You are on page 1of 71

Introduction

The assignment for this chapter is to describe a clinical evaluation of mental 

status. Several assumptions constrain this evaluation: 1) It should have transparent 

clinical validity; 2) It cannot require equipment that is not readily available in the office 

or at the bedside, and it must be informative in the time restrictions of a clinical schedule;

3) It should not pirate tests from neuropsychological that might be more informative  if 

they were embedded in a full neuropsychological evaluation; 4) It should be broadly 

useful across the adult age span.

Most reviews of mental status are organized around separable cognitive domains 

such as language, memory, attention, executive functions, etc. (Weintraub,  Mesulam 

1985) Each domain is defined and the tests that probe various aspects of that domain are 

described. This approach comprehensively surveys all tests, but for several reasons it is 

not optimally organized for actual clinical purposes: 1) it assumes that the cognitive 

domains are cleanly distinguishable at the clinical level, but they are not; 2) it presumes 

that all tests are useful in all settings; 3) it leaves a novice practitioner uninformed by 

clinical probabilities. Experienced clinicians will surmount these limitations, but then 

experienced clinicians have no need for this chapter. How can novices be guided to a 

useful, practical assessment?

1
One approach might be to declare the clinical cognitive assessment to be 

unproductive and abandon all efforts. Judging by the number of neurological assessments

that begin with the second cranial nerve, even when the patient’s complaints are 

cognitive, many neurologists have apparently been trained in this school. A complaint of 

cognitive difficulties leads directly to magnetic resonance imaging (MRI), an 

electroencephalogram, and a neuropsychology referral. Imaging may determine an 

etiology, for example that memory complaints are secondary to a large frontal glioma, 

thus leading directly to medical treatment. But what to do if the imaging does not provide

a diagnosis? Are those MRI paraventricular T2 hyperintensities responsible for or 

sufficient to explain the elderly patient’s memory complaints? Another limitation placed 

upon neurologists who choose to abandon the clinical cognitive exam is the inability to 

make suggestions about treatment or rehabilitation or to judge the appropriateness of 

treatments suggested by others, such as Occupational Therapists, Speech Pathologists, or 

Neuropsychologists.

Neuropsychological testing has many advantages over clinical assessment. 

Neuropsychological instruments are mostly psychometrically proven; validity, reliability 

and practice effects have been demonstrated. Age, gender, educational, and cultural 

confounds are mostly established. They are supported by a rich literature detailing 

patterns of impairment most consistent with various types and locations of brain 

dysfunction and even with specific diagnoses. Quantitative measurement allows better 

2
definition of severity and better tracking of change over time or with treatment. A 

competently performed neuropsychological evaluation is infinitely preferable to a casual 

clinical examination.

Some of the power of neuropsychological tests derives from their sensitivity, but 

their weakness is their poor specificity, often even in aggregate, when the diagnosis is 

difficult. Can neuropsychological tests alone distinguish between the mild dementia 

patterns of Parkinson’s disease and vascular dementia (Jacobs, Marder, Coté et al. 1995) 

or between mild cognitive impairments in multiple sclerosis(Rao 1986) ((Callanan, 

Logsdail, Ron et al. 1989) and depression? Can they clarify the reason for failure to 

return to work of a patient, apparently well recovered from aphasia following stroke, 

depressed about residual weakness of the dominant hand? The typical neuropsychological

assessment incorporates quantified versions of the elementary examination ­ tapping 

speed, grip strength, cancellation tests, stereognosis, etc. ­ and of emotional and 

personality state ­ Beck Depression Inventory (Beck, Ward, Mendelson et al. 1961), 

MMPI (Dahlstrom, Welsh,  Dahlstrom 1975), etc. When integrated into the cognitive 

assessment, specificity of diagnosis in some situations may be increased, but differential 

diagnosis remains a weakness of neuropsychological testing.

Neuropsychological testing also has substantial logistical limitations. It cannot be 

applied in many clinical settings such as the emergency department (ED), the ICU, or, in 

the United States, in the managed care, single visit approved consultation. 

3
Neuropsychologists can confuse cooperation for motivation. The tests require a 

motivated patient for interpretation, so patients who are depressed, anxious, sleep 

deprived, irritable, resistive or in pain may cooperate but underperform. It may require 

hours of effort and days of delay for results. In the US reports often run to many, single­

spaced pages filled with boilerplate as though to discourage physicians from even 

attempting to read them sufficiently to understand the reasoning behind the conclusions. 

It is expensive.

Both the clinical evaluation and the neuropsychological assessment, like the 

medical student’s physical examination, is at risk of treating the patient as an unknown 

on whom all tests must be undertaken. In most clinical settings, the patient is anything 

but an unknown. Patients arrive at the ED, the hospital, the clinic, or the office with 

significantly constrained diagnostic possibilities:

A 74 year old man accompanied by his wife and daughter who complains of his 1 

year history of worsening forgetfulness.

An 81 year old woman arrives in the ED via ambulance from home with new 

onset “confusion”.

A 46 year old woman is referred by her primary physician because she continues 

to complains of memory loss several months after a minor CHI with brief LOC; 

numerous neurologic studies have been normal.

4
A 68 year old man with a 5 year history of treated Parkinson’s disease has been 

having episodes of nocturnal confusion and difficulties with paying his bills for a few 

weeks.

A 79 year old man is admitted directly from his physician’s office with new onset 

right hemiparesis and altered mental state.

A 22 year old man who suffered a severe traumatic brain injury 2 weeks earlier is 

now alert but agitated and demanding to be discharged.

A 38 year old woman with a 15 year history of chronically progressive multiple 

sclerosis has begun neglecting her house and young children.

Although it may be useful for any of the above scenarios, there is no single mental

status examination that is appropriate for all of those cases. Furthermore, 

neuropsychological assessment should not be essential for any of them. Thus, the goal of 

this chapter is to parse Behavioral Neurology into a few specific clinical situations that 

can illuminate the utility of clinical assessment. 

Beyond diagnosis, the clinical mental status examination may have other valuable

roles. It may suggest the most fruitful investigations. It may pinpoint the deficits that 

most require intervention or at least explanation to the family. It may inform decisions 

about rehabilitation potential or pharmacological treatment. It will allow characterization 

of deficits sufficiently well that follow up evaluation can distinguish between 

improvement and decline. The clinical evaluation should produce an overall definition of 

5
the patient’s deficits that allows easy communication with other physicians and medical 

staff. “Moderately severe dementia, probable Alzheimer’s Disease” carries important 

management implications to everyone in contact with the patient. The PCP will get 

another family member to confirm medication compliance, the OT in the outpatient clinic

will accelerate the driving assessment, family members will meet to establish a plan for 

closer supervision, etc.

Throughout the text to follow, the reader will find hypothetical clinical situations 

meant to clarify the use of the history or the examination tool being considered.

Clinical History

The first step in mental status examination is the history. The presenting 

complaint will prune the examination tree dramatically. If the patient is on the medical 

service and abruptly becomes confused that day, possible diagnoses are limited. A plan 

for the mental status examination may be to attack only attention, memory, and language,

at least until talking to the patient is sufficient to reveal his left spatial neglect when the 

examination plan will shift to spatial and perceptual tasks.

Consider how much of the mental status examination is embedded in eliciting a 

history. Attention: Is wakefulness maintained? Is the patient following your questions? 

Are the content and structure of responses organized? Is a train of thought being 

maintained? Is he distractible, perseverative or repetitive? Language: In relating the 

6
history is language well constructed and grammatical? Are there word finding lapses, 

circumlocutions or paraphasias? Does he comprehend questions? Are answers fully 

elaborated and organized? Are there confabulations or delusions? Memory: In responding

to questions can the patient recall salient features of his illness, his current circumstances 

or his past history? Psychomotor: As the history proceeds what can be observed of motor 

function such as restlessness, postural abnormalities, asymmetries of movement or 

bradykinesia? Affect and behavior: In responding does the patient’s voice carry affect? 

Do facial expressions and bodily postures correspond to the expressed emotion? Do 

movement and expression convey a mood disorder or anxiety? Is behavior during the 

interview appropriate? Is he intrusive, rude, indifferent, or suspicious? How is he dressed 

(in the office anyway)? Does he behave maturely? Are there unexpected behaviors?

As the history unfolds the diagnosis may already be clear. The patient’s nephew 

states that he is concerned about his aunt’s gradually decreasing memory. She reports no 

problems except that her belongings are being misplaced. In the interview, it is apparent 

that she does not know her recent medical history or her medications. In responding she 

is clearly anomic and circumlocutory. Her movements, posture, affect and comportment 

are normal. She almost certainly has Alzheimer’s disease although focal atrophy or 

structural lesion of the left temporal lobe are not impossible. The examination to 

distinguish between these alternatives should be clear: 1) search for right lateralized 

visual field, motor, or sensory deficits that support a focal lesion; 2) probe recall of recent

7
events because patients with focal temporal lesions ­ but not patients with Alzheimer’s 

disease ­ may be quite aware of events although aphasic in describing them; 3) probe 

praxis and visuoperceptual functions that are more likely to be intact in frontotemporal 

dementia than Alzheimer’s disease. If the diagnosis is not clear after the interview, the 

history at least will have powerfully constrained the subsequent examination.

Clinical settings of the mental status examination:

Acute confusional state (ACS):

The patient has an abrupt change in alertness, awareness or attention. This may 

occur outside of observation, such as someone living alone, found by another, so that  the

actual onset is unknown. It may occur under close supervision, such as post operative 

delirium emerging in recovery. It may occur without known underlying potential cause, 

or it may be in a patient already known to have predisposing risk, such as chronic liver 

disease, alcoholism, Alzheimer’s disease or use of centrally active medications. In any 

case, the patient will usually have no overt systemic signs (fever, diaphoresis, etc) and no 

focal neurological signs coincident with the onset of confusion (hemiparesis, neglect, 

etc.) which would have generated a different initial premise about the patient’s 

fundamental problem. The patient will often have had a negative CT before mental status 

has been carefully assessed.

8
ACS is a medical problem, not specifically a cognitive one. The assessment 

requires medical evaluation ­ review of history, medication use (including over the 

counter, herbal and alternative medications), medical examination, neurological 

examination and various laboratory studies. During medical evaluation, cognitive 

assessment of confusion in different contexts will have quite different rationales. In 

patients with a known cause (delerium tremons, toxic states, metabolic encephalopathies, 

viral encephalitis, etc.) the main role of assessment will be to establish severity of 

confusion so that effects of treatment or detection of worsening can be established. In 

patients without a known cause, assessment may carry an additional role of attempting to 

determine the etiology, perhaps through detection of idiosyncrasies characteristic of 

specific causes.

Consider confusional states to be disorders of attention, much as aphasias are 

disorders of language. The steps in assessment are: 1) determine that the symptoms are 

truly due to impaired attention and not actually due to aphasia; 2) assess the arousal state 

underlying attentional impairments; 3) determine if the patient has hallucinations and if 

she is delusional or paranoid; 4) obtain some markers of severity that can be reliably used

to follow clinical progress.

Establishing an attentional impairment: The only likely diagnostic error is 

mistaking an acute Wernicke’s aphasia without other neurological signs for confusion. 

The pressured abnormal language with unreliable response to requests may suggest 

9
delirium, particularly if the patient is not a native speaker of the examiner’s language. 

