
to, cómo asumen el modelo estético imperante en la sociedad de destino es un aspecto poco
estudiado hasta el momento.
En sociedades como la americana, donde la tradición migratoria es más antigua, Rodrí-
guez y Cruz estudiaron cómo el ideal corporal de las mujeres latinoamericanas. tanto las
nacidas en Latinoamérica como las nacidas en los Estados Unidos, es más voluminoso que el
de las mujeres blancas no latinas.
Evaluación de la imagen corporal

El estudio de la imagen corporal, y en concreto de la insatisfacción corporal, tanto en
población que padece algún Trastorno de la Conducta Alimentaria (TCA) como en población no
clínica, ha sido objeto de numerosas investigaciones.
En los últimos años, se han descrito numerosos instrumentos que permiten evaluar la per-
cepción y la satisfacción de la imagen corporal, así como el nivel de ansiedad que se experimenta
en relación con el cuerpo y el peso corporal.
201
Por una parte instrumentos que intentan una valoración de las alteraciones perceptuales, y
por otra, una gran cantidad de escalas de autoinformación o entrevistas estandarizadas, para
evaluar los aspectos subjetivos de la imagen corporal.
La mayoría de las escalas propuestas han sido realizadas en contexto anglosajón, existiendo
numerosas escalas realizadas en los Estados Unidos, Gran Bretaña y Canadá.
La alteración del componente perceptual de la imagen corporal da lugar tanto a sobreesti-
mación (percepción del cuerpo en unas dimensiones mayores a las reales) como subestimación
de la misma (percepción de un tamaño corporal inferior al que realmente corresponde).
La hipótesis planteada por Pope es que el cuerpo masculino está aumentando en importancia como
una marca de masculinidad, con las posibles consecuencias clínicas y culturales que ello significa:
Según Leit, el ideal cultural hipermesomórfico sería tan peligroso para los varones como lo
es el ideal anoréxico para las mujeres.
Trastornos de la conducta alimentaria

Hábitos y conducta alimentaria
"El comer" es un acto cotidiano, una de las necesidades básicas del organismo. Todos los
días debemos hacerlo, e incluso varias veces por día. Todos los meses y gños de nuestra vida,
desde que nacemos hasta que morimos. No extraña entonces pensar, que un acto que se repite
tantas veces durante nuestra existencia, ejerza una poderosa influencia sobre la estructura y el
funcionamiento del organismo.
De ahí entonces, el conocido dicho que dice que indudablemente, a largo plazo "somos
lo que comemos".
La alimentación ha ido variando a través de los tiempos. En realidad, no existe sociedad
humana que organice sus comidas teniendo en cuenta solo el valor nutritivo de Ios alimentos o
la disponibilidad de los mismos.
En general, la conducta alimentaria, es también el resultado de una serie de factores, que
desde el punto de vista social y psicológico, va cambiando con el correr del tiempo, la mentali-
dad y la modalidad con que esta conducta se lleva a cabo.
Factores determinantes de los hábitos alimentarios

l. Culturales.
2. Sociales.
3. Psicológicos.
"Los seres humanos no comemos sólo por necesidad biológica o para vivir''
Desviación de la conducta alimentaria

Existen varias formas de comer, siendo la mayoría de ellas aceptables.
En nuestra sociedad, como integrantes de las culturas occidentales, lo habitual es realizar
una forma de comer que comprenda cuatro ingestas diarias.
202
Sin embargo, existen ocasiones donde la conducta alimentaria adquiere otras modalidades
y a veces hasta se aparta de los límites racionales, presentando características anormales. '
Esta anormalidad tanto se puede dar en la cantidad, calidad o distribución de las comidas y
se la conoce con el nombre de "trastornos de la conducta alimentaria".
Trastornos de la conducta alimentaria
- Relación anormal y contraproducente con la comida

- Grave desviación de los hábitos alimentarios
- Afecta a la salud física y emocional del individuo
- Perjudican su desempeño social
De acuerdo a cuál sea la modalidad de comer, será como evoluciona la curva de peso
de cada individuo.
Diagnóstico de trastornos de la conducta alimentaria

La American Psychiatric Association (Asociación Psiquiátrica de los Estados Unidos) (APA),
mediante el Manual Disgnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales tDiagnostic ami Statistical
Manual of Mental Disorders - DSM) lleva a cabo una clasificación de los trastornos mentales con
el propósito de proporcionar descripciones claras de las categorías diagnósticas.
Si bien hasta el momento la edición vigente es la cuarta (DSM-IV, 2000), la APA está
trabajando sobre su revisión y se prevé que para el año 2012 se encontrará finalizado el proyecto
de DSM-V Criterios Diagnósticos.
Se describirán a continuación las desviaciones o desórdenes de la conducta alimen-
taria más frecuentes actualmente.
2) ANOREXIA NERVIOSA
. Sí~drome psiquiátrico diferenciado, con una patogénesis compleja. Aparece una imagen
distorsionada del cuerpo, con un "temor mórbido a engordar".
Generalmente no se pierde el apetito, pero se niega la sensación de hambre. La controlan
voluntariamente, ingiriendo menor cantidad de alimentos que los necesarios para cubrir sus
necesidades nutricionales, con lo cual pierden peso progresivamente.
En algunas ocasiones se produce una verdadera dificultad para identificar la sensación de hambre.
Hay una pérdida de la autoestima y una negación de la enfermedad.
El aumento de la incidencia de esta enfermedad, constituye un motivo de preocupación
desde hace algunos años.
Se observa una mayor incidencia en las clases sociales medias y altas, así como en los países
más desarrollados.
La población negra se ve mucho menos afectada que la blanca. También hay escasas refe-
rencias de casos en el mundo oriental.
203
La aparición más frecuente es en la adolescencia, dándose generalmente entre los 12 y 25

años. Predomina más en la mujer que en el hombre (95% a 5% respectivamente).
Criterios de diagnóstico según DSM IV
l. Negativa a mantener el peso corporal en el peso mínimo normal o mayor para la edad y altura.
2. Miedo intenso a aumentar de peso, aun pesando menos del peso esperable.
3. Disturbio en la forma de experimentar su propio cuerpo o figura.
4. Amenorrea durante por lo menos 3 ciclos menstruales ..
Amenorrea (por hipogonadismo hipotalárnico)

Osteoporosis (por hipercortisonismo)
Biológicamente presentan Bradicardia
Hipotensión
Lanugo
Características de la anorexia nerviosa

- Alteración del esquema corporal.
- Obsesión por el cuerpo y la comida.
- Restricción severa de alimentos.
- Cumplidores y obedientes.
- Elevada inteligencia.
. , - Desconcentración y fracaso escolar .

- Hiperactivos pero ineficaces.
- Mayor dedicación a la limpieza.
- Rechazo a la vida sexual.
- Insomnio.
- Depresión.
- Aislamiento.
204
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL[CAPITULO 2. 5) Trastornos de la conducta alimentaria]
Conducta alimentaria en la anorexia nerviosa
I Evita alimentarse -
,...
Cuando finalmente debe comer
pone en práctica rituales:
1
.
Cortar en trocitos los alimentos ~ 1
--....
1
1 Comer a escondidas
.1
--....
Masticar y escupir .1
--....
1
Esconder los alimentos -...

.1
Rechazarlos por supuestas fallas

~
.1
1 en su elaboración 1
Tipos de Anorexia Nerviosa

Según el DSM IV, la anorexia nerviosa puede presentarse bajo dos formas:
l. Restrictiva
Constituye el cuadro clásico de la enfermedad. La paciente para lograr la delgadez extrema,

limita su alimentación hasta un mínimo por debajo de lo indispensable para subsistir. Tiene un
control total de la situación.
2. Bulimarexia
Son las anoréxicas que en determinados momentos de su enfermedad, presentan
síntomas bulímicos. Esta situación se da aproximadamente en el 50% de las anoréxicas
(ver Bulimia Nerviosa).
Tratamiento
Dada la multideterminación de la enfermedad, en la cual convergen factores sociales, cul-
turales, familiares, del desarrollo, individuales y biológicos, el tratamiento de estos pacientes
requiere un marco institucional y un equipo multidisciplinario. •
Los aspectos clínicos y psicológicos se integran en todo momento, por lo cual los profesio-
nales no deben trabajar aislados en el seguimiento de estos casos.

l. Estabilización del estado clínico.
2. Expectativa de incremento de peso.
3. Cambios en la conducta alimentaria.
4. Modificación de síntomas psiquiátricos.
205
Pilares del tratamiento

1. Terapéutica nutricional.
2. Psicoterapia (individual o grupal).
3. Terapia de apoyo familiar.
La evaluación del estado clínico permitirá decidir si se puede encarar un tratamiento
ambulatorio, o el paciente requiere ser hospitalizado para el mismo.
La tendencia es comenzar el tratamiento en el medio familiar del paciente, con un
seguimiento intenso y cercano. Solo se recomienda la internación cuando existe alguna
complicación clínica de riesgo.
Terapéutica nutricional
Deberá ser encarada por un profesional idóneo y especializado en el tema.
Para manejar este aspecto del tratamiento con éxito, se- deben seguir en forma minuciosa
cada uno de los pasos del proceso del cuidado nutricional.

En primer lugar se intentará valorar al paciente a través del peso y la talla. Si bien, es
necesario tener en cuenta que el peso es una variable insuficiente en esta enfermedad.
Peso
Por un lado, algunos presentan una relación problemática con la balanza (en este caso será
necesario pesarlos de espalda a la misma, para que no se enteren de su peso) y en otros casos, es
necesario controlar minuciosamente determinados factores a los que suelen recurrir los pacien-
tes para disimular su bajo peso (pesas en los bolsillos, ingestas de líquidos y/o sólidos previas al
pesado, contención urinaria prolongada, etcétera).
Talla
El control evolutivo de la talla es necesario en los pacientes que aún no han comple-
tado su crecimiento.
Frente a una desnutrición severa, en general se detiene el crecimiento, existiendo poca
probabilidad que los centímetros perdidos en esa etapa sean recuperados.
Mapeo de la deficiencia de peso
Con el peso actual del paciente, y su relación con el peso esperado para su edad y talla, se
puede construir un "mapa de referencia" en cuanto a la deficiencia de peso.
Este mapeo permite suministrar al profesional, la información suficiente de cómo piensa el
paciente, cómo se experimenta a sí mismo y al mundo que lo rodea.
206
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NlITRICIONAL [CAPÍTULO 2. 5) Trastornos de la conducta alimentaria]
Porcentaje Corporal Promedio Esperado (PCPE)
CPCPE= PA I PI x 100
Mapeo de la deficiencia de peso según PCPE
PCPE Características
80% Umbral de comunicación.
Hasta 78% Se observa delgadez, si bien este aspecto físico no causa preocupación.
75% Se comienza a apreciar el cuadro el ínico de la anorexia nerviosa.
69% La enfermedad es evidente, tanto física como psíquicamente.
68% al 63% Demacración y peligro,
60% al 50% Urgencia r.iédica.
Siendo la determinación del peso un parámetro ineficiente para valorar a estos pacien-
tes, por la dificultad que en determinadas situaciones representa su medición, se aconseja
complementar la valoración antropométrica con la medición de los pliegues cutáneos (trici-
pital, subescapular y suprailíaco) para cuantificar el tejido graso y el perímetro braquial
para determinar la masa muscular.
La valoración antropométrica siempre debe ser complementada con la evaluación de los
signos vitales, y la determinación completa de los parámetros bioquímicos.
Características del paciente según el mapeo de la deficiencia del peso

Umbral de comunicación
Se produce un cambio de pensamiento y aparecen problemas de comunicación.
Su aspecto físico no causa preocupación. Por lo general presenta aspecto despierto, mirada
abierta, actitud alerta, gran energía y mayor despliegue de actividad física.
Hacia el cuadro clásico

Se comienza a apreciar el cuadro clásico de la anorexia nerviosa.
El aspecto físico es precario, las extremidades se presentan como las ramas de un
árbol, las clavículas prominentes, al igual que los huesos de la columna vertebral, del
cuello, cadera y de las manos.
La piel es pálida, llegando a veces a estar azulada como signo de acrocianosis, ya que el
cuerpo trata de conservar el calor cerrando el suministro de sangre a sus periferias.
Piel reseca y fría. Uñas y cabellos resecos, frágiles y quebradizos.
Se presenta lanugo en zonas que generalmente no son pilosas, como mejillas y espalda.
A la consideración de los demás, es un paciente delgado a secas, y en el caso de las
mujeres se suele decir que tienen "silueta de modelo".
Usan numerosas prendas de vestir, grandes, abultadas y superpuestas. Por un lado para
disimular la delgadez, y por otro, para mantener el calor corporal.
207
Cada vez es más intensa la necesidad de mantener el control de la ingesta, pero es mayor
su temor a perderlo.
Pasa a un plano secundario el trabajo, la vida profesional y la educación.
Cada vez le cuesta más relacionarse con sus semejantes.
Mientras más baja de peso, menos consciente está de lo que sucede a su alrededor.
Cada vez es más torpe y olvidadizo. -
Demacración y peligro
Su apariencia es cada vez más esquelética. Se debilita físicamente y cada vez se es más
propenso a los accidentes.
Representa un riesgo hasta conducir un automóvil. Percibe la luz roja del semáforo,
pero este color no tiene significado.
Cada vez presenta más posibilidades de sufrir un colapso físico.
Se pone en peligro su vida, dependiendo del ritmo al que pierde peso.
Urgencia médica
Si el paciente no come puede morir en cualquier momento.
El grado de demacración ya no se disimula con ropa. Su cuerpo parece una percha,
de la cual cuelga su piel.
Presenta una "desconexión" con el mundo real; parece existir "cierta locura".
Llegado a este punto, es imposible lograr que coma. Ya no le interesa nada, excepto su dieta.
Desaparecen por completo las funciones cerebrales menos complejas, que son las que tie-
. nen que ver con la memoria, el control de los movimientos corporales y la capacidad de ubicarse
en relación con el resto del mundo.
' Determinación de los objetivos nutricionales
Los objetivos a establecer para llevar a cabo la terapéutica nutricional serán:
- Estabilizar el patrón alimentario.

Modificar pensamientos acerca de los alimentos.
- Recuperar el peso hasta por lo menos un valor en que se normalicen las funciones fisiológicas
(cercano al 85% del PCPE).
3. Implementación de las estrategias

Las estrategias a implementar para lograr los objetivos propuestos, son dos:
- Educación alimentaria.
- Diseño del plan de alimentación.
208
LINEAMIENTOSPARAEL CUIDADO NUTRICIONAL[ CAPÍTULO 2. 5) Trastornas de la conducta alimentaria]
Educación alimentaria,
Se educará al paciente acerca de:
_ Hábitos alimentarios correctos.
_ Número y horario de comidas.
_ Errores conceptuales y mitos populares sobre los alimentos.
Plan de alimentación
Se deberá diagramar en base a las necesidades nutricionales anteriormente determinadas,
con el fin de lograr una realimentación lenta y una recuperación ponderal del peso corporal.
Se manejará un volumen reducido en cada comida, incluyendo dos a tres colaciones entre comidas.
Se seleccionará a los alimentos en función de su densidad calórica, intentando que ésta
sea lo más alta posible.
Cada comida o colación deberá tener una densidad calórica entre 1,5 y 2.
Para poder lograrlo, es necesario tener en cuenta que los principios nutritivos calóricamente
más concentrados son las grasas. Pero debido a que estas aumentan considerablemente el valor
de saciedad, por su alta permanencia gástrica, es necesario utilizar también a los hidratos de
carbono concentrados, para aumentar la densidad calórica de la alimentación.
Se debe indicar una alimentación individual, personal y adecuada a cada paciente, buscan-
do su confianza en lo indicado, de manera que lo cumpla con tranquilidad.
No siempre se le permite participar en la selección de los alimentos, su compra o preparación.
Si está bien manejado, en general los pacientes aceptan la indicación alimentaria que se realiza.
Se debe tender a poner en práctica el plan de alimentación dentro del ámbito familiar .
Sólo se indicará la internación cuando el paciente esté clínicamente en riesgo (hipotensión
severa, deshidratación o desequilibrio hidroelectrolítico). Deberá ser por el menor tiempo posi-
ble y no con pacientes que presenten la misma enfermedad, ya que se corre el riesgo que se
adopten conductas presentes en los pares.
A veces se requiere realizar un apoyo nutricional a través de medidas extraordinarias,
ya sea como complementación o suplementación de la alimentación oral (alimentación
entera! o parenteral).
Identificación de las necesidades nutricionales

Aporte calórico
Se debe estimar considerando el gasto metabólico en reposo más lo necesario para la recupe-
ración nutricional.
La actividad física se limita de acuerdo a la gravedad de la desnutrición, para evitar un gasto extra.
Se deben establecer pautas también sobre el estudio, trabajo, vida social, cantidad de
cuadras que puede caminar diariamente. Todas las actividades deben ser contempladas y
analizadas cuidadosamente.
Se estima que la paciente anoréxica requiere 8301 ± 2272 Kcal para ganar 1 Kg de peso corporal.
Si se considera como aceptable un incremento de peso de 150 a 200 g/día, se deberá aportar
entonces un valor calórico de 1.000 a 1.500 Kcal/día.
209
Se deberá inicialmente determinar por anamnesis cuál es el consumo calórico real, y la

progresión calórica para llegar al valor necesario, se hará en forma gradual, no aumentando más
de 100 a 200 Kcal/semana.
Macro nutrientes
En cuanto a la composición de la dieta, esta deberá ser equilibrada, para contribuir a la

recuperación del paciente y a su reeducación alimentaría.
- Carbohidratos = 50% a 55% del VCT.
- Proteínas= 15% a 20% del VCT.
- Grasas = 30% a 35% del VCT.
Micro nutrientes
En algunos casos se hace necesario suplementarlos, siempre por indicación médica y luego
de una cuidadosa explicación al paciente, ante su desconfianza permanente de recibir medica-
mentas que puedan llegar a ser capaces de incrementar su apetito.
Líquidos
Se debe controlar su ingesta, ya que algunos pacientes presentan "patomanía" (hábito de

ingerir agua de manera considerable), perturbándose el manejo de la densidad calórica de la dieta
y ocasionando plenitud gástrica con el consiguiente valor de saciedad.
Esto en general no constituye un problema serio, y puede ser controlado fácilmente, estable-
ciendo pautas en las cantidades a tomar.
I
Se deberá controlar al paciente al principio en forma semanal y luego quincenal.
Al realizar un control periódico, el aspecto general del paciente, suele ser el mejor indica-
dor de la evolución del tratamiento.
Siempre se deberá intentar diagramar la evolución de la curva del peso.
Se controlará que el incremento de peso sea gradual.
Se debe recordar e informar al paciente, pero especialmente a su familia, que un aumento
de peso demasiado rápido no es recomendable. Por un lado, porque puede ser indicador de
edemas periféricos, y además, porque el paciente es más proclive a las recaídas.
Aumento de peso Consideración
114 g/día Buena

114 a 342 g/día Ideal
> a450 g/día Demasiado rápida
210
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADONUTRICIONAL[CAPÍTULO 2. 5) Trastornosde la conducta alimentaria]
Se controlará que la curva de peso ascienda hasta llegar al peso objetivo o peso mínimo
posible para restablecer las funciones fisiológicas.
El hecho que el paciente sepa que llegar a este peso mínimo, muchas veces representa la posibi-
lidad de recuperar la menstruación en las mujeres y la libido sexual en los varones, representa el
único motivo suficiente para que acepten iniciar el tratamiento y lograr la recuperación nutricional.
Generalmente se acepta como peso mínimo un 10% menos que el rango inferior del peso
ideal obtenido según la edad, sexo, talla y contextura.
Otros autores hablan de llegar a un 85% del PCPE.
En los menores de 25 años, como aún no han terminado su crecimiento, ]a talla deberá ser
controlada en forma mensual.
También se deberá monitorear la modificación de las pautas alimentarias, tales como núme-
ro y horario de comidas, porciones de alimentos o preparaciones, tiempo que tarda en ingerir
cada porción, etcétera.
Se pedirán autorregistros de las ingestas.
Se implementarán las modificaciones necesarias y las medidas a tomar si la paciente no
cumple con lo pautado y por consiguiente no se observa el incremento de peso esperado (limitar
salidas, disminuir o suspender la actividad física, etcétera).
La duración total del tratamiento suele ser de 3 a 5 años, observándose cifras altas de recaí-
das, llegando estas hasta un 50%. Una buena manera de prevenirlas es mantener un seguimiento
riguroso, aún habiendo llegado al peso mínimo esperado.
Bajo ningún punto de vista se le dará el alta al paciente,sino que se ampliara el tiempo de los controles
a 3, 6 y 12 meses, siempre y cuando no se presente en este lapso una variación de peso significativa.
Problemas asociados a la recuperación nutricional

Durante la recuperación nutricional, pueden presentarse complicaciones; algunas leves y
pasajeras, sin embargo otras por su gravedad, requieren ser detectadas y tratadas de inmediato.
Complicaciones leves
- Sensación de plenitud posprandial (por el enlentecimiento del vaciamiento gástrico durante el
período de restricción alimentaria).
- Molestias intestinales difusas (son comunes después de la ingesta de lácteos, aconsejándose
disminuir o eliminar la lactosa).
. Constipación (se presenta frecuentemente. Está relacionada con la baja ingesta y mejora al
aumentar el volumen de la alimentación y la cantidad de residuos de la dieta).
Estas complicaciones leves, generalmente desaparecen con la recuperación nutricional.
Complicaciones graves
- Insuficiencia cardíaca.
- Arritmias y muerte súbita.
- Enfisema mediastinal (ruptura alveolar como consecuencia de aumento de la presión dentro del
alvéolo pulmonar por cualquier mecanismo que genere un esfuerzo: toser, levantar pesos,
defecar, vomitar, etcétera).
211
3) BULIMIA NERVIOSA
Bulimia es un término que significa comilona, es decir un episodio caracterizado por la

ingestión rápida de grandes cantidades de comida en un corto tiempo. A veces esta comilona
puede ser social y no siempre necesariamente compulsiva.
La compulsión es vivida como algo indebido y perjudicial.
En la bulimia siempre se come, en el momento de los atracones, de manera compulsiva,
habitualmente en forma secreta.
Se presenta tanto en personas con peso normal como en obesos.
Esta conducta no es constante, sino que suele darse esporádicamente.
En la bulimia nerviosa, en cambio, la comilona compulsiva es una conducta habitual y lleva
implícito un cuadro de alteraciones psiquiátricas.
Estos pacientes, también con distorsión del esquema corporal, aunque en un grado menor
que la anoréxica, presentan un gran anhelo de adelgazar en exceso, pero.éomo no pueden contro-
lar las compulsiones, recurren a conductas compensatorias.
Según cuáles sean estas conductas compensatorias, la bulimia nerviosa puede ser de dos tipos:
a) Tipo 1 o purgativa: uso de diuréticos, laxantes, vómitos provocados.
b) Tipo 2 o no purgativa:ejercicios físicos extenuantes, largos períodos de ayuno, dietas estrictas.
Esta enfermedad, al igual que la Anorexia Nerviosa, se presenta con mayor frecuencia en las
clases socioeconómicas media y alta. Su aparición es más frecuente en los países occidentales. La
edad de aparición es al final de la adolescencia y principios de la juventud (17 a 20 años), siendo
también más frecuente en el sexo femenino que en el masculino (relación 5/1).

1. Presencia de atracones, caracterizados por:
a) ingesta aumentada de alimentos en corto tiempo.
b) sensación de pérdida del control sobre este tipo de ingesta de alimentos.
2. Conductas compensatorias purgativas o no purgativas.
3. Los atracones y las conductas compensatorias,deben tener lugar como promedio,

al menos dos veces a la semana durante un período de tres meses.
4. Preocupaciónpersistente por la figura y el peso corporal.
Biológicamente presentan
- Alteraciones digestivas (distensión y dilatación gástrica, esofagitis).
- Alteraciones cardiovasculares (hipopotasemia, hipotensión).
- Alteraciones renales y electrolíticas (deshidratación y alcalosis).
- Alteraciones dentales (deterioro del esmalte dental).
• Psicopatología asociada (ansiedad y depresión).
212
J_,!NEAMIENTOS PARA EL CUrDADO NUTRICIONAL [CAP1TULO 2. 5) Trastornos de la conducta alimentaria]
Características de la bulimia nerviosa

- Alteración del esquema corporal.
- Obsesión por el cuerpo y la comida.
- Episodios recurrentes de comilonas.
- Conductas compensatorias luego de las
comilonas compulsivas.
- Altos niveles de ansiedad y compulsividad.
- Sentimiento de culpabilidad.
Bulimarexia
Aproximadamente el 50% de los pacientes anoréxicos presentan síntomas bulímicos.
No pueden refrenar sus deseos de comer y pierden el control, realizando comilonas y
mecanismos compensatorias. Todos comienzan con la restricción alimentaria y eso es lo que
posteriormente los llevan al atracón.
Patrón alimentario
/1 Restricción 1,
Qurga 1 411( i Atracón
Los tres patrones de conducta de estos pacientes son:

a) Inanición voluntaria.
b) Ejercicios intensos.
e) Conductas purgativas.
El individuo se desplaza de una conducta a otra, de manera parecida al desplazamiento que
realiza un jugador por los cuadros de un tablero de juego.
Cuadros del tablero

l. Inanición 2. Ejercicios
voluntaria agotadores
3. Vómitos 4. Ingesta
autoinducidos compulsiva
Manejo del control en cada cuadro del tablero:

Cuadro 1: Control.
Cuadro 2: Control.
Cuadro 3: Control intermitente.
Cuadro· 4: Pérdida del control.
213
La mayor parte del tiempo el paciente permanece en el cuadro 1, pero tiende a incursionar
con cierta frecuencia en el cuadro 2 y a ello le ayuda la hiperactividad que presenta.
El cuadro 4 corresponde al paciente que come de tal manera, que siente que ha perdi-
do el control. Esta posición trata de eludirla a toda costa, pero si cae en ella, hará todo lo
posible por escapar cuanto antes de esa situación, y para ello dispone de los recursos
correspondientes al cuadro 3.
Aunque el individuo se desplaza por todos los cuadros del tablero, su consigna siempre es el
cuadro l. De preferencia opta por el cuadro 1, 2 o ambos. Sin embargo, en algunos casos, no
puede mantener el modo de control y comienza a utilizar el cuadro 3.
Comparación entre anorexia nerviosa y bulimia berviosa

En ambas situaciones, los pacientes piensan obsesivamente en el pesoy el esquema corporal.
También piensan constantemente en la comida, pero mientras los bufíhric.os tienen un inten-
so temor a no poder parar de comer, y realmente no pueden ya que pierden el control de la
situación; los anoréxicos pueden controlar ese temor no comiendo.
Diferencias más importantes entre ambas situaciones
Anorexia nerviosa Bulimia nerviosa

Rechazo a mantener peso mínimo. Peso normal o sobrepeso.
Pacientes más jóvenes. Pacientes más adultos.
Negación del problema. Reconocimiento conducta anormal.
Más autocontrol. Más impulsivas.
Rituales alimentarios. Forma normal de comer cuando no hay compulsión.
Introvertidos. Extravertidos o introvertidos.
Mortalidad: 5% al 15%. Gran incidencia de suicidios.
Tratamiento
Al igual que en la anorexia nerviosa, debido a la faz multifacética de la enfermedad, en la
cual también convergen factores sociales, culturales y familiares, el tratamiento de estos pacien-
tes debe manejarse a través de un equipo multidisciplinario y en un marco institucional.
Los aspectos clínicos y psicológicos se integran en todo momento, por lo cual los profesio-
nales no deben trabajar aislados en el seguimiento de estos casos.
Objetivosdel tratamiento
1. Estabilización del patrón alimentario.
2. Modificar pensamientos y sentimientos.
3. Modificación de síntomas psiquiátricos.
4. Prevenir recaídas.
214
LINEAMIEN1DS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPITULO 2. 5) Trastornos de la conducta alimentaria]
filares del tratamiento

l. Terapéutica nutricional.
2. Psicoterapia (individual o grupal).
3. Terapia de apoyo familiar.
Terapéutica nutricional
Al igual que en la anorexia nerviosa se deben seguir los pasos del Proceso del Cuidado
Nutricional.
1. Valoración del estado nutricional

Este punto no presenta demasiada dificultad. Generalmente el paciente: presenta normopeso
o sobrepeso, llegando a ganar hasta 10 Kg en los Qeríodos de crisis, si los mecanismos
compensatorios no son proporcionales a los atracones.
Se valorará con las técnícas antropométricas habituales. ·
No siempre es recomendable el uso de la balanza, especialmente en períodos de crisis, para
no aumentar la angustia del paciente.
2. Determinación de objetivos
a) Normalizar el patrón alimentario.
b) Modificar los mitos y tabúes que rodean a los alimentos.
e) Mantención del peso (no buscar disminución en una primera etapa del tratamiento, por más
que presente sobrepeso. Sólo cuando se van controlando los atracones o desaparecieron se
podrá pensar en un plan de alimentación hipocalórico).
3. Implementación de estrategias
a) Educación alimentaria.
b) Plan de alimentación.
Educación alimenta.ria
Se educará al paciente acerca de:
- Hábitos alimentarios correctos.
- Número, horario y modalidad de comidas.
- Lugar, situación y acompañante de las comidas.
- Errores conceptuales y mitos populares sobre los alimentos.
Plan de alimentación
Se diagramará según las necesidades nutricionales determinadas, pero no buscando una dis-
minución del peso, con el fin de no provocar a través de la restricción alimentaria, un aumento
del descontrol y provocación de mayores episodios de atracones.
215
Se manejará un volumen reducido en cada comida, incluyendo dos a tres colaciones entre
comidas sí es necesario.
Frente a pacientes que por las actitudes compensatorias, presenten bajo peso, se deberá
aumentar el VCT de la alimentación. Para cubrirlo se seleccionará a los alimentos en función de
su densidad calórica, intentando que esta sea lo más alta posible.
Cada comida o colación deberá tener una densidad calórica entre 1,5 y 2.
Para poder lograrlo, es necesario tener en cuenta que los principios nutritivos calóricamente
más concentrados son las grasas. Pero debido a que estas aumentan considerablemente el valor
de saciedad, por su alta permanencia gástrica, es necesario utilizar también a los hidratos de
carbono concentrados, para aumentar la densidad calórica de la alimentación.
En cambio si hay sobrepeso, y se está en el momento adecuado para implementar el plan
hipocalórico, se manejará una densidad calórica baja menor a 1, para lograr valor de saciedad.
Se debe indicar una alimentación individual, personal y adecuada.a cada paciente, buscan-
do su confianza en lo indicado, de manera que lo cumpla con tranquilidad.
Se debe trabajar para lograr recuperar el patrón de horarios normales de comidas, ya que la
mayoría de estos pacientes comen una sola vez al día.
Se debe aconsejar que coman en compañía y en familia. Les asusta estar solos, por no
ser capaces de controlar en forma posterior a las ingestas alimentarias, el -manejo de
conductas compensatorias.
4. Determinación de las necesidades nutricionales

Aporte calórico
No debe ser muy bajo, ya que valores muy restrictivos aumentarían el manejo del descon-
trol alimentario. Se aconseja no manejar cifras inferiores a 1.500 Kcal/día.
Macro nutrientes
Se debe manejar una distribución normal de nutrientes.
- Carbohidratos = 50% a 55% del VCT.
Proteínas= 15% a 20% del VCT.
- Grasas= 35% a 25% del VCT.
5. Monitoreo nutricional
Se controlará al paciente al principio en forma semanal y luego quincenal.
Se deberá acordar con el paciente, y con su familia, que en la primera etapa del tratamiento
no se manejará el control del peso, salvo que este sea por debajo del esperado para su talla. En
esta etapa se trabajará en el manejo y la reeducación de las conductas alímentarias, forma, lugar
y modalidad de comer. Una vez que estas se comiencen a modificar, que cedan las conductas
compensatorias, recién entonces en una segunda etapa se pensará en el peso corporal.
Se descartará al peso como indicador del tratamiento.
También se deberá monitorear la modificación de las pautas alimentarias, tales como núme-
ro y horario de comidas, porciones de alimentos o preparaciones, etcétera.
216
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NlITRICIONAL [CAPÍTULO 2. 5) Trastornos de la conducta alimentaria]
Se pedirán autorregístros de las ingestas, de las compulsiones o atracones, del estado emo-
cional acompañante y de las conductas compensatorias.
4) TRASTORNOS No EsPECíF1cos (TANE)
Síndrome de Descontrol Alimentario (SDA)

Este síndrome es conocido como Binge Eating Disorder o BED.
Binge Eating es traducido como atracón, o sea como la ingestión en un tiempo breve,
generalmente inferior a 2 horas, de una gran cantidad de comida, en forma desordenada y
rápida, y fundamentalmente, con una sensación de pérdida de control sobre el tipo de ingesta
y la cantidad de la misma.
El SDA se caracteriza por la recurrencia de los episodios de atracones, pero que no se
acompañan de conductas compensatorias inapropiadas.
Generalmente se da en personas obesas en tratamiento, aunque no todos los obesos presentan
estos episodios. La prevalencia aumenta en los obesos bajo tratamiento, dependiendo del grado
de obesidad y del grado de restricción calórica.
Es más frecuente en el sexo femenino que en el masculino (relación 3/2).

1. Presencia de atracones, caracterizados por:
a) ingesta aumentada de alimentos en corto tiempo.
b) sensación de pérdidadel control sobre este tipo de ingesta de alimentos.
2. Los episodiosde desorden alimentario se asocian por lo menos con tres de los siguientesrangos:
- Comer mucho más rápido que lo normal.
- Comerhasta sentirse totalmente lleno.
- Comer abundantementesin sensación de hambre.
- Comer solo por sentirse avergonzado de la actitud.
- Sentir culpa o depresión después de la sobrealimentación.
3. Marcado malestar, aflicción o angustia por el descontrol alimentario.
4. Los atracones ocurren en promedio, al menos 2 veces a la semanadurante un período de seis meses.
5. No presentaconductas compensatorias.
Estos pacientes presentan:

- Baja autoestima.
- Dietismo permanente.
- Mayor capacidad gástrica.
Malestar general, náuseas o dolor epigástrico luego del atracón.
9
Sensación penosa de culpa o autorreproche.
217
Tratamiento
Si bien muchos encaran el tratamiento simplemente como para un paciente obeso, su mane.
jo es mucho más dificultoso cuando presenta SDA.
El enfoque para el tratamiento del SDA debe ser el mismo que para el paciente con
bulimia nerviosa.
Recomendaciones para elprofesional en el manejo de trastornos alimentarios

Es fundamental que el Licenciado en Nutrición se haga a sí mismo un autocontrol profesio-
nal. Deberá tener la humildad suficiente para derivar a otro colega un caso que no progresa. Esta
actitud preservará la vida del paciente, pero también su prestigio profesional.
Se deberá trabajar en equipo interdisciplinario, siendo cap~z de mantener al paciente
en condiciones mínimas de riesgo, en espera de que avancen o se'obtengan resultados en los
otros pilares del tratamiento.
El profesional deberá reunir determinadas características de su personalidad, ·de
manera que le permita ser tolerantes, promover una actitud distendida y ofrecer una
atención incondicional.
Se buscará generar un vínculo con el paciente, ganando en todo momento su confianza.
Por otro lado, todo profesional de la Salud, deberá ser cauteloso al aconsejar, especialmente
a adolescentes, sobre el peso ideal que deberá tener un individuo, sobre dietas, obesidad, los
beneficios del ejercicio físico, etc.
Muchos formulan estos consejos como aseveraciones científicas, cuando en realidad lo que
se hace es quizás, reflejar las propias inclinaciones o preferencias.
Síndrome del Comedor Nocturno

El Síndrome del Comedor Nocturno, conocido por sus siglas en inglés NES (Night
Eating Syndrome), aún no ha sido considerado como un TCA en el DSM IV, por falta de
uniformidad en los criterios.
Este síndrome se caracteriza por presentar alteraciones patológicas del comportamiento de
comer, sumadas a variaciones en los patrones del sueño.
El NES fue descrito por primera vez por Stunkard en 1955, en un estudio realizado sobre
la resistencia al tratamiento para disminuir de peso en pacientes con obesidad severa. A partir de
ello se vincula al NES con pacientes que presentan algún tipo de obesidad, debido a que la
exacerbación de la sintomatología del síndrome coincide con períodos de ganancia de peso y
episodios de vida estresante con alteración en la calidad de vida del paciente.
Según Scheck y Mahowald su prevalencia es más frecuente en mujeres (66%), cuya causa
permanece desconocida. Con respecto a la edad se manifiesta regularmente durante la adultez
temprana con edad media de 39 años, y en personas con índice de masa corporal de 26,7 ± 4,6
o con 20% de exceso de peso (43,7%). Si bien puede manifestarse en la población en general
con una prevalencia del 1,5%, se ha observado que a mayor índice de masa corporal (IMC) y
adiposidad mayor incidencia del mismo (43%).
218
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADONUTRICIONAL [ CAPÍTULO2. 5) Trastornos de la conducta alimentaria]
El síndrome de comedor nocturno se caracteriza por presentartres puntos fundamentales:

.Anorexia matutina.
.Hiperfagia nocturna.
.Insomnio.
Autores como Gluck y colaboradores, no reportan uniformidad en la forma como se
presenta cada criterio, y presentan a la depresión asoc_iada fuertemen~e al _mismo. P...proxima-
damente el 45% de los pacientes con NES han expenmentado un episodio depresivo mayor
en algún momento de su vida y un 30% adicional ha experimentado alguna forma de depre-
sión descrita con la presencia de sentimientos de tristeza o estrés, desconociendo si esta
sintomatología es causada por el mismo o por una causa externa, lo que si se ha establecido
es que afecta la habilidad del individuo para controlar y afrontar el NES. Gluck sostiene
que este patrón alimentario debe presentarse con una frecuencia de 3 o más veces por
semana para hacerse el diagnóstico del síndrome.
El NES se diferencia de la bulimia nerviosa o del comedor compulsivo por la frecuencia y
cantidad de la ingesta, particularmente en horario nocturno.
Según Birketveldt y colaboradores, en contraste con la cantidad de veces que se levantan en
la noche los pacientes con NES, aquellos con diagnóstico de comedor compulsivo lo hacen muy
poco. Por otra parte las porciones de las ingestas de los pacientes c~n NES es mucho ~enor que
en los pacientes con bulimia o trastorno por atracón, de hecho se estima que en los pacientes con
diagnóstico de NES presentan un consumo aproximado entre 2?0 y ~O? calo~ías por noche
(representando aproximadamente el 35% de las necesidades calónca~ diar~as), mientras que l?s
individuos con Bulimia o comedores compulsivos pueden llegar a mgenr durante un atracan
entre 2.000 y 3.000 calorías o más. .
Por otro lado, también es necesario diferenciar al NES de otro desorden del sueño llamado
Desorden del sueño relacionado con la ingesta nocturna (Nocturnal Sleep. Related Eating Disorder
. NS-RED). Si bien en ambos trastornos la persona come durante la noche, la diferencia más
relevante radica en la conciencia y el tipo de la ingesta realizada. Las personas con NS-RED por
Jo general llevan a cabo el episodio de ingesta en forma inconciente, no recordando durante ~a
mañana siguiente haber comido algo durante la noche anterior. Además tienden a consumir
alimentos poco usuales, incluso algunos no considerados como comida, pueden presentar un
aumento de la frecuencia de sufrir algún daño durante la preparación de la comida, como
quemarse o cortarse, no presentan tendencia a la sobreingesta durante la noche ni humor depre-
sivo, como los pacientes con NES.
Allison ha reportado que del 10% al 15% de los comedores compulsivos presentan NES
siendo una de las explicaciones propuestas, la de que la mayoría de los pacientes con este síndrome
cursan con sobrepeso como sucede con los pacientes con trastorno por depresión y NES.
Característicasfisiopatológicas
Existen diversos mecanismos fisiopatológicos involucrados en la etiología del mismo, aun-
que aún se debate si esa etiología es primariamente psicológica o fisiológica. . .
Según Birketveldt y colaboradores, el NES se describió como una respuesta diurna pa~ticu-
lar al estrés característico de personas obesas, relacionado con alteraciones del comportamiento
219
alimentario del sueño y del humor y asociado a una alteración de la función endocrina y d ¡
patrón del ritmo circadiano. e
La exacerbación de la sintomatología de dicho síndrome se vincula con una respuesta ins _
tisfactoria al tratamiento para la disminución del peso, en pacientes que presentan conflict a
familiares, ruptura de relaciones sentimentales y aislamiento socioemocional. os
Alteración del patrón neuroendócrino

Birketveldt encontró que estos pacientes presentan un patrón neuroendocrino determinado:
- Hay cambios en los ciclos circadianos siendo las hormonas involucradas el cortisol, la meláto-
nina Y lep~ina, las cu~les tienen función reguladora con nrmoslcírcadíanos propios que
modulan diversas funciones metabólicas y psicológicas.
Hay alteraciones del eje Hipófisis Pituitario Adrenal (HPA), que dirige y controla numerosas
funciones biológicas.
Mientras los ritmos circadianos representan un reloj biológico endocrino, el eje HPA repre-
senta la respuesta biológica inducida por estrés.
Durante la noche se produce una atenuación del aumento usual de los niveles plasmáticos
de i_nela~onin~, lo que contribuye al mantenimiento del insomnio y Ia depresión. Esta hípomela.
tonrnemia es la que lleva a la alteración del sueño.
Por otro lado se observa una inhibición del aumento plasmático nocturno de la leptina, Jo cual
limita la supresión del apetito durante la noche y conduce a la instauración de impulsos de hambre.
Ye] aumento de la secreción de cortisol se produce durante las 24 horas, lo que refleja la
impresión clínica de este síndrome durante períodos de estrés.
La alteración del ritmo circadiano está asociada a alteraciones del humor, especialmente de
carácter depresivo. Se caracteriza por estar normal o ligeramente disminuido durante la mañana
~ por ir mermando en horas de la tarde, acentuándose la decadencia durante la noche, al contra-
no de lo que ocurre en el patrón de la depresión de sujetos sin diagnóstico de NES.
El insomnio se presenta como la dificultad para conciliar el sueño o la interrupción fre-
cuente ~el mismo acompañado de hiperfagia nocturna, donde el paciente se levanta en múltiples
oportunidades para comer, no pudiendo muchas veces conciliar el sueño nuevamente si no
ingiere algún alimento. El horario de esta conducta es variable y puede extenderse hasta las dos
y tres de la mañana con una frecuencia de 3 a 4 veces por semana.
Alteración delpatrón alimentario

Como se mencionó se presenta anorexia matutina e hiperfagia nocturna.
Con respecto a la anorexia matutina, se caracteriza por un ayuno o ingesta poco abundante
durante el horario de la mañana, explicado como consecuencia de la alteración del ritmo bioló-
gico, lo que retarda la aparición del apetito. Es frecuente que estos individuos no manifiesten
apetencia durante las primeras horas del día; incluso pueden dejar de almorzar o sentir muy poca
sensación de hambre hasta la tarde.
En cuanto a la hiperfagia nocturna, se presenta como respuesta a la anorexia matutina,
pudiendo aumentar el consumo de alimentos en las últimas horas del día, después de la última
comida, variando el horario según el lugar geográfico y, costumbres propias de cada región.
220
LINEAMIENTOSPARA EL CUIDADO NUfRICIONAL [CAPÍTIJLO 2. 5) Trastornos de la conducta alimentaria]
Mientras que las personas con patrones de alimentación adecuados tienen un consumo caló-
rico menor del 10% de su requerimiento total posterior a la cena, los pacientes con NES pueden
alcanzar de un 35% hasta más del 50% de las calorías diarias en un período ubicado entre ocho
de la noche y seis de la mañana.
Las.ingestas nocturnas se caracterizan por ser de alta densidad calórica, ricas en carbohidra-
tos, especialmente de absorción rápida y refinados, con una relación carbohidratos: proteína de
7:1. Esto sugiere que podría ser un mecanismo compensatorio para restaurar la interrupción del
sueño, aumentando la disponibilidad de triptófano para convertirse en serotonina, la cual facilita
la conciliación del sueño.
Tipos de comedor nocturno

Stunkard propone categorizar a los comedores nocturnos en 4 subgrupos diferentes de
acuerdo a los patrones preponderantes, lo cual permite un abordaje más individualizado a la
hora de evaluar e instaurar el tratamiento.
a) Comedor compulsivo de tarde y noche
Reportan aproximadamente el 15% de los pacientes con NES que no seIevantan en la

noche a comer. Sólo presentan hiperfagia nocturna y anorexia matutina, tendiendo a consu-
mir la mayor parte de su requerimiento en horas de la tarde y de la noche. y continúan
haciéndolo hasta el momento de conciliar el sueño.
b) Comedor nocturno ansioso

Se caracteriza por presentar sentimientos de ansiedad durante el episodio de la comida,
generalmente relacionados con situaciones que sucedieron durante el día o que causan inquie-
tud. El proceso cognitivo adoptado consiste en la sensación de que comer les permite tranquili-
zarse y consiguientemente dormir.
e) Comedor nocturno por antojos
Presenta "antojos" (cravings) similares a los que experimentan las personas adictas al alco-
hol o a las drogas. Este tipo de comportamiento es psicológico y no se explica por razones
físicas. El patrón de ingesta se caracteriza por satisfacer las necesidades con respecto a alimentos
específicos que son de la preferencia del sujeto.
d) La creencia del todo o nada sobre el comedor nocturno
Este subgrupo enfoca principalmente hacía sus pensamientos y creencias, acerca de los
efectos del insomnio y del sueño insuficiente. Justifican sus interrupciones del sueño con la
convicción de que están muy cansados, de que comer los ayudará a relajarse y podrán volvera
dormir. Lo que realmente les preocupa es no obtener las suficientes horas de descanso, semejan-
te a como sucede con las personas que sufren de insomnio; con la diferencia de que estos últimos
no comen cuando se levantan durante la noche.
221
El diagnóstico de NES cobra importancia para decidir el tratamiento multidisciplinario

adecuado que coadayuve al éxito de su recuperación. En la mayoría de los casos, el tratamiento
se fundamenta en el apoyo pscicológico en forma conjunta con tratamiento cognitivo condue.
tual, para modificar el patrón de conductas alimentarias y el estilo de vida del paciente. Desde el
punto de vista nutricional, se debe ser muy cauteloso en la aplicación .de restricciones dietéticas,
especialmente cuando el paciente presenta algún grado de sobrepeso, ya que el uso de dietas
restrictivas muy bajas en calorías pueden agravar la condición pato!.ógica preexistente.
Ortorexia nerviosa
En la actualidad, cada vez se le da más valor a una alimentación sana, ya sea para prevenir
o para curar enfermedades. Sin embargo, esta conducta puede transformarse en una obsesión y
entonces se convierte en un trastorno alimentario llamado "ortorexia nerviosa".
El nombre deriva de los términos griegos orthos (significa recto) y orexis (significa correcto).
Este trastorno alimentario está aumentando su prevalencia en los países de Europa. La
·Asociación Suiza para la Alimentación considera que en su país, este trastorno está aumentando
en forma significativa. También médicos españoles han hecho estudios sobre este nuevo trastor-
no, cuya característica es la obsesión por la calidad de la comida .y no por la cantidad, como
sucede en la anorexia nerviosa o la bulimia.
La "ortorexia nerviosa" fue descripta en 1977 por el doctor Steve Bratman, médico naturis-
ta que observó en sus pacientes una preocupación exagerada respecto a la calidad de la comida.
es decir que lo que comenzó como algo que podía curarlos o mejorarlos de una enfermedad, se
transformó en un trastorno de la alimentación.
Caraeteristicas conductuales
Los pacientes que sufren este trastorno elaboran sus propias reglas alimentarias, au-
toimponiéndose una dieta libre de grasas, conservantes o colorantes porque consideran que
estos elementos la transforma en impura. El tener que comer en restaurantes o fuera de su
casa, les supone un problema porque no pueden cumplir con la dieta, Jo que puede traerles
problemas de relación social.
Característicaspsicológicas
Ejercen un gran autocontrol para seguir la dieta, pudiendo llegar a sentirse superiores, por
la fuerza de voluntad que tienen para no consumir determinados alimentos. Sienten culpa cuan-
do no cumplen la dieta, lo que los lleva a castigarse con una dieta estricta o bien con la abstinen-
cia de alimentos. El consumo de grasas les produce miedo, pudiendo llegar a desarrollar fobias
ante ciertas sustancias químicas (conservantes por ejemplo). Pueden tener una conducta obsesi-
va-compulsiva respecto al tipo de alimentos que ingieren. También se pueden presentar depen-
dencia al tipo de alimentos, como aparece en los adictos a las drogas.
Manifestacionesclínicas
Debido a que dejan de comer alimentos esenciales porque creen que no son "puros", se
producen en el organismo situaciones clínicas por carencias nutricionales, tales como osteo-
porosis, anemia, etcétera.
222
LINEAMIEN1DS PARA EL CUIDADO NUTRICJONAL [ CAPÍTULO 2. 5) Trastornos de la conducta alimentaria]
El perfil de una persona ortoréxica incluye:

- Son personas que emplean más de 3 horas para organizar su alimentación.
- La alimentación sana les aumenta su autoestima.
- Prefieren comer alimentos que consideran sanos, renunciando a comer alimentos que les gusta.
- Se sienten culpables cuando se salen de la dieta.
No les gusta comer fuera de su casa para no salirse de la dieta.
- Se aíslan socialmente.
Sólo se sienten seguros cuando comen comida sana.
Tratamiento
Se trata de desterrar la obsesión por la comida sana, con un tratamiento psicológico.
También debe intervenir especialistas en trastornos alimentarios, para ayudarlos a recuperarse
en el desorden físico, intentando incorporar a su alimentación todo tipo de alimentos.
Vigorexia
La vigorexia es un trastorno alimentario caracterizado por la presencia de una preocupa-
ción obsesiva por el físico y una distorsión del esquema corporal (dismorfofobia).
Aunque los varones son los principales afectados por la vigorexia, es una enfermedad que
también afecta a las mujeres. •
Existe un aislamiento social y laboral, ya que este trastorno emocional puede evolucionar a
un cuadro obsesivo compulsivo, al que se suma una alteración nutricional y metabólica y una
deformación corporal.
Todas estas son características comunes a la anorexia, pero también existen otras diferen-
cias muy marcadas: podemos decir que la autoimagen en la anorexia es de obesidad, mientras
que en la vigorexia la autoimagen es de debilidad y falta de tonicidad muscular. En lo que al
uso de medicación se refiere, cuando existe anorexia se usan laxantes y diuréticos y ante la
vigorexia, anabólicos.
No cabe duda de que los factores socioculturales, como el culto al cuerpo y los mo-
dernos cánones de belleza, son decisivos en el desarrollo de estos trastornos emocionales
y de alimentación. Pero también hay ciertas alteraciones bioquímicas en los neurotransmiso-
res a nivel cerebral relacionados con este tipo de patologías.
Ha aumentado su prevalencia en los últimos años, ya que mientras anteriormente sólo 2 de
la
cada 10 sufrían, ahora la cifra asciende a 4 de cada 10.
La vigorexia, no está reconocida como enfermedad por la comunidad médica interna-
cional, pero se trata de un trastorno o desorden emocional donde las características físicas
se perciben de manera distorsionada, al igual de lo que sucede cuando se padece de anorexia
nerviosa, pero a la inversa.
Este trastorno o desorden psíquico asocia belleza con aumento de masa muscular. La mayor
parte de las horas del día están dedicadas a realizar ejercicio físico y a pensar en poder llevar a
cabo una dieta rica en alimentos proteicos para así aumentar la musculatura del cuerpo. Este
cuadro se ve agravado con el consumo de productos anabólicos o esteroides que faciliten o
mejoren ese aumento de proporciones corporales.
223
Esto implica una adicción a la actividad física (especialmente dedicada a la musculación):

los vigoréxicos suelen realizar ejercicio físico excesivo, a fin de lograr un desarrollo muscular
mayor de lo normal, pues de lo contrario se sienten débiles.
Como consecuencia de la realización de ejercicio físico de manera obsesiva compulsiva y
la utilización de pesas, cada día y de manera continuada, en la mayoría de los casos el cuerpo se
desproporciona, adquiriendo una masa muscular poco acorde CO!} su talla y contextura física.
A esta exigencia se suma un trastorno de la alimentación reflejado en el seguimiento de una
ingesta poco equilibrada, en donde la cantidad de proteínas y carbohidratos consumidos es
excesiva mientras que la cantidad de grasas se reduce. Esto puede ocasionar alteraciones meta-
bólicas importantes, con el consiguiente aumento del riesgo de enfermedades hepáticas, cardía,
cas, disfunción eréctil, problemas de fertilidad y cáncer de próstata, entre otras.
El perfil de una persona vigoréxica incluye puntualmente:
- Obsesión por un cuerpo musculoso, pero al extremo, ya que aunque ya lo haya conseguido, su
visión esta tan distorsionada, que frente al espejo sigue viéndose débil.
- Distorsión de la imagen corporal.
- Baja autoestima.
- Entrenamiento con dedicación compulsiva y casi exclusiva, dejando de lado otros asuntos y
eventos de orden social, laboral y cultural.
- Adicción a (la consulta de) la balanza.
- Tendencia a la automedicación.
- Alimentación muy alta en aporte proteico, en la mayoría de los casos complementada con
productos anabólicos y esteroides.
El tratamiento de este trastorno es interdisciplinar, centrándose sobre todo en terapias cog-
nitivo-conductuales destinadas a modificar la autoestima, la imagen corporal que el vigoréxico
tiene de sí mismo, y conductas tales como pesarse varias veces al día, entrenar muchas horas
seguidas o ingerir gran variedad de suplementos alimenticios.
Si bien fundamentalmente el tratamiento debe ser del tipo psicológico, ya que se debe
intentar modificar la conducta de la persona afectada, su autoestima y su pánico a un posible
fracaso, el acompañamiento nutricional resulta fundamental para intentar balancear la alimenta-
ción lo más posible. No se debe olvidar, que al igual como en la anorexia y bulimia nerviosa, la
prevención y el trabajo profesional anticipado son la mejor solución.
5) EDUCACIÓN ALIMENTARIA
La educación es la mejor herramienta para evitar la aparición cada vez más frecuente de
las enfermedades que aparecen con relación a los trastornos de la alimentación.
Esta prevención debe ser dirigida a todos los niveles:
- a los hijos;
- a los padres;
- a los profesionales de la salud.
224
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADONUTRICIONAL[CAPITULO 2. 5) Trastornos de la conducta alimenlaria]
' Se deberá hacer distintos tipos de prevención:
!.Primaria
Es la que tiene una acción directa sobre la disminución de la incidencia de los Trastornos.
Se debe hacer a través de un programa que abarque los siguientes aspectos:
a) Informacióny educación
La correcta información será aquella dirigida hacia los factores desencadenantes de la enfer-
medad, y no a los aspectos psicopatológicos de la enfermedad en sí.
Deberá ser dirigida a la población en general, pero especialmente a la población de
riesgo y su familia.
b) Modificación de conductas que actúen como factores desencadenantes de la enfermedad.
e) Identificación de los grupos de riesgo.
2. Secundaria
Es la que tiende a reducir el tiempo entre la aparición del trastorno y el inicio del tratamiento.
Debe abarcar:
a) Diagnóstico y tratamiento precoz.
b) Tratamientos correctos (no solo debe ser un tratamiento precoz, sino también el adecuado).
e) Recurso asistencial eficaz.
3. Tereíaría
Es la que actúa sobre los síntomas graves y complicaciones de la enfermedad, favore-
ciendo la supervivencia.
225
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226
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227
CAPÍTUL03
CUIDADO NUTRICIONAL EN PATOLOGÍAS

DE RIESGO CARDIOMETABÓLICO
1. Introducción
La esperanza de vida en el mundo se ha incrementado en forma significativa, por lo que

está aumentando considerablemente la proporción de adultos mayores y con ello la frecuencia
de las enfermedades correlacionadas con la edad.
Según la publicación de la Organización Mundial de la Salud ( OMS), sobre la salud en el
mundo en el año 2007, los hombres de San Marino son los que tienen la mayor esperanza de
vida del mundo (80 años), seguidos de Después de San Marino, los países donde los hombres
son más longevos (79 años) son Australia, Islandia, Japón, Suecia y Suiza (79 años), Canadá,
Israel, Italia, Mónaco y Singapur (78 años), España (74 años), encontrándose el hombre argen-
tino en una edad promedio de 72 años.
En el caso de las mujeres, son las Japonesas las que presentan mayor esperanza de vida (86
años), seguidas de las mujeres de Mónaco con 85 años, las españolas, italianas y las francesas,
con 84 años, encontrándose la mujer argentina en una edad promedio de 78 años.
Esperanza de vida en hombres y mujeres a nivel mundial 2006

Esperanza de vida en mujeres Esperanza de vida en varones
Países Edad en años Países Edad en años
Japón 86 San Marino 80
Mónaco 85 Australia 79
España 84 Islandia 79
Italia 84 Japón 79
San Marino 84 Suecia 79
Francia 84 Suiza 79
Andorra 1 84 Canadá 1 78
1
Australia 84 Israel 78
Canadá 83 Italia 78
Austria 83 Mónaco 78
Finlandia 82 Singapur 78
Israel 82 España 77
Chile 81 Andorra 77
Estados Unidos 80 Austria 77
Costa Rica 80 Francia 77
Cuba 80 Finlandia 76
Panamá 79 Estados Unidos de A. 75
Argentina 78 Argentina 72
Fuente: World Health Statistics 2008. World Health Organization. 2008.

Los valores globales son para los varones 65 años y par alas mujeres 69 años. Cabe destacar
que en esta publicación, la OMS sostiene como principales factores que contribuyen a este
aumento de la esperanza de vida, al tipo de alimentación y lo destinado al gasto en salud.
El estudio de la salud mundial llevado a cabo por la OMS, ponede manifiesto las desigual-
dades que existen en la salud, las cuales son cada vez mayores. En cada Informe sobre la salud
en el mundo emitido por la OMS se afirma que la tarea decisiva de la comunidad mundial de la
salud, consiste en reducir esas disparidades.
Para que se logren progresos reales en materia de salud, se requieren sistemas mejores
basados en la atención primaria, los cuales deben integrar la promoción de la salud y la preven-
ción de enfermedades por un lado, y el tratamiento de las enfermedades agudas y la atención de
las enfermedades crónicas, por otro.
Hoy en día, los países en desarrollo, se ven afectados por una doble carga de morbilidad,
resultante de la combinación de las enfermedades infecciosas tradicionales, con un rápido creci-
miento de una nueva epidemia de Enfermedades Crónicas no Tránsmisibles (ECNT).
Según la OMS, a nivel mundial las afecciones cardiovasculares cobran anualmente 12
millones de vidas, lo que representa la cuarta parte del número de defunciones. Anteriormente
se pensaba que este tipo de enfermedades eran características de los países industrializados; sin
embargo, se sabe que en los países en desarrollo mueren aproximadamente 6 millones de per-
sonas debido a esta enfermedad, independientemente de su nivel socioeconómico.
En América Latina, los datos epidemiológicos, revelan que en los últimos 20 años se ha
experimentado un proceso llamado de transición epidemiológica, en el que las principales causas
de muerte ya no son las enfermedades infecciosas sino las enfermedades crónicas degenerativas. En
la mayoría de los países de América Latina, la principal causa de muerte es la Enfermedad Car-
diovascular (ECV), particularmente las cardiopatías coronarías y los accidentes cardiovasculares.
Según las proyecciones realizadas por la OMS y publicadas en 2006, el mundo experi-
mentará en los próximos años, un cambio substancial en la distribución de muertes, de las
categorías más jóvenes de edad a las más viejas, y de las enfermedades transmisibles a las
enfermedades no transmisibles.
Aunque se proyecta una declinación de los índices de mortalidad para la mayoría de las
enfermedades no transmisibles, el envejecimiento de la población global dará lugar a aumentos
significativos en el número total de las muertes causadas por la mayoría de las enfermedades no
transmisibles durante los 30 años próximos.
Las principales cuatro causas de muerte global en 2030 se proyectan para la enfermedad cardía-
ca isquémica, enfermedad cerebrovascular, Virus de Inmunodeficiencia Humana (HIV) Síndrome
de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA) y Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC).
Según responsables de los profesionales que integran la Red Temática de Investigación
Cooperativa en Enfermedades Cardiovasculares (RECAVA), la importancia de las enferme-
dades cardiometabólicas plantea varios retos tanto a la comunidad científica como a la
sociedad en su conjunto:
- El reto cultural de modificar saludablemente los estilos de vida desde la infancia.
- El reto sanitario de optimizar los recursos preventivos y asistenciales para reducir el impacto
de estas enfermedades en la salud de los ciudadanos.
230
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NlITRICIONAL [CAPfTULO 3, 1) Introducción]
- El reto académico de instaurar una formación multidisciplinaria en' medicina cardiovas-

cular que posibilite la atención integral a pacientes que, por definición, tienen enferme-
dades sistémicas.
El reto científico de desarrollar un modelo de investigación que haga posible la aplicación
de los recursos científicos actuales a la generación de conocimientos innovadores con
traducción sanitaria real.
En el mar~o de la Asamblea Mundial de la Salud desarrollada en Ginebra (Suiza), la OMS ha
presentado ~u _mforme anual Estadística Mundial de la Salud 2008, observándose que las enfer-
medades cromcas, tales como las cardíacas y cerebrovasculares, se han convertido en la princi-
pal causa de muerte en todo el mundo.
La ~Ita prevalenci,a ~e mor~imortalidad de origen cardiovascular en el último siglo
llevó a liderar, en las ultimas decadas, el ranking de enfermedades en los países del pri-
mer y tercer mundo.
La enfermedad coronaria constituye uno de los problemas de salud más serios de numero-
~os países._ A la morta.lída~ y .mor~ilidad elevadas hay que sumarle el costo económico alto, que
~nclu~e metodos de diagnostico, mternaciones, tratamientos farmacológicos y procedimientos
~nvas1vos ~orno la cirugía de revascularización miocárdica y la angioplastia coronaria. De ahí la
importancia de desarrollar estrategias que prevengan el desarrollo inicial de la aterosclerosis y
reduzcan además la frecuencia de los episodios recurrentes.
Se disponen de numerosas pruebas sobre cuya base se pueden iniciar acciones eficaces a
ni~el nacional Y mundial para promover y proteger la salud cardiovascular, mediante medidas
onentadas a la población para prevenir los principales factores de riesgo comunes a todas las
enfermedades no transmisibles.
Pero antes de la aplicación de cualquier acción, es necesario identificar los determinantes
de esta enfermedad Y los sujetos en riesgo, para utilizar en ellos medidas preventivas, realizando
así la denominada estrategia de alto riesgo.
231
2. Factores de riesgo cardiovascular
El término riesgo es utilizado como sinónimo de probabilidad, pero combinado con la

ocurrencia de un evento negativo. Es decir que riesgo es el daño potencial que puede surgir,
o la posibilidad de que un peligro pueda llegar a materializarse ya sea por un proceso presen-
te o un suceso futuro.
A diferencia de las enfermedades transmisibles, donde generalmente se conocen las causas
que las producen, en las ECNT, si bien la mayoría de las veces no se identifica una causa que la
provoque, existen condiciones individuales que pueden aumentar el riesgo de desarrollarlas,
conocidas como factores de riesgo.
La asociación entre distintos factores individuales y el riesgo de desarrollar cardiopatía
coronaria se estableció por primera vez en uno de los estudios epidemiológicos a largo plazo más
antiguos y más respetados: el estudio de Framingham.
En 1948, bajo la dirección del National Heart Institute se dio comienzo a un proyecto
destinado a investigar los orígenes de la ECV, persiguiendo como objetivo principal identificar
las características individuales que contribuían a la aparición posterior de ECV, mediante la
estrategia de seguir su desarrollo a largo plazo en un grupo importante de personas que hasta el
momento no hubieran tenido infarto ni eventos cerebrovasculares y que tampoco hubieran pre-
sentado síntomas de ECV ni cerebrovasculares.
A tal fin, el Dr. Willians Castelli inicia una investigación prospectiva, en la población indus-
trial de Frarningham en el estado de Massachussets. Comenzaron el estudio 5.209 adultos de 30 a
62 años que fueron seguidos y examinados cada 2 años, y en el año 1985 aún vivían 2.500 personas.
El término factor de riesgo fue acuñado a raíz del Estudio de Framingham, siendo éste
el estudio más productivo para la determinación de los factores de riesgo que llevan a una
cardiopatía coronaria. '
En esta investigación se haUaron los factores asociados con mayor frecuencia a la ECV.
Debido a la alta asociación, exístenté, se reconoció en estos factores un valor predictivo importan-
te y por ello se los llamó Factores de Riesgo. ·
Con el tiempo este término se volvió de uso común en epidemiología, no sólo para ser
aplicado a ECV, sino para cualquier padecimiento colectivo.
Entre los primeros factores de riesgo de ECV, identificados en el estudio de Framhingam, se
encuentran la HTA -hipertensión arterial-, la hipercolesterolemia y el tabaquismo. Este estudio
fue el primero en identificar a la hipertensión arterial como causa principal de los ACV-Acciden-
tes Cardiovasculares, También se observó una relación positiva con el grado de adiposidad y el
sedentarismo. Más adelante.se identificaron las relaciones con las diferentes fracciones lipídicas.
Desde la década del 50, a partir de los resultados del Estudio de Framingham, desde el punto
de vista estrictamente epidemiológico, se han podidoidentificar cerca de un 50% a un 70% de
los individuos con riesgo de sufrir patología cardiovascular y sus consecuencias, a partir de los
factores de riesgo causales.
Sin embargo, a partir del estudio internacional Interheart, se llegó a la conclusión de que se
puede predecir el riesgo de un evento cardiovascular en el 90% de los casos.
Cerca del 50% de todas las enfermedades cardiovasculares se deben a los factores de riesgo
clásicos, pero en los últimos años se han descubierto nuevos factores de riesgo que se relacionan
con el aumento de la incidencia de estas enfermedades.
232
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 3, 2) Factores de riesgo cardiovascular]
En el año 2005, el Ministerio de Salud y Ambiente de la Nación llevó a cabo la primera

"Encuesta Nacional de Factores de Riesgo", determinando la prevalencia de cada uno de ellos en
forma total y por sexo. Pudo registrarse como principales factores de riesgo en ambos sexos al
sedentarismo, al sobrepeso y obesidad. A su vez, la HTA y el sedentarismo fueron más prevalen-
tes en las mujeres que en los varones.
Prevalencia de factores de riesgo de ECV en la Argentina

Prevalencia
Factores de riesgo
Mujeres(%) Varones(%) Total (IC 95 %)
Sobrepeso/obesidad 41,0 57,4 49,1 (47 ,9-50,2)
Sedentarismo 47,0 45,3 46,2 (44.7-47.5)
Bajo consumo de frutas y verduras 30,1 40,9 35,3 (34.0-36.S)
Hipertensión arterial 25,3 21,8 34,4 (33.3-35.S)
Tabaquismo 24,9 35,1 33,4 (32, 1-34,5)
Colesterol elevado 27,8 27,7 27,8 (26,5-29,0)
Diabetes 11,5 12,4 11,9 (10,9-12,8)
Fuente: Adaptada de Encuesta Nacional de Factores de Riesgo 2005. Ministerio de Salud y Ambiente
de la Nación.
En el Estudio Interheart fueron incorporados pacientes y controles argentinos. Por otra

parte, si además se tienen en cuenta los datos de prevalencia de los factores de riesgo aporta-
dos por otros estudios, por ejemplo el Redifa, Presea, y la actual Encuesta de Factores de
Riesgo 2005, puede decirse que en Argentina ya se cuenta con adecuada información para
diseñar estrategias de prevención de las ECV.
Sin embargo, ante las distintas realidades que vive el país, frente al extenso territorio, la
disponibilidad de recursos de la más alta tecnología para la prevención y tratamiento del IAM -
Infarto Agudo del Miocardio, dista de poder extenderse al grueso de la población. De allí
radica la importancia de las recomendaciones de los investigadores del estudio Interheart,
cuando hacen referencia al cambio en los estilos de vida, donde se necesitan menores inver-
siones para implementarlos. Esto simplemente puede lograr obtener resultados con alto im-
pacto epidemiológico, reduciendo la incidencia y la mortalidad de las ECV.
1) CLASIFICACIÓN DE LOS FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo cardiovascular, pueden ser clasificados según su calidad o poder
predictivo y según sean posibles de intervenir sobre ellos y modificar.
A tal efecto pueden ser clasificados en dos grandes grupos:
233
Clasificación Factores de riesgo

Mayores.
Causales. ·-
,,;
Según su poder predictivo
Predisponentes.
Emergentes.
No modificables.
Según su poder de intervención
Modificables.
2) FACTORES DE RIESGO SEGÚN EL PODER PREDICTIVO
Los factores de riesgo cardiovascular se diferencian en función de su poder predictivo de

desarrollar arteriopatía aterosclerótica.
Aquellos que tienen una relación independiente con la enfermedad se denominan factores
de riesgo mayores, los cuales si no son tratados, y se mantienen por muchos años, potencial-
mente pueden producir enfermedad coronaria por sí mismos. La clasificación de factores de
riesgo mayores está basada en datos derivados del estudio de Frarningham, pero la American
Heart Association (AHA) y el National Colesterol Education Program (NCEP) clasifican la
obesidad y al sedentarismo como factores mayores.
Algunos investigadores creen que deberían llamarse causales, pues representan el grado más
alto de asociación entre un factor de riesgo y la aparición de enfermedad. Estos factores de riesgo
mayores, cuya contribución al desarrollo de enfermedad aterosclerótica no presenta dudas inclu-
yen: antecedentes familiares de enfermedad coronaria, hipercolesterolemia, colesterol HDL dis-
minuido, HTA, diabetes, tabaquismo y edad avanzada.
Hay otros factores de riesgo, cuya principal contribución a la enfermedad aterosclerótica
depende de su capacidad de empeorar los factores de riesgo mayores y se los denomina predis-
ponentes. Estos incluyen la adiposidad abdominovisceral, la obesidad, el sedentarismo y facto-
res psicosociales (estrés y otros).
Finalmente, en un cuarto grupo se encuentran aquellos que, aunque pueden aumentar el
riesgo, no tienen tan bien documentada su actividad independiente o su fuerza de relación con el
desarrollo futuro de enfermedad aterosclerótica. Son los nuevos factores de riesgo o factores
emergentes: la hipertrigliceridemia, el tamaño de las partículas de colesterol-LDL, los niveles
de homocisteína y de lipoproteína (a), los factores trombogénicos (fibrinógeno) y los marcado-
res de inflamación: Proteína C Reactiva (PCR) ultrasensible entre otros.
234
3) FACTORES DE RIESGO SEGÚN POSIBILIDAD DE INTERVENCIÓN
Factores no modificables
Son constitutivos de la persona la que siempre tendrá ese factor de riesgo siendo imposible
revertirlo o eliminarlo.
Edad
El riesgo cardiovascuiar aumenta significativamente con el paso de los años, conforme
envejece el individuo. Se ha establecido que los hombres desde los 45 años y las mujeres desde
los 55 años aumentan notoriamente su riesgo de desarrollar ECV.
Sexo
Los hombres tienen mayor riesgo de enfermedad coronaria, mientras que las mujeres tienen
el efecto protector estrogénico. La incidencia de enfermedad prematura en varones de 35 a 44
años, es 3 veces mayor que la observada en mujeres de la misma edad.
. En las mujeres el mayor riesgo se observa después de los 55 años, igualándose prácticamente
el nesgo al del hombre cuando la mujer llega a la menopausia.
La menopausia prematura constituye un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular.
Antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular prematura
Se considera antecedente familiar positivo a la aparición de infarto de miocardio o muerte
súbita antes de los 55 años en parientes de primer grado varones, o de 65 en parientes de primer
grado mujeres (padres, hermanos o hijos).
Antecedentes personales
_Las personas que tienen ya una enfermedad coronaria diagnosticada, presentan mayor riesgo
cardiovascular, es decir, mayor probabilidad de desarrollar un nuevo episodio de enfermedad
coronaria de otros vasos arteriales.
Factores modificables
Pueden ser corregidos o eliminados a través de cambios en el estilo de vida.
Hipertensión arterial
La hipertensión agrava el proceso ateroesclerótico. Cuanto más alta sea la presión arterial
mayor será el riesgo de cardiopatía coronaria. En general la hipertensión suele coexistir con otros
factores de riesgo como obesidad e hipercolesterolemia.
Los estudios epidemiológicos establecen una asociación positiva entre los niveles de presión
arterial, tanto sistólica como diastólica y el riesgo de padecer ECV. Esta relación tiene forma
lineal Y continua, independiente de otros factores de riesgo, reconociéndose un riesgo menor con
valores tensionales inferiores. Pero a su vez el riesgo global es mayor cuando la hipertensión se
asocia con otros factores de riesgo o enfermedades, como ocurre muy frecuentemente.
Por cada incremento de 20/10 mmHg de los valores de presión arterial (sistólica/diastólica)
a partir de 115/75 mmHg, se duplica el riesgo de enfermedad cardiovascular.
235
Niveles elevados de colesterol

