SUBIECTE MORFOPAT SEM 2

1. Malformatii cardiace congenitale

Cuprind toate anomaliile structurale ale cordului si vaselor mari, prezente la nastere ca rezultat a unei
dezvoltari embrionare sau feteale incomplete sau gresite. Cea mai frecventa boala cardioaca a copiilor,
prezenta la peste 1% dintre nou-nascuti.

Defectele pot exista singure sau impreuna cu alte boli cardiace congenitale, o clasificare evidentiind
urmatoare categorii: sunt stanga-dreapta, sunt dreapta-stanga, afectiuni care nu presupun dezvoltarea
unui sunt.

a)Sunt stanga-dreapta

Bolnavii sunt, initial, acianotici.

Canalul arterial persistent reprezinta 15-20% dintre anomaliile congenitale. Se asociaza, de obicei, cu
rubeola materna in primele 3 luni de sarcina. Canalul conecteaza un ram sau artera pulmonara stanga a
fetusului la artera aorta, ca un „bypass” sanguin pulmonar, datorita oxigenarii prin placenta. Dupa
nastere expansiunea pulmonara mareste saturatia in oxigen si se produce contractia si conversia
ductului intr-un cordon fibros (la nou-nascut are, timp de 2 luni, un dimanetru de 4-5 mm: la 1 an
permeabilitatea obtinuta este mentinuta in doar 1% din cazuri). Ca tratament se aplica, initial, terapia cu
inhibitori de prostaglandine (indometacin) care poata facilita inchiderea canalului; inchiderea
chirurgicala a canalului izolat este obisnuita.

Defectul de sept atrial(DSA) este cel mai obisnuit defect intalnit la adulti. Afectiunea, care reprezinta 10-
15% dintre bolile congenitale cardiace, consta in incompleta separare a atriilor. Defectul secundar
orifical consta in inchiderea incompleta la nivelul fosei ovale – Botalo – reprezinta 90% din DSA. Sdr.
Lutembacher este caracterizat de un DSA asociat cu stenoza mitrala. DSA produce un gradient de
presiune intre AS si AD. Cu toate ca fosa ovala persista la 25% dintre adulti, presiunea mai mare a
sangelui pastreaza inchiderea functionala. Suntul invers produce embolii paradoxale (embolii din cordul
drept trec prin orificiul interatrial si produc infarcte sistemice). DSA poate fi corectata chirugical, inainte
de a dezvolta HTP. Odata tratat, adultul are speranta de viata mai mici decat restul populatiei.

Defectul septal ventricular(DSV) este cea mai frecventa dintre bolile congenitale (25-30% din cazuri) si se
caracterizeaza prin comunicarea anormala din septul ventricular in portiunea sa membranoasa sau
musculara. Ca si in alte leziuni, volumul sanguin stang-drept determina prognosticul: suntul mare
produce moartea in copilarie, daca nu este corectat imediat. Endocartdita infectioasa localizata pe
marginea defectului ventricular stang la locul impactului cu curentul sanguin poate duce la embolii
septice sistemice. Se obisnuieste inchiderea chirurgicala in copilarie iar prognosticul este excelent.

b) Sunt dreapta-stanga include cele mai complicate dar si cele mai rare anomalii: cianoza si dispneea.
Clinic, bolnavii prezinta in mod obisnuit unghii hipocratice.
Tetralogia Fallot este cel mai obisnuit defect din acest grup ce reprezinta 6-11% dintre toate bolile
cardiace congenitale. In aceasta afectiunea apar urmatoarele anomalii structurale: DSV, dextropozitia
arterei aorte(sau asezarea ei calare pe septul ventricular, determinand patrunderea in aorta a sangelui
din ambii ventriculi), stenoza pulmonara (data, de obicei, de hipetrofia infundibulului muscular; mai rar
stenoza valvulara asociata) si, ca semn functional: hipertrofia ventricului drept. Evolutia si prognosticul
depind de severitatea stenozei pulmonare. Complicatiile importante sunt infarctul cerebral si abcesele in
creier dupa endocarditele infectioase. Corectarea chirurgicala (inchiderea DSV si eliberarea stenozei
pulmonare) impiedica evolutia fatala.

c) Defecte fara sunt

Transpozitia vaselor de sange reprezinta 5-10% dintre bolile congenitale si consta in dezvoltarea arterei
aorte in pozitie anterioara (normal, aceasta pozitie este ocupata de artera pulmonara) astfel incat
aceasta apare din VD si artera pulmonara apare din VS.

Coarctatia aortei apare in 5% din bolile cardiace congenitale si se caracterizeaza printr-o discreta
ingustare a segmentului distal al arcului aortic. In 50% din cazuri se asociaza cu valva aortica biscupida.
Tipul post ductal (canalul arterial – forma adulta) este cel mai obisnuit. Clinic, apar acuze atunci cand
constrictia aortica este suficienta pt a produce HTA proximal obstructiei (ex. Ameteli, cefalee) si
hipotensiune relativa a extremitatilor (oboseala, paloare, frig). Presiunea sanguina este mai mare in
brate decat in picioare. Complicatiile includ insuficienta cardiaca congestiva, endarterita infectioasa la
punctul de ingustare al aortei, anevrismul aortic disecant, anevrisme cerebrale rupte etc. Moartea in
coarctatie apare la varsta medie daca boala nu este corectata chirurgical.

Stenoza aortica este reponsabila pt 5% dintre toate bolile congenitale. Poate sa apara in trei forme,
toate producand obstructia functionala a iesirii din VS:

 Stenoza valvulara aortica este cea mai obisnuita forma, caracterizata printr-o comisura a valvei
aortice sau valva sigmoidiana biscupida. Anomalia consta intr-o HVS cu decompensarea acestuia
fie in copilarie, fie in viata adulta (dupa o evolutie silentioasa) cand calcificarile distrofice de
dupa fibroza determina rigiditate valvulara. Stenoza valvulara severa poate da, secundar, un
sindrom hipoplazic de ventricul stang.
 Stenoza subvalvulara aortica
 Stenoza supravalvulara aortica. Sunt cunoscute doua forme care produc obstructii functionale.
Dilatatia poststenotica a aortei si coarctatia de aorta se asociaza in mod obisnuit.

Stenoza pulmonara izolata apare, de obicei, datorita fuziunii valvelor semilunare. Bolnavii sunt cianotici
si cele mai rele acuze apar prin inchiderea canalului arterial.

Anomaliile Ebstein consta dintr-o deplasare a valvei tricuspide in VD care este divizat in camera de
primire (atrializare) si portiune de iesire (functionala) cu o marcata dilatare ventriculara, insuficienta
cardiaca sau aritmii.
Fibroclastoza endocardica produce cardiomegalie cu dilatarea camerelor, in asociere cu alte anomalii ca
atrezia de aorta sau coarctatia de aorta. S-a constatat asocierea anticorpilor antirujeola.