Patients with very acute Wernicke’s aphasia may not reliably respond to nonverbal 

communication cues. Evidence for a primary language disorder will emerge in 

conversation with the patient. Frankly paraphasic speech, in particular phonemically 

derived paraphasias, is not characteristic of ACS. Content may be deranged in ACS, but 

the elements of language are preserved. Failure to respond appropriately to very simple 

questions about personal information is more suggestive of aphasia. In ACS except at the 

extremes of arousal, those questions generally produce some appropriate, albeit not 

always correct, responses. Unlike patients with ACS, patients with Wernicke’s aphasia 

commonly appear normal when not being examined. In Wernicke’s aphasia, arousal is 

normal, and simple pragmatic actions such as locating a bathroom are often normal.

Patients with acute global aphasia without hemiparesis may present as an acute 

change in mental status. The absence of verbal response to any question or command 

despite normal arousal should suggest a primary language disorder.

Level of arousal: Depending upon cause and chronicity patients in ACS may be 

underaroused ­ sleepy to lethargic to stuporous but responsive ­ or normally aroused ­ or 

overaroused ­ pressured to agitated to delirious. Underarousal suggests sedative 

medication overdose, intracranial disease, post ictal state or one of the more gradual 

metabolic causes. Overarousal suggests stimulant medication or drug withdrawal states.

10
Hallucinations and delusions: Most patients with hallucinations will not 

spontaneously complain of them. That the patient is hallucinating may be apparent from 

observation: sudden shift in spatial attention to an area where you see or hear nothing, 

movements into space that appear to have no stimulus, responses to unasked questions, or

statements to no particular visible audience. When directly asked, some patients are able 

to acknowledge hallucinations or describe visual or auditory content that you can infer 

represent hallucinations. Visual hallucinations are much more common than auditory or 

tactile in ACS. Visual hallucinations are particularly prominent in delerium tremons 

(DTs), Lewy Body Disease or drug toxic Parkinson’s disease patients, some psychoactive

drug overdoses or in elderly patients with eye disease.

Delusional states and paranoia frequently develop in ACS whether due to specific 

neurochemical or neuroanatomical features or simply as manifestations of severely 

disordered reasoning. Confabulated delusions are common with acute frontal lesions

(Fischer, Alexander, D'Esposito et al. 1995). An occupational delusion represents the 

patient’s belief that he is involved in some aspect of his routine employment. Patients 

with acute frontal lesions and patients emerging from traumatic coma seem particularly 

prone to occupational delirium.

Paranoid delusions are common in ACS, particularly DTs, but also in acute 

confusion superimposed on Parkinson’s disease (Klatka, Louis,  Schiffer 1996), Lewy 

Body disease (McKeith, Fairbairn, Bothwell et al. 1994) or Alzheimer’s disease (Mega, 

11
Cummings, Fiorello et al. 1996). The exact basis for emergence of paranoid delusions is 

not known. The importance of recognition of paranoid delusions is that they are often 

extremely distressing and may lead to escalating agitation unless treated.

Assessment of ACS: The goals of clinical evaluation are to quantify severity, at 

least approximately, to facilitate reassessment of what may be a rapidly changing 

situation, and to probe for any unexpected, possibly diagnostic, deficits. Evaluation will 

focus on attention and memory, sustained attention, concentration and simple learning. 

Depending upon the patient’s ability to cooperate there may be quite little to assess.

Tasks: Immediate memory can be probed with digit span forward (dsf). Sustained 

attention (working memory) can be assessed with digit span backwards (dsb) or a variety 

of mental control tasks depending upon severity. Note two important features of these 

tests. First, they are cognitively trivial, that is, they require only attention, and no or 

minimal cognitive computation. Second, they are dependent upon normal language, so 

for patients with even mild aphasia they are probably uninterpretable. Counting 

backwards from 20 may be the easiest. Reciting the months in reverse order is slightly 

more difficult. Serial subtractions, such by 3’s from 60 is yet more demanding. For 

mildly confused patients who can do the tasks, comparing the time for twenty backwards 

by 1’s and 60 backwards by 3’s can be useful because both require 20 responses and the 

differences in times and errors are due to the extra load of serial subtractions. It is usually

worth at least attempting all levels to track upward or downward course. For mild ACS 

12
testing verbal fluency ­ naming as many examples of any category, such as animals, in 60

seconds ­ may be a useful probe of sustained attention.

Testing orientation is self­explanatory, but it should also include probes for 

awareness of illness and deficits. To test learning the examiner has choices. If the patient 

is disoriented, the examiner can reorient, rehearse and repeat correct orienting 

information with the patient, then retest orientation in a few moments. If the patient is 

oriented, the examiner can have the patient learn and rehearse a short (less than the dsf) 

list of familiar words or a few facts about his circumstances and test for recall in a few 

minutes. In either case, inquiry about the current illness may reveal memory loss for a 

definable time prior to the onset.

If during testing there is any suggestion of left visual field neglect, more specific 

tests of neglect should be used. Cancellation of lines on a page may be the most sensitive 

ad hoc test for neglect (McGlinchey­Berroth, Bullis, Milberg et al. 1996).

Structure of assessment: This will depend upon the overall severity. When 

appropriate, placing the examination tasks within the interview  and a period of calm 

conversation works best. He may never realize that he was tested. Begin with open ended

probes about illness. Sliding into gentle orientation questions might follow. If disoriented,

reorient. If oriented, ask him to learn a few facts about his current situation, such as the 

exact location, your name, or his illness and also a few common words. Spend a few 

moments inquiring about awareness of specific deficits, such as, “Is your memory 

13
working right?” Recheck orientation and learning. If recall is poor, indicate your concern 

and the necessity to probe a little more. In less than five minutes, you should be able to 

check orientation, to do dsf, to have him learn a short list  of words, to do dsb, to do 

mental control tasks, to recheck orientation and awareness, to recall the word list and 

observe for hemineglect or test word list generation.

Reporting your findings: In a brief note, you can summarize level of arousal, 

responsiveness, dsf (attention), dsb, mental control in seconds and errors and perhaps 

word list generation (all sustained attention), orientation, learning, awareness, 

hallucinations, delusions, language content and neglect.

Gradual mental decline or memory loss in the older patient with a normal 

neurological examination:

The patient has a history of months to years of gradual decline. There is no history

of stroke at onset or of focal neurological disease. What are the diagnostic possibilities? 

They are probably limited to a few metabolic disorders such as hypothyroidism or 

hypercalcemia that the referring physician may have already eliminated, to frontal or 

anterior temporal structural lesions (tumor or stroke) or subdural hematomas without 

evident neurological abnormalities that may also have been eliminated by neuroimaging, 

to depression, to Alzheimer’s disease, or to frontotemporal dementia.

14
Simply taking the history is likely to point to the pertinent examination. Does 

observation suggest extrapyramidal disease? Is the patient disheveled, minimally 

responsive, unconcerned, unselfcensored, concrete or confabulatory? You will focus on 

executive tasks. Is he anomic, paraphasic, or unable to understand your requests? You 

will focus on language tasks. Is she uncertain of her own history? You will focus on 

memory. Is she sad, self deprecatory or tearful? You will focus on mood. Does he show 

some combination of deficits? You will disperse your focus. In each case, all domains 

will be sampled.

The examination will include: orientation, immediate memory, language ­ at least 

naming and repetition, limb praxis, verbal memory, drawing tests and executive 

functions.

Structure of assessment: Begin with unthreatening memory probes. Does he know

how he came to be referred to you? Ask a few orientation questions, including knowledge

of your name. If disoriented, reorient. Ask about current events and prominent 

personalities. Shift to language tasks: naming common objects and parts of objects. Do a 

few repetition tasks. Embed dsf and dsb at the end of the repetition.

Depending on the findings to this point, the examination can take several paths. If 

naming was impaired, it is necessary to switch to comprehension tasks, such as having 

the patient point to the objects in response to spoken name, a subpart name or a 

functional description. If this is impaired, more detailed comprehension testing is 

15
necessary (see section on aphasia assessment). If naming is demonstrably affected, verbal

memory drills are unlikely to be meaningful.

If naming and repetition are good, return to verbal memory with list learning. You

will have to judge appropriate difficulty, i.e., span or supraspan length as determined by 

the dsf. Rehearse the list until it can be repeated or until 5 trials if it is apparent that it 

cannot be learned. Warn the patient that you will ask for this list again in a few minutes. 

Present a few stimuli for reading aloud. If previously impaired, reinquire about 

orientation.

Turn to a few simple executive tasks. Verbal fluency can be tested with a 

semantic category (animals, foods, brands of automobiles, etc.) Normal performance is at

least 12. If normal, test with a letter category, such as “b’ or “f” without allowing proper 

names. (Patients with significant confrontation naming impairment should be spared this 

task.) The timing is usually right to ask the patient to recall the word list. Errors may be 

no recall or extraneous recalls, often from the verbal fluency tasks just performed. You 

can return to other executive tasks such as similarities or proverb explanation or the more

difficult mental control tasks. An easy bedside task for mental flexibility and monitoring 

is a coin switch game. Manipulating a coin behind your back, bring your fists forward 

and ask the patient to guess the hand holding the coin. Open your hands to show the 

location, then move your hands behind your back and repeat. The coin’s location can be 

manipulated by any pattern (alternating, always left, always right, two consecutive lefts 

16
followed by two consecutive rights, etc.) If the patient detects the pattern and gets six 

consecutive correct locations, switch to another pattern without warning and determine if 

he can follow the shift.

Test limb praxis (see section on aphasia).  After praxis tests, the transition to 

pencil tasks, beginning with writing, will appear seamless. Have the patient write a 

sentence to dictation. Deficient recall of the dictated sentence, impaired spelling, and 

various motor control problems (micrographia, perseveration, or awkward letter 

construction) may be noted. Then move to spatial tasks with a pencil: drawing from 

memory a few common objects, then copying a complex nonrepresentational figure. 

Errors in configuration and detail placement and in execution, such as overdrawing, 

spatial inattention, closing in on the target, etc. are all noted.

Assessment of mood requires direct inquiries about emotion and associated 

symptoms such as sleep patterns and appetite.

At the conclusion, elicit the patient’s opinion about his performance. If he 

underreports difficulties and errors, probe about specific impairments to determine the 

depth of poor awareness.

This examination should allow categorization of deficits. When deficits are 

limited to language a left perisylvian lesion, primary progressive aphasia or semantic 

dementia are suggested. Memory impairment with accompanying praxis, spatial or 

language deficits suggests Alzheimer’s disease. Preponderant executive dysfunction 

17
implies frontal lesion, hydrocephalus or FLD or possibly depression if associated with 

affective disturbance. Significant depression substantially blunts attention and motivation

and produces cognitive impairments. It may be impossible to have confidence in the 

significance of cognitive impairments when testing a patent who is depressed, 

particularly an elderly depressed patient. 

A standard screen of cognition, such as the Mini Mental State Examination

(Folstein, Folstein,  McHugh 1975), may be a useful conclusion to testing, specifying 

severity and simplifying reassessments. Neuroimaging will resolve structural versus 

degenerative uncertainties and may even show a pattern of focal atrophy characteristic of 

one of the degenerative possibilities. 

Cognitive impairment in patients with known degenerative neurologic 

disease:

The presenting questions might be: 1) Is the decline consistent with the 

underlying disease? 2) Is the decline unlike (worse than?) that anticipated with the 

underlying disease? 3) If so, is the primary diagnosis correct? 4) If it is correct, is the 

unexpected cognitive change due to a coincident problem?