Existe una estrecha relación entre los niveles de colesterol y la enfermedad aterosclerótíca
coronaria. El riesgo de ataque cardiovascular se incrementa marcadamente con niveles de coles-
terol total mayores a 200 mg/dl. Diversos estudios han demostrado que pór cada 1 % de reduc-
ción del colesterol total hay una disminución de eventos cardíacos del 2% al 5%.
La composición de la alimentación es el principal factor exógeno que influye sobre la
cantidad y composición de lípidos y lipoproteínas que circulan en sangre.
Los trabajos de Mattson y colaboradores, hallaron una relación lineal entre la ingesta y
cambios en la colesterolemia. En todos los experimentos se observó que la elevación de la
colesterolemia por dietas ricas en colesterol, aumentan sobre todo el colesterol-LDL, con un
efecto más reducido sobre el colesterol HDL.
Según Mattson, un cambio de 100 mg de colesterol en la dieta por cada 1.000 kilocalorías,
produce una modificación de 12 mg/dl en la colesterolemia.
Esta disminución de riesgo parece ejercer su efecto beneficioso estabilizando a las placas
vulnerables, evitando la rotura con sus consecuencias de morbimortalidad.
Tabaquismo
Desde el punto de vista clínico el tabaquismo actúa a través de distintos mecanismos
pudiendo producir ECV:
1. La nicotina desencadena la liberación de las hormonas adrenalina y noradrenalina que produ-
cen daño en la pared interna de las arterias.
2. La nicotina produce alteraciones de la coagulación, aumenta la capacidad de las plaquetas
para unirse y formar coágulos (agregabilidad plaquetaria).
3. El hábito de fumar disminuye los niveles de HDL-C en un promedio de 6 a 8 mg/dl y
aumenta los niveles de VLDL-C.
El tabaquismo tiene acción sinérgica con otros factores de riesgo, aumentando también el
riesgo según el número de cigarrillos fumados diariamente.
La nicotina y los productos secundarios de Ia combustión del tabaco intervienen en el inicio
y la progresión de la ateroesclerosis. De ahí que el fumador pasivo también está expuesto a
mayor riesgo de desarrollar ECV.
Está demostrado que la incidencia de enfermedad coronaria es tres veces mayor en los
fumadores que en las personas que no tienen este hábito.
La OMS considera.fumador a la persona que consume tabaco, en cualquiera de sus formas
durante el último mes y sin tener en cuenta la cantidad. Así mismo considera ex fumador a quien
lleva más de un año sin fumar.
En mujeres y varones jóvenes que dejaron de fumar, el riesgo de enfermedad cardiovascu-
lar disminuye a la mitad cuando ha transcurrido un año sin fumar, equiparándose prácticamente
al de no fumadores después de 2 a 3 años de abandonar el hábito.
A los ex fumadores, por motivos prácticos, se los debería considerar como no fumadores a
la hora de calcular su riesgo, aunque según el tiempo transcurrido, éste sea superior.
Fumador Pasivo es quien sin fumar voluntariamente, aspira el humo del tabaco por tener
que permanecer un tiempo en ambientes y lugares donde fuman otras personas. Y según un
236
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICJONAL [CAPÍTULO 3, 2) Factores de riesgo cardiovascular]
documento de la OMS el fumador involuntario está expuesto "a los mismos agentes canceríge-
nos" que el fumador voluntario.
Más del 30% de las personas no fumadoras son fumadoras pasivas en el lugar de trabajo,
y más del 15% en el hogar, considerados también los niños, incluidos los que todavía se
encuentran en el seno materno.
Se ha calculado que una persona que permanezca 5 horas al día en una habitación de 30
metros cuadrados, en la que se fumen 2 cigarrillos cada hora, y en la que se renueve el aire una
vez cada hora, inhala el equivalente a un cigarrillo.
Se estima que la dosis media de nicotina que recibe una persona no fumadora cuando se
consume un cigarrillo a su lado, es de un 0,5% a 2% de la que inhala el fumador activo.
Las cantidades de nicotina en la orina y saliva de los no fumadores que trabajan en un
medio laboral con un contenido medio-alto de humo del tabaco, en un tiempo de 4 horas, son
similares a las detectadas con los fumadores activos de formas light (1-10 cigarrillos/día).
Se ha calculado que los niños cuyos padres son fumadores pueden inhalar al año una canti-
dad de humo semejante al consumo de 30, 50, u 80 cigarrillos, dependiendo si solo fuma el
padre, la madre o ambos, respectivamente.
Los hijos de padres fumadores, incluidos los que todavía se encuentran en el seno materno,
son un grupo especial de riesgo ya que pueden sufrir a largo plazo disminución de la función
pulmonar y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
Los estudios más recientes demuestran que el riesgo de muerte por cardiopatía isquémica
aumenta entre un 20% a 30% para la persona que no fuma siendo su cónyuge fumador. Este riesgo
del no fumador aumenta cuanto mayor sea el número de cigarrillos consumidos por su pareja.
El humo ambiental de tabaco (HAT) es la mezcla del humo que exhala el fumador (humo
primario) y el humo que emana el cigarrillo encendido (humo secundario). El humo secunda-
rio tiene una mayor concentración de tóxicos ya que se produce a altas temperaturas y no pasa
por ningún tipo de filtro.
El HAT contiene más de 4.000 productos químicos que son irritantes (cianuro, dióxido de
azufre, monóxido de carbono, amoníaco y formaldehído, entre otros). También contiene unas
50 sustancias que producen cáncer (arsénico, cromo, nitrosaminas y benzo(a)pireno, entre otros).
En 1992, la Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos clasificó al HAT como
un carcinógeno de clase A. Este tipo de sustancias que producen cáncer son las más dañinas ya
que no tienen un nivel mínimo de exposición que sea seguro para la salud.
El humo respirado por las personas que no fuman es una mezcla de componentes con cuatro
orígenes diferentes:
a) el humo exhalado por el fumador.
b) el emitido por el cigarrillo en su combustión espontánea.
e) los contaminantes emitidos por el cigarrillo en el momento de fumar.
d) los que se difunden a través del papel del cigarrillo entre las caladas.
Dado que el humo de tabaco ambiental contiene todas las sustancias cancerígenas y agen-
tes tóxicos, la exposición involuntaria al mismo, causa las mismas enfermedades en las perso-
nas sanas no fumadoras.
237
La nicotina y los productos secundarios de la combustión del tabaco intervienen en el inicio

y la progresión de la ateroesclerosis. De ahí que el fumador pasivo también está expuesto a
mayor riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular.
La exposición al HAT aumenta un 20% a 30% el riesgo de cáncer de
pulmón y de enfermedad coronaria en no fumadores.
En la Argentina, la exposición al HAT es muy alta. De hecho, la Encuesta Nacional de
Factores de Riesgo de 2005 muestra que el 56,4% de la población está expuesta en forma habi-
tual al humo ambiental de tabaco.
Por otra parte, distintas encuestas realizadas en nuestro país muestran que 7 de cada 10
adolescentes convive con un fumador.
Sedentarismo
La inactividad física se considera uno de los mayores factores de riesgo en el desarrollo de
las enfermedades cardíacas, incluso se ha establecido una relación directa entre el estilo de vida
sedentario y la mortalidad cardiovascular. •
El individuo sedentario tiene un riesgo 2 veces mayor de presentar ECV que la. persona
activa. y la magnitud de dicho riesgo es comparable con el que se observa en personas con
hipercolesterolemia o el hábito del tabaquismo.
Según la Encuesta Nacional de Factores de Riesgo, en el año 2005, sobre 41.392 encuestas
realizadas, el 46,2 % de la población argentina realizaba baja actividad física.
Según la Encuesta Nacional de Nutrición y Salud (ENNyS), en los años 2004-2005, sobre
un total de 7.200 mujeres en edad fértil, el 54% eran sedentarias.
Sin duda este factor es uno de los riesgos que más fácilmente. puede ser modificado.
La Asociación Norteamericana del Corazón recomienda realizar entre 30 a 60 minutos dia-
rios de ejercicios aeróbicos para reducir el riesgo de sufrir un IAM.
El ejercicio regular disminuye la presión sanguínea, aumenta el colesterol HDL. y ayuda a
prevenir el sobrepeso y la diabetes. Por otro lado colabora en disminuir el estrés, considerado
como otro factor que favorece la aparición de complicaciones.
Grado de adiposidad
Hay una relación positiva entre el IMC y la cardiopatía coronaria. Se sabe. qu~ el 70%
aproximadamente de los casos de ECV en obesos, son atribuibles a su grado de adip~sidad:
· Quizá la forma en que la obesidad influya sobre la aterogénesis se deba a la coexistencia de
otros factores de riesgo que surgen en el obeso, principalmente hipertensión arterial, dislipemias,
intolerancia a la glucosa y diabetes. . .
La distribución ponderal también predice el riesgo de ECV, modificando a su vez los niveles
de lípidos y la tolerancia a la glucosa. .
El incremento de 0,15 de la relación cintura/cadera en cada sexo, se ha relacionado con un
riesgo 60% mayor de muerte por todas las causas.
Sin embargo algunos autores han rebatido la utilización de esta relación para determinar el
riesgo cardiovascular, resultando los niveles de circunferencia oc la cintura y la medición del
diámetro sagital, mejores indicadores de riesgo.
238
Diabetes
Tanto en 'os DBT 1 --diabéticos tipo 1- como en los DBT 2--diabéticos tipo 2-, se agrava el
riesgo de ECV, siendo ésta la principal causa de morbilidad y mortalidad entre las personas diabé-
ticas. Aproximadamente el 75% - 80% de las personas diabéticas adultas mueren a consecuencia
de enfermedades cardiovasculares.
El riesgo anual de muerte por ECV es 2 a 3 veces superior en personas diabéticas que en las que
no lo son. Los diabéticos tienen 2 a 3 veces más riesgo de presentar enfermedad cerebrovascular
o arteriopatía coronaría y 5 veces más riesgo de presentar enfermedad vascular periférica que
las personas sin diabetes.
A su vez, la ECV no sólo se presenta con mayor frecuencia en fa población diabética,
sino que su aparición es más precoz, de evolución más rápida y de mayor severidad que en
las personas sin diabetes.
El riesgo cardiovascular vinculado a la diabetes se incrementa considerablemente cuando
concurren otros factores de riesgo, fundamentalmente hábito tabáquico, hipertensión arterial o
dislipemias. Además, estos dos últimos factores aparecen con mayor frecuencia entre la pobla-
ción diabética. Otras alteraciones que ocurren más frecuentemente en los diabéticos y que tam-
bién favorecen la ECV son: obesidad, hiperinsulinemia, anormalidad en la función plaquetaria y
alteraciones en la coagulación de la sangre.
Las personas con tolerancia disminuida a la glucosa tienen mayor riesgo de padecer ECV y
doble mortalidad por enfermedad coronaria que los individuos con tolerancia normal a la glucosa.
La presencia de microalbuminuria o proteinuria es un importante factor de predicción de
mortalidad total y por ECV en los diabéticos.
Por otro lado, la HTA, además de ser un factor de riesgo cardiovascular, también incre-
menta el riesgo, en personas diabéticas, tanto de la aparición como de una peor evolución de la
retinopatía y nefropatía diabética.
Alcohol
El alcohol no es un nutriente esencial. Las consecuencias fisiopatológicas de su consu-
mo dependen de las condiciones de su ingesta (crónica o aguda), las cantidades ingeridas, el
patrón de consumo (con las comidas o sólo los fines de semana) así como los factores indi-
viduales tales como sexo, edad, susceptibilidad genética, etcétera. El consumo de alcohol
está relacionado al riesgo aumentado de ACV hemorrágico y en su mayor grado a stroke
isquémico lo cual depende de la dosis.
El consumo excesivo de alcohol, en estudios observacionales y clínicos han demostrado
un relación directa, dependiente de la dosis, entre ingesta y presión arterial y elevación de
triglicéridos plasmáticos.
La ingesta moderada de vino tinto, máximo dos copas diarias, puede elevar los niveles
de colesterol HDL.
La reducción en la mortalidad coronaria, se relaciona por el efecto del alcohol sobre el HD L-C,
la intolerancia a la glucosa y el fibrinógeno.
239
Estrés
Se ha reconocido que el estrés aumenta el riesgo de desarrollar ECV.
El estrés no puede eliminarse totalmente, siendo una reacción normal de las personas ante un
evento externo. No es perjudicial en sí mismo, pero cuando se hace inmanejable, puede generar
un desequilibrio que puede llevar a aumentar el riesgo cardiovascular.
El estudio INTERHEART señaló la importancia de varios factores estresantes como el es-
trés hogareño y laboral y la frecuencia con que eran experimentados: el nivel de estrés financie-
ro, la ocurrencia de eventos mayores (separación o divorcio, pérdida de trabajo, fracaso en los
negocios, violencia, conflictos familiares, enfermedad grave propia o de un familiar, muerte de
un cónyuge) y la presencia de depresión (trastornos de sueño o concentración, pensamientos de
muerte, pérdida de interés en las cosas cotidianas, alteraciones en el peso).
Además, el bajo nivel socioeconómico potencia los efectos de las respuestas exageradas
al estrés en la progresión de la ECV.
Factores psicosociales
Existe una creciente evidencia científica que demuestra que los factores psicosociales con-
tribuyen independientemente al riesgo de enfermedad coronaria.
El bajo nivel socioeconómico, la falta de soporte social y el aislamiento social, el stress
en la vida cotidiana, en el trabajo y en la familia, las emociones negativas que incluyen
depresión y hostilidad, han sido demostrados como factores que incrementan el riesgo para
desarrollar enfermedad cardiovascular.
Los factores de riesgo psicosociales de un individuo se relacionan con su historia per-
.sonal y su momento histórico-social.
Las vivencias traumáticas sinposibilidad de elaboración, la falta de sostén afectivo y el
desamparo social pueden producir cambios en el organismo y desencadenar o agravar la
enfermedad coronaria.
Estos cambios pueden manifestarse por contracturas musculares, dificultades parador-
mir, compulsión a fumar, beber y/o comer, cambios de carácter como irritabilidad, fatiga,
tristeza y falta de concentración mental.
En los pacientes con alto riesgo psicosocial, se deben implementar programas de trata-
miento y seguimiento, con la finalidad es transmitir información y concientizar, en la medida
de las posibilidades del equipo tratante, sobre todos aquellos aspectos psicológicos y sociales
llamados factores de riesgo, que inciden en la aparición de la enfermedad cardiovascular.
'
240
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 3, 3) Riesgo global de un individuo]
3. Riesgo global de un individuo
En el Estudio de Framingham otro aspecto importante que pudo observarse fue el aumento
de la probabilidad de ECV futura en las personas con niveles elevados de colesterol o con
presión arterial elevada o que fumaban, especialmente en los que tenían los tres factores de
riesgo. Esto hizo concluir que los factores de riesgo múltiples tenían un impacto mucho mayor
sobre el riesgo de ECV que los factores de riesgo individuales.
Este concepto de sinergismo hizo que hoy en día, se determine la valoración global (o
total) del riesgo cardiovascular, el cual tiene en cuenta tanto a los factores de riesgo modifi-
cables como los no modificables.
La determinación del riesgo global de un individuo, debe ser parte de la evaluación que el
profesional tratante haga en la consulta con cada paciente. El interés debe centrarse en la evalua-
ción del riesgo global, y no en la identificación aislada del número de factores de riesgo.
El riesgo coronario, cardiovascular y cardiometabólico son conceptos diferentes:
Riesgo coronario se refiere sólo a la probabilidad de sufrir una enfermedad coronaria. Dentro
del concepto de riesgo coronario se distinguen dos tipos: el riesgo coronario total y el riesgo
de infarto. Dentro de riesgo coronario total se incluye la angina de pecho estable, el infarto
de miocardio silente o clínicamente manifiesto, la insuficiencia coronaria (angina inestable)
y la muerte por enfermedad coronaria. Por su parte, dentro del término riesgo de infarto
solo se considera el infarto de miocardio sintomático y la muerte por causa coronaria.
Riesgo cardiovascular hace referencia a la probabilidad de padecer una enfermedad coronaria
y cerebrovascular: enfermedad isquémica del corazón, enfermedad cerebrovascular, arte-
riopatía periférica y otras enfermedades ateroscleróticas.
Riesgo cardiometabólico es el riesgo global de desarrollar DBT 2 y ECV. Se determina por la
presencia de factores de riesgo tradicionales, así como por un conjunto de marcadores
emergentes relacionados con la· resistencia a la insulina (proteína C reactiva y adiponectina
disminuida) frecuente en los pacientes con obesidad abdominal.
Se ha identificado a la obesidad abdominal como una causa subyacente de factores de riesgo
cardiometabólicos como triglicéridos elevados, colesterol HDL bajo y glucemia aumentada.
Si bien la obesidad se determina comúnmente con el IMC, los hallazgos recientes del
estudio internacional IDEA - lntemational Day far Evaluation of Abdominal Obesity, conclu-
yen que mediciones más sensibles a la determinación de la grasa abdominovisceral como la
circunferencia de cintura, es una medida adecuada a esta localización grasa y no está correlacio-
nada con la altura pero si con el IMC y la grasa corporal total.
Frente a lo expuesto, se observa que el riesg<? cardiometabólico engloba al cardiovascular Y
este a su vez al coronario.
Reiteradamente, en la mayoría de la literatura suelen verse utilizados los términos riesgo
coronario y cardiovascular como sinónimos.
El término cardiometabólico es de muy reciente utilización, y su uso comenzará a incorporar-
se cada vez más en el manejo diario tanto desde el punto de vista clínico como de la prevención.
241
1) CUANTIFICACIÓN DEL RIESGO GLOBAL
La experiencia acumulada en el Estudio de Framingham ha permitido construir modelos

mediante los cuales se puede predecir de manera bastante aproximada el riesgo de sufrir enfer-
medad coronaria en »n futuro.
El cálculo del riesgo absoluto tiene su importancia clínica ya que representa una herra-
mienta útil para identificar a los pacientes con alto riesgo, sirve para motivar a los pacientes
en el cumplimiento del tratamiento farmacológico y no farmacológico; para modular el
esfuerzo en el control de los factores de riesgo cardiovascular, y para valorar eficientemen-
te la introducción de tratamiento farmacológico en pacientes que no han padecido un acon-
tecimiento cardiovascular.
Las principales sociedades cardiológicas internacionales han recomendado para la pre-
dicción de eventos cardiovasculares en prevención primaria, el uso del conocido en castellano
Índice de Riesgo Cardiovascular de Framingham y en inglés Cardiovascular Risk Index Score,
el cual permite calcular el riesgo de morir como consecuencia de un evento coronario en los
próximos 10 años. (Apéndice 1).
Para Valorar la magnitud de la interacción entre los distintos factores de riesgo, países de
Europa como Estados Unidos han aplicado a sus poblaciones el cálculo de riesgo cardiovascular
global, a través de métodos matemáticos que estiman la probabilidad que tiene un individuo de
presentar una ECV en un período de tiempo determinado.
Las estimaciones se realizan a partir del modelo pionero de Framingham, desarrollado hace
más de 3 décadas, pero como los factores de riesgo no se distribuyen homogéneamente, ni tienen
el mismo efecto en todas las poblaciones, dicho método pierde la agudeza para determinar el
riesgo absoluto debido a la heterogeneidad de las distintas poblaciones en las que se aplica.
Todos los métodos cuantifican.el riesgo en pacientes sin enfermedad coronaria o cardiovas-
cular previa, es decir que su uso es válido solo para prevención primaria. Un paciente que
requiere prevención secundaria, ya ele por sí tendrá un riesgo alto por el hecho de sufrir una
cardiopatía isquémica, una enfermedad cerebrovascular, una arteriopatía periférica o diabetes y
necesitará tratamiento intensivo para disminuir el riesgo.
2) ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO CARDIOVASCULAR
Lograr estratificar el riesgo cardiovascular mediante escalas es un pilar central para tomar
decisiones terapéuticas en prevención cardiovascular, y tal como propone el ATP III - Adult
Treatment Panel JI/, un principio básico de la prevención es que la intensidad del tratamiento de
reducción del riesgo se ajuste al riesgo absoluto de cada persona.
Las tablas de estimación de riesgo coronario del Score de Framingham, propuestas en las
nuevas directrices del NCEP - National Colesterol Education Program, tienen en cuenta el efecto
de múltiples factores de riesgo para su cálculo: edad, sexo, colesterol total y HDL-C, presión
arterial sistólica y tabaquismo durante el último mes. A cada componente se le adjudica un puntaje
y mediante la sumatoria de los puntajes individuales se estima el riesgo absoluto de eventos corona-
rios en los siguientes diez años.
242
LINEAMIENTOSPARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 3, 3) Riesgo global de un individuo]
Se consideraron 3 categorías de riesgo cardiovascular:
Categoría de riesgo Riesgo a 10 años l

Categoría I o Riesgo Alto >20%
Categoría II o Riesgo Moderado 10% a20%
Categoría Ill o Riesgo Bajo < 10%
En el Apéndice I se presenta el cuadro con los puntos de corte y puntajes asignados para
cada factor de riesgo individual considerado.
Riesgo alto
Esta categoría de máximo riesgo consiste en cardiopatía coronaria establecida o equivalente

de riesgo de cardiopatía coronaria.
· Se considera paciente con riesgo alto al que presenta un riesgo coronario total superior al 20%
en los próximos 10 años, es decir que más de 20 de cada 100 de estos individuos desarrollarán
cardiopatía coronaria o tendrán un evento recurrente de cardiopatía coronaria dentro de los 10 años.
Se considera riesgo equivalente de cardiopatía coronaria:
_ Otras formas clínicas de enfermedad ateroesclerótica (arteriopatía periférica, aneurisma de la
aorta abdominal y enfermedad sintomática de la arteria carótida).
- Diabetes Mellitus o enfermedad renal.
- Múltiples factores de riesgo que confieren un riesgo de cardiopatía coronaria a los 10 años > 20%.
El paciente con riesgo cardiovascular alto requiere un seguimiento más estrecho, estrate-
gias de prevención más específicas e intervenciones más intensas, precisando, en la mayoría de
las ocasiones, un tratamiento farmacológico de algunos de los factores de riesgo si no se logra
una reducción estable del mismo con medidas de actuación sobre el estilo de vida.
En este momento hay consenso general que los pacientes sin enfermedad coronaria estable-
cida con riesgo absoluto de infarto del miocardio mayor del 20% a 10 años deben tratarse igual
que los pacientes que necesitan prevención secundaria.
Si bien actualmente sigue vigente la clasificación tradicional de ATP III (tres categorías de
riesgo), el NCEP publicó en el año 2004 un reporte denominado lmplications of Recent Clinical
Trialsfor the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III Guidelines, en
el cual da recomendación para modificar el algoritmo del ATP III.
Dentro de la categoría de alto riesgo propone un subgrupo de muy alto riesgo para los
cuales se persigue un objetivo de LDL colesterol < a 70 mg/dl.
Las intervenciones de educación sanitaria, referidas a cambios en el estilo de vida pueden
ser insuficientes en un paciente con riesgo cardiovascular muy alto y alto, por lo cual se hace
casi imprescindible el uso de fármacos. Lo más importante es que las medidas que se tomen
logren un efecto multifactorial por actuar simultánea mente sobre los factores de riesgo, a fin de
ocasionar un beneficio considerable en el riesgo cardiovascular.
243
Riesgo moderado
~a p~es~ncia de.uno o varios factores de riesgo elevados (tabaquismo, HTA, hipercoleste-

rolenua) indica un nesgo cardiovascular moderado siempre y cuando el riesgo coronario n 0
supere el límite del 20% de riesgo en los próximos 10 años.
.Estas personas requíe~en una vigilancia especial para comprobar la evolución de su riesgo
car~:ov~scular Y un tratamiento basado en medidas higiénico-dietéticas. Cuando exista una ele-
vaci~n importante de un factor de riesgo, aunque su riesgo coronario no sea alto, sí que debe
considerarse el tratamiento con fármacos.
Las medidas de educación sanitaria cobran una especial relevancia en este grupo de ries-
go, ya que de ellas depende fundamentalmente la reducción que se produzca del riesgo.
Riesgo bajo
Cuando no existe ningún o solo un factor de riesgo cardíovascular. Las personas que se
encuentran en esta categoría tienen un riesgo coronario a los 10 años x 10%.
En este tipo de pacientes son necesarias las medidas de promoción de la salud y prevención de la
enfermedad, ~ecomendadas para su edad y sexo, ya que también en estos pacientes de bajo riesgo se
van a producir casos de enfermedad cardíovascular, debiendo ser por ello, objeto de atención.
La ~ctuación preventiva sobre este grupo de personas se basa en la aplicación de medidas
Y consejos que favorezcan cambios en los estilos de vida hacia otros más saludables.
~stas .re~omendacíones o directrices son elaboradas por diversos grupos de expertos, en
fu~~10n pn~c1palment~ de la edad y el sexo, siendo diseñadas para ser integradas en la práctica
clínica habitual, centrandose en un grupo de actividades que han demostrado ser eficaces.
Según e! ÁTP III, las personas que pertenecen a Categoría 111 o bajo riesgo cardiovascu-
lar, con un nesgo < 10%, deben ser reclasificadas según la sumatoria de factores de riesgos
mayores adicionales al LDL-C:
- Las personas con O a 1 Factor de Riesgo mayores adicionales al LDL-C las deja en Categoría m
de riesgo cardiovascular.
- Las personas con 2 o más factores de riesgo mayores adicionales al LDL-C son ubicadas en la
Categoría II de riesgo cardiovascular.
El ATP III considera como factores de riesgo mayores adicionales:
- Edad z 55 años.
- HDL-C bajo < 40 mg/dl. (*)
- HTA con valores ~ 140/90 mmHg o con medicación antihípertensiva.

- Fumador actual.
- Antecedente f~íliar de cardiopatía coronaria prematura de un familiar de primer grado (de
sexo masculmo antes de los 55 años y sexo femenino antes de los 65 años).
'> ATP l!I in~i~a que si el HDL-C ~ a 60 mg/dl se considera como un factor de riesgo "negativo", por Jo que su
presencia elimina un factor de riesgo del recuento total.
244
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NlITRICIONAL [CAPÍTULO 3, 3) Riesgo global de un individuo]
Si bien las principales sociedades cardiológicas internacionales han recomendado el uso del
fndice o Score de Framingham clásico para la predicción de eventos coronarios en prevención
primaria, organismos como el Grupo Latinoamericano de la Oficina Internacional de Informa-
cíón en Lípidos (ILIB LA) cuestionan la subestimación del riesgo en determinadas poblaciones.
Por el contrario, a través de diferentes estudios se sabe, que excepto en el Norte de Europa,
el Score de Framingham sobreestima el riesgo en la mayoría de poblaciones europeas, sobre todo
en las mediterráneas.
Por tal motivo, diferentes sociedades científicas proponen realizar estudios de cohortes po-
blacíonales en áreas específicas, para obtener escalas propias o adaptar las existentes.
3) FACTORES DE RIESGO NO CONTEMPLADOS EN LA MAYORÍA DE LAS ESCALAS
Las escalas no contemplan factores de riesgo cardiovasculares hoy en día considerados

importantes, tales como obesidad, distribución de grasa corporal especialmente circunferen-
cia de la cintura, antecedentes familiares de primer grado de enfermedad coronaria precoz,
bipertrigliceridernia, resistencia a la insulina-intolerancia hidrocarbonada y los nuevos fac-
tores de riesgo emergentes como la homocisteína, concentraciones de lípoproteína (a), fibri-
nógeno y proteína e-reactiva.
La presencia de factores de riesgo cardiovascular no contemplados en las diferentes escalas,
deberían advertir de un riesgo más elevado en determinadas poblaciones.
La historia familiar de enfermedad coronaria prematura confiere un riesgo aumentado a
cualquier nivel de factores de riesgo. La asociación se ha demostrado en el estudio de Framing-
ham pero la magnitud absoluta del incremento de riesgo permanece incierta y por esto no se tiene
en cuenta en las ecuaciones.
El antecedente de enfermedad coronaría prematura familiar hace necesario que se estudien
todos los familiares del paciente para buscar factores de riesgo y enfermedad coronaria prematura.
Algunos autores recomiendan con respecto a los antecedentes familiares, multiplicar el ries-
go por 1,3 cada vez que estos se encuentren presentes.
En los países de Latinoamérica aún no se han realizado estudios prospectivos que permitan
el desarrollo de modelos predictivos con datos poblacionales propios. Sin embargo, diversos
autores recomiendan que en la práctica clínica, la comunidad científica aplique alguna de las
herramientas validadas, seleccionando la más sencilla y la que considere los factores de riesgo de
mayor evaluación en el nivel de prevención primaría.
Un caso particular es la de los pacientes que presentan Síndrome Metabólico, ya que algunos
de los componentes definitorios de este síndrome no se incluyen en los modelos predictivos, por
lo que el cálculo del riesgo cardíovascular sea probablemente inadecuado en estos pacientes.
Si bien no hay acuerdo universal, se han sugerido diversas posturas de manejo: mientras que
determinados autores recomiendan elevar la categoría de riesgo cardiovascular como método de
corrección, el ATP III no incluye a esta patología en ninguna de las categorías de riesgo. Lo
reconoce como blanco secundario de tratamiento de reducción de riesgos, después del blanco
primario: el colesterol LDL. Esta postura podría subestimar el riesgo cardiovascular del síndrome
metabólico ya que en algunos individuos puede ser el objetivo primario del tratamiento.
245
María Elena Torresani y María Inés Somora
Si se estimara el riesgo según el Score de Framingham, este podría ser muy bajo ya que en
él no se contempla si hay obesidad, triglicéridos ni glucemia en su sistema de puntaje.
A su vez, como los objetivos de tratamiento del ATP 111 se basan en la determinación del
colesterol LDL, en condiciones de hipertrigliceridemia mayor de 400 mg/dl, no se podría
aplicar la Fórmula de Friedewald para calcular el C-LDL y esto sucede comúnmente en
pacientes con hiperlípemias mixtas y en diabéticos. En estos casos el uso del colesterol no
HDL evitaría las limitaciones del C-LDL.
Por otra parte el ILIB LA (Grupo Latinoamericano de la Oficina Internacional de Infor-
mación en Lípidos) propone que el síndrome metabólico sea considerado como un riesgo inter-
medio de enfermedad cardiovascular (del 10% al 20% proyectado a 10 años).
Quizá entonces, la posibilidad más acertada sería buscar e1 modelo predictivo que uti-
lice el mayor número de variables metabólicas, de manera tal de brindar una visión más
amplia que el riesgo cardiovascular, y determinar el riesgo cardíometabólico del paciente,
pudiendo aportar datos más reales del mismo.
4) RIESGO METABÓLICO
Índice de Masa Corporal Ajustado (Apéndice 11)
En el año 1988, Bray propone, en función de la presencia de variables metabólicas, una

visión más amplia que determinar solo el riesgo cardiovascular del paciente, y sostiene que así
como el IMC -Índice de Masa Corporal- predispone a anormalidades metabólicas, en sentido
inverso, estas últimas pueden modificar el riesgo que corresponde a un IMC determinado.
Por esta razón, propone un ajuste a las 6 categorías de riesgo para la salud según el IMC,
dadas por los NIH - National Institutes of Health, teniendo en cuenta variables como el períme-
tro de la cintura, el valor de la tensión arterial, la relación de la triglicerídemia y el C-HDL, los
valores de glucemia en ayunas, apnea del sueño, el nivel de actividad física y el peso ganado
desde los 18 años. (Ver Capítulo 2, Sobrepeso y obesidad).
De esta manera por sumatoria de puntajes, se puede establecer el Riesgo Cardiometabólico
desde mínimo a extremadamente alto, en función de estos nuevos valores.
El cálculo del riesgo cardiometabólico determinado por el IMC ajustado propuesto por
Bray aporta un importante valor epidemiológico y resulta útil por su orientación predictiva. Sin
embargo a nivel clínico, debe evaluarse en forma individual la repercusión del incremento de
peso y la sobrecarga que representa sobre el estado metabólico.
24:'
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 3, 3) Riesgo global de un individuo]
Balkau, B., Deanfield, J. E., Després, J. P. et al.: "International Day for the Evaluation of
Abdominal Obesity (IDEA): A Study of Waist Circunference, Cardiovascular Disease,
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248
1 ... ~.
LINEAM;~NTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 3, 3) Riesgo global de un individuo]
APÉNDICES
APÉNDICE I
Score de Framingham
Parámetro Puntaje
Edad Varones Mujeres
20- 34 -9 -7
35 - 39 -4 -3
40 - 44 o o
45 -49 3 3
50- 54 6 6
55 - 59 8 8
60- 64 10 10
65 - 69 11 12
70- 74 12 14
75 - 79 13 16
HDL-C (mg/dl) Varones Mujeres
~60 -1 - l
50- 59 o o
40-49 1 1
<40 2 2
Mujeres
Presíón . . Varones
Sistólica Tratados No Tratadas Tratadas •
No Tratados
(mm Hg)
''<.120 o o o o
120 - l29 o l 1 3
130 - 1~9 1 2 2 4
140 • 159 r 2 3 5
~ 160 2 3 4 6
coi Total Edad en años Edad en años
(n'lg/dt) 20-39 40-49 50-59 60-69 70-79 2()-39 40·49 50-59 60-69 70-79
< 160 o o o o o o o o o o
160 - 199 4 3 2 l o 4 3 2 1 1
200 - 239 7 5 3 l o 8 6 4 2 l
240 • 279 9 6 4 2 l 11 8 5 3 2
> 280 11 8 5 3 1 13 JO 7 4 2
Tabaquismo 20-39 40-49 50-59 60-69 70-79 20-39 40-49 50-59 60-69 70-79
No Fumador o o o o o o o o o o
Fumador 8 5 3 1 l 9 7 4 2 1
249
Riesgo absoluto, según Resultados de Framingham

Varones Mujeres
Total de puntos Riesgo a los 10 años (en %) Total de puntos Riesgo a los 10 años (en%)
<0 <1 <9 <1
o 1 9 1
1 1 10 1
2 1 11 1
3 1 12 l
4 1 13 . 2
5 2 14 2
6 2 15 3
7 3 16 4
8 4 17 5
9 5 18 6
10 6 19 8
11 8 20 11
12 10 21 14
13 12 22 17
14 16 23 22
15 20 24 27
16 25 ;:,, 25 ;:,, 30
;:,, 17 ;:,, 30
En forma generalizada y resumida, puede decirse:
Puntaje según nivel de riesgo y sexo

Riesgo
Varones Mujeres
Bajo O a 11 puntos < 9 a 19 puntos
Moderado 12 a 15 puntos 20 a 22 puntos
Alto 16 o más puntos ·23 o más puntos
Interpretación del riesgo a los 1 O años
Interpretación Categoría Riesgo a 1 O años

Riesgo Bajo III <10%
Riesgo Moderado o Intermedio 11 10% a20%
Riesgo Alto I >20%
250
{-'¡. .
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPITULO 3, 3) Riesgo global de un individuo]
APÉNDICE II
Las categorías de riesgo para la salud, establecidas en base al IMC, no solo dependen del
peso corporal, sino también de la presencia o ausencia de otros factores de riesgo.
Así, un paciente con un IMC entre 25 y 27 puede tener un bajo riesgo, pero pasaría a formar
parte de la categoría de moderado si existieran factores de riesgo asociados. De la misma manera, un
individuo con un IMC entre 27 y 30 pasa a tener un riesgo alto si existen comorbilidades.
Bray propone un ajuste del riesgo correspondiente al IMC, teniendo en cuenta sumatoria de
puntajes según la presencia o no de las siguientes variables:
IMC ajustado por variables metabólicas
Puntaje a agregar al IMC

Variables metabólicas
o +2 +4
Ganancia de peso (Kg)
<5 5 - 15 > 15
Desde los 18 años
Relación TG/HDL (mg/dl) <5 5-8 >8
Sist: < 140 140-160 > 160
Tensión arterial (mmHg)
Diast: <90 90-100 > 100
Glucemiasen ayunas(mg/dl) < 95 95 - 126 > 126
Fem: < 80 80 - 88 > 88
Perímetro de cintura (cm) Mase: <94 94 - 102 > 102
Apnea del sueño Ausente - Presente
Actividad Regular Sedentaria
Fuente: Bray, 1998.
Al IMC inicial del paciente, obtenido por su valoración antropométrica. se le suma el

puntaje correspondiente en función de las variables metabólicas presentes, obteniéndose el IMC
ajustado el cual deberá ser valorado nuevamente dentro de las siguientes categorías de riesgo:
Categorías de Riesgo para la salud según el IMC
IMC Riesgo
< 25 Mínimo
25 a< 27 Saludable o Bajo
27 a e 30 Moderado
30 a< 35 Aumentado o Alto
35 a<40 Severo o Muy Alto
40 o más Muy severo o ExtremadamenteAlto
Fuente: NHI, 1998.

251
4. Cuidado nutricionalen dislipidemias
1) INTRODUCCIÓN
Las dislipemias o dislipidemias, con.sisten en alteraciones cualitativas o cuantitativas en las

diversas familias de lipoproteínas plasmáticas.
Las dislipemias primarias son aquellas que se deben a errores genéticos que afectan a las
apoproteínas, a las enzimas que intervienen en su metabolismo -lipoproteinlipasa (LPL), lipasa
hepática (LH), lecitina colesterolaciltransferasa (LCAT)- o a los receptores celulares de las Jipo-
proteínas circulantes.
Las dislipemias secundarias se producen por alteraciones adquiridas en la función de alguno
de estos componentes por efecto del tipo de alimentación, de fármacos o de patologías subyacen-
tes. Estas etiologías alteran las distintas etapas del transporte lipídico.
Clasificación de dislipidemias de Fredrickson
La fenotipificación (Tipos I a V de Fredrickson), utilizada durante años para la clasificación

de las dislipemias, reviste hoy en día solo un carácter orientativo.
Esta clasificación si bien no tiene en cuenta los niveles de C-HDL, es útil a los fines de
determinar el origen de los triglicéridos plasmáticos aumentados (provenientes de la dieta, pre-
sentes en los quilomicrones, o de origen endógeno -VLDL producido a nivel hepático).
Fenotipo Lipoproteína Colesterol Triglicéridos

aumentada plasmático plasmáticos Aterogenicidad
1 Quilomicrones Normal o I jjjj No

II a LDL jj Normal +++
II b LDLyVLDL it ti +++
111 IDL ¡¡ jjj +++
IV VLDL Normal o j jj +
V VLDLyQ i a Ji ¡¡¡¡ +
Fuente: adaptado deILIB, 1998.
Nueva clasificación de las dislipidemias
En forma práctica las dislipemias, tanto primarias como secundarias, pueden ser clasificadas
teniendo en cuenta el lípido preponderante en:
Hipercolesterolemias (aumento de colesterol).
- Hipertrigliceridemias (aumento de triglicéridos).
- Dislipemias mixtas (aumento de triglicéridos y colesterol).
252
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL ( CAPÍTULO 3, 4) Dislipidemias)
Dislipemias primarias
Entre las hipercolesterolemias primarias más frecuentes encontramos: aumento de
LDL-C familiar o poligénica.
En las hipertrigliceridemias primarias: aumento de quilomicrones o de VLDL.
Y en las dislipemias mixtas primarias: la hiperlipidemia combinada con aumento de VLDL
y LDL y la disbetalipoproteinemias con aumento de remanentes de quilomicrón y de IDL (Lipo-
proteína de Densidad Intermedia).
En todos los casos puede existir disminución de HDL. En pocos pacientes se encuentra
disminución de HDL como única alteración (hipoalfalipoproteinemia pura).
Dislipemias Secundarias
Se muestra a continuación cómo el estilo de vida, diferentes enfermedades subyacentes y ei
efecto de fármacos pueden alterar más usualmente el perfil lipídico.
Se considerará "efecto neutro": H
Vinculadas a
TG LDL-C HDL-C
estilo de vida
Consumo excesivo
de alcohol i H H
Alimentación rica en
GR saturadas y colesterol
H i H
Obesidad Central i H _[,

(Síndrome Metabólico)
Tabaquismo H H .t 1
Vinculadas a
enfermedades TG LDL-C HDL-C
subyacentes
Diabetes tipo 2 r 1
H .t
Insuficiencia renal r H _[,
Síndrome nefrótico r i H
Colestasis H i H
Hipotiroidismo H i H
Anorexia Nerviosa H i H
Disglobulinernias i i H
253
Vinculadas al
uso de fármacos
TG LDL-C HDL-C
Diuréticos tiacídicos .i r H
Algunos beta
bloqueantes
·····--+
r H j,
Ciclosporina A r r j,
Estrógenos r j, i
Andrógenos 1
(anabólicos) r r J, 1
Progestágenos H r J,
Corticoides t f--7 H
Fuente: Comisión de Dislipemias, SAC, 2001.
2) NUEVAS NORMAS PARA EL CONTROL LIPÍDICO
El NCEP (National Cho/esterol Education Program) concluye en mayo del 2001 el ter-
cer informe del panel de expertos para la evaluación y el manejo del colesterol. El ATP III
(Panel Adult Treatment III) constituye las pautas actualizadas y es un informe basado en la
evidencia que brinda el fundamento científico para las nuevas recomendaciones contenidas
en el resumen ejecutivo. (Características del ATP, 111. Third Report of the National Cho/esterol
Education Program NCEP Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatrnent o/ High
Blood Cho/esterol in Adults).
El nuevo reporte centra sus objetivos en:

a) Prevención primaria a personas con múltiples factores de riesgo.
b) Equipara en el riesgo a las personas con diabetes mellitus a aquellas que ya han padecido un
evento cardiovascular (los incluye en el grupo de prevención secundaria).
· e) Utiliza las evaluaciones del Estudio de Framingham para identificar a las personas con múl-
tiples factores de riesgo, que requieren un tratamiento intensivo.
d) Efectúa recomendaciones severas de cambios de estilo de vida a las personas con Síndrome
Metabólico, y propone medidas terapéuticas.
Modificaciones de la clasificación de los Iípldos y las lipoproteínas
- Identifica al LDL-C < 100 mg/dl como óptimo

- Eleva el concepto de HDL-C bajo, desde <35 mg/dl hasta <40mg/dl.
- Reduce los puntos de corte de la clasificación de triglicéridos (TG) para dar más atención a las
elevaciones moderadas, considerando como normales a valores inferiores a 150 mg/dl.
254
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL (CAPÍTULO 3, 4) Dislipidemias)
Soporte para la implementación

Recomienda un perfil completo de lipoproteínas como prueba inicial preferida, en lugar del
screening de colesterol total y HDL-C aislado.
- Recomienda el uso de estanoles/esteroles vegetales y fibra viscosa (soluble) como opciones
nutricionales terapéuticas para aumentar la reducción del LDL-C.
- Presenta estrategias para promover la adherencia a los cambios terapéuticos en el estilo de vida
y los tratamientos farmacológicos.
Recomienda el tratamiento más allá de la reducción del LDL-C, para las personas con
TG ~ 200 mg/dl.
Evaluación del riesgo

Un principio básico de la prevención es que la intensidad del tratamiento de reducción del
riesgo debe ser ajustada al riesgo absoluto de una persona. Por lo tanto el primer paso, al seleccio-
nar el tratamiento para reducir el colesterol LDL es evaluar el estado de riesgo de una persona.
Prevención primaria
El enfoque clínico de la prevención primaria se fundamenta en el enfoque de salud pública
que exige cambios en el estilo de vida, lo cual incluye:
- reducción de la ingesta de grasas saturadas y colesterol;
- aumento de la actividad física;
- control del peso.
El enfoque clínico intensifica las estrategias preventivas para las personas de mayor riesgo.
Prevención secundaria
Las dos principales modalidades de tratamiento de reducción del LDL-C son los cambios
terapéuticos en el estilo de vida y el tratamiento farmacológico.
Quien ha padecido algún evento vascular tiene mayores posibilidades de repetirlo, si se Jo
compara con personas que aún no lo han tenido. Incluso en el futuro, la persona que tiene un
aneurisma o una obstrucción cardíaca o cerebral, ya que las lesiones de aterosclerosis son uni-
versales (comprometen todo el árbol arterial). A estos pacientes se les debe ofrecer tratamientos
de prevención secundaria con mayor intensidad, de acuerdo a la estrecha relación entre el nivel
de riesgo e intensidad del tratamiento.
Otra categoría, en términos de riesgo futuro, es la de los pacientes que no han padecido
eventos vasculares. No es homogénea, ya que cuando se los sigue en el tiempo, hay pacientes
que desarrollan infarto y otros que no lo hacen.
Si se pudiera diferenciar estos dos subgrupos antes de la aparición del evento vascular, el
médico estaría en condiciones de hacer una prevención primaria más intensa, para evitar que
esto suceda, en el subgrupo de más riesgo.
Otra táctica podría ser un tratamiento igualmente intenso para todos los pacientes, para
proteger al subgrupo de mayor riesgo. Sin embargo, esto también implica un sobretratamiento
del subgrupo de menor riesgo, con todas sus desventajas.
255
La detección de los sujetos con mayor riesgo de infartarse entre los aparentemente sanos,
ha sido uno de los mayores desafíos de la medicina preventiva, teniendo en cuenta la alta
frecuencia de la enfermedad aterosclerótica. Ya señalamos al tabaquismo, la hipercolesterole-
mia, la hipertensión arterial y la diabetes como alguno de los factores de riesgo mayores para
el desarrollo de enfermedad arterial.
En la Argentina, como en otras poblaciones occidentales, la cantidad de personas que
tienen uno o varios factores de riesgo es muy alta. ·
3) ANÁLISIS DEL ATP III
El ATP III se fundamenta en los resultados de numerosas investigaciones clínicas recientes,

y sus principales propuestas incluyen:
1) Equiparar el riesgo de los pacientes con diabetes, aterosclerosis periférica, sujetos asintomáti-
cos con un riesgo calculado mayor al 20% a 10 años y enfermos coronarios, y considerar en
todos ellos un manejo hipolipemiante igualmente intensivo.
2) Establecer un nivel de LDL-C < 100 mg/dl como valor óptimo (y como objetivo en
sujetos de alto riesgo).
3) Aumentar el umbral para la definición de HDL-C bajo a < 40 mg/dl.
4) Brindar mayor atención a las alteraciones de los triglicéridos, HDL-C y demás componentes
del síndrome metabólico.
A través de estas pautas, el ATP 111 perfecciona la categorización del riesgo absoluto de cada
paciente, propone categorizar la indicación e intensidad del tratamiento hipocolesterolemizante
de acuerdo a este riesgo, y extiende su cuidado al control de los otros componentes de la dislipe-
mia combinada como objetivo complementario a la normalización de los niveles de LDL-C.
En función a ello eÍATP III introduce un enfoque más amplio del control lipídico, en el que
los niveles de LDL-C siguen siendo el blanco primario del tratamiento, atendiendo secundaria-
mente a la hipertrigliceridemia y a otros componentes del síndrome metabólico.
Pasos para el enfoque del ATP III
Para abordar a un paciente con el denominado enfoque ATP III, se deben seguir 5 pasos:
- 1 Paso: Detectar causas secundarias de dislipemias.
- 11 Paso; Evaluar el riesgo.
- III Paso: Tratar el LDL-C de acuerdo al riesgo individual.
- IV Paso: Considerar TG, HDL-C y otros elementos del síndrome metabólico.
- V Paso: Promover la adherencia al tratamiento.
256
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRJCIONAL (CAPÍTULO 3, 4) Dislipidemias'}
J Paso: Detectar causas secundarias de dislipemias

El consenso establece la necesidad de una evaluación clínica y de laboratorio apropiada,
para todo paciente dislipémico, a los fines de excluir: diabetes, hipotiroidismo, colestasis, pato-
logía renal o efecto iatrogénico de fármacos, y tratar estos casos de acuerdo a la etiología.
II Paso: Evaluar el riesgo

El ATP 111 es coherente con guías europeas y americanas previamente publicadas, y
establece que la intensidad de las intervenciones hipolipemiantes debe ser acorde al riesgo
individual absoluto.
Se establecen, como se vio anteriormente, 3 categorías de riesgo, como muestra el
siguiente cuadro:
Categorías de riesgo
Presencia de riesgos Categoría de riesgo

Cardiopatía coronaria y equivalentes
Categoría I
de riesgo de cardiopatía coronaria
Múltiples (2 6 +) factores de riesgo
Categoría II
mayores adicionales
O a 1 factor de riesgo mayor adicional Categoría III
¿Cuáles son c~nsiderados riesgos mayores adicionales?

Factores de Riesgo mayores adicionales al nivel de LDL-C
- Consumo de cigarrillos
- Presión arterial ~ 140/90 mmHg o uso de tratamiento antihipertensivo
- HDL-C < 40 mg/dl
- Familiares de primer grado con enfermedad coronaria antes de los 55 años en hombres 6 65 años en mujeres.
- Edad z 45 años en hombres o de 55 años en mujeres.
Análisis de las tres categorías de riesgo

- La primera categoría de riesgo comprende a los pacientes coronarios y a sujetos no corona-
rios que presentan "riesgo equivalente a presencia de enfermedad coronaria", e incluye a:
- Sujetos con enfermedad aterosclerótica periférica, aneurisma de aorta abdominal y enfermedad
carotídea sintomática.
Personas diabéticas o con enfermedad renal.
Personas con 2 o más determinantes de riesgos mayores adicionales y un riesgo de IAM o muerte
coronaria calculado de acuerdo al Seo re de Framingham de más de 20% en los próximos .1 O años.
- La segunda categoría de riesgo comprende sujetos con dos o más determinantes de riesgos
mayores adicionales y un riesgo de IAM o muerte coronaria calculada de acuerdo a los
Resultados de Framingham del 10% al 20% en los próximos 10 años.
257
- La tercera categoría de riesgo incluye a personas con O a 1 determinante de riesgos mayores

adicionales, con un riesgo de IAM o muerte coronaria calculado de acuerdo al Score de
Framingham menor al 10% en los próximos 10 años. Dentro de este grupo merecen consi-
deración aparte, debido a su mayor riesgo, los casos en los que la dislipemia es severa
(hipercolesterolemia familiar o muy bajo HDL-C) o el factor de riesgo adicional es severo
(tabaquismo intenso, hipertensión arterial pobremente controlada o fuerte historia familiar
de enfermedad coronaria precoz).
El ATP III reconoce que el riesgo individual no está condicionado solamente por los deter-
minantes mayores adicionales listados anteriormente. Mientras los factores de riesgo relaciona-
dos al estilo de vida (obesidad, sedentarismo y dieta aterogénica) constituyen blancos de inter-
vención, los factores de riesgo emergentes (niveles elevados de lipoproteína (a), homocisteína,
glucemia entre 110 y 126 mg/dl, factores protrombóticos y proinflamatorios o aterosclerosis
subclínica) no modifican, según esa guía, la categoría de riesgo del sujeto. Sin embargo, acepta
que pueden ser tenidos en cuenta al momento de la toma de decisiones terapéuticas.
ID Paso: Tratar el LDL-C de acuerdo al riesgo individual

En general el manejo de fármacos es sucesivo al intento no farmacológico de entre 6
y 12 semanas, iniciando los lineamientos que se indican en el V Paso, para el seguimiento
del paciente dislipémico.
Sin embargo, la introducción de cambios terapéuticos en el estilo de vida (plan de
alimentación, ejercicio físico y control de peso) y el manejo de fármacos, puede en algunos
casos ser simultáneo, especialmente cuando se estime improbable alcanzar el LDL-C objeti-
vo solamente con tratamiento no farmacológico y, según algunos expertos, al alta de interna-
ciones por eventos vasculares agudos.
Objetivos de LDL-C
Categoría de riesgo Objetivo del LDL-C (mg/dl)

Cardiopatía coronaria y equivalentes de
< 100 ó < 70
riesgo de cardiopatía coronaria
Múltiples ( +2) factores de riesgo <130
O a 1 factor de riesgo <160
Como resumen de estos objetivos se puede decir que:

- El tratamiento no farmacológico está indicado cuando LDL-C supera el objetivo para cada
categoría de riesgo.
- Los fármacos se aconseja iniciarlos con niveles superiores al objetivo de LDL-C en 30 mg/dl
para cada categoría, aunque queda a juicio médico su utilización en el rango de valores
comprendidos entre un umbral y el otro.
258
~-
LINEAi1:IBNTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL (CAPÍTULO 3, 4) Dislipidemias)
Cambios terapéuticos en el estilo de vida

Si bien se hablará de los cambios a abordar en el estilo de vida en forma detallada más
adelante, en forma genérica estos cambios a implementar deben ser:
1) Reducción en la ingesta de alimentos que elevan el colesterol plasmático.
Grasas Saturadas Menos del 7% de las calorías totales
Colesterol Menos de 200 mg/día
2) Opciones terapéuticas para el descenso de LDL-C
Fibra soluble 10 a 25 g/día,
Estanoles/esteroles vegetales 2 g/día.
3) Reducción de peso.
4) Incremento de la actividad física.
IV Paso: Considerar TG, HDL-C y otros elementos del síndrome metabólico.

El ATP 111 define una nueva clasificación para los niveles de triglicéridos que jerarquiza las
hipertrigliceridernias moderadas y sugiere ponderar el colesterol no-HDL como blanco secunda-
rio de tratamiento en las personas con TG elevados y HDL-C bajo, siendo éstas expresiones
lipídicas típicas del síndrome metabólico.
El colesterol No-HDL es el colesterol contenido en VLDL + LDL y se lo calcula restando
el HDL del colesterol total. Los valores objetivo de colesterol No-HDL son 30 mg/dl superiores
a los establecidos para LDL-C en cada categoría de riesgo.
Según el ATP III, cuando el tratamiento no farmacológico resulta insuficiente para norma-
lizar el colesterol No-HDL, se sugiere aumentar la dosis de estatinas o asociar un fibrato o ácido
nicotínico, con la cautela que esto requiere por el aumento del riesgo de toxicidad. Ante tríglicé-
ridos muy elevados, los dos últimos fármacos son los de primera elección.
V PASO: Promover la adherencia al tratamiento

El ATP III enfatiza sobre la importancia de la continuidad del tratamiento hipolipemiante
para obtener una reducción en el riesgo cardiovascular, y propone medidas para mejorar la
adherencia dirigidas al paciente, a los profesionales y al sistema de salud.
Si por el contrario el paciente no logra un resultado satisfactorio, el profesional puede
encontrarse frente a dos circunstancias:
- Que se trate de un paciente con significativo exceso de peso con un síndrome metabólico, en
cuyo caso habrá que intensificar las medidas, para intentar corregir este cuadro (se volverá
sobre el tema en este mismo capítulo).
259
-Que se trate de un paciente con un peso corporal adecuado para su edad, en cuyo caso habrá que
considerar el tratamiento farmacológico del mismo.
Desde la publicación del ATP III, fueron realizados y publicados importantes estudios de
terapia con estatinas.
Las nuevas guías norteamericanas recomiendan utilizar altas dosis de fármacos en los pa-
cientes con riesgo cardiovascular para disminuir los niveles de LDL-C hasta 70 mg/dl (doble
inhibición de las dos fuentes del colesterol: inhibidor de la absorción del colesterol a nivel
intestinal y reductor de su síntesis a nivel hepático). El NCEP publicó un reporte denominado
Implications of Recent Clinical Trials far the National Cho/esterol Education Program Adult
Treatment Panel JI/ Guidelines, en el cual la más importante recomendación para modificar el
algoritmo del ATP III es la siguiente:
- Los cambios terapéuticos en el estilo de vida continúan siendo la principal estrategia para el
tratamiento de las hipercolesterolemias.
- En las personas con alto riesgo, el LDL-C recomendable es < 100 mg/dl.
- Un objetivo de LDL-C < de 70 mg/dl es una opción terapéutica sobre la base de la evidencia
clínica, especialmente para los pacientes con muy alto riesgo.
- Si el LDL-C es > a 100 mg/dl, se indica un fármaco para el descenso del LDL-C simultánea-
mente con los cambios en el estilo de vida.
- Si la persona con alto riesgo tiene triglicéridos altos o HDL-C bajo, la recomendación es
combinar un fibrato o ácido nicotínico con un fármaco para el descenso del LDL-C.
- Para personas con riesgo moderado (2 ó más factores de riesgo y un riesgo a 10 años
según el Score de Framingham del 10% al 20%), el objetivo de LDL-C recomendado
es < a 130 mg/dl.
.,
- En los pacientes diabéticos con factores de riesgo, el LDL-C objetivo es <100 mg/dl y
en los pacientes diabéticos con enfermedad coronaria y factores de riesgo mayores el
LDL-C es < 70 mg/dl.
260
LI~_l3AMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL (CAPÍTULO 3, 4) Dislipidemias)
{
,_..¿
Objetivos de LDL-C y niveles de corte (Modificación y Revisión del ATP 111/2004)

Categoría de riesgo Objetivos de LDL Iniciar modificaciones del Considerar drogas, si
(mg/dl) Estilo de Vida si LDL (mg/dl) LDL (mg/dl)
Muy alto riesgo
Síndrome Coronario
Agudo.
Menor de 70 Mayor o igual a 70 Mayor o igual a 70
DBT con antecedentes
coronarioso múltiples FR.
Alto riesgo
Coronarios o riesgo Menor de 100 Mayor o igual a lOO
equivalente a 10 años (Objetivo opcional Mayor o igual a 100 (si el valor es menor a
menor a 70) 100 el uso de fármacos
mayor al 20%.
es opcional)
Moderado alto riesgo
Mayor o igual a 130

2 6 más FR con riesgo a (si el valor está entre
Menor de 130 Mayor o igual a 130
10 años del 10% al 20%. 100 y 129 el uso de
fármacos es opcional)
Moderado riesgo
2 6 más FR con ríesgo a
Menor de 130 Mayor o igual a 130 Mayor o igual a 160
10 años menor al 10%.
Bajo riesgo
Mayor o igual a 190

1 FRo menos. Menor de 160 Mayor o igual a 160 (si el valor está entre
160 y 189 el uso de
fármacos es opcional).
Fuente: Circulation 2004. 11 O. American Heart Association.
Si bien actualmente sigue vigente la clasificación tradicional de ATP III (tres categorías de
riesgo), para el manejo farmacólogico de los pacientes catalogados de muy alto riesgo, se persi-
gue un objetivo de LDL colesterol < a 70 mg/dl y siempre están medicados para lograr alcanzar
dicho objetivo. Las medidas de cambio en el estilo de vida, siempre se mantienen.
Desafíos actuales (Según Dr. Vilariño J., Rev Fac 2008; 37:283-294):
-El 70% de los EVC mayores ocurren en los pacientes con riesgo intermedio o bajo.
-Cuatro de cada diez IAM acontecen en individuos asintomáticos.
-El 50% de los ECV ocurren en pacientes con colesterol normal.
-10% a 20% de los pacientes no tienen factores de riesgo clásicos.
Objetivos en 5 años para el LDL-C (según el Dr. Valentín Fuster de la AHA):
-Alcanzar un LDL-C de 50 mg/dl en población de alto riesgo.
-Alcanzar un LDL-C de 75 mg/dl en población de riesgo intermedio a bajo.
261
Antropometría
Se utilizan los indicadores: peso actual, peso habitual, talla y el IMC.
Si el resultado de la valoración nutricional da sobrepeso u obesidad, el paciente debe
primero normalizar su peso corporal hasta alcanzar el peso "saludable".
Como es frecuente la asociación entre las dislipemias y la obesidad, cobra importancia en
esta valoración antropométrica, la medición de pliegues cutáneos, lá determinación de la masa
grasa, como así también su distribución, los perímetros y circunferencias
Historia clínica y dietética
Se deben registrar y analizar los siguientes datos:
- Resultados de la valoración antropométrica.
- Cambios de peso corporal.
- Pruebas bioquímicas.
- Requerimiento nutricional.
- Diagnóstico y enfermedades concomitantes.
- Medicación.
- Nivel de actividad física.
- Función gastrointestinal.
- Alergias alimentarias.
- Recordatorio alimentario de 24 horas.
- Uso de suplementos.
Enfoque del paciente dislipémico:
Un primer enfoque acabado debería considerar la práctica de un relevamiento familiar del
perfil lipídico, un interrogatorio exhaustivo sobre antecedentes familiares de dislipemias, facto-
res de riesgo cardiovascular asociados o manifestaciones precoces de enfermedad aterosclerótica
o muerte súbita, así como un examen físico dirigido a la detección de signos característicos o ..
indicaciones de la existencia de afectación vascular (soplos carotídeos, abdominales o femorales,
ausencia de pulsos, latidos abdominales, etcétera).
Antes de considerar la posibilidad de una dislípernía familiar, adquiere enorme relevancia la detec-
ción o exclusión de una causa secundaria o de factores agravantes de una alteración genética subyacente.
La alimentación del paciente, en particular en cuanto a su consumo calórico, de grasas
saturadas y colesterol deben ser investigadas, preferiblemente con el apoyo de un nutricionista,
como también los hábitos de vida y la actividad física. Una cuidadosa anamnesis y una completa
semiología por sistemas permiten, en ocasiones no poco frecuentes, descubrir y tratar la causa
primaria y controlar de esta manera la dislipernía secundaria.
262
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL (CAPÍTULO 3, 4) Dislipidemiasy
1) Manifestaciones clínicas
Las dislipemias raramente presentan signos clínicos característicos, y es frecuente diagnosticarlas
cuando aparece alguna complicación: alteraciones por aterosclerosis o pancreatitis.
Entre los hallazgos que podrían considerarse típicos, los más frecuentes son los depósitos
de lípidos en la piel y tendones, llamados xantomas.
Teniendo en cuenta su evolución (tiempo de instalación e involución ante el tratamiento)
estos xantomas pueden ser;
Crónicos: tendinosos, xantelasmas, planos y subperiósticos.
• Intermedios: tuberosos, tuberoeruptivos, striata palmaris.
· - Agudos: eruptivos.
2) Pruebas bioquímicas
Valores en sangre
Los valores considerados normales, de los distintos parámetros, por lo general presen-
tan variaciones. Estas dependen de las características propias del grupo del cual se han
obtenido, de las técnicas de laboratorio empleadas y de muchas otras variables. De ahí que
en cada caso deben ser interpretados con precaución.
De acuerdo con los consensos de investigadores de todo el mundo, en la actualidad
se diagnóstica hipercolesterolemia cuando la cifra de colesterol total en sangre iguala o
supera a los 200 mg/dl.
Perfil lipídico
Como una primera aproximación al conocimiento del estado del metabolismo lipídico, el
perfil plasmático básico comprende:
a) observación del aspecto del suero debe ser límpido

b) colesterol total :s 200mg/dl
e) triglicéridos :s 150 rng/dl
d) HDL-C > 40 mg/dl
e) LDL·C s: 130mg/dl
f) índice de riesgo aterogénico: COL. Total/ HDL-C <4,5
El ATP 111 establece los siguientes puntos de cortes para el colesterol total, LDL-C,
HDL-C y TG:
Colesterol total Niveles

< 200 mg/dl Deseable
200 - 239 mg/dl Borderline alto
:2:240mg/dl Alto
263
Colesterol LDL Niveles

< 100 mg/dl Óptimo
100 - 129 mg/dl Deseable
130 - 159 mg/dl Borderline alto
160 - 189 mg/dl Alto
<!: 190 mg/dl Muy alto
Colesterol HDL Niveles

<40 mg/dl Bajo
<!: 60 mg/dl Alto
Triglicéridos TG Niveles
< 150 mg/dl Normal
Levemente
150 - 199 mg/dl awnentados
200 - 499 mg/dl Elevados
> 500mg/dl Muy elevados
Este perfil lipídico debe ser realizado en todo individuo adulto con antecedentes de enfer-
medad ateroesclerótica, manifestaciones clínicas de dislipemias y/o presencia de otros factores
de riesgo, con frecuencia anual.
A los que presentan antecedentes familiares de coronariopatía precoz, o dislipemia fami-
liar, el screening debe hacerse cada dos años. A su vez, se recomienda que todo individuo mayor
de 20 años sin otras manifestaciones de enfermedad aterosclerótica, controle su colesterol
total y HDL-C cada 5 años.
Idealmente el perfil lipídico debe ser determinado después de un lapso de ayuno de 12 a 14
horas, para que se produzca la desaparición de los quilomicrones, es decir, para asegurarse un
estado post absortivo.
No se recomienda suspender drogas hipolipemiantes ni otros medicamentos que constitu-
yan tratamientos prolongados o de por vida. En caso de haber ocurrido alguna situación de
estrés, como un infarto de miocardio o una intervención quirúrgica, el estudio lipídico deberá
realizarse después de transcurridas por lo menos 8 semanas.
Así mismo, si hubo modificaciones dietéticas o de peso corporal dentro de las 2-3 semanas
previas a la extracción o hubo indicación de algún tratamiento
circunstancial con drogas que afectan el metabolismo lipídico (por ej. corticoides) conviene
diferir el estudio 3 semanas.
Dada la variabilidad biológica es importante realizar por lo menos 2 determinaciones de
lipidos con diferencia de 1 semana, antes de diagnosticar una dislipemia a un individuo.
264
Otros datos de laboratorio
Es prudente realizar inicialmente un estudio hematológico y de parámetros hepáticos ba-

sales para excluir hepatopatías crónicas, antes de responsabilizar al tratamiento con fármacos
hipolipemiantes potenciales efectos adversos observados durante el seguimiento (enzimas hepá-
ticas, recuento leucocitaria). ·
Las hormonas tiroideas será prudente determinarlas ante las disbetalipoproteinemias en pa-
cientes sin historia familiar clara de dislipemias, en sujetos con historia personal previa o fami-
liar de tiroideopatías y en aquellos con síntomas o signos clínicos de hipotiroidismo.
Resulta también fundamental contar con valores de glucemia, creatinina y un examen com-
pleto de orina del paciente.
Para conocer, además del colesterol total, los valores de LDL-C y HDL-C, se cuenta con
varios recursos relativamente simples:
a) Medir directamente el colesterol HDL: Por medio de examen de laboratorio.
b) Establecer la relación numérica entre colesterol total y colesterol HDL.
Indicador de riesgo o Índice de Castelli
Cuando se correlaciona el Colesterol total con las HDL, se obtiene un indicador de riesgo de
cardiopatía coronaria, que es considerado uno de los más prácticos y confiables como predictor.
Colesterol total (rng/dl) I HDL (mg/dl)
Puntos de corte:
- Mujer: < 4,5
- Hombre: < 5,0
e) Estimar la cantidad de colesterol LDL.

-Por medio de examen de laboratorio.
-Por fórmula numérica:
Para esto es necesario conocer los valores de:
- Colesterol total.
- Colesterol HDL.
- Triglicéridos.
Conociendo estos valores, se aplica la Fórmula de Friedewald (*)
Col LDL = Col T - Col HDL - (TG/5)
C*l Esta fórmula no es aplicable si el paciente presenta valores de TG superiores a 400 mg/dl.
265
Ejemplo:
- Colesterol total: 240 mg/dl.
- Colesterol HDL: 42 mg/dl ____ ..._ Colesterol LDL: 164 mg/dl.
- Triglicéridos: 170 mg/dl,
d) Determinar el colesterol no-HDL

El colesterol No-HDL es el colesterol contenido en VLDL + LDL y se calcula restando el
HDL del colesterol total. Los valores objetivo de colesterol No-HDL son 30 mg/dl superiores a
los establecidos para LDL-C en cada categoría de riesgo.
Categoría de riesgo Objetivo del no HDL-C (mg/dl)
Cardiopatíacoronariay equivalentes
< 130 ó < 100
de riesgode cardiopatíacoronaría
Múltiples(+2) factoresde riesgo <160 1
O a 1 factor de riesgo <190
Determinación de los objetivos
Objetivos generales
- Normalizar el peso corporal.
- Mantener el colesterol total por debajo de 200 mg/dl y los triglicéridos séricos por debajo de
los 150 mg/dl,
Objetivos específicos
- Tipo l. Minimizar la formación de quilomicrones. Disminuir los triglicéridos. Prevenir los
cólicos abdominales resultantes de la ingestión de grasas. Los ácidos grasos de cadena me-
dia (TCM) son bien tolerados.
- Tipo 2 a. Disminuir la ingesta de grasas saturadas y de colesterol dietario.
- Tipo 2b y 3. Reducir el peso a través de un régimen hipocalórico. Disminuir la ingesta de
colesterol dietario.
- Tipo 4. Reducir el peso a través de un régimen hipocalórico. Restringir la ingesta de hidratos
de carbono refinados y de alcohol, así como la de colesterol dietario.
- Tipo 5. Reducir el peso a través de un régimen hipocalórico. Disminuir la ingesta de colesterol
y de grasas.
Planificación de estrategias
1) Dietoterapia.
2) Modificación del estilo de vida.
3) Farmacoterapia.
266
Dietoterapia
Se manejarán las recomendaciones nutricionales propuestas por el Programa Nacional de
Educación para el Control del Colesterol (NCEP) en su tercer reporte (ATP III) diseñadas para
reducir en forma gradual la ingestión de grasas saturadas y colesterol.
Debe ser puesto a prueba por un tiempo mínimo de 3 meses.
Se debe normalizar el peso corporal.
Es importante comprender que el régimen debe ser adoptado en forma gradual, por etapas,
involucrando a todo el grupo familiar.
Modificación del estilo de vida
La educación del paciente no sólo debe apuntar hacia el cambio de hábitos alimentarios, sino
que también se debe promover una modificación general en el estilo de vida, fundamentalmente
dirigido hacia le abandono del hábito de fumar y la incorporación de actividad física.
Se inducir a realizar actividad física de tipo aeróbica, con los grandes grupos musculares, en
ejercicios tales como: caminata, trote, calistenia, bicicleta, remo, natación. Es necesario que estas
actividades sean practicadas en forma regular de 3 a 5 veces por semana, con una duración
óptima de 30 a 60 minutos por sesión.
Recomendaciones de ejercicio de la European Atherosclerosis Society (EAS)
Descripción del Ejercicio Cantidad
FrecuenciaCardíacaadecuada s/edad:
20 a 29 años ;115-145
30 a 39 años = l l O - 140
1. Establecerla frecuenciacardíacadeseada
40 a49 años = 105 - 130
50 a 59 años .:, 100 - 125
60 a 69 años ,,,_ 95 - 115
5 a 10 minutosde elongacióny amplitud
2. Calentamiento
de movimiento.
3. Fase aeróbica (caminata, trote, cinta, 1
ciclismo,bicicleta estática, natación, esquí,

- Si se. practica 4 a 5 veces por semana =
danzaaeróbica, subirescaleras,calistenia,
20 a 30 minutos.
calisteniacon levantamientode pesaslivianas) - Si se practica 2 a 3 veces por semana =
45 a 60 minutos.
1
5 a 10 minutos de disminucióngradual de la
¡ 4. Relajación intensidad del ejercicio.
Fuente: Adaptado de ILIB (1998).
267
Farmacoterapia
Como este pilar escapa de los fines de libro, y dada la amplitud y cambios vertiginosos en
este tema, sólo se clasificarán las drogas hipolipemiantes en función a su acción sobre los Iípidos:
Drogas que reducen principalmente el colesterol total y el LDL-C
- Estatinas: lovastatina, simvastatina, pravastatina, fluvastatina, atorvastatina, rosuvastatina.
- Resinas de intercambio iónico (drogas no absorbibles). En la Argentina colestiramina; en el
exterior colestipol y colesevelam.
- Ezetimibe (azetidinona) es un inhibidor selectivo de la absorción de colesterol a nivel intesti-
nal.
Drogas que reducen principalmente los triglicéridos
- Fibratos: clofibrato, gemfibrozil, fenofibrato, bezafibrato, ciprofibrato, clinofibrato.
- Ácido nicotínico.
- Ácidos grasos Omega-3.
Drogas que aumentan el HDL-C
- Ácido nicotínico.
- Fibratos.
- Estatinas.
Las características fundamentales del plan de alimentación para el control de la hipercoles-
terolemia son las siguientes:
- Debe ser reducido en grasas saturadas.
- Debe ser reducido en colesterol.
- Debe guardar una proporción entre grasas monoinsaturadas y grasas poliinsaturadas.
- Debe aportar estanoles/esteroles vegetales.
- Debe ser rico en fibra vegetal de tipo soluble.
268
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL (CAPÍTULO 3, 4) Dislipidemiasy
Normas dietoterápicas para el control de las dislipemias
VCT Ajustado para lograr o mantener un peso saludable

H. de C. Entre. 50% y 60% de las calorías totales
Proteínas Aproximadamente 15% de las caloríastotales
Grasas Entre 25% y 30% de las calorías totales
AG Saturados Menos del 7% de las calorías totales
AG Monoinsaturados Hasta el 20% de las calorías totales
AG Poliinsaturados Hasta el 10% de las calorías totales
Ac.Gr. Trans Menos del 1 % de las calorías totales
Colesterol Menos de 200 mg/día
Poli/Sat. la2
Vitaminas Cubrir las RDA
Fibra soluble 10a25 g/día
Proteínas de la soja 25 a50 g/día
w6/w3 ideal 5al
Estanoles/esteroles
--
2 g/día
Vegetales
Fuente: ATP III.
Los caracteres físico-químicos del régimen serán normales, a excepción cie la fibra dieté-
tica soluble que debe estar aumentada. La misma se indicará por su efecto hipolipemiante en
forma progresiva: 25 a 50 gramos de salvado de avena o 10 a 30 gramos de psyllium o 100
gramos de legumbres secas.
Con un plan alimentario con estas características el LDL-C puede disminuir de un 15% - 20%.
La respuesta es variable, depende del sexo y de la respuesta individual.
Alimentos con alto contenido en fibra soluble
-Legumbres, porotos de soja, porotos, garbanzos.

• Avena, cereales integrales (especialmente de avenay cebada).
- Frutas cítricas, manzana, zanahoria, brócoli.
-Maíz.
Prebióticos como opción para el agregado de fibra soluble
Los prebióticos son carbohidratos naturales que favorecen, a nivel intestinal, el crecimiento
de las bacterias beneficiosas para la saludó bifidobacterias a nivel colónico.
A diferencia de los probióticos, que son organismos vivos, los prebióticos son carbohidra-
tos de cadena corta y larga no digeribles. No se ven afectados por las acciones digestivas,
269
llegando así a lo largo del intestino grueso, donde en forma selectiva estimulan el creci-
miento o la activación del metabolismo de una o varias bifidobacterias allí presentes. La
fermentación de los prebióticos por parte de estas bacterias, producen altos niveles de áci-
dos grasos de cadena corta (acético, propiónico y butírico), que hacen disminuir el pH del
colon. De esta forma se inhibe aún más el crecimiento de las bacterias dañinas, previniendo
y mejorando las funciones del intestino.
Dos de los prebióticos más estudiados son la inulina y los fructooligosacáridos (FOS) o la
'oligofrucrosa, que a su vez son derivados de la inulina. Actualmente existen en el mercado
una gran cantidad de alimentos con agregado de fibra soluble.
Efecto de los diferentes tipos de grasas sobre el perfil lipídico

Grasas saturadas
Están compuestas por ácidos grasos que no tienen dobles ligaduras. Actúan reduciendo el
número de receptores celulares para la LDL y aumentando la síntesis intracelular de colesterol.
Son fuentes de grasas saturadas la grasa láctea; el aceite de coco y de palma; la manteca de
cacao; las grasas de las carnes vacuna, de cordero, cerdo y piel de pollo.
Ácidos grasos monoinsaturados
Disminuyen el colesterol LÓL sin reducir la fracción HDL
Son fuentes de grasas monoinsaturadas el aceite de oliva y el aceite de canola, el aceite de soja,
las frutas secas, la palta, aceitunas, y dentro del reino animal, la yema de huevo y la piel del pollo.
Ácidos grasos polünsaturados
Son esenciales y se dividen en 2 grupos:
Omega-6 = -Linoleico y araquidónico.
Están presentes en la mayoría de las semillas, granos y sus
derivados, especialmente en los aceites vegetales.
Omega-3 = -Linolénico: de origen vegetal presente principalmente en la soja y frutas secas.
-Eicosapentaenoico (EPA): procedente de pescados y mariscos.
-Decosahexaenoico (DHA).
Los ácidos grasos Omega-6 reducen el nivel plasmático de colesterol LDL y también el de
colesterol HDL, mientras que los de la serie Omega-3 tienen un efecto antitrombogénico.
Las recomendaciones de la FAO de octubre de 1993 concernientes a la ingesta de ácidos
grasos esenciales sugieren que la relación adecuada entre ácido linoleico y ácido alfa linolé-
nico en la dieta debería ser entre 5/1 y 10/1.
Los individuos con un exceso en esta relación deberían aumentar el consumo de alimentos
ricos en Omega-3 tales como pescados y otros productos marinos.
Es tal la importancia de esta proporción de ácidos grasos que la industria alimentaria se
ha volcado al enriquecimiento de alimentos de consumo masivo como por ejemplo leche y
huevos con Omega-3.
270
t,
!
Otros efectos favorables de los ácidos grasos Omega-3 son:

- el riesgo para arritmias.
- el riesgo para trombosis, lo que puede originar ataque cardíaco y
accidente cerebro vascular.
-Disminuye - los triglicéridos y los niveles de lipoproteínas remanentes.
- la tasa de crecimiento de la placa ateroesclerótica.
- levemente la presión arterial.
- Reduce la respuesta inflamatoria.
- Mejora la función endotelial.
Grasas alimentarias: su efecto sobre los lípidos y la agregación plaquetaria

Efecto sobre las
Ácidos lipoproteínas Efecto sobre la
Tipo Grasos plasmáticas agregación
prevalentes plaqueta ria
VLD LDL HDL
Grasa Láctea. 14:0 mirístico

t ¡¡ J.. it
Manteca, crema 16:0 palmítico
Grasa animal 16:0 palmítico
(vacuno) 18 :O esteárico
i t -+ ti
1
Grasa del cacao
y del cerdo
18:0 esteárico
Sin
efecto r -+ jj 1
1
Grasa pescado de 20:5 Sin Sin

mar (agua fría) eicosapentanoico J,J, efecto efecto J,J,
Aceite de oliva 18: 1 oleico Sin efecto r -+
Aceite de
semillas 18: 2 linoleico J, J! J, !
(maíz, girasol)
Ácidos Sin
Grasos Trans.
Trans. Elaídico 18:1
efecto it J, 1'
-+ = Efecto neutro.
Cómo lograr consumir ácidos grasos Omega-3
- Consumir pescados, principalmente los grasos.