2. Cardita reumatismala

 Inflamatie specifica granulomatoasa;

 face parte din complicaţiile reumatismului articular acut (febra reumatismală), după o
infecţie faringiană cu streptococ beta hemolitic de grup A;
 reactie autoimuna (RHS tip IV) la antigenul M streptococic, care prezinta similitudini
antigenice cu fibra miocardica
 Macroscopic: PANCARDITA- afectarea tuturor straturilor cordului (endocard, miocard,
pericard), miocardita presupune dilatarea cardiacă ventriculară, în particular inelul valvular
mitral, endocardita mai ales la nivelul valvelor mitrale şi aortice.
 Endocardita este cel mai caracteristic si cel mai agresiv efect al febrei reumatoide. Tipic,
endocardul valvular are numeroase veruci libere de 1-2 mm de culoare rosiatica compuse
din material fibrinoid. Aceste veruci pot da focare de endocardita ulcerata care evidentiaza
proliferarea mezenchimala asemanatoare corpilor Aschoff. Pericardita din FR este fibrinoasa
si are o semnificatie scazuta.
 Patognomonic: granulomul/nodulul reumatismal Aschoff localizati interstitial intre fibrele
miocardice, perivascular si subendocardic.
 3 etape evolutive:
1. Leziuni degenerative (distrofie fibrinoida) si exudative: fibrinoidul-PAS pozitiv, inconjurat
de celule inflamatorii: Ly, plasmocite, histiocite, rare PMN;
2. Proliferativa/ granulomatoasa (granulomul Aschoff): in jurul focarului de necroza
fibrinoida se acumuleaza monocite, histiocite, ly, fibroblasti, dar si celulele Aschoff (celulele
gigante) si celulele Anicikov (patognomonice).
 Celula Aschoff: mare, forma ovala, citoplasma bazofila, 1-2 nuclei lobati;
 Celula Anicikov: mai mica, alungita, citoplasma bazofila, nucleul are cromatina dispusa sub
forma de bara zimtata sau omida
3. Cicatriceala/fibrozanta.
Efecte valvulare: valvele cuspide devin destul de greoaie si de deformate de fibroza;
comisurile sunt fuzionate, apar calcificari valvulare si neovascularizatie. Cordajele
tendinoase devin mai groase, scurte si unite. Suprafata atriala a valvei mitrale ia un aspect
de “bot de peste”. Fibroza focala ingroasa peretele endocardic post al AS in apropierea
valvei mitrale formand placa Mac Callum. Endocardita reumatismala duce la deformarea
perfmanenta a valvelor.

3. Endocardita bacteriana (acuta si subacuta)

 Inflamatia endocardului valvular (cel mai frecvent) si/sau parietal cu formarea de vegertatii
friabile, insotite adesea de distructii ale tesutului cardiac.

 Dpdv etiologic: infectioasa/non-infectioasa.

  Endocardita infectioasa (agenti etiologici si evolutie diferite):

1. E. valvelor native;

2. E. la persoanele cu abuz iv de droguri (frecvent pe valva tricuspida, germeni gram -, fungi);

3. E. protezei valvulare.

 Dpdv clinic:

1. E. acuta- Staphilococcus aureus, apare pe valve anterior normale, este rapid distructiva, produce
focare metastatice si netratata poate fi fatala in mai putin de 6 saptamani;

2. E. subacuta- Streptococcus viridans, apare pe valve cu leziuni preexistente, nu determina focare

metastatice, netratata necesita>6 saptamani pentru a fi fatala.

 Leziuni predispozante (60-80%): boala reumatica valvulara, valve mitrale mixomatoase, boli
degenerative cardiace (stenoza aortica calcificata), boli cardiace congenitale (DSV, Tetralogie
Fallot, valva aortica bicuspida).

 Etiologie:

-frecvent: streptococi (viridans, bovis), stafilococi (S.aureus, S.epidermidis);

- fungi: Candida albicans, Aspergillusi persoane cu abuz de droguri iv.,

- Grupul de bacterii HACEK: Haemophilus, Actinobacillus, Cardibacterium, Eikenella, Kingella;

- Mycobacterium, Listeria, spirochete, clamydii, richetsii, etc.

Patogenie

 E. infectioasa apare de obicei secundar colonizarii bacteriene a unor vegetatii sterile formate din
plachete si fibrina-E. trombotica abacteriana.

 Pe ariile de traumatism a endoteliului, in zonele de turbulenta (valve deformate), sau pe

ciactrice.

 Infectarea se produce datorita bacteriemiilor tranzitorii din cursul infectiiilor sau in urma unor
manevre invazive asupre unor epitelii puternic colonizate: orofaringe, tract urinar, piele,
gastrointestinal;

 Cea mai frecventa poarta de intrare: dentara, digestiva.

 Apare in zonele cu presiune crescuta: inima stg;

 Neobisnuita in locuri cu gradient presional scazut: DSA;

 Mai frecvent la pacientii cu insuficienta valvulara decat cu stenoza pura;

  Leziunea apare caracteristic pe fata atriala a VM si cea ventriculara a V.ao;

 La punctele de impact ale unui curent sangvin cu viteza mare apar leziuni satelite : placile Mc
Callum.

Macroscopic

 Vegetatii la nivelul valvelor: mase friabile, potential distructive.

 Frecvent afectate Vao si VM;

 Vegetatiile sunt unice/multiple pot fi pe una sau mai multe valve;

 Aspectul vegetatiei difera in functie de: ag etiologic, raspunsul gazdei si terapia antibiotica
anterioara (fungi-vegetatii masive);

 Leziunile friabile pot da emboli septici;

 Se poate extinde la miocardul adiacent=abcese inelare;

 Cu timpul apare fibroza si calcificarea cu ingrosarea si retractarea cuspelor, fuzionarea

comisurilor valvulare, scurtarea si fuzionarea cordajelor tendinoase (aspect de “bot de peste”-E.
rematismala).

Diagnostic de organ

 Endocardul: endoteliu situat pe o membrana bazala si strat subendotelial : tesut conjunctiv lax.

 Tesutul subendocardic il solidarizeaza de miocard: contine vase de sange, fibre nervoase si

componentele sistemului excitoconductor;

 Celule endoteliale: aplatizate, limite neregulate, nucleu ovalar/fusiform;

 Miocard: tesut muscular striat cardiac;

 Epicard: membrana seroasa acoperita de celule mezoteliale.