Prototypical examples of this category include a patient with treated Parkinson’s 

disease who begins to show functionally limiting cognitive impairments or a patient with 

documented Alzheimer’s disease who suddenly becomes agitated and paranoid. The 

18
history may have already suggested the answer to the mental status change: subacute 

worsening occurring after a medication increase, numerous falls, disrupted sleep 

secondary to nocturia, etc. If not, the elementary examination may suggest the answer to 

the cognitive change: severe standing hypotension, new subtle left hemiparesis, etc. Thus,

a mental status examination may follow other diagnostic efforts that have constrained the 

goals of the examination.

The mental state evaluation in this context will take one of three directions: 

1) Is there evidence of a superimposed ACS, a potentially transient impairment 

due to a specific factor such as medication or sleep disorder? The tests will follow the 

path suggested previously for ACS. 

2) Are the mental changes simply compatible with progression of the underlying 

disorder? Testing this question requires some knowledge of the natural history of the 

degenerative diseases: DAT (Stern, Richards, Sano et al. 1993; Green 1995), Parkinson’s 

Disease (Stern, Richards, Sano et al. 1993), Huntington’s Disease (de Boo, Tibben, 

Lanser et al. 1997), progressive supranuclear palsy (PSP) (Golbe, Davis, Schoenberg et 

al. 1988), corticobasal degeneration (CBD) (Litvan, Agid, Goetz et al. 1997), Lewy Body

disease (LBD) (McKeith, Galasko, Kosaka et al. 1996), and frontotemporal dementia 

(FTD) (Gregory 1999) (Hodges, Patterson, Ward et al. 1999). At a minimum in DAT, 

Parkinson’s disease, Huntington’s disease, PSP and FTD progression of executive 

impairments is entirely expected. In LBD progressive confusion with hallucinations is 

19
common. In Huntington’s disease worsening memory is expected. In CBD progression of

limb apraxia and spatial deficits would be anticipated. In FTD increasing apathy, 

amotivational behavior and environmental dependency behaviors are common. 

3)  Has there been a shift in the qualitative nature of the deficits? There is a large 

(30­40%) overlap of Alzheimer’s disease and Parkinson’s disease (Stern, Richards, Sano 

et al. 1993). The Parkinson’s disease patient with cognitive decline should be reevaluated

with language and praxis tasks. In the absence of any drug induced ACS, confrontation 

naming, repetition, bedside comprehension and representational limb praxis should be 

essentially normal in Parkinson’s disease. Overt anomia, paraphasias, word 

comprehension deficits or limb apraxia would be important clues to Alzheimer’s disease. 

Apraxia is a clue to reconsider CBD a disorder with many extrapyramidal features

(Litvan, Agid, Goetz et al. 1997). Chronic ACS with hallucinations in the absence of 

major medication changes might now suggest LBD (McKeith, Galasko, Kosaka et al. 

1996).

There is a considerable pathological overlap between PSP, CBD, and 

frontotemporal dementia (Feany, Mattiace,  Dickson 1996; Kertesz,  Munoz 1998). Even 

an unequivocal presentation as one can evolve into a confusing mixture. In each, 

assessment for the allegedly characteristic features of the others is required. Sustained 

attention, executive functions, limb praxis, naming and generative language (verbal 

fluency and narrative discourse) must be assessed.

20
Cognitive deficits during recovery from severe traumatic brain injury (TBI):

Severe TBI can produce two different pathologies with different primary patterns 

of cognitive  impairment. Focal cortical contusions (FCC) produce signs that are 

characteristic of the local damage of the contusion: aphasia after left lateral temporal, 

visual neglect after right parietal, etc. The most common sites of FCC are anterior and 

inferior frontal and temporal, not including the hippocampus (Adams, Scott, Parker et al. 

1980). The acute manifestations of these frontal and temporal FCC are similar to ACS. 

The same clinical tests are appropriate.

Diffuse axonal injury (DAI) produces loss of consciousness (LOC) (Adams, 

Graham, Murray et al. 1982) and initial clinical assessments are restricted to reliable 

measures of arousal. It is customary to use the Glasgow Coma Score (GCS) (Teasdale,  

Jennett 1974) until more detailed evaluation of cognition is possible, usually at 

improvement to GCS 12­13. As patients emerge from coma the preeminent problem is an

ACS that may be quite prolonged. The measures suggested for ACS are appropriate. If a 

more reliable metric is preferred, the Galveston Orientation Amnesia Test is a readily 

applied simple bedside tool (Levin, O'Donnell,  Grossman 1979). Because of its powerful

correlation with eventual outcome, post traumatic amnesia (PTA) should be clearly 

defined (Ellenberg, Levin,  Saydjari 1996). PTA is the duration of confusion. It is over 

when some day­to­day memory is established. Evidence may be incidental such as 

21
recollection of a therapist’s or nurse’s name or explicitly remembering visitors from the 

previous day or a particular medical test. It can be demonstrated by simple tasks of 

delayed recall or overnight recall of a short word list or set of names.

As confusion clears patients are generally left impaired in all tasks that require 

sustained attention or working memory for complex mental operations. Thus, naming 

normalizes, but verbal fluency lags. Recall of remote crystallized knowledge (personal 

data, overlearned historical facts) and of simple orientation normalizes, but supraspan 

explicit learning lags. Clinical assessment will gradually shift to more and more 

demanding tasks as the patient recovers. The time course of this shift in assessment 

strategies is a reflection of injury severity. In mild cases (see below) the shift may move 

from GCS to complex tasks in hours. In very severe cases it may require weeks and 

months.

Many patients have both FCC and DAI. In the presence of both frontal FCC and 

severe DAI it may be quite difficult to distinguish the relative contributions of the two to 

executive impairment during recovery. For most clinical purposes crisp distinction 

between them may not matter. The goals of assessment are to establish disability level 

and target rehabilitation interventions. How the patient comes to be forgetful, distractible 

and inflexible may be less important than defining appropriate care and compensation. It 

is generally believed that FCC recover over weeks to months as with many other focal 

destructive lesions but that DAI may recover over a much longer time span so 

22
demonstrating deficits after injury may have substantially different prognostic 

implications depending upon the dominant pathology, FCC or DAI (Katz,  Alexdander 

1994).

Evaluation of the residual deficits of severe DAI and frontal FCC is much more 

satisfactorily accomplished with neuropsychological testing than with clinical. The 

clinical setting does not provide sufficiently complex tools. The various executive tasks 

described below (see frontal) will certainly identify major impairments, but they can be 

essentially normal in patients who have disabling limitations in problem solving, 

response inhibition, mental flexibility and real life tasks such as budgeting, shopping, and

employment. 

An additional obstacle to unambiguous determination of deficits in severe 

traumatic brain injury is correction for premorbid capacities. Residual deficits after 

severe traumatic brain injury often predominantly affect complex behaviors such as 

planning and accurate monitoring or self assessment of performance (Stuss 1987). 

Achieving skill in the complex, context varying arenas of mature behavior is often poorly

accomplished even by people with no history or evidence of brain injury. There are few 

psychometric norms for strategy application in completion of the multiple sequential and 

sometimes simultaneous activities of real life. How can testing distinguish between 

premorbid developmental limitations and post injury loss of ability? It cannot, 

particularly at the considerably constrained clinical level. Simply telling a person the 

23
expected performance or outcome of a test and its likely duration provides vastly more 

structure than many of the conditional activities of life. The act of constraining a test so 

that it may be reliable can cost it validity as a predictor of real time behavior. There are 

no clinical tests that surmount this problem.

Many partly and even completely recovered patients with severe traumatic brain 

injury develop mood and behavioral disorders (Grant,  Alves 1987). Some of these are 

surely reactive adjustments to injury, incapacity and the psychosocial consequences of 

prolonged disability. The prominent damage to frontal systems with traumatic brain 

injury, however, means that many behavioral and mood regulation deficits will be 

intrinsically neurologically based. Whatever the mechanism, depression, low frustration 

tolerance, anxiety and impulsiveness will also have an effect on cognition. Is the patient 

depressed by his injury and prolonged recovery and because of depression unable to 

motivate a full effort in testing? Or is a frontal injury blunting persistence on the tasks 

giving the appearance of poor motivation, in turn causing depression because of repeated,

and to the patient incomprehensible, negative reports about his poor motivation? Any 

number of similar unresolvable questions will arise during clinical assessment of a late 

traumatic brain injury patient. There is no bedside test to answer these questions. Clinical 

intuition is a very insensitive tool, but it may be the only one available. Neuroimaging 

may be useful if it reveals a lesion of such magnitude that lesion effects are likely to have

overwhelmed reactive effects. Neuropsychological testing can illuminate the facets of 

24
this problem with more systematic and sensitive probes, but even well performed 

Neuropsychological assessment may not resolve these problems.

Mild traumatic brain injury (MTBI):

MTBI is defined as a traumatic brain injury due to direct trauma or to inertial 

force (deceleration) sufficient to produce transient LOC or alteration of consciousness. 

The neuropathology of MTBI is DAI. As noted above, DAI severity is correlated with 

length of coma and duration of PTA. Thus, the clinical limits of mild traumatic brain 

injury are: 1) initial GCS 13­15; 2) duration of coma < 30 minutes; 3) PTA < 24 hours; 4)

no focal lesion or CT or MRI. MTBI is usually synonymous with concussion. There is no

compelling scientific evidence that clinically significant DAI occurs when there us head 

trauma or deceleration that does not produce at least brief LOC and PTA. At present, the 

explanation for cognitive impairments in patients with head trauma or whiplash but no 

LOC or PTA does not lie in clinical Neurology.

The mental state examination of a patient emerging from MTBI is identical to that

for severe traumatic brain injury, but the emergence is so rapid that only in the first hours 

or days will clinical evaluation be revealing. The core residual deficits are in attention 

and memory (Gronwall,  Wrightson 1974; Stuss, Ely, Hugenholtz et al. 1985; Stuss, 

Stethem, Hugenholtz et al. 1989). Tests that are useful will be difficult mental control 

measures and challenging learning tasks.

25
Structure of testing: It is essential to determine duration of PTA. If the 

examination is occurring in the ER as PTA is clearing, the exam may consist of little 

more than reorienting until the patient remains oriented and noting the time. If the exam 

is occurring days or weeks later, the history will have to focus on minute by minute and 

hour by hour recollection probes until PTA is at least approximately determined. What 

can the patient recall? Being in the car at the scene? The arrival of the ambulance? 

Talking to police at the scene? Boarding the ambulance? Triage in the ER? Initial 

examinations? A head CT? Other tests or treatments? Admission to the hospital or 

discharge form the ER?

To begin the assessment, tell the patient that you will be testing concentration and

memory and that the duration of the testing will be brief ­ to encourage effort. Begin with

supraspan list learning; remind the patient that he will be asked the list again. Test 

immediate attention with dsf. This is usually very resistant to MTBI and significant 

difficulty suggests an additional problem in motivation, perhaps secondary to pain or 

mood. Then test sustained attention with dsb and mental control, in which abnormalities 

may be found although again these tasks are relatively resistant except in the first few 

days. For intelligent, largely recovered patients you may wish to adopt an ad hoc mental 

control task that has higher complexity: serial subtraction alternating four and seven from

a random number such as 114 or alternating counting forwards by threes with reciting the

26
alphabet in reverse order. Such an extemporaneous task will, of course, have no real 

validity, but may still give some clinical insight.