- Consumir aceites vegetales con relación adecuada W 6 / W3.
• Consumir alimentos enriquecidos con PUFA (ácidos grasos
polinsaturados).
Los expertos recomiendan consumir pescados 2 veces por semana, de los cuales por lo
menos una vez se deberán seleccionar pescados grasos (con alto contenido de Omega-3).
271
En el caso de niños, embarazadas y mujeres en período de lactancia, se deberán consumir no

más de una vez por semana, debido al riesgo de intoxicación con metilmercurio .
Contenido aproximado de Omega-3 en los pescados
Pescados Omega-3 (mg %)
Caballa 2500
Arenque 1600
Salmón 1200
Atún 500
Bacalao 300
Camarón 300
Lenguado 200
Merluza 200
Fuente: Salinas. 1993.
Beneficios de los pescados de río
Los peces de río con excepción del sábalo, son una fuente rica de ácidos grasos poliin-
saturados, que reportan beneficios a la salud y contienen una menor proporción de ácidos
grasos saturados, según revela un estudio realizado por investigadores de la Universidad
Nacional del Litoral. El estudio se realizó en pescados amarillos, moncholos, patíes, surubíes,
armados, sábalos y bogas. Fue llevado a cabo por investigadores de la Facultad de Bioquími-
ca y Ciencias Biológicas del Instituto de Tecnología de Alimentos y de la Facultad de Cien-
cias Veterinarias. Sin embargo, a pesar de su aporte en ácidos grasos polinsaturados, los
pescados de río no aportan Omega-3.
Clasificación de los pescados según contenido en grasas
Pescados Magros Pescados Semigrasos Pescados Grasos

(<2,5 g grasa%) (de 2,5 a 6 g grasa%) (> de 6 g grasa%)
Abadejo - Bacalao - Anchoíta - Besugo - Bonito - Arenque - Atún o bonito -
Brótola - Corvina blanca - Castañeta - Congrio - Caballa - Cazón - Gatuzo
Corvina negra - Chernia - Comalito - Corvina colorada Jurel - Lacha - Llisa -
Lenguado - Merluza - - Pargo - Pez gallo - Sábalo • Palometa pintada - Pez
Merluza negra - Mero - Salmón de mar - Sargo - limón - Sardina argentina 1
Pejerrey de mar - Trilla

Pescadilla - Pez ángel -
Pez palo - Raya - Rubio 1
Fuente: Salinas. 1993.
272
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRJCIONAL (CAPÍTULO 3, 4) Dislipidemias)
Con referencia al consumo de aceites con adecuada relación w6/w3 nuevamente se dispone en
el mercado del aceite de canola, que es un aceite rico en ácidos grasos moninsaturados. Contiene
una adecuada relación de ácidos grasos. El aceite de canola se obtiene de semillas no genéticamente
modificadas y se produce la extracción del aceite por prensado a frío. Aporta un 11 % de w3, un
21 % de omega 6 y un 61 % de omega 9. Es ideal para condimentar u hornear los alimentos.
<,
Contenido en Omega-3 de alimentos enriquecidos
Alimentos enriquecidos Omega-3 (mg %)

Huevos 400
Leche 80
/
Margarina 70
Ácidos grasos Omega-3 y enfermedad cardiovascular
Nuevas Recomendaciones de la American HeartAssociation

Gran cantidad de estudios epidemiológicos sugieren que las personas en riesgo de enferme-
dad cardiovascular son beneficiadas por el consumo de ácidos grasos Omega-3 provenientes de
fuentes marinas y vegetales. Aunque la cantidad ideal a consumir no ha sido aún establecida, la
evidencia proveniente de estudios en prevención secundaria sugiere que una ingesta de EPA. +
DHA de 0,5 g a 1,8 g por día (ya sea de pescados grasos o de suplementos) reduce significativa-
mente el número de muertes por causa coronaria. Estos datos sostienen las Guías Dietarías de la
A. H. A. 2000 que recomienda al menos 2 porciones semanales de pescados y mariscos (especial-
mente pescados grasos).
Para el alfa linolénico, una ingesta total de 1,5 a 3 gramos por día sería también beneficiosa,
aunque son necesarios más datos provenientes de estudios prospectivos, clínicos randomizados
Colesterol
Antes de abordar el manejo de los alimentos y el colesterol, se sintetizarán los principios
básicos del equilibrio del colesterol en el organismo y cómo esto se relaciona con la regulación de
los niveles plasmáticos del colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL-C).
Un punto clave en el balance del colesterol, es la existencia de dos fuentes del mismo:
alrededor de 300 mg/día provienen del ingreso dietario y 900 mg/día de la síntesis endógena
del colesterol. La mayor parte de éste último es sintetizado en los órganos periféricos y, en
condiciones de equilibrio, se vuelca al torrente sanguíneo, es depurado por el hígado y
finalmente trasladado hacia el intestino en forma de ácidos biliares que son el producto de
degradación del colesterol a nivel hepático. Este contenido de ácidos biliares es preservado
por transportadores presentes a nivel intestinal, y retomados eficientemente.
El colesterol ingresa a la luz del intestino delgado proveniente de la dieta y de los
ácidos biliares. Sin embargo, la mayor cantidad que se absorbe es de origen biliar y no
dietario. De ahí que en la terapéutica de las hipercolesterolemias, no se piense sólo en
restringir el aporte del colesterol proveniente de los alimentos, sino en buscar estrategias
para aumentar la eliminación a nivel intestinal.
273
También en condiciones de equilibrio, la cantidad de colesterol provisto por la alimenta-

ción y por la síntesis, es esencialmente igual a la cantidad excretada; en consecuencia no habría
acumulación neta de colesterol en el cuerpo, excepto una pequeña cantidad que pueda haberse
incorporado a las paredes de los vasos sanguíneos.
Su ingestión en exceso induce, al igual que las grasas saturadas la reducción en el núme-
ro de receptores LDL.
El contenido en colesterol de los alimentos puede consultarse en las tablas de referencia, si
bien a continuación se presentan los de mayor contenido.
Alimento Colesterol (mg %)
Caviar 500 a 600

Yema de huevo 500
Vísceras 250a600
Manteca 220 !
Crustáceos 134
Crema de leche (40%) 120
Carnes en general 82
Carne vacuna 60 a 100
Carne de pollo 77 a 81
Carne de pescado 40 a 70
Carne de cerdo 60 a 70
Moluscos 50
(Cuerpo cubierto por costra)

Crustáceos Langosta - Langostino - Centolla -
{
Cangrejos - Camarones
Mariscos
(Cuerpo protegido por valvas)
Moluscos Pulpo - Caracol - Calamares - Ostras
{
Almejas - Vieiras - Mejillones - Berberechos
Dentro de la clasificación de los mariscos, tanto los crustáceos como los moluscos, tienen
bajo tenor graso y a su vez son ricos en ácidos grasos poliinsaturados, especialmente Omega-3.
Por ser además los moluscos una variedad de mariscos con bajo contenido eri colesterol,
resultan un excelente sustituto de la carne para poder incorporar a la alimentación del paciente.
274
LINEAMIENTOS PARA EL CUrDADO NUTRICIONAL (CAPÍTULO 3, 4) Dislipidemias)
Clasificacion dealimentos segun contenido en colesterol
Contenido en colesterol
./
Muy elevado Moderado
(> a 200 me %) (50 a 99 mg %)
• Caviar -Carnes
· Mayonesa
· Vísceras
-Moluscos
• Embutidos y fiambres grasos
Bajo
-Manteca 1
(< a 50 mg %)
· Quesos de alta maduración
- Leche entera o semidescremada
Elevado
- Quesos untables descremados
(100 a 200 mg %) - Quesos untables semidescremados
- Quesos de mediana maduración · Galletitasde agua
- Quesos untables tipo crema Nulo
- Quesos de baja maduración
- Manteca dietética - Todos los alimentos de origen vegetal
- Crema de leche y sus derivados, siempre y cuando
- Fiambres magros en su elaboraciónno contengan
• Crustáceos grasas animales.
Según Mattson un cambio en la dieta de 100 mg de colesterol cada 1.000 kilocalorías,

produce una modificación de 12 mg/dl en la colesterolemia.
Por lo general, al disminuír la colesterolemia en un 1 %, el riesgo de enfermedad cardiovas-
cular se reducirá en un 2% a 3%.
Y por cada miligramo (mg/dl) de aumento del C-HDL, el riesgo de enfermedad cardiovas-
cular disminuye también de un 2% a 3%.
Clasificacion de los ácidos grasos
Saturados Monoinsaturados Poliinsaturados

Corta* Media* Larga* Oleico Linoleico alfa - Linolénico
W3
hasta 4 C C6-C12 C14-C24 C18 W6
DHA-EPA
Coco Grasas lácteas Aceite Soja
Aceite oliva Aceite maíz
Palma Grasas vacunas Aceite girasol Aceite canola
Butírico Aceite girasol
Manteca/cerdo Alto oleico Aceite pescado
TCM Aceite uva
Manteca/cacao (safmón,caballa)
"Cadenas
Hidrogenación
Estearinas, shortenings, margarinas, aceites
(Ver en Anexo I la composición química de ácidos grasos en los alimentos)
275
Ácidos Grasos Trans ,
La mayoría de los ácidos grasos insaturados presentes en los alimentos, se encuentran en la

forma de isómeros-cis (los hidrógenos están ubicados del mismo lado que la doble ligadura o
dicho de otra forma la molécula gira sobre sí misma)
A través de la hidrogenación gran parte de los ácidos grasos cis, se transforman en ácidos
grasos trans (hidrógenos cruzados unos a otros, por ejemplo, la forma trans del ácido oleico es
el ácido elaídico) los cuales inhiben los procesos de desaturaci6n y elongación del ácido linolei-
co y linolénico para formar los ácidos grasos esenciales.
Las fuentes de ácidos grasos trans son de origen dietario y de origen tecnológico.
Fuente de Isómeros Trans
Biológica Leche y derivados

Carnes y grasa animal
Tecnológica Aceites vegetales parcialmente hidrogenados
En cuanto a la fuente biológica, estos ácidos grasos se encuentran en los alimentos proce-
dentes de los rumiantes, debido a la hidrogenación de compuestos cis a partir del hidrógeno
generado por la acción microbiológica a nivel de la panza o primer estómago de las cuatro
cavidades que se presentan. Como consecuencia todos los productos derivados de animales que
son poligástricos (familia de los animales bóvidos, cérvidos, jiráfidos, antilocápridos y
tragúlidos), presentarán una pequeña proporción de ácidos grasos trans. Se calcula que entre
un 3% y 5% de la grasa que contiene la carne, leche y derivados lácteos de estos animales,
presentan la isomería trans.
Si bien tradicionalmente se desaconsejaba el consumo de carne de cerdo en pacientes
dislipérnicos, en la actualidad se sabe que, siempre eliminando la grasa visible, su parte magra es
rica en ácidos grasos monoinsaturados, por lo que puede permitirse su consumo con una frecuen-
cia de 2 a 3 veces por semana. Por otra parte no posee isómeros trans en su composición.
En cuanto a la fuente tecnológica, la industria, a través de los procesos de hidrogenación de
los aceites líquidos, con el objetivo de obtener productos semisólidos y más estables frente a la
oxidación, transforma los alimentos ricos en ácidos grasos poliinsaturados, en monoinsaturados
o en saturados (según el grado de hidrogenación). Con este proceso se aumenta el punto de fusión
y se aumenta la consistencia del aceite, hasta transformarlo en una grasa semisólida o sólida.
Las fuentes alimentarias de ácidos grasos trans obtenidos por procesos tecnológicos son
fundamentalmente las margarinas y los alimentos elaborados con grasas hidrogenadas.
Las industrias alimenticias en su afán de desarrollar mejores productos y a la vanguardia en
la producción de alimentos saludables, se han comprometido con la Estrategia Mundial de la
OMS para la prevención de ECNT, y reemplazaron, el aceite vegetal parcialmente hidrogenado
por aceite vegetal rico en Omega-9 (girasol alto oleico), logrando productos libres en ácidos
grasos trans, saludables y agradables.
El aceite de girasol "alto oleico" rico en Omega-9 se obtiene a partir de una variedad de
semilla de girasol especial -no modificada genéticamente-, rica en dicho ácido.
276
LINEAMIENTOS PARA ~L CUIDADO NUTRICIONAL (CAPÍTULO 3, 4) Dislipidemias)
Efecto de isómeros trans en el metabolismo de las lipoproteínas

Cada vez resulta más evidente que el consumo de ácidos grasos trans provoca cambios en el
perfil lipídico que contribuyen al desarrollo de las enfermedades cardiovasculares, siendo sus
efectos similares al de los ácidos grasos saturados:
i los niveles de colesterol plasmático LDL

.,J.. los niveles de colesterol plasmático HDL
t la razón LDL I HDL
t los niveles de lipoproteínas A
Son numerosos los estudios epidemiológicos que coinciden en demostrar los efectos adver-
sos sobre este tipo de ácidos gr:;u.o~ sobre las lipoproteínas plasmáticas.
Índice aterogénico
Es un indicador propuesto por Zilversrnit, en 1979, que relaciona el contenido en colesterol de
los alimentos con el aporte de grasas saturadas de los mismos.
Determina el efecto aterogénico potencial que tiene un alimento.
De esta forma se permite manejar con mayor flexibilidad la selección de alimentos, ya que se
puede incluir alimentos con alto contenido en colesterol y bajo apo~ de ácidos gras?s. saturados,
tales como los moluscos y crustáceos. Estos alimentos presentan _un bajo e:e~to aterogem~o..
A Ja inversa, se pueden observar alimentos con alto potencial aterogemco, ya que si bien son
libres en colesterol presentan altos valores de ácidos grasos saturados.
Éste es el caso del coco y la manteca de cacao.
Fórmula para determinar el Índice Aterogénico (de 100 g de alimentos)
1,01 X g. AGS + 0,05 X mg COL.
Fuente: Lancet. (1986)
Se recomienda no superar, por porción, un índice aterogénico de 9 en las porciones grandes

y 5 en las chicas.
Esteroles vegetales
Los esteroles vegetales o fitoesteroles son sustancias naturales presentes en pequeñas canti-
dades en las células vegetales, similares en su estructura al colesterol presen~e en las gr~sas
animales. Sin embargo presentan un comportamiento diferente al colesterol ammal en el siste-
ma digestivo, ya que no son absorbidos por el tracto gastrointestin_al.
Comprenden a los fitoesteroles propiamente dichos y a los fitoestanoles que son formas
similares más estables. .
Actúan reduciendo la absorción del colesterol en sangre, a través de dos mecanismos:
277
a) Limitando la absorción del colesterol de origen dietario en la circulación sanguínea.

b) Eliminando el exceso de colesterol plasmático, al reducir la reabsorción del colesterol biliar
o endógeno.
Normalmente cerca de la mitad de colesterol que ingresa al tracto digestivo es eliminada,
mientras que la otra mitad es absorbida por el cuerpo. Cuando los fitoesteroles son utilizados
y se encuentran a nivel del tracto gastrointestinal, cerca del 80% del colesterol es eliminado y
sólo un 20% es absorbido.
Los esteroles/estanoles vegetales son las nuevas herramientas nutricionales que mejoran la
eficacia de la dieta reductora del LDL-C con 50 años de fundamento científico y con eficacia
comprobada en diferentes grupos: más de 20 estudios publicados en hombres y mujeres, pacientes
con enfermedad coronaria, diabéticos tipo 2 y pacientes en tratamiento con estatinas y resinas
La ingesta diaria habitual en la dieta de esteroles vegetales es de 0,2 g a 0,3 g, principal-
mente proveniente de los aceites, margarinas y semillas. Pero los estudios clínicos controlados y
randomizados demuestran que la ingestión de 2 g a 3 g de estanoles/ esteroles vegetales dismi-
nuyen el LDL-C en valores en un 15% aproximadamente.
Se necesitarían 30 g diarios de margarinas enriquecidas (2 cucharadas soperas) o 300 cm3
de leche enriquecida (1 vaso grande) o 1 pote de 80 cm3 de bebida láctea enriquecida, para
cubrir aproximadamente la recomendación.
Otros componentes del plan de alimentación
Los carbohidratos deben ser predominantemente polisacáridos complejos, debido a que el exce-
so de mono y disacáridos produce un aumento moderado de triglicéridos. Se ha discutido
mucho sobre la necesidad de restringir los hidratos de carbono simples de la dieta de los
pacientes con hipertrigliceridemias. Se sabe que estos macronutrientes en grandes cantidades,
estimulan la síntesis hepática de triglicéridos, y favorecen la liberación hepática de VLDL,
proceso que puede verse acentuado en estos pacientes. Probablemente, por esta restricción, un
grupo importante de ellos pueda beneficiarse, por presentar respuesta exagerada de la insulina.
Las proteínas deberían ser predominantemente de origen vegetal. Hay una gran variedad de
estudios que demuestran su efecto hipocolesterolemiante, efecto que se atribuye a otras
sustancias presentes en los alimentos de origen vegetal, como la fibra soluble, las isofla-
vonas o el ácido fítico.
Isoflavonas
Tanto los estudios en humanos como en animales y cultivos celulares, indican un excelente
papel para los fitoestrógenos en la prevención de síntomas menopáusicos, osteoporosis, cáncer y
afecciones cardíacas.
Los fitoestrógenos son componentes dietarios vegetales no esteroides de di versas estructuras
que producen respuesta estrogénica. Por presentar esta actividad estrogénica, estas sustancias
son comúnmente denominadas fitoestrógenos. Han sido caracterizados como estrógenos débi-
les, por lo que también pueden ser activos como antiestrógenos en bajas concentraciones.
Hay tres tipos de fitoestrógenos: isoflavonas, cumestanos y lignanos,
278
LINEAMIENTOSPARA EL CUIDADO NUTRICIONAL (CAPÍTULO 3, 4) Dislipidemias)
: Las isoflavonas, son sustancias fitoquímicas, que pertenecen a la familia de los polifeno-
les, los cuales poseen importantes actividades biológicas tales como: actividad antioxidante,
propiedades estrogénicas y anticancerígenas.
Si bien las isoflavonas están ampliamente distribuidas en el reino vegetal, las concentracio-
nes de estas sustancias son altas en las legumbres y, particularmente en la soja. Los principales
compuestos de las isoflavonas que integran la soja son: genisteína, daidzeína y gliciteína,
siendo la genisteína la más abundante (60%). Si bien existen más de 200 tipos de isoflavonas,
son a estas tres a las que se le adjudican importantes beneficios fisiológicos: se trata de
fitoquímicos potencialmente anticancerígenos e inhibidores de la enzima tirosina-quinasa.
Propiedades de las isoflavonas
Se destacan fundamentalmente dos propiedades:
a) Regularización de los lipidos
Muchos son los estudios que han sido unánimes en sus conclusiones: las isoflavonas
disminuyen los niveles de colesterol total, disminuyen la fracción de LDL y aumentan la
fracción de HDL en plasma. Parecería ser que el mecanismo de acción es beneficiando la
mayor captación hepática del LDL colesterol, incrementando la elasticidad arterial Y mejo-
rando el tono vasomotor arterial.
Anderson y colaboradores publicarnn en el New England Journal of Medicine. un meta
análisis correlacionando el consumo de soja y la reducción del riesgo de las enfermedades
cardiovasculares. Se evaluaron los resultados de 38 estudios clínicos que investigaron los efec-
tos de la proteína de soja sobre los lípidos séricos, y concluyeron que un mínimo de 25 g de
proteína de soja por día, reduce los niveles de colesterol total en un 9,3%, el LDL-C en un
12,9 % y los triglicéridos en un 10,5%.
b) Acción antioxidante
Dado que en la patogénesis de la arterioesclerosis, la oxidación de las lipoproteínas de baja
densidad (LDL-C) juega un rol importante, la acción antioxidante de las isoflavonas podría ser
valorada en su prevención: la genisteína, por tener propiedades antioxidantes de mayor potencia
que la dadzeína, parece ser responsable de muchos beneficios cardiovasculares.
También las isoflavonas podrían disminuir la morbilidad y la mortalidad de la enfermedad
cardiovascular a través de la disminución de los procesos trombóticos plaquetarios.
En agosto de 1988, la FDA (Food and Drug Administration) aprobó a la proteína de soja
como alimento saludable, por su contenido en isoflavonas que actúa en la reducción del riesgo de
enfermedad cardiovascular. Fijó en 25 g/día como la cantidad mínima necesaria de proteínas de
soja para la reducción del colesterol
Las vitaminas y minerales deben cubrir las RDA. Se sugiere aumentar el consumo de alimentos
ricos en vitaminas C y E, pues previenen la oxidación del colesterol LDL, así como el
consumo de alimentos que aporten vitaminas B6, B12 y ácido fólico pues son ca-factores en
el metabolismo de la homocisteína (Aminoácido ligado al riesgo de trombosis).
Alcohol: si bien es posible que moderadas cantidades de alcohol (30 g. de etanol) tengan un
efecto de elevación de la fracción HDL 2 y 3 del colesterol, también se asocia al aumento de
279
triglicéridos, por lo tanto no es aconsejable su consumo. El contenido etílico en el vino

común es de8 % a 14%. Las bebidas destiladas (whisky, vodka, gin y otras) incluyen hasta un
50% de graduación alcohólica.
Efectos de la ingesta de alcohol
a) Favorables
Ingestión de 2 medidas o 30 g de etanol en el hombre y 1 medida o 15 g de etanol

en la mujer.
t HDL y apolipoproteína Al y A2.
Efecto antioxidante (flavonoides del vino tinto).
.l.Agregacién plaquetaria.
b) Desfavorables
- Hipertensión Arterial.
- Miocardiopatía dilatada.
-ACV hemorrágico.
- Ciertos tipos de cáncer.
- Daño hepático.
- Patologías gastrointestinales.
- Suicidios.
- Accidentes.
Violencia.
Principales efectos del tratamiento sobre los lípidos y lipoproteínas plasmáticas
Beneficios sobre los lípidos

Intervención
J.. C-LDL J.. TG r C-HDL
-!, Colesterol dietético X
J.. Grasas saturadas X X
Normalizar el peso X X X
T Actividad física X X X
Dejar de fumar X
Fuente: ILIB (1998).
Se debe controlar en forma periódica al paciente, si es posible hacer un seguimiento
mensual, para evaluar los niveles lipídicos, asesorar al paciente e identificar efectos ad-
versos del tratamiento.
280
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICJONAL (CAPÍTULO 3, 4) Dislipidemias'[
Se deberá hacer educación alimentaria continua a través de información acerca del eti-
quetado de alimentos, recetas, comidas fuera del hogar, productos bajos en grasas, utilización
de fibras, cursos de cocina étnicas, compras.
Se evaluarán los elementos que dificultan la adherencia al plan de alimentación y las
estrategias para mejorar el cumplimiento.
La evaluación del Plan de Alimentación se hará a corto plazo, primero al mes y luego
cada tres meses. Y en la evaluación a largo plazo, se hará al inicio trimestralmente, disminu-
yendo luego a dos veces por año.
Recomendaciones Prácticas para cumplir las premisas del plan de alimentación
•Para:
- Reducir la ingesta de grasas a menos del 25 % 30 % de la energía total.
- Reducir la in[?esta de grasas saturadas a menos del 7 % de la ingesta calórica total.
Evitar manteca, margarina, leche entera, crema de leche, helados de crema, quesos tipo
crema, queso de rallar, quesos grasos, carnes grasas, fiambres, embutidos, productos que
contienen aceites vegetales parcialmente hidrogenados, aceite de palma, aceite de coco,
manteca de cacao y de maní.
•Para:
- Incrementar el uso de ácidos grasos monoinsaturados (hasta el 20 % de la ingesta energética
total) y de ácidos grasos poliinsaturados (hasta el 10 % de la energía total).
Elegir y combinar: aceite de olí va, aceite de canola, aceite de girasol alto oleico
con aceite de girasol, aceite de soja o aceite de maíz.
Realizar aderezos y salsas con: palta, aceituna, frutas secas: nueces, almendras,
avellanas, pistachos.
Disminuir el consumo de alimentos con alto contenido en ácidos grasos Trans (por
ejemplo, margarinas, aderezos comerciales, shortenings, grasas parcialmente hidrogenadas
de galletitas y amasados).
e Para:
- Reducir el colesterol dietario.
Restringir el consumo de vísceras (seso, hígado, riñón, molleja, corazón,) y de crustáceos
(langosta, camarón, langostino, cangrejo.)
e Para:
- Aumentar el consumo de fibra dietética soluble y de polisacáridos complejos.
Elegir hortalizas y frutas preferentemente crudas y legumbres como arvejas, garbanzos,
porotos, soja y lentejas; arroz integral, pastas semoladas sin huevo, cereales (incluir salvado de
avena en amasados y rebozados ), cereales como quinoa y amaranto, pan francés e integral Y
alimentos enriquecidos con inulina: leche, queso, harinas integrales.
281
e Para:
- Elegir fuentes de proteínas que aporten bajo contenido en grasas saturadas

Consumir pescado, carnes vacunas magras, pechuga de ave sin piel, cordero patagónico O
fueguino, cortes magros de cerdo, conejo, productos lácteos descremados, clara de huevo, le-
gumbres corno soja y cereales integrales.
• Para:
- Incorporar estanoles/esteroles vegetales
Consumir alimentos enriquecidos con fitoesteroles: leche, bebida láctea, margarina, acei-
tes, panes y también semillas de sésamo, de girasol, almendras, porotos de soja, uvas.
•Para:
- Incorporar Omega-S
Incrementar el consumo de pescados de mar de aguas frías ricos en Omega-3 tales como
salmón, caballa, atún, anchoa, arenque, sardina y mariscos.
Incorporar semillas de lino y chía, amasados con harina de chía.
Incorporar aceite de canola.
Frutas secas como nueces y almendras.
Al Preparar los alimentos:
• Utilizar métodos de cocción que no requieran grasas (vapor, horno, parrilla, plancha, microondas).
Evitar los salteados y frituras pues hay mayor velocidad de degradación de los ácidos grasos
poliinsaturados presentes en el aceite, hay transferencia de materia grasa del alimento al
baño de fritura y hay una absorción de aceite por el alimento.
Las milanesas y los escalopes, por ejemplo, absorben de un 10% a un 15 % respec-
tivamente, del cuerpo graso utilizado en la cocción, sobre el peso del alimento (Brandoni,
Suárez, Torresani; 1996).
282
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Treatment III) JAMA 285:19. 2001.
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 3, 5) Pacientes con hipertensión arterial]
5. Cuidado nutricionalen hipertensiónarterial
1) INTRODUCCIÓN
La minoría de los pacientes hipertensos (2 al 5%) tiene como causa de su hipertensión

arterial a enfermedades renales o de la glándula suprarrenal. En el resto de los pacientes aún
existe incertidumbre acerca de los mecanismos fisiopatológicos que la producen, por eso es
que se la llama Hipertensión esencial.
La hipertensión arterial (HTA) es la enfermedad que más prevalece en el mundo occiden-
tal, sin embargo el 50% de los hipertensos ignoran su condición. De los que la conocen, la
mitad recibe tratamiento, y de estos, apenas el 50% tiene la presión controlada.
La· Organización Mundial de la Salud la define como "enfermedad silenciosa" y en su
informe de la Salud Mundial del año 2002, pone de manifiesto que la hipertensión arterial es
una de las tres causas que producen más mortalidad en el conjunto de la población y que el
control de la misma reduciría a la mitad su tasa de enfermedad cardiovascular.
En la primera Encuesta Nacional de Factores de Riesgo, llevada a cabo en el país el
año 2005 con la finalidad de estimar a nivel nacional los principales factores de riesgo de
morbimortalidad para enfermedades cardiovasculares, se encontraron valores elevados de
presión arterial en el 34,4% de la muestra (en personas que se controlaron), de las cuales
el 63,5 % recibía tratamiento.
Por otro lado en la Encuesta Nacional de Nutrición y Salud (ENNyS) llevada a cabo en
mujeres en edad fértil por el Ministerio de Salud y Ambiente de la Nación entre los años 2004-
2005, se encontró que presentaban Prehipertensión arterial el 32,8% de la muestra, mientras que
Hipertensión Arterial Grado I el 8,9% y Grado II el 3,8%.
Siendo uno de los problemas mas frecuentes en la atención médica primaria, la falta de
detección, tratamiento y control de la hipertensión arterial, sin duda representa esta enfermedad
uno de los factores de riesgo con mayor impacto en las enfermedades cardiovasculares.
La HTA es una enfermedad controlable, de etiología múltiple, que disminuye la calidad y la
expectativa de vida. La Presión arterial (PA) se relaciona en forma lineal y continua con el riesgo
cardiovascular. Visto el incremento significativo del riesgo asociado con una PA sistólica> 140 mm
Hg, una PA diastólica> 90 mrnHg, o ambas, esos valores se consideran el umbral para el diagnosti-
co, si bien se reconoce que el riesgo es menor con valores tensionales inferiores. El riesgo global es
mayor cuando la HTA se asocia con otros· factores de riesgo (FR) o enfermedades, como ocurre
muy frecuentemente.
Varios mecanismos están involucrados en el mantenimiento de los valores normales de
la presión arterial; sin embargo la alteración de ellos puede jugar un rol en el desarrollo de
la hipertensión esencial.
Muchas veces estos factores pueden encontrarse interrelacionados, pudiendo diferir
de un individuo a otro.
285
Factores involucrados en el desarrollo de la hipertensión arterial
- Ingesta de sal.
• Obesidad e insulinorresistencia.
· Sistema Renina -angiotensina-aldosterona.
- Sistema nervioso autonómico.
- Factores genéticos.
- Disfunción endotelia.l
- Bajo peso al nacer.
- Nutrición intrauterina.
-Anormalidadesneurovasculares.
El sistema renina-angiotensina representa el sistema endocrino mas importante que afec-

tan el control de la presión arterial.
Se ha reportado en sujetos hipertensos y en niños de familiares hipertensos, incrementos de
los niveles plasmáticos de angiotensinógeno. Este es un sustrato proteico sobre el que actúa la
renina para generar Angiotensina 1, la cual es rápidamente convertida en Angiotensina 11. A su
vez la Angiotensina II es un potente vasoconstrictor que estimula la secreción de Aldosterona
de la zona glomerulosa de la glándula suprarrenal, lo que provoca un aumento ulterior en la
presión arterial relacionada con la retención de agua y sodio.
La hipertensión es dos veces más común en sujetos que tienen uno o dos parientes hipertensos.
Estudios epidemiológicos sugieren que los factores genéticos constituyen aproximadamen-
te el 30% de las variaciones en la presión arterial en distintas poblaciones. Alguna concordancia
familiar es debida no obstante a estilos de vida compartidos, sobre todo factores dietarios.
La HTA es raramente encontrada en áreas rurales o tribales de África, pero es muy común
en las ciudades africanas y en las poblaciones negras inglesas y norteamericanas. Mientras que
las diferencias rural/urbana son claramente debidas a diferencias en los estilos de vida y factores
dietarios, el hallazgo de que la HTA sea mucho mas común en la raza negra que en la blanca
debe hacer considerar la influencia de bases genéticas.
El peso al nacer puede ser determinante de la presión arterial en la vida adulta. Según la
Hipótesis de Barker los niños que son mas chicos de lo normal para su edad son también procli-
ves a tener anormalidades metabólicas asociadas al desarrollo ulterior de hipertensión arterial y
enfermedad cardiovascular, tales como la insulinorresistencia, diabetes, hiperlipidemia y obesi-
dad abdominal en la vida adulta.
Por otro lado la insulinorresistencia contribuye a la elevada prevalencia de enfermedad
coronaria que se ve en los adultos con bajo peso al nacer.
2) CLASIFICACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
Las nuevas guías europeas de manejo para la hipertensión arterial publicadas en el año
2007 por la Task Forcefor the Management of Arterial Hypertension of the European Society
of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC), se basaron en
286
estudios donde se demostró que el daño arterial y el incremento del riesgo de enfermedad
cardiovascular, pueden iniciar antes de registrarse los niveles de presión arterial considerados
hasta ese momento como normales.
La clasificación de la hipertensión arterial de las guías de 2007 de la ESH/ESC mantiene la
clasificación de las guías del 2003, con las salvedades siguientes:
1) Cuando la presión arterial sistólica y la diastólica de un paciente encajan en diferentes catego-
rías, se aplicara la categoría más alta para cuantificar el riesgo cardiovascular total, tomar
decisiones acerca de la farmacología y valorar la eficacia del tratamiento.
2) La hipertensión sistólica aislada debe graduarse (grados 1, 2 y 3) con arreglo a los mismos
valores de presión arterial sistólica para la hipertensión sistólica-diastólica.
3) El umbral de hipertensión arterial (y la necesidad de farmacoterapia) debe considerarse
flexible basándose en el grado y perfil de riesgo cardíovascular total.
Clasificación europea de la presión arterial (mm Hg) en mayores de 18 años
Categoría PAS (mmHg) ¡ PAD (mmHg)
Óptima < 120 y < 80

Normal 120 - !29 y/o 80- 84
Normal Alta 130 - 139 y/o 85 - 89
Hipertensión
Nivel 1 140 · 159 y/o 90- 99 1
Nivel 2 160 - 179 y/o 100 -109

Nivel 3 ;;, 180 y/o ;;, 110
HTA sistólica aislada ;;, 140 y < 90
Fuente: 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension; The Task
Forcefor the Management ofArterialHypertension of the European Society of
Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC).
La hipertensión sistólica aislada ha de graduarse (1, 2 ó 3) con arreglo a los valores de presión arterial
sistólica en los intervalos indicados, siempre que los valores diastólicos sean < 90 mm Hg.
PAS: Presión arterial sistólica.
PAD: Presión arterial diastólica.
Objetivo del estudio del pacientehipertenso
Una vez diagnosticada y confirmada la presencia de HTA, el plan de estudio del paciente
hipertenso tiene como objetivos:
1) Establecer el riesgo cardiovascular global, en función de identificar:
a) Otros factores de riesgo.
b) La presencia de daño de órgano blanco (DOB).
e) Condiciones clínicas asociadas.
287
María Elena Torresani y María Inés Somoza.
2) Identificar posibles causas de hipertensión arterial secundaria

Las variables clínicas mas frecuentes que deben utilizarse para estratificar el riesgo, se
basan en factores de riesgo (características demográficas, antropometría, antecedentes fami-
liares de enfermedad cardiovascular prematura, presión arterial, tabaquismo, variables de
glucosa y lípidos), las medidas de lesión de órganos vulnerables y el diagnostico de diabetes
y procesos clínicos acompañantes.
Además en las nuevas Guías del año 2007 se destacan los siguientes puntos:
1) Se menciona el Síndrome Metabólico porque representa un conjunto de factores de riesgo que
se asocia con frecuencia a hipertensión arterial, lo que incrementa el riesgo cardiovascular.
2) Se ha hecho mayor hincapié en la identificación de lesiones de órganos vulnerables, ya que
indican progresión en el espectro continuo de la enfermedad cardiovascular.
3) Se ha ampliado la lista de marcadores renales de lesión orgánica.
4) Se considera que la oligoalbuminuria es un componente esencial en la evaluación de la
lesión orgánica.
5) La hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo se ha identificado como el parámetro
estructural cardíaco que incrementa el riesgo cardiovascular de una forma notable.
6) Se recomienda medir la lesión orgánica en diferentes tejidos.
7) Se agrega el aumento de velocidad de la onda del pulso a la lista de factores que influyen en
el pronóstico como un índice precoz rigidez de las arterias de gran calibre.
8) Se cita un cociente bajo de presión arterial entre tobillo y brazo ( < 0,9) corno un
marcador relativamente fácil de obtener de enfermedad aterosclerótica y mayor ries-
go cardiovascular total.
288
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289
3) ÁMBITOS PARA LA TOMA DE LA PRESIÓN ARTERIAL
Existen tres instancias diferentes de medición de la presión arterial:
1) La presión de consultorio: es la que se utiliza para el diagnóstico y tiene gran importancia

clínica ya que la mayoría de los estudios epidemiológicos están basados en este tipo de
registro. Se debe utilizar para su medición la técnica adecuada recomendada por la Ameri-
can Heart Association, para minimizar los errores técnicos y que los valores sean reprodu-
cibles.
2) La presión domiciliaria: en general los valores son sistemáticamente menores a los registra-
dos en el consultorio. Es fundamental conocer la técnica correcta, pues se corre el riesgo
que los registros sean inexactos.
Las ventajas de esta medición son:
- Distinguir la hipertensión sostenida de la "hipertensión por bata blanca".
- Obtener numerosos registros que permiten evaluar la eficacia del tratamiento.
- Estimulan la participación del paciente en el control de su enfermedad.
- Mejoran la adherencia al tratamiento.
- Se reducen los costos de la asistencia médica.
3) El monitoreo ambulatorio (MAPA): permite a través de un presurómetro, registrar la
presión arterial en forma automática, a intervalos programados. Este método se difunde
cada vez más como indicación de los profesionales, al buscar discriminar mejor las varia-
ciones observadas en los valores de presión arterial, pudiendo ofrecer informacíón útil en
determinadas situaciones especiales:
- Presión arterial muy variable.
- Evaluación de la presión arterial nocturna.
- Hipertensión arterial resistente.
- Sospecha de "hipertensión por bata blanca".
- Síntomas de hipotensión durante el tratamiento.
Al comparar las distintas mediciones, pueden surgir diferencias estableciéndose dos grupos
importantes de pacientes:
a) Hipertensos "por bata blanca": cuando sólo las mediciones clínicas son elevadas.
b) Hipertensos "ocultos": cuando sólo las mediciones domiciliarías o el monitoreo ambulato-
rio presentan valores elevados.
Existen discrepancias acerca de cómo tratar a estos dos grupos de pacientes, pero según
estudios epidemiológicos, las mediciones con mayor valor pronóstico favorecen de manera
consistente a las ambulatorias y domiciliarías.
En base a esto sería razonable no tratar farmacológicamente a los hipertensos por bata
blanca, pero sí a los hípertensos ocultos.
290
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 3, 5) Pacientes con hipertensión anerial]
4) DETERMINACIÓN DEL RIESGO GLOBAL DEL INDIVIDUO HIPERTENSO
Cuando están presentes de forma simultánea, la presión arterial y los factores de riesgo
metabólicos, se potencian entre sí lo que da lugar a un riesgo cardiovascular total que es mayor
que la suma de sus componentes individuales.
La determinación del riesgo global de cada paciente, permite ajustar su tratamiento.
Se maneja para ellos la estratificación de riesgo y pronóstico de la OMS/ISH (Sociedad
Internacional de Hipertensión Arterial) que establece cuatro categorías de riesgo para determi-
nar el pronóstico de que se produzca un evento cardiovascular en los próximos 10 años;
Probabilidad a 10 años de sufrir

Categoría de riesgo un evento cardiovascular
1
1
¡
¡
Bajo Menos del 15%
Moderado 15% a20%
Alto 20% a30%
Muy Alto Más del 30%
Según los niveles de la presión arterial (basándose en las Guías Europeas) y los factores de
riesgo asociados, varía en qué categoría es ubicado cada paciente:
'
Factores de Presión arterial 1
riesgo e Historia Grado r Grado II Gradolll 1
1
Clínica Hipertensión leve Hipertensión moderada Hipertensión severa
1
SinFR Bajo Riesgo Moderado Riesgo Alto Riesgo

l a2 FR Moderado Riesgo 1 Moderado Riesgo Muy Alto Riesgo
3 ó más FR o DBT
Alto Riesgo Alto Riesgo Muy Alto Riesgo
oDOB i
ECV Muy Alto Riesgo Muy Alto Riesgo Muy Alto Riesgo
1
FR: Factores de Riesgo.

DBT: Diabetes.
DOB: Daño de órganos blancos ó susceptibles.
ECV: Enfermedad cardiovascular clínicamente significativo como accidente cerebrovascular, ataque
ísquémico transitorio, coronariopatía, enfermedad vascular periférica o retínopatías en fase III o IV.
291
5) FACTORES INTERACTUANTES SOBRE LA PRESIÓN ARTERIAL
Existen factores nutricionales que pueden interactuar con los valores de la tensión arterial,
ya sea en una relación directa o inversa.
Relación de los factores interactuantes con la presión arterial
Relación directa Relación inversa
Sobrepeso Consumo de potasio

Consumo excesivo de sodio Estilo Dieta DASH
Consumo de alcohol Actividad física
Consumo de cafeína
Hábito del tabaco
Factores directos
Sobrepeso
El sobrepeso está directamente relacionado con el desarrollo de la hipertensión arterial.
La fuerte asociación existente entre la obesidad y la hipertensión arterial, hace que se
considere la pérdida de peso como el primer tratamiento que se debe implementar en el paciente
que es hipertenso y presenta sobrepeso u obesidad.
Los actuales datos de referencia indican que el IMC ideal o saludable debe estar entre
18,5 y 24,9 Kg/m2 a cualquier edad, con una circunferencia abdominal <102 cm en hom-
bres y <88 cm en mujeres.
Cuando se evalúan los resultados terapéuticos, hay que tener en cuenta qué reducciones
leves de peso, aun sin llegar al peso ideal, producen una reducción de la presión arterial útil
como medida preventiva, ya que por cada kilo de descenso de peso se observa una reducción
de 1 mm Hg de la PAS tanto en hipertensos como en normotensos y el descenso es mayor, a
mayor grado de sobrepeso inicial.
Sodio
La importancia de una ingesta excesiva de sodio en la génesis de la hipertensión arterial se
basa en estudios epidemiológicos, trabajos de investigación básica y ensayos clínicos controlados.
A través de ellos, se ha visto que en los pacientes con predisposición genética para padecer
hipertensión arterial, existiría una incapacidad del riñón para eliminar una determinada carga de
sodio con una presión arterial sistémica normal. Se produciría en consecuencia una retención de
sodio y agua, con expansión del líquido extracelular, del volumen plasmático y del gasto cardíaco.
Por el mecanismo de autorregulación (aumento del tono vascular al aumentar el flujo sanguí-
neo a un órgano), aumenta la tensión arterial y como consecuencia la presión de perfusión renal,
restableciéndose así la normal secreción de sodio y agua. A este mecanismo se lo denomina
292
natriuresis por presión, el cual se deteriora con el paso de los años. Por tal motivo cada vez son
necesarias mayores presiones arteriales para mantener la homeóstasis correspondiente.
Por otro lado, ante ingestas elevadas de sodio, se modula la respuesta de la angiotensina II
tisular: se suprime la secreción adrenal de aldosterona, aumenta la respuesta vascular a la angio-
tensína 11 fundamentalmente a nivel renal, aumenta el flujo plasmático renal y por consiguiente
aumenta la eliminación de sodio.
En consecuencia, el exceso de sodio, ya sea a través de la natriuresis por presión O la
modulación, contribuye a la evolución de la hipertensión arterial. Pero solo aproximadamente
un 40 a 50% de los casos de hipertensión, son considerados "sodio-sensibles", dándose esta
prevalencia especialmente en las personas de mayor edad.
El efecto de la reducción de sodio sobre la presión arterial, es mayor en hipertensos, diabé-
ticos, pacientes con enfermedad renal y en la raza negra.
Según autores como Kotchen, la sensibilidad a la sal se define como la respuesta en la
disminución de ~ 1 O mmHg de la presión arterial, por depleción de sal después de haber efectuado
una carga con esta, o al aumento de más del 5% de la presión arterial durante la restitución de la
sal después de su restricción.
Como no es fácil poder determinar la sensibilidad a la sal en los individuos (pruebas de
eliminación y reacción), para corregir o prevenir la hipertensión arterial, se recomienda dismi-
nuir la ingesta de sal en todos los pacientes hipertensos, y en la población en general, a través de
las recomendaciones formuladas por las guías alimentarias propias de cada país.
Las últimas investigaciones demuestran que la disminución del sodio en la dieta, disminuye
los valores de la tensión arterial en una proporción del 30%, produciendo el mismo efecto que
los fármacos contra la hipertensión arterial.
Alcohol
Si bien se acepta que cantidades reducidas de alcohol no aumentan los valores de la
presión arterial y tendría su efecto positivo para disminuir el riesgo cardiovascular, en canti-
dades mayores se correlaciona en forma lineal con el incremento de los valores de presión
arterial, pudiendo a su vez provocar resistencia al tratamiento antihipertensivo.
Hasta un 10% de los hombres que sufren de presión arterial deben su problema a la
ingesta exagerada de alcohol. El consumo de alcohol es un factor de riesgo independiente
para la hipertensión arterial.
El alcoholismo es el más importante contribuyente a la morbimortalidad por enfermedad
hipertensiva por predisponer a accidente cerebrovascular (ACV).
El exceso de alcohol no solo aumenta la presión arterial, sino que también produce
daño miocárdico, aumento de los triglicéridos, arritmia y mayor riesgo de muerte súbita.
Por otro lado, en aquellos pacientes en tratamiento con fármacos antihipertensivos , ate-
núa el efecto de dichos fármacos.
El efecto del alcohol sobre la presión arterial es mayor sobre la presión sistólica. Para
prevenir este efecto es conveniente no sobrepasar los 30 g de etanol por día, lo que equivale a
600 cm3 de cerveza (al 5% de graduación alcohólica), y 250 cm3 de vino (al 12% de graduación
alcohólica) o 75 mi de whisky (al 40% de graduación alcohólica). Dicho en forma práctica, se
puede traducir en 1 botella de cerveza, 2 copas de vino o 1 medida de whisky.
293
Estos valores límites de consumo recomendados, deben ser reducidos al 50% en las mujeres
y en las personas delgadas. Es importante destacar que la cantidad referida al vino no varía en
cuanto a si es blanco o tinto.
Cafeína
Aumenta en forma directa la presión arterial, probablemente debido al aumento que provo-
ca en la secreción de renina plasmática y catecolaminas.
Sin embargo, estudios epidemiológicos llevados a cabo por Stamler y cols. no han demos-
trado que el consumo habitual de infusiones con cafeína influyan sobre la presión arterial.
Según Myers y cols., el tomar 2 tazas de café aumenta la ~resión arterial sistólica y
diastólica en alrededor de 2 y 5 mmHg respectivamente, en las personas que no lo hacen
habitualmente. Este aumento puede durar hasta dos horas posteriores al consumo. En
cambio, en los bebedores habituales de esta infusión, parecería ser que no se produce este
ascenso, debido a la tolerancia.
294
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 3, 5) Pacientes con hiper-tensión arterial]
Contenido en cafeína de las bebidas e infusiones habituales
Cafeína
Fuente Porción (en mg/ porción)
Café
Café en granos 100 g 900
Café de filtro 150 mi 60-180
Café expresso 30ml 30- 50
Café instantáneo o soluble 150 mi 30 - 120
Café descafeinado 150 mi 2-5
Té
Té en hebras 100 g 1.600
Té hervido 150 mi 20- 90
1 Té soluble 150 mi 25- 50 1
Té frío 240 mi 45- 50

Mate
Yerba mate 100 g 600
Mate cebado 30 g de yerba 200 - 420
Bebidas energizantes
Bebidas a base de cola 250 mi 8 - 53
Bebidas a base de cola diet 250 mi 8 - 53
Bebidas energizantes 250 mi 28 - 85
Aguas cafeinadas 250 mi 30 - 65
Bebidas con cacao
Bebidas con cacao 150 mi 2 - 20
Leche chocolatada 240 mi 2-7
Chocolate 1
Chocolate con leche 30 g 1 - 15

Chocolate amargo 30 g 5 • 35
Chocolate familiar 30 g 2· 30
Otros
Cafiaspirina 1 unidad 40
Cafaspirina plus 1 unidad 65
Antiácidos 1 sobrecito 50
Fuente: Intemational Food Information Councíl (IFIC); Melgarejo, M., Énfasis Nº 6, 2004.
Tabaco
El tabaco constituye un factor de riesgo muy elevado para la cardiopatía isquémica y la
enfermedad vascular cerebral y periférica. Contribuye al aumento de los tríglicérídos y a la
disminución del HDL, situación que se acentúa si el paciente es obeso.
El tabaquismo es un potente factor de riesgo cardiovascular. Este riesgo se duplica en
hombres fumadores menores de 65 años. Si se deja de fumar antes de los 35 años, el riesgo se
iguala con el de los no fumadores.
295
Cada cigarrillo que se fuma induce un incremento de la presión arterial y de la frecuencia

cardíaca, que dura aproximadamente 15 minutos, aunque no está probado que el tabaquismo
crónico aumente la presión arterial en forma sostenida.
El efecto nocivo del tabaco no varía según la forma en que se lo consuma (cigarrillos o
puros). Según Glantz y cols., el tabaquismo pasivo también aumenta el riesgo cardiovascular,
comprobándose que el humo del tabaco en el ambiente, presenta más dióxido de carbono.
alquitranes, metano y nicotina que el inhalado por el fumador activo.
Los beneficios por dejar de fumar ya son evidentes al año. Según Khoury y cols., los
suplementos de nicotina, utilizados para ayudar a dejar de fumar, generalmente no aumentan
los valores de la tensión arterial.
La OMS considera fumador a la persona que ha fumado durante el último mes,
incluso un cigarrillo.
Factores indirectos
Potasio
Las dietas pobres en sodio, en general son ricas en potasio. Se ha comprobado en poblacio-
nes indígenas que consumen preferentemente vegetales y frutas, que la presión art~rial se mantie-
ne invariable a pesar de los años.
El aporte de potasio aumenta la natriuresis en forma fugaz y moderada. Además, reduce la
resistencia vascular periférica, por vasodilatación arterial directa, subiendo la secreción de renina
plasmática y antagonizando su transporte celular. Desde el punto de vista epidemiológico, se ha
determinado un efecto protector de accidentes cerebrovasculares agudos.
No se recomienda el uso de suplementos farmacológicos de potasio en el trata-
miento hipertensivo.
DietaDASH
Hay sólidas evidencias científicas de que la dieta denominada DASH (Dietary Approaches to
Stop Hypertension), compuestas principalmente por frutas, verduras, cereales, lácteos descrema-
dos, ácidos grasos monoinsaturados, pescado, aves, nueces y pobre en ácidos grasos saturados,
carne roja, bebidas azucaradas, y dulces tiene per se un efecto hipotensor, independientemente
de la restricción de sal y del descenso de peso. Esta dieta produce un descenso promedio de
5,5/3,5 mm Hg para PAS/PAD, respectivamente.
El efecto hipotensor máximo se alcanza aproximadamente a las dos semanas de implemen-
tada. La asociación de la restricción sódica a la dieta DASH aumenta su efecto hipotensor.
En las últimas Guías Europeas de HTA 2007 se recomiendan altas dosis de ~mega 3 (como
suplementos de aceite de pescado) pues se observó que disminuye las cifras de presión arterial en
individuos hipertensos. Este efecto ha sido observado solo con altas dosis (3 g/día).
Actividadfísica
El ejercicio aeróbico produce vasodilatación periférica, disminución de la renina, de la
viscosidad sanguínea y de las catecolaminas, y un aumento de las prostaglandinas y betaendorfi-
nas cerebrales (sensación de bienestar y euforia).
296
Una adecuada actividad aeróbica no solo resulta benéfica para la prevención, sino también
para el tratamiento de la hipertensión arterial. El sedentarismo aumenta la incidencia de hiper-
tensión arterial entre un 20% y un 50%.
Además con la actividad física, también se obtienen otros beneficios tales como la disminu-
ción de los triglicéridos, aumento del colesterol HDL y probable disminución del colesterol
LDL. También reduce las respuestas exageradas a situaciones de estrés.
El ejercicio físico continuo induce un descenso de 6-7 mm Hg de la presión arterial, tanto
sistólica como diastólica, siendo su efecto independiente de la reducción de peso.
6) PILARES DEL TRATAMIENTO
Objetivos del tratamiento antihipertensivo en pacientes hipertensos esenciales

no complicados
Al indicar el tratamiento antihipertensivo se deberá procurar el logro de los siguientes objetivos:

- Reducir la morbimortalidad cardiovascular con buena calidad de vida.
- Reducir el riesgo cardiovascular global, reduciendo el impacto de otros FR aunque no tengan
impacto directo sobre la PA.
- Lograr al menos reducir la PA. <140/90 mm Hg en todos los pacientes.
La indicación del tratamiento antihipertensivo requiere que previamente se establezca el
riesgo cardiovascular global del paciente.
Los cambios en el estilo de vida y la corrección de los factores de riesgo se indica en
todos los pacientes.
Se manejarán tres pilares como estrategias para el tratamiento de la hipertensión arterial:
a) Modificación del estilo de vida.
b) Dietoterapia.
e) Farmacoterapia.
Visto de otro modo, la utilización de las estrategias, puede dividirse en:
a) Estrategias no farmacológicas.
b) Estrategias farmacológicas.
Estrategias no farmacológicas
Incluyen un conjunto de medidas higiénico dietéticas estrechamente relacionadas con el
estilo de vida del paciente. Por ello, se lo denomina actualmente "modificaciones al estilo de
vida". El Nutricionista debe estimular a sus pacientes para que acepten estas indicaciones ya que,
además de ser efectivas para disminuir los valores de presión arterial, inducen la corrección de
otros factores de riesgo y reducen la incidencia de complicaciones cardiovasculares.
Las medidas higiénico-dietéticas deben ser implementadas en el tratamiento de todos los
hipertensos, por ser de bajo costo, no generar efectos colaterales indeseables y potenciar la
297
medicación antihipertensiva. El efecto hipotensor se sostiene si las medidas se mantienen a largo

plazo. Su suspensión se acompaña de un rápido incremento de la presión arterial.
Modificaciones del estilo de vida

En los pacientes hipertensos es fundamental una anamnesis detallada acerca del estilo de
vida que lleva, e indicar las modificaciones que sean convenientes.
Se deberá buscar que los cambios producidos se mantengan de por vida, ya que facilita-
rán un mejor control de la presión arterial, requiriendo menor dosis o número de fármacos
en los pacientes tratados.
Se trabajará en las siguientes áreas:
- Incrementar la actividad física programada, de acuerdo al estado individual de cada paciente.
Se recomendará la práctica de ejercicio aeróbico, durante 20 a 30 minutos, 4 a 5 veces por
semana. En determinados pacientes será conveniente una evaluación cardiológica inicial,
para determinar la intensidad de actividad física a la que podrán ser sometidos.
- Se deberán tomar las medidas adecuadas para prevenir o corregir el aumento de peso, particu-
larmente en los pacientes que presentan adiposidad central.
- Estimular el abandono del hábito de fumar y la disminución del consumo de alcohol, particu-
larmente en determinadas poblaciones ..
- También deberá evitarse el tabaquismo pasivo.
Dietoterapia
El manejo de la alimentación integral del paciente hipertenso es fundamental, debiendo ser
acompañada de una fuerte educación alimentaria para reducir los riesgos de enfermedad corona-
~ ria o ateroesclerótica.
Se deberá implementar un régimen con las siguientes características:
Hiposódico.
· Con aporte calórico adecuado para la normalización del peso corporal.
- Aporte adecuado de K.
Estas pautas son tenidas en cuenta en la dieta DASH (Dietary Approach to Stop Hypertension)
que resulta de eficacia antihipertensiva comprobada.
En los estudios que trabajaron este tipo de alimentación se manejó la base de un programa
isocalórico, en el cual todos los pacientes recibieron 3 gramos de sal por día, y se comparó una
dieta rica en vegetales, frutas y lácteos descremados con una dieta con alto contenido en grasas.
Se enrolaron hipertensos limítrofes, un 60% de ellos de origen afroamericano. Los valores de la
presión arterial comenzaron a disminuir a partir de la segunda seman: :. ,< ·1,; -uuvo así todo el
estudio (8 semanas). El grupo que incluyó vegetales y frutas fue el que alcanzó mayor descenso
tensional (- 5,5/- 3 mmHg) con la misma presión arterial en ambos grupos al inicio del estudio.
El cumplimiento de estos dos pilares del tratamiento, modificación del estilo de ;ida y
dietoterapia, permitirán una reducción de la presión sistólica de 5 a 10 mmHg, lo que equivale al
descenso promedio logrado con la monoterapia medicamentosa.
298
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL[CAPÍTULO 3, 5) Pacientes con hipertensión arterial]
Estrategias farmacológicas
El manejo será individual, valorizándose la idoneidad y responsabilidad del profesional
médico, para decidir cuándo tratar con fármacos y cuáles emplear inicialmente.
La elección del fármaco depende de varios factores, entre los cuales la experiencia previa
del paciente con otros fármacos antihipertensivos, el costo del tratamiento, y la presencia de
comorbilidades son elementos que deberán considerarse.
Siempre será necesario recordar al paciente que el tratamiento farmacológico no reemplaza
a los cambios en el estilo de vida, y que si estos se producen no solo se logra disminuir el riesgo
cardiovascular, sino también a veces disminuir la dosis de los fármacos a administrar.

En la población hipertensa cobra importancia la valoración nutricional, y dentro de ella la
valoración antropométrica, debido a la comprobación ya analizada acerca de la relación directa
del peso con los valores de la presión arterial.
Se implementarán indicadores antropométricos específicos para determinar el componente
graso dentro de la composición corporal, y la distribución del mismo, cobrando importancia la
circunferencia de la cintura, la relación cintura/cadera y el diámetro sagital.

Se perseguirá como objetivos lograr normalizar los valores de la tensión arterial y disminuir
los factores de riesgo asociados.

Prescripción dietoterápica
Se indicará un régimen hiposódico, normo o hipocalórico (según el peso corporal) y Pre-
ventivo de Factores de Riesgo Cardiovascular según las normas ATP 111.
Calorías
Adecuado a la valoración antropométrica, siempre teniendo en cuenta de normalizar el
peso corporal.
Carbohidratos
Se preferirá aumentar los complejos a través de la selección de frutas y verduras, para buscar
un aumento de la fibra dietética y el potasio.
Proteínas
Se manejarán según la causa de la hipertensión arterial; en una hipertensión secundaria a una
enfermedad renal o cardíaca se prescribirá un aporte proteico adecuado a la patología. Si l,,
hipertensión es primaria se podrá manejar aproximadamente el 15% del VCT.
299
Grasas
Se buscará manejar las pautas ATP III, respetando el 30% del VCT, con control de las
grasas saturadas, colesterol y ácidos grasos trans.

- Físicos: normales si el régimen es normocalórico, o bien adecuados a un plan hipocalórico.
- Químicos: cobran importancia el sabor y aroma, los cuales deben ser sápidos y aromáticos
para incrementar el sabor de las preparaciones.
Se buscará concentrar las sustancias extractivas a través de formas de preparación que
acentúan el sabor.
Se deberá limitar el consumo de bebidas con alto aporte de cafeína y medicamentos que la
contengan en los bebedores no habituales.
Valor vitamínico y mineral
Se deberá contemplar especialmente el aporte de Na y K.
Na = menos de 2500 mg/día (según situación)
K::: 4 a 5 g/día
La recomendación de la American Heart Association acerca del consumo de sodio es no
pasar los 6 gramos de sal (cloruro de sodio) por día (2.400 miligramos de sodio).
El aporte de potasio deberá ser menor en pacientes con diabetes, insuficiencia renal cróni-
ca, Insuficiencia cardíaca, insuficiencia suprarrenal, y en aquellos medicados con IECA, ARA
II, antiinflamatorios no esteroides y diuréticos ahorradores de potasio.
Al ser el potasio el principal catión intracelular, se encuentra altamente distribuido en los
alimentos, ya que es un componente esencial de todas las células vivas.
Las principales fuentes son los alimentos no procesados (durante la mayoría de los métodos
de procesamiento de los alimentos se tienden concentrar el sodio y a disminuir el potasio), en
especial las frutas, los vegetales, las legumbres y las carnes frescas.
..
Alimentos Contenido en K (mg %)

Legumbres,
frutas desecadas, > 1.000
chocolate
Espinaca, batata, papa,
1.000- 500
frutas secas
Otras frutas y verduras
490 - 100
Carnes, cereales, huevo
Lácteos, azúcar < 100
Fuente: López, Suárez, 2002.
300
Régimen hiposódico
"Es el que provee menos de 2.500 mg de Na por día."
Se debe recordar que:
1 g ClNa contiene { aoo mg Na

600 mg Cl
- Para saber la cantidad de Na (en g) presente en los gramos de CINa:
Multiplicar los g de ClNa por 0,4
- Para saber la cantidad de ClNa ( en g) que representa una cantidad determinada de Na:
Multiplicar los mg de Na por 0,25%
1 mEq de Na: 23 mg de Na
A veces la prescripción del sodio se da en mEq de Na, mg de Na o g. de ClNa, pero

siempre para la realización del régimen se debe hacer la conversión a mg de Na, ya que en
todas las tablas de composición química de alimentos se presentan los valores en esta unidad
de medida. (Ver Anexo 1).
Niveles de restricción de sodio
De acuerdo a su contenido en sodio, las dietas hiposódicas se pueden dividir en cuatro

categorías: severas, estrictas, moderadas y leves.
Clasificación de dietas hiposódicas
Dieta mgNa mEqNa Gramos CINa

Severa 200-500 10-20 0,5 - 1,25
Estricta 500- 1000 20-43 1,25 - 2,5 1
Moderada 1.000-1500 43 • 65 2,5-4

Leve 1.500- 2000 65-90 4-5
lngesta de sodio según el tipo de alimentación
El hombre primitivo, cuando fue vegetariano puro, tenía una ingesta de sodio de aproxi-
madamente 10 mEq diarios; en cambio los que fueron carnívoros por excelencia, elevaron
este consumo a 60 mEq/día.
Una dieta civilizada racional debería contener aproximadamente 85 mEq/día. Sin embargo,
si bien el consumo de sodio varía de una región a otra, en promedio asciende hasta 260 mEq/día
en las "dietas occidentales civilizadas". Se sugiere a través de estudios epidemiológicos, que de
este alto sodio consumido, un 25 a 50% proviene de la sal de mesa agregada ya sea a la cocción
301
o a la preparación lista; solo un 10% proviene del sodio natural contenido en los alimentos y el
valor restante provendría del sodio agregado por la industria, a los alimentos manufacturados
(como saborizante, conservante, estabilizante, espesante, etcétera).
Consumo promedio de sodio según tipo de alimentación
Consumo diario de sodio

Tipo de alimentación ¡ mg de Na
mEq de Na g deCINa
Vegetariana pura 10 110 0,6

Estrictamente carnívora 60 1.400 3,5
"Occidental racional o moderada" 85 2.000 5
"Occidentales civilizadas" 260 6.000 15
Posibilidades de ingreso de sodio al organismo
En general, son seis las diferentes posibilidades de ingreso de sodio al organismo:

l. Sal (de cocina o gruesa y de mesa o fina).
2. Alimentos "salados":
- Fiambres y embutidos.
- Alimentos en salmuera.
- Productos snacks.
- Caldos y sopas concentradas.
- Conservas.
• Mariscos.
3. Sodio contenido naturalmente en los alimentos.
Según el contenido natural de sodio en los alimentos, a estos se los clasifica en tres grupos:
con muy bajo, bajo a moderado y alto contenido en sodio.
4. Agua.
5. Aditivos utilizados por la industria alimenticia.
6. Compuestos utilizados por la industria farmacéutica.
302
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRJCIONAL [CAPÍTULO 3, 5) Pacientes con hipertensión arterial]
Clasificación de Alimentos según su contenido en Na
Contenido en Na Alimentos
~-
- Cereales y harinas.
- Vegetales y Frutas frescas.
Muy bajo: -Aceites. 1
(< 40 rng %) - Azúcar y dulces caseros.

- Infusiones naturales.
- Panificados sisal, con levadura.
-Aguas con muy bajo tenor en sodio. 1
- Leche, Yogur y Crema de leche

- Carnes y Huevo.
Bajo y moderado: • Quesos con bajo contenido en Na.
(~ 40 mg % - Vegetales ricos en Na.
v= 240 rng %} (acelga, apio, achicoria, escarola,
espinaca, radicheta y remolacha).
- Aguas con bajo y alto tenor en sodio.
- Quesos de mesa o rallar
Alto: - Manteca y margarina.

(~ 240 rng %) - Productos de panificación con sal.
- Agua Mineral Villavicencio Sport
Compuestos sódicos en los productos industrializados

En la elaboración o el procesado y la conservación de los productos industrializados se
utilizan diversos compuestos de sodio, con finalidades específicas:
Compuesto Utilidad Productos industrializados
Benzoato sódico Conservante Condimentos, salsas, margarinas
Citrato sódico y
Saborizantes Gelatinas, golosinas, bebidas
Glutamato monosód.ico
Propionato sódico Blanqueador Productos congelados
Alginato de sodio Suavizante Helados, cremas y bebidas lácteas
Bicarbonato de sodio Múltiple Dulce de leche, medicamentos
Es importante leer las etiquetas de los productos alimenticios_ que se compran, ya

que no necesariamente un producto industrial debe ser "salado" para contener un apor-
te significativo de sodio.
En lo posible estos productos industrializados deben ser evitados ante la indicación de
una dieta hiposódica estricta, ya que aporta "sodio oculto" a la alimentación habitual.
303
Productos salados ''tipo snacks" con alto contenido en sodio
Producto Contenido en Na (mg %) 1

i
Palos de harina de maíz con queso 750

3 D (triángulos de harina de maíz) 1.160 1
Papas fritas clásicas o saborizadas 800

Palitos 800
Maníes pelados 400
Galletitassaborizadas tipo Chipits 1.250
1
Fuente: según empresas elaboradoras.
Manejo de agua en los regímenes hiposódicos

Los pacientes sometidos a una régimen hiposódico estricto, podrán consumir agua de red o
potable, previa consulta al Departamento de Sanidad Pública de su zona de residencia, sobre el
contenido en sodio del abastecimiento local de agua. Si el contenido es superior a las 40 partes por
millón (40 mg Na/1), se deberá seleccionar aguas comerciales con muy bajo contenido en Na.
Una determinada agua mineral es considerada salina cuando el aporte de cloruro de sodio
supera los 0,6 gil (240 mg Na/1).
Contenido en sodio de las aguas comerciales
Tipo de agua Contenido mineral (mg/1)
Muy Bajo contenidoen Na Na Ca Mg

Eviam 6,5 80,0 26,0
.Dasani 10,0 1 s/d 5 1
Eco de los Andes 10,0 30,0 3,0

Glaciar 10,0 40,0 4,0
Bajo a Alto contenidoen Na
Ivess 55,0 27,0 7,0
Nestlé Pureza Vital 79,6 51,5 5,2 ¡
Villavicencio 128,0 39,2 40,8
Cellier 134,0 25,0 15,0
Bell's 153,0 21,0 13,0
Villa del Sur 164,0 19,0 12,0
Ser 164,0 160,0 60,0
Sierra de los Padres 205,0 13,5 4,5 1
1
Villavicencio Sport 274,0 25,9 23,6
Fuente: Según empresas embotelladoras.
304
LINEAMIENTOSPARA EL CUIDADO NUTRJÓONAL [CAPÍTULO 3, 5) Pacientes con hipertensión arterial]
Manejo de sales en los regímenes hiposódicos

"La prescripción de Na no es un objetivo a cumplir, sino un tope de manejo."
Se recomienda mantenerse por debajo del valor prescripto, teniendo en cuenta que la
distribución de la alimentación se hará por porciones, no pudiendo establecerse con preci-
sión los gramos de alimentos aportados; y por otro lado para prever posibles transgresio-
nes por parte del paciente.
Es conveniente, que al confeccionar los regímenes hiposódicos, se se-

leccionen los alimentos, de manera tal que la suma de su contenido en
Na sea inferior a la cantidad prescripta en por lo menos un 10%.
Cuando la prescripción del régimen es amplia, este margen es mayor y permite utilizar ClNa
como condimento en las preparaciones. La cantidad a utilizar debe ser calculada en función al
aporte de sodio de la sal seleccionada dentro de los diferentes tipos disponibles en el mercado.
Tipos de sales disponibles en el mercado
Tipo de sal Característica Nombre comercial %Na+ %CINa Na(mg/g sal)

Cosalt 100 o o 1
Eugusal 100 o o
Dietéticas Sin sodio
Genser dietética 100 o o 1
Saludable 100 o o
Argendiet sabor ajo 100 o o
Dharem Singh, natural
o saborizada 100 o o 1
1
Modificadas Con bajo sodio Dos Anclas light 1 66 33 131 1
Dos Anclas light, es- !

1
peciaso hierbas 70 30 1
122 1
Sal marina líquida 75 25 98

66 33 130 !
Celusal light
Genser Regular 66 33 131
Genser Light 50 50 184
Genser sport 43 1 57 224 1
Genser condimentada
!
finas hierbas 70 30 114 1
Sal común Preparado

Sellos dosificada Magistral o 100 400
1
1
Fuente: según empresas elaboradoras.
305
Sales dietéticas
Son libres de ClNa, a base de ClK o ClNH4. Si bien no aportan nada de Na, no pueden ser
utilizadas en todas las patologías.
Para seleccionar sales de potasio, se debe asegurar que exista buena diuresis y que no haya
compromiso renal. Para usar sales de amonio no debe existir compromiso hepático.
Sales modificadas
Son sales con menor contenido de ClNa. La sal Genser se presenta en sobres de 1 g y
salero, en cambio, Dos Anclas Light, Celusal Light, Genser Light y Genser Sport, sólo en
salero, lo cual puede dificultar su dosificación. Lo mismo sucede con la sal marina, que se
presenta en forma líquida.
Las sales modificadas que aportan aproximadamente un 70% menos de Na, presentan la
siguiente composición:
- 1/3 ClNa (33% = 330 mg CINa) }

1 g Sal modificada= 132 mg Na
- 2 /3 ClK ( 66 o/co= 660 mg C]K)
Las sales modificadas que aportan aproximadamente un 50% menos de Na, presentan la
siguiente composición:
- 1/2 ClNa (50% = 500 mg ClNa) }

_ 1/2 ClK (50% = SOO mg CIK) 1 g Sal modificada= 180/200 mg Na
Sellos comerciales
Los sellos comerciales son ClNa dosificado. Natrium se presenta en sellos de 0,5 g de
C]Na y viene ranurado para poder ser fraccionado en dos cuartos.
Tanto las sales dietéticas, las modificadas, como los sellos, deben. ser utilizadas en la
comida ya servida, ya sea para no modificar su sabor por calor en el caso de las dietéticas o
modificadas, como para no desperdiciar durante la cocción, en el caso de los sellos.
Si existe poco margen de manejo, por lo cual deben ser utilizadas en baja cantidad, se
deberán usar en aquellos alimentos que lo necesitan perentoriamente (caso de papas y pastas).
Se debe reservar el ClNa para los alimentos más insípidos, siguiendo un orden de manejo:
agregar en las últimas preparaciones, debido al fenómeno de persistencia de las sensaciones
gustativas. Se deben adecuar las preparaciones en orden creciente de sabor y aroma.
Formas de preparación en los regímenes hiposódicos

Se debe tratar de resaltar los sabores propios de los alimentos y acentuar el uso de otros
saborizantes o condimentos exentos de sodio.
La cocción al vapor permite conservar mejor el gusto de los alimentos. que otras
formas de cocción, por ejemplo el hervido, donde una gran parte de los nutrientes pasan al
agua de ebullición. Sin embargo este último método será el indicado cuando lo que nos
interesa es disminuir el contenido en sodio u otros micronutrientes, gue forman parte del
306
LINEAMIENTOSPARA EL CUIDADO NUTRICIONA.L[CAPÍTULO 3, 5) Pacientes con hipertensión arterial]
alimento; para ello el alimento que se someterá a ebullición se incorporará al agua fría, de
manera de aumentar esta pérdida.
Es importante que los alimentos tengan buena presencia, que los platos sean coloridos y
vistosos, de manera de estimular el apetito y permitir que se saboreen alimentos más sabrosos.
Vista la elevada proporción de pacientes que abandonan el tratamiento por diferentes causas,
se considera "tratamiento efectivo" a aquél que el paciente sostiene a lo largo de años.
En presencia de diabetes, enfermedad renal con microproteinuria, o macroproteinuria, u
otra condición de alto riesgo, los valores objetivos de los niveles de la tensión arterial deben ser
menores, pudiendo por ende, indicarse el tratamiento farmacológico más tempranamente.
Objetivo del tratamiento antihipertensivo en diferentes poblaciones
Situación Objetivo de la PA (mmHg)

Pacientes con riesgo alto o
< 130/80
muy alto de ECV
Diabetes < 130/80
Insuficiencia renal < 130/80 '1
Insuficiencia renal con

< 12sns 1
proteinuria > 1 g/24 horas 1
Ancianos < 140/90
Fuente: Guías Europeas, 2007.
Los objetivos terapéuticos fijados para cada paciente se deben alcanzar de manera gradual y
progresiva. Una vez logrado los valores deseados, se los debe tratar de mantener en el tiempo con
control médico periódico.
Periodicidad de los controles
Los pacientes deben retomar a la consulta para seguimiento y ajuste de tratamiento hasta que
se adquiera la meta de valores de presión arterial.
Se deben instaurar controles más frecuentes para hipertensión secundaria o con comorbilidades.
Se debe controlar la kalemia y creatinina 1 a 2 veces al año.
Una vez que se obtiene la meta de los valores y se logra estabilizar, se deben planear
visitas de control cada 3 a 6 meses. Sí hay diabetes o insuficiencia cardíaca los controles
deben ser" más frecuentes.
Adherencia a la dieta hiposódica
Luego de 2 a 4 meses de restricción en la sal, el gusto por ella disminuye y los pacientes se
acostumbran a comer sin sal.
"Un hábito que fue aprendido puede ser reeducado."