Microscopic

 Endocardul este ulcerat;

 Acoperit de depozit de fibrina in care se afla: PMN si colonii microbiene;

 Inflamatie minima cand este afectata doar valva;

 Tesut de granulatie la baza vegetatiilor din E. subacuta;

 In timp: infiltrat inflamator cronic, fibroza, calcificare.

  E. trombotica abacteriana: vegetatiile sunt reprezentate de un tromb: fibrina si elemente
sangvine;fara leziuni distructive sau reactie inflamatorie;

 E. Libman-Sacks (LES): material eozinofil, fin granular cu/fara necroza fibrinoida a valvei.

Complicatii evolutive

- abcese de inel valvular

– anevrisme micotice în creier

– prezenţa nodulilor Osler (roşii, dureroşi, în pulpa degetelor)

– pete Janeway (macule eritematoase palmo-plantare)

– pete Roth (exsudate retiniene “vătoase”)

– splenomegalie, anemie

– sufluri aortice diastolice variabile

4. Pericardita fibrionasa

 Inflamatie acuta exudativa cu aparitia de fluid in cavitatea pericardica si a depozitelor de fibrina

pe suprafata.

 Secundar unor afectiuni cardiace: IMA, sdr autoimun postinfarct-Sdr. Dressler, uremie, iradiere,
boli sistemice: LES, posttraumatic sau post-chirurgical;

 Pericardita primara este foarte rara; de obicei virala;

 evolutie: vindecare fara sechele semnificative, cu complicatii hemodinamice immediate sau spre
pericardita cronica.

Macroscopic

 Luciu pierdut, uscat, seroasa congestiva;

 Suprafata neregulata datorita depozitelor albicioase cenusii formate din fibrina cu aspect vilos
(cord “vilos” sau aspect de “limba de pisica”);

 Cronicizare: septuri delicate de fibrina/cicatrici fibroase care oblitereaza spatiul pericardic.

Pericardul este ingrosat iar in cazurile extreme apare pericardita constrictiva in care cordul e
inchistat intr-o masa fibroasa densa cu inplicatii grave asupra dinamicii cardiace.

Microscopic:

 Diagnostic de organ: un strat de celule mezoteliale, fibre de colagen si celule adipoase;

  Depozite de fibrina pe suprafata externa a pericardului visceral;

 Material intens eozinofil, amorf, ce formeaza o retea densa in ochiurile careia se gasesc
elemente inflamatorii si henmatii.

 Vase congestionate la nivelul epicardului subiacent si elemente inflamatorii cu tesut de

granulatie;

 Fibrina se poate resorbi sau poate apare fibroza difuza cu organizarea exudatului si formarea de
punti fibroase.

5. Cardiomiopatii (CMP)

Este un termen general utilizat pentru a indica leziuni musculare cardiace, idiopatice, cu dilatare
etiologica de natura:

 Idiopatica (primara sau secundara) datorata unor agenti chimici toxici (alcool, adramicina,
cobalt, sau CMP a bautorilor de bere), infectiilor (virusuri) sau hipersensibilitatii mediate
imunologic (LES);
 Bolilor metabolice (hipotiroidism, mixedem , beri-beri, amiloidoza, hemocromatoza)
 Bolile neuromusculare (ataxia Friedrich, distrofii neuromusculare), bolilor de depozit
(glicogenoze tip II – sdr. Hurler, boala Fabry), sarcinii, bolilor neoplazice (leucemii)

Dpdv morfofunctional:

CMP dilatative (congestive) reprezinta 90% dintre cazuri. Afectiunea apare ca o insuficienta cardiaca
tipica, insidioasa. O importanta optiune de tratament o constituie transplantul cardiac. Macroscopic se
constata cardiomegalie, hipertrofie diventriculara simetrica si dilatarea celor patru camere cardiace. In
timp, apare dilatatia ventriculilor cu subtierea peretilor: trombii murali sunt prezenti in ventriculul stang
in 74% din cazuri. Microscopia optica si electrinoica include fibroza intersitiala, hipertrofia si
vacuolizarea miofibrilelor, anomalii mitocondriale etc.

CPM hipertrofica (hipertrofie septala asimetrica sau hipertrofie idiopatica cu stenoza subaortica) este
genetica autosomal domininata in 50% din cazuri. Este asimptomatica, apare mai ales la tineri si se
mainfesta prin moarte subita. Macroscpic, cardiomegalia se asociaza cu o cavitate ventriculara mai mica
sau de talie normala. Cea mai distinctiva trasatura este hipertrofia disproportionata a septului
interventricular in comparatie cu peretii externi. Microscopic se observa modificari in arhitectura
miofibrilelor cu pierderea aranjamentului parelel mai ales in septul interventircular. Este obisnuita
ingrosarea valvei mitrale si a endocardului de parte stanga.

CPM restrictiva este o afectiune rara. In acest caz creste rigiditatea peretului din cauza unor boli
infiltrative: amiloidoza, hemocromatoza, leucemie, boli de depozit sau fibroelastoza endocardica
genetica (ingrosarea endocardului nu permite dilatarea endocardului decat in primii 2 ani de viata).
6. Placa de aterom (factori de risc, patogeneza, macro si micro)

Ateroscleroza

 Athero=terci

 Sclerosis=fibroza, ingrosare;

 Este considerata un raspuns inflamator cronic al peretelui arterial initiat de o leziune

endoteliala.

 Apare in arterele elastice: aorta, carotide, iliace; si in cele musculare mari si medii; coronare,
poplitee.

 Factori de risc: hipercolesterolemia, HTA, fumat, DZ, obezitatea, factori genetici, sedentarismul,
hipotiroidismul, alimentatia bogata in calorii, lipide, glucide rafinate, sare, stressul psihic, etc.

 Simptomele apar tardiv, nespecifice, apartin organului/regiunii afectate;

 Latenta clinica indelungata, 15-20 ani.

Patogenie

 Interactiune dintre; lipoproteinele modificate, macrofagele derivate din monocite, LT si

constituentii celulari normali ai peretelui arterial;

 HTA, fumat, toxine, reactii imune, etc, determina inurie endoteliala cronica cu disfunctie
endoteliala;

 Se acumuleaza lipoproteine in special LDL in perete;

 Oxidare lipoproteine stimulata de RLO din endoteliul lezat;

 Adeziune monocite si plachete.