 Ask the patient to describe one or two current events in as much detail as 

possible. Afterwards ask him to recall the word list. Use multiple choice probes for 

recognition of items not recalled. Warn the patient that you are switching to a different 

type of memory and assess verbal fluency, at least letter based if not both letter and 

semantic. Switch to problem solving, either coin switch or a multistep mental calculation,

estimated to be within her preinjury capacities. If purchasing a Starbucks doppio for 

$1.69 and a chocolate croissant for $1.59 with a $5.00 bill, you receive $1.56 in change; 

what was the sales tax?

The natural history of cognitive deficits after MTBI in case­controlled, 

prospective studies is very well described (Gronwall, Wrightson 1974; Levin, Mattis, 

Ruff et al. 1987; Hugenholtz, Stuss, Stethem et al. 1988). Recovery of processing speed, 

rapid processing inhibition, sustained attention and efficient learning requires 

approximately 4­12 weeks for the modal patient younger than 50 with brief LOC, PTA of

20­40 minutes and no FCC. Note that this is longer than customarily allowed. As age or 

injury severity measures rise, time to recovery increases. There is, at present, no 

compelling neurological explanation  for cognitive complaints or even for findings that 

persist for months or years. This sweeping generalization may be invalidated with future 

research. Even now, it is tempered in patients with more severe, although still mild, 

27
traumatic brain injury, for older patients, and for patients who have had multiple MTBIs, 

particularly if separated only by weeks. For the modal patient, lasting cognitive deficits 

appear to be caused primarily by comorbid psychological factors ­ depression, anxiety, 

and somatic complaints, either clearly related to injury or contributing to a somatoform 

disorder (Dikmen, McLean,  Armsden 1986; Schoenhuber,  Gentilini 1988; Alexander 

1997). Thus, the mental state examination in these late patients must include a diligent 

probe of mood, pain severity and anxiety or stress factors. Borrowing one of the short 

psychiatric interviews or mood inventories may be most appropriate for the office or 

clinic (Beck, Ward, Mendelson et al. 1961). If impairments are prolonged, patients 

should undergo MRI to eliminate the possibility of FCC undetected by the acute CT. 

Neuropsychological testing can utilize a variety of tasks of processing speed, reaction 

time, sustained attention and memory that may clarify the diagnosis in these patients, but 

there is little evidence that the tasks have adequate specificity to distinguish 

unambiguously brain injury from the common differential and simultaneous processes 

being considered in these patients ­ depression, anxiety, pain or sleep disorder.

Throughout the examination the goal is to supply some texture to the patient’s 

complaints of poor memory and concentration. The bedside tests will provide definition 

to severity and to variability. If patients have excellent knowledge of events in previous 

days despite their complaints that their memories have been very poor, it is an indication 

that despite their claims, they are quite capable of learning. Patients often provide 

28
excruciating details of examples of their poor memory, telling every little step and detail 

of how they misplace things. In testing you may demonstrate poor sustained attention or 

sensitivity to interference even when straightforward list learning and recall of events is 

excellent. You may discover that the patient has flat learning of a list, little increase in 

number recalled from trial to trial. He may also have poor verbal fluency. This 

combination suggests that there may be limited ability to generate mental effort. Could it 

be because of pain, sleep disorder, depression? Remind yourself of the PTA duration, his 

age, the time since injury, other medical history and medications.  

Mental status examination in patients with known focal lesions:

Many patients seen in the hospital or clinic are known to have a specific brain 

injury ­ stroke, tumor, encephalitis, etc. The mental state examination may not be critical 

for diagnosis, but there maybe other motivations for a thorough cognitive assessment: to 

identify progression, to document effects of treatment, to direct rehabilitation or 

vocational efforts, to clarify to the patient or to the family the nature of disabilities, or to 

establish mental competence. The evaluations outlined below will also define anatomical 

diagnoses in cases for whom the etiology is unknown.

Left brain injury:

The unique issues of left brain injury are aphasia, apraxia and verbal learning 

inpairments.

29
Aphasia evaluation: Taking, or attempting to take, a history may be all the 

evaluation required. For patients with Wernicke’s aphasia with pressured, neologistic 

output and no meaningful responses to rudimentary personal questions or simple 

requests, a formal language evaluation will add little. For any aphasic patient who 

appears to understand little or nothing from the interview, comprehension testing may 

only be a search for some fragmentary  category of understanding and a brief probe of 

written comprehension looking for unexpected relative preservation. In patients who 

present no propositional output during the interview, the evaluation may be limited to 

probes for any category of cue or context that allows some meaningful production and to 

assessment of writing, brief unless some preservation of capacity is promptly noted.

Clinical assessment is performed along several dimensions.

1. Fluency: The first dimension is the structural property of language output. Ask 

the patient open­ended questions and evaluate the best responses. Judge phrase length: 

Are complete responses five, seven, or more words? Judge grammatical form: Are there 

complete sentences, complex structures such as compound sentences and dependent 

clauses? Fluent language is produced in lengthy and grammatical units, at least for the 

best utterances detected in the exam. Nonfluent language is truncated and grammatically 

incorrect (agrammatic) or at least grossly simplified. Either may be anomic or paraphasic;

it is only the phrase and sentence length and structure that are being evaluated. Speech 

30
qualities may be normal or abnormal, but speech properties are irrelevant to fluency 

decisions.

There are three common errors in fluency judgments. Patients with terse, 

unelaborated language will be considered nonfluent even though the abbreviated best 

responses show complex grammar, and no responses are actually agrammatic. These 

patients usually have frontal lesions and will have a diagnosis of transcortical motor 

aphasia (TCMA). A second common error involves patients with severe phonemic 

paraphasia but good monitoring of output. Such patients will be called nonfluent because 

no lengthy utterances occur. These patients attempt to correct all phonemic errors or 

anticipate and block production of any phonemic errors to the point that most utterances 

are cut short. The examiner will hear something like, “I had a tro …, a tro …, a ….” 

When pressed to speak through the errors, the utterance emerges as, “I had a toke, well, 

not exactly but a sto …, one of those wings with the bain.” These patients usually have 

discrete inferior parietal lesions and a diagnosis of conduction aphasia. The third 

common error in fluency judgments involves patients who produce no meaningful output 

but do produce lengthy strings of minimally varying, repetitive utterances with 

considerable sentential inflection (Poeck, de Bleser,  von Keyserlingk 1984). The 

repetitive utterances may be words, usually very restricted and carrying no meaning 

(verbal stereotypy), or nonwords (nonverbal stereotypies), but based on the inflectional 

variability across a lengthy speech production, a sense of sentence structure is produced. 

31
These patients are incorrectly called jargon aphasia when they are a variation on 

nonfluency. No lengthy sentences of propositional intent and varying lexical and 

syntactic structure are heard.

2. Lexical semantics of spontaneous output: Whatever the fluency judgment, if 

there are any spontaneous utterances, the examiner should evaluate the errors in word 

retrieval and word form. 

Retrieval: Word finding deficits may be manifested as hesitation before 

production, block at production when the entire utterance stops, use of nonspecific 

substitutions (“it”, “doing”, etc.), circumlocution (describing or speaking around the 

unretrieved word) or perseveration (repetition of previously used words in an incorrect 

context). There is no localizing value to anomia or to the type of errors.

Form: Phonemic paraphasias are substitutions (often sounding like omissions) of 

discrete, linguistically meaningful portions of a word. Thus, stroke becomes “shoke” or 

“roke” or “shope”. Phonemic paraphasias are most frequent after posterior perisylvian 

lesions. Semantic paraphasias are substitutions of entire words for target words. These 

may be supraordinate terms, such as “food” for carrots, or empty nonspecific filler words 

such as “thing” for nouns and “going” or “doing” for verbs. For some categories of 

words, such as numbers and family members, there is often a substitution within the 

category. Semantic paraphasias may be seen after lesions virtually anywhere in the left 

32
lateral convexity or subcortical structures, but the inferior/middle temporal lobe may be 

most specific. 

3. Comprehension: To assess comprehension accurately takes some time and 

determination. The approach is identical for auditory and written testing. At the bedside 

there are a few easy approaches.

Word comprehension: Place four to six common objects on the table. Indicate 

them all. Ask the patient to show you the items as they are named. If that is successful, 

ask her to show you the parts of the objects as you name them (egs., frames, eraser, 

lenses, crystal, teeth, etc.) Ask her to indicate the object that matches a functional 

description (eg., “the one used to improve vision.”) The same approach can be taken to 

comprehension of the names of body parts, colors or any category of concrete stimulus. 

Using the same array of objects, assess auditory span and comprehension of actions. Span

is assessed by asking the patient to point to progressively longer strings of objects in 

array. Comprehension of action depends upon understanding verbs, serial order, and 

prepositions. Examples would be, “Turn the key over”, “Place the watch on top of the 

comb”, etc.

Some patients appear to grope to understand as though they were deaf. These 

patients perform much better when speech is slowed. Other patients will repeat words  

correctly but appear to grope for meaning. The former are sometimes called “word deaf”

(Auerbach, Allard, Naeser et al. 1982) and the latter “word meaning deaf” [Alexannder, 

33
1989 #42].The former are impaired at language specific sound recognition; the latter at 

semantic knowledge or access. The former are likely to have lesions in superior temporal 

gyrus; the latter in inferior/middle temporal lobe. Many patients have both components, 

even though they appear intuitively to be mutually exclusive.

4. Repetition: At this point, the patient can be classified along two dimensions: 

fluency and comprehension. Next assess repetition. A patient with mild aphasia with rare 

paraphasias is likely to have good repetition so the evaluation can begin with a few 

complex targets as a screen. Patients with severely restricted stereotypic output are 

unlikely to repeat and a few simple targets may suffice to convince you. For other 

patients, repetition may clarify the nature of the language substitutions that pass by 

rapidly in spontaneous speech. The hierarchy of stimuli passes from single, short, 

substantive words (examples: “cat”, “book”, etc.) to short sentences consisting of only 

substantive words (examples: “dogs chase cats”) to phonologically complex words and 

phrases (examples: “Presbyterian preacher”) to short functor heavy sentences (example: 

“he did it”) to complex natural sentences (example: “Traffic is at a standstill on the 

Central Artery”) to pronouncable pseudowords (examples: “dop”, “plage”, etc.) There are

four easily recognized error patterns: 1) phonemic paraphasias, particularly on 

phonologically complex targets; 2) semantic substitutions, often on functor words, so that

“he did it” becomes “she was it”; 3) perseverations at any level from sounds 

(example:“dogs dase dats”) to words within stimuli (example: dogs … dog cats”) to 

34
words across stimuli; 4) auditory span failures seen in any stimulus that exceeds span 

(example: “Traffic is … … the Artery.”)

The use of repetition, although it is no way entirely independent of 

comprehension or natural output, creates a third variable for aphasia classification, and 

thus eight aphasia types. Those with impaired repetition are Broca’s, Wernicke’s, 

conduction, and global. Those with preserved repetition are the transcortical aphasias.

5. Naming: Using the same stimuli as comprehension testing allows modest 

control of word frequency in comparison of comprehension and naming. If objects are 

named, request the names of parts of the objects, usually lower frequency words. The 

examiner has on him/herself an abundance of targets: jacket to lapel, sleeve, cuff, lining, 

flap, boutonniere, etc. Naming body parts, colors or any other category can use the same 

approach of moving from more familiar to less familiar words.

6. Writing: Testing written language at the bedside can be quite laborious. Most 

aphasic patients write worse that they speak, perhaps because narrative writing is so 

rarely practiced by most adults. Unlike speaking, errors remain in front of the patient, and

many aphasic patients either become stuck attempting to correct output or will not 

persevere once errors appear. In principle, the same strategies for spoken output can be 

used for written, but in practice, the goals may be more modest. For severe aphasic 

patients, the examination goal may only be to determine if the patient can produce any 

language elements or if they can do more word production with writing than with speech.