307
Sin embargo, desafortunadamente, la experiencia ha demostrado que establecer recomenda-

ciones para disminuir el sodio en la dieta es mucho más sencillo que lograr su implementación.
Un~ forma de determinar el cumplimiento de la dieta hiposódica por parte del paciente, es
por medio del control del ionograma en orina de 24 horas.
¿Cómo se obtiene?
Los mEq de Na/24 hs que se eliminan por orina se dividen por el factor 17 y así se obtienen
los gramos de sal que el paciente consumió en un día.
Por ejemplo si el Na urinario es de 56 mEq/1 y la diuresis es de 2100 mI en 24 horas.
El cálculo es:
(56 X 2, 1) J 17 = 6,9 g de sal conswnidos en 24 horas
Consenso de HTA-Sociedad Argentina de Cardiología (SAC) 2007
- Control del peso corporal (con los puntos de cortes habituales del IMC y de CC).
• Reducción en el consumo de sodio ( < 5,5 g de sal diarios).
- Aumento en el consumo de potasio (4 a 5 g diarios). No se recomienda usar
suplementos.
- Dieta DASH.
-Actividad física aeróbica periódica (30 a 45 minutos de 4 a 6 veces por semana).

- Supresión del tabaquismo.
- Disminución del consumo de alcohol (hasta 2 vasos para los varones y hasta 1 vaso
para las mujeres).
308
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309
6. Cuidadonutricionalen insuficienciacardíaca congestiva
La i-rsuficiencia cardíaca congestiva (ICC) está caracterizada por la pérdida de las células
miocárdicas funcionantes luego de una injuria al miocardio, la cual puede deberse a un infarto
agudo de miocardio, a toxinas (alcohol o drogas citotóxicas), infección viral o bacteriana o
estrés cardiovascular prolongado por hipertensión arterial o enfermedad valvular ..
Para compensar la pérdida de células miocárdicas, se activan mecanismos neurohormonales
y hemodinámicos para mejorar la fuerza contráctil del músculo cardíaco y preservar la función
cardíaca. Sin embargo, la debilidad progresiva del miocardio, hace que este sea incapaz de
mantener una adecuada circulación. Este disbalance en los fluidos, causa edema, especialmente
edema pulmonar, el cual a su vez produce disnea o dificultad respiratoria.
Debido al descenso del gasto cardíaco hay: hipermetabolismo e incapacidad para absorber
los nutrientes de manera eficiente. ·

1) Restablecer la estabilidad hemodinámica.
2) Eliminar o reducir el edema.
3) Evitar la elevación y distensión del diafragma, pues se reduce la capacidad vital miocárdica.
4) Mantener el peso lo más cercano al ideal para disminuir la necesidad de oxígeno y las deman-
das tisulares de nutrientes.
5) Replecionar la masa magra si es necesario.
6) Limitar los estimulantes cardíacos.
7) Prevenir la caquexia cardíaca, la hipotensión arterial, la anorexia, las náuseas y vómitos.
8) Corregir los déficits nutricionales.
El tratamiento de la ICC abarca el tratamiento médico-farmacológico y el tratamien-

to nutrícional.
El tratamiento médico incluye la oxigenoterapia, la disminución de la actividad física y
la indicación de:
1) agentes diuréticos para controlar la congestión de fluidos en los pulmones.
2) digitálicos para favorecer la contractilidad del músculo cardíaco.
Los diuréticos derivados de la thiazida y de la furosemida disminuyen el potasio y el
magnesio séricos. La spironolactona es un diurético ahorrador de potasio.
Los digitálicos aumentan la excreción urinaria de potasio, producen diarrea y anorexia.
Otras drogas utilizadas son:
Los anticoagulantes (disminuir la ingesta de vegetales tales como berro, brócoli, espinaca,
acelga y nabiza a 1 porción diaria 3 veces por semana). Y los antihipertensivos como hidralazina
que aumentan la excreción urinaria de vitamina B6, por lo cual se debe suplementar.
310
LINEAMIENTOS PARA EL CUI.DADONUTRICIONAL [CAPÍTULO 3. 6) Insuficiencia cardíaca congestiva]
Díetoterapía
El tratamiento nutricional comprende:
l. Determinación de un VCT adecuado para normalizar el peso corporal.
2. Implementar un régimen hiposódico.
3. Manejar la consistencia y el fraccionamiento adecuado.
4. Controlar el aporte adecuado de potasio y magnesio.

Régimen hiposódico severo a estricto, norma, hipo o hipercalórico (según el peso corporal)
y adecuado gástrico.
Físicos
Consistencia: de fácil desmoronamiento a nivel gástrico. Alimentos y preparaciones suaves,
blandas, que requieran poca masticación.
Temperatura: templada, evitar las temperaturas extremas que producen congestión de mucosa
gástrica y por ende disnea.
Fraccionamiento: aumentado con el objetivo de disminuir el volumen de las porciones. Se mane-
jarán 4 comidas y 2 o más colaciones.
En pacientes con edema refractario puede estar indicada la restricción hídrica: se manejarán
0,5 mi de líquidos/Kcal./día.
Residuos: modificados por cocción y subdivisión. Aporte de fibra dietética soluble de acuerdo a
tolerancia. Evitar la constipación. Disminuir el tejido conectivo interfibrilar.
Químicos
Sabor y aroma: sápido, agradable, con especias y aderezos sin sal.

Sodio: 500 mg al comienzo y luego progresar a 1.000 mg con la remisión del edema.
Potasio y Magnesio: según tipo de diurético indicado monitorear balance.
Evitar la cafeína y el alcohol.
Evitar los alimentos que produzcan distensión (formadores de gas).
Si hay restricción hídrica, distribuir los líquidos adecuadamente, evitar los alimentos y las
.preparaciones con exceso de agua, tales como: infusiones, yogures, caldos, sopas, gelatinas,
sorbetes, guisos, cazuelas, compotas, etcétera.
311
María Elena Torresani y María Inés Somoza L
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312
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 3, 7) Cuidado ruuricional en infarto agudo ... ]
7. Cuidado nutricionalen infarto agudo de miocardio
El infarto agudo de miocardio (IAM) es la necrosis del músculo cardíaco causada por el
aporte inadecuado de oxígeno a la célula miocárdica.
El tratamiento inicial del IAM o del ataque cardíaco, comprende la indicación de analgésicos
para aliviar el dolor, oxigenoterapia y reposición de fluidos endovenosos para controlar el shock.
También se utilizan: lidocaína, que es una droga antiarrítmica, para reducir el riesgo de la
fibrilación ventricular, diuréticos para evitar el edema pulmonar y beta bloqueantes para dismi-
nuir la fuerza y la velocidad de la frecuencia cardíaca y evitar el daño cardíaco mayor.
En centros cardíacos de alta complejidad, se utilizan drogas trombolíticas (estreptoquinasa)
que disuelven los coágulos, especialmente los localizados en arterias cardíaca o pulmonar y
permiten la reperfusión de las mismas.
1) Promover el reposo cardíaco.

2) Evitar los alimentos y preparaciones que produzcan distensión.
3) Prevenir las arritmias administrando las comidas a la temperatura corporal.
4) Evitar la constipación y las flatulencias.
5) Evitar la cafeína.
6) Reducir el sobrepeso u obesidad y controlar las dislipidemias.
Planificación de las Estrategias

aguda
La dietoterapia se enfoca en 3 etapas subaguda
{
de rehabilitación
Etapa aguda
Inicialmente, se indica dieta líquida restringida con moderado contenido de sodio, con el
objetivo de promover el reposo cardíaco, y reducir al mínimo el riesgo de aspiración por vómitos.
En esta etapa puede haber necesidad de restringir la ingesta de líquidos de acuerdo a balance.
Etapa subaguda
En esta etapa que dura entre 2 y 7 días, no se cubre el VCT para evitar la sobrecarga
cardíaca.
Se indica un plan de alimentación de 1.000 a 1.200 Kcal., de fácil desmoronamiento gástri-
co, de volumen reducido y fraccionado en 6 ingestas, con residuos modificados en progresión e
hiposódico moderado.
Se evitan la cafeína y los alimentos formadores de gas. Se evitan las temperaturas extremas.
313
Etapade rehabilitación
Se inicia en el período final de internación y continúa cuando el paciente es dado de alta.

El objetivo básico es el de realizar prevención secundaria de los factores de riesgo cardio-
vascular y la modificación del estilo de vida.
Se comienza a implementar el plan de alimentación de la American Heart Asociation
(Fase I y 11).
Cálculo del agua en insuficiencia cardíaca

Mientras que en una dieta normal se debe proveer 1 a 1,5 ml. de agua/Kcal, y aproximada-
mente 2.000 a 3.000 ml/día, en un cardíaco se reduce esta cifra a 0,5 ml/Kcal y no más de 1.000
a 1.500 ml de agua/día.
Es fundamental vigilar mucho la volemia.
Algunos alimentos que son sólidos a la temperatura ambiente, se licúan a la temperatura
orgánica. A este efecto las gelatinas deben considerarse como un 100% de agua, las cremas y
yogures como un 75%, los helados de fruta como un 50% y los de crema como un 33%.
Los nutrientes deben aportarse en el menor volumen líquido posible. Si el paciente recibe
alimentación enteral se deberá manejar una DC lo más cercana posible a 2.
314
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADONUTRICIONAL(CAPÍTULO 3, 8) Cirugia cardíaca y trasplante cardíaco]
8. Cuidado nutrlclonal en cirugíacardíaca r trasplantecardíaco

Los potenciales candidatos a trasplante cardíaco son aquellos pacientes portadores de enfer-
medad cardíaca terminal que no responden a tratamientos médicos y/o quirúrgicos convenciona-
les y que tienen un mal pronóstico y una calidad de vida deteriorada.
Las etapas del trasplante son:
• pretrasplante;
- postrasplante inmediato;
- postrasplante tardío;
OBJETIVOS DEL PRETRASPLANTE
- Normalizar el funcionamiento cardíaco y prevenir la morbimortalidad.

- Mantener o mejorar el estado nutricional. Favorecer la repleción de la masa magra.
- Mantener un balance hídrico adecuado.
Plan de alimentación hiposódico severo a estricto, adecuado en calorías de acuerdo a la

valoración nutricional.
Es importante eri estos paciente, realizar una evaluación nutricional adecuada.
Se presenta a continuación un ejemplo de cuestionario de valoración nutricional del pacien-
te candidato a trasplante cardíaco:
315
Evaluación objetiva en pacientes candidatos a trasplantes cardíacos

Diagnóstico: .
Edad:................. Sexo: .
---------------------------
1. Parámetros antropométricos:
Talla: .
Peso actual: Peso usual: Peso deseable: .
Presencia de ascitis o edemas: sí: no: .
Peso seco estimado: .
Cambio de peso: sí:................ no: .
Cambios de peso en los últimos 6 meses: sí: no: .
Cambios de peso en las ultimas 2 semanas: sí: no: .
Porcentaje de pérdida de peso en los últimos 6 meses: ..
Pliegue tricipital: Circunferencia braquial: .
Circunferencia muscular del brazo: .
--------------------------
2. Síntomas gastrointestinales que persisten por mas de 2 semanas:
Vómitos: Esteatorrea: Anorexia: Acidez gástrica: .
Diarrea: Cambios en el gusto: Distensión: .
---------------------------~
3. Capacidad funcional:
I
1
Sin disfunción (realiza las actividades habituales)... O
Disfunción y semanas de duración de la misma...... O
Disminución en la capacidad de trabajo................. O
Deambula pero no trabaja ,........... O
Reposo absoluto O
--------------------------
4. Patologías asociadas que incrementen los requerimientos nutricionales:
- ·················································································································I
5. Laboratorio:
Albúmina: . Sodio Plas.: .
Transferrina: . Potasio Plas.: .
Hemograma completo . Calcio Plas.: .
Hepatograma completo . Magnesio Plas.: .
Nitrógeno ureico urinario . PC02: .
---------------- ,......-- __ _...,. ......,._
6. Medicación:
--------------------------~
7. Historia Alimentaria: ,
Recordatorio Alimentario de 24 horas. 1
Alergias alimentarias.
lngesta de suplementos dietarios/ vitamínico-minerales.
316
· LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADONUTRICIONAL(CAPÍTULO3, 8) Cirugía cardíaca y trasplante cardíaco]
Esta información se cotejará con la evaluación subjetiva del paciente, lo cual permitirá
arribar al diagnóstico del estado nutricional del paciente en lista de espera para el trasplante.

Aporte calórico de acuerdo a valoración nutricional. Agregar al requerimiento estimado un
30% por cirugía mayor.
Proteínas: 1 a 1,5 g / Kg peso/ día.
Carbohidratos: 50% a 60% del VCT.
Grasas: 30% del VCT.
Vitaminas y minerales: duplicar las RDA para cubrir las necesidades aumentadas por estrés,
pérdidas por malabsorción e hipercatabolismo.
El sodio se indica de 500 a 1.000 mg I día.
Evitar el alcohol y la cafeína.
El régimen será fraccionado en 6 ó más comidas.
Si la ingesta esta disminuida por anorexia, se debe plantear un soporte nutricional por vía
enteral con una fórmula de densidad calórica cercana a 2.
Objetivos del postrasplante inmediato
- Prevenir las infecciones y la sepsis.

- Disminuir el potencial rechazo del injerto.
- Prevenir las complicaciones, como hipertensión arterial, falla renal o hepática y diabetes.
- Promover la adecuada cicatrización quirúrgica, prevenir las dehiscencias.
- Evitar la desnutrición intrahospitalaria.
Se manejará un Plan de Alimentación que no difiere de otros posoperatorios, pero siempre
además, tener en cuenta los objetivos.
El régimen deberá ser microbiológicamente seguro.
Objetivos del postrasplante alejado
· Evitar o retardar la aparición de la enfermedad coronaria arteriosclerótica avanzada.

- Controlar los efectos colaterales de las drogas administradas: fundamentalmente los inmuno-
supresores, que afectan el balance de fluidos y de nitrógeno; y los esteroides que afectan los
niveles de sodio y potasio.
- Indicar un plan de alimentación seguro desde el punto de vista microbiológico, y cuidando los
lineamientos del ATP III.
317
-
Cuidados postras plante en relación a la manipulación de alimentos
- Lavarse las manos con agua caliente y jabón antes de comenzar a preparar los alimentos y
después de cualquier interrupción durante la preparación.
- Si se ha estado preparando alimentos crudos, tales como carnes, verduras o frutas, se deberá
lavar nuevamente las manos, antes de manipulear alimentos ya cocidos.
- No utilizar tablas de picar de madera (se aconsejan las de teflón o plástico) y si fuera posible
tener una para carnes y otra para vegetales y frutas.
- Evitar el contacto de alimentos crudos con cocidos. Se puede producir una contaminación
cruzada, ya sea por los alimentos entre sí, o por usar los mismos utensilios en su preparación.
- Controlar la fecha de elaboración y de vencimiento de los alimentos y productos alimenticios.
- Mantener la higiene estricta del lugar donde se preparan los alimentos, así como también de
la vajilla que se utiliza, los utensilios para preparar y los trapos de rejilla, paños y repasado-
res, los cuales deben ser cambiados cada día y perfectamente lavados con detergente o
lavandina según el caso.
- Utilizar agua segura. Si existen dudas sobre su pureza, se deberá hervir antes de usar o
desinfectarla con el agregado de 3 gotitas de lavandina por litro de agua.
- No indicar el consumo de alimentos crudos, tales como verduras, hortalizas y frutas, huevos
como tal o en preparaciones donde se encuentra poco cocido. al igual que las carnes.
- Solo se deben usar las leches pasteurizadas o esterilizadas.
- El descongelamiento de alimentos se debe hacer en la heladera, en los estantes inferiores,
lejos de los alimentos cocidos, entre 4º e y 6º C.
Nunca se debe descongelar a temperatura ambiente o debajo del chorro de agua caliente.
- No dejar los alimentos cocidos a temperatura ambiente. Si no se van a consumir en el
momento, deben ser refrigerados o congelados en porciones pequeñas.
- No es aconsejable guardar en la heladera comidas elaboradas por más de 24 horas.
318
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [éAPÍTULO 3, 9) Síndrome metabólico]
9. Cuidado nutricionalen síndrome metabólico
1) INTRODUCCIÓN
La localización de la grasa en el cuerpo humano reviste importancia decisiva en el riesgo

metab6lico y vascular.
El endocrinólogo Jean Vague en 1947 señaló las diferencias entre dos tipos de obesidad
(androide y ginoide) determinadas fundamentalmente por los esteroides sexuales y adrenales.
Según esta distribución grasa, C. Bouchard y cols. clasificaron a la obesidad en 4 tipos:
Tipo de Obesidad Denominación Localización exceso de grasa
Tipo 1 Difusr Por todo el cuerpo

Tipo2 Andro.de Central o troncoabdominal
Tipo3 Visceral o visceroportal Abdominovi sceral
Tipo4 Ginoide Femorolútea
La importancia de la ubicación del tejido adiposo radica en la variación de la veloci-

dad y el comportamiento con que los diferentes tejidos reciben a los ácidos grasos libera-
dos por el tejido adiposo.
Desde el punto de vista metabólico, el tejido adiposo visceral es considerado como el
más activo, por un lado por la mayor respuesta a los estímulos lipolíticos y lipogénicos, y
además por la mayor concentración de receptores B adrenérgicos y la disminución de los
receptores insulínicos en sus adipocitos.
El recambio de ácidos grasos es más rápido en la grasa visceral cuyos ácidos grasos
llegan al hígado en primer lugar (van directamente al sistema venoso portal). En cambio, la
grasa periférica los vierte más lentamente y a la circulación general o sistémica, llegando
primeramente al tejido muscular.
Obesidad central
Acumulación de TGÍn depósitos centrales
i
Aumento de AGL
Cuando el tejido graso visceral se encuentra aumentado, los ácidos grasos libres llegan
directamente al hígado, ocasionando una repercusión metabólica y clínica: se produce una dismi-
nuci6n del clearance hepático de insulina (el hígado normalmente metaboliza alrededor del 50%
de la insulina que llega desde el páncreas, pero los ácidos grasos libres bloquean esta función)
319
conjuntamente con un aumento de la gluconeogénesis y de la síntesis de los triglicéridos. Estas

alteraciones metabólicas actúan como disparadoras de los siguientes cambios clínicos: hiperglu-
cemia, dislipemia e hiperinsulinismo.
La obesidad en cualquiera de sus formas, da origen al desarrollo de la hipersecreción de
insulina con hiperinsulinemia, atribuida en gran medida al aumento de los ácidos grasos libres.
Pero específicamente las formas centrales de obesidad, especialmente la visceral, agrega facto-
res para que progresivamente se genere un cuadro de resistencia a la insulina.
Se ha demostrado que esta insulinorresistencia es el principal mecanismo patogénico que
asocia a la Obesidad con la Diabetes tipo 2.
El sobrepeso puede disminuir la sensibilidad a la insulina aproximadamente en un 23% y la
obesidad visceral, reducirla en un 55% o más.
Insulinorresistencia
Se define insulinorresistencia al estado en el que se requieren cantidades anormalmente
mayores de insulina, para provocar una respuesta cuantitativamente normal.
Hay una anormalidad en la captación, metabolismo o almacenamiento de la glucosa como
consecuencia de la resistencia a los efectos de la insulina, por trastornos de la señal de la hormona.
Hay una acción disminuida de la insulina en sus órganos blancos, especialmente adiposo,
muscular y hepático, y por consiguiente un impedimento en la captación celular de la glucosa.
Ante la situación de insulinorresistencia, en un intento por mantener la homeóstasis glucí-
dica, se produce una hiperinsulinemia como respuesta compensadora. Sin embargo la misma se
acompaña de trastornos en el ritmo secretorio, ocasionando contrarregulación debida a la dismi-
nución de la expresión del receptor de la insulina lo que a su vez puede llevar a una ulterior
disminución de la insulinosensibilidad. Este hiperinsulinisrno, que en general en los obesos
viscerales aumenta entre 2 a 4 veces, representa el costo de mantener la normoglucemia en los
sujetos insulinorresistentes.
I nsulinorresistencia Hiperinsulinemia
Intolerancia a la glucosa
En el origen de la insulinorresistencia intervienen factores genéticos y ambientales o adqui-

ridos, siendo la obesidad la causa más frecuente de la insulinorresistencia adquirida.
La alimentación produce hiperinsulinemia que promueve la acumulación periférica de la
grasa y al mismo tiempo tiende a suprimir la ingesta, interviniendo de este modo, en la regula-
ción central del apetito. De acuerdo a esto, cualquier reducción en la acción de la insulina,
disminuye la saciedad y estimula la ingesta, pudiendo ser la insulinorresistencia la causante del
apetito y la ganancia de peso ..
Frecuentemente la insulinorresistencia constituye el nexo en la transición de la obesidad hacía
la diabetes. Las estadísticas demuestran que aproximadamente del 60% al 80% de los diabéticos
tipo 2 son obesos. A su vez, en las personas con IMC de 35 Kg/m2 o más, hay 80 veces más riesgo
320
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICJONAL [CAPÍTULO 3, 9) Síndrome metabólico]
de diabetes tipo 2 que en aquellos con IMC menor a 23 Kg/m2. Se sospecha que la insulinorresis-
tencia precede en varios años a la disfunción de las células beta, por lo cual el diagnóstico de la
Diabetes Mellitus debería hacerse precozmente, dando preferencia a los dos ajes de insulinernia y la
respuesta insulínica con carga posprandial de glucosa (75 g). Varios estudios prospectivos demues-
tran cómo la insulinorresistencia es un buen predictor de una futura diabetes tipo 2.
Pocos sujetos en riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular o diabetes tipo 2, presentan
solo un factor de riesgo; por lo general, en un individuo se reúnen diversas anormalidades hemodi-
námicas y metabólicas. Varias combinaciones de estos factores han recibido el nombre de síndrome
X o síndrome metabólico. Pero dado que la resistencia a la captación de glucosa, estimulada por la
insulina pareciera ser un mecanismo primario subyacente a estas anormalidades, el término reco-
mendado actualmente es Síndrome de insulinorresistencia o Síndrome de resistencia a la insulina.
Este es definido como la ocurrencia concomitante de hiperinsulinemia, dislipemia e hipertensión.
Reaven impuso este conocimiento, definiendo al Síndrome Metabólico o de Insulinorre-
sistencia como una serie de enfermedades metabólicas que se agrupan en un síndrome, tenien-
do como factor común la insulinorresistencia y como consecuencia el aumento significativo
del riesgo de enfermedad cardiovascular.
.
lnsulinorresistenciay sobrepeso u obesidad
La sensibilidad celular a la insulina disminuye progresivamente con el incremento del

IMC, aunque solo lo hace de manera significativa cuando este alcanza un valor de 27 Kg/rrr'. En
un estudio multicéntrico (KIHD: Estudio de Factores de Riesgo de Enfermedad Cardíaca Isqué-
mica de Kuopio en Finlandia) se observó cómo el incremento de peso en el orden del 5% por
sobre el declarado a los 20 años, estaba asociado con un riesgo casi un 20% mayor de síndrome
de resistencia a la insulina a una edad mediana promedio de 53 años.
La probabilidad de desarrollar hacia la edad madura las anormalidades hemodinámicas y
metabólicas que caracterizan al síndrome de resistencia a la insulina, resultaron tanto mayores
cuanto mayor fue el incremento de peso en los 30 años precedentes.
Obesidad visceral
Síndrome de insulinorresistencia
I nsulinorresistencia
Hiperinsulinemia
Hipertensión Dislipidemia Enfermedad vascular
321
lnsulinorresistencia e hipertensión arterial

La insulinorresistencia y/o el hiperinsulinismo disparan mecanismos hipertensivos como la
alteración funcional de las bombas de la membrana celular, aumento de la actividad del sistema
simpático y activación del sistema renina-angiotensina (aumento de la reabsorción renal de sodio
y agua con el consecuente aumento del volumen intravascular).
Esta asociación entre la presión arterial y los niveles de insulina se produce con independencia
del peso corporal. Aproximadamente el 50% de los hipertensos presentan insulinorresistencia,
El aumento de la tensión arterial, a su vez, es un factor agresivo para la pared arterial y
repercute especialmente sobre las arterias cerebrales.
Insulinorresistenciay dislipidemias
La obesidad y la insulinorresistencia no producen modificaciones significativas en las cifras
del colesterol total y de la fracción LDL-colesterol. Sí en cambio, la típica dislipoproteinemia
consecuente de la grasa visceral, se caracteriza por un aumento de triglicéridos, disminución de
la fracción HDL-colesterol y alteraciones cualitativas de las LDL, las cuales son más pequeñas.
densas y oxidables, lo que eleva el potencial aterogénico y en ocasiones el aumento de la apoli-
poproteína B. Esta es de alto poder aterogénico, por lo cual es recomendable dosarla, cuando
existen antecedentes y presencia de otros factores agresivos de la pared arterial.
Insulinorresistencia y enfermedad vascular _ ,

El hiperinsulinismo y el exceso de triglicéridos circulantes. actúan sobre el endotelio arte-
rial, disminuyen la fibrinólísis y predisponen en forma aguda a la trombogénesis y en forma
crónica a la ateroesclerosis.
Diagnóstico del síndrome de insulinorresistencia

El síndrome de insulinorresistencia no siempre presenta una manifestación clínica. En oca-
siones puede ser sospechado a través del interrogatorio clínico o por examen físico, buscando la
acantosis nigricans el cual es un signo clínico del hiperinsulinismo caracterizado por la hiperque-
ratosis y la hiperpigmentación de la piel en los pliegues y en las zonas de roce. Sin embargo los
datos concluyentes los proporcionan valores de laboratorio.
2) DIAGNÓSTICO DE INSULINORRESISTENCIA
Métodos prácticos para diagnosticar la insulinorresistencia
Método Punto de corte 1
Insulina basal 20mU/ml 1
Insulina tras carga de glucosa < lOOMu/ml

Índice HOMA-R 2,5
Índice de Legro (G I 1) 4,5
322
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 3, 9) Síndrome metabólico]
Una insulina basal superior a 20 mU/dl o poscarga glúcida de 100 mU/dl o mayor, deben
hacer presuponer insulinorresistencia.
La insulinorresistencia puede ser evaluada a través de métodos donde se relaciona la gluce-
mia en ayunas con la insulinemia.
a) Índice HOMA-R (Homeostatic ModelAssessment)
En normales este índice está alrededor de 1,25 pero en los obesos el valor puede hasta
triplicarse (promedio 3,9).
Valores superiores a 2,5 hablan de resistencia a la insulina.
GL (müs/1)/18 x I (mU/ml)
HOMA-R = ---------
·22,5
Siendo:
GL: glucemia en ayunas
I: insulinemia basal
b) Índice de Legro (G / 1)
Valores superiores a 4,5 hablan de resistencia a la insulina.
GL (mg/dl)
Gil=-----
I (mU/ml)
Siendo:
GL: glucemia en ayunas.
1: insulinemia basal.
En la detección del síndrome metabólico o de resistencia a la insulina, se ven involucrados

factores de origen lipídicos y no lipídicos de origen metabólico:
- Obesidad en sus formas centrales, especialmente la visceral (medida por la circunferencia de la
cintura). ·
- Hiperinsulinernia y resistencia a la insulina.
- Glucemia en ayunas alterada, Tolerancia a la glucosa alterada o diabetes tipo 2.
- Dislipemias: hipertrigliceridemia y HDL disminuido.
- Hipertensión arterial,
- Alteraciones de la homeóstasis, fibrinólisis y coagulación arterial.
A los fines del ATP 111, el diagnóstico del síndrome metabólico o de insulinorresistencia
se hace cuando se presentan 3 o más de estos factores, evaluados a través de los siguientes
niveles definitorios:
323
Parámetro Nivel definitorio
Fem.: >88cm
Circunferencia de la cintura
Masc.: > 102 cm
Sist.: ~ 130 mm Hg
Tensión arterial
Dias.t: ~ 85 mm Hg
Glucemia basal (no DBT) ~ 110 mg/dl
Trigliceridemia ~ 150mg(dl
Mase.: < 40 mg/dl

HDL-Colesterol
Fem.: < 50 mg,'dl
3) DEFINICIÓN CLÍNICA DEL SÍNDROME METABÓLICO

SEGÚN DIFERENTES ORGANISMOS
Pocos sujetos en riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular o diabetes tipo 2, presen-

tan solo un factor de riesgo; por lo general, en un individuo se reúnen diversas anormalidades
hemodinámícas y metabólicas. Varias combinaciones de estos factores han recibido el nombre de
síndrome X o Síndrome Metabólico (SM). Pero dado que la resistencia a la captación de glucosa,
estimulada por la insulina pareciera ser un mecanismo primario subyacente a estas anormalida-
des, el término recomendado actualmente es Síndrome de Insulinorresistencia (SIR) o Síndrome
de Resistencia a la Insulina.
Reaven impuso este conocimiento en 1988, definiéndolo como síndrome X y posteriormen-
te se lo conoció como síndrome metabólico o de insulinorresistencia. Es una constelación de
varios signos, que no necesariamente deben estar todos presentes en el mismo individuo. Los
estudios epidemiológicos mostraron que cada uno de los componentes presentes en forma aisla-
da, estaba asociado con un aumentado riesgo de cardiopatía isquérnica.
No existe internacionalmente un único criterio para la definición de síndrome metabólico.
Los principales criterios diagnósticos fueron propuestos en 1998 por la Organización Mundial de
la Salud (OMS), en el 2001 por el Programa Nacional de Educacián para el Colesterol en su
tercer reporte (NCEP - ATP III), en el 2002 por el Grupo Latinoamericano de la Oficina
Internacional de Información en Lípidos (ILIB LA) y en el 2005 por la Federación Interna-
cional de Diabetes (IDF).
l. Según un grupo consultor de la OMS
Para el grupo de la OMS, se define al síndrome metabólico a la presencia de regulación

alterada de glucosa o diabetes y/o resistencia a la insulina y 2 ó más de los siguientes componentes:
324
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 3, 9) Síndrome metabófico]
Factores de riesgo Valores de referencia

Hipertensión Arterial 2 140/90 mm Hg
Triglicéridos elevados 2 150 rng/dl
C-HDL bajo < 35 mg/dl en hombres y < 40 mg/dl en mujeres
Obesidad Central Relación cintura/cadera> O, 90 en hombres o>
0,85 en mujeres y/o IMC > 30 Kg/m2.
Microalbumínuría Excreción z 20 mg/min o relación Albúmina/

Creatinina en orina a 30 mg/g
2. Según el ATP 111- NCEP
A los fines del ATP 111, el diagnóstico del síndrome metabólico o de insulinorresistencia se
hace cuando se presentan 3 o más de estos parámetros o factores de riesgo, evaluados a través de
los siguientes niveles definitorios:
Parámetro Nivel definitorio

Fem.: >88cm
Circunferencia de la cintura
Masc.r » 102 cm
Sist.: ~ 130 mm Hg
Tensión arterial
Diast.: ~ 85 mmHg
Glucemia basal (no DBT) ~ llOmg/dl
Trigliceridemia ~ 150mg/dl
HDL-Colesterol Mase.: <40mg/dl

Fem.: < 50mg/dl
Recién en esta tercera versión o reporte, el NCEP considera al Síndrome Metabólico como
una entidad separada, considerándolo como un objetivo secundario de la terapia después de
reducir el colesterol LDL.
3. Según ILIB LA (Grupo Latinoamericano de la Oficina Internacional de

Información en Lípidos)
Define el síndrome metabólico pór la sumatoria de 3 puntos o más basados en el puntaje
atribuido a cada uno de los factores de riesgo:
325
Factores de ríesgo Valores de referencia Puntaje
Gl ayunas ~ 110 mg/dl y/o

Regulación alterada de ~ 140 mg/dl después de 2
2 puntos.
glucosa o Diabetes. horas de una carga oral
de glucosa.
Hipertensión Arterial ~ 130/85 mm Hg. 1 punto.
Triglicéridos altos ~ 150mg/dl. 1 punto.

< 40 mg/dl en hombres
C-HDL bajo 1 punto.
y < 50 mg/dl en mujeres.
Relación cintura /cadera
Obesidad abdominal > 0,90 en hombres o> 0,85 1 punto.
en mujeres y IMC > 30 kg/m2•
4) Según la InternationalDiabetes Federation(IDF)

En el año 2005 la Federación Internacional de Diabetes (IDF) define el síndrome metabó-
lico cuando se presenta Obesidad Central definida por la circunferencia de cintura según etnia y
dos de los siguientes factores de riesgo:
Factores de riesgo 'valores de referencia
Regulación alterada de
Gl ayunas ;::: 100 mg/dl.
glucosa o Diabetes
HipertensiónArterial ;::: 130/85 mm Hg
Triglicéridos altos ~ 150 mg/dl
< 40 mg/dl en hombres y
C-HDL bajo
< 50 mg/dl en mujeres
Los valores definidos de circunferencia de la cintura varían según la etnia, con consideracio-
nes al respecto de su uso.
Circunferencia de la cintura según etnía
Grupo étnico Valores de referencia
Varones: ~ 94 cm
Europeos
Mujeresr e 80 cm
Varones: ~ 90 cm
Sudasiáticos
Mujeres: ~ 80 cm
Varones: ;::: 90 cm
Chinos
Mujeres: ~ 80 cm
Varones: ;::: 85 cm 1
Japoneses
Mujeres: ~ 90 cm
Nota: se recomienda que EE.UU. siga utilizando los valores dados por ATP III (> 102 cm en varones Y
> 88 cmen mujeres) y que Sudamérica y América Central utilicen.los valores de los sudasiáticos.
326
Prevenir y tratar la obesidad equivale a prevenir y tratar a la insulinorresistencia.

Por otro lado, controlar a la insulinorresistencia es prevenir enfermedades como la diabetes,
dislipemias, hipertensión arterial, aterogénesis y enfermedad cardiovascular.
Es necesario como estrategia de salud pública, identificar tempranamente a los individuos
en riesgo, antes de que se produzca un aumento importante de peso y se hayan desarrollado
otras situaciones que conducen a enfermedades declaradas, tales como afecciones cardiovascu-
lares y diabetes tipo 2.
Los pilares a utilizar en la terapéutica son:
1) Dietoterapia
A través de un plan de alimentación se perseguirán varios objetivos:

a) Disminución del peso corporal en exceso y/o la grasa visceral.
b) Normalización del lipidograma.
e) Estabilización de los valores de tensión arterial.
d) Normalización de los valores de la glucemia pre y posprandial.
La disminución del peso corporal reduce la cantidad de ácidos grasos liberados por los
adipocitos, con lo cual mejora la sensibilidad a la insulina.
Una disminución del 10 % del peso corporal, logra disminuir el 30 % de la grasa visceral.
En este punto, es fundamental la modificación en la calidad de la alimentación y de
los hábitos alimentarios.
El régimen deberá ser adecuado según cuáles fueran los factores metabólicos presentes:
- Régimen hipocalórico si hay sobrepeso, obesidad o es obeso con peso normal. Se aportará un
plan no menor a 800 a 1200 Kcal.
• Con control de los carbohidratos concentrados si hay hipertrigliceridemia y/o intolerancia a la
glucosa (suprimir o limitar los hidratos de carbono concentrados y el alcohol).
- Hiposódico si hay hipertensión arterial o prehipertensión.
• Aplicar A. T. P. III esté o no el lipidograma alterado (disminuir las grasas saturadas, los ácidos
grasos trans y el colesterol, y aumentar los ácidos grasos mono y poliinsaturados, como la
fibra soluble, las isoflavonas y esteroles vegetales. Mejorar la relación W6/W3).
327

.,
Calorías ...
Adecuado a la valoración antropométrica, siempre teniendo en cuenta normalizar el
peso corporal.
Carbohidratos
Se preferirá aumentar los complejos a través de la selección de frutas y verduras, para b~scar ..
un aumento de la fibra dietética, especialmente la soluble por su efecto metabólico. r
Se limitarán o disminuirán los carbohidratos concentrados, según los valores de tri-
glicéridos plasmáticos.
En el cas~ de presentarse intolerancia a la glucosa y/o diabetes tipo 2 ya declarada, el manejo
de los carbohidratos se manejará en función al tratamiento farmacológico acompañante.
Proteínas -+
1
Se manejará aproximadamente el 15 % del valor calórico total. t
Grasas
Se buscará manejar el programa ATP III, respetando entre el 25 o/o y 30% de las calorías
totales, con control de las grasas saturadas, colesterol y ácidos grasos trans.
Fibra dietética
Se deberá manejar aumentada, tratando de aportar entre 10 y 25 g/día de fibra soluble.
La fibra aumenta los efectos de los fármacos para el tratamiento de enfermedades cardíacas.
Un estudio presentado en las Sesiones Científicas de la American Heart Association (AHA), que
se celebran en Nueva Orleans, muestra que las personas que añaden suplementos de fibra a su
dieta obtienen el mismo efecto que si duplicaran los efectos de las estatinas.
_ Investigadores de la Robert Wood Johnson Medica! School explicaron que los suplementos
de fibra pueden ser una alternativa para prevenir efectos secundarios asociados al uso de altas
dosis de fármacos hipolipemiantes.
El estudio presentado, con 68 pacientes, muestra que tres dosis diarias de un suple-
mento de fibra comercializado como Metamucil, redujo en un 6% los niveles de colesterol
LDL a lo largo de 2 meses. Según los autores, es el mismo efecto que se obtiene al doblar
la dosis de una estatina.
En el estudio, los pacientes que tomaban 10 mg diarios de simvastatina redujeron los niveles
de colesterol LDL en un 29 % a lo largo de 8 semanas. Aquellos que recibieron la estatina y el
sup_lemento d_e _fibra _lo redujeron en un 36%, que es aproximadamente la reducción que se
obtiene al recibir dosis diarias de 20 mg de simvastatina.
328
2) Aumento de la actividad física

La práctica de ejercicio (preferentemente el aeróbico practicado por 90 minutos diarios) es
sin duda el mejor medio para aumentar la sensibilidad a la insulina. Este tipo de actividad
disminuye la insulinorresistencia y permite el ingreso de la glucosa en el músculo, hígado y
tejido adiposo, pero especialmente en el músculo, por una vía no insulina dependiente.
Este beneficio de la actividad física se produce independientemente de los cambios en el
peso y en la composición corporal.
Por otro lado la práctica de una actividad física provoca una disminución de los triglicéridos
y un aumento de la fracción colesterol HDL.
3) Farmacoterapia
Esta estrategia de tratamiento está indicada cuando los cambios alimentarios y la acti-
vidad física no pueden ser aplicados, o bien después de implementados no se obtienen los
resultados esperados.
Se deberá evaluar qué tipo de fármaco será necesario, según los valores de laborato-
rio: fármacos antiobesidad, antihipertensivos, hipolipemiantes o para mejorar la sensi-
bilidad insulínica.
Actualmente se cuenta con fármacos seguros que actúan contribuyendo al descenso de peso,
ya sea a nivel intestinal reduciendo aproximadamente en un 30% la absorción de las grasas
ingeridas (Orlistat) o a nivel central (Sibutramina) que actúa a nivel del sistema nervioso aumen-
tando la saciedad producida por los alimentos.
Con respecto a las drogas antihipertensivas han demostrado su utilidad los inhibidores de la
enzima conversora, los inhibidores de los canales cálcicos, los inhibidores de los receptores a la
angiotensina 1 y los diuréticos, solos o combinados, según el cuadro clínico del paciente.
En cuanto a los hipolipemiantes serán los fibratos la droga de elección, solos o combinados
con ácido nicotínico y ácidos grasos W-3.
En sujetos con sobrepeso, sean o no diabéticos, la rnetformina aparece como la droga de
elección en el tratamiento farmacológico de la insulinorresistencia, ya sea como única droga o
asociada con sulfonilureas o insulina. La metformina tendría efectos insulina sensibilizantes
sobre el tejido muscular, incrementando las vías no oxidativas (conversión de la glucosa en
glucógeno, en lactato o incorporación a los triglicéridos).
El control clínico constituye uno de los aspectos fundamentales del tratamiento del síndro-
me de insulinorresistencia. La implementación de las diferentes estrategias manejadas como
tratamiento, producen mejoría manifiesta de las alteraciones metabólicas.
A mediano plazo se deben buscar y monitorear las modificaciones de cada alteración meta-
bólica, considerando en cuanto a los valores obtenidos, diferentes grados de control.
329
Grado de control 1
Parámetro - Regular Malo ¡·

Óptimo Bueno
1
26 a 30 31 a 35 > 35
IMC (Kg/m2) <25
< 139/89 > 139/89 > 150/95
TensiónArterial (mmHg) 130/85
> 45 > 35 < 35
HDL-C (rng/dl) > 55
< 130 < 160 > 160
LDL-C (mg/dl) < 100
< 160 <200 > 200
Triglicéridos (mg/dl) <140
. . 1' . tratar de inducir al paciente a que desem-

Por otro lado, será parte del seguumento e imco,dad
peñe un papel activo en el tratamiento de su enferme .
Prevención . . reventivo de la obesidad para evitar que el pacie~te con

La mejor estrategia es el manejo p . b llitus En este contexto sena nece-
. dr . de desarrolle dia etes me . . 'bl
acumulación de grasa de upo an ~1 d . .d d da paciente y guiarlo para que le sea pos1 e
sario estudiar los hábi~os alimentarios ~o~:\: º~~:dad abdominal. .
obtener resultados exitosos en el manej . if . amente el riesgo. Es importante hacer
·, di inuye srgm icanv
Con las medidas de prevención s~ . éndose realizar un estudio metabólico completo.
un diagnóstico adecuado y oportuno, sugme id d 1 niños con tendencia a desarrollarla.
También se recomienda preve~ir la ob~s1 ~ :. º~a en pacientes con obesidad abdominal.
e omomedidas Concretas
· se sugiere medir la ms me
330
1 O. Cuidadonutricionalen pacientesdiabéticos
1) INTRODUCCIÓN
"La, diabetes es un disturbio metabólico crónico caracterizado por la mayor o menor capa-
cidad del organismo de utilizar la glucosa."
Estas alteraciones metabólicas se producen por un desequilibrio endócrino como con-
secuencia de la carencia de insulina efectiva disponible, que interfiere a su vez .con la
actividad de otras hormonas.
La insulina es segregada por las células B de los islotes de Langerhans del páncreas. Es la
hormona anabólica más importante del organismo e interviene en el almacenamiento de los
carbohidratos, ya sea en hígado y músculo como glucógeno. o en tejido adiposo como grasa.
Hígado
Vaso
sanguíneo
Grasa
Tejido
di poso
El páncreas del paciente diabético no produce insulina, o la produce en cantidad insufi-

ciente, y además el organismo es incapaz de utilizarla del modo adecuado, permaneciendo en
el torrente sanguíneo.
En el desarrollo de la diabetes están involucrados varios procesos patogénicos, que van
desde la destrucción autoinmune de las células B del páncreas. resistencia periférica a la insulina,
hasta anomalías en el metabolismo de hidratos de carbono, proteínas y grasas, por la acción
deficiente de insulina sobre los tejidos.
Acción deficiente de Insulina -----·~Secreciónalterada de Insulina
Respuesta deficiente del tejido

sobre el que actúa la Insulina
332
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331
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 3, 10) Pacientes diabéticos]
2. ACTUALIZACIÓN EN LA CLASIFICACIÓN DE DIABETES
Clasificación anterior
(Por NNDG: National Diabetes Data Group en 1979.)
1) Según manifestaciones clínicas y tratamiento

Diabetes tipo I o insulina dependiente o juvenil.
Diabetes tipo II o insulino no dependiente o del adulto.
Estadio de intolerancia a la glucosa.
2) Según la patogénesis
Diabetes gestacional. ·
Diabetes asociada a malnutrición.
Nueva clasificación
(Revisada por Comité Experto Internacional -ADA- en 1985.)

La clasificación anterior no tuvo en cuenta la etiología de la enfermedad.
Las modificaciones propuestas para la clasificación actual son:
1) Se eliminan los términos insulina dependientes o no dependientes.

2) Se mantienen los tipos 1 y 2 pero reemplazando los números romanos por arábigos.
3) Se elimina la clasificación Diabetes por malnutrición, la que fue reclasidicada como Enferme-
dad del páncreas exócrino.
4) Se mantiene el estadio intolerancia a la glucosa.
5) Se mantiene la Diabetes gestacional.
Diabetes tipo 1
Abarca a todas las formas de diabetes que se originan por destrucción de las células B del
páncreas y que son propensas a la cetoacidosis.
Incluye:
a) Procesos autoinmunes;
b) ldiopática o de etiología desconocida.
No incluye a los procesos que provocan destrucción, pero por causas conocidas no autoin-
munes (por ejemplo, fibrosis quística).
Este tipo de diabetes, si bien se puede presentar a cualquier edad, generalmente se inicia en
la infancia, adolescencia o juventud.
333
':vtaría Elena Torresani y María Inés Somoza
Debido a la destrucción de las células B, el organismo no genera insulina y ésta debe ser
aportada en forma exógena.
Existe un componente genético, de predisposición, pero también un factor ambiental qi¿e es
el predominante, de manera tal que si éste no existe, el proceso no se desencadena, por más que
existan antecedentes familiares o predisposición genética.
El factor ambiental generalmente es un virus. Se produce un fenómeno de autoinmunidad
en el cual se generan anticuerpos que atacan a las células pancreáticas productoras de insulina.
Este tipo de diabetes afecta al 10 % de los pacientes diabéticos, siendo el 99 % de ellos,
adolescentes y jóvenes.
Generalmente son delgados y con normopeso, presentando marcada sintomatología.
Progresión de los procesos.fisiopatológicos

l. Hiperglucemia
Aumento en sangre de la glucosa por encima de los valores normales, como éonsecuencia de
la menor cantidad o falta de insulina circulante y la consiguiente disminución de la capacidad de
hígado, músculos y tejidos para aprovechar la glucosa y depositarla.
2. Glucosuria
Mientras la glucosa sanguínea no sobrepase los 180 mg % (umbral renal) el riñón reabsorbe
toda la glucosa filtrada. Si se superan estas cifras, tal como sucede en la diabetes no contro-
lada, aparece en la orina.
3. Poliuria
Al sobrepasar la glucosa la capacidad de reabsorción del riñón y debido a la presión osmó-

tica que ejerce, el organismo extrae agua de los tejidos para diluirla y eliminarla; de ahí el
awpento de la diuresis.
Es el primer síntoma apreciado por el paciente.
4. Polidipsia
Es la sed excesiva que el paciente siente por la intensa poliuria (hay deshidratación tisular).
5. Polifagia
Es el hambre excesivo debido a la falta de utilización de la glucosa por parte de los tejidos.
]
6. Adelgazamiento i
·•
Se produce por la movilización que hace el organismo de proteínas y grasas corporales para
formar glucosa. La movilización proteica produce un balance negativo de nitrógeno.
Diabetes tipo 2
En este tipo de diabetes la alteración básica reside en la resistencia a la acción de la insulina

a nivel de los tejidos, fundamentalmente en el hígado y los músculos.
Generalmente cursa con déficit relativo de.insulina y raras veces se requiere de su aporte
exógeno para sobrevivir.
334
LINEAMIENTOS PARA EL CUrDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 3, 10) Pacientes diabéticos]
Afecta a entre el 85 % y el 90 % de los diabéticos, presentándose con mayor frecuencia

entre los 30 y 40 años.
No se cor.oce la etiología, pero sí que existen factores desencadenantes, tales como la obesi-
dad y el embarazo. Existe un fuerte factor genético, más que en la diabetes tipo 1, si bien aún no
han sido definidos.
La mayoría de los afectados son obesos y esta condición, en sí misma produce algún
grado de resistencia a la insulina.
Es asintomática y la hiperglucemia se va desarrollando muy lentamente, sin ser al inicio de
la enfermedad lo suficientemente grave para que el paciente perciba los síntomas clásicos. Debi-
do a esto, aproximadamente el 50 % <le estos pacientes ignoran su situación.
Otras formas específicas de diabetes
Defectos genéticos de las células beta

Suele comenzar con una leve hiperglucemia a temprana edad (generalmente antes de
los 25 años).
Este tipo de diabetes recibe el nombre de Maturity Onset Diabetes ofthe Young (MODY).
Es hereditaria, por un patrón autosómico dominante. Es frecuente encontrar tres generacio-
nes de una misma familia afectadas y en general no necesitan insulina al menos en los 5 años
posteriores al diagnóstico.
Defectos genéticos en el mecanismo de acción de la insulina
Se puede deber a mutaciones en los receptores para insulina.
Enfermedades del páncreas exácrino

Producidas por cualquier proceso que lesione al páncreas, tales como pancreatitis, carcino-
ma, resección, infección, trauma o fibrosis quística.
Endocrinopatias
Producidas por secreción excesiva de hormonas antagónicas de la insulina, tales como hor-
mona de crecimiento, cortisol o glucagón.
Diabetes inducida por medicamentos o químicos

Determinadas drogas precipitan la diabetes en pacientes con resistencia a la insulina.
Infecciones
Algunos virus fueron asociados con la destrucción de las células beta, como en pacientes
con rubéola congénita.
335
3) CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Existen tres métodos o datos de laboratorios, fundamentales para realizar el diagnós-

tico de la enfermedad. Cada uno de ellos debe ser confirmado al día siguiente, por alguno·
de los tres métodos:
1) Glucemia en ayunas: se considera ayuno cuando no hubo ingesta calórica desde por lo
menos 8 horas.
2) Glucemia casual (sin importar el tiempo transcurrido desde la última comida) asociada a
síntomas clásicos de diabetes.
3) Glucemia posterior a carga de glucosa o prueba de tolerancia a la gl~cosa (se admi?istra en
forma oral, solución al 75 % de azúcar y a las dos horas se determman los valores).
En base a estas tres comprobaciones se puede establecer a qué categoría pertenece
cada organismo.
Intolerante a Diabetes
Prueba Normal
la glucosa
~ 110 y ~ 126 mg/dl
Glucemia en ayuno < 110 mg/dl
< 126 mg/dl
~ 200mg/dl
Glucemia casual
Prueba de tolerancia ~ 140y ~ 200 mg/dl
< 140mg/dl < 200mg/dl
oral a la glucosa
Fuente: ADA, 1997.
En el año 2005 la IDF (Federación Internacional de Diabetes) propuso como punto de

corte para la intolerancia a la glucosa 2: 100 rng/dl, cifra que actualmente se enc~entra en
discusión por parte de otros organismos internaciones, y no consensuada por la Sociedad Ar·
gentina de Diabetes (SAD) en el año 2006.

. ..
De este paso cobra importancia, por un lado la reali~ación de ~a anam~esis ~limentar~a, para
detectar errores en su alimentación, y la valoración antropométnca segun el tipo de diabetes,
para valorar el peso en cuanto a su talla y así determinar si presenta normopeso, grado de sob1:e-
peso O grado de déficit nutrícional. Siempre se tratará de buscar el peso saludable y no necesana-
mente el peso ideal del paciente. . .
Dentro de la valoración bioquímica, los valores más representativos serán la glucemia en
ayunas y la sobrecarga de tolerancia oral. También se deberá tener .en ~uenta e~ ~erfil lipídico Y
la microalbuminuria para poder determinar la existencia de complicaciones crorucas.
336
Como puede verse en el monitoreo nutricional, la hemoglobina glicosilada y la

fructosamina serán los valores de laboratorio con los cuales se podrá controlar al paciente
en la evolución de su enfermedad.
Los objetivos del tratamiento serán:

a) Corregir las alteraciones metabólicas y las manifestaciones clínicas si existen.
b) Prevenir las complicaciones agudas y retardar la aparición de las complicaciones crónicas.
e) Efectuar una correcta educación al diabético y a su familia.
Los resultados del Diabetes Control and Complication Tria! (DCCT) y del Control and
Complications Trial and United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) muestran que un
control estricto de la glucemia reduce en gran medida la morbilidad diabética general, especial-
mente la enfermedad microvascular, tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2. En consecuen-
cia, el óptimo control de la glucemia constituye uno de los principales objetivos del tratamiento.
Mientras el objetivo de final del siglo fue mejorar el control de la diabetes, las metas en
el nuevo siglo se centran en la prevención de la enfermedad y en el reemplazo de la función
de las células beta.
Los pilares en que se basa el tratamiento para cumplir con estos objetivos son:
l. Plan de alimentación.
2. Farmacoterapia.
3. Actividad física.
4. Educación diabetológica.
En un paciente diabético, ninguno de estos pilares cobra más importancia que otros
sino que se deben manejar con un encadenamiento lógico para obtener una respuesta
favorable al tratamiento .
De todos modos, los métodos terapéuticos para alcanzar el objetivo del control glucérni-
co, pueden ser distintos en la diabetes tipo 1 y en la tipo 2. Mientras que la insulina es un
componente obligado en el tratamiento de la diabetes tipo 1, el control dietético debe adap-
tarse para cada estilo de vida y régimen medicamentoso. En el tratamiento de la diabetes
tipo 2, el cuidado principal recae sobre la modificación de la dieta, el ejercicio y el control
del peso corporal. La dieta y el ejercicio son las piedras angulares del tratamiento de la
diabetes tipo 2, y la dietoterapia es claramente considerada costo eficiente. Pero sucede que
para los pacientes es extremadamente difícil atenerse en forma continua al autocontrol, y
son estos factores del paciente los que tienen enorme incidencia en la ineficacia de la terapia
nutricional. La simplificación de los planes de comidas aumenta la probabílídad de que el
paciente realice los cambios dietéticos necesarios.
337
.
La simplificación de la planificación dietética mediante la oferta de opciones nutricio-

nales puede mejorar el cumplimiento, disminuir en parte la necesi~ad de tratamiento medi-
camentoso y prevenir episodios de híper o hipoglucemias en los pacientes que reciben insu-
lina o antidiabéticos orales.
l. Plan de alimentación ,.
· La dieta es el pilar fundamental del tratamiento de la diabetes, ya que muchos pacientes
pueden controlar su enfermedad exclusivamente con dieta. sin necesidad de medicación. Los que
no responden solamente a la dietoterapia, deben continuar con un plan especial de alimentación,
más la medicación necesaria (sean antidiabéticos orales o insulina).
Antiguamente se manejaba un régimen hipohidrocarbonado aduciendo a que los carbohidra- •
tos son el principal principio nutritivo que son mal metabolizados.
Con el correr del tiempo se vio que si no se suministra la cantidad suficiente de ellos, el •
organismo para obtener energía utiliza las proteínas produciendo un balance negativo de nitrógeno.
La disminución de los hidratos de carbono, por otro fado, se hacía en función del aumento
de grasas. Esto cada vez más tiende a revertirse para hacer la prevención correspondiente de las
complicaciones coronarias.
.
En la actualidad, se tiende de una manera cada vez más firme a ser generosos en el suminis-
tro de carbohidratos, de modo que la cantidad se acerque al valor normal. La base de estos
regímenes está dada por la demostración de que estos macronutrientes, suministrados en cantidad
normal, producen una estimulación de la secreción endógena de insulina.
Perspectiva histórica de las recomendaciones nutricionales
:
Distribución de calorías %
Año
Carbohidratos % Proteínas% Grasas%
Hasta 1921 Ayuno
1921 20 10 70
1950 40 20 40
1971 45 20 35 1 ..
1986 :5 60 12- 20 <30
1
s/Valoración
1994 10- 20 < 10% Sat, 1
Nutricional 1
Fuente: ADA - Clinical Practice Recommendations, 1999.
Se verá más adelante en detalle la determinación actual de las necesidades nutricionales.
2. Farmacoterapia
Algunos pacientes logran controlar satisfactoriamente sus niveles de glucemia dentro de
valores aceptables, sólo con la dieta y modificaciones en el estilo de vida. Pero otros, o estos
mismos si fracasan los pilares anteriores, deben incorporar lo más pronto posible, y en ocasiones
..
desde el inicio del tratamiento, la farmacoterapia como pilar terapéutico para alcanzar las metas
del control glucémico y metabólico. •
338
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRTCIONAL [CAPÍTULO 3, lO) Pacientes diabéticas]
Según Litwak y Jadzinsky se proponen diferentes algoritmos paro lograr un control meta-
bólíco aceptable.
Algoritmos de tratamiento
j Dietoterapia +ejercicio+ educación I
!
Fracaso
Monoterapia con Antidiabéticos Orales (ADO) 1
t
Fracaso
Tratamiento combinado Insulinoterapia lnsulinoterapia

(2 6 3 ADO o I + ADO convencional intensificada
ADO: Antidiabéticos Orales; 1: Insulina.
El análisis detallado de la farmacoterapia y la dietoterapia, como estrategias de tratamien-

to, se detallarán por separado, dada la necesidad del conocimiento y uso de los diferentes
fármacos para la aplicación de la dietoterapia correspondiente.
3.Activüladfisica
El ejercicio acrecienta el consumo de glucosa por parte de los músculos. Aumenta la
sensibilidad a la insulina, permitiendo que el organismo haga una mejor utilización de la
glucosa y disminuyendo la insulinorresistencia.
Por este motivo es un método eficaz y económico para disminuir los requerimientos tera-
péuticos habituales (insulina o hipoglucemiantes). Además, retarda la aparición de complica-
ciones, especialmente las cardiovasculares.
El ajuste adecuado es fundamental para el diabético cuando realiza actividades físicas.
La hipoglucemia inducida por el ejercicio hace necesario reducir la dosis de insuli-
na o hipoglucemiantes que recibe el paciente, cuando realiza esta práctica en forma
constante y programada.
339
Siempre que una persona que toma insulina deba practicar una actividad física vigorosa y no
planificada, será necesario que consuma, para evitar la hipoglucemia. una cantidad extra de
hidratos de carbono antes y/o durante el ejercicio.
Resumiendo, las ventajas del ejercicio en diabéticos son:
- Disminución del requerimiento insulínico (debido a la mayor utilización de la glucosa por el
tejido muscular).
- Mejora el control de la glucemia.
Es fundamental que toda actividad física indicada al paciente diabético sea adecuada a la edad
y al grado de control metabólico de la enfermedad. Se deberá llevar a cabo en forma lenta y
progresiva y con un examen previo y detenido, descartando alguna causa que impida la actividad.
Es común que la realización de ejercicios en un paciente no bien educado, ocasione un
descontrol de la glucemia en más o en menos, por un lado a causa de no regular adecuadament~
el esquema insulínico, y además por un déficit o exceso de la alimentación suministrada.
Si el ejercicio se practica regularmente se debe planificar e incluir en el esquema
diario de alimentación.
Se debe determinar el tiempo y la intensidad del ejercicio y de acuerdo a ello, disminuir la
dosis de insulina par que su pico de acción corresponda al momento del ejercicio, aumentando
razonablemente la ingesta. Muy comúnmente se sobrestima esta necesidad de comida:
Si el ejercicio es ocasional se deberá consumir una colación 1 a 2 horas antes del mismo,
conteniendo entre 25 y 30 g. de hidratos de carbono. Dependiendo de la intensidad y duración de
la actividad, será aconsejable otra dosis de hidratos de carbono. durante o después de la misma.
Lo ideal es complementar los hidratos de carbono con proteínas y grasas, para que la velo-
cidad de absorción sea menor.
Manejo de colaciones según glucemia y grado de actividad
Actividad Glucemia {mg/dl) Colación (H. de C.)

80 a 100 10 a 15 g
Leve
> a 100 -
< 80a 100 20a25g
Moderada 100 a 180 10 a 15 g
180 a 300 -
> a300 no ejercicio
< 80 a 100 50g
100 a: tso 25 a 50 g
Intensa
180 a300 10 a 15 g
> a300 no ejercicio
.
Fuente: Franz M. J. (1987)
340 .
4. Educación diabetolégica
El paciente diabético debe ser ayudado a sobrellevar el hecho de que su enfermedad no
puede ser curada; pero con una dieta adecuada y con el uso de la medicación conveniente, puede
llevar una vida normal y productiva.
La educación es una medida preventiva así como un medio de rehabilitación. La educación
diabetológica es la base fundamental del tratamiento y debe ser una responsabilidad compartida
por todo el equipo de salud.
La Organizacion Mundial de la Salud considera la educación como la piedra fundamental
en el tratamiento de la diabetes y que resulta vital para la integración del paciente a la sociedad.
¿Quiénes deben recibir instrucción?
Sin duda la persona más ávida de instrucción será el propio paciente. Sin embargo, para
llegar a él la educación debe dirigirse primero a los educadores, a fin de que éstos puedan actuar
como multiplicadores de esa educación. ·
De manera ideal, el procedimiento de educación diabetológica se puede representar por una
pirámide en la cual cada nivel se halla en contacto con el siguiente, exponiendo los conocimien-
tos hacia el paciente y todo su entorno.
Miembros del
equipo de salud
Paciente, familia y
población general
Fuente: Adaptado de Stolarza Z. (2001)
Como puede observarse, esta educación deberá ser extensiva al paciente, a sus familiares
inmediatos y a toda la población en general para facilitar la resolución de urgencias.
Metas educativas
El primer objetivo será incrementar los conocimientos, ya que sin ellos la conducta no varía.
En segundo lugar se buscará el cambio de actitud por que sin motivación, el conocimiento
adquirido no se pone en práctica.
El resultado final será la modificación del comportamiento y la colaboración en la atención.
Y como consecuencia se obtendrá una mejor calidad de vida .
La motivación debe ser constante. El individuo deberá convencerse de que vale la pena
cambiar su estilo de vida. Lo esencial será la comunicación: es importante en este aspecto recor-
dar que el paciente recuerda mejor las pautas escritas.
341
L
¿Qué debe enseñarse?

Cuando se enseña al paciente es importante no retacear información, pero tampoco abrumarlo,
dado que! demasiados conocimientos en poco tiempo perturban el sistema de aprendizaje.
Se deberán ir incorporando los conocimientos en forma gradual, en la medida en que pue-
dan ser aceptados por el paciente.
La educación debe abarcar el siguiente aprendizaje:
a) Aprendizaje cognitivo (adquisición del conocimiento)
- Nociones más importantes de la enfermedad.
- Régimen alimentario con equivalencias más comunes para evitar la monotonía.
- Dosaje de glucemia y cetonuria mediante tiras reactivas.
- Acción de la insulina y antidiabéticos orales.
- Síntomas de las complicaciones agudas.
- Conducta en complicaciones.
b) Aprendizaje psicomotor (dominio de ciertas habilidades y destrezas psicomotoras)
• Dosaje de glucosuria y cetonuria mediante tiras reactivas.
- Dosaje de glucemia plasmática a través del automonitoreo glucémico capilar.
- Inyección de insulina y cuidado de las jeringas.
- Cuidado de los pies.
- Evaluación anual de la sensibilidad de las extremidades inferiores.
, e) Aprendizaje afectivo (adquisición del autocontrol responsable)
- Manejo de grupos de apoyo
- Trabajo dentro del contexto cultural del paciente.
Inclusión de los miembros de la familia en el refuerzo psicológico.
• Promoción de actitud y refuerzo positivo.
Dentro del contexto de esta educación es necesario tener en cuenta que los cambios de
hábito_s c_onstituyen un proceso gradual, lento y a largo plazo, para que se puedan alcanzar
los objetivos,
La educ~ción es una de las principales estrategias adoptadas por la OMS para prevenir
los casos e~~tables de la enfermedad. Y esta prevención debe encabezar todos los progra-
mas de accion.
A través de la educación se puede motivar al paciente para que asuma un rol activo
adopta~do hábitos_y actitudes preventivas que contribuyan al éxito de las medidas terapéutica~
y a mejorar su calidad de vida.
Se debe enfatizar también este trabajo en las personas intolerantes a la glucosa. Es funda-
m~nt~ _en ell?s poder hacer una prevención y una detección temprana, ya que sin llegar a ser
dsiabéticos, tienen elevada posibilidad de serlo.
342
LINEAMIENTOSPARA EL CUIDADO NUTRICIONAL[CAPÍTULO 3, 10) Pacientes diabéticos]
Farmacoterapia
En el tratamiento farmacológico de los pacientes con diabetes se pueden emplear:
-Antidiabéticos orales.
-Insulina o sus análogos.
· Increti no-miméticos.
Mientras tanto la diabetes tipo 1 como la diabetes gestacional constituyen formas sujetas al
tratamiento con insulina, la diabetes tipo 2 admite tratamiento por vía bucal; aunque muchos
pacientes pueden requerir tratamiento insulínico como consecuencia de la natural progresión de
la enfermedad o bien, en forma transitoria, en circunstancias de estrés metabólico importante o
imposibilidad para la administración de medicación por vía oral.
1.Antidiabéticos orales
Intentan contrarrestar las fallas producidas por el mecanismo hormonal. En los últimos
años se han producido avances significativos en su desarrollo. Muchos de ellos se utilizan para
incrementar la eficacia específica de cada uno y disminuir la dosis necesaria, para que a su vez
disminuyan los efectos adversos.
Según su mecanismo de acción, los fármacos orales destinados al control metabólico de la
diabetes tipo 2 se agrupan en tres tipos:
1. Destinados a estimular la insulinosecreción (insulinosecretores)
a. Sulfonilureas.
b. Meglítinidas y análogos: repaglinida, nateglinida.
2. Destinados a reducir la insulinorresistencia (insulinosensibilizadores)
a. Biguanidas: metformina.
b. Tiazolidinodionas: pioglitazona, rosiglitazona.
3. Destinados a enlentecer la absorción de hidratos de carbono: inhibidores de las alfa
glucosidasas
Intestinales (acarbosa, etcétera).
Antiguamente, a todos los fármacos orales se los denominaba "hipoglucemiantes orales".

Pero en función de su mecanismo de acción, los verdaderos hipoglucemiantes orales son los que
aumentan la insulinosecreción, es decir las sulfonilureas y las meglitinidas.
Los restantes agentes antidiabéticos orales difícilmente ocasionen por sí mismos una hipo-
glucemia; en general, se comportan como "normoglucemiantes" o "antihiperglucemiantes".
Fármacos insulinosecretores
En este grupo se encuentran las sulfonilureas y las meglitinidas. Actúan sobre las células-
beta estimulando la secreción de insulina preformada, sin inducir su síntesis. Se los conoce
343
como "secretagogos" al incidir sobre la liberación de la hormona, siendo un prerrequisito para

alcanzar su efecto la posesión, por parte del paciente, de una cierta reserva funcional pancreática.
Si bien son las drogas más usadas, pueden llagar a producir el agotamiento del páncreas.
Respecto de las sulfonilureas hay tres tipos, clasificadas por un criterio generacional. según
las características farmacodinámicas de los principios activos.
De primera generación: son las más antiguas y las primeras que aparecieron. Se absorben rápi-
damente en el tracto gastrointestinal, se metabolizan en el hígado y se eliminan por orina.
Comienzan su acción a la hora de haber sido absorbidas. Tienen efecto acumulativo y la
acción hipoglucemiante dura aproximadamente de 35 a 60 horas.
De segunda generación: aparecieron en los últimos años; tienen menor cantidad de droga por
comprimido y actúan a menor concentración. Se absorben también en el tracto gastrointes-
tinal, se metabolizan en el hígado pero se eliminan por materia fecal, lo cual permite su uso en
pacientes con afecciones renales. Alcanzan su pico máximo de concentración plasmática entre
las 2 y 6 horas de ingestión. Tienen una vida inedia biológica de aproximadamente 1 O horas.
De tercera generación: Mientras las de primera y segunda generación pueden presentar como
efectos adversos hipoglucemias y exceso ponderal, éstos pueden ser atenuados con la utiliza-
ción de las sulfonilureas de última generación. El aumento de peso como exceso adverso,
probablemente se deba a la mejoría del control metabólico que generan y a la reducción de
la pérdida calórica por corrección de la glucosuria. Estudios reportados por Lechleitner y
colaboradores han demostrado que las de última generación tienen un efecto neutro sobre
el peso corporal, promoviendo en muchos casos, una reducción favorable del mismo.
Las sulfonilureas de tercera generación, tales como glimepiride permiten, debido a la míni-
ma actividad biológica de los productos hepáticos de su degradación, liberar la insulina de mane-
ra más fisiológica que los fármacos anteriores. En general, los fármacos de segunda o tercera
generación tienen mejor patrón de actividad y mayor penetración a la célula beta.
Esto hace que las drogas de tercera generación presenten significativamente menor frecuen-
cia de hipoglucemia como efecto_ adverso.
El efecto hipoglucemiante de las sulfonilureas puede ser potenciado por el alcohol, las
sulfodrogas, los antiinflamatorios no esteroideos ácidos, los fibratos, etc.
Por otra parte, los betabloqueantes pueden incrementar la hipoglucemia de ayunas tanto
como la hiperglucemia posprandíal, en los sujetos que reciben sulfonilureas.
En cuanto a las meglitinidas, constituyen un nuevo grupo de agentes orales secretagogos de
insulina, de acción corta, que sólo actúan en presencia de glucosa exógena, por lo cual se consi-
deran ideales para satisfacer los requerimientos fisiológicos de insulina en el momento de cada
comida. Su comienzo de acción es rápido y su duración breve, controlando los picos posprandiales
observados en los diabéticos tipo 2 después de ingerir una comida.
Fármacosinsulinosensibilizadores
A este grupo pertenecen las biguanidas y las thiazolidinedionas o glitazonas. Sediferencian
de las drogas insulinosecretoras porque actúan en forma totalmente diferente a ellas; no estimu-
lan el páncreas para la liberación de insulina y por lo tanto, no necesitan células B funcionantes.
344
su mecanismo de acción es aumentar la sensibilidad de los tejidos a la acción de la insulina

(aumenta la efectividad de la hormona). Disminuyen la insulinorresistencia por distintos meca-
nismos de acción.
En cuanto a las biguanidas, la última droga en uso es la Metformina. Ésta no modifica la
liberación de insulina, sino que facilita su acción. Inhibe a nivel hepático la producción de
glucosa, lo que provoca una disminución de la hiperglucemia en ayunas. También eleva la sensi-
bilidad de insulina a nivel muscular, aumentando su captación de glucosa. Requiere para su
acción de niveles circulantes de insulina. Tiende a disminuir los lípidos y como posee efecto
anorexígeno, son ideales para el manejo de pacientes diabéticos que son obesos.
Se absorben inmediatamente a nivel del tracto gastrointestinal y su acción normoglucemiante
comienza antes de las 3 horas. La vida media oscila entre 2 y 3 horas aproximadamente. La
duración de su efecto va de 6 u 8 horas hasta 12 o 14 horas.
En cuanto a las thiazolidinedionas actúan estimulando a los receptores activadores de la prolife-
ración de peroxisomas (PPAR) que se encuentran a niveles del hígado, músculos, tejido adiposo y
riñones. Estos receptores activados aumentan la transcripción de diversos genes, que controlan la
síntesis de enzimas que participan en el metabolismo de los hidratos de carbono y lípidos.
Así, estas drogas favorecen la formación de los transportadores de glucosa Glut 1 y Glut 4,
y frenan la producción de enzimas neoglucogénicas. Su potencia de acción se relaciona con la
capacidad de aumentar la sensibilidad a la insulina sin modificar su secreción pancreática o
disminuyéndola en los casos de hiperinsulinemia. Por estos mecanismos, al nivel que más actúan
es disminuyendo principalmente las glucemias de ayunas y en menor medida las posprandiales.
Estas drogas alcanzan, por su carácter de terapia génica, su acción máxima a las 6-8 semanas
de iniciado el tratamiento.
Dentro de los efectos adversos de los pacientes tratados con thiazolidinodionas. se observa
un incremento del peso corporal, y debido a que son agentes metabolizados a nivel hepático,
puede aparecer cierta hepatotoxicidad, lo cual requiere el monitoreo del tratamiento a través
de la realización de hepatogramas, informándose acerca de la aparición de anemia (probable-
mente dilucional) y edemas.
Fármacos ínhíbídores de las alfa-glucosidasas
En este grupo se encuentran la acarbosa y el miglitol.
Actúan a nivel del tracto gastrointestinal, disminuyendo o enlenteciendo el tiempo de
hidrólisis de los hidratos de carbono complejos o polisacáridos y su posterior absorción
como monosacáridos.
Este enlentecimiento induce a menores niveles de glucemias posprandiales, con escaso efec-
to sobre las glucemias en ayunas. No producen malabsorción, ya que los monosacáridos se absor-
ben pero en una parte más distal del intestino delgado.
Se utilizan generalmente cuando se busca una reducción de los niveles máximos de glucemia
posprandial anormalmente elevados. Como no afectan a la insulina ni la sensibilidad a la insuli-
na, la hipoglucemia no es un efecto secundario.
Pueden provocar molestias gastrointestinales, que son dosis dependiente, es decir que deberá
iniciarse con dosis bajas e incrementar gradualmente. Los principales efectos son: meteoris-
mo, flatulencia, dispepsia, distensión abdominal y diarrea. Se presentan aproximadamente
345
en el 50 % de los casos, lo que con frecuencia obliga a abandonar el tratamiento y a limitar el

empleo de este tipo de drogas.
Mecanismos de acción de los antldlabéticos orales·

Tipo Acción
lnsulino-secretoras i Secreción de insulina
Insulino-sensibilizadores i Efectividad de insulina
-.!, Absorción intestinal de los

monosacáridos provenientes
lnhibidores de alfa-glucosidasas
de la hidrólisis de los
1
carbohidratos complejos.
2. Insulina o sus análogos
La insulina fue aislada por Banting y Best en el año 1921.