 Monocitele se transforma in macrofage care fagociteaza LDL-ul oxidat si se transforma in celule

spumoase mari “foamy cells” cu vacuole intracitoplasmatice de lipide si apar striurile lipidice (I
pas in aterogeneza);

 Migrarea celulelor musculare netede din medie in intima;

 Intensificarea acumularii de lipide in celule (macrofage si celulele musculare netede) si

extracelular;

 Formarea unei capsule fibroase care acopera striurile lipidice=fibroaterom

Macroscopic
  Striurile lipidice: debut sub forma unor pete galbui, mici <1mm, care conflueaza cu formarea de
striuri de 1 cm, imprecis delimitate, localizate in special la nivelul aortei toracice si a.coronare;

 Placile ateromatoase sunt reliefate, proiemina in lumen, alb-galbui, consistenta crescuta,

diametru intre 0,3-1,5cm, uneori formeaza mase largi;

 Pe sectiune, in centru; material necrotic sau hialin;

 Implica doar partial circumferinta vasului;

 Numarul leziunilor creste pe masura evolutiei bolii;

 Localizare: aorta abdominala, toracica, a. coronare, a. carotide, piligonul Willis.

 Tendinta de aparitie in punctele de ramificare arteriala si originea arterelor

 Complicatii; calcificari, ulceratii, hemoragii.

Microscopic

 Striurile lipidice: mici colectii de macrofage spumoase localizate subintimal, uneori LyT, agregate
de plachete, celule musculare netede;

 Placa de aterom are 3 componente principale in proportii diferite:

1. celulele: cel. Musculare netede, macrofage, leucocite;

2. Matrice extracelulara: colagen, fibre elastice, proteoglicani;

3. Lipide intra si extracelular.

 Componente (de la suprafata spre profunzime):

1. Capsula fibroasa: celule musculare netede, matrice celulara densa;

2. Aria celulara bogata in macrofage, LyT si celule musculare unele incarcate cu lipide;

3. In profunzime=miezul necrotic cu lipide (colesterol si esteri de Co), detritusuri celilare, celule

spumoase, fibrina, trombi, iar la periferie vase de neoformatie.

 Placile fibroase sunt compuse in principal din tesut fibros si fibre musculare netede

In timp are loc remodelarea (moarte celulara, degenerare, sinteza de matrice extracelulara,
organizarea trombilor) acestor placi se pot dezvolta complicatii cu rasunet clinic:

 Placile se pot calcifica, ulcera cu formarea de trombi care pot obstrua complet lumenul sau pot
da emboli deoarece sunt friabile, se pot rupe, pot da hemoragie cu hematom, dilatatie
anevrismala prin atrofia mediei si pierderea tesutului elastic.
7. Infarctul miocardic

INFARCTUL MIOCARDIC (alb)

 necroza ischemică acută, consecutivă obstrucţiei acute totale a unui vas coronar.

 Cauza principala: ateroscleroza dar si spasm coronarian pe fond de hipertensiune arteriala,

stress, embolii, tromboze, arterite coronare specifice si nespecifice.

 Poate fi transmural sau subendocardic.

 Localizari frecvente: Vs-antero-lateral, apex, sept interventricular, subendocardic.

Evolutie

Modificări ultrastructurale de afectare ireversibilă 20-40 min.

Fibre ondulate (wavy fibers) 1-3 ore

Defect de colorare cu săruri de tetrazoliu (disparitia activitatii SDH) 2-3 ore

Necroză incipientă 4-12 ore

Alterări macroscopice 12 -24 ore

MACROSCOPIC

• Dupa 48 de ore: zona palida, flasca, consistenta scazuta, proiemina pe suprafata, margini
neregulate;

-In jur : lizereu galben;

-La periferie: rosu-violet;

-Infarctele intinse pot duce la ruptura cordului.

MICROSCOPIC

 la 30 de minute scad rezervele de glicogen, apare balonizare mitocondrială şi dezorganizarea

miofibrilelor;

 la 4-6 ore apare necroza miocitelor, care au citoplasmă eozinofilă intensă, nucleu picnotic sau
dispărut şi pierderea miofibrilelor. Miocitele pot fi oprite în sistolă (necroza cu benzi de
contracţie) sau în diastolă (necroza de coagulare);

 la 2 zile apar PMN-urile;

 la 4 zile apar macrofagele ce curăţă zona necrozată ;

  la 1 săptămână apar angioblastele, cu formarea ţesutului de granulaţie;

 cicatricea fibroasă se formează după 1 lună (6-8 săptămâni) şi conţine fibroblaste şi colagen.

MICROSCOPIC

 Clasic, in IMA constituit se descriu 3 zone:

– Zona de necroza: fibre musculare acidofile fara structura, omogene

– Zona infiltratului leucocitar: PMN

– Zona lizereului hemoragic si hiperemie.

8. Vasculitele

Arteritele sunt variante de boli inflamatorii mediate imunologic. Apar intodeauna ca leziuni primare ale
arterelor. Dintre cele mai obisnuite forme sunt:

Poliartrtita nodoasa (PAN) este o inflamatie necrozanta a arterelor musculare de talie mica si medie cu
implicare patogenica a vaselor renale si viscerale, circulatia pulmoanara fiind crutata. Macroscopic
leziunile suynt individuale, pe segmente bine delimitate, predominant la nivelul de bifurcatie al acestora
sau ale ramificatiilor arterelor musculare mici si mijlocii, unde se dezvolta dilatatii anevrismale de pana
la 1 cm. Tromboza este o sechela obisnuita a fazei acute si, in timp, se pot instala ulceratii, infarcte,
ischemii atrofice sau hemoragii in tesuturile irigate de arterele cu PAN. Microscopic, sunt prezente
leziuni in urmatoarele stadii:

 Acute: necroza fibrinoida circumferentiala sau segmentata; toate tunicile peretelui si

perivascular sunt inflitrate concentric sau partial cu limfocite, PMN, PME sub forma de noduli
 Pe cale de vindecare-subacute: proliferari fibroblastice in jurul adventicei, concomitent cu
procese necrotice fibrinoide centrale si infiltrat inflamator nodular, bogat in plasmocite,
macrofage, cu rare PMN si PME; in vase, trombii sunt organizati
 In leziunile vindecate se observa ingrosarea fibrotica marcata a peretelui arterial; tesutul elastic
poate fi distrus, fragmentat si inlocuit de tesut fibros cu micronanevrisme.

Arterita temporala Horton este o inflamatie granulomatoasa focala care atinge, de obicei, ramuri ale
arterelor carotide, in particular artera temproala, dar boala poate fi sistemica. Afeceteaza arterele medii
si mari si apare mai frecvent la femeile in varsta. Poate aparea o stare generala proasta, slabiciune, febra
redusa si pierderi in greutate. Alteori sunt prezente dureri de cap cu iradiere in ceafa, mandibula, limba;
claudicatia intermintenta in mandibula este patognomonica. Scalpul poate fi excesiv de sensibil la
presiune si daca este atinsa artera oftalmica, apar tulburari vizuale. Microscopic se evidentiala o
distrugere a peretului arterial printr-un infiltrat inflamator incluzand celule gigante multinucleate
(Langhans sau de tip “corp-strain”), macrofage care contin fragmente din lamina elastica interna,
limfocite PMN si PME. Artera este atinsa segmental, cu zone de artera normala interpusa, situatie care
poate conduce la biopsii fals negative. In evolutie apar fibroza peretelui cu trombi in peretele respectiv.
In fazele avansate arterea este transformata intr-un cordon obliterat.