35
Test written naming (same objects as spoken naming) and writing to dictation. 

Some patients can make no consistently recognizable letters, called apraxic agraphia. 

When this occurs in a patient with minimal aphasia who is using his preferred right hand, 

lesions will almost always be in the left superior parietal lobule (Alexander, Fischer,  

Friedman 1992). In aphasic patients writing with the nonpreferred left hand, there are 

several possible anatomical bases.

Assuming that legible letters can be produced, the same error analysis as for 

speech applies: grammaticality, structure, word finding and paraphasias. Classes of 

impairments may be similar as well. Some patients cannot write functor words in 

isolation and substitute related words for substantive words, similar to the spoken output 

in Broca’s aphasia. Others make phonological errors and cannot spell pronounceable 

pseudowords, similar to repetition deficits in conduction aphasia. Note that there is not 

perfect correspondence between these grossly similar patterns and that some patients 

have different patterns in spoken and written output. Similarities highlight fundamental 

language processes that are independent of the output avenue.

7. Reading: Clinical assessment of reading comprehension was outlined above 

under comprehension. Unless the examiner carries ready­made stimuli, assessment of 

reading is also very time consuming. Most patients have reading comprehension roughly 

comparable to auditory comprehension and oral reading roughly comparable to 

repetition. In most aphasic patients assessment of reading may be little more that a probe 

36
for comparability using the same stimuli as for all other parts of the examination but now 

reading the names aloud and matching to objects. In some aphasic patients the evaluation 

may be limited to probes for any sign of preferentially spared reading comprehension.

Many severe aphasic patients simply read all stimuli aloud, or attempt to, not 

understanding that they are to do something to indicate comprehension. Giving them a 

multiple choice task of selecting their own names or hometown from a short list may 

establish set for comprehension.

Determination of error types follows that described for repetition, naming and 

writing. There may be nonresponses, semantic substitutions (paralexias), often suggesting

some “deep” recognition of the word’s meaning, such as “baby” for “diaper”, or of the 

word’s role as a part of speech, such as “with” for “in”, phonological substitutions 

suggesting production problems at a sublexical level after word recognition, and 

perseverations within and across words or stimulus sets. If pure “word deafness” (see 

above) represents inadequate registration and discrimination of phonic (sound) elements 

in speech without any necessary language impairment, so­called “pure alexia” is its 

parallel in the written domain: inadequate registration and discrimination of letters and 

words without any overt language  (Farah,  Wallace 1991). In both cases, once the 

stimulus is clearly determined, comprehension is prompt. Thus, in both cases once the 

patient can repeat ­ or read aloud ­ the target, there is no comprehension problem. The 

37
clinical assessment for “pure alexia” can be restricted to patients with left occipital 

lesions.

If there is reading impairment without writing impairment or if a patient is known 

to have a left occipital lesion, the examiner should specify object and color naming 

performance. Some of these patients will have difficulty naming objects presented 

visually but not by description or to palpation (optic aphasia or visual anomia) (Beauvois 

1982). Some may have naming deficits for colors out of proportion to other categories. 

Have these patients read aloud (perhaps more appropriately considered naming) single 

letters, letter strings and then words of increasing length. Some patients cannot read aloud

or match to spoken letter name any letter (agnosic alexia). For less impaired patients, 

responses will be slow. Words will be read letter by letter, just like the meaningless letter 

strings, and only if the letters are read off without error will the patient recognize the 

word (Patterson,  Kay 1982). It is as though he is spelling the word to himself. The longer

the word, the longer the latency will be for reading. Frequency and part of speech are not 

very relevant to success. The final test is to spell aloud words that he could not read. If 

comprehension is prompt, you have proven that the impairment is in visual access to 

word meaning. The opposite profile can be seen with superior temporal/ supramarginal 

gyrus lesions. For these patients, auditory span is inadequate to keep a letter string in 

mind so patients cannot recognize words spelled aloud, but visual word recognition is 

normal, whether the word is read aloud correctly or with phonological (output) errors. 

38
Some patients with lesions at the temporoparietoocciptal junction can have some 

elements of all of these disorders. Discrete and restricted deficits may be more accessible 

to remediation than the complex, multidimensional deficits that many patients show. 

Praxis:  Praxis is the capacity to demonstrate learned motor behaviors. Testing 

praxis has very modest clinical goals, but there are a few interesting and important 

dimensions to testing: 

1) Part of body: Establishing a practiced motor behavior requires experience with 

the behavior. There are some brain structures that may be recruited for all types of motor 

learning, perhaps the cerebellum and basal ganglia. For movements predominantly 

involving the legs and the trunk, such as dancing, bicycling, etc, those may be the 

primary regions. For movements of the arms and hands, particularly lateralized 

movements of the preferred hand, such as writing, brushing, chopping, beckoning, etc., 

cortical areas in the parietal lobe of the dominant hemisphere are essential (Kertesz,  

Ferro 1984; Alexander, Baker, Naeser et al. 1992). In this context, the dominant 

hemisphere refers to the hemisphere responsible for motor learning. This will usually be 

the left hemisphere although there is unpredictable variation, especially in left handers. 

For nonverbal movements of the face, mouth, tongue, and larynx, which are bilaterally 

integrated, such as blowing, coughing, sucking, etc. the dominant (usually left) lower 

perirolandic motor­sensory cortex is critical (Tognola,  Vignolo 1980; Alexander, Baker, 

Naeser et al. 1992).

39
Thus, learned movements of different body parts must be independently assessed. 

The tested movements must be purposeful and acquired, i.e., learned through motor 

experience. 

Limb movements: a) no object required: make a fist, point, wave, salute, beckon, 

etc.; b) object required but pretending: hammer, paint, shave, brush teeth, throw, etc. 

Buccofacial movements: a) no object required: show teeth, protrude tongue, 

cough, etc.; b) object required but pretending: suck a straw, lick a spoon, blow out a 

match, etc.

If impaired when pretending or if symptoms suggest trouble with actually using 

objects for either limb or buccofacial movements, test them with the real objects in real 

context.

Whole body movements: There is rarely any clinical purpose to testing these ­ 

stand up, step backwards, dance, tee up a golf ball, etc. ­ because there are so many 

patients who are too limited motorically for results to be interpretable. This class of 

movements to command is relatively resistant to brain injury (Alexander, Baker, Naeser 

et al. 1992), thus demonstrating the preservation of whole body movements to verbal 

command may be a useful way to prove that severely aphasic patients can “understand” 

requests.

2) Modality of eliciting movement: In clinical examinations, it is customary to ask

patients to do these movements. Significant aphasia complicates interpretation of deficits.

40
An alternative method of evoking movement is to demonstrate the movement and request

imitation. This circumvents language impairment although some patients may have 

trouble with gesture comprehension (Rothi, Heilman,  Watson 1985). Verbal requests and

imitation may differ markedly in the naturalness of the eventual gesture. We wave when 

waved at, and salute when saluted, but most gestures are usually neither requested nor 

imitated. In particular, movements requiring an object are rarely pretended in the absence

of the object. Thus, there are two more levels of evoking movement. The object can be 

provided in the absence of any context: a straw to suck but no milk shake, a hammer to 

wield but no table to build. This setting presumably makes comprehension of the request 

absolutely clear, but the context of movement remains very unreal. The object can, 

finally, be provided in the natural context of its use: a straw to drink a soda, a hammer to 

hang a picture hook, etc. 

Impairments can be seen up and down these ladders of context, body part by body

part. A reasonable strategy for testing is to select 4­6 buccofacial tasks and 4­6 limb tasks

for which there is certainty about normal performance characteristics. Use the same tasks 

for every patient. Request movement after broadly indicating the part of the body that is 

being tested. After doing tasks to request, ask patient to imitate movements that were 

incorrectly done to request alone. If movements are normal at this point, there is no 

specific ideomotor apraxia. If patients have known left parietal lesions, if history suggests

trouble with object use, or if Occupational Therapists report difficulty using objects, test 

41
patients with a few common objects. Using real objects in real space is much more 

spatially constrained than pretending to use them loosely in unspecified space. Thus, 

there may be a double dissociation between ideomotor apraxia and ideational apraxia, 

and each should be tested if clinical history is appropriate (De Renzi 1989).

Error types in praxis can be differentiated and point to a variety of possible brain 

impairments: 1) failure to understand the request with either no response or 

demonstration of a correctly performed movement, but not the requested one, generally 

rapidly circumvented by gesture; 2) undifferentiated movements or vocalizations (for 

buccofacial movements) whatever the eliciting stimulus; 3) generally the requested 

movement but with spatial or temporal imprecisions, including failure to allow for the 

size of the pretended object, for example sawing with side of the hand; 4) perseveration 

from previous movements.

The clinical importance of this examination is limited: 1) it can be an avenue to 

demonstrate islands of preserved comprehension in aphasia; 2) it indicates difficulty with 

following motor requests that may be mistaken for poor comprehension; 3) it clarifies 

patients ability to use implements safely (good ideational praxis despite poor ideomotor 

praxis) or unsafely (good ideomotor praxis despite poor ideational praxis).

Localization of deficits in praxis is moderately reliable. Buccofacial apraxia is 

usually associated with lesions in the language dominant hemisphere, usually left, 

centered in the lower perirolandic region (Tognola, Vignolo 1980) (Alexander, Baker, 

42
Naeser et al. 1992). Small lesions may only cause dysarthria and paresis of contralateral 

lower facial muscles. Larger lesions produce buccofacial apraxia. Large lesions of left 

putamen, anterior limb internal capsule, and frontal periventricular white matter may also

produce transient facial apraxia.

Limb ideomotor apraxia is associated with lesions of left parietal lobe  (De Renzi 

1989)or of extensive deep central white matter (Kertesz, Ferro 1984). Persistent 

ideomotor apraxia may require very extensive parietal injury or else very significant 

damage to the white matter connections of parietal and frontal association cortices. The 

latter lesion usually causes right hemiparesis so praxis can only be tested in the left hand. 

Ideomotor apraxia limited to the left hand can occur with large lesions of the body of the 

corpus callosum, presumably through a similar mechanism of disrupting interactions 

between dominant parietal lobe and the nondominant frontal region directing movement 

of the left hand.

Ideomotor apraxia is usually associated with extensive damage to the left parietal 

lobe, inferior and superior cortical regions and dorsal white matter pathways(De Renzi,  

Lucchelli 1988).

Right brain injury:

Clinical assessment of patients with right brain lesions explores several functions. 

Most deficits characteristic of right brain injury have less anatomic specificity than the 

43
common patterns of language or praxis impairment, but clinical probes can define the 

important deficits.

Attention: Many right brain lesions impair attention, at least sustained attention, 

without impairing arousal. As language function is normal the same tasks described for 

“Acute Confusional State” and traumatic brain injury can be utilized: digit span forward, 

backward and various mental control tasks. Motor impersistence is the inability to 

maintain postures and various positions without prompts. When seen with focal lesions, it

is most reliably associated with right frontal damage (Kertesz, Nicholson, Cancelliere et 

al. 1985). Patients can be led to hold several simple postures simultaneously: eyes closed,

tongue protruded and right arm elevated. With motor impersistence either adding a new 

position causes a previous one to be lost, i.e., protruding the tongue causes the eyes to 

open. or once all positions are reached, one by one, they are lost within seconds. In severe

cases the patients cannot even do simple, single postures such as holding their breath. 