Su administración exógena al organismo debe reproducir todos los efectos fisiológicos. a
pesar de que, en general, es dispuesta inicialmente en el tejido subcutáneo, o en algunas circuns-
tancias administrada por vía intravenosa o intramuscular, y no en el territorio portal.
Uso de la insulina
Se utiliza con un triple criterio:
l. Curativo (protector)
a) al comienzo de la enfermedad, con el fin de proteger a los islotes de Langerhans del
sobreesfuerzo y ponerlos en reposo funcional relativo.
b) En diabéticos obesos, con el objeto de proteger al páncreas mientras se consigue la reducción
del peso corporal. pudiendo luego continuar el tratamiento solo con dieta.
2. Sustitutivo
Para suplir, en los diabéticos, la deficiencia relativa o absoluta de insulina endógena.
3. Profiláctico
En la diabetes leve que está regulada solamente con dietoterapia, se aplica insulina para
evitar la progresión del cuadro hiperglucémico, en las siguientes situaciones: infecciones, inter-
vención quirúrgica, traumatismos, embaraza, trauma psíquico.
Tipos depreparadosinsulínicos
Actualmente los preparados insulínicos pueden ser de dos tipos:
· Convencionales (la secuencia aminoacídica corresponde a la de alguna especie existente en
la biología).
LINEAMIENTOSPARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 3, 10) Pacientes diabéticos]
• Análogos de las insulinas (se obtienen por ingeniería genética, a partir de la incorpora-
ción de genoma humano modificado a microorganismos que, de ese modo, producen
una insulina cuya secuencia difiere de la nativa del hombre -por lo cual presenta propie-
dades farmacológicas distintas).
Insulinas convencionales
Las insulinas convencionales empleadas en la práctica clínica pueden clasificarse:
l. Según su origen
a. Insulinas animales
- Bovinas.
- Porcinas.
b. Insulinas humanas
- Insulinas humanas semisintéticas, transpeptidadas o "humanizadas".
- Insulinas humanas biosintéticas, por ingeniería genética.
Las insulinas bovinas al ser administrada en humanos, presentan potencialmente mayor
antigenicidad sobre las porcinas, ya que difieren de la insulina humana en tres aminoácidos, a
diferencia de la porcina que difiere en sólo uno.
Las insulinas humanas transpeptidadas o semisintéticas se obtienen a través de un proceso
enzimático (transpeptidación), que permite la sustitución, en una molécula porcina, del aminoá-
cido que difiere de la humana.
Las insulinas obtenidas por ingeniería genética pueden proceder de:
a) la introducción de genoma humano codificante en Escherichia coli, o bien,
b) la incorporación del material genético en Saccharomyces cerevisciae (levadura de cerveza).
2. Según su duración de acción
a. Insulinas de acción corta (o rápida)

- Insulina corriente, regular o cristalina.
- Insulina semilenta.
b. Insulinas de acción intermedia
- Insulina NPH (Neutral Protamin Hagedorn).
- Insulina Lenta.
c. Insulinas de acción prolongada
- Insulina Zinc- Protamina (PZI).
- Insulina ultralenta.
347
-
Las diferentes formulaciones difieren en el tiempo de duración de la acción, dependiendo

del comportamiento autoasociativo de la insulina. Así, las propiedades fisicoquímicas de la insu-
lina actúan especialmente en su comportamiento cinético.
Bajo ciertas condiciones, dependiendo de la concentración.de la insulina en el tejido subcu-
táneo donde la insulina es depositada, o en el frasco, dos moléculas de insulina tienden a asociar-
se a través de uniones hidrofóbicas. conformando dímeros. Éstos a su vez, en presencia de zinc,
tienden a conformar hexámeros.
La forma monomérica es la de más fácil absorción, por lo cual se requiere un tiempo hasta
que la insulina se despolimerice y se absorba con rapidez. Ese tiempo es el principal determinan-
te de la constante de absorción, y por tanto, del tiempo medio de absorción de la insulina.
Sustancias como el zinc o la protamina (proteína básica nuclear de salmónidos). favorecen
el estado polimérico y retrasan la absorción de la insulina.
Todos los preparados pueden administrarse por vía subcutánea. Pero la insulina corriente,
regular o cristalina es una solución de cristales de insulina transparente "como el agua" y totalmente
soluble, por lo cual es la única insulina que además puede administrarse por vía intravenosa.
Es ideal para hacer correcciones de la glucemia en un corto período de tiempo, o para
solucionar situaciones de emergencia.
Generalmente, las insulinas de acción prolongada son utilizadas para llevar a cabo mezcla de
preparados de distinta duración de acción, que el paciente puede realizar por sí mismo o bien
adquirir como premezclas comerciales.
Por razones de estabilidad, la premezcla más popular entre las insulinas convencionales es la
que resulta de la combinación de insulina corriente con NPH.
En general se utilizan mezcla 2/1 (70% inulina NPH y 30% insulina rápida).
Existe una elevada variabilidad ínter e intraindividual en el tiempo de duración de acción de
los preparados insulínicos disponibles. Esto provoca una gran dispersión del efecto hipoglucemiante
en el mismo sujeto a pesar que la insulina se administra en condiciones similares (ejemplo, misma
hora de inyección, igual zona de aplicación, iguales condiciones de actividad física, etcétera).
Análogos de insulina
Son agonistas insulínicos (estimulan al receptor insulínico) que derivan de modificaciones

introducidas en el genoma que codifica para la síntesis de insulina humana. A través de E. Coli o
S. Cerevisciae se introducen cambios en la secuencia aminoacídica de la molécula de insulina,
produciéndose una reducción de la tendencia autoasociativa (en los análogos ultrarrápidos), o
bien un incremento del tiempo de despolimerización, con absorción estable y sin picos (en los
análogos ultralentos).
Se persigue así un efecto metabólico con menor variabilidad, y más predecible, con menores
tasas de hipoglucemias, especialmente las severas y las nocturnas.
Los análogos de las insulinas pueden clasificarse de la siguiente manera:
-Análogos de acción rápida (o ultrarrápida):
- Insulina Lispro,
· Insulina Aspártica,
- Insulina Glulisina.
• Análogos de acción prolongada (o ultralentos):

- Insulina Glargina,
- Insulina Determir.
En los análogos ultrarápidos, a través de las modificaciones genómicas se impide la formación
de las uniones hidrofóbicas requeridas para la formación de dímeros, se altera el comporta-
miento autoasociativo de la insulina, comportándose a nivel del tejido subcutáneo como
monoméricas, lo que acelera la absorción de Ia molécula.
Resultan insulinas adecuadas para el control metabólico prandial, con baja tasa de hipoglu-
cemia y adecuada estabilidad.
En los análogos de acción prolongada, o bien se cambia el punto isoeléctrico de la insulina
(como en el caso de la Glargina) -lo que retrasa la absorción y promueve un incremento
constante, casi sin picos, de la insulina administrada de manera subcutánea- o bien, como en
el caso del Determir, a través de la adición de una molécula del ácido graso mirística, el cual
presenta una notable afinidad por la albúmina, por lo cual el Determir se fija a la albú~~a
del tejido subcutáneo, enlenteciendo esta asociación la absorción del fármaco. La duración
de su acción parece ser algo más breve que la de la Glargina, por lo que mientras la mayoría
de los pacientes que reciben Glargina requieren sólo de una única administración diaria, la
mayoría de los que reciben Determir necesitan más de una administración diaria.
El análogo Glargina no puede ser mezclado con otra insulina, dado que esto modificaría el
pH in vitro, promoviendo su precipitación en frasco.
Dosis de insulina
La insulina se presenta en diferentes concentraciones, siendo variable la dosis a utili~ar
en cada paciente, dependiendo del objetivo y tipo del tratamiento. Sin embarg~. se admite
que en general las dosis 'usuales oscilan entre 0,3-1 unidad internacional por kilogramo de
peso corporal y por día.
Factores que hacen variar el requerimiento de insulina
1. Lo aumentan = T Actividad metabólica.

Ej.: hipertiroidismo, infecciones.
i Masa total viviente.
Ej: en los niños.
2. Lo disminuyen = Ejercicio.
Vómitos o diarreas (por mala absorción de los glúcidos).
Diabéticos obesos que bajan de peso.
349
Tiempos de acción según tipo de insulina

Tiempos de Acción
Acción
Inicio Máximo Final !
i
Ultrarrápida
(análogos) < 15 minutos 0,5 a 1,5 h 4a6h 1
-!
Rápida 1 30 minutos 2a 4h 6a8h
Intermedia 2a4h ¡
(NPH)
6 '! 10 h 14 a 18 h
1 ¡
l !
Prolongada Glargíne 1h lO a 16 h 20 a 24 h
Ultralenta
(análogos) Determir 1h i Ia4h 18 h
Fuente: Modificado de Physician's Desk Reference. 2001
Curvas de acción según tipos de insulina

200
180,_
- ,.-- .....
,~\ I I~
160
.g 140
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No
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Hora!. 2
4 8 8 10 12 14 16 18 20 22 24 2 4 6 8 10 12 14 re 18 20 22 24
en que
seapicó
Factores que modifican la velocidad de absorción de la Insulina
Mayor velocidad absorción Menor velocidad absorción 1
Insulina humana 1
Insulina animal
Aplicación en abdomen Aplicación en miembros
Inyección intramuscular Inyección subcutánea
Soluciones más diluidas Soluciones concentradas
350
Tipos de Insulinoterapia
La indicación de insulina en pacientes diabéticos, se limita a 3 posibilidades:
1) Tratamiento combinado.
2) Tratamiento convencional con insulina.
3) Tratamiento intensificado de insulina (con inyecciones múltiples o con infusión continua
mediante bombas).
Cualquiera sea el esquema, se debe intentar imitar la secreción de insulina endógena sin
provocar excesivas situaciones de hipoglucemia, buscando como objetivo lograr HbAlc < 6,5%.
Por este motivo, el paciente deberá aplicarse diferentes tipos de insulina, con distintas velo-
cidades de acción. de acuerdo con los momentos del día y los horarios en que ingiere alimentos.
Tratamiento combinado
Es el método más comúnmente utilizado en diabéticos tipo 2. Se prescribe en pacientes que
utilizando dosis máximas de agentes orales, no alcanzan los objetivos terapéuticos.
La insulina puede utilizarse con una o dos drogas, siendo las de acción intermedia las
más empleadas. Actualmente el análogo ultralento de insulina glargina, ha demostrado ven-
tajas sobre las anteriores.
En el tratamiento combinado la administración de insulina basal más drogas sensibilizadoras
controlan la glucemia basal. en cambio las drogas secretoras controlan los picos de hiperglucemia.
El método combinado permite un aumento de peso menor que con insulina solamente. Lo
mismo ocurre con las hipoglucemias que se presentan con mucho menor frecuencia.
Tratamiento convencional.
Clásicamente se indicaba insulina intermedia en una dosis a la mañana. Y solo dos dosis por
día (a la mañana y a la noche) cuando se superaban las 60 U de insulina, ya que la recomenda-
ción es no superar las 40 U en cada aplicación.
Hoy en día, para mejorar el control de la diabetes y evitar el desarrollo de las complicacio-
nes, se sugiere comenzar con dos dosis de insulina NPH (mezclas 1/1 o 2/1), distribuidas en una
dosis por la mañana antes del desayuno (generalmente las% partes del total de la dosis) y otra
dosis antes de la cena (la 1/.i parte restante), o bien una sola dosis de insulina glargina administra-
da antes de la cena o antes del desayuno.
Cuando en el tratamiento convencional se utilizan mezclas de insulina rápida o ultrarrápida
con lenta, ya sea en proporción 1,1 o 2/1 actúan de la siguiente manera:
Dosis antes del desayuno
- I.R. = maneja la carga glucídica del desayuno.
- Intermedia = maneja la carga glucídica de los alimentos suministrados en el almuerzo y merienda.
Dosis antes de la cena
- I.R = cubre la sobrecarga de la cena.
- Intermedia = permite tener una insu]inemia basal nocturna y antes del desayuno.
351
La ventaja del método convencional es el número menor de aplicaciones y el cálculo tradi-

cional de la dosis de comienzo.
Tratamiento intensificado
A fines de 1980, cuando se logra introducir en la práctica clínica diaria el automonitoreo
glucémico capilar (AGC), se desarrollan los primeros algoritmos de la Terapia lnsulínica
Intensificada (TII) ya sea con múltiples aplicaciones de insulina o con bombas portables de
infusión de insulina.
La TII implica la aplicación de un programa, ya que no sólo se basa en el manejo de una
manera diferente de administrar insulina, sino también en el establecimiento de pautas dietéti-
cas, actividad física y AGC.
Este programa se basa en un balance de cuatro variables:
1) Dosis y tipo de insulina.
2) Alimentación (conteo de los carbohidratos consumidos).
3) Actividad física realizada posterior a la ingesta.
4) Automonitoreo glucémico capilar previo a cada ingesta.
Se maneja una a dos dosis basal de insulina intermedia o prolongada y bolos de insulina de
acción rápida antes de las comidas, según los niveles de glucemia previos a la ingesta, el conteo
de los carbohidratos que se consumirán y la actividad a realizar posteriormente.
A través de estudios se demostró, como con insulinoterapia intensificadase reduce el riesgo
de aparición o la progresión de las complicaciones en Diabéticos tipo l.
Los resultados del Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) en 1993 y las conclu-
siones del United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) en 1998, fueron contundentes
en demostrar cómo la aparición y el desarrollo de las complicaciones micro y macrovasculares
están claramente asociadas al descontrol glucémico (hiperglucémias).
Estos estudios pusieron de manifiesto dos aspectos a considerar:
a) Mejoría significativa de los niveles glucémicos con los tratamientos intensivos.
b) Disminución del riesgo, a partir de este mejor control metabólico, de la aparición y desarrollo
de las complicaciones micro y macrovasculares; si bien este descenso fue estadísticam~nte
significativo para las primeras, tales como las retinopatías, nefropatías y neuropatías.
Si bien está demostrado que intensificar el tratamiento reduce las hiperglucemias, el mismo
se debe implementar de tal forma que no aumenten significativamente las hipoglucemias.
Requisitos para la implementación del programa TII
- Convencimiento por parte del profesional tratante y del paciente.
- Entorno familiar y social adecuado.
- Nivel adecuado de entendimiento.
- Estar psicológicamente apto.
• Disponibilidad de los recursos necesarios.
352
Contraindicaciones para la implementación de TII

- Relación inadecuada del paciente con el equipo tratante.
- Imposibilidad de participar en la educación diabetológica.
- Incumplimiento de las pautas dietoterápicas.
- Trastornos psiquiátricos.
- Gran labilidad glucémica.
El tratamiento intensificado puede ser llevado a cabo a través de dos formas:
Con múltiples dosis o inyecciones múltiples
Se maneja una insulina basal de acción intermedia o prolongada, y bolos precomidas, en
tres o más dosis de análogos de insulina rápida, en forma intensificada, de acuerdo al grado de
control de la diabetes, es decir según los niveles de glucemia previos a la ingesta, el conteo de los
carbohidratos que se consumirán y la actividad a realizar posteriormente.
Con infusión continua mediante bombas
Permite una infusión contínua, conectándola al paciente a través de una tubuladura y una
aguja, al tejido subcutáneo. Contiene una pequeña computadora y un reservorio para la insulina,
y puede ser programada para liberar pequeñas descargas por día. Se usa las 24 horas del día.
Se maneja solamente insulina rápida o ultrarrápida y se logra la dosis basal y las dosis
preprandiales, por las diferencias en la velocidad de inyección. Así durante el día administra una
cierta cantidad de insulina basal, liberando por ejemplo 1 U por hora, y antes de cada comida al
accionar el paciente un dispositivo, en base a los valores del automonitoreo capilar, produciéndo-
se sin necesidad de inyecciones, una liberación más rápida del preparado.
El cálculo de la dosis a administrar no varía según se manejen múltiples dosis o se maneje la
bomba. Para el manejo deliN;,omba se expresa en Unidades de insulina por hora y la ventaja es
que se puede administrar de a 1./2
unidad de insulina. El catéter de la bomba se cambia cada 3 a
4 días, con lo cual disminuye notoriamente el número de pinchazos.
Requiere apoyo mecánico, buena motivación del paciente y una correcta educa-
ción diabetológica.
Esquema de lnsulinización
Insulina Convencional Intensificada

Dosis 1 a 2 aplicaciones diarias 3 a 4 aplicaciones diarias
Tipo Intermedia o Mezclas Rápida o ultrarrápida
Uso Sincronizada con losAlimentos Flexible según estilo de vida
lncretino-miméticos
Como se ha mencionado anteriormente, tanto los secretagogos de insulina como los insu-
lino-sensibilizadores, promueven la liberación de insulina preformada a nivel de las células
beta o aumenta la efectividad de la hormona, pero no incrementan la tasa de biosíntesis de
353
insulina y no favorecen un aumento de la masa betacelular pancreática, notablemente cada vez

más deteriorada en los pacientes diabéticos.
Así, los tratamientos pierden eficacia con el tiempo, atribuida a la progresión de la enfermedad.
Frente a este panorama, y a la necesidad de restaurar una insulinosecreción eficiente en los
pacientes con DM2, la investigación farmacológica ha continuado en la búsqueda de mejores
secretagogos de insulina.
Surge así un nuevo grupo de drogas que mimetizan el potente efecto insulinosecretor que
normalmente tienen determinadas células intestinales.
A nivel intestinal el Péptido Glucagón-Símil-1 ("Glucagon-like Peptide 1" o GLP-1) perte-
nece a una familia de péptidos de origen intestinal conocida como "incretinas". Dentro de ellas,
merecen destacarse dos subfamilias que actúan en la secreción de insulina:
l. La del péptido insulinotrópico glucosa-dependiente (GIP), segregado especialmente por las
células K del duodeno.
2. La de los péptidos glucagon-like, originados en las células L, ubicadas en íleon, (pero también
en yeyuno y colon), que incluye a GLP-1 y a GLP-2.
. Los GLP se originan a partir del proglucagon; el proceso postranslacional del proglucagon
a nivel de las células del islote de Langerhans origina el glucagon, pero a nivel de las células L
ileales, da lugar a GLP-1, GLP-2 y glicentina.
GLP-1 presenta efecto insulinotrópico dependiente de la glucemia, es decir que cuando se
reduce la glucemia su efecto secretagogo decrece, por lo que el riesgo de hipoglucemia se minimiza.
GLP-1 presenta receptores propios, y aumenta la biosíntesis de insulina, pudiendo así dife-
renciar los efectos de GLP-1 respecto de los de los secretagogos convencionales.
Además, tiende a reducir la secreción de glucagon, modulando de este modo la gluconeogé-
nesis hepática y presenta acciones supresoras del apetito, tanto en animales como en humanos,
retardando a su vez, el vaciamiento gástrico.
Su vida media es muy corta (1,5 minutos), siendo rápidamente desactivado por una enzima
conocida como Dipeptidil-Peptidasa IV (DPP-IV), que presenta actividad de proteasa postprolina
o postalanina. Por este motivo no es fácil administrarlo directamente al humano para buscar su
efecto insulinotrópico.
La industria farmacológica recurrió a tres estrategias para aprovechar las propiedades far-
macológicas del GLP-1:
- El empleo de un análogo que -si bien puede sintetizarse- se encuentra naturalmente en la saliva
del Heloderma suspectum venum (conocido como "Gila monster"): exenatide.
• El diseño de análogos biosintéticos del GLP-1 resistentes a la degradación por DPP-IV
(liraglutide).
• El desarrollo de inhibidores de la DPP-IV (sitagliptina, vildagliptina).
Mientras que el empleo de análogos requiere de la necesidad de la administración subcutá-
nea, los inhibidores de DPP-IV cuentan con la ventaja del uso como agentes de uso bucal.
Si bien es necesario tener presente que esta enzima no degrada solamente al GLP-1, sino que
se encarga del clivaje de otros péptidos importantes (sustancia P, NPY, bradiquinina, PYY, etc),
hasta el momento, la seguridad de los inhibidores DPP-IV es buena, permitiéndose su empleo en
la terapéutica de la diabetes tipo 2.
354
Su administración mejora el perfil de secreción insulínica. tanto de la primera fase (0-10

minutos) como de la segunda (10-180 minutos), acercándolo a las condiciones de normalidad.
En consecuencia tambien se han visto mejoras en los niveles de glucemia en ayunas, glucemia
posprandial y hemoglobina glicosilada.
Pueden asociarse a otros fármacos antidiabéticos.
Parece probable que todo este grupo de fármacos sean capaces de moderar la tasa de apoptosis
betacelular que se encuentra incrementada en DM2.
En los últimos 10 años, las investigaciones sobre las necesidades nutricionales en los pacien-
tes diabéticos, han cuestionado el manejo de una prescripción dietética rígida que no permita un
control metabólico óptimo en todos los pacientes.
La Asociación Diabética Americana (ADA) es uno de los organismos de mayor autoridad
que prescribe cantidades y tipos de nutrientes, para alcanzar como objetivo promover en el
paciente una nutrición óptima. En sus últimas recomendaciones publicadas en el 2008 expresa lo
aconsejable para manejar frente a cada principio nutritivo.
Calorías
Dentro de la planificación de la dietoterapia para el paciente diabético, el primer componen-
te a pensar será el valor calórico total (VCT), debiendo manejarse en función a su valoración
nutricional y al tipo de diabetes.
Siempre se deberá intentar normalizar el peso corporal, sabiendo que la mayoría de las veces
en los pacientes Diabéticos tipo 2 se deberá lograr un balance energético negativo, debido a la
asociación tan frecuente con sobrepeso u obesidad e insulina resistencia.
Un Régimen Hipocalórico que produzca un descenso de peso moderado (5 a 9 Kg), ha
demostrado incrementar la sensibilidad de la insulina y disminuir la hiperglucemia, las dislipide-
mias y la hipertensión arterial.
Independientemente del peso del paciente, una moderada restricción calórica (reducción de 350
- 500 calorías diarias por debajo del nivel de mantenimiento), permitiría una pérdida de 0,35 a 0,5
Kg por semana, logrando aumentar la sensibilidad a la insulina y mejorar el control glucémico.
La restricción calórica podrá ser leve, moderada o extrema, dependiendo del grado de so-
brepeso que presente el paciente, de los hábitos alimentarios, y de la presencia de comorbilidades
que exijan mayor urgencia en llegar al peso corporal posible y saludable.
Según el caso, se podrán utilizar métodos específicos para determinar el VCT, o bien se
aplicará Harris Benedict o algún otro método para determinar el GMR, agregándole el factor de
actividad y el de injuria si fuera necesario.
Macronutrientes
Proteínas
La recomendación de proteínas no difiere en los pacientes diabéticos de la que rige para la
población general: se aconseja manejar entre 0,8 a 1,0 g/Kg de peso ideal por día, lo que supone
355
aproximadamente del 15% al20% del VCT. No se recomienda aumentar los valores por encima
del 20 %, ya que aumentaría así el riesgo de desarrollar nefropatía diabética.
Cuando hay microalbuminuria se debe "manejar no más de 0,8 g/Kg peso/día y cuando el
filtrado glomerular comienza a descender, o sea con nefropatía diabética manifiesta, se trabajará
con valores menores a 0,8 g/Kg/día.
Las evidencias disponibles muestran que un aporte proteico de 0,8 g/Kg de peso/día, debería
estabilizar o reducir la albuminuria, enlentecer la declinación del filtrado glomerural y podría
prevenir llegar al estadio 5 de la Insuficiencia renal, en aquellos pacientes diabéticos que ya
presentan nefropatía diabética en estadios 1 a 4.
En los pacientes que ya comienzan con falla renal (estadio 5 según K/DOQI), muchos autores
prefieren no disminuir de 0,8 g/Kg de peso /día para no acentuar aún más el deterioro nutricional.
Se deberán seleccionar alimento que aporten proteínas con bajo contenido lipídico, tales
como carnes magras, lácteos descremados y semidescremados y legumbres.
Grasas
Se aconseja manejar selección de las grasas, aumentando los ácidos grasos mono y
polinsaturados y disminuyendo el consumo de ácidos grasos saturados y colesterol para prevenir.
o reducir las complicaciones cardiovasculares o dislípemias.
Si bien la ADA da recomendaciones específicas para cantidad total de grasas y tipo de ácidos
grasos así como para colesterol, será prudente seguir las recomendaciones dadas por el ATP III
del Programa Nacional para el Control del Colesterol -NCEP- aplicadas como prevención de
factores de riesgos cardiovasculares, especialmente si se tiene en cuenta que este consenso consi-
dera a la Diabetes como enfermedad equivalente ubicando al paciente en Categoría I de Riesgo
Cardiovascular según el Score de Framingham.
Las recomendaciones actuales son que las grasas saturadas no superen el 7 % de las calorías
totales, las grasas totales no más del 30 % de ese total, debiendo minimizarse la ingesta de grasas
trans y estar por debajo de un aporte de colesterol dietario de 200 mg/día.
Además de seleccionar alimentos sin grasa visible, se deben vigilar las técnicas de prepara-
ción de alimentos, para disminuir el aporte de las grasas como condimentos, favoreciendo el
consumo de alimentos crudos, cocción al vapor, horno, plancha o brasas, evitando aquellas pre-
paraciones donde se utilice cuerpos grasos como medio de cocción.
. Carbohidratos
Se recomienda manejar un aporte de 45% a 65% de las calorías totales, siendo e!.. Yalor más
usual el promedio de 55% del VCT. No es recomendable utilizar menos de 130 gramos diarios
para evitar hipoglucemias y cetosis (se considera que el sistema nervioso necesita 2 gramos de
glucosa por kilogramo de peso ideal para evitar esta situación).
Según las últimas recomendaciones de la Asociación Americana de Diabetes, importa más
la cantidad total de los carbohidratos de la dieta, no siendo la fuente de ellos lo que causa el
mayor impacto sobre el control glucérnico,
Se reservarán los carbohidratos de absorción rápida para aquellos casos donde sea necesario
restituir glucosa rápidamente (ejercicios, hipoglucemias, acidosis), o para aquellas situaciones
sociales donde se disfrute de incluir postres o refrigerios dulces en el plan de alimentación. En
356
estos casos, se debe controlar el efecto de este tipo de alimentos sobre la glucemia y
aprender a hacer los ajustes necesarios mediante la actividad física, la insulina rápida y/o
la ingestión de alimentos.
Fibra Dietética
Últimamente se ha insistido en la importancia que tiene la mayor incorporación de fibra en
la dieta del diabético. Se ha demostrado que las dietas con alto contenido · de fibra dietética,
actúan con efectos positivos sobre la saciedad, el peristaltismo intestinal, a nivel metabólico
reduciendo los valores de colesterol, mejorando el control glucémico y permite además reducir
la dosis de insulina o antidiabéticos orales.
Se sugiere que la fibra dietética, especialmente la soluble, disminuye la glucemia posprandial
permitiendo así un manejo menos estricto de los carbohidratos. Se recomienda un aporte de 25 a
35 g/día, proveniente de diferentes fuentes como verduras, frutas, granos y cereales integrales.
En resumen, la Asociación Americana de Diabetes (AAD) recomienda que los pacientes
diabéticos limiten la ingesta de glucosa o de alimentos que la contengan, disminuyan la ingesta
de grasas y de colesterol, y a través del consumo de carbohidratos complejos aumenten el uso de
alimentos que contengan fibra. Da una recomendación de la misma, la cual sugiere que no sea
menor de 14 g cada 1.000 Kcal que aporte el plan de alimentación.
Micronutrientes
Vitaminas y Minerales
Los pacientes diabéticos deben cubrir cantidades adecuadas de vitaminas y minerales a partir
de los alimentos naturales. Se deben cubrir las RDA. Con una alimentación variada y una ingesta
adecuada no es necesaria la suplementación.
Deficiencias de ciertos minerales, tales como K, Mg y posiblemente Zn y Cr, podrían agra-
var la intolerancia a los carbohidratos.
Se recomienda una ingesta diaria de calcio de 1.000 a 1.500 mg diarios, especialmente en
la población de adultos mayores. Este valor aparece como seguro en la reducción de la osteo-
porosis en este rango etario.
Recientes estudios han concluido que el uso de altas dosis de vitamina E en suplementos se
asocia a un incremento del riesgo de muerte. Sin embargo, un nuevo trabajo publicado en Diabe-
tes Care por Levy y colaboradores, señala que, al menos en determinados pacientes diabéticos, las
altas dosis de esta vitamina previene el riesgo de infarto de miocardio y de mortalidad cardíaca.
Los pacientes diabéticos con hiperglucemia incontrolada están en riesgo para estrés oxidati-
vo y complicaciones. La reducción de la hiperglucemia reduce el estrés oxidativo, y la reducción
de los niveles de radicales libres puede mejorar la función metabólica de las células B, las células
grasas, musculares y plaquetas. Descender la glucosilación y la oxidación de proteínas puede
reducir la aterosclerosis, la retinopatía, la nefropatía y la neuropatía atribuible a estos procesos.
Por otro lado, los pacientes diabéticos que no son controlados requieren cantidades mayores
de ácido ascórbico en su dieta. La cantidad normal para proporcionar protección antioxidante
(ingesta dietaría recomendada) es de 90 mg y 75 mg para los varones y mujeres, respectivamen-
te, y está basado en la excreción urinaria mínima de ascorbato. El fumar aumenta los requeri-
mientos en 35 mg/día. La hiperglucemia aumentar el requerimiento tanto o más como el fumar.
357
Parecería prudente no complementar con vitamina A o carotenos a menos que los niveles
sean bajos. La vitamina E a 400 unidades sería segura en ausencia de una historia de sangrado
significativa o de anticoagulación.
En cuanto al sodio, no se debe exceder el aporte de 3.000 mg/dfa. En pacientes que presen-
ten hipertensión arterial, no se darán más de 2.400 mg/día.
Para los pacientes con nefropatía diabética se recomienda no superar los 2.000 mg/día.
Manejo del alcohol
Sólo se permitirá el empleo de alcohol en diabéticos que se automonitoreen. Siempre deberá
ingerirse acompañado de alimentos, dada su posibilidad de inducir a una hipoglucemia.
La ADÁ recomienda que en los pacientes diabéticos tipo 1 se podrá manejar hasta 2 vasos
por día. Y en los diabéticos tipo 2 se indicará no más de 1 vaso por día para las mujeres y dos
vasos por día para los varones, sustituido por calorías aportadas por alimentos grasos.
Su uso estará contraindicado en pacientes diabéticos que presenten obesidad, dislipemias
especialmente hipertrigliceridemia, pancreatitis y neuropatías.
Si bien el consumo de alcohol se asocia con ciertos riesgos entre los diabéticos, parecie-
ra ser que ante un consumo moderado, los beneficios superarían a los riesgos según trabajos
reportados por Tanasescu.
A su vez, Burge y colaboradores demostraron que durante el ayuno prolongado y en presen-
cia de sulfonilureas el alcohol puede inducir hipoglucemia. De manera inversa, durante el estado
posprandial, infusiones de altas dosis de etanol pueden inducir hiperglucemia. Se ha demostrado
en numerosos estudios clínicos que no se produce una alteración de la homeóstasis de la glucosa
en el paciente diabético cuando consume alcohol en cantidad moderada con las comidas.
En los pacientes que llevan a cabo el tratamiento con insulina intensificada, no deberán
contemplar para el cálculo de insulina el consumo de bebidas alcohólicas que no poseen carbohi-
, dratos, tales como güisqui, gin, coñac, jerez, champaña o vodka. Sin embargo si forman parte de
"tragos" que contienen azúcares o jugos de frutas, es necesario calcular la dosis de insulina para
poder llevar a cabo su consumo.
Sin embargo, si el consumo es moderado y a posterior se realiza una actividad Iísica, tal
como bailar o caminar, tal vez no sea necesario que calcule unidades de insulina por su consumo.
de manera de no correr el riesgo de sufrir una hipoglucemia.
Bebidas como cerveza o sidra, al tener menor graduación alcohólica, hace que su consumo
sea mayor, y por lo tanto deben contemplarse dentro del cálculo de unidades de insulina, ya que
tienen de elevar rápidamente la glucemia. Por cada lata de cerveza o 1 copa de sidra debe
calcularse 1 unidad de insulina.
Calidad de los carbohidratos en la alimentación
Ya desde las recomendaciones nutricionales del 2001, la American Diabetes Association

afirma que existen firmes evidencias que la cantidad total de carbohidratos presentes en las
comidas es más importante que la fuente o tipo. Desde hace más de 20 años, los investigadores
vienen desafiando la teoría de que para el tratamiento nutricíonal de un paciente con diabetes,
deben suprimirse el azúcar de mesa o sacarosa como tal o en preparaciones, y algunos alimentos
358
que la contienen en forma natural. Se descubrió que la cantidad total de carbohidratos era tan
importante como la fuente de la que provenían, no encontrándose diferencias entre la sacarosa y
el almidón, siempre y cuando los gramos de carbohidratos aportados fuesen los mismos. Esto
hizo que los organismos internacionales admitieran la incorporación de pequeñas cantidades de
azúcar, dependiendo del control metabólico y del peso corporal. El uso con cautela de los mis-
mos, sin embargo, es un buen consejero nutricional para toda la población, tenga o no diabetes.
Se aconseja manejar:
50% Carbohidratos complejos

Carbohidratos 55 %
5 % Carbohidratos simples
Indice glucémico
El índice glucémico (IG) constituye una herramienta útil para determinar hasta qué punto
un alimento genera un aumento de la glucosa en sangre.
Fue propuesto por el doctor David Jenkins en 1981 como "una base fisiológica para el
intercambio de carbohidratos".
Permite clasificar a los alimentos por la respuesta glucémica posprandial en individuos
sanos y con diabetes, comparándola con la de un alimento de referencia.
Con este índice se demostró que los efectos fisiológicos de los carbohidratos pueden variar
según el tipo de alimentos que los aporta.
La OMS avaló toda la evidencia científica y en 1997 da la siguiente definición:
"El índice glucémico es el incremento del área bajo la curva de res-
puesta de glucosa en sangre que produce la ingesta de carbohidratos
del alimento testeado, expresado como un porcentaje de la respuesta
de la misma cantidad de carbohidratos de un alimento estándar".
Se le asigna valor patrón de 100 al pan blanco o a una bebida con glucosa que contenga
igual cantidad de carbohidratos.
Mientras las evidencias científicas no sugieren que los alimentos con un alto índice glucé-
mico no deben consumirse jamás, se recomienda seleccionar los alimentos que contengan un
bajo índice glucémico.
Glucemia después de consumir el alimento a evaluar x 100

IG=
Glucemia después de consumir el alimento patrón
Tanto para el alimento a evaluar como para el alimento patrón, se debe utilizar una cantidad
tal que aporte 50 g de carbohidratos.
El alimento patrón tiene un valor de 100, y a partir de él se ubican los diferentes alimentos
tanto en forma tanto ascendente como descendente, pudiendo construir una tabla al respecto
para facilitar su búsqueda.
359
Se puede utilizar como patrón tanto el pan blanco como la glucosa. Si el patrón utilizado es el
pan blanco, se obtendrán valores de IG alrededor de 1,4 veces superiores que si se utiliza glucosa.
Un índice glucémico de 80 por ejemplo, indica que al consumir el alimento en cuestión
provoca un aumento de la glucemia del 80% del provocado por la ingesta del alimento de
referencia (glucosa pura/pan blanco).
AlimeníJo de refere11cia Alimeí1to tesbado
100 %
140%
, t~UiHU1t#1h. ·
Glucose, GI score = 100 Lenols, GI score = 40
El índice glucémico se encuentra influenciado por diversos factores, entre ellos:

- La naturaleza y propiedades de los glúcidos.
- La presencia de otros nutrientes.
- La textura del alimento.
- El procedimiento de elaboración del alimento.
Naturalezay propiedades de los glúcidos

a) Carácter cristalino del grano de almidón
- Un alto grado de cristalinidad favorece una más lenta digestión del almidón.
- La desorganización de )a estructura del almidón puede ser producida por el tratamiento tecno-
lógico durante la cocción, proceso en el cual es posible lograr un mayor grado de gelatiniza-
ción y como consecuencia mayor índice glucémico.
b) Cantidad de amilasa y amilopectína
Las dos formas de almidón no presentan el mismo grado de digestibilidad:
- La amilopectina es digerida más rápidamente, mientras que la amilasa es más lenta.
- Los panificados elaborados con harinas ricas en amilosa (70 % ) presentan una: respuesta glucémica
reducida en comparación con los panes elaborados con harinas más ordinarias (25 % de
amilasa) (Grandfelt y col., 1995).
e) El tamaño de las partículas
- A menor tamaño de las partículas, mayor es el índice glucémico.
- El puré de papa presenta un íridice glucémico mayor que la papa en trozos.
360
d) Encapsulamiento del almidón

_ En las legumbres el almidón se encuentra generalmente encapsulado dentro de la pared vegetal,
reduciendo la accesibilidad de las enzimas, determinando índices glucémicos e insulinémicos
reducidos (Bjorck y col 1994).
e) La naturaleza de los glúcidos simples que conforman los alimentos
- La fructosa es menos hiperglucemiante porque tiene un metabolismo predominantemente hepá-
tico para convertirse en glucosa.
- La glucosa tiene un índice glucémico de 100 mientras que la sacarosa es de 65 y la fructosa de 30.
- Una fracción relativamente importante de la fructosa total (fructosa libre+ fructosa proveniente
de la sacarosa) contribuye a reducir la respuesta glucémica de los alimentos ricos en fructosa.
Presencia de otros nutrientes
a) Concentración de· grasas

- La concentración de grasas de un alimento puede influenciar la velocidad de absorción de la
glucosa en el organismo.
- Los Iípidos modifican la velocidad de vaciamiento gástrico, lentificando el ritmo con los que
los nutrientes llegan al intestino delgado.
- Se ha demostrado una relación inversa entre tenor lipídico de un alimento y su índice glucémico.
b) Concentración de fibras
El contenido de fibras, especialmente solubles (beta 'glucanos, psyllium) permiten moderar la
respuesta glucémica al aumentar la viscosidad del bolo alimenticio, limitando el acceso de
las enzimas, disminuyendo la velocidad de difusión a través de la mucosa.
e) Concentración de proteínas
O
Las proteínas (en las pastas) o la presencia de ciertos ácidos (en panes) impactan sobre la
asimilación de la glucosa, disminuyendo el índice glucérnico,
Texturade los alimentos

· La presencia de granos de cereales intactos o de texturas gruesas requieren de una mayor
masticación, favoreciendo una respuesta glucémica moderada.
Procedimiento de elaboración del alimento

- Los diferentes tratamientos tecnológicos empleados en la elaboración de los alimentos glucídicos
son capaces de modificar el grado de digestibilidad del almidón.
El almidón en presencia de agua y temperatura elevada, se gelatiniza haciéndose más rápida-
mente digerible.
- En presencia de agua y temperatura superior a 60 ºC, el grano de almidón pierde su configuración
original, adquiriendo una estructura más laxa, exponiendo los grupos OH al medio exterior.
361
Debido al carácter hidrofi1ico de ellos, hay una mayor fijación de agua y gelatinización.
- Con temperatura superior a 100-150 ºC, la gelatinización se acentúa, la amilosa se libera Y
finalmente se solubiliza. Esto hace que el almidón sea más sensible a la amilasa, aumentado
la capacidad de liberar glucosa. Esto es lo que se produce en ciertos panificados (tostadas) y
en los copos de cereal del desayuno.
- Ciertos procedimientos de panificación que se emplean para elaborar galletitas no producen los
mismos efectos. El almidón se encuentra menos gelatinizado ·y se absorbe más lentamente.
Se debe a una menor disponibilidad de agua durante la cocción en el horno, donde a pesar de
la elevada temperatura existe una pobre gelatinización del almidón.
A los fines prácticos los alimentos se agrupan en tres categorías, según el valor del índice
glucémico al compararlos con el alimento patrón (pan blanco, en este caso).
-Alimentos con alto índice glucémico (mayor de 90).
- Alimentos con índice glucémico intermedio (de 70 a 90).
-Alimentos con bajo índice glucémico (menor de 70).
Clasificación de alimentos segun e1'In dlice g ucermco
Índice Glucémico
Alto Intermedio Bajo
glucosa todos los salvados naranjas
sacarosa avena cereza
maltosa trigo pera
zapallo remolacha ciruela
galleta de arroz arroz blanco e integral manzana
pan blanco e integral galletitas de avena durazno
pochoclo banana madura uva
dulces kini maduro yogures y leche
cereales del desayuno choclo fructosa [
avena instantánea harinas porotos
melón maduro frutas desecadas lentejas
papa horneada o frita sushi zanahoria
puré de papas instant. miel soja
ñoquis barras de cereal maní
caramelos ácidos papa hervida arvejas
--
galletitas de agua batata coi,~:, -.~:..· . .::na
galletitas dulces pan árabe pastas simples
Gatorade gaseosas cola frutas secas
Fuente: Adaptado de Foster-Powell K. 2002.
El uso del índice glucémico es útil como herramienta en la educación alimentaria.
362
Fraccionamiento de los carbohidratos

Uno de los aspectos fundamentales de la alimentación es la distribución de los carbohidratos
en las comidas del día. Dándolos en forma fraccionada se evitan los picos hiperglucémicos que
estimulan al páncreas y hacen que su agotamiento se produzca en forma más acelerada.
Esta distribución regular a lo largo del día tiene como finalidad mantener tanto como
sea posible un nivel estable de glucemia, evitando los picos hiperglucémicos (por excesiva
sobrecarga en algunas comidas) y sobre todo los accidentes hipoglucémicos. El mantener un
horario regular en las comidas, previamente determinado en función de sus hábitos, activi-
dad laboral, ejercicios físicos, es fundamental ya que no pocas veces la inestabilidad de un
paciente es producido por un desajuste dietético insulínico, al no coincidir las ingestas con
los niveles de insulina circulantes.
No existe consenso en lo que respecta al número de comidas que se deben consumir diariamente.
Sin embargo, para lograr la mayor estabilidad posible, es fundamental que el fracciona-
miento de los carbohidratos se lleve a cabo según si el paciente recibe o no medicación y en caso
de hacerlo cuál de ellas, y qué tipo de actividad física realiza.
Paciente sólo con dieta (sin medicación)
Se deben fraccionar los carbohidratos totales en partes semejantes como comidas realice; lo
ideal es llevar a cabo las cuatro comidas básicas, o si es necesario, agregar algún refrigerio.
Al distribuir de esta forma serán sólo los carbohidratos de la alimentación los que intenten
regular la glucemia, y la curva no sufrirá alteraciones de hiperglucemia en algún momento
determinado del día (tiende a mantenerse estable).
Si este paciente salteara comidas, y las restantes las hace más copiosas, o la distribución de
carbohidratos se hace en forma desigual entre las diferentes comidas, el pico hiperglucémico
post-prandial sería más elevado en las mayores ingestas (glucotoxicidad) y el requerimiento
insulínico de ese momento para llevar la glucemia a la normalidad sería mayor, situación que
produciría mayor agotamiento de las células beta del páncreas.
Paciente con antidiabéticos orales
Como los antidiabéticos orales no actúan directamente sobre la curva de la glucosa, sino que lo
hacen sobre el páncreas o los tejidos, los carbohidratos se deben fraccionar como en el caso anterior.
En el caso del uso de fármacos secretagogos, que pudieran provocar algún pico de hipoglu-
cemia, se deberá agregar una colación en el momento que ello ocurra.
Paciente con insulina
Como la insulina actúa directamente sobre la curva de la glucosa, se deben distribuir los
carbohidratos en función al tipo de insulinoterapia que reciba.
Convencional
En partes proporcionales y no iguales, reservando una cuota de los mismos para el momento
en que la insulina tiene su mayor efecto de acción, evitando así las hipoglucemias.
Se deberá saber qué tipo de insulina recibe para determinar cuando hace su pico máximo de
acción. La colación a administrar en ese momento no debe contener menos de 20 g de carbohi-
363
dratos y proteínas de manera simultánea. ya que los primeros tienen un proceso digestivo más
rápido que las proteínas. De tal manera los carbohidratos protegen contra la hipoglucemia duran-
te una fracción de tiempo menor que las proteínas. Por otro lado, la asociación en la colación de
proteínas, estimulan la secreción de glucagon, aumentando secundariamente la glucemia.
Intensificada
No es necesario el cumplimiento estricto del horario, número de comidas y tipo de alimen-
tación, con lo cual le permite al paciente mayor flexibilidad. Bastará con hacer las cuatro comi-
das habituales, sin necesidad de las colaciones intermedias.
Este tipo de tratamiento requiere un manejo particular del plan de alimentación llamado
Conteo de Carbohidratos el cual centra su atención en la cantidad de hidratos de carbono que se
consumen, en los valores del automonitoreo previo a cada ingesta y en la actividad física realiza-
da. De esta forma, en función de estas tres variables, se puede obtener la dosis de insulina rápida.
o ultrarápida a administrar en cada comida, llamados bolos, logrando un manejo más fisiológico
y flexibilidad en el estilo de vida del paciente.
El conteo de carbohidratos, manejado a través de los grupos de intercambio de alimentos,
considera que cada alimento de la lista presenta 15 g de carbohidratos por porción, según el
sistema de intercambios de American Diabetes Association y de The American Dietetic Association.
Manejo práctico de la insulinoterapia intensificada
Se requerirá:
1) Monitorear la glucemia antes de cada comida.
2) Calcular las unidades de insulina rápida en función a la ingesta que se realizará.
3) Ajustar la dosis de insulina calculada según el valor de la glucemia previa a cada ingesta.
4) Valorar la cantidad de insulina rápida por bolo según la planificación de alguna actividad física.
Cálculo de la dosis de insulina según la ingesta

- Cada 15 g aproximados de hidratos de carbono consumidos se calculará 1 U de insulina rápida
o Lispro.
- No se tendrán en cuenta los alimentos y/o preparaciones que no presentan carbohidratos.
A modo de ejemplo, una porción con 15 g de carbohidratos equivale a:
- 1 rodaja de pan lactal blanco o integral;
- 4 galletitas tipo agua o integrales;
-i vainilla o 1 baybiscuit;
- 1 barra de cereal;
- 1 miñón chico o medio pebete;
- 1 medialuna o 1 magdalena;
- 1 empanada ó 1 porción de tarta sólo con la base (1 sola tapa);
- 2 cucharadas de salvado de avena;
364
LINEAMIENTOSPARA EL CUIDADONUTRICIONAL[CAPÍTULO3, 10) Pacientes diabéticos]
_ 1 helado de agua tipo palito;

- 1 postre lácteo light;
_ 1 yogur light 6 1 vaso de leche;
1 fruta mediana;
media de cereales, pastas o legumbres cocidas.
Por el contrario; se presentan a continuación alimentos que no aportan carbohidratos y en
consecuencia no deben ser tenidos en cuenta para el cálculo de las unidades de insulina rápida:
_ Carnes (rojas, pollo, cerdo, pescados).
- Fiambres.
Embutídos (tipo salchichas o chorizos).
- Quesos o ricota magra.
Huevos.
Cuerpos grasos (mayonesa, salsa golf, mostaza, aceite, crema de leche, manteca o margarina).
Ajuste de insulina corriente o Lispro según la glucemia preprandial

La dosis de insulina calculada según la ingesta, deberá ser ajustada en base a los valores de
la glucemia preprandial, considerando que aproximadamente 1 U de insulina metaboliza 40 a 50
mg de glucosa, según lo expresa el siguiente cuadro:
Glucemia preingesta Ajuste de insulina rápida

< 50mg/dl J. 2 a 3 Ude lo calculado por ingesta
50 a 70 mg/dl J. 1 Ude lo calculado por ingesta
70 a 130 mg/dl Según ingesta
130 a 150 mg/dl Según ingesta + 1 U
1
150 a200 mg/dl Según ingesta + 2 U
200 a 250 mg/dl Según íngesta + 3 U
250 a 3.00 mg/dl Según ingesta + 4 U
300 a 350 mg/dl Según- ingesta + 5 U
350 a400 mg/dl Según ingesta + 6 U
,•
>a400 mg/dl Según ingesta + 7 U
Ajuste de insulina y/o alimentación según la actividad física

- Frente a la realización de actividad física programada, ese día se deberá ajustar la insulina basal
(disminuyéndola) o bien aumentar el consumo de carbohidratos.
- Antes de la actividad se deberá chequear el automonitoreo glucémico capilar (AGC), cuidando
la posibilidad de las hipoglucemias tardías.
365
- Si la actividad va a ser de larga duración y vigorosa, como fútbol, tenis, ciclismo, natación, etc,
se deberá disminuir la dosis basal hasta en un 30 %.
- Si la actividad es de corta duración, se deberá aumentar el aporte de carbohidratos (en forma
práctica se podrán manejar aproximadamente 15 g a 20 g por hora de actividad).
Según el AGC se manejará;
- Valores menos a 100 mgldl = consumir carbohidratos antes del ejercicio.
- De 100 a 249 mg!dl = hacer el ejercicio directamente.
- De 250 a 300 mg/dl = Medir cetonas en orinas
- Cetonas negativas = hacer el ejercicio.
- Cetonas positivas= corregir con insulina rápida y retrasar el ejercicio.
=
- Más de 300 mg/dl no hacer ejercicios hasta corregir la hiperglucemia.
Una vez determinado el cálculo de esta insulina rápida, se deberá administrar 20 a 30 minu-
tos previos a la ingesta, si se utiliza insulina corriente, e inmediatamente antes o después de las
comidas si se utiliza Lispro.
Ejemplo de comidas y ajuste según el AGC
Desayuno Insulina rápida o lispro

1 Taza de café con leche lU
4 Galletitas tipo aguac/ dulce light lU
Glucemia previa al desayuno ( 120 mg/dl) -
Total de insulina a aplicar 2U
Almuerzo Insulina rápida o lispro

1 Porción de carne -
1 Plato de vegetales crudos lU
1 Papa pequeña lU
1 Fruta mediana lU
l Pan chico lU
Glucemia previa al almuerzo (270 mg/dl) 4U
Total de insulina a aplicar su
Merienda Insulina rápida o lispro
1 Vaso grande de jugo de naranjas 2U
2 Medialunas 2U
1 Pote de yogur descremado saborizado lU
Glucemia antes de la merienda (148 mg/dl) lU
Total de insulina a aplicar
. 6U
366
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRIClONAL [CAPÍTULO 3, 10) Pacientes diabéticos]
Cena Insulina rápida o lispro
1 Taza de cereal cocido 2U

1 Taza de vegetales cocidos 2U
1 huevo frito
1 Taza de helado común 2U
Glucemia previa a la cena ( 158 mg/dl) 2U
Total de insulina a aplicar su 1
1
Productos dietéticos
Se deberá educar al paciente sobre la diferencia entre productos dietéticos y productos light.
También se deberá educar sobre la sctualización en el rotulado nutricional de productos. a partir
de la cual, en su implementación quedó prohibido el uso de la denominación de "productos diet".
Si bien muchas veces se recomienda el consumo libre de productos sin calorías o con muy
bajo aporte de ellas, siempre se deberá tener en cuenta el concepto de IDA (lngesta Diaria
Admisible) especificado para cada tipo de edulcorantes, ya que a veces se abusa de ellos superan-
do los valores recomendados.
Los productos libres o reducidos en carbohidratos, son destinados a complementar la
dieta del diabético o a sustituir algún alimento que presente un elevado contenido hidrocar-
bonado. No es aconsejable su uso sistemático pues el diabético debe habituarse al consumo
de los alimentos corrientes que le permitan comer en familia, o fuera de ella, con la sola
precaución de evitar determinadas sustancias y saber seleccionar las cantidades óptimas ne-
cesarias para su adecuada alimentación.
Además, no siempre estos productos presentan una composición suficientemente clara
y, en ocasiones, es errónea. Su costo es proporcionalmente elevado y su sabor no siempre es
agradable. Por otro lado, proporcionan una falsa sensación de seguridad, incitando con ello
a excesos alimentarios.
Mención aparte merece el sorbitol, que siendo un polialcohol, se absorbe mucho más lenta-
mente y se transforma en su metabolización en fructosa y luego en glucosa, debiendo ser conta-
bilizado. No requiere de insulina.
Igual situación sucede con la fructosa, con el agravante que la industria lo denomina "el
azúcar del diabético". La fructosa no sólo es transformada a glucosa, con lo cual debe ser conta-
bilizada como aporte de hidratos de carbono y sus consiguientes calorías, sino que también
induce a complicaciones metabólicas como hipertrigliceridemia y acidosis láctica.
Edulcorantes
En la actualidad en la dieta para diabéticos de distintos países se utilizan edulcorantes de alta
intensidad, que proporcionan cantidades insignificantes de energía, como ocurre con el aspartamo,
la sacarina, el acesulfame K y el ciclamato sódico.
El objetivo principal de estos agentes consiste en proporcionar un sabor dulce a los alimen-
tos y bebidas sin aportar energía ni incrementar la glucemia .
A los edulcorantes se los puede dividir en dos grandes grupos:
367
1. Calóricos o nutritivos
Son los que consumídos aportan 4 Kcal por gramo. Dentro de esto grupo se encuentran los
alimentos utilizados como edulcorantes, tales como sacarosa, glucosa, fructosa, miel y los
polialcoholes tales como sorbitol, manitol, xilitol.
Estos tres últimos son polialcoholes, considerados como· edulcorantes alternativos calóricos.
Producen un efecto edulcorante similar a la glucosa, son metabolizados como la fructosa pero
son menos dulces que la sacarosa. Pueden no ser absorbidos o hacerlo muy lentamente, por lo
cual la ingesta de grandes cantidades puede provocar diarreas osmóticas. En general son muy
empleados por la industria alimentaria para diversos productos.
2. No calóricos o no nutritivos (ENN)
En este grupo se contempla a sustancias con poder endulzante que no aportan, al ser consu-
mida, kilocalorías, o bien por la cantidad en que son utilizada, aportan muy pocas kilocalorías,
considerando a este valor despreciable. Entre estos edulcorantes se encuentran la sacarina, el
ciclamato, el acesulfame-K, el aspartamo, la sucralosa y esteviásido.
Muchos de estos edulcorantes se utilizan en mezclas entre sí, con el fin de potenciar su poder
endulzante. Este poder no resulta de la sumatoria del poder endulzante correspondiente a cada
edulcorante empleado, sino que como resultado de esa mezcla se obtiene un valor dulce superior
(sinergismo). Esto permíte utilizar cantidades más pequeñas de ellos, evitando que se noten
sabores colaterales indeseables.
368
Características de los ENN
Edulcorante Kcal/g Descripción
Efecto edulcorante 200- 700 veces mayor que la sacarosa.

Sacarina· o No cariogénico.
No produce respuesta glucémica.
Sabor residual metálico.
Efecto edulcorante 30 veces mayor que la sacarosa.
o No cariogénico.
Ciclamatos
No produce respuesta glucémica,
No da sabor residual metálico.
No cariogénico.
Acesulfame-K o No produce respuesta glucémica,
Tolera temperaturas elevadas.
Es amargo en concentraciones elevadas.
Efecto edulcorante 160- 220 veces mayor que la sacarosa.
Aspartamo (*) 4 No cariogénico. i

Produce limitada respuesta glucémica.
Las altas temperaturas destruyen el poder edulcorante. ' 1
o No cariogénico.
Sucralosa .. l
No produce respuesta glucémica.
Tolera temperaturas elevadas.
Efecto edulcorante 200 - 300 veces mayor que la sacarosa.
o No cariogénico.
Esteviósido
No produce respuesta glucérnica. l
Estable a altas temperaturas.
(*) Si bien se metabolíza en el organismo, aportando 4 Kcal/g, debido a su alto poder edulcorante se
lo emplea en pequeñas cantidades para lograr obtener el sabor dulce. Es por este motivo que conven-
cionalmente se lo considera como un edulcorante no nutritivo o no calórico. Presenta como contrain-
dicación importante que no debe ser indicado en fenilcetonúricos, por contener fenilalanina.
La Administración de Alimentos y Medicamentos de los EE. UU. (FDA), previa a la aproba-

ción del producto, realiza costosos estudios de laboratorio, donde se demuestra su inocuidad ante
las distintas pruebas a que son sometidos. Una vez que es aprobada la seguridad de un aditivo
alimentario y que las reglamentaciones vigentes reconocen su uso como válido, se determina la
cantidad diaria que se puede usar (IDA o Ingesta Diaria Admitida).
La IDA es una pauta reguladora que bajo ningún aspecto indica nivel de toxicidad, ya que
en realidad posee un factor de seguridad cien veces mayor. Los valores de IDA se expresan en
369
mg/Kg de peso corporal del individuo. A partir de 1960 estos valores encontrados son difun-
didos al resto del mundo, como recomendaciones, por las diferentes organizaciones científi-
cas, nacionales o internacionales.
ENN Aprobado por FDA

Sacarina 1991
Ciclamato No aprobado
Acesulfarne- K 1988
Aspartamo 1981
Sucralosa 1998
Esteviósido 1995
Tanto la FDA como la Comisión del Códex Alimentario, en un Programa Conjunto FAO/
OMS sobre Normas Alimentarias, informan periódicamente la IDA y los niveles máximos en que
pueden ser empleados los aditivos.
IDAS/ENN FDA FAO/OMS

Sacarina 5mg/Kg 5 mg/Kg
Ciclamato No aprobado 11 mg/Kg
Acesulfame-K 15 mg/Kg 9mg/Kg
Aspartamo 50 mg/Kg 40mg/Kg
Sucralosa 15 mg/Kg 15 mg/Kg
En el año 1969 la FDA prohíbe el uso de ciclamatos, ya que se demostró en forma expe-
rimental que la mezcla sacarina-ciclamato era cancerígena.
Si bien el tema fue revisto por el Comité de Asesoramiento sobre Cáncer de la FDA y se
comprobó que el ciclamato no era cancerígeno, la aprobación de este edulcorante sigue bajo
revisión. Su uso sí está aprobado en más de 50 países.
La FDA aprueba en 1995 al edulcorante natural stevia, pero sólo para ser utilizado como
aditivo o suplemento dietético que podría venderse en tiendas naturistas, de forma de no inter-
ferir con los intereses de las industrias productoras de los otros edulcorantes no naturales.
Por otro lado, el Comité de Expertos en Aditivos Alimentarios (JECFA), organismo técni-
co de referencia de la FAO y la OMS, emitió en el año 2004 un documento que dictamina que
el caá-heé, nombre guaraní de la Stevia rebaudiana Bertoni, es un alimento "apto para la
ingesta diaria". Ahora, tras el dictamen de la FAO y de la OMS se espera que el interés por la
producción de la Stevia raudiana vaya en aumento en todo el mundo.
El JECFA realiza permanentemente determinaciones de inocuidad e incluyó a la
stevia en una lista temporal como paso previo para el definitivo pasaje a su Codex Ali-
mentarius. Admitió la ingesta de hasta 2 mg/Kg/día como especificación temporaria
hasta que se establezca la IDA plena.
370
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONÁL [CAPÍTULO 3, 10) Pacientes diabéticos]
Este paso del proceso es quizá el más importante. El seguimiento de los parámetros metabó-
licos del perfil glucémico, la hemoglobina glicosilada, el perfil lipídico, tensión arterial, función
renal y peso corporal, así como la valoración de la calidad de vida del paciente, son esenciales para
asegurar resultados satisfactorios. Por otro lado, la autosupervisión periódica es un instrumento
valioso en la tarea de estimular el compromiso del paciente con el plan terapéutico prescripto.
Con la asesoría del equipo de salud, el autocontrol involucra activamente al paciente en el
proceso del tratamiento, lo que le permite hacer ajustes en la alimentación, la actividad física y
la dosis de los fármacos que reciba.
No basta con planificar e implementar el tratamiento nutricional. Se debe realizar una
evaluación de los resultados y el seguimiento del paciente para hacer los ajustes necesarios.
Se deberá llevar a cabo con una frecuencia variable según cada caso y deberá ser informado
por escrito en la historia clínica del paciente, para que esté al alcance de todo el equipo de salud
y pueda resultar una herramienta útil para adecuar los demás pilares del tratamiento.
Permite evaluar:
. La adherencia al tratamiento.
- La respuesta al tratamiento.
• Plantear nuevos objetivos o reforzar los ya establecidos.
- Aumentar la motivación del paciente.
Los criterios de control y seguimiento de los pacientes diabéticos, pueden ser agrupados
desde tres puntos de vista:
1) Control glucémico.
2) Control metabólico.
3) Control clínico.
Control Glucémico
El grado del control glucémico en los diabéticos guarda una estrecha relación con la pre-
sencia de complicaciones microvasculares (retinopatía, nefropatía y neuropatía).
Esta correlación entre la hiperglucemia y la lesión de pequeños vasos ha sido demostra-
do, tanto en el estudio DCCT como en el UKPDS, donde se vio que los pacientes que realiza-
ron tratamiento intensivo presentaron una menor prevalencia e incidencia de complicaciones
y especialmente en el UKPDS quedó demostrado claramente que la diabetes tipo 2 es una
enfermedad progresiva. De ahí que los controles glucémicos (basales y posprandiales) y de
hemoglobinas glicosiladas adquirieron suma importancia tanto en el tratamiento como en el
pronóstico de los pacientes diabéticos.
Cada vez aparecen más evidencias que demuestran que los cuadros clínicos de enfermedad
arterial obstructiva, fundamentalmente la enfermedad cardiovascular, son más frecuentes, pre-
coces y graves en los diabéticos tipo 2 si se los compara con los no diabéticos.
Se plantea el control glucémico del paciente por medio del registro de glucemias en forma
seriada, de la hemoglobina glicosilada y de la fructosamina. En determinadas situaciones tam-
bién se podrá medir la glucosuria y la cetonuria.
371
a) Glucemia en ayunas o pre-prandial (antes de desayuno, almuerzo, meriendll y cena)

Si bien este parámetro no es precisamente el mejor de evaluación, la práctica hospitalaria
matinal ha impuesto su utilización. Su valor en ayunas expresa la producción hepática de gluco-
sa. Su verdadera importancia reside en que permite establecer modificaciones terapéuticas.
b) Glucemia posprandial (2 ha 2,5 h después de las comidas)
Si bien la mayor parte de los antidiabéticos orales se siguen enfocando en reducir las cifras
altas de glucemia plasmática en ayunas, cada vez hay más evidencias sobre el vínculo entre
hiperglucemia posprandial y el desarrollo a largo plazo de complicaciones vasculares, aumento
en la mortalidad y glucotoxicidad.
Tanto los controles de glucemia en ayunas como de glucemia posprandial los puede realizar
el propio paciente, recibiendo esta técnica el nombre de "Automonitoreo". Se puede emplear
para ello las tirillas reactivas, que permiten una lectura visual (determina glucemia, glucosuria
y cetonuria dentro de un rango de escala de colores).
<[
Otro método para determinar la glucemia con automonitoreo es a través de aparatos elec-
trónicos, llamados reflectómetros, que indican valores precisos de la glucemia.
j . Lectura visual por tirillas reactivas [

Automomtoreo I
[ Lectura instrumental por espectómetro
La determinación de la glucemia permite conocer la situación actual, pero no las modifica-

ciones sufridas a lo largo del día o ante diferentes períodos o situaciones.
De acuerdo a este monitoreo glucémico se pueden ir modificando no sólo la dosis farmaco-
lógica utilizada, sino también la combinación de diferentes fármacos entre sí.
¿Qué significa cada valor del monitoreo?

- En ayunas: refleja el efecto de la insulina intermedia aplicada antes de la cena.
- Antes del almuerzo y merienda: refleja la acción de la insulina corriente e intermedia aplica-
das antes del desayuno.
-Antes de la merienda y cena: evidencia la acción de la insulina intermedia aplicada antes
del almuerzo.
- Antes de dormir: refleja el efecto de la insulina rápida aplicada antes de cenar.
Muchas veces las mezclas de insulina intermedia y rápida hacen que esta última tenga una
acción superior a 8 horas.
Esto puede provocar:
• Hipoglucemias antes de cenar: se debe disminuir la proporción de insulina corriente en
la dosis matutina. •
- Hiperglucemias antes de cenar: se debe aumentar la proporción de insulina corriente
antes del desayuno.
372
Indicadores de control glucémico
Indicador bioquímico Normal Objetivo Actuar

Glucemia en ayunas y
< 110 90 - 130 < 90 / > 140
preprandial (mg/dl)
Glucemia al acostarse (mg/dl) < 120 110 - 130 < 110 / > 140
Glucemia posprandial (mg/dl) 135 - 140 :5 140 <!: 150
Fuente: ADA. 2001.
e) Hemoglobina glicosilada
La hemoglobina glicosilada (Hb) es también conocida como glucohemoglobina. Su
determinación constituye un método de rutina para valorar el control metabólico a largo
plazo del diabético.
En todas las personas, sean o no diabéticas, la hemoglobina es una proteína circulante que al
unirse con los azúcares se glicosila. La glucosilación de la hemoglobina, ocurre por mecanismos
no enzimáticos en los eritrocitos, en cantidad proporcional al nivel de glucosa circulante.
La HbAl es la fracción mayor de las glucohemoglobinas. Constituye de 6% a 8% de la Hb
total, pudiendo llegar a 15% al 18% en los diabéticos descompensados. La HbAl puede ser
separada en subfracciones, de las cuales la HbAlc es la predominante y mejor caracterizada. ya
que se une casi exclusivamente a la glucosa, representando un 4% a 6% de la hemoglobina total.
La hemoglobina permanece dentro de los eritrocitos mientras éstos vivan, por lo que la
hemoglobina glicosilada informa sobre los valores promedios de las variaciones de glucosa en
sangre, durante los últimos dos a tres meses. Permite detectar las descompensaciones que el
paciente haya presentado durante éste período.
Debido a que la vida media de los eritrocitos es de tres meses, su medición se suele solicitar
cada tres a cuatro meses en pacientes diabéticos estables, y cada uno a dos meses en los que tienen
un mal control de su glucemia.
La interpretación de sus valores contribuye a la vigilancia del grado de hiperglucemia en el
paciente. No es un valor útil para el diagnóstico. Permiten hacer una detección precoz y un
control de las complicaciones.
No es una prueba estandarizada de laboratorio y suele existir una ligera variabilidad de un
laboratorio a otro. Se expresa en forma porcentual, una vez que refleja el porcentaje de hemog-
lobina que se encuentra unida a la glucosa. Cuanta más alta haya sido la glucemia en los últimos
2 a 3 meses, mayor será el porcentaje de hemoglobina unida a la glucosa y mayores serán los
niveles de hemoglobina glicosilada. Supuestamente estos valores también reflejan la exposición
de otros tejidos y proteínas al mismo ambiente hiperglucémico, siendo un buen marcador de las
complicaciones microvasculares.
Pero si bien sus valores representan una concentración promedio integral de la glucemia en
un determinado intervalo de tiempo, no indica cómo ocurre la variación diaria. De ahí es que las
últimas investigaciones correlacionan las complicaciones cardiovasculares con la glucemia pos-
prandial y no con la hemoglobina glicosilada, haciendo del automonitoreo de la glucemia el
procedimiento fundamental del control glucémico.
373
Se ha demostrado cómo con cifras deHbAlc menores de 7 disminuyen notablemente el número

de complicaciones y cómo éstas aumentan en forma exponencial cuando los valores son superiores.
Niveles de HbA 1 e Interpretación

4%a6% Valores normales en individuos no diabéticos.
Hasta 7% Buen control glucémico anterior durante los últimos 2 a 3 meses.
Control glucémico anterior inadecuado durante los últimos 2 a 3
Superior al 7% meses, con niveles promedio de glucemia superiores a los valores
deseables.Obligan a modificar el tratamiento.
Fuente: Adaptado de ADA 2001.
La Sociedad Americana de Diabetes propone como objetivos del tratamiento, mantener

glucemias en ayuno < a 120 mg% y hemoglobina glicosilada < a 7%. Recomienda que sea
medida por primera vez cuando se diagnostica la enfermedad y luego repetirla cada 6 meses en
los diabéticos tipo 2 y cada 3 a 4 meses en los tipo l.
La Federación Internacional de Diabetes en cambio. considera que la mejor meta para ser
alcanzada es igual o inferior a 6,5%, o sea, dentro de los valores normales. Esta postura fue
confirmada en el 42º Congreso de la Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes (EASD)
desarrollado en Copenhague del 14 al 17 de setiembre de 2006.
Según la Asociación Latinoamericana de Diabetes (ALAD), tanto para los diabéticos tipo 1
mayores de 15 años, como para los de tipo 2, se manejan iguales criterios de control, considerán-
dose los siguientes valores de HbAlc:
Hemoglobina Glicosilada A 1 (%)

Control
Diabetes tipo 1 Diabetes tipo 2
Bueno 6,6a8 <a6,5
Aceptable 8,1 a 10 6,6 a 7,5
Malo > a 10 > a 7,5
La Federación Española de Diabetes (FED) ha presentado una campaña para concienciar

a pacientes y profesionales sanitarios de la necesidad de realizar habitualmente la prueba del
nivel medio de glucosa en sangre o hemoglobina glicosilada (Ale) y mantener este nivel por
debajo de un 7 %, lo que asegura un control óptimo de la enfermedad. Por esta razón la FED,
ha utilizado el lema "La vida es mejor por debajo de 7" para el lanzamiento de esta iniciativa
en el ámbito nacional.
¿Cómo debe interpretarse el valor de hemoglobina glicosilada?

Se presenta a continuación un cuadro estimativo, donde pueden observarse los valo-
res promedios de glucemia de los dos meses previos, según el valor actual de la hemog-
lobina glicosilada Ale:
374
Promedio de glucemia de
Valor de HbA 1 e (*) 2 meses previosünq/df)
14 360
13 330
12 300
11 270
10 240
'
9 210
8 180 !
7 150
6 120
(*) Recordar que por cada grado que disminuye la hemoglobina glicosilada, se reducen aproximada-
mente un 35% las complicaciones.
Se debe ser cauteloso en su interpretación, ya que exis:en f~ctores que P,~eden actuar elev~n-
do los valores O descendiéndolos, considerándose a estas srtuaciones como falsos resultados
Factores que provocan "falsos resultados"
Elevan la HbA1 Descienden la HbA 1
Hipertrigliceridemia Anemias hemolíticas

Hiperglucemia aguda Eritropoyesis activa (en embarazo)
Modificaciones de la Hb Transfusiones recientes
por: alcohol, aspirina
1
o antibióticos. i 1
d) Fructosamina
También sirve para determinar el comportamiento de la glucemia en los úl~imos 20 d!~s
anteriores al análisis. Mide la unión de la glucosa a proteínas sanguíneas. Las protemas. plasmáti-
cas son separadas por procesos químicos de los glúcidos, y transformadas en fructosamina la cual
es medida por una reacción química. . .
Su valor tiene una relación directa con los valores de glucemia: cuanto mayor haya sido la
glucemia en los últimos 20 días, mayor será la fructosamina.
Valor normal: Hasta 285 mmol/dl.
Cifrassuperiores a 285, demuestran que las glucemias fueron elevadas. . .,
Ofrece la ventaja sobre la HbAlc de que es de menor complejidad en su realización
y más económica.
e) Medición de la glucosuria
Cuando la glucemia plasmática está por encima de 180 mg/dl, parte de ella co~ienza a
perderse por la orina (umbral renal). La misma se puede controlar a través de tiras reactivas, por
375
comparación del color que toma la misma una vez introducida en la orina y la escala que trae el
envase. Es importante tener presente que el resultado obtenido no indica valor de glucemia en
sangre de ese momento y que sólo dará positivo si ésta es mayor a 180 mg/dl. Por otra parte hay
situaciones tales como la vejez o enfermedades renales, que modifican el umbraJ renal y por Jo
tanto se puede llagar a producir glucosuria con valores más bajos de glucemia, o por el contrario
el valor es mayor y no aparece en la tira.
f) Medición de cetonuria
Ante hiperglucemias prolongadas, y ante la imposibilidad de que la glucosa entre a las
células, se recurre metabólicamente a las grasas como energía. Su metabolización produce cetonas
que son eliminadas por el aliento y por la orina.
Los cuerpos cetónicos o cetonas pueden medirse también en orina a través de las tiras reactivas,
que se utilizan de la misma manera que para la medición de glucosuria.
Se debe medir la cetonuria en las siguientes situaciones:
- Cuando la glucemia es mayor a 250 mg/dl o la glucosuria es de++++ en dos controles seguidos.
- Previo al ejercicio, con glucemias superiores a 300mg/dl (la cetonuria contraindica el ejercicio)
- Cuando se presentan los siguientes síntomas: mucho cansancio, sed intensa, náuseas y vómitos,
dolor abdominal, aliento a manzana, calambres, sensación de falta de aire yrespiración rápida.
Control metabólico
El adecuado control glucémico, es primordial en la prevención y tratamiento de las
complicaciones microvasculares y en lo que respecta a las lesiones cardiovasculares, Es por
ello que resulta de gran valor la prevención, diagnóstico precoz y tratamiento de los factores
de riesgo cardiovascular.
La evaluación de los lípidos sanguíneos es el control de mayor relevancia. Es frecuen-
te encontrar en los diabéticos tipo 2, una disminución de la fracción HDL-C y un aumento
de los triglicéridos.
Se deberá trabajar en estos pacientes la aplicación de medidas terapéuticas no farmacológi-
cas (disminución del peso corporal, incremento de la actividad física, cumplimiento de] pian
alimentario, dejar de fumar) y si no se obtiene la modificación del perfil lipídico, se aplicará la
farmacología para lograrlo. ,
La determinación anual de rnicroalbuminuria permitirá establecer el diagnóstico precoz de
nefropatía diabética y la implementación de medidas terapéuticas adecuadas.
Valor normal = hasta 30 mg/día.
Control clínico
El control clínico constituye uno de los aspectos fundamentales del tratamiento del
paciente diabético.
Se debe controlar:
a) El peso corporal.
b) El control de la tensión arterial.
e) El cuidado de los pies.
376
Por parte del médico tratante será fundamental la derivación del paciente a los diferentes
especialistas a los efectos de establecer el diagnóstico precoz de las complícaciones de la enfer-
medad, como así también el tratamiento oportuno de las mismas. E idealmente la anticipación de
ellas a través de la prevención.
La demora en el inicio del uso de insulina es hoy uno de los grandes obstáculos que atentan
contra el control de los niveles de glucosa en sangre de las personas que conviven con la diabetes
tipo 2. Entre el diagnóstico inicial y el comienzo de una terapia de reemplazo de insulina trans-
curren, en promedio, diez años.
La insulina constituye el tratamiento de elección para los pacientes que no logran mantener
sus niveles de glucosa en sangre dentro de niveles normales a través de un control estricto de la
alimentación y del uso de fármacos orales. Sin embargo, tanto médicos como pacientes tienden
a demorar su uso más allá de lo razonable, y así la insulina llega cuando las complicaciones de la
enfermedad ya han comenzado a gestarse.
La diabetes no controlada aumenta de dos a cuatro veces el riesgo de sufrir enfermedad
cardiovascular y duplica las probabilidades de tener un accidente cerebrovascular (ACV).
Además, el riesgo vascular que implica la diabetes es independiente de los valores de coles-
terol y de presión arterial.
En todo el mundo, es muy pequeño el porcentaje de pacientes con diabetes que logra poner
bajo control sus niveles de glucosa en sangre. Un reciente análisis de la Tercera Encuesta Nacio-
nal de Salud y Nutricián (NHANES III) de los Estados Unidos, revela que sólo el 16% de las
personas con diabetes de ese país alcanza los objetivos terapéuticos que permiten reducir signifi-'
cativamente las complicaciones a largo plazo de esta enfermedad.
En América Latina, la situación no es muy diferente. Un estudio publicado en la Revista
Panamericana de Salud Pública índica que sólo el 17% de las personas con diabetes tipo 2 tenía
niveles de hemoglobina glicosilada dentro de los parámetros recomendados.
Si bien se aconseja que los niveles de hemoglobina glicosilada (Ale) sean mantenidos por
debajo del 7%, hoy se sabe que cada punto de Ale que se logra reducir se traduce en una
significativa disminución del riesgo de complicaciones de la diabetes.
En ese sentido, el Estudio Prospectivo de Diabetes del Reino Unido (UKPDS) demostró
que un punto menos de Ale equivale a reducir un 37% las complicacíones rnicrovasculares,
un ~1 % las muertes pordiabetes, un 14 % el riesgo de infarto de miocardio y otro 14% la
mortalidad por toda causa.
377
¿Qué aspectos evaluar en la primera consulta y en los controles sucesivos?