Arterita Takayasu mai este denumita si boala fara puls datorita acestei modificari la extremitatea
superioara a bolnavilor, prin ingrosarea neregulata in peretele arcului aortic si/ sau pe segmente
proximale a vaselor mari. In 50% din czuri sunt lezate arterele pulmonare. Patognomonic este prezenta
o scadere a pulsului in extremitatea superioara cu o crestere a presiunii sanguine in extremitatea
inferioara. Odata cu atingerea progresiva a ramurilor aortei apar ametelei, sincope, parestezii, tulburari
de vederesi insuf cardiaca. Initial apare un infiltrat mononuclear inconjurand vasa vasorum din
adventice. Acest infiltrat este urmat de un infiltrat difuz cu PMN si apoi cu mononucleare si celule
gigante in tunica medie. Arterita Horton debuteaza in tunica medie in timp ce boala Takayasu pare sa
debuteze la jonctiunea dintre adventice si medie.

Boala granulomatoasa Wegener este o forma rara de vasculita necrozanta caracterizata prin: granulom
necrozant acut in tractul respirator superior si inferior; vasculita necrotizanta focala preponderenta in
arborele respirator superior, pulmoni, corticosuprerenala sau rinichi unde se constata glomerulonefrita
necrozanta focala sau difuza, mai frecventa la barbatii de peste 50 de ani. Microscopic in zonele descrise
anterior se constata un domeniu nodular inconjurat la periferie de o proliferare fibroblastica cu celule
gigante si infiltrat leucocitar avand in centru necroza. Vasculita aferenta afecteaza vasele mici si medii
dar granuloamele sunt adiacente sau separate de vase. Netratate, evolutia este maligna.

Trombangeita obliteranta sau boala Buerger este o inflamatie recurenta a arterelor, caracterizata prin
tromboza vaselor medii, in special aa. radiala si tibiala. Cu toata ca localizarea primara a inflamatiei este
in artere, venele si nervii adiacenti pot fi, de asemenea, atinsi. Leziunea este grava su apare aproape
exclusiv la barbatii fumatori de tigarete intre 25-50 de nai. Clinic, initial bolnavii au episoade recente de
tromboflebita superficiala. Daca sunt prezente leziuni arteriale, bolnavii se plang de dureri in
extremitatile afectate. Durerile apar la inceput dupa eforturi apoi tind sa fie prezente tot timpul. In timp
inschemia determina ulceratii si gangrena. Recanalizarea trombilor individuali se asociaza cu diminuarea
simptomelor pana cand intervine o noua tromboza. Microscopic se constata ocluzia segmentelor
arteriale cu un tromb de grade variate de organizare si/sau recanalizare; trombul contine microabcese.
Infiltratul inflamator nespecific este initial in peretele arterial adiacent dar in timp fibroza se extinde prin
adventice, invelind atat inflamatia cat si venele adiacente si nervii. Acesta ele markerul histopatologic al
bolii.

9. Anevrismul (definitie, tipuri, patogeneza, micro si macro)

Sunt dilatatii anormale ale arterelor si venelor. Anevrisemele artereiale sun mai obisnuite si mai
semnificative clinic decat cele venoase.

Clasificare etiologica:

a) anevrismul aterosclerotic este cel mai comun. Apare pe seama distrugerii mediei prin complexe
ateromatoase. Este localizat, de electie, in aorta abdominala langa originea arterelor renale.
 Ateroscleroza

 Athero=terci

 Sclerosis=fibroza, ingrosare;

 Este considerata un raspuns inflamator cronic al peretelui arterial initiat de o leziune

endoteliala.

 Apare in arterele elastice: aorta, carotide, iliace; si in cele musculare mari si medii; coronare,
poplitee.

 Factori de risc: hipercolesterolemia, HTA, fumat, DZ, obezitatea, factori genetici, sedentarismul,
hipotiroidismul, alimentatia bogata in calorii, lipide, glucide rafinate, sare, stressul psihic, etc.

 Simptomele apar tardiv, nespecifice, apartin organului/regiunii afectate;

 Latenta clinica indelungata, 15-20 ani.

Patogenie

 Interactiune dintre; lipoproteinele modificate, macrofagele derivate din monocite, LT si

constituentii celulari normali ai peretelui arterial;

 HTA, fumat, toxine, reactii imune, etc, determina inurie endoteliala cronica cu disfunctie
endoteliala;

 Se acumuleaza lipoproteine in special LDL in perete;

 Oxidare lipoproteine stimulata de RLO din endoteliul lezat;

 Adeziune monocite si plachete.

 Monocitele se transforma in macrofage care fagociteaza LDL-ul oxidat si se transforma in celule

spumoase mari “foamy cells” cu vacuole intracitoplasmatice de lipide si apar striurile lipidice (I
pas in aterogeneza);

 Migrarea celulelor musculare netede din medie in intima;

 Intensificarea acumularii de lipide in celule (macrofage si celulele musculare netede) si

extracelular;

 Formarea unei capsule fibroase care acopera striurile lipidice=fibroaterom

b) Anevrismul sifilitic este specific sifilusuli tertiar

 Portiunea ascendenta a aortei;

 Perete ingrosat;
  Tunica internă este groasă, cu o tentă gri; cicatrici longitudinale aspect de “scoarta de copac”.

 La secţiune, peretele este îngroşat, adventicea este sclerozată, cicatricială, aderenta de ţesutul
vecin;

 Leziunile favorizează ateromatoza si anevrismul aortic.

 Anevrismul aortic este localizat cu predilecţie pe artera aortă ascendentă si / sau crosă
(diagnostic diferenţial cu ateromatoza aortei, care preferă aorta descendentă şi emergenţa
vaselor mari).