Ability to do this task appears to rely on sustained attention.

Affect: Loss of affective vocal inflections and of spontaneous facial expressions 

frequently occurs after damage to right ventrolateral frontal lobe, lower motor cortex and 

their connecting and descending pathways (Gorelick,  Ross 1987). While several clinical 

tests for affective expression have been suggested, none is sufficiently validated or 

reliable to be worth implementing. If the interview suggests flattening of emotional 

properties in voice, the examiner can probe by asking the patient to repeat a sentence in 

44
an angry voice or a sad voice. Loss of singing ability often accompanies this affective 

prosody impairment, and inability to produce a familiar melody may support a diagnosis 

of prosodic impairment (Ross, Edmondson, Seibert et al. 1987).

There is ample evidence that the right hemisphere also extracts affective intent in 

communication from the auditory signal (temporal)  (Tucker, Watson,  Heilman 

1977)and from the visual cues such as facial expression (occipital) (Borod, Koff, Perlman

et al. 1986). Reliable and sensitive tasks to demonstrate such deficits have not been 

devised.

Configurational visuospatial capacity: The right brain is not, as is sometimes said,

dominant for visuospatial function or for spatial attention (De Renzi 1997). The right 

brain contributes configurational, low spatial frequency manipulations to 

visuoconstructive and perceptual operations. The left brain contributes featural, high 

spatial frequency capacities. Thus, the characteristic errors of right brain brain damaged 

patients are failure to detect or utilize global configurations. Drawing and copying tend to

produce segmented structures in which individual elements of a figure are scattered in 

poor overall spatial relationships.

The characteristic error of left brain damaged patients is impoverished placement 

of internal details despite good specification of boundary configurations. The overall 

appearance of drawings by left brain damaged patients is better than that of right brain 

damaged patients, so the right brain has the reputation for visuospatial dominance. Both 

45
hemispheres play important and complementary roles in visuoperceptual and constructive

functions.

The other characteristic of right brain damage visuospatial function is hemispatial 

neglect. The striking asymmetry in severity of lateralized neglect comparing left damage 

to right damage, has led to theories about right brain dominance for spatial attention. It 

appears again, however, that the hemispheres play different roles in attention (Rafal 

1997; Marshall,  Halligan 19994). The right brain attends to global, configurational 

aspects and the left brain attends to local, featural aspects. Each hemisphere also 

preferentially orients to contralateral space. Left brain injury allows orientation to the left 

but preserved large scale visual analysis in the right brain continually orients across the 

entire visual world or at least any stimulus, thus mitigating right neglect. Right brain 

injury, however, allows orientation to the right, but the preserved small scale attentional 

and featural capacities of the left brain reinforces attentional focus on any stimulus in the 

right field, failing to mitigate, and probably reinforcing, left neglect.

Whatever the mechanism, neglect may be seen in drawing from memory, 

copying. oral reading, adding columns of figures, search tasks, line bisection, and even in

mental imagery. Search tasks, such as cancellation of short lines scattered on a page, and 

bisection tasks, particularly of relatively long horizontal lines, appear to operate 

somewhat independently. Both should be tested and neglect may be observed in drawing 

and other tasks as well. 

46
Other abnormalities of spatial function seen after right brain injury include 

topographical disorientation  (Hublet,  Demeurisse 1992; Aguirre,  D'Esposito 1997) and 

dressing apraxia. Both are associated with superior parietal injury, and both appear to 

represent an inability to form a mental representation of the body’s position in space. 

Thus, relative directions, movement pathways to an out of sight target (an arm hole or a 

destination over the horizon), and simply orienting the body to other elements in nearby 

space (clothing or hallways) are all impaired. There are no good clinical probes of these 

capacities. If history or examination or imaging or Nursing or Occupational Therapy 

assessments suggest that they are present, there is no short cut. You must watch the 

patient find the way in an environment known to her and watch her dress with clothing 

that has not been laid out manikin­like already oriented to the body.

Patients with severe neglect may fail to dress the left body or to navigate into left 

space, but these are not equivalent to dressing apraxia and topographical disorientation. 

Some patients with large lesions in the right parietal and central regions may have all of 

these problems simultaneously.

The final perceptual function that is lateralized to the right brain and that might be

probed in clinical testing is facial recognition. Recognition of familiar faces can be 

accomplished through large scale, configurational match to visual memory or by 

discrimination of one (or more) uniquely identifying small scale features. Considerable 

evidence indicates, in keeping with the recurring assertion of this section, that the right 

47
brain, in this case particularly the right inferior occipitotemporal region, is faster and 

more accurate using configurational capacity than the left inferior occipitotemporal 

region using a featural detection capacity (De Renzi, Perani,  Carlesimo 1994). Patients 

with right inferior occipitotemporal lesions may have prosopagnosia although it improves

and may clear as the left brain gradually unravels identities with feature strategies. 

Bilateral inferior occipitotemporal lesions produce permanent prosopagnosia (Damasio, 

Damasio,  Van Hoesen 1982). Prosopagnosia is often associated with  topographical 

agnosia which is a loss of ability to remember navigation courses or recognize 

environmental markers (Landis, Cummings, Benson et al. 1986).

There is no easy clinical test for these problems because a large set of 

photographs of historically prominent or personally significant people would be required.

When clinically important, a quick assessment can be performed by gathering several 

drivers’ licenses, covering the names and asking the patient to identify family members 

from the pictures. Am alternative is to page through a newspaper or magazine and ask the

patient to identify prominent people pictured there. Similar perceptual skills are required 

for, and thus similar clinical deficits can be demonstrated, in distinguishing makes of 

automobiles, breeds of terriers, styles of furniture, etc., if the patient had good visual 

knowledge of any such domains prior to injury. Depending upon time constraints and the 

examiner’s ingenuity, an idiosyncratic perceptual skill of this sort might be explored.

Frontal lobe disorders:

48
The previous sections described assessment of frontal functions in several specific

clinical contexts: behavioral and cognitive deficits after severe MTBI, language fluency 

after left frontal lesions, and sustained attention, spatial attention and affective prosody 

after right brain, including frontal, injuries. Other commonly impaired functions with 

frontal disease are partly extensions of those impairments and partly more complex 

behavioral problems.

Left dorsolateral frontal injury produces TCMA ­ truncated and unelaborated but 

fundamentally grammatical output with normal repetition and generally intact 

comprehension (Freedman, Alexander,  Naeser 1984). With recovery of TCMA or as a 

primary manifestation of frontal polar injury patients may have entirely normal 

conversational and responsive language but impairments in most aspects of generative, 

effortful language organization (Costello,  Warrington 1989; Robinson, Blair,  Cipolotti 

1998). The medical history will be sparse and details omitted. The examiner will have to 

constantly pull at the history for it to emerge. On examination the ability to perform a 

wide variety of generative tasks maybe abnormal: 1) word list generation, either semantic

or letter based; 2) sentence generation from a given verb; 3) story generation, particularly

producing detailed narratives; 4) complex verbal learning requiring some strategic effort, 

such as learning a supraspan word list.

Right dorsolateral frontal injury impairs sustained attention. Narrating a familiar 

story, the patient may fail to organize a coherent line, lose track of the intended narrative 

49
or even confabulate elements based on idiosyncratic associations from story elements to 

unrelated facts (Novoa,  Ardila 1987). On word list generation and supraspan word list 

learning patients with right frontal lesions maybe particularly likely to perseverate, 

confabulate and lose track of the task, asking for repetition of instructions, producing 

completely irrelevant material or commenting on their performances.

Patients with frontal lesions of either hemisphere have trouble regulating 

responsiveness. They may be apathetic and slow to respond to a situation. They may be 

unable to identify any motive for responding. They may respond impulsively despite the 

examiner’s attempts to control responses. They may be unable to suppress practiced 

responses to familiar situations and contexts, i.e., they are stimulus bound and 

environmentally dependent, so seeing a stapler on your desk, they may pick it up and 

look for papers to staple together (Lhermitte, Pillon,  Serdaru 1986). They may be unable 

to organize a complex action plan that requires staged recruitment of several cognitive or 

motor systems. A task as mundane as going to the movies may have too many elements 

of action for them to complete ­ checking times, computing travel time, checking prices 

and available money, etc.

If, in a very simplistic way, the left temporooccipital region “knows” how to 

recognize building materials and summon the correct names, and the left parietal lobe 

“knows” how to hammer and saw, and the left temporal lobe “knows” how to read 

purchase orders, and the right temporoccipital region “knows” how to read a blueprint, 

50
and the right parietal lobe “knows” how to rotate the plan on to the building lot, the 

frontal lobes are still required to build the deck. 

There is no good clinical task to probe this organizational, planning capacity. 

Customary clinical probes include asking patients to describe how they would carry out 

some relatively complex daily operation, such as prepare an omelet, repair a flat tire, or 

obtain a mortgage. Impulsive responsiveness can be assessed with a simple go/no go task 

although the specificity and sensitivity of these types of clinical tests are unknown: “If I 

tap once, you tap twice. If I tap twice, don’t tap at all.” Monitoring responses can be 

probed with the coin switch task described earlier. Much of the “examination” is in the 

history and in observation of the patient’s response behaviors, comportment and 

appearance during the interview.

The clinical settings in which these frontal assessments will be important are 

numerous, and the purposes of the assessments will vary somewhat with setting: 

1) disorders expected to improve, typically large focal lesions such as strokes, 

traumatic contusions, or benign tumor resections; the goals will be to clarify impairment 

so that decisions about rehabilitation referral, independent living, or vocational 

placements can be most clear and so that a clear baseline is established for following 

change, including the effects of treatments;

51
2) disorders expected to worsen, such as malignant tumors or frontal lobe 

dementia; the goals are to establish sensitive measures of change so that decline can be 

detected without waiting for paralysis, incontinence or mutism;

3) patients with lacunar strokes or posssible vascular dementia; the early 

manifestations of vascular dementia, with or without clinically overt multiple strokes, are 

in this “frontal” domain, presumably due to damage to frontal or to subcortical circuits, 

either through the striatum or the cerebellum, returning through the thalamus (Fukuda, 

Kobayashi, Okada et al. 1990; Corbett, Bennett,  Kos 1994). These circuits are essential 

for regulating cognition. Even brief assessment of learning efficiency (supraspan list 

learning), sustained attention and generative language can reveal surprising limitations in 

patients with “pure motor” stroke who appear superficially cognitively intact;

4) patients with multiple sclerosis and possible cognitive decline; the common 

manifestations of cognitive decline in multiple sclerosis are also”frontal” (Callanan, 

Logsdail, Ron et al. 1989), presumably reflecting loss of frontal­posterior bidirectional 

pathways in the corona radiata as well as the frontal thalamic circuitry. Patients with 

chronic progressive multiple sclerosis often become quite impaired in behavior and 

planning, including blunted motivation and concern as paraventricular white matter 

change accumulates. The same tasks suggested above for vascular dementia should be 

sensitive to early changes in multiple sclerosis (Rao 1986).

52
Clinical assessment in these domains should probably always be supplemented 

with more precise neuropsychological instruments. Two notes of warning about 

neuropsychological assessment of “frontal” functions must be sounded. First, although 

the sensitivity of neuropsychological “executive” tasks is higher than the clinical tasks, 

the specificity remains low. Some novel, but relatively unvalidated, tasks appear to have 

more transparent relationship to the impairments that limit patients with frontal lesions. 