Primera consulta Controles 1
i
Tratamientos anteriores % de ausentismo ¡

Causas de fracasos anteriores Cumplimiento del plan
Valoración antropométrica Tolerancias alimentarias
Empleo de medicación I Modificación hábitos alimentarios
Patologías concomitantes Horario y número de comidas
Gustos y hábitos alimentarios Estado de ánimo
Tolerancias alimentarias Lugar de comí das
Mitos y tabúes alimentarios Grado de apetito y saciedad
Disponibilidad alimentaria Incorporación o sostenimiento de actividad física
Horarios y número de comidas Control y evolución del peso corporal
Lugar o ámbito físico de las comidas Control y evolución de la circunferencia de la cintura
Grado de apetito y saciedad
Grado y tipo de actividad física
Objetivos clínicos y bioquímicos en el tratamiento insulínico intensificado

A través de este programa se buscará llegar a los siguientes parámetros bioquímicos y clíni-
cos para evitar lasa complicaciones crónicas de la enfermedad.
Parámetros Valor objetivo
Menos de 65 años < 110 mg/dl

Glucemiabasal
Más de 65 años: < 130 mg/dl
Menos de 65 años: < 140 mg/dl
Glucemia posprandial
Más de 65 años:< 160 mg/dl
,I
HbAlC <7%
Colesterol Total < 200 mg/dl
HDL-Colesterol > 40mg/dl
LDL--Colesterol < lOOmg/dl 1
Triglicéridos < 150 mg/dl

Presión Arterial < 130/85 mm Hg
IMC <26 Kg/m2 .
Para lograr el objetivo de la HbAIC, entre el 60% y 70% de las glucemias deberán
estar en el rango aceptable y no se deberá provocar más de un 5% a 7% de hipoglucemias
por debajo de 70 mg/dl.
Estos objetivos se refieren a pacientes sin complicaciones, debiendo adaptarse a las
diferentes situaciones.
378
5) CoMP'.JCACIONES DE LA DIASETES
Las complicaciones que se pueden presentar en pacientes d.abéticos pueden clasificarse en

función a su tiempo de acción (a corto plazo o agudas y a largo plazo o crónicas) o en función a
la repercusión sobre los valores de la glucemia, apareciendo así complicaciones relacionadas con
valores glucémicos bajos (hipoglucemias) y las relacionadas con valores altos (hiperglucemias).
La mayoría de las complicaciones que cursan con hiperglucemia son crónicas con compro-
miso microangiopático (retinopatía, nefropatía, neuropatía) y macroangiopático (vasculares pe-
riféricos, coronariopatía), posicionándose el pie diabético como una afección mixta.
Dentro de las hiperglucemias sostenida con complicaciones agudas, es frecuente la deshidrata-
ción y el coma hiperosmolar, asimismo denominado estado hiperosmolar hiperglucémico no cetósico.
Hipoglucemias.
Agudas
Acidosis diabética.
Nefropatía diabética.
Patología ocular.
Crónicas Neuropatía diabética.
Macroangiopatía diabética.
Pie diabético.
Hipoglucemias
Las hipoglucemias son las complicaciones agudas más comunes del paciente diabético, y se
pueden producir por tres causas:
- 50 % por alteraciones en la alimentación. siendo lo más frecuente la omisión o el retraso de
alguna comida.
- 20 % por consumo de alcohol, el cual reduce la gluconeogénesis y aumenta el consumo perifé-
rico de glucosa.
• 18 % por error en la dosificación de insulina, con aporte en exceso de la misma.
- 12 % por actividad física desmedida o mayor a la habitual.
Se dice que hay una hipoglucemia cuando los valores de glucemia plasmática están por
debajo de 50 a 60 mg/dl.
Se desencadenan en el organismo dos mecanismos:
a) Activación del Sistema Nervioso Autónomo Simpático (SNA)

El organismo para contrarrestar, libera hormonas tales como glucagon, catecolaminas, cor-
tisol y hormona de crecimiento.
Este aumento de secreción hormonal es el responsable de la aparición de la siguiente sinto-
matología: palpitaciones - taquicardia palidez - ansiedad - temblores leves y sudoración fría.
379
b) Disminución del nivel de la glucosa a nivel de las neuronas, provocando fatiga, irritabilidad,
cefaleas, mareos, pérdida de concentración, somnolencia y visión doble o borrosa.
Si no se controla el descenso de la glucemia, éste se acentúa pudiendo desencadenar convul-

siones y coma hipoglucémico.
Las hipoglucemias constituyen el efecto adverso más frecuente de los agentes hípogluce-
miantes orales y de la insuÍina. Suelen ser una causa limitante para insulinizar.
Se pueden presentar tres grados de Hipoglucemias, en función a la sintomatologfa presente:
1) Leve: En general es asintomática, solamente detectada ante el análisis bioquímico. A veces, en
pacientes bien sensibles es advertida por él, refiriendo sensación de hambre, nerviosismo,
irritabilidad, muy leves mareos y sudoración leve.
2) Moderada: El paciente la percibe claramente, encontrándose en condiciones de tratarla. Pre-
senta sudoración profusa, palidez cutánea, taquicardia, palpitaciones, incordinacíón de mo-
vimientos pero pleno estado de conciencia.
3) Severa: El paciente es incapaz de reconocerla y de tratarla. No percibe los síntomas de alerta,
hay pérdida de conocimiento, pudiendo aparecer estados convulsivos. Requiere la asistencia
de otra persona. En general se presentan cuadros graves y de gran preocupación para los
familiares o personas que acompañan al sujeto. Requieren la administración de glucágon o
de glucosa endovenosa.
Generalmente la dietoterapia cobra importancia en la prevención de las hipoglucemias más
que en su corrección.
La mayoría de las veces con una cuota de alimentos se revierte el cuadro.
Lo primero que se debe hacer ante la sospecha de una hipoglucemia, es un autornonitoreo
para confirmar.
Hipoglucemias nocturnas
Muchas de las hipoglucemias que sufre el paciente diabético son nocturnas y pasan inadver-
tidas por el paciente. Como consecuencia de ellas como respuesta contrarregulatoria, es frecuente
observar hiperglucemias matinales (efecto Somogy).
Se debe sospechar esta situación cuando el paciente no refiere nicturia, presenta sudoración
nocturna, y las glucosurias matinales son negativas.
Es recomendable realizar un control glucémico durante la madrugada, a las 03.00 h para
detectar estas hipoglucemias.
En estos casos la glucosa elevada por la mañana se corregirá disminuyendo y no aumentando
la insulina de la noche.
Ante una hipoglucemia moderada se le darán al paciente 10 g de carbohidratos de absorción
rápida y si el tiempo para realizar la próxima comida excede de 1 hora, se agregaran 1 O g de
carbohidratos de absorción lenta. Se administrará glucosa o sacarosa en forma de jugos de frutas,
gaseosas, pastillas o azúcar como tal, que el diabético debe siempre llevar consigo.
380
Corrección de las hipoglucemias
Tipo Hipoglucemias Conducta a seguir
Administración de carbohidratos complejos.

Leve Colación extra si próxima comida está alejada.
Adelantar horario si está próxima.
Administración de carbohidratos simples.
Corregido el cuadro y actuar como en las leves.
Moderada Agregar proteínas para enlentecer la absorción y
asegurarse la continuidad del control de la
hipoglucemia.
Aplicación hormona glucagón por vía subcutánea

o intramuscular. 1
Al principio no utilizar la vía oral.

Una vez corregido el cuadro y que el paciente haya recuperado la luci-
Severa
dez, actuar como en las moderadas.
En diabéticos tipo 2 insulinizados, se debe utilizar glucosa endovenosa.
No es recomendable el uso de glucagón debido a que estimula la libera-
ción de insulina (páncreasfuncionante) pudiendo prolongar el episo-
dio hipoglucémico.
Acidosis Diabética
La acidosis diabética constituye un estado evolutivo grave de la diabetes.

La falta de utilización de la glucosa por los tejidos periféricos dependientes de Insulina,
hace que ésta sea reemplazada por los ácidos grasos, que en su catabolismo producen cuerpos
cetónicos, los que son excretados principalmente por la orina y el aliento. Esto trae como
consecuencia que los ácidos grasos se detengan en una de las etapas de su combustión permane-
ciendo al estado de cuerpos cetónicos.
Es de aparición aguda (días u horas) y se puede llegar a ella por:
- insuficiente dosis de insulina;
- abusos alimentarios:
- enfermedades agregadas;
- inadecuada instrucción de los pacientes sobre las complicaciones y sus causas.
Este cuadro es característico de la diabetes tipo 1, siendo poco frecuente su desarro-
llo en la diabetes tipo 2, ya que existe suficiente cantidad de insulina capaz de inhibir la
lipólisis que es el factor desencadenante de la cetogénesis o la formación de cuerpos
cetónicos a nivel hepático.
El cuadro se inicia lentamente, desarrollándose con el correr de los .días un deterioro
progresivo general. La deshidratación inicial con hipovolemia, se hace más severa al
381
momento del diagnóstico, presentando alteraciones hemodinámicas tales como taquicardia e hi-
potensión arterial pudiendo llevar al shock hipovolérnico, .
Se observan a su vez, síntomas o signos neurológicos relacionados con la deshidratación
intracelular, tales como deterioro de la conciencia, hipotonía muscular, convulsiones y coma.
Los cuadros sostenidos de hiperglucemia, cuando es mayor a 180 mg/dl ocasionan poliuria
por sobrepasar el umbral renal de reabsorción de la glucosa. Por otra parte este aumento de
glucosa plasmática, genera ruperosmolaridad plasmática significativa que determina una deshi-
dratación intracelular.
La diuresis osmótica conlleva una pérdida may ~. de agua que de sodio, porque es frecuente
que presente hipematremia hipovolémica.
La poliuria persistente lleva a una disminución del volumen extracelular que finalmente
comprometerá el filtrado glomerular empeorando el cuadro y conformando un círculo vicioso.
El déficit de insulina, la hiperglucemia, la pérdida de líquidos (poliuria) y el insuficiente
aporte de líquidos llevan al estado hiperosmolar híperglucémico.
La acidosis diabética se divide en cuatro etapas por las cuales el paciente avanza en
forma gradual:
a) Acidosis química: sólo se caracteriza por hiperglucemia, glucosuria y cetonuria (sin manifes-
taciones clínicas).
b) Acidosis clínica: aparecen signos clínicos tales como trastornos gastrointestinales manifesta-
dos por nauseas y vómitos como consecuencia del gran aumento de los cuerpos cetónicos;
deshidratación con la piel y lengua seca: aparece el aliento cetónico (a manzana); hay colap-
so circulatorio por lo cual el paciente esta pálido y con la piel fría.
Existe un estado de astenia, con tendencia al sueño.
e) Precoma: aparecen signos de obnuvilación de la consciencia; y a nivel respiratorio para
compensar la acidosis aparece una respiración característica llamada de Kussmaul que con-
siste de una inspiración profunda seguida de una espiración breve.
d) Coma: ya hay pérdida de consciencia.
Corrección de la acidosis diabética

El tratamiento cursa con internación y consiste en aplicar insulina rápida e hidratar al paciente.
Se implementa el plan DIT (Dieta-Insulina-Tiempo) que tiene como ventaja que mante-
niendo siempre constante la dieta y el tiempo, la única variable que actúa es la insulina. Se
manejan períodos de 6 horas, para determinar al cabo de ellas, según cual sea su glucemia, las
correcciones que se deben hacer.
Se da una dieta líquida con gran volumen (no menos de tres litros diarios) para hidratar al
paciente; con hidratos de carbono de fácil absorción, sin fibras, rica en Na y K para reponer las
pérdidas sufridas por la deshidratación.
El volumen total de líquidos y de carbohidratos se debe fraccionar en tomas iguales.
Se manejan 4 tomas de 6 horas cada período; al inicio de cada uno de ellos se administra insulina
según el dosaje de glucosuria del período anterior. En las tres primeras horas de cada período se
administran los preparados líquidos, quedando en las tres horas restantes reposo digestivo.
382
1 litro de leche
1 litro de caldo salado
Se da por día 1 litro jugo de frutas
40g de fécula
80g de azúcar
El Na se aporta a través del CLNa agregado al caldo.

El K se aporta por la leche, el caldo y las frutas.
Debe aportar entre 200 y 250 g de R de C. por día.
Esquema
6 horas == Insulina 250cc leche + 1 O g azúcar.

7 horas = 250 ce caldo+ 10 g fécula.
8 horas ~ 250 ce jugo + 10 g azúcar.
9 horas == reposo.
10 horas == reposo.
11 horas == reposo.
Estado hiperosmolar
El estado hiperosmolar que es más frecuente en los diabéticos añosos tipo 2, se diagnostica
cuando la hiperglucemia es muy elevada, generalmente mayor de 600 mg/dl, y la hiperosmola-
ridad mayor de 320 müsm/litro (Los valores normales oscilan entre 276 y 296 müsm/litro).
Para el cálculo de la osmolaridad:
Osmolaridad efectiva = Sodio (meq/l) , 2 + Glucosa (mg/dl)/18
A diferencia de la cetoacidosis diabética, en el estado hiperosmolar, no hay aliento cetónico,

no se observa respiración de Kusmaul, hay glucosuria pero no hay cetonemia ni cetonuria.
Corrección del estado hiperosmolar
El tratamiento cursa con internación en unidad de cuidados intensivos, debiendo valorarse
desde el inicio los signos de deshidratación, el compromiso hemodinámica y neurológico.
Se debe reponer la pérdida de líquidos y electrolítos, corregir la hiperglucemia y tratar las
causas desencadenantes.
Para reponer los líquidos y electrolitos se debe administrar solución salina isotónica si los
valores de sodio se encuentran normales, o soluciones hipotónicas si el sodio está elevado.
Estas soluciones se aportan a razón de un litro en la primera hora, 500 mi en la
segunda y tercer hora y luego 250 ml hora hasta reponer el líquido perdido en las prime-
ras 24 h a 48 h.
Se utilizará insulinoterapia para la corrección de la glucemia, la cual se iniciará una vez
repuestos los líquidos, ya que ésta disminuye de por sí la glucemia por lo t~~to, se de~e controlar
la glucemia cada dos horas y administrar insulina en forma parenteral utilizando micro goteo.
383
Una vez que el paciente reinicie la alimentación oral, se pasa a correcciones con insulina
corriente subcutánea cada cuatro horas.
En cuanto al tratamiento de los factores desencadenantes, se debe descartar una neumopatía,
y otras infecciones como ser las de piel incluidas el píe diabético, infecciones urinarias, gastroen-
teritis, meningitis, etcétera.
Muchas veces el uso de medicamentos especialmente diuréticos y corticoesteroides, también
pueden ser desencadenantes del cuadro.
384
Referencias Bibliográficas
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Una vez que el paciente reinicie la alimentación oral, se pasa a correcciones con insulina
corriente subcutánea cada cuatro horas.
En cuanto al tratamiento de los factores desencadenantes, se debe descartar una neumopatía,
y otras infecciones como ser las de piel incluidas el pie diabético, infecciones urinarias, gastroen-
teritis, meningitis, etcétera.
Muchas veces el uso de medicamentos especialmente diuréticos y corticoesteroides, también
pueden ser desencadenantes del cuadro.
384
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lj
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 3, 11) Patología renal]
11. Cuidado nutricional en la patología renal
1) INTRODUCCIÓN
Durante los últimos años, con el aumento de la prevalencia de obesidad, diabetes e hiperten-
sión se ha visto un incremento de la Insuficiencia Renal Crónica convirtiéndose esta, al igual que
las otras enfermedades, en un problema de salud pública global.
La Insuficiencia Renal Crónica (IRC) es la disminución del filtrado glomerular en for-
ma progresiva, permanente e irreversible, asociada a la pérdida del parénquima renal a medi-
da que avanza la enfermedad.
La principal diferencia con la Insuficiencia Renal Aguda (IRA) es que en la IRC los
riñones no tienen capacidad de recuperación, el avance de la enfermedad puede hacerse más
lento pero no es reversible. . . , .
Con el deterioro de la función renal se irán presentando algunas situaciones clínicas
como uremia crónica, acidosis metabólica, trastornos hidroelectrolíticos, anemia crónica,
osteodistrofia renal que van a impactar sobre el estado nutricional del paciente. Por lo
tanto, como en toda enfermedad crónica, dentro de los pilares del tratamiento, cobra rele-
vancia la Educación Alimentaria. .
La IRC es frecuente dañina y tratable por lo que es de suma importancia su detección
temprana y un tratamiento oportuno.
Valoración del estado de nutrición en pacientes con insuficiencia renal

Debido a las características particulares de la enfermedad y del propio tratamiento al que
está sometido el paciente con insuficiencia renal (IR), la malnutrición es un problema frecuente.
A través de diversos estudios clínicos, se puso en evidencia la alta frecuencia de desnutrición del
tipo mixto o calórico-proteica que presenta esta población. _
Se estima que 1/3 de la población con IR sufre desnutrición moderada y 6% - 8% desnutri-
ción severa. En la IRC se han descripto signos de desnutrición tanto en la fase predialítica como
durante la etapa dialítica. La mayoría de los trabajos señalan que en los pacientes con IRC la
desnutrición se instala antes de la fase terminal que antecede a la diálisis.
En cualquier patología, un balance calórico y proteico negativo puede deberse a una menor
ingesta de nutrientes con respecto al requerimiento o bien a un incremento del catabolismo. En la
IRC se presentan ambas situaciones.
Todo ello sitúa al paciente renal en una posición más susceptible al riesgo de mortalidad,
principalmente por causa cardiovascular.
"Los pacientes con IRC tienen mayor probabilidad de morir que de

recibir tratamiento sustitutivo. Muchos pacientes mueren antes de ini-
ciar el tratamiento."
Keith, D., et al.: Arch int Med 2004; 164: 659-663.
387
Causas de malnutrición
Disminución en la ingesta calórica y proteica debido a:
- Estado de uremia crónica: reducción espontánea de la ingesta con un filtrado glomerular por
debajo de 28ml/min.
- Síntomas gastrointestinales propios de la uremia elevada, y/u originados por la medicación
(náuseas, distensión abdominal, constipación, saciedad precoz, acidez).
- Prohibiciones dietéticas exageradas al no efectuarse una adecuada anamnesis, en la que se
restringen alimentos ocasionando al paciente la imposibilidad de encontrar alternativas que
le resulten apetitosas.
-Alteraciones del sentido del gusto; si bien no se conoce a ciencia cierta la causa, se estima que
podría deberse a una deficiencia de cinc o a la restricción dietética de sodio y agua,
• Diálisis inadecuada; ingesta proteica escasa al no corregir adecuadamente el estado urémico
del paciente. La concentración habitual de urea de un paciente en tratamiento dialítico será
de 120 a 180 mg/dl.
- Sintomatología presente durante el tratamiento dialítico: náuseas, vómitos o fatiga
intra y posdialítica en los pacientes en hemodiálisis, saciedad provocada por la absor-
ción de glucosa en la diálisis peritoneal junto con la sensación de plenitud que causa el
líquido introducido en el abdomen.
- Alteración de la rutina que puede llevar al paciente a no realizar todas las comidas los
días de hemodiálisis.
11
- Anorexia por depresión.
11
- Disminución de la íngesta por factores económicos, culturales y psicosociales.
1
Hipercatabolismodebido a:
- Estado urémico, la uremia per se produce disminución de la síntesis proteica y aumento de la
degradación muscular de proteínas.
- Alteraciones metabólicas y hormonales, propias de la IRC como la acidosis metabólica,
resistencia a la insulina, hiperparatiroidísmo secundario.
- La diálisis per se, en ambas modalidades dialíticas se pierden cantidades significativas de
nutrientes. Cuando en hemodiálisis se utilizan baños sin glucosa, las pérdidas bordean
los 13 g de aminoácidos totales y 30 g de glucosa por sesión de cuatro horas. En diálisis
peritoneal, las mismas alcanzarían 15 g de aminoácidos, además de vitaminas hidrosolu-
bles y oligoelementos.
- Estado inflamatorio, el paciente urémico está expuesto a complicaciones infecciosas y/o infla-
matorias que aumentan su catabolismo proteico.
Inicio tardío del tratamientodialítico

Actualmente se prefiere un ingreso más temprano al tratamiento para poder aumentar la
ingesta de nutrientes evitando el excesivo deterioro nutricional que se produce cuando el filtrado
glomerular llega a niveles muy bajos.
388
LJNEAMIENTOS PARA EL CUrDADO NUTRJCIONAL [CAPÍTULO 3, 11) Patología renal]
Como podemos ver, existe una multicausalidad relacionada con enfermedades concomi-
tantes, procesos inflamatorios y tratamientos sustitutivos de la función renal que comprome-
ten el estado nutrícional de los pacientes con IRC, por lo que no puede hablarse de un único
método de evaluación nutricional.
En la evaluación nutricional en IRC ningún indicador es categórico, Muchos índices cada
uno representando una categoría específica de datos son medidos independientemente y luego
evaluados en forma conjunta para averiguar el estado nutricional del paciente. Por lo tanto, para
realizar un buen diagnóstico nutricional y seguimiento del paciente debemos integrar:
- Historia nutricional y alimentaria.
- Mediciones antropométricas.
Análisis de la composición corporal.
- Evaluación bioquímica.
- Examen físico.
Anamnesis alimentaria
Es uno de los aspectos más importante de la valoración. aunque no resulte sencillo,
puede ser muy útil ya que a través de técnicas exhaustivas es posible conocer con cierto
grado de precisión las deficiencias y excesos en la ingesta del paciente, sus hábitos alimen-
tarios y el de su familia y nos da una aproximación de la adherencia que el paciente tiene o
ha tenido al tratamiento dietético.
El método más aconsejado es el registro diario de 3 a 5 días consecutivos, incluyendo, de ser
posible, tanto días de diálisis como fines de semana para tener una visión más global de la
conducta alimentaria del paciente. Otra variante puede ser recordatorio de 24 horas, incorporan-
do frecuencia de consumo para aquellos alimentos que escapan a la rutina.
Se deben registrar fuentes ocultas de micronutrientes a partir de bebidas, golosinas,
productos elaborados (polvos para gelatinas, sopas, bizcochuelos, etcétera), ya que estos
productos suelen ser de consumo habitual y a la hora de contabilizar ingestas de sodio,
potasio y fósforo pueden ser significativas.
Para que el resultado sea satisfactorio es fundamental lograr una buena relación con el
paciente en donde el rol del profesional sea el de ayudar informándolo.
Examen físico y antropométrico

Las medidas antropométricas son poco sensibles para detectar desnutrición en forma tem-
prana en pacientes renales donde, debido a su mal manejo de líquidos no siempre las variaciones
en las mediciones o en el peso reflejan modificaciones reales en la composición corporal. Pero si
se comparan a largo plazo y se toman bajo ciertas condiciones y junto con otros parámetros los
resultados suelen ser positivos. Debido al tipo de desnutrición que presentan (tipo mixta), es
importante evaluar tanto la reserva energética (tejido adiposo) como la reserva proteica (músculo).
Los datos antropométricos más útiles son:
389
- peso seco;
- talla;
- pliegues subcutáneos;
- perímetro braquial.
Para interpretar dichas medidas se utilizan los siguientes indicadores:

- IMC: índice de masa corporal.
- PPI: porcentaje del peso ideal.
- PPU: porcentaje del peso usual.
- PCP: porcentaje del cambio de peso.
- CMB: circunferencia muscular del brazo.
Evaluación bioquímica
Son la medición más objetiva del estado nutricional, especialmente cuando se los compara a
través de distintas mediciones en el tiempo. Sin embargo. algunos de estos parámetros que defi-
nen el estado nutricional en otras patologías están sujetos a controversias en la IR.
- La albúmina sérica es el parámetro bioquímico más importante en lo que respecta a la correla-
11
ción entre desnutrición y morbimortalidad. Ha sido utilizado ampliamente como indicador del
11 estado proteico visceral. Si bien su sensibilidad y confiabilidad para diagnosticar la desnutri-
1 11 ción temprana, han sido cuestionadas por su larga vida media de aproximadamente 20 días, la
111
gran capacidad del hígado para regular su síntesis, y por el hecho de que puede verse afectada
por pérdidas en el dializado, retención de fluidos, reprocesado del filtro con hipoclorito de
"
11
sodio, y su síntesis disminuida durante procesos hipermetabólicos (reactante de fase aguda
negativa), ha demostrado ser el principal marcador aislado de mortalidad. Lowrie y Lew en
111 un estudio realizado en 12.000 pacientes hallaron que una mínima disminución de la albúmi-
o
na de 4 g a 3,5 g duplicaba el riesgo relativo de muerte, se quintuplicaba en pacientes con
hl concentraciones entre 3 y 3,5 g, siendo 16 veces mayor el riesgo por debajo de 3 g/dl.
La malnutrición y el descenso de albúmina son factores predictivos

independientes de mortalidad en pacientes en hemodiálisis.
(Copper, B.A., Am J Kidney D, 2004; 43).
Valor Albúmina (g/dl) Interpretación
~4 deseable
3,9 a3,5 riesgo moderado de morbimortalidad
<3,5 riesgo alto de morbimortalidad
La hipoalbuminemia también se encuentra asociada a morbimortalidad cardíaca.
390
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 3, I 1) Patología renal]
Recientemente surgió un especial interés en evaluar en pacientes renal un mar aor de

proceso inflamatorio, la proteína Creactiva (PCR), porque se ha encontrado una elevada aso-
ciación entre ciertos parámetros relacionados con el estado nutricional como la albúmina y un
mayor riesgo de morbimortalidad por e:ventos cardiovasculares. En situaciones de estrés hiper-
metabólico, la PCR estaría aumentada (> 6 mg/1), lo que inhibe la síntesis de albúmina y
transferrina (reactantes de fase aguda negativa), hallándose niveles significativamente altos en
pacientes en diálisis con hipoalbuminemia < 3,5 g/dl. Mientras dure la condición de estrés, la
albúmina se mantendría disminuida, por lo que la hipoalbuminemia en ciertas situaciones
particulares no debería considerarse un marcador nutricional, sino un índice de duración y
severidad del cuadro. Lo cierto es que la PCR es mejor predictora de muerte en un año que la
albúmina sérica en pacientes en hemodiálisis.
- El colesterol aunque es un indicador inespecífico, su descenso a cifras por debajo de 155 mg/
di es sugerente de déficit en la ingesta calórico-proteica. Además, niveles de colesterolemia
por debajo de 200 mg/dl asociado a hipoalbuminemia constituye un riesgo de muerte adicio-
nal en pacientes en diálisis.
- La transferrina sérica es más sensible que la albúmina a los cambios repentinos en el metabo-
lismo proteico, ya que su vida media es más corta (8-12 horas). Sin embargo, los niveles de
transferrina pueden elevarse cuando los depósitos de hierro están agotados y disminuir hasta
un 50% en infecciones, tumores malignos y enfermedades inflamatorias. Valores <200 mg/dl
se considera índice de desnutrición. En los centros de diálisis es utilizada para evaluar el
tratamiento con hierro y eritropoyetina.
• La urea plasmática constituye el índice que mejor correlaciona con la ingesta proteica princi-
palmente en los pacientes en diálisis. Valores bajos de urea y creatinina, no son signos de una
buena diálisis, sino de una ingesta proteica pobre y de una masa muscular escasa. Por otra
parte valores muy elevados de urea pueden hablar de una dosis de diálisis insuficiente.
Valores> 220mg/dl reflejarían una dosis insuficiente de diálisis y valores-e 120mg/dl mues-
tran una baja ingesta proteica. Ambas situaciones, son factores de riesgo de mortalidad.
En general se consideran valeres aceptables:
Urea: 120 - 180 mg/dl Creatinina: 12,5 - 15 mg/dl
- Los niveles de fósforo sérico, aunque en forma inespecífica, constituye un indicador práctico
de déficit de ingesta fundamentalmente proteica ya que las fuentes de proteínas de AVB
también se consideran fuentes de fósforo. El valor deseable de fósforo en sangre se considera
entre 3,5 - 5,5 mg/1. Resulta coincidente en pacientes con fosfatemia < 2,6 mg/1 corroborar
una baja ingesta proteica al realizar el recordatorio.
Los siguientes indicadores bioquímicos son utilizados en pacientes que reciben

tratamiento sustitutivo de hemodiálisis
ª La PCR o PNA o Tasa de normalización de catabolismo proteico proporciona la medida de
proteínas catabolizadas por día, se obtiene a partir de generación de urea en el período
391
interdialítico y este valor resulta equivalente a la ingesta proteica siempre que el paciente se
encuentre en situación de estabilidad metabólica (no catabólico). De no ser así un aumento
de la nPCR puede deberse a un incremento de la ingesta o del catabolismo proteico y por el
contrario, un descenso de la nPCR puede ocurrir por déficit de ingesta proteica o por
anabolismo. En los pacientes en hemodiálisis crónica la nPCR debe ser > 1 g/Kg/día de
proteínas, preferentemente 1,3 -1,4 g/Kg/día para mantener masa muscular.
- El Kt/V es un índice de adecuación de diálisis. Se considera que una diálisis adecuada requiere
un KtN entre 1,2 y 1,4 y en pacientes diabéticos, por ser de mayor riesgo un Kt/V ~ 1,4.
Valores menores conllevan a mala calidad dialítica con mayor riesgo de malnutrición.
Se presentaron hasta aquí indicadores dietéticos, antropométricos y bioquímicos y como cada
uno de ellos brinda una visión parcial, se han propuesto algunos métodos de evaluación y sistemas
de puntaje que integran varios indicadores para realizar un diagnóstico. (Ver Apéndice).
Un método frecuentemente utilizado en los pacientes con insuficiencia renal, es el SGA o

Subjetive Global Assessmetu, el que, a través de exámenes físicos y de una historia clínica y
dietética, puede determinarse en forma subjetiva si el paciente presenta un buen estado de nutri-
ción, desnutrición moderada o severa. Presenta la ventaja de ser un método fácil de aprender,
económico y rápido, con resultados reproducibles en un observador adiestrado. Resulta ser un
poderoso predictor de la sobrevida del paciente.
Sin embargo, no es sensible para monitorear los cambios en los diferentes compartimentos
corporales y su evolución a lo largo del tiempo.
Algunos autores han propuesto el uso en estos pacientes de un sistema de puntaje (score)
que, considerando datos bioquímicos, antropométricos e impresión clínica, clasifica al paciente
en: estado nutricional adecuado, desnutrido leve, moderado y severo. La ventaja está en que, al
ser un método cuantitativo, resulta útil para el seguimiento y para analizar los resultados de las
distintas intervenciones terapéuticas utilizadas.
Obesidad y enfermedad renal

Vimos la alta frecuencia de pacientes renales desnutridos y sus causas pero, por otro lado,
nos encontramos cada vez más con pacientes que presentan algún grado de insuficiencia renal
asociada a sobrepeso u obesidad. Se sabe que la obesidad es un factor de riesgo de daño renal
debido a la presencia de insulinorresistencia que estimula al sistema nervioso simpático y la
retención de sodio produciendo mayor hiperfiltración y proteinuria.
No existen dudas sobre la relación estrecha establecida entre obesidad y síndrome metabó-
lico como factores predictivos de enfermedad cardiovascular y enfermedad renal.
Aquel individuo que presente tres componentes del síndrome metabólico aumenta un 75% el riesgo de IRC.
Por lo tanto, un paciente con insuficiencia renal incipiente (estadios 1 y 2) que presente
sobrepeso, debemos incentivarlo en su descenso de peso, controlar la dieta y proponerle un
programa de actividad física. Una vez que la enfermedad renal se instala (a partir del estadio 3),
la metodología para valorar el estado nutricional y la implementación de la dietoterapia son las
específicas para esta patología.
392
Enfermedad cardiovascular en el paciente con insuficiencia renal

La incidencia de enfermedad cardiovascular (ECV) es sustancialmente alta en pacientes
con insuficiencia renal en comparación con la población en general. La sobrevida en pacientes
con IRC resulta pobre en gran parte debido a las ECV.
Entre 20% y el 40% de los pacientes con insuficiencia renal crónica, tienen evidencia de
ECV al momento de iniciar tratamiento dialítico. El 42,5 % de los pacientes en hemodiálisis
mueren de causa cardiovascular y/o cerebro vascular.
Factores de riesgo de ECV "tradicionales" vs. Factores de riesgo

relacionados con la IRC (K/DOQI).
Factores de riesgo "tradicionales" Factores de riesgo relacionados con la IRC.

Edad. Tipo de IRC.
Sexo masculino. Disminución del FO.
Raza blanca. Microalbuminuria I Proteinuria.
Hipertensión Elevado LDL-c. Actividad del sistema renina-angiotensína
Bajo HDL-c. (aumento de TA).
Diabetes. Aumento del volumen extracelular.

Tabaquismo. Anormal metabolismo del Ca y P.
Sedentarismo. Dislipidemia.
Menopausia. Anemia.
Estrés. Malnutrición Inflamación.
Historia familiar de ECV. Infección.
Factores trornbogénicos.
Estrés oxidativo.
Elevadahomocisteina.
Dislipidemia en el paciente con insuficiencia renal crónica

Causas posibles
Insulinorresi stencia.
- Estrés oxidativo.
- Toxinas urémicas.
- En hemodiálisis, la utilización de heparina.
En diálisis peritoneal, la absorción y metabolismo de la dextrosa del líquido de diálisis.
En pacientes transplantados, el uso de corticoides e inmunosupresores.
En pacientes con síndrome nefrótico, anormalidad de la degradación de lipoproteínas.
393
Perfil lipídico en el paciente con insuficiencia renal crónica

- Hipertrigliceridemia.
- Elevada VLDL.
- LDL-c normal o alto.
- Hipercolesterolemia (principalmente en síndrome nefrótico).
- B-VLDL (lipoproteínas muy aterogénicas derivadas de las VLDL).
- Frecuente bajo LDL-c.
- Alteración en la concentración y relación de las lipoproteínas.
- Elevada Lp (a).
- Baja LPL.
- Baja LCAT.
Hay una clara diferencia en el perfil lipídico predominante, según el grado de:
- Proteinuria.
- Hipoalbuminemia.
- Tipo de insuficiencia renal.
Las dislipidemias asociadas con estadías tempranos de IRC generalmente empeoran con el
avance de ia falla renal y por consiguiente afectan a casi la mayoría de los pacientes en trata-
miento dialítico y transplante renal.
Mecanismo del daño renal
Una vez que se inicia el daño renal, independientemente de la etiología, la dislipidemia
favorece la progresión y perpetua el mismo.
Las lipoproteínas incrementan su unión a la matriz mesangial incorporándose a Las células
mesangiales, promoviendo un mayor daño renal.
Pérdida de proteínas urinarias como marcador de daño renal y de riesgo cardiovascular

En la última década han proliferado los datos experimentales y clínicos que relacionan la
presencia de microalbuminuria (MA), no solamente como un marcador de riesgo renal, sino
como un potente indicador de riesgo de morbimortalidad cardiovascular.
La albuminuria es el reflejo de la injuria endotelial que se extiende desde los glomérulos a
toda la circulación arterial, por eso se relaciona este marcador tanto con la enfermedad renal
como con la ECV. En varios estudios se ha documentado que la microalbumínuria y la proteinu-
ria son marcadores de riesgo aumentado para la enfermedad cardiovascular, independientemen-
te de la presencia de diabetes e hipertensión.
Concentraciones de albúmina en orina de 24 horas entre 30 y 300 mg se relaciona con una respuesta
vascular anormal, y con la aparición de ateroesclerosis y no sólo con la presencia de lesión renal.
Normoalbuminuria: <30 mg/24h.
Microalbuminuria: 30 - 300 mg/24h.
Macroalbuminuria: >300 mg/24h.
394
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRlCIONAL [CAPÍTULO 3, 11) Patología renal]
La disfunción endotelial podría jugar un rol clave en el desarrollo de glomeruloesclerosis

y de arterioesclerosis. La permeabilidad incrementada del endotelio posibilita que partículas
de lipoproteínas penetren en la pared de los vasos y promuevan el desarrollo de placas
ateroesclerótícas. El aumento de los lípidos se correlaciona con la presencia de MA y con la
arterioesclerosis, de hecho se conoce que pérdidas de proteínas favorecen el aumento de coles-
terol total, LDL-c y Lp (a). El aumento del LDL-c, especialmente de su fracción oxidada, está
asociado a la MA, por mecanismos que parecen facilitar la adherencia de monocitos y macró-
fagos al endotelio de los capilares, y favorecer de esta manera el proceso arteriosclerótico. Al
mismo tiempo modifica la permeabilidad vascular a la LDL especialmente la oxidada, que es
fagocitada por células espumosas, y cerrando un círculo que finaliza con la formación de
placas ateroescleróticas. Asimismo el tratamiento de la dislipidemia tiende, no solo a prevenir
el daño renal y vascular, sino también a la reducción de la MA.
Evaluación y categorización del riesgo

En los pacientes con IRC, el riesgo de ECV es mayor que el de la población general.
La mayoría de ellos posee un riesgo de padecer un evento coronario igual o mayor al 20%
en los próximos 10 años.
Los pacientes con IRC y proteinuria tienen un riesgo de ECV de 5-20 veces mayor
que en las personas sanas.
Hay consenso general acerca de que los pacientes con patología

renal deben incluirse en la categoría de mayor riesgo individual, a fin
de aplicar la mayor intensidad del tratamiento preventivo.
Aquellos con diabetes y enfermedad renal aún más, ya que
esta combinación es una potente predictora de riesgo de even-
tos CV y muerte.
Pacientes con diabetes y microalbuminuria tienen 2 veces más ries-
go de ECV que aquellos con normoalbuminuria, y en la medida que
la albuminuria incrementa y el FG disminuye, el riesgo de ECV au-
menta progresivamente.
Manejo de dislipidemias en adultos con enfermedad renal crónica

!
Dislipemia Meta Tratamiento inicial
1
TG ~ 500 mg/dl TG < 500 mg/dl MTEV

LDL 100-129 mg/dl LDL< 100 MTEV
LDL ~ 130 mg/dl LDL< 100 MTEV + medicación
TG ~ 200 mg/dl 1
NoHDL < 130 1 MTEV + Medicación
y no HDL ~ 130 mg/dl ¡
1
MTEV: modificaciones terapéuticas en el estilo de vida.

Fuente: Supplement III. Treating dyslipidemias. K/DOQI Group. Am. J of Kidney D., April 2003.
395
Modificaciones terapéuticas en el estilo de vida para adultos

con enfermedad renal crónica
- En cuanto a composición de nutrientes de la dieta, adopta los cambios terapéuticos del ATPIII.
- Mejorar el control glucérnico.
- Circunferencia de cintura:
< 102 cm en el hombre
< 88 cm en la mujer
Incorporar actividad física programada.
- Consumo moderado de alcohol.
- Evitar tabaquismo.

Todas las necesidades nutricionales deberán calcularse en función del peso ideal, a excepción de
los pacientes con obesidad en quienes se podrá utilizar el peso ideal ajustado ya que se asume
que ese exceso de peso tiene una menor proporción de tejido magro metabólicamente activo y
mayor proporción de tejido adiposo.
2) INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)
Es el síndrome caracterizado por una rápida declinación del índice de filtración glomerular, en
riñones previamente sanos, con la consiguiente retención de los productos de desecho metabólicos.
Se presenta:
- hiperazoemia: acumulación de metabolitos nitrogenados acompañado a menudo. aunque no
necesariamente siempre, de:
• oliguria: diuresis menor de 400-ml/24 hs.
- expansión del volumen líquido extracelular
- hiperkalemia
- acidosis metabólica
Según su origen la IRA suele clasificarse como:
l. De causa prerrenal: debido a una inadecuada perfusión renal. Representa el 55% al 60% de
los casos. La causa más frecuente es la depleción del volumen intravascular secundaria a
una hemorragia, pérdidas gastrointestinales, renales o cutáneas, o a una translocación del
líquido intravascular hacia otros compartimientos.
2. Renal Intrínseca: representa un 35% - 40% de las insuficiencias renales agudas. Dentro de
este grupo, la necrosis tubular aguda es la causante del mayor número de casos.
3. De causa posrenal: así denominada cuando la IRA obedece a una obstrucción del tracto
urinario inferior, originada por procesos inflamatorios o tumorales. Dicha forma de presen-
tación corresponde a menos del 5% de los casos.
396
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 3. 11) Patología renal]
La evolución clínica y el resultado final dependen básicamente de la severi-

dad y el grado de catabolismo de la enfermedad de base o causa subyacente.
{
Recuperación total.
Resultado final Insuficiencia Renal Crónica
Muerte.
En aquellos casos en que la IRA fue consecuencia de shock o sepsis y que no pueda utilizarse, con
seguridad, la vía oral o enteral para alimentación, la mortalidad aumenta significativamente.
Este grupo de pacientes frecuentemente presentan graves desórdenes metabólicos y nu-
tricionales. El catabolismo proteico neto suele ser masivo, con pérdidas tan altas como 200
a 250 g de proteínas por día.
Esta marcada degradación eleva aún más las concentraciones plasmáticas de potasio, fós-
foro, metabolitos nitrogenados e hidrogeniones que no pueden ser eliminados por el riñón,
comprometiendo aún más la vida del paciente.
Tratamiento
Dada la diversidad de causas que pueden desencadenar una IRA y los distintos estados
clínicos emergentes, no puede hablarse de un modelo único de tratamiento; sin embargo la ten-
dencia médica actual es:
administrar suficiente cantidad de nutrientespara minimizar el catabolismo y preve-

nir la malnutrición, proveyendo algún tratamientosustitutivo para remover el exce-
so de agua, minerales y metabolitos.
La restitución de la función renal puede llevarse a cabo mediante:
l. Hemodiálisis.
2. Diálisis peritoneal.
3. Ultrafiltración continua.
Tanto la hemodiálisis (HD) y la diálisis peritoneal (DP) serán tratados más ade-
lante en este capítulo.
_ En cuanto a la ultrafiltración continua, el método consiste en filtrar, fundamentalmente agua
y minerales, a través de una membrana de ultrafiltración utilizando la presión de la sangre.
Evolución
Habitualmente suelen presentarse, aunque no necesariamente, tres estadíos de dura-
ción variables, de cuyas características depende el tratamiento dietoterápico a implemen-
tarse, a saber:
397
1) fase oligúrica: diuresis « 400 ml/24 hs + hiperazoemia +acidosis+

alteración hidroelectrolítica.
2) fase poliúrica: t diuresis con -!.- densidad (diuresis ineficaz).
3) fase de recuperación: comienza a normalizarse el ritmo urinario +-!.- urea y creatiriina +
manejo hidroelectrolítico.
Dietoterapia
Determinación de los objetivos del tratamiento

l. limitar la acumulación de productos de desecho metabólico.
2. mantener el equilibrio hidroelectrolítico.
3. reducir al mínimo el catabolismo proteico.
4. mantener o mejorar el estado nutricional, con el resultante impacto favorable sobre la cicatri-
zación de heridas, la función inmune y la resistencia a la infección.
5. promover la recuperación del riñón.

La prescripción de nutrientes varía enormemente dependiendo de:
• el estado nutricional del paciente;
- el grado de catabolismo;
- el índice de filtración glomerular remanente;
- la indicación o no de tratamiento sustitutivo de la función renal.
Frecuentemente la presencia de náuseas y vómitos provocados por la intoxicación urémica
obligan al uso de la vía parenteral.
Por lo tanto:
. 1
La terapia nutricional de un paciente con IRA debe ser estrictamente individualizada. ·
Así, un paciente desnutrido o hipercatabólico podrá recibir una suficiente cantidad de nu-
trientes si se lo dializa; del mismo modo que aquel paciente que posea un mayor índice de
filtración glomerular remanente, ya que ambos tienen un menor riesgo de desarrollar desórdenes
hidroelectrolíticos o acumulación de productos de desecho metabólico.
En cambio un paciente oligúríco, con catabolismo leve y bajos niveles de urea plasmática
deberá recibir una dieta controlada en líquidos, proteínas y electrolitos con el objeto de posponer
la necesidad de diálisis mientras se recupera la función renal. Ello resulta particularmente bene-
ficioso también, en aquellos pacientes que no tolerarían bien la diálisis debido a su enfermedad
subyacente. Dichas medidas terapéuticas suelen denominarse tratamiento conservador.
398
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRIC!ONAL [CAPÍTULO 3, 11) Patología renal]
Deteí'minación de las necesidades nutricionales

Energía
Estudios basados en calorimetría indirecta indican que los pacientes con IRA tienen un
incremento del 30% sobre el GMR, siendo importante aclarar que muchos, sino todos los pacien-
tes estudiados, presentaban enfermedades catabólicas asociadas.
Si la IRA per se, independientemente de los factores comórbidos, afecta el gasto o los
requerimientos energéticos aún no se sabe. Así también la evidencia clínica muestra que los
pacientes que reciben mayor ingesta calórica tienen mayor sobrevida.
Por todo esto se aconsejan: 30 - 40 Kcal / Kg PI/ día según la severidad del cuadro.
Proteínas
Deberán ajustarse estrechamente al estado clínico y metabólico del paciente, según lo suge-
rido en el siguiente cuadro:
- Índice de filtración glornerular (IFG) menor a 10 ml/min.

- Catabolismo leve.
- Sin evidencia de malnutrición proteica severa.
- Recuperación de la función renal esperada en 1 2 semanas.
- Objetivo: evitar la diálisis.
0,6 g / Kg PI proteínas principalmente de alto valor biológico**
A medida que se estabiliza y mejora el estado clínico del
paciente, suelen manejarse entre 0,8 - 1 g/Kg PI/día.
** No existe en la actualidad un consenso sobre la cantidad o calidad

de proteínas aconsejable para el paciente con IRA en tratamiento con-
servador, ya que los resultados de las investigaciones clínicas aún ge-
neran controversias.
Mediante estas medidas:

- disminuye la acumulación de metabolitos nitrogenados previniendo la necesidad de diálisis.
- se logra un balance neutro o apenas negativo de nitrógeno.
Si en cambio el cuadro se presenta con:

- Mayor grado de catabolismo.
- Aparición de Nitrógeno Ureico elevado (> 5 g N I día).
- Emaciación severa.
- Recuperación esperable en más de 2 semanas.
La indicación será tratamiento renal sustitutivo para permitir una intervención nutri-
cional más agresiva.
La prescripción proteica dependerá entonces de cuál fuera la terapéutica a instituir:
399
- hemodiálisis . .. . .. . .. . .. . . . . . . .. . . . l - 1,4 g I Kg PI I día

- ultrafiltración (5 - 2,5 g I Kg PI I día
- diálisis peritoneal 1,2 - 1,5 g / Kg PI/ día
Estas ingestas mayores pueden mejorar los balances de nitrógeno particularmente después
de las primeras semanas de tratamiento dialítico.
Hidratos de carbono-grasas
Se distribuye entre ambos el VCT.
Líquido
La ingesta se adecuará en función del balance de agua que se desee obtener.
- En pacientes sobrehidratados se buscará lograr balances negativos por lo que se restringirá

marcadamente el ingreso de líquidos.
- En pacientes normohidratados con oliguria se les repondrá las pérdidas (vómitos, diarrea,
orina, etc.) más 500 ml para un balance neutro. De esta forma se tienen en cuenta la produc-
ción de agua endógena y las pérdidas insensibles (por piel y sistema respiratorio).
- En pacientes deshidratados se repondrá líquidos.
Habitualmente en lafase de recuperación los pacientes presentan una diuresis aumentada
(fase poliúrica) pero ineficaz en cuanto a la excreción de desechos metabólicos.
En esta etapa el riñón es incapaz de concentrar la orina, por lo que resulta primordial vigilar
la reposición de líquidos y electrolitos para evitar la deshidratación y la pérdida excesiva de
electrolitos. Un 25% de las muertes por necrosis tubular aguda ocurren en esta fase.
Caracteresdel régimen
Físico-químicos: se adecuarán a la tolerancia y capacidad digestiva del paciente.
Valor vitamínico y mineral:
Minerales
El aporte de electrolítos debe estar destinado a normalizar las concentraciones
séricas de estos pacientes.
La ingesta de sodio, potasio, fósforo debe restringirse para evitar la acumulación de estos minerales.
Las recomendaciones se basan en los balances rutinarios y deben ser modificadas de
acuerdo al estado clínico del paciente.
Puesto que los cambios hormonales y metabólicos que a menudo ocurren en, la IRA, pueden
provocar aumentos o descensos bruscos en la concentración sérica de estos elementos, es de
fundamental importancia el monitoreo continuo del paciente.
Es necesario vigilar con especial cuidado el potasio, que al no poder ser eliminado vía renal
aumenta en forma peligrosa a nivel plasmático, pudiendo ocasionar la muerte. Además de las fuentes
alimentarias, la destrucción tisular que a menudo acompaña a la IRA, origina una sobrecarga importante.
400
LINEAMIENTOSPARA EL CUIDADONUTRICIONAL[CAPÍTULO 3, 11) Patología renal]
En la etapa poliúrica donde el riñón no puede retener potasio, la situación es la inversa,

siendo necesario su aporte y un monitoreo preciso para evitar la hipokalemia, situación que, de
ser grave, provoca la muerte.
Con respecto al sodio deben reponerse las pérdidas pero teniendo en cuenta el balance de
agua para prevenir una hipo o hipematremia. . . .,
Si la indicación fuera algún tratamiento sustitutivo de la función renal, la prescnpcion de
electrolitos estará estrechamente relacionada con la modalidad dialítica y la respuesta del pacien-
te (ver hemodiálisis y diálisis peritoneal).
Vitaminas
Los requerimientos vitamínicos no han sido bien definidos para pacientes con IRA, por lo
que se requiere mayor investigación al respecto.
Algunos autores aconsejan la suplementación de vitaminas hidrosolubles ya que~ menudo
su ingesta es inadecuada, se pierden durante la diálisis o su acción puede ser antagomzada por
algunas drogas que reciben estos pacientes.
Por último es fundamental recordar que:
La ingesta de nutrientes en pacientes con IRA debe ser cuidadosa y constantemen-

te reevaluada, ya que su condición clínica y metabólica puede sufrir cambios
repentinos y graves.
3) SíNDROME NEFRÍTICO
Es un cuadro de comienzo agudo debido a la inflamación endotelial de los capilares

glomerulares, que provoca la pérdida de la barrera a los eritrocitos y una caída del filtrado
glomerular.
Se caracteriza entonces por:
- hematuriaen grados variables

- caída del filtrado glomernlar
- retenciónde agua y sodio, oliguria
- HTA y edema (75% casos)
- proteinuria de rango no nefrótico ( < 3,5 g de proteínas/día)
Formas de presentación habituales:

- edema agudo de pulmón;
- encefalopatía hipertensiva.
Por lo general se presenta en forma súbita con una evolución corta hacia la:
401
- Recuperación ad integrum.
- Insuficiencia renal aguda.
- Insuficiencia renal crónica (sólo un 11 % de los casos).
Debido a que en la mayoría de los casos la enfermedad se resuelve espontáneamente. a
menos que exista un aumento de la urea, no es necesaria la restricción de proteínas.
Por otro lado sí es fundamental el manejo del sodio y el líquido según el grado de edema y
los valores de tensión arterial, siendo la indicación habitual una dieta hiposódica estricta y una
ingesta de no más de 500 cm3 de líquido con el objeto de lograr un balance hídrico negativo.
4) $íNDROME NEFRÓTICO
.El síndrome nefrótico una alteración renal de múltiple etiología, es una consecuencia de la
pérdida urinaria de grandes cantidades de proteínas, fundamentalmente albúmina y otras proteí-
nas plasmáticas de similar tamaño.
En estos casos la proteinuria se debe a un aumento en la permeabilidad de la barrera glo-
merular a las proteínas, como resultado de una injuria en la membrana basal del glomérulo.
Algunas patologías que pueden presentar este síndrome son:
Glomerulopatías primarias
- cambios mínimos;
- glomerulopatía focal y segmentaría;
- glomerulopatía membranosa;
• glomerulopatía mernbrano-proliferativa;
Glomerulopatías secundarias a:
- diabetes;
- lupus eritematoso sistémico;
• amiloidosis;
Aunque probable, el síndrome nefrótico no siempre se correlaciona con un deterioro
de la función renal.
Podemos decir entonces que este síndrome se caracteriza por:

· proteinuria masiva y sostenida(> 3,5 g proteínas/día).
· hipoalbuminemia e hipoproteinemia.
· desnutrición proteica.
· grados variables de edema que puede cursar con hipovolemia, euvolemia o hipervolemia.
· dislipemias con colesterol y/o TG t.
402

1) Reducir la proteinuria.
2) Reducir los riesgos de progresión de la enfermedad renal.
3) Prevenir el balance negativo de nitrógeno, replecionando las pérdidas por orina.
4) Controlar la dislipemia con el objeto de disminuir el riesgo de ateroesclerosis y la progresiva
injuria renal.
5) Minimizar el edema.

Energia
Es fundamental aportar la cantidad adecuada de calorías con el objeto de que las proteínas
puedan ser utilizadas para la síntesis y para lograr el mantenimiento o la ganancia de peso del
paciente con síndrome nefrótico.
Se estima que 35 Kcal/Kg PI/día son las necesarias para el mantenimiento del peso.
Cantidades menores pueden utilizarse si se desea una disminución del mismo.
Proteínas
Ni bien se haya diagnosticado el síndrome nefrótico, la indicación sugenda es una
restricción moderada de proteínas en un rango de 0,8 a 1,0 g/Kg PI/día ya que, una dieta
con alto contenido proteico puede exacerbar la proteinuria y desencadenar la progresión
de una insuficiencia renal.
Dicha restricción proteica puede no estar justificada en las siguientes situaciones clínicas:
- severa pérdida de masa muscular o desnutrición.
- si no se comprueba mejoría en la proteinuria a pesar de la restricción proteica.
- en caso de un empeoramiento en las concentraciones de albúmina sérica.
Aún se desconoce si alguna fuente específica de proteínas puede ser más beneficiosa que otra
desde el punto de vista clínico. Algunos estudios sugieren que el empleo de proteína de soja
puede ser beneficioso en comparación a las dietas con proteína de origen animal.
Si bien es de suponer que no sólo la cantidad total de proteínas, sino también la composi-
ción de aminoácidos, juega un rol importante en la evolución del síndrome nefrótico, es nece-
saria más investigación al respecto.
Grasas
Los pacientes con síndrome nefrótico presentan comúnmente dislipernias debido a un incre-
mento en la síntesis de lípidos y apoproteínas y a su baja depuración a nivel plasmático. Se
caracteriza por un aumento tanto en las lipoproteínas de baja densidad (LDL), como las de muy
baja densidad (VLDL), colesterol y triglicéridos, con niveles normales o reducidos de las lipo-
proteínas de alta densidad (LDL).
403
En estos casos se sugiere la restricción de los lípidos a menos del 30% del VCT, disminuyendo
principalmente las grasas saturadas y limitando el consumo de colesterol a menos de 300 mg/día.
Sí la dietoterapia no disminuye la hiperlipidemia, puede ser necesario el tratamien-
to farmacológico.
Hidratos de Carbono
Complementan el VCT a base, fundamentalmente, de hidratos de carbono complejos.

Líquido y sodio (Na)
El control del edema a través de la restricción de sodio y el uso de diuréticos adecuados es

esencial en e] manejo del síndrome nefrótico,
La indicación habitual de sodio comprende 2.000 mg/día, pero la prescripción debe indivi-
dualizarse según el grado de edema.
Con respecto al líquido, la indicación dependerá fundamentalmente del grado de, edema y de
la terapéutica que se implemente.
Potasio (K)
De acuerdo al diurético que se utilice tanto hiper como hipopotasemia pueden ocurrir en
los pacientes con síndrome nefrótico, por lo que se torna indispensable el monitoreo de los
niveles plasmáticos de potasio, a fin de determinar sí tales alteraciones requieren una dieta
alta, normal o baja en potasio.
Calcio (Ca)
Es frecuente que los pacientes con síndrome nefrótico presenten hípocalcemia debido a una
deficiencia de vitamina D, por lo que en tales ocasiones puede ser necesaria su' suplementacíón.
Debido a que ciertas vitaminas y la mayoría de los minerales se hallan ligados a la albúmina,
este grupode pacientes presentan mayores riesgos de padecer deficiencias. Sin embargo es nece-
sario una mayor investigación para determinar la cantidad óptima de minerales, oligoelementos
y vitaminas que requieren los pacientes con síndrome nefrótíco.
5) INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (IRC)
Como se dijo al comienzo, es el síndrome que se caracteriza por la disminución progresiva

y permanente de la función global de los riñones (evidenciado en el menor filtrado glomerular
total) con pérdida del parénquima renal.
Sea cual fuere el factor que cause la muerte inicial de cierto número de nefronas, y
más allá de que siga existiendo o no dicha causa, la IRC progresa hasta la pérdida total
de la función renal.
Alguna de las enfermedades más comunes que conducen a la IRC son, desde el punto de
vista etiológico, de causa:
404
_ autoinmune: lupus eritematoso sistémico,

-metabólicas: diabetes, ateroesclerosis, litiasis.
-infecciosas: pielonefritis.
-ípertensión arterial maligna.
-óxícas.
-tumorales: mieloma.
-congénitas: poliquistosis.
Estudios experimentales han demostrado que mientras el proceso patógeno genera u~a re-
· · · ¡ del IFG (índice de filtrado glomerular) en algunas nefronas,
. , nuera
ducc10n d mecamsmos
torios determinan un aumento del IFG en las nefronas menos afecta as.
En un primer momento, a pesar de los distintos índices por· nef rona, l as fu nc1one~
compensa ·
,glomerulares
b 1 8 se encuentran estrechamente integradas, de manera de preservar la funcián renal total.
y tu ;s:: adaptación, sin embargo tiene un alto precio biológico"!ª q~e condu~: al progresivo
d terioro y muerte de las nefronas hipertrofiadas, sobrecargando a~n mas la_ función de las que se
e:cuentran sanas, puesto que el grado de hiperfiltración de las mismas es inversamente propor-
cional al número de nefronas remanentes. , . . , . ,
Una vez instaurada la insuficiencia renal el tratamiento med1co-d1etet1~0c~mpre~dera todas
aquellas medidas tendientes a preservar, por el mayor ~empo posible, el funcionamiento renal.
Dichos principios se conocen con el nombre de tratamiento co~servador. . , _ . .
Cuando más del 90% de la función renal está comprometida, la s1~uac1on requiere ineludi-
blemente tratamiento sustitutivo de la función renal para mantener la vida.
Dicho tratamiento consiste en:
- el transplante renal.
- la bemodiálisis.
- la diálisis peritoneal.
Proceso del cuidado nutricional

Tratamiento conservador

Para determinar los objetivos de la dietoterapia es fundamental conocer cuáles son las carac-
terísticas que presenta un paciente con IRC. . . . .
Tales características se deben a la imposibilidad del riñón de ehmmar la carga diana de
desechos y por lo tanto el paciente presentará:
- uremia crónica.
- acidosis metabólica.
- trastornos hidroelectrolíticos.
- osteodistrofia renal.
anemia crónica.
405
Cuanto más avanzada sea la IRC, tanto más común es observar malnutrición calórico-
proteica. debido en gran medida a la aparición de síntomas gastrointestinales causados por el
síndrome urémico.
A través de la dietoterapia se busca:
1) Evitar la hiperfiltración, ya que exacerbaría la velocidad de pérdida del parénquima renal.
2) Disminuir las concentraciones plasmáticas de desechos nitrogenados (urea, creatinina, amo-
níaco, ácido úrico) que al no ser completamente eliminados por el riñón, se acumulan en el
plasma resultando tóxicos para el organismo.
3) Mantener un balance hidroelectrolítico óptimo.
4) Prevenir la osteodistrofia renal, que ocurre como consecuencia de la acumulación en sangre de
fosfatos y de la incapacidad renal parcial de convertir la vitamina D a su forma activa,
originando un hiperparatiroidismo secundario.
5) Mantener un estado nutricional óptimo, ya que la desnutrición per se produce una disminución
aún mayor del filtrado glomerular.

1) En cuanto a evitar la hiper.filtración las principales medidas comprenden
- Regulación de la ingesta proteica y de fósforo.
- Mantenimiento de la presión arterial en niveles normales.
- Mantenimiento del peso en valores cercanos al peso ideal.
- Evitar la hiperglucernia en pacientes diabéticos.
Si bien no pudo ser aún fehacientemente demostrado que la manipulación dietética dismi-
nuya la progresión de la enfermedad renal a largo plazo, existe fuerte evidencia, que la reduc-
ción del contenido proteico de las dietas y/o de otros nutrientes (fósforo, ácido, sulfatos, etc.)
presentes en bajas proporción en una dieta hipoproteica, atenúa las alteraciones hemodinámi-
cas existentes en este grupo de pacientes.
Por otro lado la hipertensión arterial, la obesidad y la hiperglucemia, exacerban aún más
la pérdida del filtrado glomerular al producir aumento de la presión de filtración y daño de la
pared del capilar glomerular.
2) En cuanto a la acumulación de desechos nitrogenados

También resulta fundamental la restricción precisa de la cantidad de proteínas ingeridas ya
que, los aminoácidos consumidos siguen dos caminos:
- la formación de proteínas corporales;
- la degradación a través del ciclo de la urea.
Es necesario aportar a través de la dieta la cantidad exacta necesaria para mantener un
balance neutro de nitrógeno y un buen estado nutricional. Cantidades excesivas que no sean
utilizadas para síntesis provocarán un aumento de la producción de urea, mientras que cantidades
406
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRIC!ONAL [CAPÍTULO 3, 11) Patología renal]
inferiores provocarán, con el objeto de obtener los aminoácidos necesarios para la síntesis
proteica, un aumento del catabolismo muscular con el consiguiente aumento de la uremia y un
estado de desnutrición que compromete aún más la situación del paciente.
3) Para mantener un adecuado balance hidroelectrolítico es importante:

• Regulación de la ingesta hídrica, aportando cantidad suficiente para eliminar la carga
diaria de salutos.
Una de las primeras resultantes de la pérdida de la función renal es la incapacidad de concen-
trar la orina, que se manifiesta a través de una baja densidad de la misma. Por lo tanto para evitar
la deshidratación que llevaría el aporte insuficiente de líquidos es importante saber cual es la
diuresis del paciente y las pérdidas insensibles de manera de aportar como mínimo una cantidad
equivalente a la que elimina el paciente.
Para la regulación del balance de Na y K, se compensará aumentando o restringiendo el
aporte de los mismos según las pérdidas o a la acumulación de dichos electrolitos en sangré.
4) En cuanto a la osteodistrofia renal resulta fundamental implementar:

- Restricción dietética de fósforo.
- Disminución en la absorción intestinal de fósforo mediante el aporte de sustancias quelantes
(acetato o carbonato de calcio) con las comidas.
Suplementación de calcio entre comidas, para favorecer su absorción.
- Suplementación de vitamina D.
De esta manera se mejora la relación Ca/P plasmática, evitando el desarrollo del hiperpara-
tiroidismo secundario.
5) Para mantener el buen estado nutricional es necesario:

- Proveer el adecuado aporte calórico y de nutrientes. .
Ingestas calóricas adecuadas impiden el catabolismo proteico, aseguran que el aporte
proteico de la alimentación cumpla función plástica y no energética y mantienen un
peso corporal adecuado.
Por lo tanto, el aporte calórico debe:
• ser evaluado según estado de nutrición del paciente;
proteger al paciente de la desnutrición;
- controlar la obesidad.
Antes de comenzar con la determinación de las necesidades nutricionales, presentemos la
clasificación de IRC establecida por KDOQI (Kidney Disease Out comes Quality Inítative) ya que
la mayoría de los nutrientes se determinan según estos estadios.
407
Estadio Descripción FG (ml/min/1, 73 m 2 )

1
l Daño renal con FG normal o alto ~90 1
2 Daño renal con leve disminución de FG 60-89 1

' 3 Moderada disminución del FG !
30-59 1
4 Severa disminución del FG 15-29
5 Falla renal <15 (o diálisis)
La enfermedad renal crónica es considerada tanto al daño renal o a un FG < 60 ml/min/1,73

m2 por ~ 3 mese~: El daño renal es definido tanto por anormalidades patológicas, como por
marcadores de dano ya sean en sangre, orina o estudios por imágenes.

La National Kidney Foundation - Guías DOQI, recomienda:
Energía
En forma general se recomienda un aporte a de 35 Kcal/Kg PI/día.

Según Kopple, J.:
- individuos sedentarios mayores de 60 años;
• pacientes obesos con un PPI ~ 120%;
- pacientes con insuficiencia renal leve o mujeres jóvenes que puedan convertirse en obesos con
dicho VCT pueden requerir un aporte energético menor, por lo que en dichos casos sugiere:
30 Kcal/Kg PI/día. '
La_ disminuci~n de peso en los obesos debe valorarse con precaución dado el riesgo de
catabolismo de tejido magro. Se debe buscar un adelgazamiento lento, nunca superior a los
220-450 g/semana._ Para el cálculo del requerimiento se deberá utilizar el peso ideal corregido.
Puesto que la mgesta calórico-proteica decrece espontáneamente cuando el IFG desciende
por debajo de 55 ml/min. debido a la pérdida de apetito ocasionado por los síntomas de intoxi-
cación urémica, es importante monitorear el correcto cumplimiento de la dieta para tratar a
tiempo las ingestas inadecuadas que puedan derivar en desnutrición.
Proteínas:
0,6 - 0,8 g /Kg PI/día con un 60 % de proteínas de AVB

La cantidad necesaria para mantener un balance nitrogenado neutro en los pacientes con IRC
es el mismo que en personas sanas: 0,6 g de proteinas/Kg PI/día de las cuales al menos 60 % deben
ser de alto valor biológico para asegurar una ingesta adecuada de aminoácidos esenciales.
Ello se cumple siempre y cuando el aporte calórico sea el adecuado y el paciente no se
encuentre en una condición catabólica (por ejemplo, acidosis metabólica).
Se sugiere un rango mayor: 0,7-0,8 g /Kg PI/día en aquellos pacientes que estén desnutri-
dos o en quienes se evidencie una mayor dificultad en la adherencia al plan dietoterápico. De Ja
misma manera se aconseja que un mínimo del 60% de las mismas sea de alto valor biológico
para asegurar el aporte de aminoácidos esenciales.
408
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRlClONAL [CAPÍTULO 3, 11) Patología renal]
Dietas con mayores restricciones (0,3 g/Kg PI/día) sólo podrán implementarse si se suple-
menta con aminoácidos esenciales o con cetoácidos.
En la nefropatía incipiente y en los pacientes diabéticos con IRC, se recomienda una ingesta
proteica de 0,8 a 1 g/Kg PI/día.
"No existen evidencias científicas que demuestren que restricciones

proteicas severas modifiquen la evolución natural de la enfermedad,
pero sí sabemos que desnutren."
Hoy se habla de Control Proteico y no de "Restricción Proteica" o "Pian Hipoproteico"
Hidratos de carbono:
50 % - 60 % del VCT
El armado de planes hipercalóricos con control proteico, selección de grasas e hiposódicos
resulta todo un desafío, por lo que una de las herramientas fundamentales de manejo son los
hidratos de carbono del tipo azúcares y almidones. Estos brindan alta densidad calórica, son de
bajo costo, son de alta aceptación y de fácil vehiculizacíón en distintas formas de preparación.
Los azúcares simples deben controlarse en pacientes con sobrepeso y obesidad, en hipertri-
gliceridemia y en aquellos individuos con glucemias alteradas en ayunas o diabéticos.
No son recomendados los productos alimenticios con alto contenido de gluten, debido a su
gran contenido proteico.
Por su considerable contenido de potasio y fósforo, debe evaluarse el consumo de cereales
integrales, salvado, avena, copos de cereales, germen de trigo y legumbres.
Fibra:
20-25 g/día o 20g/1.000 Kcal.

Los alimentos ricos en fibra deben seleccionarse y controlarse cuantitativamente pero no
excluirse dado los conocidos beneficios de su aporte.
Los alimentos ricos en fibras más recomendados son las frutas y las verduras que se seleccio-
narán teniendo en cuenta el contenido de potasio según porción consumida y procedimientos de
remojo previo, corte y cocción. Las fuentes de fibra menos recomendadas son las legumbres, pan
y galletitas integrales y harinas integrales debido a su alto aporte de potasio y fósforo, mayor
contenido de proteínas y en general a su intolerancia gastrointestinal.
Grasas
Se completará el VCT tratando en lo posible de no sobrepasar el 30% del mismo, especial-
mente en aquel1os pacientes que presenten dislipemias. En estos últimos se aconseja respetar las
indicaciones del ATP m.
Líquido
Se recomiendan cantidades elevadas, de 1,5 a 3 litros diarios de manera de favorecer la
excreción renal de metabolitos nitrogenados, que de otra forma aumentarían a nivel plasmático,
debido a la incapacidad del riñón para concentrar la orina.
409
María Elena Torresani y María Inés Somoza L
Ya que estos pacientes presentan nicturia y a fin de evitar la deshidratación, es impor- S

tante indicarles reponer las perdidas nocturnas mediante la toma de un vaso de líquido al
regresar a la cama.
En etapas muy avanzadas de la IRC (IFG < 5 ml/min.) puede ser necesario indicar un
aporte de líquido equivalente a las pérdidas más 500 ml para evitar una retención hídrica.
.
Debido a la prescripción hiperhídrica que reciben estos pacientes, es común la incorporación
_
de ciertas bebidas y alimentos que aportan cantidades muy significativas de sodio, fósforo y
potasio si no se realiza una adecuada selección. Debe vigilarse especialmente el consumo de: _
aguas, jugos, caldos, gaseosas.

m
Físico-químicos a
c
Se adecuará a la tolerancia y capacidad digestiva del paciente, teniendo en cuenta el valor de
saciedad en todos aquellos casos en que el paciente presente anorexia.
Valor vitamínico y mineral P

Fósforo (P):
8 - 12 mg/Kg PI/día o 800 - 1.000 mg/día.
Se sugiere su restricción dietética a fin de:

- reducir la tasa de progresión de la insuficiencia renal, ya que se lo implica con un aumento de
la hiperperfusión renal;
- prevenir los depósitos de sales de calcio y fósforo en tejidos blandos;
- minimizar o prevenir el hiperparatiroidismo secundario y la osteodistrofia renal.
Tratamiento
- Dietético.
- Farmacológico: quelantes (carbonato de calcio, acetato de calcio) junto con las comidas.
En el tratamiento conservador el manejo de fósforo dietético no presenta mayores inconve-
nientes, debido a que el control proteico que se implementa repercute directamente en la reduc-
ción de fósforo ya que las fuentes alimentarias son comunes. En esta etapa es importante contro-
lar el consumo de otras fuentes de fósforo que no incluyen los grupos básicos de alimentos: frutas
secas, golosinas, chocolate, dulce de leche, harinas, pan, galletitas, alimentos procesados con
aditivos a base de fósforo (fosfatos, ácido fosfórico, polifosfatos, pirofosfatos, fosfato monocálcico).
Calcio (Ca)
Puesto que la restricción dietética de fósforo trae aparejado un menor aporte de calcio y a su vez
la absorción del mismo se halla disminuida secundaria a los bajos niveles de vitamina D, es necesaria
la suplementación oral de calcio, especialmente cuando el IFG cae por debajo de 25 ml/min.
410
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPITULO 3, 11) Patología renal]
Sodio (Na)
< 2.400 mg/día.
Los requerimientos de sodio varían dependiendo de:
. el tipo de enfermedad renal;
_ la tensión arterial del paciente y el tratamiento antíhipertensivo que se instituya;
_ si existe o no edema;
la natruria de 24 horas.
A la hora de controlar el sodio en la dieta de los pacientes renales se deberá monitorear el
manejo de sal (sal de mesa, sal de cocina, sales dietéticas y modificadas) y los alimentos con muy
alto y alto contenido de sodio. Es muy importante educar al paciente y a su grupo familiar en el
consumo de condimentos variados y formas de preparación que resalten los sabores y permitan
sostener el plan hiposódico a largo plazo.
Potasio (K):
En caso de hiperkalemia restringir: 2-4 g/día o <70 mEq/día.
Por lo general la restricción de potasio no es necesaria en este grupo de pacientes, ya que el

riñón tiene capacidad de excretarlo hasta etapas avanzadas de la insuficiencia renal.
Por lo tanto se aconseja vigilar de cerca los niveles de K sérico, en los pacientes con
I. R. C. muy avanzada, ya que frecuentemente se presentan hiperkalemias·debido al alto
consumo de vegetales contenidos en la dieta hipoproteica o al uso de sales dietéticas con
alto contenido en potasio .
Por otro lado los diabéticos suelen presentar hiperkalemias con valores mayores de clearance
renal debido a un hipolaldosteronismo secundario.
También puede observarse hiperkalemia, en aquellos pacientes a quienes se les administra
espironolactona (diurético antagonista de la aldosterona).
Mientras el paciente mantenga el potasio en sangre en valores normales, no haremos restric-
ción de dicho mineral, pero sí es importante comenzar un proceso de educación en cuanto al
control del mismo para evitar un sobreconsumo.
Se deberá monitorear el consumo de las fuentes dietéticas como: frutas, verduras, legum-
bres, frutas secas, chocolate, dulce de leche, jugos de frutas, algunas gaseosas, sales dietéticas).
A la hora de restringir y de realizar promedios tener en cuenta los procedimientos de remojo
previo, cocción prolongada por ebullición, tener presente aquellas verduras que se consumen
exclusivamente cocidas y considerar la porción real de consumo. No prohibir sin necesidad.
En la práctica, se descuentan entre el 30 % y 40% del contenido original de potasio a
verduras y frutas que han sido sometidas a remojo previo y/o cocción por hervido con
abundante medio acuoso.
411
6) DIÁLISIS
Se d~nomina a~í al proceso físico-químico por el cual se produce el pasaje de solutos en

forma pasiva a traves de una membrana semipermeable.
Hemodiálisis (HD)
La hemodiálisrs es un tipo de tratamiento dialítico mediante el cual un riñón artificial

depura la sangre.
Los productos de_desecho y el exceso de líquido son removidos al pasar la sangre a través de
la ~embrana ~e un filtro de diálisis. La H. D. requiere de un acceso al sistema vascular del
paciente, comunmente denominado fístula, a través del cual la sangre es removida hacia el filtro
y regresada al cuerpo (ver gráfico 1).
El _tratamiento requiere por lo general de tres a cinco horas, dos a tres veces por semana,
depen~iendo _ell? _de la función renal residual que tenga el paciente, del tamaño corporal y del
tratamiento dietético que se implemente.
Formación quirúrgica de fístula arteriovenosa

••
412
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTR1CIONAL [CAPÍTULO 3, 11) Patología renal]
Una vez iniciado el tratamiento sustitutivo de la función renal y habiendo sido de elección la
hemodiálísis, los objetivos nutricionales se basarán en las características que presentan estos
pacientes, a saber:
- uremia crónica;
- acidosis metabólica;
- trastornos hidroelectrolíticos;
- osteodistrofia renal;
- anemia crónica;
- malnutrición calórico-proteica.
Intensificados ahora por la pérdida total o casi total de la función renal.
Los objetivos serán entonces:
- Controlar el edema y el desequilibrio electrolítico.
- Obtener y mantener un buen estado de nutrición,
- Minimizar los desórdenes metabólicos: previniendo o retrasando el desarrollo de la
osteodistrofia renal.
- Restricción dietética de Na, K y líquidos. Debido a que estos pacientes no tienen, prácticamente
en su mayoría, diuresis residual, es importante restringir el ingreso de líquidos, Na y K para
evitar la sobrecarga hídrica y la hiperpotasemia, pudiendo ambas situaciones comprometer
la vida del paciente.
-Aporte de una ingesta adecuada en energía y proteínas fundamentalmente, así como también de
vitaminas y minerales.
- Adecuación de la dieta a los gustos y hábitos del paciente. Si el paciente se encuentra eunutrido,
deberá realizarse un cuidadoso seguimiento del paciente a fin de evitar deficiencias, conservando
el adecuado estado nutricional; mientras que si el paciente presenta algún grado de desnutri-
ción, el objetivo será replecionarlo adecuadamente.
Cabe destacar que en los pacientes crónicos, debe centrarse la dietoterapia en torno a una minu-
ciosa anamnesis, de lo contrario la adherencia al régimen se verá seriamente comprometida
en el mediano y largo plazo. Es de crucial importancia permitir que el paciente coma una
dieta atractiva, apetitosa, que se ajuste tanto como sea posible a su estilo de vida.
- Restricción de fósforo en la dieta y administración de quelantes.
- Suplementación de calcio.
413

Energía
Una cantidad adecuada de calorías es un prerrequisito para la eficiente utilización de las
proteínas provenientes de la dieta y para permitir el mantenimiento y la repleción de las reser-
vas corporales.
El gasto energético de :,.,c. p.ici•"~t ~s renales, no parece diferir del presente en sujetos norma-
les. Numerosos autores informan que tamo los sujetos normales corno los pacientes con IRC
prediálisis y en hernodiálisis, tienen el mismo gasto ,,:rgético. tanto en reposo como durante
una actividad física, siempre y cuando no estén sépticos,
La cantidad de energía administrada cobra relev une ia sin embargo. en el manrcnirnienio del
balance nitrogenado de pacientes en HD. Algunos estudios han demostrado que en sujetos seden-
=::
tarios, que reciben una ingesta de l,l g de proteínas/Kg PI/día, solo se logra balance neutro O
de n~tróg~no cua,~do se suministran cantidades iguales o superiores a las 35 Kca!!Kg PI!
dia. Rangos mfenores de mgesta calórica resultaron en balances negativos de nitrógeno. debido
a la utilización de proteínas endógenas como fuente de energía. "'
Por lo tanto y con el objeto de preservar la masa magra, se sugiere:
Recomendación calórica
1
1 ..
Menor Estándar Mayor 1
PPI>= 120%
> 60 años sedentarios
! PPI normal, con
actividad moderada
1 PPI <,90 %
Actividad intensa 1
Sedentarios e/ riesgo i
Sépticos o con algún
de obesidad proceso catabólico
asociado
asociado
30 a 35 Kcal/Kg PI/día 35 Kcal/Kg PI/día 35 a 50 Kcal/Kg PI/día
1
Proteínas
El requ~rimiento proteico de los pacientes en tratamiento hemodialítico es mayor que las
recomendaciones para individuos sanos debido a la pérdida de aminoácidos y péptidos durante la
diálisis (9 g - 13 g) Y al aumento del catabolismo proteico que presentan estos pacientes, como
consecuencia de sus alteraciones metabólicas y hormonales (acidosis, incremento del nivel circu-
lante de cortisol, glucagon, hormona paratiroidea, resistencia insulínica, etcétera).
Por lo menos la mitad de las proteínas ingeridas deben ser de alto valor biológico para
asegurar una adecuada provisión de aminoácidos esenciales (AAE), ya que:
- se pierden cantidades importantes de AAE durante la HD·
'
- en estos pacientes existe una alteración del perfil de aminoácidos plasmáticos, con una disminu-
ción total de los AAE y un incremento de los aminoácidos no esenciales.
414
Por lo tanto se sugiere:
?: 1, 1 g /KgPl/día en pacientes estables.