Clinic sunt incluse dificultati secundare compresiei esofagiene, tuse persistenta pe seama compresiei
nervului laringeului recurent, dureri osoase prin eroziunile coastelor, sternului si vertebrelor precum si
insuf aortica secundara dilatatiei inelului valvelor aortice.

c) Anevrismul disecant din necroza mediala chistica idiopatica. In acest caza aorta se dilata prin
distrugerea multifocala a componentelor elastice musculare ale tuncii medii. Hemoragia din stratul
medial, produce disecatii longitudinale cu aparitia ruperilor externe. Etiologia este reprezentata de HTA,
defectele enzimatice in metabolsimul t conj sau sdr Marfan. Clinic, dureri toracice asemantoare acelora
din IM. Functiile senzitive si motorii ale extremitatii inferiroare a corpului devin anormale atunci cand
sunt comprosmise artrele vertebrale. Hematuria si insuf renala sunt secundare obstructiei a renale iar
prin obstruarea arterei coronare apare IM. Patologic, disectia incepe din aorta ascendenta si se extinde
proximal spre cord si distal de-a lungul aortei printr-o hemoragie disecanta care separa 1/3 externa a
tuncii medii de cele 2/3 interne cu formarea unui cilindru dublu. Microscopic se constata o fisura
neregulata a tesutului elastic normal, fara proces inflamator, care contine mucopolizaharide
metacromatice acide, indentificate prin tehnici speciale.

d) anevrismul cirsoid este o fisura anevrismala arterio-venoasa in forma de ghem de vase

intercomunicate a caror existenta predispune la o posibila hemoragie.

Clasificare macroscopica

Anverismul sacular (navicular) este o dilatatie balonizata pe o parte a arterei, asemanator unui sac sau
unui fund de nava, cu orificiul de intrare si iesire mic in comparatie cu diametrul anevrismului. Sangele
stagneaza in aceasta formatiune ceea ce conduce la asocierea cu trombi.

Anevrismul fusiform de obicei este asimetric. Se constata o crestere gradata spre diametrul maxim, apoi
o scadere gradata spre dimaetrul portiunii normale al aortei.

Anevrismul cilindroid defineste o dilatatie cilindrica abrupta a unei aorte; simetria si tromboza sunt
variabile.

Anevrismul sinusoid creste pe directia axului lungal vaselor si apare cel mai frecvent la nivelul arterei
temporale externe.
Anverisemele “in boabe de struguri” (suculare) sunt mici de 0,5-2 cm in diametru, asemanatoare
boabelor de struguri. In mod obisnuit sunt congenitale si localizate mai ales la nivelul poligonului arterial
Willis.

10. Pneumonia franca lobara

Pneumonia=infectia pulmonara

Etiologie: de obicei bacteriana (adulti), micoplasme/virusuri-copii, agenti oportunisti:

Histoplasma, candida, Pneumocystis carinii (imunosupresati)

2 forme anatomice ale infectiei bacteriene (dificil de identificat in clinica deoarece de obicei se
suprapun):

1. Bronhopneumonie (afecteaza atat alveolele cat si bronhiile);

2. Pneumonie lobara (afecteaza un lob).

Afectarea parcelara poate deveni confluenta rezultand condensare lobara totala;

Antibioterapia poate limita procesul la o consolidare subtotala;

Acelasi microorganism poate produce bronhopneumonie sau pn lobara;

Dpdv clinic cel mai important este identificara agentului etiologic si a extensiei bolii.

PNEUMONIA FRANCA LOBARA

Este o infectie acuta bacteriana care are ca rezultat consolidarea fibrino-supurativa a unei mari
portiuni dintr-un lob/un lob intreg.

Etiologie: frecvent-infectie aerogena cu Streptococcus pneumoniae, mai rar cu germeni Gram -:

Klebsiella pneumoniae, Haemophillus influentzae, Pseudomonas aeruginosa, etc.;

Apare o inflamatie exudativa la nivelul alveolelor pulmonare, de obicei in teritoriul unui lob
pulmonar;

Exudatul si agentii infectiosi trec prin porii Kohn de la o alveola la alta.

Stadii:

1. CONGESTIE(prehepatizatie)-1-2 zile:lobul este rosu si greu, crepitatii diminuate, fragmentele

plutesc; hiperemie capilare, edem intraalveolar, numeroase bacterii si rare PMN;

2. HEPATIZATIE ROSIE 2-4 zile-perioada de stare: macroscopic zona afectata este bine delimitata,
rosie caramizie, ferma, consistenta asemanatoare ficatului, crepitatii disparute; pe sectiune:
suprafata uscata, mata, fragmentul cade la fundul borcanului; spatiile alveolare sunt pline de
hematii, rare PMN, fibrina;
3. HEPATIZATIA CENUSIE (4-8 zile)

Macroscopic:

-lobul este mai putin afectat (greutate si volum) fata de stadiul 1 si 2;

-consistenta similara ficatului;

-aspect umed, lucios;

-pe sectiune culoare cenusie;

-se scurge un lichid tulbure.

Microscopic:

-caracteristic: monomorfism lezional: ALVEOLITA LEUCOCITARA.

-diminua hiperemia;

-la nivelul alveolelor persista esudatul fibrino-supurativ care include resturi ale retelelor de fibrina,
elemente inflamatorii: numar mare de PMN, agenti infectiosi, hematii dezintegrate;

4. REZOLUTIE (cateva zile): digestia enzimatica progresiva a exudatului consolidat din spatiile alveolare,
rezulta un detritus granular, semifluid care va fi resorbit, fagocitat de macrofage, eliminat prin tuse sau
organizat fibros.

COMPLICATII

1. locale:

ABCEDARE (hepatizatia galbena):supuratie/abces;

ORGANIZAREA CONJUNCTIVA a exudatului (hepatizatia alba):-o portiune din plaman este

transformata in tesut solid –fibroza pulmonara/ carnificare. DPDV macroscopic, lobul afectat
este micsorat de volum, consistenta ferma.

2.regionale:

PLEUREZIE PARAPNEUMONICA:-exudat sero-fibrinos si METAPNEUMONICA-exudat fibrino-

leucocitar sau purulent-EMPIEM PLEURAL/PIOTORAX.

3. Extensia la distanta:

DISEMINARE BACTERIANA HEMATOGENA- formare de abcese metastatice la nivel cerebral,

meninge, hepatic, endocardic, articular (artrita supurativa). Bacteriemia este prezenta la ¼ din
pacientii aflati in stadiile initiale ale bolii.

4. generale:
 Resorbtia toxinelor microbiene cu leziuni distrofice miocardice, hepatice, renale.

11. Bronhopneumonia

Arii de inflamatie acuta supurativa distribuite parcelar, in si in jurul cailor aeriene mici dintr-un
lob, dar cel mai adesea multilobar;

Frecvent bilateral si bazal (secretiile stagneaza datorita gravitatiei in lobii inferiori);

Pneumonie lobulara;

Etiologie:

1.comunitare, organisme sanatoase:Streptococcus;

2. oportuniste, organisme cu mecanisme de aparare deficitare: Klebsiella, Pseudomonas;

3.nosocomiale, intraspitalicesc.