“Multiple tasks”, multiple “errands”(Shallice,  Burgess 1991), and cognitive estimation

(Shallice,  Evans 1978) all demand considerable executive capacity, and may speak to 

real life functional deficits better than the usual sorting and response inhibition tests used 

in standard neuropsychological assessment. Second, there is no single test of frontal lobe 

function. Even the classic neuropsychological tests have quite different results in patients 

with lesions in different frontal regions.

Memory:

In the previous sections some clinical settings that require memory assessment 

were reviewed: older patients with gradual cognitive decline, recovering traumatic injury 

and patients with frontal systems disease. Patients with injury to medial temporal, 

posterior fornical, medial thalamic and septal regions also frequently have memory 

impairments. Different disorders present different arrays of clinical questions. The core 

53
evaluations of memory will generally be the same: immediate memory, current memory, 

new learning and recall of remote memories.

Immediate memory is tested with digit span forward to establish span. Current 

memory is tested with inquiries about orientation, the nature of the presenting illness or 

the reason for evaluation and about current and relatively recent personalities and events.

Verbal new learning, is easily assessed with list learning. In the most direct 

approach simply present a 10 word list, repeated until learned or 5 trials. After a five 

minute filled delayed interval ask for the list. Give clues to any omitted words. 

Complexity is added by presenting a second list of 10 words immediately after the last 

presentation of the first list. Then, after a 5 minute delay, ask for recall of just the first 

list. After 20 minutes perform a recognition task, asking the patient to identify only words

from the first list out of a 30 word list including both of the earlier lists plus 10 new 

words. This is too complex to perform ad lib, but materials are easily prepared and kept 

in the desk or bag. Much more material is available for analysis beyond the direct 

measure of recall: 1) efficiency ­ learning list #1 over multiple trials; 2) proactive 

interference ­ comparison of the second list to the first presentation of the first list; 3) 

monitoring ­ appearance of words from the second list on the recall task; 4) source 

memory ­ clear separation of two lists during recognition.

For patients with obviously severe amnesia who are disoriented, verbal learning 

may consist of reorienting them and re­inquiring after a brief delay. Recall that patients 

54
with any noteworthy anomia cannot be expected to do these more demanding recall tasks.

If a patient cannot “recall” a name on a direct confrontation naming task, he is unlikely to

“recall” it from a mental trace recently experienced.

Current events and personalities serve as markers for learning in the days and 

weeks prior to evaluation. It is useful when there is an event that no person with intact 

memory could fail to know, such as the O.J. Simpson trial, the Monica Lewinsky story, 

the death of John Kennedy, Jr., the Egypt Air crash etc. Otherwise probe for prominent 

personalities (politicians, entertainers, sports stars, etc.) and their recent activities, for the 

outcome of sporting events, for any recent weather or natural disasters, acknowledging 

that people have different interests and inclinations to keep informed about different 

topics. A clinically intuitive, and potentially very fallible, allowance must be made for 

education, age, culture and gender effects on this knowledge.

Nonverbal new learning has two components: visuoperceptual and spatial. Both 

are awkward to test in the clinic or at the bedside, although a quick screen of the former 

is manageable. Whatever complex, unlabelable stimulus is used for drawing to copy can 

be used as a visual learning and recall stimulus. Tell the patient that she will be asked to 

draw the figure from memory in a few minutes, proceed with other testing, and after a 5 

minute interval ask for its reproduction. As patients with aphasia cannot be expected to 

recall words that they cannot produce to confrontation, a patient with severe visuospatial 

impairment who cannot copy a figure should not be expected to  produce it from 

55
memory. If the initial copy is abnormal, the examiner can guide the patient to a complete 

production with cues and then probe for recall. Testing spatial new learning is essentially 

impossible as a clinical task. 

For remote memory there is substantial controversy regarding its neural 

representations. At least four prototypes of remote memories have been proposed: 1) 

autobiographical ­ emotionally textured, personal experiential memories; 2) personal 

semantics ­ context free, repeated personal facts, such as birth date, education address, 

etc.; 3) historical knowledge, personally experienced, such as political events during 

one’s lifetime of which one was aware as they happened; 4) public events not personally 

attended to.

Clinical probes for the first type are necessarily imprecise as the memories 

themselves are idiosyncratic. Patients who confabulate are often producing a recollection 

with at least the skeleton of real experience but warped in its associations and placement 

in time. Most disorders producing amnesia, which is failure of anterograde memory ­ 

produce a graded loss of remote memory (Squire,  Alvarez 1995). With purely 

hippocampal injury the epoch of remote loss may be short (days to weeks), and it may 

shrink as, and if, anterograde amnesia clears. With more extensive injury to 

parahippocampal structures or to frontal structures, including thalamus, remote memory 

loss may be very extensive.

56
The clinical evaluation can usually only give a hint of the specifics of this loss. 

Patients with little or no remote amnesia are easily identified by their recall of events 

immediately preceding their illness. (Note that loss of memory from the onset of illness 

to the time of assessment is not retrograde or remote amnesia. It is anterograde amnesia 

during a pre­evaluation epoch.)  To track more extensive remote amnesia, the examiner 

must simply probe slowly backwards. If a patient’s personal history is known, events 

such as death of a family member, recent job loss or move, etc. in that domain can be 

explored. It is often true that only the historical domain is accessible: prominent public 

events of recent and more remote times. Politics, sports, climate, entertainment and any 

other area that a particular patient might be informed about is appropriate. When 

retrograde amnesia is difficult to time but has clinical or functional importance (for 

instance, can the patient recall why he changed his will two years ago?), formal 

neuropsychology has some reasonably straightforward evaluations of past memory

(Kopelman, Wilson,  Baddeley 1989).

Semantic memory refers to the associational network of “things” known by the 

brain independently of any recollection of how they are known. It includes the domain of 

words for which the term “semantic” memory seems most fitting, but it also includes vast

and intersecting domains of perception, of procedures, of space, of function, of behavior, 

and perhaps of emotion. Seeing an ocelot in the wild for the first time, you are likely to 

know without pause and without knowing the animal’s name that it is a member of a 

57
group of solitary, furred, mammalian hunters that does not include foxes, hounds, weasels

or dolphins but does include your prized Burmese. You know how your house in the 

suburbs is part of a domain that includes igloos and urban tenements and usually excludes

caves, but with a slight juggling of the category’s sense, would include caves but might 

exclude tenements and apartments. You know that a hammer and a saw belong to a 

domain that a rock does not, but that a hammer and a rock belong to another domain, 

defined by functional properties, that a saw does not.

 Needless to say, there is no easy clinical probe for semantic memory. Patients 

with a variety of posterior lesions will have deficits in semantic domains. Right inferior 

occipitotemporal lesions appear to damage knowledge of faces and perceptually related 

visual knowledge (De Renzi, Perani, Carlesimo 1994). Left inferior lateral temporal 

lesions appear to damage knowledge of so­called natural perceptual categories: animals, 

insects, flowers, etc. Left posterior parietooccipital lesions appear to damage knowledge 

of functionally related groups; tools, body parts, etc. (Warrington 1975). Left superior 

parietooccipital lesions appear to damage knowledge of spatially specific functional use 

of tools (De Renzi, Lucchelli 1988). Right inferomedial occipitotemporal lesions appear 

to damage knowledge of exocentric space (as examples, where Dallas is located on the 

map or how north is related to south) (Landis, Cummings, Benson et al. 1986). When 

patients have damage to an area with high probability of such a deficit, the examiner 

58
should create an ad hoc probe for loss of knowledge. Any suggestion of such a loss is 

justification for a more systematic probe by Neuropsychology.

Conclusion:

Without writing a book on Behavioral Neurology, no additional specifics about 

the mental state examination can be addressed. Recall the assignment for this 

introductory chapter: 

1) Clinical validity: Always be certain that you are testing what you think that you

are testing. Patients with aphasia, confusion and frontal systems injuries may all fail 

many tests designed to assess memory because they fail to understand, to attend or to 

care.

2) Clinical practicality: At most, the tests described here require that the examiner

approach the patient dressed, with a few common objects in the pockets, speaking a 

common language with the patient, carrying a pencil and a few sheets of paper, and 

prepared with some stimuli in mind or written out on a sheet. It is suitable for the office, 

the clinic, the bedside or the Emergency Department.

3) Clinical separation from formal Neuropsychology: While a certain amount of 

pirating of the strategies used in formal testing is inevitable, most of those strategies are 

hardly the patentable province of Neuropsychology. Sustained attention, list learning and 

59
executive tasks probably threaten the greatest overlap, but especially if the exact stimuli 

differ, practice effects seem unlikely in patients impaired in those domains.

4) Clinical applicability: The procedures are appropriate for any adult from 

adolescence to senescence. The context requires minimal or no adjustment because of age

or gender. Literacy, education and culture will constrain content of testing.

There is no reason for a clinician ­ physician or psychologist ­ to be ill prepared 

for a meaningful assessment of cognition for purposes of diagnosis, prognosis, treatment, 

and rehabilitation management of disability. Well performed neuropsychological testing, 

alert to issues of differential diagnosis, can add precision to the clinical test and assess 

some areas of cognition that are opaque to clinical evaluation, such as spatial memory, 

high level executive function and remote memory. The physician who has performed a 

well­organized clinical mental state examination will extract much more information 

from a subsequent complete neuropsychological assessment.

60
Adams JH, Graham DI, Murray LS, et al.: Diffuse axonal injury due to nonmissile

head injury in humans: an analysis of 45 cases. Annals of Neurology 12: 557­563.  1982.

Adams JH, Scott G, Parker LS, et al.: The contusion index: a quantitative 

approach to cerebral contusions in head injury. Neuropathology and Applied 

Neurobiology 6: 319­324.  1980.

Aguirre GK,  D'Esposito M: Environmental knowledge is subserved by separable 

dorsal/ventral areas. Journal of Neuroscience 17: 2512­2518.  1997.

Alexander MP: Minor traumatic brain injury: A review of physiogenesis and 

psychogenesis. Seminars in Clinical Neuropsychiatry 2: 177­187.  1997.

Alexander MP, Baker E, Naeser MA, et al.: Neuropsychological and 

neuroanatomical dimensions of ideomotor apraxia. Brain 115: 87­107.  1992.

Alexander MP, Fischer RS,  Friedman RF : Lesion localization in apraxic agraphia. 

Archives of Neurology 49: 246­251.  1992.

Auerbach SH, Allard T, Naeser MA, et al.: Pure word deafness: Analysis of a 

case with bilateral lesions and a defect at the prephonemic level. Brain 105: 271­300.  

1982.

Beauvois MF: Optic aphasia: A process of interaction between vision and 

language. Philosopihcal Transactions of the Royal Society of London 298: 35­47.  1982.

61
Beck AT, Ward CH, Mendelson M, et al.: An inventory for measuring depression.

Archives of General Psychiatry 4: 561­571.  1961.

Borod JC, Koff E, Perlman M, et al.: The expression and perception of facial 

emotion in focal lesion patients. Neuropsychologia 24: 169­180.  1986.

Callanan MM, Logsdail SJ, Ron MA, et al.: Cognitive impairment in patients 

with clinically isolated lesions of the type seen in multiple sclerosis. Brain 112: 361­374. 

1989.

Corbett A, Bennett H,  Kos S: Cognitive dysfunction following subcortical 

infarction. Archives of Neurololgy 51: 999­1007.  1994.