?: 1,2 g/KgPI/díaen pacientes inflamados.
50%deAVB.
Fuente: Guías Europeas, mayo 2007.
Existe suficiente evidencia que aumentando la cantidad de diálisis (representado en el

índice denominado KT/V) aumenta espontáneamente la ingesta proteica que se refleja en el
PCR. Los pacientes se sienten mejor y tienen más apetito para consumir mayores cantidades
de proteínas, resultando en una mejora del estado nutricional, una sensación de bienestar y
un aumento del hematocrito.
Es importante entonces, aportar no sólo la calidad y cantidad necesaria de proteí-

nas, sino también una adecuada diálisis que corrija al mayor grado posible, las
alteraciones producidas por la uremia y la acidosis metabólica. De esta forma las
proteínas podrán ser utilizadas para la formación de tejidos.
Grasas
Habitualmente los pacientes en HD presentan alteraciones en los niveles plasmáticos de lípídos,
siendo la cardiovascular, con un 50 % de los casos, la principal causa de muerte, Es frecuente observar
niveles elevados de VLDL, IDL y TAG, con niveles bajos o normales de HDL.
Debido a ello puede ser apropiado recomendar una dieta con menos del 30% de las calorías
en forma de grasas, no más del 7% como ácidos grasos saturados, con menos de 200 mg de
colesterol y limitada en hidratos de carbono refinados.
Sin embargo en vista de otras restricciones necesarias, estas no son prioritarias si resultan
afectadas adversamente la ingesta calórica o proteica.
De ser necesario, a fin de cubrir el VCT, aportar cantidades mayores de lípidos, debe redu-
cirse la proporción de grasa saturada y la cantidad total de colesterol, sustituyéndolas por grasas
monoinsaturadas y poliinsaturadas.
Hidratos de carbono
Aportan el resto del VCT. En casos de hipertrigliceridemia puede ser necesario la restricción
de hidratos de carbono simples. Por la misma razón la ingestión de alcohol debería ser desalen-
tada. En pacientes obesos se buscará disminuir el peso con restricciones moderadas del valor
calórico que permitan un descenso no mayor de 250-400 g/semana.
El entrenamiento físico y el ejercicio regular es altamente recomendado en estos pacientes,
al contribuir en la disminución del nivel de TG y aumentar la sensación de bienestar.
El beneficio en la reducción moderada de los niveles de TG resultante de la restricción
dietética de hidratos de carbono, deberá sopesarse con el riesgo de empeorar el estado nutricio-
nal, ya que en los pacientes que presentan anorexia los alimentos ricos en hidratos de carbono son
siempre mejor tolerados que los de alto contenido graso.
415

Físico-químicos
Se adecuarán a los síntomas y capacidad digestiva del paciente.

Valor vitamínico y mineral
Líquido y sodio (Na)
Al poco tiempo del inicio del tratamiento hemodialítico la mayoría de los pacientes se
vuelven oligúricos o anúricos, por lo que todo exceso de sodio y líquido se acumula en su
organismo. Dicha retención hidrosalina se pone de manifiesto en el aumento de peso que tienen
los pacientes entre diálisis, denominado peso interdialítico.
Tanto al comenzar como al finalizar cada diálisis los pacientes son pesados para cuantificar
el líquido que se ha removido con el tratamiento.
Una excesiva ganancia de peso interdialítico indica que el sodio o el líquido o ambos deben
ser reducidos.
En forma práctica se considera que:
el agua endógena+ el contenido de agua de los alimentos= pérdidas insensibles
l •• por lo que, con el objeto de mantener la ganancia de peso interdialítico en no más de 500 g a
1 Kg/dia es que se recomienda ingesta de:
~ ~
ri~I .. 500 a 1.000 ml + diuresis residual (si existiera)
r ••
¡, .1.:
11
Por ejemplo un paciente que tiene una diuresis de 250 rnl /día:
'
500 a 1.000 ml + 250 ml = 750 - 1.250 mi/día
En cambio un paciente anúrico recibirá un total de ___,, 500 - 1.000 ml/día.
Todos los alimentos que son líquidos a temperatura ambiente (helado, gelatína, etcétera)
deben contabilizarse como líquido.
La sed y la ingesta de líquidos juegan un rol importante en el balance hídrico. Tanto el
elevado consumo de sodio, como la hiperglucemia, las altas concentraciones de sodio en el
líquido de diálisis y ciertos factores psicológicos incrementan la sed en los pacientes en hemodiálisis.
En general la ingesta de Na recomendada es <2.400 mg/día. Su excesivo consumo puede
desencadenar edema pulmonar e insuficiencia cardíaca congestiva.
La prescripción se basa en:
- la presión arterial;
- el peso interdialítico que trae el paciente;
el nivel de función renal residual, ya que quienes conservan una diuresis importante pierden
sodio por esta vía.
416
Potasio (K)
Siempre que la diuresis cae por debajo de 1.000 mi/día el potasio comienza a acumularse en
el organismo y puede ocurrir una hiperpotasemia. Dado que los pacientes en HD frecuentemente
poseen una escasa o nula diuresis residual, para mantener el potasio dentro de un rango seguro
(3,5 a 5,5 mEq/1) debe restringirse su consumo en la dieta.
Es interesante resaltar algunas adaptaciones, que ocurren en los pacientes con IRC, para
disminuir el potasio sérico, como lo son el aumento de su excreción fecal al doble de lo normal
y el transporte temporario del potasio al interior de la célula.
Algunos factores que inhiben este transporte del K al interior de la célula pueden exacerbar
el riesgo de hiperkalemia en los pacientes en HD, como lo son:
- la deficiencia de insulina;
- acidosis metabólica;
- los B-bloqueantes o antagonistas de la aldosterona.
Finalmente, la prescripción de potasio dependerá de:
- la existencia de una diuresis residual sustancial: situación en la cual solo es preciso una restric-
ción leve, a fin de evitar una sobrecarga de potasio.
- la presencia de anabolismo o catabolismo celular que incide en la incorporación o liberación de
K intracelular.
- presencia de infección.
- síndrome de hiporreninismo, hipoaldosteronémico de los pacientes diabéticos.
- contenido de K del dializado.
Corno indicación general de potasio se aconseja 1 mEq k/Kg PI/día
La constipación debe ser tratada prontamente debido a la importancia de las pérdidas

fecales de potasio.
Debido a que niveles de potasio sérico superiores a 7 mEq/dl pueden desencadenar una
arritmia fatal, es fundamental el asesoramiento correcto sobre los alimentos con mayor conteni-
do de K y la explicación de la importancia del cumplimiento del plan alimentario en este sentido.
En este sentido se halla totalmente prohibido el uso de sales dietéticas por su alto
contenido en potasio.
Aquellos pacientes con poca adherencia al tratamiento dietético o que a pesar del cumpli-
miento de la dieta, manejan elevados niveles de potasio, pueden ser beneficiados con el uso de
resinas de intercambio de calcio, las que a nivel intestinal, disminuyen su absorción.
Calcio (Ca)y fósforo (P)
La hemodiálisis no constituye un método muy eficaz en la remoción del fósforo plasmático,
ya que con cada sesión de 4 horas se eliminan solamente 800 mg.
Por esta razón y para evitar la acumulación de P por encima de los niveles aceptables (4,0 a
6,0 mg/dl), es necesaria la restricción de la ingesta dietética y la disminución de su absorción a
nivel intestinal para evitar la hiperfosfatemia.
417
Ambos objetivos se logran mediante una ingesta diaria de 800 -1000 mg/día o inferior a los
17 mg/Kg PI/día y el uso de quelantes de P con las comidas.
Debido a que el P se encuentra ampliamente distribuido entre los alimentos, principalmente
tejidos musculares y productos lácteos, es que resulta difícil lograr el nivel recomendado de p
con ingestas proteicas mayores a 1,2 g/Kg PI/día. En estos casos el requerimiento proteico del
paciente debe considerarse el objetivo prioritario.
En cuanto al calcio, la mayoría de los pacientes renales requieren suplementación debido a
la disminución de su absorción intestinal por la deficiencia en vitamina D activa que presentan
los pacientes con IRC, más la baja ingesta consecuente a la restricción dietética de P.
Los suplementos de calcio deben indicarse lejos de las comidas, para favorecer su absorción
y en cantidades adecuadas para lograr un nivel sérico de 10,5 a ) 1 mg/dl, y así suprimir la
producción de hormona paratiroidea (PTH).
Cuando se utilizan análogos de la vitamina D para favorecer la absorción de Ca y suprimir
la PTH, es necesario seguir de cerca los niveles de calcio para evitar una hipercalcemia.
Hipertensión, prurito y calcificaciones rnetastásicas (en tejidos blandos) pueden ocurrir con
la hipercalcemia, especialmente si al multiplicar fósforo y calcio (producto fosfocálcico) el re-
sultado es superior a 70 (rango considerado deseable entre 42 y 52 mg/dl).
Para evitar hipercalcemia y las calcificaciones metastásicas, el aporte de calcio no debe
superar en total los 2.000 mg/día (1.500 mg aportado por los quelantes + 500 mg aportados
por la ingesta). K/D O Q l.
Hierro (Fe)
Debido a la deficiencia en la síntesis renal de eritropoyetina los pacientes con IRR habitual-
mente desarrollan anemia crónica. Como segunda causa podernos mencionar las frecuentes pér-
didas de sangre a que se hallan expuestos estos pacientes, ya sea por la sangre que queda retenida
en el filtro al finalizar la diálisis, las frecuentes extracciones para análisis clínicos y algunas veces
las pérdidas gastrointestinales que padecen.
Por otro lado, es importante tener presente, que el tratamiento con eritropoyetina puede
deplecionar rápidamente los depósitos de hierro al favorecer la eritropoiesis.
Por lo tanto debido a estas potenciales deficiencias de hierro y antes de administrar
eritropoyetina (EPO) como tratamiento de la anemia, deben monitorearse las reservas corporales
de hierro para determinar si resulta necesario su suplementación. Puede requerirse así mismo la
suplementación de ácido fálico y vitamina B 12.
Vitaminas
Los pacientes en HD pueden desarrollar deficiencia de vitaminas hidrosolubles a menos que

reciban suplementación. Ello se debe a probables deficiencias en la ingesta de estas vitaminas y
a las pérdidas que ocurren durante la diálisis.
La suplementación de ácido ascórbico debe realizarse con precaución, ya que altas dosis
pueden originar la acumulación de oxalato (su metabolito) y conducir a la formación de depósi-
tos de oxalato de calcio en tejidos blandos.
En la afección renal no se requiere suplementación de vitaminas liposolubles, a ex-
cepción de la vitamina D.
418
Diálisis Peritoneal (DP)

La diálisis peritoneal consiste en la remoción por difusión de los productos de desecho de la
sangre utilizando al peritoneo como membrana dialítica.
Para ello se coloca quirúrgicamente un catéter que conduce a la cavidad peritoneal por donde
una solución de diálisis con alto contenido en dextrosa (dializado) se infunde (ver gráfico 2).
Posición del catéter para diálisis peritonial
Intestino delgado
Vejiga --_..._
Saco rectovesical
Recio\\
Luego de una cierta cantidad de horas, se remueve el dializado de la 'Cavidad conteniendo las
toxinas y el exceso de líquido acumulados en el paciente y vuelve a colocarse una nueva solución
de diálisis. Cada uno de estos procedimientos se denomina "cambio" y son llevados a cabo por el
mismo paciente o un familiar en su domicilio.
Existen tres modalidades principales de diálisis peritoneal:
1. Diálisis peritoneal continua ambulatoria (DPCA)
2. Diálisis peritoneal continua cíclica (DPCC)
3. Diálisis peritoneal nocturna intermitente (DPNI)
1. Consiste en la infusión de 1 a 3 litros de dializado, 4 a 5 veces durante el día con un cambio
más prolongado durante la noche.
2. Por otro lado la diálisis cíclica utiliza una máquina (cicladora) que realiza frecuentes cambios
(4 a 5) de dializado mientras el paciente duerme y le permite permanecer durante todo el día
con un solo cambio.
419
3. En este tipo de tratamiento se realizan los cambios (8 a 10) solamente por la noche con
cicladora y durante el día el paciente no tiene líquido en el peritoneo.
Estos tratamientos requieren del entrenamiento del paciente o del responsable de realizar los
cambios, en técnicas asépticas debido al alto riesgo de una infección dentro de la cavidad perito-
neal (peritonitis) o en el sitio del acceso.
Nuevamente los objetivos se basarán en las características clínicas de este grupo de pacien-
tes, las cuales son:
Uremia crónica
Acidosis metabólica
Trastornos hidroelectrolítrcos
Osteodistrofia renal
Anemia crónica
Malnutrición calórico-proteica
Hipertrigliceridemia frecuente
1) Conseguir y mantener un buen estado nutricional, previniendo un balance negativo de nitrógeno.

2) Conservar el equilibrio hídrico evitando edemas o deshidratación.
3) Mantener los electrolíticos del medio interno cercanos a lo normal.
4) Minimizar los desórdenes metabólicos secundarios a la IRC prevenir la osteodistrofia renal y
las calcificaciones metastásicas.
5) Minimizar los desórdenes metabólicos secundarios a la diálisis peritoneal: evitar la hipertrigli-
ceridemia.
Para ello la dieta debe:

- proveer una cantidad adecuada de calorías y proteínas que asegure un balance neutro o positivo
de nitrógeno, reponiendo a la vez las pérdidas de albúmina por peritoneo;
- ser adecuada a los hábitos y gustos del paciente;
- ser adecuada en sodio, potasio y líquido según balances;
- aportar bajas cantidades de fósforo;
- poseer una baja proporción de hidratos de carbono simples, con limitación de la ingesta de
alcohol;
promover el mantenimiento del peso en valores cercanos al peso ideal, evitando el sobrepeso.
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRIC!ONAL [CAPÍTULO 3, l 1) Patología renal]
Energía
Como se mencionara, la importancia de la correcta provisión de energía radica en el mante-
nimiento de un balance nitrogenado apropiado.
Se sugiere entonces:
Recomendación calórica i
Menor - Estándar
Mayo,~
PPI > = 120 % PPI normal PPI < 90 %
> 60 años sedentarios actividad moderada actividad intensa
Sedentarios c/ riesgo Sépticos o con algún I
de obesidad proceso catabólico
asociado asociado 1
20 a 25 Kcal/Kg PI/día 25 a 35 Kcal/Kg PI/día 35 a 50 Kcal/Kg PI/día

1
Se considera que aproximadamente entre un 60% - 80% de la glucosa del dializado es

absorbida por el organismo, por lo que la ganancia ca16rica variará dependiendo de:
- el esquema de diálisis que se realice;
- la concentración de glucosa de las soluciones de diálisis;
- la permeabilidad de la membrana peritoneal de ese paciente en particular a la glucosa.
Con respecto a la concentración de glucosa, las soluciones estándar contienen:
1,5 % 2,5 % 4,25 %
Considerando que cada gramo de glucosa aporta 3,4 Kca!, por ejemplo
2 cambios de 1,5 % }
un paciente que realiza 1 cambio de 2,5 % cada uno de ellos de 2 litros
{
1 cambio de 4,25 %
2.000 ml al 1,5 % = 30 g glucosa x 2 (Nº de carnbiosj r+ 60 g

2.000 ml al 2,5 % = 50 g glucosa --+ 50 g
2.000 ml al 4,25 % = 85 g glucosa -> 85 g
195 g
tomando como promedio una absorción del 70% de la glucosa de los dializados:
195 g glucosa x 70% = 136,5 g x 3,4 Kcal = 464,1 Kcal
Estas calorías deberán descontarse del VCT
421
Proteínas
Durante la diálisis peritoneal gran parte de las proteínas atraviesa el peritoneo hacia el
dializado. De esta forma se pierden entre 5 g - 15 g de proteínas por día. Esto representa aproxi-
madamente entre el 5% y 20% de las proteínas totales ingeridas.
Por esta razón se recomienda una ingesta superior a las recomendaciones generales, de 1,2 a
1,5 g!Kg PI/día utilizándose el límite superior para: ·
- repleción de pacientes con desnutrición ..
- en enfermedades interrecurrentes.
- durante episodios de peritonitis ya que la pérdida de proteínas aumenta significativamente
debido a la inflamación del peritoneo. ·
Al menos el 50% de dichas proteínas deben ser de alto valor biológico para asegurar la
ingesta adecuada de AAE.
Hidratos de carbono
Debido a la cantidad de dextrosa que se absorbe del dializado. se aconseja que tan solo entre
un 40 a 50% de las calorías provengan de los hidratos de carbono.
Puesto que es muy frecuente que estos pacientes presenten hipertrigliceridemia, se privile-
giarán los hidratos de carbono complejos. Por la misma razón el consumo de alcohol será des-
aconsejado. A pesar de todo ello, no siempre se logra disminuir los niveles de TAG con la dieta.
Grasas
Aportarán el resto del VCT: alrededor del 30%, siguiendo las pautas del ATP III. Reducir el
aporte deAGS, incrementar el aporte de AGM, incluir diariamente fibra soluble y ácidos grasos W3.

Físico-químicos
Se adecuarán a la tolerancia y capacidad digestiva, teniendo especialmente en cuenta. la

frecuente anorexia que presentan estos pacientes, por la continua absorción de glucosa y la dis-
tensión abdominal que provoca la presencia del dializado en la cavidad peritoneal.
Líquido y electrolitos
En este tipo de tratamiento la ingesta de electrolitos y líquido puede liberarse en parte ya que
estos nutrientes son removidos continuamente.
La indicación se basará sin embargo, en el balance diario de cada paciente el cual depende
fundamentalmente de:
- la existencia o no de diuresis residual;
- capacidad de ultrafiltración de su peritoneo, es decir de remoción de líquido y electrolitos:
- esquema dialítico; cantidad y concentración de la bolsa de diálisis;
- presencia de edema o hipertensión arterial.
Habitualmente las indicaciones fluctúan entre:
Líquido: 1.000 mi a 2.500 ml/día.
422
Sodio: <2.400 mg/día,

Potasio: la hiperkalemia es poco frecuente en los pacientes con diálisis peritoneal, por lo
que la restricción dietética de K es menos rigurosa. Habitualmente se aconseja 75 - 100 mEq K/día.
Es importante asesorar a los pacientes para que dicha ingesta sea regular a lo largo del día. con el
fin de evitar el peligro de una sobrecarga súbita de potasio. Algunos pacientes con tendencia a la
hipopotasemia pueden requerir mayores aportes de potasio y un riguroso monitoreo.
Calcio y fósforo
Se recomienda una ingesta diaria inferior a 17 mg/Kg PI/día. Sin embargo dicha prescrip-
ción resulta de muy difícil instrumentación cuando se pretende cubrir el requerimiento proteico.
El consumo de fósforo debe ser entonces, tan bajo como sea posible, con el objeto de prevenir la
osteodistrofia renal, utilizando simultáneamente quelantes.
Debido a la restricción dietética de fósforo puede ser necesaria la suplementación de calcio.
Al igual que en hemodiálisis, para evitar hipercalcemia y las calcificaciones metastásicas, el
aporte de calcio no debe superar en total los 2.000 mg/día (l.500 mg aportado por los quelantes
+ 500 mg aportados por la ingesta). K/DOQI.
Vitaminas
A pesar de no conocerse con exactitud el porcentaje de pérdida de vitaminas hidrosolubles
en el dializado, algunos autores aconsejan su suplementación, especialmente en los pacientes
anoréxicos o con peritonitis.
Los pacientes tratados con eritropoyetina, pueden requerir suplementación de hierro, ácido
fálico y vitamina Bl2.
7) TRASPLANTE RENAL
Desde el punto de vista práctico dividiremos el abordaje nutricional del paciente trasplanta-
do en tres etapas:
a) Período pretrasplante.
b) Período postrasplante temprano.
e) Período postrasplante tardío.
Determinación de los objetivos y estrategias
En cuanto al objetivo principal en la etapa pretransplante, podemos decir que será:
Alcanzar los períodos postrasplante temprano y tardío en las mejores condiciones.
Para ello se deberá:

1) Suministrar la cantidad adecuada de calorías y proteínas de manera de disminuir el riesgo de
infección y conservar la masa muscular (reserva proteica para emergencias).
2) Controlar los niveles de calcio y fósforo, para preservar la masa ósea y evitar el desarrollo de
osteodistrofia renal.
423
. María Elena Torresani y María Inés Somoza
3) Para los-candidatos a transplante renal que tengan sobrepeso es aconsejable la implementación

de una dieta hipocalórica adecuadamente planificada.
4) Aportar los nutrientes según los requerimientos adecuados a la situación pretransplante del
paciente: según la función renal que posea y el tratamiento que esté recibiendo.
Habiendo existido la posibilidad de un transplante renal el objetivo nutricional primordial
en la etapa postransplante temprana, será;
Proveer la nutrición adecuada sin exacerbar los efectos metabólicos co-

laterales de las drogas inmunosupresoras y otros tratamientos médicos.
Si se presentara necrosis tubular aguda y/o rechazo del órgano trasplantado, se deberán
realizar modificaciones en la dieta a fin de:
- evitar uremia e hiperkalemia;
~ controlar la hipertensión;
- controlar la perfusión renal.

Energía
Una adecuada cantidad de calorías en el período postransplante temprano es necesaria
para minimizar el catabolismo proteico propio de esta etapa, 'para promover junto con las
proteínas una adecuada cicatrización de la herida y resistir posibles complicaciones como
infecciones o rechazo al injerto.
Se recomiendan 35-45 Kcal!Kg PI/día para asegurar la adecuada utilización proteica y el
mantenimiento de un balance nitrogenado positivo. El valor superior del rango será para los
pacientes más deteriorados.
Debido a que el aumento del apetito es uno de los efectos de la terapia con corticoesteroides,
una vez alcanzado un peso razonable el objetivo a largo plazo será el mantenimiento de ese
peso con una dieta con valor calórico controlado.
Proteínas
Debido a que en este período puede ocurrir catabolismo proteico secundario al stress
quirúrgico y a las altas dosis de corticoesteroides, es prudente recomendar el consumo de 1,2
a 1,5 g/Kg PI/día segúri:
- grado de función renal del injerto;
grado de estrés;
- necesidades metabólicas que se presenten.
En el caso en que la función del riñón se encuentre retardada o enlentecida, pensaremos en
sostener un buen aporte calórico, y restringir levemente las proteínas con la intención de dismi-
nuir la aparición de sintomatología urémica. En esta situación aportaríamos entre 0,.8 a 1 g/Kg/
día solamente par un período carta de tiempo, no más de 1 semana, ya que el catabolismo sigue
424
aumentado y, arranque o no la función del injerto, no es conveniente que pongamos al paciente

en una situación nutricional más riesgosa para evitar la diálisis.
Hidratos de carbono
Se recomienda que alrededor del 50% de las calorías sean provistas por hidratos de carbono.
No hay dudas de que por los efectos colaterales de las medicaciones inmunosupresoras, en el
período postransplante tardío, la recomendación respecto de los hidratos de carbono será seleccio-
nar principalmente hidratos de carbono complejos, pero en el período de transplante inmediato,
habrá que evaluar cada caso. El uso de hidratos de carbono simples en aquellos pacientes con bajo
peso, en los cuales es difícil alcanzar el valor calórico propuesto ante hipofagia, es una conducta
adecuada obviamente monitoreando las glucemias del paciente y tomando la decisión de corregir
las hiperglucemias en caso de ser necesario. Se verá la forma más apropiada de vehiculizarlos.
Grasas
Luego del transplante renal muchos pacientes desarrollan hiperlipidemia debido a la obesi-
dad y a la terapia inmunosupresora y antihipertensiva, sin embargo en un primer momento no es
aconsejable sacrificar el VCT en pos de una reducción en el porcentaje de grasas. A veces en esta
etapa, un aporte de grasas que exceda el 30% puede ser recomendable siempre que sea funda-
mentalmente a base de grasas mono y poliinsaturadas.
Líquido y sodio
Si ocurriera retención de sodio y líquido con la terapia con corticoesteroides podría ser
recomendable una reducción del consumo de sodio. De lo contrario, en ausencia de edema o
hipertensión arterial se sugiere una ingesta más libre de sodio 1.000 mg/1.000 Kcal.
No se restringirá la ingesta de líquido a menos que tuviera lugar una necrosis tubular aguda
(NTA) o un rechazo del riñón trasplantado.
Potasio
Puesto que existe una alta incidencia de hiperkalemia en el tratamiento con ciclosporina,
puede ser necesaria una restricción temporaria del K en la dieta si el potasio sérico supera los 5
mEq/1 aún en pacientes con un buen funcionamiento renal.
Se sugiere una ingesta entre 2.000 - 3.000 mg/día.
En caso de rechazo o de NTA también puede ser necesario limitar el consumo de potasio.
Calcio y fósforo
Generalmente si el riñón está funcionando bien no es necesario restringir el fósforo de la
dieta, ni administrar quelantes. De hecho puede ocurrir hipofosfatemia debido al aumento de la
excreción de fósforo y de su incorporación en el hueso, de manera de ser necesaria muchas veces
su suplementación o una dieta con alto contenido de fósforo (afortunadamente compatible con
las altas cantidades de proteína requerida en esta etapa).
425
En cuanto al calcio es necesaria su suplementación a largo plazo ya que los corticoesteroides

interfieren en la absorción intestinal de calcio.
Vitaminas y hierro
La suplementación vitamínica del paciente trasplantado puede ser necesaria temporaria-
mente en especial si existen restricciones en la dieta.
El aporte de hierro puede ser necesario cuando se administra EPO para trata-
miento de la anemia.
Se sabe que los alimentos pueden ser vehículo de enfermedades, principalmente para este tipo
de pacientes, más susceptibles por estar inmunosuprimidos especialmente en este perí~do inmedia-
to. Por lo tanto, es apropiado indicar dietas de "baja carga bacteriana", es decir, incluir alimen-
tos cocidos y que a su vez requieran poca manipulación, especificar puntos de cocción adecua-
dos, y enviar de ser posible todos los alimentos tapados o sellados para evitar la contaminación.
En el posoperatorio tardío los objetivos del tratamiento dietoterápico serán:
- Mantener el buen estado nutricional.
- Corregir y/o prevenir el desarrollo de dislipemia, obesidad e hipertensión.
- Promover el control de la glucemia.
- Prevenir el desarrollo de enfermedades óseas.
- Prevenir la hiperfiltración glomerular.
Para ello la dieta aportará:
Energía
La cantidad necesaria de calorías según el peso corporal, entre 30 y 35 Kca1/Kg para
eunutridos y< 25 Kca1/Kg para pacientes con sobrepeso y obesidad.
Proteínas
Una cantidad normal: 1 g/Kg PI/día. Este consumo de proteínas debería ir acompañado de
actividad física regular, ya que se ha demostrado que la combinación de estos dos factores revier-
ten la atrofia muscular y la debilidad de los miembros causada por los corticoesteroides, ayudan-
do además al control de peso.
Hidratos de carbono
50% - 60% del VCT. Controlar el aporte de hidratos de carbono simples en caso de hiper-
trigliceridemia y sobrepeso.
Grasas
- si el perfil de lípidos plasmáticos del paciente es normal: 30% del VL .1';
- si existe dislipemia: 25% - 30% del VCT.
Se aconseja restringir el consumo de colesterol y de grasas saturadas, aumentando la ingesta
de ácidos grasos Omega-3.
426
Puede ser necesaria su suplementación si existiera una restricción dietética por NTA o recha-
zo,0 si previo al transplante el paciente presentara malnutrición.
Hasta que se desarrollen nuevas estrategias inmunosupresoras, libres de efectos metabólicos
adversos, la intervención nutricional continuará jugando un importante rol en el manejo del
paciente con transplante renal.
8) NEFROLITIASIS
Los cálculos renales se forman cuando la concentración de los componentes en la orina

alcanza un nivel en el que cristalizan. Por lo general están constituidos por:
- sales de calcio;
- ácido úrico;
- cistina;
- estruvita (constituidos por amonio, magnesio y fósforo).
Si bien no en todos los tipos de cálculos, la dietoterapia tiene una influencia beneficiosa;
algunas intervenciones dietéticas pueden resultar de utilidad. en especial cuando se trata de cálcu-
los de oxalato o de ácido úrico.

El objetivo primordial de la terapia nutricional de un paciente con nefrolitiasis es:
- eliminar, de ser posible, los factores de riesgo presentes en la dieta, que inciden en la formación
de cálculos.
evitar el crecimiento de los cálculos ya formados.
En reglas generales se debe:

1) Promover una alta ingesta de líquido.
2) Modificación del ph urinario según el tipo de cálculo.
3) Disminuir la excreción renal del componente presente en los cálculos, mediante su restricción
en la dieta y la disminución de su absorción a nivel intestinal.
l)Líquido
La hidratación es el primero y más importante componente de la terapia nutricional,
ya que tiene como objetivo diluir la orina y evitar la cristalización de los minerales
formadores de cálculos.
Una diuresis mayor a 2 litros es necesaria para mantener diluida la orina, para ello se reco-
mienda una ingesta diaria de 2Vz a 3 litros de líquido.
427
2)Alcalinización o acidificación de la orina

Mediante la acidificación de la orina se evita la formación y/o crecimiento de cálculos
alcalinos como fosfatos y carbonato de calcio.
Por otra parte una orina con ph alcalino actúa de manera análoga sobre la formación de
cálculos ácidos: ácido úrico, oxalatos y cistina.
Algunos autores afirman que el tipo de alimentos constituyentes de una dieta determinan en
parte el ph urinario.
Una dieta con alto contenido de proteínas de origen animal (carnes, quesos, huevo) deter-
minaría una disminución del ph urinario.
Por otro lado una dieta con mayor contenido de vegetales y frutas tendería á formar una
orina más alcalina. Con esta finalidad suele también adicionarse a la dieta, como suplemento,
bicarbonato o citrato.
3) Como se mencionara anteriormente, sólo en algunos tipos de cálculos pueden

realizarse intervenciones dietéticas particulares, con elobjeto de disminuir la canti-
dad de sustancia excretada:
- Cálculos de ácido úrico: reduciendo la ingesta de purinas, si existiera hiperuricemia.
- De oxalato de calcio: la hipercalciuria es una anormalidad metabólica frecuente en los pacien-
tes que forman cálculos de calcio, sin embargo en la mayoría de los casos no se relaciona
con variaciones en el consumo de calcio dietético, si no que por el contrario, la restricción
marcada de calcio, lejos de disminuir su formación, aumenta la absorción de oxalatos a
nivel intestinal y por ende su excreción renal (oxaliuria).
En este sentido, las mínimas variaciones en la concentración de oxalatos en la orina si
juegan un rol importante en la formación de cálculos de oxalato de calcio en aquellos individuos
que son susceptibles.
Por lo tanto en estos casos se aconseja un consumo de 600 - 800 mg/día de calcio, cantidad
suficiente para prevenir una hiperoxaliuria y evitar balances negativos de calcio.
La principal causa de hiperoxaliruia (excreción de ácido oxálico > 50 mg/día) es el aumento
en la absorción colónica de oxalato, presente en pacientes con malabsorción intestinal de grasas, ya
que los ácidos grasos no absorbidos, a nivel del intestino delgado, se unen al calcio formando
jabones, impidiendo la formación de oxalato de calcio, insoluble y que es escasamente absorbido.
De la excreción de oxalatos en orina, solo un 10% proviene de la dieta y el resto es produ-
cido por el metabolismo endógeno. Sin embargo puesto que pequeñas fluctuaciones en su excre-
ción, aumentan significativamente el riesgo de formar cristales, una dieta con bajo aporte de
oxalatos puede ayudar a un individuo susceptible (ver Anexo 1).
Se sugiere asimismo mantener el aporte de calcio en los valores anteriormente sugeridos de
manera de lograr un adecuado balance entre estos dos elementos a nivel intestinal.
Otros factores dietéticos que inciden en el metabolismo del calcio son:
• el elevado consumo de proteínas de origen animal, debido a que su carga ácida, aumenta la
excreción urinaria de calcio, mientras que el sulfato de las mismas, por su efecto quelante,
disminuye su reabsorción tubular.
428
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADONUTRICIONAL(CAPÍTULO 3, APÉNDICE)
. por su parte grandes cantidades de hidratos de carbono simples (azúcar, dulces, etcétera) son
desaconsejados porque promueven la excreción renal de calcio y oxalatos aumentando ade-
más la absorción de calcio a nivel intestinal.
el elevado consumo de sodio incrementa la excreción renal de calcio al aumentar el filtrado
glomerular y disminuir su reabsorción tubular, por lo que deben evitarse los alimentos con
alto contenido de sodio (ver capítulo 6).
Por último es necesario recordar que:
La hidratación es el primero y más importante componente de la terapia nutricional en la nefrolitiasis.
Cusumano, A., Milano, C.: "Cómo prevenir, diagnosticar y tratar la desnutrición en el paciente
en diálisis Crónica". PRONEFRO Unidad Temática III, 68-91.
De Vries, A. P., Bakker, S. J., Van Son, W.J.: "Dietary intervention after renal transplantation",
Transplantation. 2003 May 15;75 (9): 1604.
"Enfoque nutricional de la Nefropatía Avanzada". Actualización de las guías de tratamiento del
paciente con diabetes en etapa de prediálisis, hemodiálisis, diálisis peritoneal y transplante,
revista Nefrología, diálisis y transplante, vol 23, Nº 2. Junio 2003, 70- 75.
"Evaluación del Estado Nutricional en pacientes en diálisis. Descripción del método de VGS.
Escala de 7 puntos. Adaptación del método, fotografías y recopilación bibliográfica". Nta.
Dta. María Elisa Armendáriz.
"European best practice guidelines. Guideline on Nutrition", Nephrol Dial Transplant. 2007. 22
(suppl 2), 45-87.
K/DOQI - Clinical Practice Guidelines for Nutrition in Chronic Renal Failure, National Kidney
Foundation, vol. 35, Nº 6, suppl 2, June 2002.
K. DOQI - Clinical Practice Guidelines. Management of protein and energy intake guideline 15 y 16.
K/DOQI - "Clinical Practice Guidelines". Am J Kidney Dis 2007;49 (Suppl 2).
K/DOQI - Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease. Evaluation, classification,
and stratification. Am J Kidney Dis 2002; 39: 1-266.
Kopple, J. D. y Massry, S. G.: Nutritional Management of Renal Disease, Williams & Wilkins, 1997.
Martínez, M., Guzzetti, M.: "Recurso didáctico-visual para el análisis del consumo de proteínas
y fósforo en el paciente con insuficiencia renal crónica terminal". DIAETA 89. 1999.
Morales, J. y Valdés, F.: "Riesgo cardiovascular en el transplante renal". Nefrología, vol. 22.
Supl 4. 2002.
Riella, M., Martins, C.: Nutrición y Riñón, Panamericana, enero 2004.
429
APÉNDICE
SISTEMAS COMBINADOS DE EVALUACIÓN DEL ESTADO

NUTRICIONAL EN EL PACIENTE CON INSUFICIENCIA RENAL
SISTEMA DE SCORE BASADO EN EL MÉTODO DE 81LBREY Y CoHEN
Modificado por: Dra. Cusumano; Lic. Milano, C.; Lic. Aparicio, B.,
Dra. Ecke, M. y colaboradores. Última modificación año 2000.
Parámetro Adecuado Leve Moderada Severa

Puntos 3 4 5 6 1
Albúmina ~ 4 3,99 - 3.50 3,49 - 3 <3
Colesterol > 180 180 - 150 149 - 100 < 100
IMC > 21 21 - 19,5 19,49 - 17,5 < 17,5
PPU ~ 100 % 99 % - 85 % 84,99% - 70% <70%
PT > 90 % 90 % - 80 % 79,9 % - 60% <60 %
CMB > 90% 90 % - 80 % 79,9 % - 60% <60%
SGI Ausencia de AINN AINN AIN/V
· síntomas (< 15 días) (15 - 2 meses) (> 2 meses)
S. G. l.: síntomas gastrointestinales.
A:·anorexia.
N: náuseas.
V: vómitos.
A cada uno de estos parámetros se le otorga el valor de 3 si corresponde a estado de nutrición

adecuado; 4 a desnutrición leve; 5 a desnutrición moderada y 6 a desnutrición severa clasificando
a los pacientes en 4 grupos:
Score Puntaje
Normal 21 · 23
Leve 24-28
Desnutrición Moderada 29- 35
Severa 36-42
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRIClONAL (CAPÍTULO 3, APÉNDICE)
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431
Frecuencia de valoración según Guías Europeas, mayo 2007

Pacientes estables y bien nutridos:
< 5 años en diálisis y< 50 años --..cada 6 a 12 meses.

+ de 5 años en diálisis o > 50 años __..cada 3 meses.
Pacientes con soporte nutricional (Nutrición parenteral intradialítica o SNG).
Evaluar dentro de los 2-3 días y seguimiento al menos 1 vez por semana.
432
CAPÍTUL04
CUIDADO NUTRICIONAL EN SITUACIONES CLÍNICAS

PREVALENTES EN LA MUJER
1. Introducción
La mujer ha cumplido a través de la historia de la humanidad el rol fisiológico de la mater-

nidad y el cultural del cuidado de sus hijos. A partir de la mitad del siglo XX, los grandes
cambios socioculturales y económicos la han integrado a la actividad laboral, social, política y
económica. Este nuevo posicionamiento genera la necesidad de un adecuado desarrollo físico y
biológico para poder alcanzar estos objetivos.
Diversos estudios han demostrado que las mujeres enferman y mueren de manera diferente
a los hombres, encontrándose su situación social en estrecha correlación con su morbirnortalidad.
Por otra parte la falta de información, educación y apoyo social para la mujer tiende a hacer
aún más vulnerable su situación de salud.
Organismos internacionales como la Organización Panamericana de la Salud (OPS)ha
sugerido que lo importante para la salud de las mujeres es la alfabetización y el acceso a la
educación en general. ya que esto último se asocia con procesos de empoderamiento que
redundan en la salud de las mujeres.
Cada vez más, los sucesos biológicos presentes en la vida de la mujer ocupan un lugar
institucional dentro del campo de la medicina.
Dentro del contexto de la salud reproductiva de la mujer, se debe lograr que la mujer
asuma sin desmedro de su propio estado de salud, su trascendental rol durante el proceso
reproductivo, disminuyendo así la carga de enfermedad y discapacidad para la mujer y la
sociedad en su conjunto.
El pronóstico reproductivo de la mujer depende de múltiples factores, algunos de los cuales
empiezan a ejercer su efecto durante la vida intrauterina de la futura madre.
Así, el embarazo constituye una de las etapas de mayor vulnerabilidad en la vida de la mujer.
Tanto un ambiente de deprivación nutricional intrauterina, cuyo resultado puede ser un
recién nacido de bajo peso para su edad gestacional o un prematuro, como el producto de una
gestante obesa o diabética, condicionan una mayor tendencia a presentar enfermedades crónicas
no trasmisibles en la vida adulta.
A su vez, los hijos de madres diabéticas, hipertensas u obesas tendrán un mayor riesgo de
desarrollar diabetes tipo 2, hipertensión y/u obesidad en el curso de su vida, no sólo por los
factores genéticos, sino también por este mecanismo de programación fetal, mediado por facto-
res hormonales y/o nutricionales,
En consecuencia, resulta fundamental intervenir efectivamente con acciones preventivas
desde la etapa prenatal y durante los primeros años de vida.
. , Por otra p~e, ~ ~o largo ~e 1~ vida de la mujer, cada particular "status hormonal" repercu,
tJra sobre cambios ffsicos y psiquicos, que merecen un enfoque terapéutico adecuado.
En este contexto, el estudio de la menopausia, su desprotección estrogénica y la relación con
la nutrición, es motivo de cada vez más estudios y revisiones bibliográficas al respecto.
Una adecuada nutrición debe satisfacer las necesidades específicas de crecimiento, desarro-
llo, mantención y protección de los diferentes tejidos y órganos, en las distintas etapas del ciclo
vital de la mujer. '
, En el presente capítulo se abordarán las entidades fisiopatológicas específicas de la mujer
mas prevalentes a lo largo de su ciclo de vida.
434
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 4. 2) Síndrome premenstrual]
2. Cuidado nutricional en síndrome premenstrual
El Síndrome Premenstrual (SPM) o tensión premenstrual es un conjunto de síntomas físicos

y emocionales que se presentan en la mujer en la segunda parte del ciclo menstrual, después de la
ovulación y antes de la menstruación, desapareciendo generalmente con la llegada de ésta.
Los desórdenes premenstruales afectan negativamente la calidad de vida de la mujer que lo
padece, siendo la sintomatología más padecida en la ~ad fértil a nivel mundial (se estima que el
80 % de las mujeres lo sufren), pero también la menos diagnosticada.
La falta de un diagnóstico certero del SPM y de un tratamiento adecuado y oportuno,
conlleva a agravar esta condición, explicándose muchas veces cirugías específicas a que
son sometidas las mujeres, ya sean histerectomías u otras cirugías por complicaciones
ginecológicas inflamatorias, con los riesgos que toda cirugía conlleva y el aumento de
costos en el cuidado de la salud.
Si bien es más prevalente en las mujeres en edad reproductiva, los síntomas típicamente
empeoran a finales de los 30 y 40 años a medida que la mujer se aproxima al período de
transición a la menopausia.
Es más frecuente en mujeres:
- Entre finales de la década de los 20 y principios de la de los 40.
- Que tengan al menos un hijo.
Con antecedentes familiares de depresión grave .
• Con antecedentes de depresión puerperal o un trastorno anímico afectivo.
El patrón más típico en cuanto al momento de aparición de los síntomas parece ser en la
semana que antecede a la menstruación, con su completa desaparición al segundo día de iniciarse
la misma. Sin embargo, de forma atípica, algunas mujeres pueden presentar síntomas también en
los días próximos a la ovulación.
La duración del SPM, así como la cantidad e intensidad de sus síntomas, dependen
de cada caso particular, ya que éste se presenta en diferentes grados de gravedad ya sea
ligero, moderado o severo.
Dentro de las mujeres que sufren SPM, aproximadamente entre un 2% a 10% presentan
síntomas severos o la forma grave de este síndrome, conocido como trastorno disfórico premen-
strual (TDPM) ó desorden disfórico premenstrual (DDPM).
Esta gravedad sintomática interfiere notablemente en la vida cotidiana de la mujer, en sus
rutinas habituales y hasta en el desempeño laboral.
La 4ª edición del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM.-IV-
TR), esta sintomatología es clasificada como Desorden Disfórico Premenstrual (DDPM).
Si bien aún hoy no está clara su etiología, el DDPM. es el resultado de la compleja interac-
ción entre la producción de esteroides ováricos, péptidos opioides endógenos, neurotransmisores
centrales, prostaglandinas y de los sistemas autonómicos periféricos y endocrinos.
435
Tanto el DSM IV TR como la American Collage of Obstetricians and Gynecologists (ACOG)

establecen lineamientos para los criterios diagnósticos.
Criteriosdiagnósticos según DSM-IV-TR 2000

Se requiere la presencia de 5 o más de los siguientes síntomas la mayor parte del tiempo
durante la última semana de la fase lútea, teniendo en cuenta que uno de los síntomas ha de ser
alguno de los cuatro primeros.
1. Tristeza, desesperanza o autodesaprobación.

2. Tensión, ansiedad o impaciencia.
3. estado marcadamente lábil, al que se añade llanto frecuente.
4. Irritabilidad o estado persistente y aumento de los conflictos interpersonales.
5. Pérdida de interés por las actividades habituales, a lo que puede asociarse
un cierto distanciamiento en las relaciones sociales.
6. Dificultad para concentrarse.
7. Sensación de fatiga, Jetargia o falta de energía.
8. cambios acusados del apetito, que a veces pueden acompañarse de atracones o antojos por una determi-
nada comida.
9. Hipersomnia o insomnio.
1 O. Sensación subjetiva de estar rebasada o fuera de control.
11. Síntomas físicos como: hipersensibilidad o tensión mamaria, dolores de cabeza, sensación de
hinchazón o ganancia de peso con dificultad para vestirse, calzarse o ponerse los anillos. También
pueden aparecer dolores articulares o musculares y paralelamentea este cuadro sintomático hasta
pueden aparecer ideas de suicidio.
Para hacer el diagnóstico todos estos síntomas deben haberse producido la mayoría de los meses del
último año, y es definitoria su completa desaparición poco después del inicio de la menstruación.
Fuente: DSM-IV-TR.
Criterios diagnósticos segúnACOG 2000

Las pacientes reportan 1 o más de los siguientes síntomas afectivos o somáticos durante por lo
menos los 5 días anteriores a la menstruación durante los últimos tres ciclos:
436
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTR[CIONAL [CAPÍTULO 4. 2) Síndrome premenstrual+
Síntomas somáticos Síntomas afectivos

Tensión mamaria Depresión
Distensión abdominal Arranques de furia
Cefaleas Irri labilidad
Edemas en las extremidades Ansiedad
Confusión
Aislamiento social
Los síntomas mejoran dentro de los 4 días de ocurrida la menstruación, sin recurrencia por lo menos
hasta el día 13 del ciclo.
Los síntomas están presentes en ausencia de cualquier terapia farmacológica, ingesta de hormonas.
abuso de alcohol o drogas.
Los síntomas ocurren durante por lo menos 2 ciclos de un registro prospectivo.
Las pacientes sufren una disfunción identificable en su desempeño social y laboral.
Fuente: ACOG-2000.
Si bien los síntomas tanto del SPM. como del DDPM pueden añadirse a cualquier patología
de base, tales como trastorno depresivo mayor, trastorno de ansiedad generalizada o trastorno de
la personalidad, no constituyen una exacerbación de los mismos.
Aunque no existe una causa específica, a este síndrome se lo ha relacionado con un desequi-
librio hormonal debido en gran medida a la cantidad de estrógenos en sangre y los efectos que
producen sobre la química cerebral.
También influyen los niveles de endorlinas y serotonina, sustancias químicas del cerebro
que juegan un papel importante en el humor y el comportamiento.
Por otro lado el estrés, factores psicológicos y socioculturales pueden estar implicados en la
aparición y severidad de los síntomas.
Pareciera que la herencia puede jugar un papel importante en la aparición del SPM ya que
existe una mayor frecuencia de este síndrome en las mujeres de ciertas familias. Además se ha
documentado una prevalencia 2 veces más frecuente en gemelos homocigotas que en mellizos.
No hay hallazgos en el examen físico o pruebas de laboratorio específicas para el diagnóstico
del SPM o del DDPM. Por eso es importante que se realice una historia clínica completa, un
examen físico (incluyendo examen pélvico) y, en algunos casos, una evaluación psiquiátrica con el
fin descartar otras causas potenciales para los síntomas que puedan ser atribuidos a este síndrome.
Un registro prospectivo de síntomas durante al menos dos meses consecutivos, puede
ayudar a las mujeres a identificar los síntomas más problemáticos y a los profesionales
confirmar su diagnóstico.
437
Modelo de registro de síntomas
Días
N N 1\.: N NN N N 1\) ..... ..... ..... ..... ..... ..... ..... ..... ..... e:; co co ...... 01 .¡,. (,) N _..
co ...... O') o, .¡,. (.,) N _..O CD O> ...... O') o, .¡,. (.,) 1\) ..... O')
Ansiedad
Irritabilidad
Depresión
Tensión nerviosa
Cambio de humoi
Fuera de control
Mala coordinacíór
en
Insomnio
Confusión
-
::,·
o
3
O>
Dolor de cabeza
"'
Llanto
Fatiga
Dolores
Dolor mamario
Cólicos
Hinchazón 1
- Antojos comida I
Puntaje diario total
, Fuente: adaptado de Freeman EW et al. 1996.

Puntaje de severidad para cada síntoma:
O = No tiene el síntoma.
1 = Mínimo o ligeramente aparente para usted.
2 = Moderado: sa?e que tiene el síntoma pero no la afecta para realizar sus actividades diarias.
3 = Bastante: continuamente molesta por causa del síntoma o de los síntomas y éste o estos interfieren
con sus actividades diarias.
4 = Severo: el síntoma es arrollador y le hace imposible poder realizar sus actividades diarias.
Aclaración: Día 1 corresponde al primer día de la menstruación.
2) FISIOPATOLOGÍA
Una de las hipótesis actuales sobre el SPM o DDPM hace referencia a una probable
vulnerabilidad neurobiológica subyacente a las fluctuaciones normales de los esteroides sexua-
les durante el ciclo menstrual.
Un hallazgo de particular importancia es que las mujeres con SPM o DDPM presentan una
función serotoninérgica anormal (niveles más bajos de las concentraciones plasmáticas de seroto-
nína) durante la fase lútea, con disminución de la captación por las plaquetas de serotonina. Otros
neurotransmisores, tales como los sistemas opioides, catecolaminérgicos y ácido gama amino
butírico han demostrado también encontrarse alterados en el SPM o DDPM.
438
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTR[CJONAL [CAPfTULO 4. 2) Síndrome premenstrualt
Por otra parte, la deficiencia de ciertos nutrientes como ácido linoleico, vitaminas del
complejo B y E, y minerales como el calcio, magnesio y manganeso, han sido 'relacionados
con disconfort menstrual.
Desde el punto de vista alimentario, mujeres que llevan a cabo dietas con muy alto aporte de
carbohidratos presentan más riesgo de padecer SPM, y aquellas con altos consumos de cafeína,
presentan más irritabilidad y síntomas de SPM más severos (DDPM) que las mujeres que hacen
una ingesta moderada de cafeína.
3) TRATAMIENTO
El objetivo fundamental del tratamiento en las mujeres con SPM o DDPM es disminuir los
síntomas como criterio paliativo, con la finalidad que la mujer pueda mejorar su calidad de vida.
Las estrategias para este abordaje serán cambios en hábitos de vida y farmacoterapia
en caso de ser necesaria.
J. Modificaciones en el estilo de vida

El ejercicio físico practicado en forma regular, y de ser posible al aire libre, genera endor-
finas las cuales ayudan a equilibrar la parte anímica.
Dado que el organismo puede variar los requerimientos de sueño en diferentes momentos
durante el ciclo menstrual, resulta prudente alcanzar un descanso adecuado.
Por otro lado realizar cambios en la alimentación, logrando llevar a cabo una dieta bien
balanceada, pueden ayudar a reducir la severidad de los síntomas.
Se pueden recomendar suplementos nutrícionales, siendo la vitamina B6, el calcio y el
magnesio, los que más se utilizan.
2. Farmacoterapia
Las drogas serotoninérgicas, tal como los inhibidores selectivos de la recaptación de seroto-
nina (ISRS), son altamente efectivas para disminuir los síntomas del DDPM.
Se pueden prescribir antinflamatorio no esteroides (AINES) si se presentan dolores signi-
ficativos.
En los casos severos, los antidepresivos pueden resultar de utilidad y a las pacientes que
tienen mucha ansiedad algunas veces se les administran ansiolíticos.
La terapia conductual cognitiva puede ser una alternativa a los antidepresivos.
Los diuréticos pueden ayudar a las mujeres con retención severa de líquidos que causa
distensión, sensibilidad en las mamas y aumento de peso.
4) NUTRICIÓN Y SÍNDROME PREMENSTRUAL

La alimentación juega un papel importante en el sistema hormonal.
En cuanto al comportamiento ante la comida, es frecuente mostrar mayor apetencia por los
alimentos ricos en carbohidratos, en especial por los dulces (pastelería, repostería, galletería) Y
en particular por el chocolate.
Esto en parte, se encuentra explicado a través de la relación de la serotonina con el triptófano.
439
Triptófano y Serotonina
El triptófano es un aminoácido esencial, único precursor de la serotonina, siendo éste uno d

los neurotransmisores más importantes del sistema nervioso necesario para la transmisión de I e
·
impu 1 sos nerviosos
·
de una célula a otra. os
La serotonina procede del metabolismo del triptófano; la enzima triptófano-hidroxilasa con-
vierte el triptófano en 5-hidroxitriptófano y éste a su vez se convierte en serotonina. La serotoni-
na también es necesaria para elaborar la melatonina, una proteína que es sintetizada a nivel del
cerebro en la glándula pineal y su función tiene que ver con la regulación del sueño.
. , ~a relación entre el metabolismo del triptófano y los efectos del desarrollo cerebral y psi-
q~ratr1co, han comenzado a despertar interés dentro de la comunidad psiquiátrica, de hecho el
tnptófano constituye el nutriente más estudiado a este nivel.
. Las anormalidades en la concentración del triptófano se han identificado en pacientes depri-
midos Y en los suicidas, ya que varios estudios han demostrado niveles bajos de serotonina en el
líquido cefalorraquídeo en los pacientes suicidas.
Desde hace muchos años se descubrió que el tiempo para conciliar el sueño se puede reducir
en fo~ma importante administrando en forma oral el triptófano. La reducción en la latencia para
dormir es un hecho importante a dosis de un gramo de triptófano.
El principal factor limitante de la síntesis de serotonina es la disponibilidad de triptófano. Es
por esta razón, que al favorecer la síntesis de serotonina, el triptófano ayuda a estabilizar el
estado de ánimo, a combatir la depresión y el insomnio.
Varios estudios, entre otros los de los investigadores S. N. Young y H. M. Praag, desa-
rrollados en los Estados Unidos y publicados en Psychiatric Biology, establecen la correla-
ción entre el nivel de triptófano y serotonina, demostrando que la concentración de seroto-
nina en el cerebr? es directamente proporcional a la concentración del triptófano en plasma
Y el cerebro. La mgesta dietética de triptófano influye directamente en la cantidad de sero-
tonina en el plasma, el cerebro y los niveles en todo el organismo. Recientes investigaciones
señalan que comer alimentos que tengan abundante cantidad de triptófano evitaría que las
personas deban tomar antidepresivos.
A su vez, el metabolismo del triptófano requiere de una cantidad adecuada de vitamina B y
magnesio para desempeñar su función adecuadamente. La vitamina B está involucrada en \a
6
conversión de triptófano en serotonina.
Cada 60 miligramos _de triptófano dietético, el organismo elabora 1 mg de vitamina B3 (niacina).
Po_r otra parte, el sistema serotoninérgico tiene una estrecha relación con la ingesta ali-
~entana. La serotonina influye en la ingesta a través de mecanismos neurobioquímicos y la
1~ge~ta alimentaria actúa sobre el sistema serotoninérgico, alterando la disponibilidad de
tnptofano Y consecuentemente el grado de síntesis del neurotransmisor.
_La_ administración de triptófano se ha asociado con reducción del apetito en los pacientes
d~pnlllidos. Los complementos de triptófano pueden inhibir la gluconeogénesis, elevar la gluce-
mia, aumentar su aporte a nivel del cerebro y disminuir el apetito.
La evidencia ha sugerido un control hormonal de la síntesis de la niacina por medio del
triptófano. Los estrógenos aumentan la conversión de la cantidad de triptófano a niacina, mien-
tras que la progesterona y la hidrocortisona la disminuyen.
440
Ll1"li. ',,\111!.N!fó~ PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 4. 2) Síndrome premenstrual t
Kaye W. y col. suponen que la alteración del sistema de serotonina desempeña un papel
ímportante en etiología de la comorbilidad entre los trastornos de la conducta alimentaria (TC A)
la depresión. Este autor postula la existencia de una desregulación de los sistemas serotoninér-
~icos en los TCA que origina oscilaci~nes entre est~d~s de ?ipo e ~iperserotonine~ia. Por ejem-
plo, las pacientes purgativas y las pacientes con bulimia senan pacientes que a través del atracón
contrarrestan la hiposerotoninemia y las pacientes anoréxicas restrictivas paliarían con sus sínto-
mas los estados de hiperserotoninemia y la ansiedad, quienes expresan un miedo intenso a los
alimentos y no precisamente a engordar.
Los individuos sometidos a una prueba de laboratorio en la cual se les aplica una solución de
aminoácidos neutros sin triptófano, rápidamente absorben los aminoácidos, se elimina el triptó-
fano y como compensación se aumenta su metabolismo hepático, el cual es eliminado, ocasio-
nando una depleción serotoninérgica rápida y aguda. Este es lo que se conoce como el modelo de
la depleción de triptófano.
Kaye ha observado que en los pacientes con bulimia durante la prueba de depleción del
triptófano aumentan, en forma aguda, la ansiedad, los atracones y la distorsión cognitiva. En las
bulímicas recuperadas se encontró la recuperación de los niveles de serotonina.
Se han realizado algunos estudios administrando un suplemento de triptófano, el cual parece
disminuir la apetencia por los alimentos en general y en especial el "picoteo" de los alimentos
ricos en hidratos de carbono. Aún pequeñas dosis de triptófano pueden a veces elevar en forma
importante los niveles de triptófano en sangre.
Muchos otros pacientes requieren la combinación nutricional de magnesio y también de B6.
El triptófano es el aminoácido esencial menos abundante en los alimentos. Tiene una distri-
bución inusual en los alimentos y se encuentra presente mayoritariamente en las proteínas de
origen animal, por lo tanto, las principales fuentes son los huevos y la leche, seguidos de pesca-
dos, carnes. También abunda en los cereales integrales, proteína de soja, frutas secas como nue-
ces y almendras, anchoas saladas, quesos tipo suizos y parmesanos y el chocolate.
Las personas que siguen una dieta vegetariana sin huevos ni productos lácteos tienen mayor
riesgo de deficiencia de triptófano así como aquellas personas sometidas a altos niveles de estrés.
Los valores de triptofano propuestos por la OMS para un adulto son de 3,5 mg por kilo de
peso al día. Para estimar la cantidad ingerida, suele aceptarse que las proteínas de la dieta contie-
nen un mínimo del 1 % de triptófano. Así, una dieta con 60 gramos de proteínas proporcionarán
600 mg de triptófano, es decir, prácticamente más del doble de lo recomendado.
Si se consumieran chocolates y otros carbohidratos ya sean concentrados o a través de
alimentos del grupo de los farináceos, con el objetivo de nivelar los valores plasmáticos de
serotonina, se podría llegar a presentar un balance calórico positivo, que podría redundar en un
aumento del peso corporal. En consecuencia se deberá educar sobre pautas para lograr un
aporte de triptofano y equilibrio de la serotonina pero sin provocar un aumento del aporte
calórico en la alimentación diaria.
Pautas alimentarias generales para SPM y DDPM

-Aumentar la ingesta de agua y disminuir la de sal agregada y sodio presente en los alimentos,
para ayudar al organismo en el proceso depurativo a eliminar líquidos, ya que en este perio-
do hay una elevada presencia de estrógenos en la sangre y estas hormonas tienden a retener
líquidos sobre todo en tobillos, cintura, mamas, piernas y manos.
441
-Fraccionar la alimentación en comidas frecuentes y de poco volumen {desayuno, almuerz~

merienda y cena).
-Incluir a lo largo del día variedad de alimentos de acuerdo a los criterios de alimentación
equilibrada (lácteos, frutas y verduras, carne o pescado o huevo, cereales o legumbres
O
féculas y grasas en cantidades adecuadas según las necesidades individuales).
-Preferir más a menudo aquellos alimentos que poseen un sabor dulce pero que son poco
calóricos como yogures o frutas, frente a los amasados de pastelería y el chocolate u
otros dulces.
-Consumir alimentos ricos en fibra, tales como frutas, verduras y cereales integrales para produ-
cir mayor sensación de saciedad y evitar la constipación.
-Limitar la ingesta de cafeína {bebidas tipo colas y café) y de otras sustancias estimulantes.
-Incluir en la dieta alimentos ricos en magnesio como frutos secos, legumbres, cereales integra-
les y pescado.
-Los cereales integrales, las frutas secas, el hígado y la levadura de cerveza son fuente de
vitamina B6, que contribuye a mantener en buenas condiciones el sistema nervioso y que
puede intervenir en la mejora de los síntomas asociados al síndrome premenstrual.
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443
3. Cuidadonutriciona
l en síndromede ovariopoliquístico
El Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP) es una enfermedad endocrinológica relativa-

mente frecuente con una prevalencia que puede llegar hasta el 10% en las mujeres, mientras qu,•
la prevalencia de quistes de ovario sin el síndrome es del 21 % - 23%.
También se lo conoce como hiperandrogenismo ovárico funcional o anovulación crónic,
hiperandrógenica, y constituye la causa más común de hiperandrogenismo presente tanto e11
mujeres adolescentes como adultas. Constituye un desorden endócrino-metabólico; y ha sidu
reconocido como la principal causa de infertilidad en mujeres en edad reproductiva.
Stein y Leventhal, entre 1925 y 1935, fueron los primeros en reconocer una asociación entre
ovarios poliquísticos y signos de amenorrea, hirsutismo y obesidad.
Además de la disfunción ovulatoria, (oligornenorrea, ciclos anovulatorios), presenta obesi-
dad y una marcada insulinoresistencía, hipercolesterolemia, disminución de C-HDL aumento de
triglicéridos y fibrinógeno e historia familiar de DBT tipo 2.
Recientemente ha sido reconocido como parte del Síndrome Metabólico, por lo cual las
mujeres que sufren de SOP, tendrían mayor riesgo de enfermedad cardiovascular o accidente
cerebro vascular debido a factores como la hipertensión, obesidad, hiperandrogenismo e
hipertrigliceridemia
En la actualidad existen dos definiciones del SOP:

La primera surgió en 1990 de una conferencia de expertos patrocinada en parte por el
National lnstitute of Child Health and Human Disease (NICHO) de los National Institutes of
Health (NIH) de Estados Unidos, donde se consensuó que los criterios principales de SOP debe-
rían incluir en orden de importancia:
l. hiperandrogenisrno, hiperandrogenemia o ambos;
2. oligoovulación;
3. exclusión de otros trastornos conocidos.
Esta definición identifica al SOP como un trastorno por exceso de andrógenos, por exclu-
sión, con consecuencias sobre el ovario.
Según los criterios del NIH/NICHD, el hiperandrogenismo clínico generalmente ha sido
interpretado como hirsutismo, dado que más del 70% de las mujeres hirsutas son
hiperandrogenémicas.
La mayoría de los expertos concurrentes a la reunión de 1990, consideraban que la presencia
de ovarios poliquísticosen la ecografía era sólo sugestiva de SOP, pero no permitía diagnosticarlo.
Sin embargo, en la actualidad está claro que muchas pacientes con SOP presentan ovarios poli-
quísticos en el estudio ecográfico.
En el año 2003, se llevó a cabo en Rotterdam, Países Bajos, una nueva conferencia de expertos
con el aval de la Europeas: Society for Human Reproduction and Embryology y la American Society
for Reproductive Medicine, donde se consensuó que el SOP sea definido cuando al menos dos de
las siguientes caructerísticas se hallan presentes:
EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 4. 3) Síndrome de ovario poliquístico]
l,lNEAMIENTOSPARA
. ovulación anovulación o ambas;

l\ o l ,go ' . . .
. lí · os bioquímicos o ambos de híperandrogenismo:
2) signos e imc ,
varios poliquísticos.
3 0
) . . uevamente reconocen al SOP como un diagnóstico de exclusión de otras etiolo-
Estos entenas n . ., dr , ·
, drome de Cushing hiperplasia adrenal congénita y tumores de secrecron an ogemca,
l
'ascomoeal sm ' · de 17-hid · · t
gi · s necesario se recurre a estudios hormonales como dosaje 1 roxipt o ges erona,
[o cu Sl e . . . 1
para . rtisol factor 1 de crecimiento tipo insulina y valores de andrógeno en p asma.
prolacnna, co ,
Comparación de criterios diagnósticos
NIH 1990 Rótterdam 2003
! Criterios
! X
X
Ohgo oAnovulación
X X
Hiperandrogenismo(clínico o bioquímico)
Ovarios Políquísticos por Ecografía - X
jeres con hiperandrogenemia que ovulan y que tienen ovarios políquísticos, sean
L as mu . ., , · 1 ue
. tienden hacia una resistencia ínsulínica y una disfunción ovanca eve, aunq
hirsutas o no,
si nificativamente menores que las observadas en aquellas c?n
g Existen
. b de que las muj eres con ovarios
?~p
poliquísticos y
1 ·,
Y an~vu a~1?n.
disfunción
.·
ovulatoria,
menos prue as '"' · . , .
pero sin manifestaciones clínicas O bioquímicas de hiperandrogemsmo, presenten caractenstl-
rns sugestivas de SOP. . . .
, en un artículo sobre el cuestionamíento. de la _ valtdez
Autores como A zz1z, . , . de los cntenos
.
. , t" s del SOP sostiene que si bien es claro que los ovanos poliquísticos constituyen
diagnos 1co , · · di , ·
una característica frecuente del SOP, la adopción generalizada de los entenas íagnosucos
ropuestos por la reunión de Rotterdam de 2003 debería considerarse prematura.
p y propone que sobre la base de la información actual se pued~ _µro~?ner un nuevo
conjunto de criterios para el diagnóstico de SOP, como una_ modtf1ca~10n de lo,s ~ro-
NIHCD 1990 que considere la alta prevalencia de ovanos pol iquísticos
puestos en NIH/ , . · · 1 de
dad y que contemple como características prmcipa es
que se ob serva e n la enferme , . . ., , .·
SOP el exceso de andrógenos (clínico, bioquímico o ambos) y la disfunción ovanca
(funcional, morfológica o ambas). . . , . . , _
Mientras que las pacientes que ovulan y que presentan ovanos pohqu~sttcos con ex
presión clínica o bioquímica de exceso de andró~~no_s deberí~~ ser c~nstderadas c_omo
portadoras de SOP, en las mujeres con oligoovulac10n sm exp_res10n de h1perand~ogemsm:
se descarta este diagnóstico aunque tengan ovarios pol iquísticos hasta que se disponga d
mayor información.
2) ETIOLOGÍA Y CUADRO CLÍNICO

, 1 if t · l Existen diversas
La etiología del SOP es desconocida, si bien se cree que sena mu ti ac o~a · . . .
· a múltiples
hipótesis que hacen referencia , · factores entre 1os cuales pu eden menctonarselos siguientes:
445
l. Anormalidad en secreción de gonadotrofinas: hipotalárnico (disfunción hipotálamo-hipofisaria).

2. Anormalidad de esteroidogénesis: adrenal-ovárico (incremento de los andrógenos ováricos
hiperandrogenismo adrenal). O
3. Insulinoresistencia: ccción periférica.