Macroscopic:

- Multiple focare de condensare distribuite parcelar in lobii inferiori, adesea bilateral.

- 3-4cm diametru (leziunile bine dezvoltate), margini inprecis delimitate, rosu-gri (functie de
vechimea leziunii), usor elevate, granulare, ferme la palpare, centrate de o bronhie, la
compresie se exprima dopuri purulente;

- Intre aceste focare- zone de parenchim aerat;

- Tendinta la confluare (copii): mimeaza pn lobara;

MICROSCOPIC

Caracteristic: focare centrate de o bronhiola cu leziuni de bronsiolita acuta (exudat supurativ in

lumen, inflamatie parietala, alveolita exudativa in jur);

Alveolele afectate sunt pline cu PMN, fibrina, hematii (alveolita leucocitara);

Congestie marcata a capilarelor;

Focal poate apare distructia peretilor alveolari;

Zonele afectate sunt separate de arii de parenchim normal aerat, cu continut roz (edem),
acelular;

Patognomonic: leziunea este neuniforma.

BRONHOPNEUMONIE vs PNEUMONIA LOBARA

pattern parcelar: focare Difuz lobar

izolate/confluente

localizare bilateral un lob intreg/mai multe

segmente
postero-bazal

Persoane Copii Adolescenti si adulti,

susceptibile expunere la frig si
Varstnici unezeala

Etiologie In functie de conditiile Streptococcus

predispozante pneumoniae (95%), rar
Klebsiella, etc.

12. Pneumonii interstitiale

Grup heterogen de afectiuni caracterizat prin implicarea difuza a interstitiului pulmonar (unele
au si componenta intraalveolara), cu trasaturi clinice, Rx si patofiziologice similare;

Modificari clinice si functionale pulmonare mai frecvent restrictive;

RX: precoce: infiltrate difuze, nodulare/liniare fine, neregulate-aspect de sticla mata; tardiv,
aspect de “fagure de miere”;

PNEUMONIA ATIPICA PRIMARA:

- Cantitate moderata de sputa, fara semne fizice de consolidare;

- Crestere moderata a leucocitelor;

- Lipsa exudatului alveolar;

- Micoplasma pn, Clamydia pn, Coxiella burneti (Febra Q), virusuri ( gripal, sincitial respirator,
adenovirusuri, v. rujeolic, CMV;

- Favorizante: alcoolism, malnutritie, afectiuni debilitante.

MACROSCOPIC

Parcelar/ difuz;
 Uni/bilateral;

Ariile afectate sunt rosietice, congestive, sucrepita la palpare;

Nu exista pattern caracteristic pentru un anumit agent etiologic.

MICROSCOPIC

Precoce: reactie inflamatorie localizata la nivelul interstitiului alveolar;

Septuri alveolare largite, edematiate, cu infiltrat inflamator frecvent de tip mononuclear: Ly,
histiocite, plasmocite ocazional si PMN in cazurile acute;

Alveolele pot sa nu aiba exudat, dar frecvent intraalveolar exista un material hialin roz similar
celui din BMH (boala membranelor hialine la copii);

Injurii ale celulelor epiteliale si necroza datorita mediatorilor eliberati;

Hiperplazia tesutului limfoid peribronsic;

Reactie inflamatorie acuta cu necroza epiteliului bronsic si alveolar (herpes, varicela,

adenovirusuri);

Celule gigante cu incluzii intranucleare sau citomegalice (CMV);

Eradicarea infectiei duce la recapatarea arhitecturii normale pulmonare;

suprainfectia bacteriana duce la aparitia tabloului histologic de bronsita sau bronsiolita asociata.

13. Pneumoconioze

Sunt un grup de afectiuni date de expunerea cronica la diversi inhalanti. Extinderea maladiei este
influentata de natura substantelor, de concentratia lor, de talia si forma particulelor si de durata
expunerii.

Antracoza este o acumulare de praf de carbune, vizibila in mediul urban si accentuata la fumatorii de
tigarete. Pigmenetul negru este fagocitat in macrofagele alveolare care se acumuleaza in jurul
bronhiolelor terminale producand mici leziuni. Fumatul asociaza si mecanisem distructive cu aparitia de
emfizem centrolobular.

SILICOZA PULMONARA

Afectiune pulmonara determinata de inhalarea pulberilor cristaline de siliciu (quartz);

Boala profesionala cronica cea mai frecventa;

Apare adesea la multe decade de la expunere;

Pneumoconioza cu fibroza nodulara lent progresiva.

 Progreseaza chiar daca expunerea la pulberile de siliciu inceteaza;

Se asociaza cu o crestere a susceptibilitatii la tuberculoza, datorita scaderii imunitatii mediate

celular si a scaderii capacitatii de fagocitare a macrofagelor .

Anatomo-clinic evolueaza ca :

1. Silicoza nodulara simpla ( cel mai frecvent);

2. Fibroza progresiva masiva;

3. Silicoza acuta.

PATOGENIE

Particulele de 0,2-2 microni inhalate, ajung la nivelul alveolelor pulmonare;

Aici interactioneaza cu celulele epiteliale si cu macrofagele;

O parte din macrofage sunt distruse in urma fagocitarii, altele activate si vor elibera mediatori:
IL1, TNF, fibronectina. RLO, citokine fibrogene;

Creste productia de fibre de colagen;

In combinatie cu alte minerale : fier, hematita, efectul fibrogen al quartz-ului este redus;

MACROSCOPIC

Precoce; noduli fini (2-4 mm), greu palpabili, palizi-cenusii, localizati in zonele superioare ale
plamanilor;

Cresc in dimensiuni pe masura ce boala avanseaza si pot ocupa intregul plaman;

Izolati sau cu tendinta la confluare formand o cicatrice colagenica dura;

Unii pot prezenta necroza centrala si cavitatie datorita asocierii cu tuberculoza sau ischemiei;

Pot apare leziuni fibrotice si la nivelul pleurei si a ganglionolor hilari.

MICROSCOPIC

Caracteristic: nodulul silicotic hipocelular:

Fibre colagene dispuse sub forma de lamele concentrice;

In lumina polarizata se vad particulele de siliciu birefringente printre fibrele de colagen;

Nodulii isi maresc volumul prin depunerea succesiva de noi lamele colagenice;

Uneori central: zona de necroza;

Prin fuzionare dot duce la formarea unor arii fibroase care inlocuiesc parenchimul pulmonar;

Poata apare un infiltrat inflamator cronic cu Ly, Plasmocite, macrofage, in zonele mai laxe;

In parenchimul invecinat nodulilor: reactie inflamatorie granulomatoasa cu proliferare

fibroblastica, hialinizare si sclero-emfizem.

nodulul silicotic are 2 zone:

 zona centrala areactiva – fibre concentrice de colagen hialinizat

 zona periferica reactiva – compusa din macrofage, limfocite si fibroblaste

Pnenmoconioza minerilor din minele de carbune (PMC) au grade de evolutie pe termen lung si
este o cauza semnificativa de morbiditate si mortalitate la acest grup ocupational.