Costello AdL,  Warrington EK: Dynamic aphasia. Cortex 25: 103­114.  1989.

Dahlstrom WG, Welsh GS,  Dahlstrom LE (1975). An MMPI Handbook. 

Minneapolis, University of Minnesota Press.

Damasio AR, Damasio H,  Van Hoesen GW: Prosopagnosia: Anatomical basis 

and behavioral mechanisms. Neurology 32: 331­341.  1982.

de Boo GM, Tibben A, Lanser JBK, et al.: Early cognitive and motor symptoms 

in identified carriers of the gene for Huntington's disease. Archives of Neurology 54: 

1353­1357.  1997.

De Renzi E: Apraxia. Boller F, Grafman J, Eds. Handbook of Neuropsychology. 

2: Amsterdam,  Elsevier. 245­263. 1989

62
De Renzi E: Visuospatial and constructional Disorders. Feinberg TE, Ed. 

Behavioral Neurology and Neuropsychology: New York,  McGraw Hill. 297­307. 1997

De Renzi E,  Lucchelli F: Ideational apraxia. Brain 111: 1173­1185.  1988.

De Renzi E, Perani D,  Carlesimo GA: Prosopagnosia can be associated with 

damage confined to the right hemisphere. Neuropsychologia 32: 893­902.  1994.

Dikmen SS, McLean A,  Armsden G: Neuropsychological recovery: 

Relationshipto psychosocial functioning and postconcussional symptoms. Levin HS, 

Grafman J, Eisenberg HM, Eds. Neurobehavioral Recovery from Head Injury: New 

York,  Oxford University Press. 229­241. 1986

Ellenberg JH, Levin HS,  Saydjari C: Posttraumatic amnesia as a predictor of 

outcome after severe closed head injury: a prospective study. Archives of Neurology 53: 

782­787.  1996.

Farah MJ,  Wallace MA: Pure alexia as a visual impairment: a reconsideration. 

Cognitive Neuropsychology 8: 313­334.  1991.

Feany MB, Mattiace LA,  Dickson DW: Neuropathologic overlap of progressive 

supranuclear palsy, Pick's disease and corticobasal degeneration. Jpournal of 

Neuropathology and Experimental Neurology 55: 53­67.  1996.

63
Fischer RS, Alexander MP, D'Esposito M, et al.: Neuropsychological and 

neuroanatomical correlates of confabulation. Clinical and Experimental 

Neuropsychology 17: 20­28.  1995.

Folstein MF, Folstein SE,  McHugh PR: "Mini­mental state": a practical method 

for grading the mental state of patients for the clinician. Journal of Psychiatric Research 

12: 189­198.  1975.

Freedman M, Alexander MP,  Naeser MA: Anatomic basis of transcortical motor 

aphasia. Neurology 34: 409­417.  1984.

Fukuda H, Kobayashi S, Okada K, et al.: Frontal white matter lesions and 

dementia in lacunar infarction. Stroke 21: 1143­1149.  1990.

Golbe LI, Davis PH, Schoenberg BS, et al.: Prevalence and natural history of 

progressive supranuclear palsy. Neurology 38: 1031­1034.  1988.

Gorelick AB,  Ross ED: The aprosodias: Further functional­anatomic evidence  

for the organization of affective language in the right hemisphere. Jouranl of Neurology, 

Neurosurgery and Psychiatry 50: 553­560.  1987.

Grant I,  Alves W: Psychiatric and psychosocial disturbances in head injury. 

Levin HS, Grafman J, Eisenberg HM, Eds. Neurobehavioral Recovery from Head Injury:

New York,  Oxford University Press. 232­261. 1987

64
Green RC: Alzheimer's disease and other dementing illnesses in adults . Joynt RJ, Griggs 

RC, Eds. Clinical Neurology. 3: Philadelphia,  Lippincott Williams and Wilkins. 13­16. 

1995

Gregory CA: Frontal variant of frontatemporal dementia: a cross­sectional and 

longitudinal study of neuropsychiatric features. Psychological Medicine 29: 1205­1217.  

1999.

Gronwall D,  Wrightson P: Delayed recovery after mild head injury. Lancet (2): 

605­609.  1974.

Hodges JR, Patterson K, Ward R, et al.: The differentiation of semantic dementia 

and frontal lobe dementia (tenporal and frontal variants of frontotemporal dementia) from

early Alzheimer's disease: a comparative neuropsychological study. Neuropsychology 13:

31­40.  1999.

Hublet C,  Demeurisse G: Pure topographical disorientation due to a deep­seated 

lesion with cortical remote effects. Cortex 28: 123­128.  1992.

Hugenholtz H, Stuss DT, Stethem LL, et al.: How long does it take to recover 

from a mild concussion? Neurosurgery 22: 53­58.  1988.

Jacobs DM, Marder K, Coté LJ, et al.: Neuropsychological characteristics of 

preclinical dementia in Parkinson's disease. Neurology 45: 1691­1696.  1995.

65
Katz DI,  Alexdander MP: Traumatic brain injury. Archives of Neurology 51: 661­

670.  1994.

Kertesz A,  Ferro JM: Lesion size and localization in ideomotor apraxia. Brain 

107: 921­933.  1984.

Kertesz A,  Munoz D: Pick's disease, frontotemporal dementia, and Pick 

Complex. Archives of Neurology 55: 302­304.  1998.

Kertesz A, Nicholson I, Cancelliere A, et al.: Motor impersistence: A right­

hemisphere syndrome. Neurology 35: 662­666.  1985.

Klatka LA, Louis ED,  Schiffer RB: Psychiatric features in diffuse Lewy body 

disease: A clinicopathologic study using Alzheimer's disease and Parkinson's disease 

comparison groups. Neurology 47: 1148­1152.  1996.

Kopelman MD, Wilson BA,  Baddeley AD: The autobiographical memory 

interview: a new assessment of autobiographical and semantic memory in amnesic 

patients. Neuropsychology 11: 724­744.  1989.

Landis T, Cummings JL, Benson DF, et al.: Loss of topographical familiarity: An 

environmental agnosia. Archives of Neurology 43: 132­136.  1986.

Levin HS, Mattis S, Ruff RM, et al.: Neurobehavioral outcome following minor 

head injury. Journal of Neurosurgery 66: 234­243.  1987.

66
Levin HS, O'Donnell VM,  Grossman RG: The Galveston Orientation and 

Amnesia Test. A practical scale to assess cognition after head injury. Journal of Nervous 

and Mental Disease 167: 675­684.  1979.

Lhermitte F, Pillon B,  Serdaru M: Human autonomy and the frontal lobes. Part 1:

Imitation and utilization behavior: A neuropsychological study of 75 patients. Annals of 

Neurology 19: 326­334.  1986.

Litvan I, Agid Y, Goetz C, et al.: Accuracy of the clinical diagnosis of 

corticobasal degeneration. Neurology 48: 119­125.  1997.

Marshall JC,  Halligan PW: Independent properties of normal hemispheric 

specialization predict some characteristics of visuo­spatial neglect. Cortex 30: 509­517.  

19994.

McGlinchey­Berroth R, Bullis DP, Milberg WP, et al.: Assessment of neglect 

reveals dissociable behavioral but not neuroanatomic subtypes. Journal of International 

Neuropsychological Society 2: 441­451.  1996.

McKeith IG, Fairbairn AF, Bothwell RA, et al.: An evaluation of the predictive 

validity and inter­rater reliability of clinical diagnostic criteria for senile demantia of 

Lewy body type. Neurology 44: 872­877.  1994.

67
McKeith IG, Galasko D, Kosaka K, et al.: Consensus guidelines for the clinical 

and pathologic diagnosis of dementia with Lewy bodies (DLB). Neurology 47: 1113­

1124.  1996.

Mega MS, Cummings JL, Fiorello T, et al.: The spectrum of behavioral changes 

in Alzheimer's disease. Neurology 46: 130­135.  1996.

Novoa OP,  Ardila A: Linguistic abilities in patients with pre3frontal damage. 

Brain and Language 30: 206­225.  1987.

Patterson K,  Kay J: Letter­by­letter reading: Psychological descriptions of a 

neurological syndrome. Quarterly Journal of Experimental Psychology 34A: 411­441.  

1982.

Poeck K, de Bleser R,  von Keyserlingk DG: Neurolinguistic status and 

localization of lesions in aphasic patients with exclusively consonant vowel recurring 

utterances. Brain 107: 199­217.  1984.

Rafal RD: Hemispatial neglect: Cognitive neuropsychological aspects. Feinberg 

TE, Farah MJ, Eds. Behavioral Neurology and Neuropsychology: New York,  Mcgraw 

Hill. 319­335. 1997

Rao SM: Neuropsychology of multiple sclerosis: a critical review. Journal of 

Clinical and and Experimental Psychology 8: 503­542.  1986.

68
Robinson G, Blair J,  Cipolotti L: Dynamic aphasia: an inability to select between 

competing verbal response. Brain 121: 77­89.  1998.

Ross ED, Edmondson JA, Seibert GB, et al.: Acoustic analysis of affective 

prosody during right­sided Wada test. Brain and Language 33: 128­145.  1987.

Rothi LJG, Heilman KM,  Watson RT: Pantomime comprehension and ideomotor

apraxia. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 48: 207­210.  1985.

Schoenhuber R,  Gentilini M: Anxiety and depression after mild head injury: a 

case control study. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 51: 722­724.  

1988.

Shallice T,  Burgess PW: Deficits in strategy application following frontal lobe 

damage in man. Brain 114: 727­741.  1991.

Shallice T,  Evans ME: The involvement of the frontal lobes in cognitive 

estimation. Cortex 14: 294­303.  1978.

Squire LR,  Alvarez P: Retrograde amnesia and memory consolidation: a 

neurobiological perspective. Current Opinion in Neurobiology 5: 169­177.  1995.

Stern Y, Richards M, Sano M, et al.: Comparison of cognitive changes in patients 

with Alzheimer's disease and Parkinson's disease. Archives of Neurology 50: 1040­1045.  

1993.

69
Stuss DT: Contribution of frontal lobe injury to cognitive impairment after closed 

head injury: Methods of assessment and recent findings. Levin HS, Grafman J, Eisenberg

HM, Eds. Neurobehavioral Recovery from Head Injury: New York,  Oxford University 

Press. 166­177. 1987

Stuss DT, Ely P, Hugenholtz H, et al.: Subtle neuropsychological deficits in 

patients with good recovery after closed head injury. Neurosurgery 17: 41­47.  1985.

Stuss DT, Stethem LL, Hugenholtz H, et al.: Reaction time after head injury: 

fatigue, divided and focused attention and consistency of performance. Journal of 

Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 52: 742­748.  1989.

Teasdale G,  Jennett B: Assessment of coma and impaired consciousness. A 

practical scale. Lancet (2): 81­83.  1974.

Tognola G,  Vignolo LA: Brain lesions associated with oral apraxia in stroke 

patients. Neuropsychologia 18: 257­272.  1980.

Tucker, D.M., Watson RT,  Heilman KM: Discrimination and evocation of 

affectgively intoned speech in patients with right parietal disease. Neurology 27: 947­

950.  1977.

Warrington EK: The selective impairment of semantic memory. Quarterly 

Journal of Experimental Psychology 27: 635­657.  1975.

70
Weintraub S,  Mesulam M­M: Mental state assessment of young and elderly 

adults in behavioral neurology. Mesulam M­M, Ed. Principles of Behavioral Neurology: 

Philadelphia,  F.A. Davis. 71­123. 1985

71

You might also like