4. Trastorno autosómico doramante: probablemente oligogenético.
El cuadro se caracteriza clfnicarnenta por acné, alopecia, hirsutismo, irregularidades mens.

truales e infertilidad.
Los hallazgos de laboratorio más frecuentes so.. un aumento dr. la hormona luteinizante
(LH), de la testosterona total y libre, de prolactina, estrena, androstcnootona y dd1ídroepian.
drosterona sulfato (DHEA-S). La FSH (hormona folículoestimulante). se encuentra baja o nor-
mal y la relación LH/FSH esta aumentada(> 2).
Otros hallazgos de laboratorio habituales son una prueba de tolerancia oral a la glucosa
anormal o insulina aumentada en ayunas y alteraciones en el perfil lipídico.
La obesidad se observa en el 50% de los casos, existiendo una estrecha relación entre esta,
la resistencia a la insulina y el hiperinsulinísmo. La acantosis nigricans, afecta generalmente a la
vulva, la raíz de los muslos, la nuca y las axilas.
Oligo o anovulación
Habitualmente se manifiesta como oligomenorrea o hemorragia uterina disfuncional. Un

ciclo menstrual es consideradoanormal cuando su duración es menor a 24 días o mayor a 35 días.
La oligomenorrea es un marcador altamente predictivo de SOP ya que mujeres que tienen 8 o
menos ciclos menstruales al año tienen al menos un 80% de posibilidad de tener SOP.
Debido a la anovulación, un problema frecuente que se presenta es la infertilidad.
Las inegularidades menstruales en sus distintas formas, son el principal motivo de consulta
en mujeres que luego serán diagnosticadas con SOP.
Hiperandrogenismo
La principal función de los andrógenos es estimular el desarrollo de los caracteres sexuales

masculinos. Dentro de ellos, básicamente la testosterona, es segregada por los testículos, pero
también es segregada por la corteza suprarrenal de las glándulas suprarrenales (principalmente
dihidroepiandrosterona) y en la mujer por los ovarios (androstendiona). En el hombre solamente
el 10% de los andrógenos tiene origen suprarrenal.
En las mujeres con SOP la secreción adrenal de cortisol y andrógenos está incrementada.
pudiendo este aumento ser explicado por una desregulacíón de la l la hidroxiesteroide deshidro-
genasa, que causa una oxidación aumentada de cortisol a cortisona. También en el ovario hay un
incremento en la producción de andrógenos, particularmente testosterona, debido a que la actividad
de la 17 alfa hidroxilasa y (en menor proporción) 17,20 desrnolasa están incrementadas, siendo
el efecto neto un incremento en la producción de testosterona.
El hiperandrogenismo puede presentar signos clínicos siendo el más importante el hirsutismo, el
cual se observa aproximadamenteen el 80 % de los casos, pudiendo asociarse con acné. Las zonas mas
afectadas son el mentón, el labio superior, la zona periareolar y la línea media corporal anterior.
446
l.! ~:ytlITT'J ros PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 4. 3) Síndrome de ovario poliquístico]
., ha visto en algunos casos, aumento de la masa muscular y voz cada vez mas gr~ve.
Tamb1en se b" , . de hiperandrogenismo dependen de los valores de testosterona libre
Los signos ioquirrucos . idid l 1 de
, ice de andrógeno libre (testosterona multiplicada por 100 ,d1v1 1 ~ por os va o~es_
o del 1Ind
. ligada a la hormona de1 sexo ) . La determinación de androgenos tiene algunas limita-
globu ma mola falta de normativas
. biien d efinidas respecto a la amplitud de los valores, amp
d 1.ras
cío~es_ co en la oblación, falta de datos en adolescentes y en mujeres de edad avanza a~ Ias
vanac10nes , p l , di e de masa corporal . Es necesario considerar . que los contraceptivos
u: ocias segun e m c 1· .
diíere los valores de andróogenos. El síndrome . clínico de hiperandrogemsrno con o igomenorrea
reducen
o amenarrea se halla en el lal 4% de estas mujeres,
Ovarios poliquísticos
T' icas características ultrasonográficas como la presencia numerosos_f~l~culos de pequeño
_1p menores de 10 mm de diámetro), dispuestos en forma periférica y un estoma
t~mano ( , . Esta denominación, desafortunada por las confusiones que genera, se ~ef1ere al
h1perecogemco. d d muy superior a los
,
gran numero de folículos que existen en los ovarios en esta· o,, e reposo,
· ales y no a la presencia de "quistes ei1 1 os ovanos . . ,
ovar;; :~;;a ac~ualmente como definición de ovarios poliquísticos la presencia de ~n n~mero
. ual a 12 folículos en cada ovario de 2 a{) mm de diámetro y un aumen~o de vo umen
mayor o_1g 10 ml Esta definición no se aplica & la mujer que toma anticonceptivos _Y e? ~stos
del ovano (> un o:ario cubra esta descripción es suficiente para hablar de ovarios pohqmst1c~s.
casosLosconovarios
que poliquísticos pueden o no acompañarse de sm · tornatol ogía. ' mientras que el. sin-
d
drorne de los ovarios poliquísticos es una afección que siempre se car~ctenza por la presencia e
la misma, ya sea anovulación, hiperandrogenismo, sobrepeso u obesidad entre otras.
cuadro clínico y complicaciones a largo plazo en mujeres con SOP
Perfil i Síntomas de Perfil ciclo Trastornos

1
1
i1
endocrino hiperandrogenismo reproductivo metabólicos 1
ÍLH/FSH Hirsutismo Trastornos del ciclo Insulinoresistencia

i Andrógenos Acné Anovulación Obesidad
1
i Prolactina Seborrea Infertilidad Dis1ipemia 1
Hipertensión 1
i Insulina Alopecia Abortos ¡
arterial 1
1 Síndrome ¡
Diabetes
-1,SHBG Acantosis nigricans metabólico
gestacional
y/o Diabetes Lipo 2 1
Grasa Enfermedad
-!, IGFBP·l Preclampsia
abdóminovisceral cardiovascular
1
Fuente: Adaptado de Belli S. 2007.
447
Como todo este cuadro clínico se asocia también a otras disfunciones endocrinas de etiolo-
gía diversa como el síndrome de Cushing, la hiperplasia suprarrenal congénita, tumores ovári-
cos y suprarrenales virilizantes, hiperprolactinemia, hipertiroidismo e hipotiroidismo, las mis-
mas deben ser descartadas antes de hacer el diagnóstico de SOP.
3) FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULARES EN SQP
Como se mencionó al inicio, las mujeres con SOP presentan mayor riesgo de enfer-
medad cardiovascular o accidente cerebro vascular debido a lá presencia de factores de
riesgo como causa de la disfunción hormonal.
Por otro lado, también familiares de primer grado de pacientes con SOP, presentan
'elevado riesgo cardiovascular.
En estudios epidemiológicos en los cuales se investigó intolerancia a la glucosa,
insulinoresistencia y factores de riesgo cardiovascular en familiares de primer grado de mujeres con
SOP, entre otros valores evaluados, se encontró que presentaban niveles más bajos de adiponectina
que los controles. Tanto en los padres como las madres estudiadas se hallaron mayores valores de
PASy PAD, con respecto a los controles; así como también mayores niveles de colesterol total,
LDL, triglicéridos, homocisteína y de insulina en ayuno. Los mismos resultados se encontraron
al analizar los resultados de los hermanos y hermanas en estudio. Estos hallazgos sugieren que los
familiares de primer grado deberían ser minuciosamente examinados.
El rol de la hiperandrogenemia en el desarrollo de anormalidades cardiovasculares todavía
no es claro y, por ende, controversial. La disminución en la producción de óxido nítrico y la
sobreproducción de peróxidos sería probablemente el evento central, a la hora de iniciar el
proceso de disfunción endotelial y de aterotrombosis.
Tras la revisión de diversos estudios, la insulinoresistencia y la obesidad podrían ser media-
dores de las precoces anormalidades ventriculares, de disfunción endotelial, de rigidez arterial y
de la presencia de aterosclerosis coronaria y carotídea.
Se describirán a continuación los principales factores de riesgos cardiovasculares
asociados a SOP.
lnsulinoresistencia
La insulinoresistencia es un reconocido factor de riesgo cardiovascular que asociado a

otros factores condicionan el desarrollo de hipertensión arterial, dislipidemias, intoleran-
cia a la glucosa y DBT tipo 2.
En las mujeres con SOP los estados de insulinoresistencia y su repercusión con la disfunción
endotelial, se presenta en forma independiente del peso corporal, si bien en las mujeres con
SOP que presentan obesidad tienen más insulinoresistencia que las no obesas. En consecuencia el
peso corporal actúa como un factor agravante pero no desencadenante de la insulinoresistencia.
En las mujeres delgadas, el proceso de disfunción endotelial se debería principalmente a
altos niveles de andrógenos libres. En las mujeres con sobrepeso, la insulinoresistencia y el
hiperandrogenismo serían los responsables; y en el grupo de las mujeres obesas, la dislipidemia
y la obesidad central serían los principales determinantes de la disfunción endotelial.
448
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 4. 3) Síndrome de ovario poliquístico]
La hiperinsulinemia juega un rol protagónico en este cuadro, ya que actúa en distintos

os metabólicos y enzimáticos que llevan a una mayor producción de andrógenos y rna-
proces d , · d l
centaje de andrógenos libres. A nivel de los receptores e1 estroma ovanco y e os
~~ . . .,
lí 1 s produce un aumento de la sensibilidad a la LH, aumentando el nivel de secrecion de
fo !CU O l ibili
andrógenos a este nivel. Por otro lado, a nivel de la corteza suprarrenal, aumenta a sensi 11-
d d la ACTH lo que provoca un aumento de la producción de andrógenos suprarrenales.
da e f ., d dró
Ademaís aumenta la actividad de 17,20 desmolasa que favorece -
la ormacion e an rogenos a
al d. ·
partir de Ja 17 alfa hidroxi-progesterona en la tec~ O':árica y en!ª corteza suprarren · y isrm-
nuye la producción hepática de Sex Hormona Bzndzng Globulzn (SHBG). lo que aumenta la
disponibilidad de andrógenos libres. . .
Por otro lado, factores de crecimiento como la IGF-1, Juegan un papel importante en la
lación de la maduración folicular y en la esteroidogénesis. La biodisponibilidad de la IGF-
regu · h á· , ·
1 en los tejidos está regulada por la IGFBP-1 circulante (proteína de ongen e~ tic o c~ya smtesis
esm1 · hibida por la insulina) · La IGFBP-1 también es producida en otros tejidos .. (celulas, de .la
anulosa ovárica y endometrio), donde actúa en forma parácrina. En ambos tejidos, su stntesis,
rambién es inhibida por la insulina. De esta forma, bajos niveles de IGFBP-1 llevarían a un
incremento del ratio IGF-l/lGFBP-1, este aumento de la biodisponibilidad de la IGF-1 en los
ovarios podría incrementar la secreción andrógenos.
Hipertensión arterial (HTA)

Las mujeres con SOP tienen mayor incidencia de HTA, encontrándose valores altos de
presión arterial sistólica (PAS), la cual en general persiste a pesar de ajustar el índice de masa
corporal y la distribución de la grasa .corporal. .
Es posible que los valores de presión arterial aumenten a tasas acele:ada~ en, e_ste tipo de
pacientes dado el gran efecto estimulante de la hiperinsulinemia en los nervios simpáticos Y en el
músculo liso vascular, al margen de los cambios estructurales.
Dislipidemia
Es la anormalidad metabólica más común hallada en SOP, con una prevalencia aproximada
del 70 %. El perfil lipídico característico de las mujeres con SOP se cara~teriza ~or, a~mento de
triglicéridos, altos niveles de LDL y bajos de HDL. Todos estos cambios ~st.an íntimamente
relacionados con la insulinoresistencia. Sin embargo investigadores como M1c1é, Macut Y col.
proponen que estos hallazgos se deberían a una alteración primaria del metabolismo lipídico, Y
no a la insulinorresistencia.
Hiperhomocisteinemia
Se ha visto que mujeres con SOP tienen hiperhomocisteínemia y proba~leme~te, e.ste
aumento se deba a los niveles de andrógenos y no a la insulina ni al metabolismo Iipfdico
alterado. Los altos niveles de homocisteína son un factor de riesgo demostrado para enfer-
medad cardiovascular.
449
Sobrepeso u obesidad
Como se mencionó la obesidad se observa en el 50% de los casos, existiendo una estrecha
relación entre esta, la insulinoresistencia y el hiperinsulinismo. La acumulación de grasa en
general tiene a ser abdóminovisceral.
Por otra parte hay estudios que muestran una alta prevalencia del Síndrome de Apneas
Obstructivas del Sueño (SAOS) en mujeres con SOP, en comparación con controles sanos. Esto
estaría probablemente relacionado a la coexistencia de insulínoresistencia y obesidad central.
Síndrome metabólico y riesgo de desarrollar diabetes tipo 2

Se sabe que un 43% de las mujeres con SOP tienen síndrome metabólico, pero es más
frecuente que existan sus componentes individuales y no el síndrome completo. Por otro lado es
bien conocido que este síndrome, conlleva un elevadísimo riesgo para desarrollar diabetes y
enfermedad cardiovascular, determinando mayor mortalidad. Hay una prevalencia del 7,5% al
10 % de diabetes tipo 2 en mujeres con SOP.
Se sabe que un 27% de las mujeres premenopáusicas con diabetes tienen SOP. En Inglate-
rra se encontró una prevalencia del 82% de ovarios políquísticos por ecografía transvaginal en
mujeres premenopáusicas con diabetes. Es por eso que diversos estudios recomiendan fuerte-
mente la evaluación de mujeres con SOP tanto para detectar factores de riesgo cardiovascular
como para detectar diabetes.
La Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos y el Colegio Americano de
Endocrinólogos han recomendado el screening para diabetes con prueba de tolerancia oral a la
glucosa (PTOG) desde los 30 años en todas las pacientes con SOP.
4) MANEJO TERAPÉUTICO EN SOP
Ante la ausencia de un mecanismo causal claro en el SOP, se desarrollan múltiples trata-

mientos orientados a corregir los síntomas teniendo en cuenta las necesidades de la paciente y su
situación clínica Las tres razones principales de consulta hacia las cuales se orienta el tratamiento
son el hiperandrogenismo, la infertilidad y las irregularidades menstruales.
Sin embargo la terapéutica a emplear no solo debe perseguir como objetivo la normaliza-
ción de la disfunción ovulatoria y el hiperandrogenismo, sino que también debe considerar las
comorbilidades del síndrome metabólico que conlleva esta enfermedad.
· Es decir, que el tratamiento estará destinado a resolver los problemas actuales de la paciente y
aprevenir las complicaciones que pueden surgir a largo plazo y que están asociadas con el SOP.
Los pilares del tratamiento deben apuntar a la normalización de las alteraciones endócrinas
y metabólicas, aplicando cambios en el estilo de vida, control del peso corporal y farrnacotera-
pia, encontrándose en controversías el tratamiento quirúrgico.
Cambios en el estilo de vida y control del peso corporal

La reducción de peso en la paciente obesa frecuentemente logra la corrección de las
anomalías de las gonadotrofinas y los esteroides sexuales, lo que conduce algunas veces a la
450
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPITULO 4. 3) Síndrome de ovario poliquístico]
reanudación espontánea de la ovulación, y otras veces a una reducción en las dosis de los
agentes inductores de la ovulación.
La pérdida del 5% o más del peso corporal total es capaz de revertir severamente los sínto-
mas. Esto sería probablemente resultado de la disminución de las concentraciones de insulina y
de la resistencia a ésta, con la consiguiente reducción de la producción de andrógenos ováricos y
de la circulación de testosterona libre.
También se ha visto que mejora la resistencia a la insulina y el perfil lipídico, con la consi-
guiente disminución de los riesgos a que estas situaciones conllevan.
El tratamiento de la obesidad central es hasta el presente la herramienta más eficaz disponi-
ble para prevenir estas complicaciones.
El descenso de peso logra además una mejor respuesta terapéutica a los fármacos utili-
zados para corregir la infertilidad.
La terapia de grupo, el ejercicio físico y un correcto plan de alimentación suelen ser la
combinación más efectiva para el control del peso corporal y la modificación de la distribución
de la grasa corporal.
Se aplicará una alimentación acorde a la sintomatología presente, evaluando el manejo de
sodio en base a los valores de la tensión arterial y de lípidos con las normativas ATP III según el
riesgo global cardiovascular. ,
Se deberá manejar igualmente un plan hipocalórico en aquellas pacientes que presentan
OPN (obesas con peso normal).
(Ver en el Capítulo 2 Manejo dietoterápico de la obesidad, y en el Capítulo 3 el Manejo
dietoterápico de las dislipemias y de hipertensión arterial).
Farmacoterapia
La terapéutica farmacológica abarca dos grandes enfoques: corrección de las anormalidades
endocrinas y de las anormalidades metabólicas.
Anormalidades endocrinas
Corrección de las manifestaciones de hiperandrogenismo
Los antiandrógenos están fundamentalmente indicados para tratar los síntomas virílizantes.
Hasta el presente, la combinación de ciproterona con etinilestradiol continúa siendo el
tratamiento de primera línea.
La ciproterona es un antiandrógeno que combinada con anticonceptivos como el etinilest.radiol,
inhibe la actividad de la 5 alfa reductasa en la piel de las mujeres con hirsutismo.
La espironolactona actúa en forma similar a la ciproterona, pero su indicación debe ir acom-
pañada de un control anual de las funciones hepática y renal.
La flutarnida, un bloqueador de los receptores androgénicos se encuentra en segunda línea
terapéutica después de la espironolactona.
451
Tratamiento de las alteraciones del eje reproductivo (anovulación, esterilidad)

Las alternativas para inducir la ovulación son numerosas. siendo el fármaco de elec-
ción el citrato de clomifeno, un antagonista de los estrógenos que eleva los valores de
hormona folículo estimulante.
La metformina también contribuye a la ovulación y en este aspecto tiene un efecto sinergístico.
La administración de hormona folículo estimulante, produce efectos similares al
clornifeno, pero exige un control riguroso de la dosis para evitar el embarazo múltiple y el
síndrome de hiperestimulación ovárica.. ·
Las disfunción menstrual e hiperplasia del endometrio se tratan con progestinas o anticon-
ceptivos orales, pudiendo completarse el tratamiento con metformina,
Es aconsejable la utilización de anticonceptivos en dosis bajas de estrógenos y gestágenos
sin efecto androgénico.
Anormalidades metabólicas
Se debe emplear fármacos para modificar los niveles de insulina. Recientemente se han
comenzado a usar drogas insulinosensibilizadoras para el tratamiento crónico del SOP. Estos
agentes han mostrado, mejorar la sensibilidad a la insulina en mujeres no diabéticas con SOP y
convertir la intolerancia a la glucosa en glucemias normales. Además, con su administración
se alcanzan efectos beneficiosos sobre múltiples factores de riesgo cardiovascular como dis-
minución de triglicéridos, del activador del plasminógeno (PAI-1) y de la presión arterial.
Por otro lado, las drogas insulinosensibilizadoras mejorarían la condición endócrino repro-
ductiva de las pacientes con SOP.
Las drogas insulinosensibilizadoras más usadas son la metformina y las Tiazolidi-
nodionas (TZD).
Metformina
Es la droga preferida para el tratamiento crónico del SOP. Su uso disminuye significativa-
mente las concentraciones séricas de insulina y los niveles de testosterona libre. También se ha
demostrado que mejora la ovulación.
Los mecanismos por los cuales la metformina mejora la función endotelial, no están claros
todavía, a pesar de que los efectos sobre los andrógenos circulante y la insulina, la mejora en la
insulinosensibilidad son probablemente los responsables.
Tiazolidinodionas (TZD)
Tanto la rosiglitazona como la pioglitazona han demostrado mejorar los índices de ovula-
ción, la regularidad de los ciclos menstruales, la insulinosensibilidad, la disfunción endotelial y
las concentraciones de andrógenos en SOP.
La rosiglitazona es una potente tiazolidinediona que a diferencia de la metformina
que disminuye la producción hepática de glucosa, ejerce su papel como insulinosensibilizador
incrementando la captación de glucosa en el hígado, el tejido adiposo y el músculo. Por tal
motivo si bien su efectividad igual a la de la metformina, sin embargo, la pioglitazona se
asoció a un aumento en el IMC, mientras que la metformina promueve una disminución
del peso corporal.
452
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTR!CIONAL [CAPÍTULO 4. 3) Síndrome de ovario poliquístico]
Tratamiento quirúrgico
Desde el año 1906, tradicionalmente se llevaba a cabo la resección en cuña de los ovarios,
con lo cual se ha logrado restablecer las menstruaciones, lográndose tasas de embarazo acepta-
bles. Su mecanismo de acción no esta claro y acarrea el riesgo de generar adherencias que
comprometen la fertilidad futura por agregado de un factor mecánico de infertilidad.
Gjonnaess posteriormente introdujo la diatermia ovárica por laparoscopia o drilling por
láser, con el objetivo de poder lograr los mismos efectos de la resección en cuña evitando la
lesión mecánica. Así, la cirugía endoscópica con la utilización del láser o el cauterio abren
interesantes posibilidades de reducir masa ovárica con mínimas adherencias y buenos resultados.
Sin embargo, se ha comparado a través de estudios el tratamiento médico con el manejo
quirúrgico, no demostrando diferencias significativas en los resultados de ambos gmpos_
Por otra parte ante el éxito de las terapéuticas no quirúrgicas, las prácticas quirúrgicas
tradicionales en la actualidad son reservadas sólo para circunstancias muy particulares.
Recomendaciones generales al evaluar una mujer con SOP

1) Reconocimiento temprano del SOP para reducir la incidencia y la severidad de las
secuelas potenciales.
2) Screening con PTOG para detectar intolerancia a la glucosa y/o diabetes, particularmente en
mujeres obesas con SOP y en aquellas con historia familiar de diabetes.
3) Screening de factores de riesgo cardiovascular y metabólico: dislipidemia, hipertensión arte-
rial, síndrome metabólico, medición de marcadores de enfermedad aterosclerótica como la
proteína C reactiva y homocisteínemia.
4) Modificaciones higiénico-dietéticas y ejercicio, como primera línea terapéutica en
mujeres obesas.
5) Considerar los riesgos y beneficios de los anticonceptivos hormonales.
6) Considerar drogas insulinosensibilizadoras como tratamiento en mujeres con SOP, especial-
mente en obesas.
453
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454
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL (CAPÍTULO 4, 4) Disfunciones tiroideas]
4. Cuidado nutricional en las disfunciones tiroideas
1) INTRODUCCIÓN
La glándula tiroidea se encuentra situada en el cuello, por debajo del cartílago cricoides,
justo debajo de la "nuez de Adán" sobre la tráquea, bilobulada, con un lóbulo a cada lado unidos
por una zona central llamada istmo.
A veces, sobre el istmo, hay una prolongación superior que constituye el lóbulo piramidal.
Los lóbulos miden en ecografía aproximadamente 55 mm de diámetro longitudinal y unos 15
mm de grosor, pero su simetría no es rigurosa, ya que a veces el lóbulo derecho puede ser
ligeramente mayor que el izquierdo (hasta 60 mm) y en raras ocasiones ocurrir a la inversa.
Esta glándula generalmente no se palpa. salvo en personas que tengan el cuello muy delgado.
Glándula Tiroides
Cartílago Tiroides -..
Cartílago Cricoides
Lóbulo Piramidal
La tiroides participa en la producción de hormonas tiroideas, especialmente tiroxina (T4) y

triyodotironina (T3). También sintetiza la hormona calcitonina que juega un papel importante en
la homeostasis del calcio. La función de las hormonas tiroideas es controlada mediante un
mecanismo de feedback a través del hipotálamo-hipófisis-tiroides.
La tiroglobulina es la molécula precursora de las hormonas. A su vez, la síntesis hormonal
esta regulada enzimáticamente y precisa de un oligoelemento esencial, el yodo, el cual se obtiene
a través de la alimentación en forma de yoduro. El yodo almacenado se une con fragmentos de
tiroglobulina para formar T3 o T4. Cuando la concentración de yodo es superior a la ingesta
requerida se inhibe la formación tanto T 4 como de T 3.
455
Efectos de las hormonas tiroideas en distintos tejidos

Las hormonas tiroideas tiroxina y triyodotironina, tienen un amplio efecto sobre el desarro-
llo y el metabolismo.
Considerando sólo las más importantes podemos citar las siguientes acciones.
- Son necesarias para un correcto crecimiento y desarrollo.
- Tienen acción termogénica.
- Aumentan el consumo de oxigeno.
- Estimulan la síntesis y degradación de las proteínas.
- Regulan las mucoproteinas y el agua extracelular.
- Actúan en la síntesis y degradación de las grasas.
• Intervienen en la síntesis el glucógeno y en la utilización de la glucosa.
- Son necesarias para la formación de la vitamina A, a partir de los carotenos.
- Estimulan el crecimiento y la diferenciación.
• Imprescindibles parad desarrollo del sistema nervioso, central y periférico.
• Intervienen en los procesos .de la contracción muscular y motilidad intestinal.
- Participan en el desarrollo y erupción dental.
De tal forma, las hormonas tiroideas intervienen prácticamente en la totalidad de las funcio-
nes orgánicas activándolas y manteniendo el ritmo vital.
Sistema cardiovascular
Consumo de oxígeno Músculo esquelético
Resistencia vascular Consumo de oxígeno
Volumen minuto Síntesis de proteínas
Masa cardíaca Flujo sanguíneo
Contractilidad Contractilidad
Hígado Riñón
Síntesis de proteínas Flujo sanguíneo
Funciones de Velocidades de
depuración depuración
Medidores vasoactivos
Todos los sistemas orgánicos

Termogénesis
Fuente: adaptado de Surks M. 2001.
456
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 4, 4) Disfunciones tiroideas]
REGULACIÓN DEL EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS· TIROIDES
La adecuada función del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides se traduce en lt1 producción de

hormona tiroidea necesaria para mantener el funcionamiento normal de variados órganos y siste-
mas, entre ellos el sistema nervioso central (SNC).
La secreción de las hormonas tiroideas T3 y T4 está regulada por la TSH segregada
por la hipófisis.
-----~ .,. Hipotálamo
TRH
....._,
Hipófisis
--~---~--~ P~-~---_.
TSH
Tíroides
T4 libre T3 libre
Hígado, ríñóri, músculo,

Suero intestino
Proteína T4tt T4 libre T4 -+ Acción
Proteína T3 tt T3 libre --i
T3 -+ Desactivación
La hipófisis es probablemente la glándula mas unportante del organismo, ya que regula la

función de numerosas glándulas endocrinas, entre ellas las glándulas suprarrenales, los ovarios,
las glándulas mamarias, los testículos y la glándula tiroidea.
La hormona que se produce en hipófisis y regula la función tiroidea se llama "hormona
estimulante de la tiroides", y se ha adoptado universalmente la abreviatura TSH (Thyroid
Stimulating Hormone) de la literatura inglesa. Cuando el nivel de hormonas tiroideas baja
en sangre, la hipófisis lo detecta y aumenta la producción de TSH que estimula a la tiroi-
des para que produzca y libere más hormonas tiroideas; por el contrario, cuando el nivel
de hormonas tiroideas es alto, la hipófisis se frena, baja la TSH en sangre y la glándula
tiroidea ralentiza su actividad.
Este mecanismo se realiza a través del hipotálamo, el cual a través de su neurotransmisor
TRH (Tirotropin Releasing Hormone) se estimula a la hipófisis.
El péptido hipotalámico TRH, secretado al sistema porta- hipofisiario, llega a la adenohipófisis,
donde se liga a los receptores específicos de las células tireotropas, estimulando la síntesis y
secreción de la TSH o tireotropina, que a su vez va a estimular a la tiroides para que sintetice y
libere T 4 y T 3. Estas hormonas ejercen un feed-back negativo sobre las células tireotropas
hipofisiarias, regulando así la secreción de TSH.
457
Mientras que el tiroides constituye la única fuente endógena de la tiroxina libre (IT 4), tan
sólo secreta el 20% de T3, generándose el resto en tejidos extraglandulares (principalmente
hígado, músculo y riñón) a partir de T4 por un mecanismo de desyodación. Este mecanismo es
regulado en parte por factores independientes de la función tiroidea lo que hace que la medida de
T3 no se pueda considerar un indicativo del funcionamiento tiroideo.
Normalmente la glándula tiroides produce:
- 100% de tiroxina (T4).
- 20% de triyodotironina (T3).
, 5% de T3 reversa (yodotironina calorigénicamente inactiva).
Aunque menos de un O, 1 % de la T 4 circulante lo es en forma libre (no ligada a proteí-
nas transportadoras), es ésta la que llega a los tejidos y por eso, el estado metabólico se
correlaciona más estrechamente con la concentración de hormona libre que con la concen-
tración de la hormona total en plasma.
Cuando las hormonas tiroideas disminuyen en suero por una disfunción tiroidea, la
TSH aumenta para mantener unos niveles normales de dichas hormonas; y al revés, cuan-
do aumentan las hormonas tiroideas, la TSH disminuye. Así, pequeños cambios en las
hormonas tiroideas en suero (menos de un 20%), pueden conducir a grandes variaciones
en la concentración sérica de TSH.
Cerca del 70% de las hormonas tiroideas circulantes se transportan unidas a la globulína
transportadora de tiroxina (TBG) y el restante 30% se une a prealbúmina y a la albúmina; la T4
tiene mayor afinidad por la TBG y así la T3 puede movilizarse más fácilmente. La T3 es cinco
veces más activa que la T4, por lo que puede decirse que la función de ésta es a través de T3.
Los estrógenos incrementan la producción de TBG en el hígado y por ello, cambios en la
concentración de estrógenos modifican la cantidad de hormonas tiroideas circulantes. En situa-
ciones que cursan con una tasa metabólica reducida, se presenta una reducción de T 3 con un
incremento simultáneo de la rT3 como un mecanismo para conservar energía.
Los estrógenos tienen la capacidad de aumentar la síntesis de receptores de TRH en la
hipófisis y de esta manera pueden incrementar la secreción de TSH corno ocurre durante el
embarazo y la terapia estrogénica. Durante la menopausia y senescencia disminuyen los recepto-
res de TRH, coincidiendo con una menor conversión de T4 a T3 y como resultado se incrementa
la concentración de TSH al removerse el freno que ejerce la T3.
La producción de T3 a partir de T4 parece estar disminuida en determinadas condiciones:
- Ayuno.
- La vida fetal.
- Enfermedades no tiroideas
- Administración de fármacos tales corno glucocorticoides, amiodaron> dosis altas de
betabloqueantes.
La velocidad de degradación de la T 3 reversa es deteriorada por los mismos factores, mien-
tras que habitualmente no se altera la velocidad de producción de la T 3 reversa.
458
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 4, 4) Disfunciones tiroideas]
Las hormonas tiroideas en sangre

En la circulación las hormonas tiroideas están ligadas a las proteínas plasmáticas. Sólo las
hormonas libres son las que ingresan a los tejidos para la activación, la acción y la desactiva-
ción de las hormonas tiroideas. Los valores plasmáticos de la hormona total son proporciona-
les a las concentraciones de hormonas ligadas a las proteínas, independientemente de las con-
centraciones de las hormonas libres.
Las concentraciones de las hormonas ligadas a las proteínas no tienen ningún efecto sobre el
eje hipotálamo-hipófisis-tiroides o sobre el estado metabólico del i~divid~o, en .consecuencia la
medición de las concentraciones de hormonas T 3 y T4 totales no permiten diferenciar los 1:astomos
de fijación de las hormonas plasmáticas de la disfunción del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides.
Por el contrario, las concentraciones circulantes de T3 y T4 libre son reguladoras de la
secreción de TSH y determinan el estado de las hormonas tiroideas de los tejidos individuales.
Hoy en día, se recomienda la determinación de la tiroxina libre y de la hormo-

na estimulante de la glándula tiroides o TSH como las principales pruebas de
laboratorio en la detección de la enfermedad tiroidea.
Disfunción tiroidea
Los trastornos tiroideos son altamente frecuentes a nivel mundial en la población en general
y más comunes a medida que se incrementa la edad.
Son 4 a 5 veces más frecuentes en las mujeres, en particular durante los años reproductivos.
Esta elevada prevalencia de trastornos tiroideos en la mujer se ha relacionado con mayor
susceptibilidad a alteraciones de la autoinmunidad. Dado que presentan corno características su
aparición insidiosa y manifestaciones proteiformes, es que se recomienda sospechar patología
tiroidea en caso de depresión posparto, alteraciones menstruales, síndrome de amenorrea con
galactorrea, pubertad precoz o retardada, esterilidad inexplicable o aborto de repetición.
Los principales desórdenes encontrados son: bocio, nódulos, híper e hipotiroidismo y prue-
bas tiroideas anormales en individuos clínicamente eutiroideos.
Los desórdenes tiroideos pueden ser primarios, siendo éstos los más frecuentes. donde la
disfunción se presenta directamente a nivel de la glándula tiroidea, secundarios cuando se presen-
tan a nivel de la hipófisis y terciarios a nivel del hipotálamo.
La prevalencia mundial de hipotiroidismo clínico no sospechado es de 18 por 1.000, de
hipotiroidismo subclínico o bioquímico de 25 -104 por 1.000. De todos los casos de hipotiroidis-
mo 70% - 80% son causados por tiroiditis autoinrnune.
La mayoría de los pacientes con enfermedad tiroidea no presentan manifestaciones precisas
de enfermedad tiroidea, por lo que el empleo rutinario de las pruebas de laboratorio en ellos es la
única manera de garantizar un diagnóstico y tratamiento oportunos.
Tanto el hipotiroidismo como el hipertiroidismo floridos tienen consecuencias médicas bien
conocidas. La detección a tiempo de las disfunciones tiroideas garantiza su tratamiento adecuado
y el mejor pronóstico y seguimiento del paciente.
459
Pruebas de función tiroidea
La tiroxina total (TT4) mide la T4 tanto libre como unida a TBG. teniendo cierta limitación
diagn6stica; por lo que se prefiere medir la T4 libre.
La técnica de TSH tiene gran sensibilidad, utilizando anticuerpos monoclonales contra sus
dos cadenas polipeptídicas, por lo que se ha convertido en la prueba diagn6stica estelar. La medi-
ción de TSH. también permite conocer en forma indirecta el efecto de 1a T4 sobre la hipófisis. por
lo que cambios mínimos en la concentración de T4 se reflejan en el nivel de TSH.
En suma, una concentración de TSH dentro de los límites normales permite excluir
razonablemente la sospecha clínica tanto de hipo como de hipertiroidismo; por otra parte,
una elevación de TSH, es sospechosa de hipotiroidismo, y éste se puede confirmar al demos-
trar un nivel bajo de T4L.
Puntos de corte de normalidad

Fracción
Punto de corte de normalidad
TSH
0,4 a 4,0 uUJ/m]
T3 80 a 180 ng/dl
T4L
0,9 a 1,8 ng/dl
Los rangos de los niveles normales de estas hormonas pueden presentar ligeras variaciones
entre diferentes grupos de edad y entre distintos laboratorios.
Los niveles de TSH entre 0,4 y 2,0 uUl/ml son rigurosamente normales, pero cuando se
encuentran entre 2,0 a 4,0 uUI/ml la situación puede resultar dudosa, debiendo mantenerse bajo
control. Valores de 4,0 a 10,0 uUI/m! hablan de un hipotiroidismo subclínico y mayores a 10,0
uUI/m] de un hipotiroidismo clínico.
Por el contrario, una TSH de 0,1 uU/m! o inferior puede indicar una probable hipeifusión
(Hipertiroidismo), si se acompaña de elevación de las hormonas tiroideas, o un hipertiroidismo
subclínico si éstas son normales.
La variación de la TSH es un índice más sensible que la propia determinación de las
hormonas tiroideas.
Para el diagnóstico de hipotiroidismo subclínico o hipertiroidismo subclínico resulta

de más valor la medida indirecta de la función tiroidea por medio del estudio del nivel
sanguíneo de TSH.
Comúnmente los excesos de T4 libre. T3 libre o ambos, producen la supresión de TSH e

hipertiroidismo.
Por el contrario, 1a deficiencia de T4 libre comúnmente induce elevaciones de las concentra-

ciones de TSH e hipotiroidismo.
La comprensión completa de la regulación del sistema de las hormonas tiroideas requie-

re de la interconsulta juiciosa con un experto en la regulación de la glándula tiroides para
permitir diagnosticar efectivamente los padecimientos tiroideos en esos pacientes.
460
t
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICfONAL [CAPÍTULO 4, 4) Disfunciones tiroideas]
La American Thyroid Association recomienda que la función tiroidea en pacientes adultos

sea revisada con determinaciones de TSH a partir de los 35 años de edad y cada 5 años después.
La recomendación es especialmente importante en las mujeres.
La frecuencia de los análisis de laboratorio puede aumentar en pacientes con factores de
riesgo. Se debe hacer screening en la considerada población de alto riesgo o "bajo sospecha" :
_ Recién nacidos (es obligatorio descartar el hipotiroidismo congénito)
_ Pacientes con antecedentes familiares de enfermedad tiroidea
• Pacientes de edad avanzada
_ Mujeres entre la 4ª a 8ª semana de posparto.
mujeres postmenopáusicas
_ Pacientes con enfermedades autoinmunes como la enfermedad de Addison o la Diabetes Melli-

tus tipo l.
Recomendaciones útiles a la hora de decidir la realización de pruebas

de función tiroidea
No se recomienda el estudio en pacientes que no se encuentren entre las poblaciones de riesgo,

ya sean asintomáticos presenten un solo síntoma inespecífico.
_ Pedir niveles de TSH en pobl,aciones de alto riesgo y más aún si se piensa en una posible
disfunción tiroidea.
_ En aquellos pacientes que presenten múltiples síntomas de disfunción tiroidea, se recomienda

solicitar niveles de TSH.
-En pacientes diagnosticados de hipotiroidismo subclínico no tratados, se recomienda realizar

niveles de TSH no más de una vez al año.
Puntos de corte de disfunción tiroidea

Fracción Hipotiroidismo 1
Hipertiroidismo
TSH >10 uUVml TSH <0,4 uUl/ml
TJ Normal o disminuida T3 >180 ng/dl
T.L Normal o disminuida T4L >1,8 ng/dl
1
Cuando se diagnostica hipotiroidismo (niveles de TSH elevados con T y T bajos o solamente

3 4
TSH elevado) se deben estudiar los anticuerpos anti-peroxidasa o microsomales y los anticuerpos
anti-tiroglobulina ya que títulos altos predicen la progresión a hipotiroidismo franco.
Una disminución de la tiroxina libre y una elevación de la TSH confirman el diagnóstico de
hipotiroidismo secundario a disfunción tiroidea.
Hipotiroidismo subclíníco se considera cuando los pacientes presentan valores de TSH entre
4,2 y 10 uUI/ml con hormonas periféricas normales.
Un aumento de la tiroxina libre y una disminución de la TSH establecen el diagnóstico de
tirotoxicosis o hipertiroidismo.
461
Existen resultados de laboratorio que cuando se presentan anormale d · -

tencía de hipotiroidismo o hipertiroidismo: s pue en sugerir la exis-
Sugieren hipotiroidismo:
1. Hipercolesterolemia.
2. Hiponatremia.
3. Anemia.
4. Elevaciones de la creatinfosfoquinasa (CPK) 0 de la lectodeshidrogenasa (LDH).
5. Hiperprolactinemia
Sugieren hipertiroidismo:
1. Hipercalcemia.
2. Elevación de la fosfatasa alcalina.
3. Elevación de enzimas hepatocelulares.
~:O:m:;;:
~ualquiera de los hallazgos mencionados justifica la realización de pruebas de laborato ·
.
o de~cartar disfunción tiroidea, especialmente en aquellos casos en los que ~::
es per~isten por más de 2 semanas, no estaban presentes anteriormente y se presentan
en pacientes con nesgo de enfermedad tiroidea.
Las .;anif~staciones clínicas de la disfunción tiroidea varían considerablemente en
sus maru estac10n~s y en su severidad entre pacientes. Los síntomas y signos asociados
!~ange;~~~ceontde sol nd1~efspe~~fic~s ~ evolucionan lentamente, limitando así la precisión del
e a is uncron tiroidea.
2) HIPOTIROIDISMO
Edl hlipotiroidis~o es más frecuente en la mujer y aumenta con la edad siendo en la mayor
ar ted eTSH
Pción os casos asintornáti
. ico o _sub e lítruco,
· '
por lo que es conveniente realizar una determina-
e d d en toda muJer a partír de los 40 años, repetirla cada 5 años hasta los 60 y a partir
de esta e a en forma bianual, '
ellas 7:
t~o~~~or~adHelohs. casos la caus~ del hipotiroidismo es la disfunción tiroidea y dentro de
1 1 s e as imoto es la mas prevalente.
ti idísi etiología de la falla tiroidea puede establecerse por antecedentes de tratamiento de hiper
ror smo con yodo-131 r id , · , -
cedentes famili d ,+' iroi ecto1:11~· ingesta de farmacos o sustancias antitiroideas o a ante-
iares e enfermedad tiroidea,
462
LJNEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRIC!ONAL [CAPÍTULO 4, 4) Disfunciones tiroideas]
Principales manifestaciones del hipotiroidismo
ó·ganos o sistemas 1
Manifestaciones
1---- 1
Sistema Cardiovascular
Bradicardia, disminución del i
gasto cardiaco, precordalgia.
Depresión. bradipsiquia, bradilalia,
Sistema nervioso
disminución de la memoria, parestesias
Piel seca, palidez, macroglosia, infiltración
Muco-cutáneas de párpados, edema periférico, caída del 1
=-1
cabello, disfonía.
Sistema Digestivo i Constipación.
Disminución de la libido, alteraciones
Ginecológico menstruales, amenorrea, hiperprolactinemia, 1
1
galactorrea e infertilidad.
Disminución del gasto energético basal y
Metabólico
aumento del peso corporal.
Otros Astenia y sensación de frío.
Con TSH > lOmIU/1 no hay controversia en el uso de sustitución hormonal. pero en pacien-
tes con niveles inferiores de TSH y T 3 y T 4 totales y/o libres normales se habla de hipotiroidismo
subclínico, donde en general no se maneja la terapia hormonal, salvo el grupo de niños y adoles-
centes, mujeres embarazadas, pacientes con desórdenes bipolares que podrían empeorar sin el
tratamiento, problemas de fertilidad, presencia de bocio, altos títulos de anticuerpos antitiroideos
o con hipercolesterolemia secundaria.
La prevalencia de hipotiroidismo subclínico varía entre el 3% y 15%. Es más frecuente en
mujeres que en hombres y la incidencia aumenta con la edad. diagnosticándose con mayor fre-
cuencia entre la tercera y sexta década de la vida.
Es causado por las mismas alteraciones del hipotiroidismo clínico, siendo la causa más
frecuente en las poblaciones con aporte suficiente de yodo en la dieta, la tiroiditis autoinmune de
Hashimoto, responsable de aproximadamente un 50% de los casos.
En algunos casos, también se ha asociado con otras enfermedades autoinmunes corno la
diabetes mellitus tipo 1 y el vitíligo,
También puede aparecer tras tratamiento de un hipertiroidisrno con cirugía (tras una
tiroidectornía parcial, yodo radiactivo (durante los seis meses posteriores) o fármacos antitiroi-
deos. Después de una radioterapia externa cervical (en tumores de cabeza, cuello y mediastino),
puede haber también afectación de la glándula tiroidea.
Por definición, los pacientes con hipotiroidismo subclínico son asintomáticos. Sin embargo,
algunos pacientes pueden notar un incremento de energía y menor sequedad de piel tras recibir
tratamiento con tiroxina. En cualquier caso, estas mínimas alteraciones en la TSH pueden afectar a
largo plazo a la función orgánica, observándose una gran variedad de efectos adversos, siendo los
más importantes dislipemias, enfermedad cardiovascular y alteraciones en la función cognitiva.
463
La tiroiditis de Hashimoto fue descripta en el año 1912 por Nakuru Hashimoto entre las
mujeres japonesas. Se reconoce como la enfermedad autoinmune específica de órgano más
frecuente. Constituye la principal causa de hipotiroidismo en las regiones con repleción de yodo
en el mundo, afectando a ambos sexos, de todas las edadesy grupos étnicos.
Antúnez ha demostrado que se puede mejorar la absorción de levotiroxina con vitamina e
manteniendo en los pacientes estudiados la dosis de levotiroxina pero tomando la medicación con
1 g de vitamina C disuelto en el agua.
3) HIPERTIROIDISMO
El hipertiroidisrno afecta aproximadamente al 2% de mujeres y al 0,2% de hombres en la

población general. Las causas endógenas se pueden presentar por: estímulo tiroideo anormal
(enfermedad de Graves 60% - 80%); por autonomía tiroidea intrínseca (bocio multinodular
tóxico 10% - 30% y adenoma tóxico, 2% - 10%), niveles elevados de TSH. Otras causas no
asociadas con hiperfunción son: administración exógena de hormonas tiroideas o por excesiva
liberación de estas.
· En los casos de hipertiroidismo se observa en los resultados de laboratorio una elevación de
la T4 libre en el 95% de los pacientes y una disminución de la TSH.
Para establecer la etiología de la tirotoxicosis pueden ser necesarias evaluaciones adiciona-
les. En pacientes con bocio y exoftalmos la etiología es casi siempre la enfermedad de Graves.
La captación de yodo generalmente está elevada en pacientes con enfermedad de Graves
pero es claramente subnormal en pacientes con "hipertiroidismo" causado por una tiroidítis
~ubaguda, por ~na tiroiditis silente (linfocítica), por una disfunción tiroidea posparto o por la
mgesta (con o sm conocimiento de ello) de hormonas tiroideas exógenas.
Estas formas de tíroiditis y de tirotoxicosis pueden distinguirse entre sí con una deter-
minación ~e tiroglo~ulinas séricas en el laboratorio. Ya que la tiroglobulina es una proteí-
na producida exclusivamente por la glándula tiroides, su concentración sérica estará ele-
vada en todas las formas de tirotoxicosis de etiología tiroidea, pero estará disminuida en
los casos de tirotoxicosis facticia.
Se puede presentar un cuadro de hipertiroidismo subclínico con TSH < 0.1 mIU/1, T4 Jibre
Y T3 normales. Se deben descartar otras causas de TSH suprimida, tales como consumo de
medicamentos como dopamina, glucocorticoídes o enfermedad hipotalámica. La causa más co-
mún es la sobredosificación con hormona tiroidea.
La prevalencia del hipertiroidismo subclínico endógeno es 0,6% - 1,1 %, siendo la mayor
parte de los pacientes asintomáticos.
~n. el ~r~tamiento de un hipertiroidismo con medicación antitiroidea (actúa bloqueando la
organificación del yodo en la tiroides), lo ideal es mantener la TSH entre 0,2 y 2,0 uU/ml.
La dosis de este fármaco se evalúa en función a la monitorización de los valores de la
~~H: así si la m.is~a persiste en valores de 0.1 uU/ml o menos, el bloqueo de la produc-
cion hormonal tiroidea es insuficiente; por el contrario si el valor de la TSH se encuentra
elevada por encima de 2,0 • 3,0 uU/ml, el bloqueo puede ser excesivo y se debe disminuir
la dosis de antitiroideos.
464
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTR!CIONAL [CAPÍTULO 4, 4) Disfunciones tiroideas]
Principales manifestaciones del hipertiroidísmo
Órganos o Sistemas Manifestaciones

Palpitaciones, disnea, temblor, aumento
Sistema Cardiovascular
del gasto cardiaco.
Nerviosismo o intranquilidad,
Sistema nervioso
debilidad muscular.
Hiperhidrosis. hipersensibilidad al calor, 1
Muco-cutáneas piel fina, caliente y roja, edema en

miembros inferiores, caída del cabello. 1
Sistema Digestivo Hiperdefecación (con o sin diarreas).

Disminución de la libido, alteraciones
menstruales, amenorrea, híperprolactinemia,
Ginecológico
galactorrea e infertilidad. !
Aumento del gasto energético basal,
Metabólico
híperorexia y disminución del peso corporal. I,
4) Yoco v ALIMENTACIÓN
Para la síntesis de las hormonas tiroideas es necesario un aporte suficiente de yodo en la
alimentación, el cual se absorbe en el intestino delgado y alcanza rápidamente la glándula tiroi-
des bajo el efecto de la tirotropina (TSH). Dentro de la glándula en forma inmediata se oxida el
yoduro para convertirse en yodo elemental y así se une a la tirosina.
El yodo se encuentra en la naturaleza especialmente en el agua y en el aire del mar, algas
marinas, peces y algunos alimentos vegetales.
La cantidad de yodo necesaria para el organismo es de 80 a 200 microgramos diarios y es la
que normalmente se ingiere en la alimentación, superando muchas veces las necesidades medias
especialmente en las regiones costeras y en las zonas con una alimentación variada. Pero, en
determinadas zonas montañosas y del interior en la que la cantidad de yodo es baja se puede
presentar dificultades para la síntesis de las hormonas tiroideas.
La fortificación de la sal de mesa con yodo es una buena estrategia, simple y económica,
para la prevención de algunas anomalías tiroideas, fortificación esta que se conoce desde hace
más de 50 años. Sin embargo, son muy pocos los países en donde este tema está regulado de una
forma oficial y el consumo o no de sal yodada se deja al arbitrio de las personas.
En Estados Unidos, en donde el uso de sal yodada (con un contenido en yodo de 75 mg
por kilo de sal) es opcional, consume este tipo de sal aproximadamente el 50% de la pobla-
ción. En Canadá está legislado que toda la sal para el consumo humano debe contener un
suplemento de yodo.
El yodo se ingiere como yoduro y en el intestino se reduce a yodo iónico donde se absorbe
muy rápidamente. El yodo que ingresa en el organismo en parte es atrapado de forma muy eficaz
por la glándula tiroidea, en parte se elimina por la orina, otra parte se elimina por la saliva, por
465
la mucosa gástrica y una pequeña parte se elimina por la leche materna durante la lactancia, en
cantidad suficiente para que el niño amamantado disponga de su cuota de yodo.
Oxidación intratiroidea .del yodo inorgánico

El yodo una vez que es atrapado por la tiroides se incorpora rápidamente al aminoá-
cido tirosina por un proceso de oxidación. Esta unión del yodo a la tirosina requiere la
presencia del factor Tiroperoxídasa (TPO), sin el cual el yodo inorgánico no puede con-
vertirse en yodo orgánico.
En las tiroiditís inmunitarias, pueden producirse Anticuerpos anti-TPO que hacen que la
tiroides no puede aprovechar el yodo y siendo la causante de la mayor parte de los hipotiroidismos.
El acoplamiento de una o dos moléculas de yodo a la Tirosina produce la Monoiodotirosina
(T1) o Diiodotirosina (T2). La unión de dos moléculas de T2, dará origen a la Tiroxina (T4) con
cuatro átomos de yodo y el de una molécula de T1 y otra de T2, formará la T3 o Triyodotironina.
5) TRASTORNOS POR CARENCIA DE YODO
~' La carencia de yodo es una de las enfermedades por carencia nutricional más fácil de controlar.
Alrededor de una cuarta parte de la población mundial consume cantidades insuficientes de
yodo, siendo sus consecuencias un impacto importante en la persona con la carencia y en la sociedad.
Esta carencia es la responsable no sólo de la extensión del bocio y del cretinismo endémico,
sino también del retraso en el crecimiento físico y en el desarrollo intelectual.
El bocio endémico y el cretinismo grave son las anormalidades visibles en las poblaciones
donde está presente la carencia de yodo, pudiendo ser diagnosticadas en forma relativamente
fácil sin el uso de laboratorio u otras pruebas.
En muchas áreas de América Latina, Asia y África, la carencia de yodo es una causa de
retardo mental y de incapacidad en los niños para el desarrollo pleno de su potencial psicológi-
co. También se asocia con mayores tasas de abortos espontáneos y mortalidad neonatal,
sordomudez, ciertos defectos congénitos y anormalidades neurológicas.
Los niveles de yodo en el suelo varían de un lugar a otro y esto determina la cantidad de
yodo presente en los alimentos que se cultivan en diferentes lugares y en el agua.
Las áreas a nivel mundial donde el bocio endémico es o ha sido predominante, son mesetas
o áreas de montaña o tierras planas lejos del mar. Entre ellas se destaca ]a zona de los Alpes, los
Himalayas y las Montañas Rocosas; pequeñas cordilleras o regiones altas en países como China,
la República Unida de Tanzanía, Nueva Zelandia, Papua Nueva Guinea y países de África
Central; y ciertas planicies en los Estados Unidos, Asia Central y Australia.
466
LINEAMJENTos PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 4, 4) Disfunciones tiroideas]
Áreas del mundo donde predomina la carencia de yodo
-Áreas que se definen"con carenciade yodo"

Algunas áreas no sombreadas pueden representar países donde no se han realizado estudios de TCV
Fuente: Dunn y van des Haar, J 990.
En la Argentina el área de bocio endémico abarca a casi todas las provincias y en particular
a la zona oeste a lo largo de las estribaciones de los Andes. . .
Las medidas profilácticas comenzaron en la provincia de Mendoza y Salta; en I~ provmcia
de Salta la aplicación de la yodación de sal se hizo efectiva en 1963 Y desde el ano_ 19~7 la
medida fue extendida a todo el país por medio de la Ley nacional Nº 17259/67 de Pr~:Ilax1s de
Bocio Endémico con sal yodada, permitiendo un decidido avance sobre la prevención de los
desórdenes por carencia de yodo. . . , .
Una causa menos importante es el consumo de varios alimentos que se dice son bociogénicos
o que contienen bociógenos. Los bociógenos s~n «antin~tr!entes» ~~e ~fectan en forma adversa
la absorción y utilización adecuada de yodo o tienen actividad antitiroidea. .
Los alimentos del género Brassica, como repollo, col rizada y colza, y sermllas de mostaza
contienen bociógenos, lo mismo que algunas raíces como yuca Y nabos. ~ diferencia de los, v~ge-
tales bociogénicos, la yuca es un alimento básico en ciertas áreas y en diversas partes de Af~1ca,
por ejemplo en el Zaire, el consumo de yuca se ha visto como una importante causa de bocio.
Bocio
El agrandamiento o hipertrofia de la glándula tiroidea o bocio, es una patología _endócrina
hallada frecuentemente en las práctica clínica, pudiendo clasificarse en tóxico o no tóxico, con la
presencia de la glándula lisa (bocio coloide) o irregular (bocio adenomatoso o nodular).
467
María Elena Torresani y María Inés Sornara
La enfermedad predomina más en mujeres, sobre todo en la pubertad y durante el embara

E ' d I zo,
n areas e mundo o comunidades donde el bocio se presenta en forma esporádica
probablemente la causa no se relaciona con la dieta del individuo, pudiendo deberse a '
t umor o cancer
' de 1 a trroi
· ides. un
Sin embargo, si. e! bocio es común o endémico en una comunidad O distrito, Ia causa
g~neralmente es nutn~1?nal. El boci_o .endémico casi siempre se debe a la falta de yodo, pu-
diendo esperarse t~bien _el predominio de otros trastornos por carencia de yodo (TCY).
~n muchos paises and_mos de América Latina, incluyendo Bolivia, Colombia, Ecuador y Perú
todavía se observan altos niveles relativos tanto de bocio endémico como de tasas de cretinis
Los TCY tam~ién se encuentran en países de América Central y en ciertas partes del Bras~.º·
El contenido de yodo de diversos alimentos varía ampliamente, pero la cantidad de yodo
l ar t bá · en
os unen os as1c?s com~nes, como cereales o raíces depende más del contenido de yodo del
s~elo donde se cultiva la siembra, que del alimento en sí. Debido a que la cantidad de yodo en
aliment?s. ~orno arroz, maíz, trigo o legumbres depende de dónde se cultivan, las tablas de
cornposrcmn .de los alimentos quizá no suministran cifras confiables en cuanto a su contenido de
yod~. Los alimentos del mar, incluso almejas, pescado y productos vegetales, como las algas
marinas, son por lo general ricos en yodo.
Bocio endémico
Se ere~ q~e cuand? el consumo alimentario de yodo está por debajo de 50 µg por día en
adultos, la t1ro~des empieza a compensar el déficit con una hipertrofia lenta a través del tiempo.
Donde exist~ una _carencia alimentaria crónica de yodo, la tiroides casi siempre empieza a
crecer durante la infancia, Y de modo más notorio alrededor de la pubertad, sobre todo en las niñas.
. En. muchas áreas donde el bocio es endémico, casi todas las personas presentan alguna
evidencia de aumento de la tiroides.
. La_ glándula tiroides de un adulto normal contiene aproximadamente 8 mg de yodo. En el
bocio simple, el total de yodo podría ser sólo de 1 ó 2 mg, aunque la glándula sea más grande de
lo normal. La tiroxina contiene un 64% de yodo.
. . ~a falta d~ yodo dietético hace cada vez más difícil que la tiroides pueda producir suficiente
tnoxm~. La gla~dula aumenta su tamaño para tratar de compensar y producir más tíroxina.
Existe una mtensa multiplicación de células, con exceso de coloide.
Esta reacció~ comp~nsatoria es un intento de captar más yodo, y tiene éxito parcial. Muchas
personas con bocio coloide no muestran función tiroidea deficiente.
468
LINEA MIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 4, 4) Disfunciones tiroideas]
Clasificación del bocio
Grado Tamaño de la glándula tiroidea

o Bocio no visible o palpable.
Masa en el cuello que corresponde a una tiroides agrandada, palpable
pero no visible con el cuello en posición normal. Se mueve hacia arriba
1
cuando la persona deglute. Puede presentarse alteración nodular aun sin
la tiroides visiblemente agrandada.
Hipertrofia visible del cuello cuando está en posición normal y que co-
2
rresponde a una tiroides agrandada que se siente a la palpación.
1
Fuente: OMS, 1994.
La utilidad principal de clasificar el bocio en grados es permitir la comparación de las tasas

de prevalencia entre diversas regiones. No es posible ser completamente objetivos y rara vez
habrá un acuerdo total entre dos examinadores, pero sí una medida razonable de acuerdo.
Cretinismo endémico
El cretinismo endémico, que incluye sordomudez y retardo mental, comienza en la infancia.
La carencia de yodo en una mujer durante el embarazo puede llevar al nacimiento de un niño
cretino. El bebé puede parecer normal al nacer pero luego crece y se desarrolla con lentitud, es de
tamaño pequeño, débil mentalmente, lento en el aprendizaje, atrasado en lograr los hitos del
desarrollo normal. Muchos de estos niños son sordomudos.
El cretinismo se manifiesta de dos formas: neurológica e hipotiroidea. Sin embargo,
muchos cretinos presentan ambas manifestaciones. Las características de la forma neuroló-
gica incluyen déficit mental; la apariencia característica; incapacidad para caminar o hace~lo
arrastrando los pies; dificultades para controlar movimientos exactos de las manos y pies
(espasticidad); y algunas veces, pero no siempre, tiroides agrandada. Los signos de hipoti-
roidismo pueden ser o no aparentes.
En ambas formas de cretinismo, el daño neurológico, el retardo mental y el enanismo, son
irreversibles aun con tratamiento. Se puede detener el empeoramiento de la situación, pero no el daño
permanente que se ocasionó durante el embarazo. Por lo tanto, es un deber enfatizar la importancia
de la prevención y por consiguiente evitar la carencia de yodo en las mujeres de edad fértil.
Pruebas de Laboratoriopara evaluar el estado nutricional de yodo

La prueba de laboratorio más común para evaluar el estado nutricional de yodo, es determi-
nar el yodo urinario en muestras de orina de 24 horas, expresado como microgramo de yodo p~r
gramo de creatinina (µg/g). Sí la excreción media de yodo está por debajo de 20 µg/g de crean-
nina, se puede concluir en general que la carencia de yodo es un problema en la població~. Los
niveles por debajo de 20 µg/g de creatinina se consideran muy bajos. Cuando se toma la ~nna de
un período de 24 horas, o en el caso en que las determinaciones de creatinina no se reahcen, los
niveles de yodo urinario por debajo de 5 µg/dl sugieren carencia de yodo.
469
Tratamiento
. El tratamiento del bocio por carencia de yodo es fácil y satisfactorio en el caso de un bocio
s1_m~le o de un bocio coloide no muy grande. Generalmente, ya sea el yoduro de potasio (6 mg
dianas) o Jugo] yodado (una gota diaria durante diez días, Juego una gota semanal) llevará a una
reducción bastante rápida del tamaño del bocio.
Los bocios nodulares grandes y algunos otros que no responden al tratamiento con yodo O
tiroxina, sólo se pueden tratar adecuadamente por medio de intervención quirúrgica. La cirugía
es sobre todo necesaria si el bocio causa síntomas por ser retroestemal o presiona la tráquea.
Los pacientes que han tenido tiroidectomía total deben recibir tiroxina u hormonas
tiroideas por el resto de su vida.
6) PREVENCIÓN DE LOS TRASTORNOS POR CARENCIA DE YODO
Tal como se expresó anteriormente, la carencia de yodo es una de las deficiencias nutricio-
nales por micronutrientes más fácil de controlar, siendo la fortificación de la sal la estrategia que
más se recomienda (yodación de la sal).
El suplemento terapéutico de yodo puede ser apropiado en áreas altamente endémicas en
particular como medida a corto plazo mientras se lleva a cabo la yodación de la sal. '
La educación nutricional y otros métodos para influir cambios en la alimentación, no ha
funcionado como medida para controlar los trastornos por carencia de yodo, debido a que el
contenido de yod~ en los alimentos depende más del área geográfica dónde éstos s~ cultivan, por
lo cual, no es eficiente fomentar un mayor consumo de alimentos locales en particular.
La educación en nutrición y otros métodos para estimular el cambio de conductas se
pueden emplear para reducir el consumo de alimentos que contienen bociógenos como repo-
llo Y otras hortalizas del género Brassica y también ciertos tipos de yuca. En países donde
existe disponibilidad de sal yodada y no yodada, la educación nutricional se debe usar para
recomendar que las personas expuestas a riesgo utilicen sal yodada. La educación nutricional
puede servir también para explicar la causa del problema y estimular a la programación de
políticas sanitarias a nivel gubernamental.
Fortificación alimentaria
Si bien la yodación de la sal es la principal estrategia que se recomienda a fin de controlar

los trastornos de carencia de yodo, la investigación se enfocó a la adición de yodo al agua
potable como medio de manejar esta deficiencia.
El yodo se ha agregado con éxito al pan, agua, leche, diversas salsas y alimentos mixtos,
sal y otros alimentos .
. En los climas templados el yoduro de potasio es el elemento más utilizado, pero en los países
tropicales, el yodato esla alternativa que se recomienda. Se mezcla fácilmente con la sal a niveles
de 40 mg a 100 mg de yodo por kilogramo de sal. Es más estable y tiene menor probabilidad que
el yoduro de potasio de que lo afecten de modo adverso el calor y la humedad. El nivel de
fortificación varía de un país a otro y se debe basar en dos consideraciones: niveles promedio de
consumo de sal por poblaciones de riesgo y otras fuentes de yodo en la dieta.
470
LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRJCIONAL [CAPÍTULO 4, 4) Disfunciones tiroideas]
La tecnología para la fortificación de la sal con yodo se ha conocido por largo tiempo y es
un proceso simple y poco costoso. No cambia ni la apariencia, ni el color o el sabor de la sal.
La yodación de la sal en el país desde 1967 ha permitido un decidido avance en la preven-
ción de los trastornos de carencia de yodo. Según la FAO. en su: informe sobre los Perfiles
Nutricionales por países, en los años 1993-94, la tasa total de bocio en escolares de los departa-
mentos de los Valles Calchaquíes y del área Andina se sitúa por debajo de 5 %, lo que está a
significar la eliminación de tal deficiencia.
Suplementos de yodo terapéutico

El yodo puede ser suministrado terapéuticamente con el fin de curar o prevenir los tras-
tornos de carencias de yodo, reducir el tamaño del bocio e incluso el cretinisino.
En áreas de alto riesgo se utiliza la suplementación farmacológica, ya sea con yodo oral
O inyectable, siendo una estrategia útil para reducir en forma rápida estos trastornos, mientras
se introduce la yodación de la sal.
Las dosis de yodo son mucho más altas que las necesidades fisiológicas diarias, y han
sido diseñadas para actuar como profilaxis. El yodo oral se da por lo general en cápsulas.
que se pueden deglutir o diluir, actuando como profilaxis durante un período de uno a dos
años. El inyectable en cambio, previenen los trastornos de carencia por un período de tres
a cuatro años. Otra alternativa que se maneja, para no dar altas dosis de yodo. es utilizar
dosis fisiológicas con más frecuencia.
471
Antúnez P. B. y Licht SD. "Dificultades en la absorción de levotiroxina: su manejo con vitamina

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472
LINEAMIENT Os PARA EL CUIDADO NUTRJCJONAL [CAPÍTULO 4, 5) Complicaciones del embarazo]
5. Cuidado nutricional en complicaciones del embarazo

1) INTRODUCCIÓN
L a ges tación conlleva una serie de cambios físicos. funcionales y psicológicos

1· .
que general-
dº d
mente transcur ren con normalidad. Ocasionalmente pueden aparecer comp tcaciones, pu ien o
la mayoría de ellas ser tratadas. . . . . .
L as Co mplicaciones incluyen abortos, ernbarazo.ectópico, anemia. . incompatibilidad
• ,de Rh,
problemas con la Place , nta vómitos , preeclampsia y eclampsia y erupciones cutaneas, así como
arto pretérmmo y rotura de membranas. . . .
p Las complicaciones pueden presentarse como consecuencia del propio embarazo, o bien
orque alguna enfermedad materna se vea agravada. . .· .
p En países en desarrollo, las complicaciones del embarazo y el parto constituyen las p1m~1pa-
les causas de muerte entre las mujeres en edad reproductiva. La muerte d~ una madre constituye
siempre una catástrofe social que en la mayoría de los casos puede ser evitable.
·
La Organizacron· • M undial de la Salud estima que anualmente mueren en el mundo 515.000
mujeres a causa de complicaciones del embarazo, parto y puerperio de las cuales el 99 proceden
de países no desarrollados o en vía de desarro11o. • . . .
El 75% de las muertes maternas son debidas a cinco causas obstétricas: hemorragia, infec-
. • toxemia parto obstruido y complicaciones del aborto.
c,on, ' ·¡ ·
Según datos de las Naciones Unidas, de cada cien nu mujeres que an a uz,
d l sólo 20
n en los países desarrollados, mientras que en las naciones en desarrollo son 440 el
muere
número de víctimas. Revelan que la República Dominicana posee uno de 1 os in • diices d e morta _ -
lidad materna más altos de América Latina y el Caribe, con 200 mujeres muertas por c~da c1~n
mil nacidos. La tasa promedio en el área es de 190 muertes por cada cien ~íl niños nacidos, sm
embargo, en países como el Canadá y los Estados Unidos la tasa de mortalidad es de uno a dos
por ciento por cada cien mil nacidos. . .• •
Dentro de las complicaciones relacionadas con la nutr~c1on, la~_mas pr~valentes en el em~a-
razo son la anemiaferropénica, hiperemesis gravidica, la hipertensián arterial, la preeclampsia Y
la diabetes gestacional. _ . .
Muchas veces la mortalidad materna se puede prevenir con intervenciones sencillas de im-
plementar y de bajo costo. .• . _
La promoción de la salud también durante el embarazo, y la pre~enc10n de estas _co~phca-
ciones, deben ser un reto en la medicina obstétrica, donde el profesional de la nutrición debe
tener cada vez mayor injerencia.
2) HIPEREMESIS GRAVÍDICA
Al principio de un embarazo son frecuentes las náuseas, que se presentan entre el 70 Y 80%
de los casos, y los vómitos en el 50% de los embara~os. . ª .
En general es una afección autolimitada que comienza a partir del~ 5 semana con un pico en
la 9ª y puede persistir hasta finalizar el 1 er, trimestre, y en pocas oportumdades prolongarse hasta el
tercer trimestre, siendo sólo un 5% la prevalencia de poder hacerlo hasta el momento del parto.
473
Su etiología es desconocida, aunque se ha sugerido que si bien es una condición multifacto-

rial, los elevados valores de gonadotrofina coriónica en sangre pueden jugar un papel en el
desencadenamiento y persistencia del cuadro clínico.
En el 1 a 2% de los casos progresan constituyendo la Hiperemesis gravidica, la cual se
observa en 1 cada 300 embarazadas.
La hiperemesis gravídica se caracteriza por la presencia de náuseas y vómitos persistentes e
incoercibles, sin causa orgánica, asociados con pérdida de peso mayor al 5% del peso corporal
inicial, deshidratación y alteración del equilibrio hidroelectrolítico.
Predomina en madres jóvenes, nulíparas y con embarazo múltiple. El disconfort que produ-
ce es evidente; y aunque pocos casos tienen consecuencias clínicas importantes, a veces son
refractarias al tratamiento y pueden ser severas y requerir internación por deshidratación lo que
obliga en muchos casos a un aporte de líquidos, electrolitos y nutrición endovenosa.
La severidad de la hiperemesis se mide por los vómitos intensos y frecuentes, la pérdida de
peso corporal, intolerancia digestiva, signos y síntomas, laboratorio de deshidratación y número
de hospitalizaciones previas.
Resulta importante descartar otras causas de náuseas y vómitos como la infección urinaria y
la tirotoxicosis. Se ha buscado relación con el helicobacter pylori (HP) cuyo diagnóstico puede
hacerse por la detección de anticuerpos en sangre, biopsia gástrica, test en saliva o materia fecal.
Valoración de la paciente
- Examen físico.
- Examen clínico general y ginecológico.
- Valoración clínica de deshidratación.
Grados de deshidratación
5 al 10 % 10% 10 al 15%
- Piel y mucosas secas. Lo anterior más: Lo anterior más:
- Signo del pliegue. - Caída de l OmmHg al - Compromiso de la perfusión.
- Ojos retraídos. asumir la posición erecta. -Alteración del estado de ··'
,·
- Disminución de diuresis. 1
conciencia.
!
- Shock.
En los casos graves de hiperemesis se producen alteraciones hidroelectrolíticas tales como

deshidratación hipotónica, hiponatremia (Na+< 135 mEq/L), hipokalemia (K+< 3,5 mEq/L) y
alcalosis metabólica (pli> 7 ,45).
Criterios de internación
- Intolerancia oral.
- Deshidratación mayor al 5%.
- Disminución del peso mayor al 5% con respecto del peso inicial.
474
LrNEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICJONAL [CAPÍTULO 4, 5) Complicaciones del embarazo]
_ Alteraciones hidroelectrolíticas
_ Deterioro nutricional o metabólico progresivo pese al tratamiento ambulatorio por más de 72 hs.
Tratamiento
A través de revisiones acerca de trabajos que describen el tratamiento para el estado nauseoso
los vómitos en el primer trimestre del embarazo, Jewell y col. han encontrado como resultados
\nerales que el manejo de drogas antieméticas reducen las náuseas en 84 %, pero producen 2
~eces más somnolencia. Los antihistamínicos reducen las náuseas significativamente en 80 %.
La piridoxina (Vitamina B6) reduce las náuseas severas, pero no tiene efecto sobre los vómitos.
La Acupuntura reduce el disconfort matutino y tiene algún efecto sobre los vómitos.
La alimentación, el soporte emocional y cambios en el estilo de vida pueden ayudar a
disminuir la sintomatología.
Desde el punto de vista alimentario, se deberán manejar porciones disminuidas de a1i-
mentos, y tener en cuanta que los grandes volúmenes y las preparaciones líquidas Y acuosas
acentúan el estado nauseoso.
Si bien generalmente los vómitos durante el embarazo son siempre pesquisados, muchas
veces se demora en diagnosticar la hiperemesis, llevando a que se tomen las medidas requeri-
das en forma tardía.
Es necesario tener en cuenta que no alcanza con medicar a las pacientes que presentan
hiperemesis, sino que muchas veces requieren internación, controlando la pérdida de p_eso,_ para
una correcta valoración y reposición hidroelectrolítica antes de que se presenten complicaciones
que lleven a resultados materno fetales adversos, en especial la encefalopatía de Wernicke.
Frente a signos y síntomas de deshidratación, se requiere hospitalización, administra-
ción de fluidos endovenosos, nutrición parenteral y suspensión de la vía oral con el agregado
de algún antiemético. . . .
La administración de metilprednisolona oral y/o diazepam endovenoso pueden disminuir la
frecuencia de la internación y reducir su estadía.
Tratamiento en internación
- Reposo y aislamiento.
- Suspensión de todos los alimentos por vía oral hasta que los vómitos cesen.
Se iniciará una línea intravenosa (IV) para poderle proporcionar fluidos directamente al
torrente sanguíneo: sueroterapia: 2.500-3.000 ml/24 horas, alternando suero fisiológico
con glucosados al 10%.
- Reposición de electrolitos: 60 mEq CLK.
- Manejo farmacológico de ser necesario: antieméticos en forma intravenosa: metoclopramida,
vitamina B6 (piridoxina) y vitamina B 1 (tiamina).
La suplementación de Tiamina se aconseja en aquellas mujeres con vómitos persistentes de
más de 3 semanas de evolución.
La administración parenteral de vitaminas del grupo B ayuda a prevenir el desarrol1o de
neuropatía periférica y encefalopatía de Wernicke
475

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LINEAMIENTOS PARA EL

l. Nutrición. l. Somoza, Maria Inés 11. Título

3ª edición: agosto de 2009 ToP 61) .2 Tut2

Diseño de tapa: Silvina Simondet

CAPÍTULO 3. CUIDADO NUTRICIONAL EN PATOLOGÍAS DE RIESGO CARDIOMETABOLICO .•. , 229

CAPÍTULO 4. CUIDADO NUTRICIONAL EN SITUACIONES CLÍNICÁS PREVALENTF.SE'.N LA MUJER :. 433

CAPITULO 5. CUIDADOS PARA EL APOYO. NUTRICIONAL ....•...••........•..••.•..........•..•.••..•••..•••....... 567

CAPÍTULO 6. CUIDADO NUTRICIONAL EN SITUACIONES CATABÓLICAS ·· 629

4. Cuidado nutricional en pacientes infectados por Virus

CAPÍTULO 7. CUIDADO NUTRICIONAL EN PATOLOGÍAS DEL APARATO DIGESTIVO 695

CAPÍTULO 8. CUIDADO NUTRICIONAL EN SITUACIONES PERIOPERATORIAS. · ·· · .. · · · ···· · · ·· · .. · · · 807

!~ª~ªª~III I :'.: : : :i ¡:: :::::::I::i::/: : :¡¡¡

5) Cuidado nutricionalperioperatorio · · · ·· · · · ··· · · · · · · ··· · · · ·· · · · ·· · · · · ·· · · · ·· · .. ·· · · · ··· 839

CAPÍTULO 10. LA CONSULTA AL NUTRICIONISTA Y EL DEVENIR DEL TRATAMIENTO

ANEXOS· , .................................................•.... , ; ; 863

PROCESO DEL CUIDADO NUTRICIONAL

1. Proceso del cuidado nutricional

1) VALORACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL

Diagnóstico nutricional --+- J Tratamiento nutricíonal j

Para llegar a un correcto diagnóstico nutricional, especialmente en los pacientes críticos, en

j Valoración antropométrica + j Estado metabólico

2) DETERMINACIÓN DE LOS OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

Se deberán establecer los objetivos a perseguir con el tratamiento y se los priorizará en

3) PLANIFICACIÓN DE ESTRATEGIAS PARA LOGRAR LOS OBJETIVOS

Objetivos del tratamiento y prescripción dietoterápica

Objetivos del tratamiento

Valoración Estado Objetivos del Prescripción

4) DETERMINACIÓN DE LAS NECESIDADES NUTRICIONALES

Alpers, D. H.; Clouse, R. E., Stenson, W. F.: Manual de Terapéutica Nutricional. V. E. de la 2ª

2. Valoración del estado nutricional

Investigaciones recientes han demostrado que la desnutrición en pacientes hospitaliza-

1) HISTORIA CLÍNICA Y DIETÉTICA

Se deben registrar y analizar los siguientes datos:

Sexo, edad, peso, talla, constitución corporal, ejercicio físico y actividad.

Historia dietética: el interrogatorioalimentario debe permitir conocer

- Rechazo de alimentos y causas. A veces la exclusión de determinados alimentos se debe a

Registros o diarios dietéticos

Se basa en la determinación de la talla, peso, pliegues cutáneos y perimetro braquial; y en

Determinación del peso ideal

Mujer= 45,5 Kg para los primeros 150 cm de talla aumentar 2,27

Hombre» 47,7 Kg para los primeros 150 cm de talla aumentar 2,72

Restar o sumar 4,5 Kg al resultado final, si el sujeto es de contex-

Contextura Varones Mujeres

Porcentajede peso ideal (PPI)

Expresa el peso actual de un individuo como porcentaje de la variación de su peso ideal

PPI {%) Interpretación

Porcentajede peso usual (PPU)

El peso usual o habitual representa el "normal" para el paciente en cuestión y el "actual" el

Porcentajede cambio de peso (PCP)

Pérdida de Peso (%)

Fuente: Adaptado de Robles Gris, 1996.

Relación entre pérdida de peso y depleción proteica

Fuente: adaptado de Hill, 1992.

Índice de masacorporalo de Quetelet (IMC)

< 18,5 Delgadez o bajo peso

Fuente: OMS, 1998.

Val~res superiores a 30% en mujeres y 25% en hombres indican la presencia de un alto

Masa Grasa (Kg): Peso (Kg) x % Masa Grasa

Masa Magra (Kg): Peso (Kg) - Masa Grasa (Kg)

. Se ha encontrado una buena correlación entre el pliegue tricipital, la sumatoria de los

Circunferencia muscular del brazo (CMB)

I CMB = PB (cm) - (0,314 x PT (mm)) 1

Su valor se expresa en cm y se compara con los valores estándares (Tabla 2).