Exista doua categorii:

PMC simpla, asimptomatica

fibroza masiva progresiva (FMP) care este asemanatoare cu silicoza cronica de natura insidioasa
cu simptomatologie tardiva.

Patogeneza - pentru ambele forme, mecanismele sunt similare cu cele din silicoza pura.

Clinica si complicatii:

PMC simpla se asociaza cu tuse uscata cronica, emfizem;

FMP este severa, debilitanta, cu dispnee progresiva extensiva pâna la dispnee de repaos;

sputa este neagra, febra (suspiciune de tbc ) apare la 40% din holnavi;

in timp se dezvota hipertrofie de ventricul drept cu hipertensiune pulmonara si cord pulmonar

cronic;

poate sa se asocieze sindromul Caplan (artrita reumatoida si noduli pulmonari).

S-a constatat pentru ambele forme o crestere a frecventei cancerului gastric.

PMC se caracterizeaza printr-o culoare albastra-neagra a pleurei, fara a fi ingrosata;

maculele de carbune (focare pigmentate de 1 cm) sunt concentrate in lobii superiori (macrofage
pigmentate in jurul bronhiolelor);

fibroza este minora (reticulina si colagen), cu aparitia de noduli (2 cm) colagenici in care
pigmentul este dispersat; expansiunea spre vase produce vasculite obliterante si emfizem
centrilobular (grea diferentiere de antracoza in etapele initiale ale bolii).
 FMP, in contrast, determina ingrosarea pleurei pe zone mari, cu cicatrici negre care depasese 2
cm (5-10 cm uneori);

lobii superiori si inferiori sunt cei mai afectati.

Colagenul dens este "piperat" cu pigment negru; lumina polarizata evidentiaza cristalele de
siliciu "presarate" de asemeni.

Vasele de la acest nivel au pereti grosi sau sunt obliterate.

Granuloamele gasite sunt in mod obisnuit de etiologie tbc.

14. Boala membranelor hialine (sindromul de distresa respiratorie acuta)

Una din cele mai frecvente cauze de insuficienta respiratorie la prematuri, sindromul de detresa
respiratorie debuteaza la scurt timp dupa nastere având ca si determinant major deficitul
de surfactant.

Sindromul de distresa/detresa respiratorie a nou-nascutului, numit si boala membranelor hialine (din

cauza membranelor din plaminii copiilor afectati), apare la aproximativ 15 % dintre copiii nascuti
prematur (inainte de 36 de saptamini de sarcina, cu greutate sub 2500 grame).
Factori favorizanti ai sindromul de distresa/detresa respiratorie a nou-nascutului : prematuritatea
(deficit de surfactant alveolar, acesta fiind produs in special in saptaminile 34 - 36 de sarcina), mama
suferind de diabet zaharat, nastere prin cezariana efectuata inainte de declansarea travaliului si asfixia
prenatala.
Distresa respiratorie la nou-nascut (in afara Sindromului de distresa respiratorie a nou-nascutului) mai
poate fi cauzata si de : sedarea excesiva a mamei la nastere (ceea ce inhiba centrii respiratori ai nou-
nascutului), aspirarea de lichid amniotic in caile respiratorii ale nou-nascutului sau de circulara de
cordon.
Simptomatologia sindromul de distresa/detresa respiratorie a nou-nascutului (respiratie dificila) se
instaleaza dupa 30 de minute pana la citeva ore de la nastere si se agraveaza progresiv. In absenta
tratamentului, evolutia este catre deces.

Lipsa surfactantului determina colabarea alveolelor, scaderea compliantei pulmonare si cresterea

efortului de umplere a plamânilor; de asemenea, datorita cresterii tensiunii superficiale, va avea loc
transsudarea de lichid din capilarele pulmonare în alveole. Coastele nou-nascutului se deformeaza cu
usurinta (hipercomplianta), fapt ce agraveaza colapsul alveolar. Toate acestea vor determina scaderea
suprafetei de schimb gazos, cu multe alveole ramase neventilate, ducând la aparitia hipoxemiei, a
hipercarbiei si a acidozei. Consecintele acestor tulburari vor fi rezistenta vasculara pulmonara crescuta si
suntul circulator larg dreapta-stânga (prin persistenta canalului arterial). Afectarea circulatiei
pulmonare va determina, la rândul ei, scaderea sintezei de surfactant, rezultând un cerc vicios.
Boala membranelor hialine se caracterizeaza prin zone de atelectazie (alveole insuficient expansionate,
colabate, reduse la o fanta, continind in lumen un lichid de edem bogat in proteine si membrane
hialine), alternand cu zone cu alveole hiperaerate. Prezenta lichidului in alveole este favorizata de
cresterea permeabilitatii epiteliului alveolar. Capilarele parieto-alveolare sunt congestionate.
"Membranele hialine" sunt un material proteic eozinofil, omogen, rezultat din fibrina, detritus necrotic
celular si eritrocite, si tapeteaza ductele si canalele alveolare (rar, alveolele), blocind schimburile
gazoase si agravind astfel hipoxia. Macroscopic, plamânii sunt de culoare purpurie, cu consistenta
ferma.

15. Bronsita cronica

Este o consecinta a expunerii prelungite la iritantii bronisci.

Este de fapt boala cailor aeriene mici(bronsiolita cronica), care duce la BPOC(apare rar fara sa fie
secundara bronsitei cronice); ambele sunt rezultat al irigatiei prelungite a cailor respiratorii pe seama
aerului poluat si a fumatului de tigarete.

Patogeneza si patologia bronsitei cronice: hipersecretia e mucusu duce la tuse productiva cronica (tusea
fumatorilor), tipica pe seara unei hiperplazii de epiteliu glandular mucosecretor si pierderii celulelor
ciliate. Alte leziuni sunt metaplazia scuamoasa a mucoasei bronsice, edemul submucos, fibroza si variate
cantitati de infiltrat limfocitic. Bronsita cronica este insotita de unele grade fibroza. Ingustarea
inflamatorie si fibroza din bronhiole impiedica trecerea curentului de aer inauntrul si in afara alveolelor,
chiar si in lumenul bronsiilor neobliterate complet. Epiteliul brnosic poate dezvolta hiperplazia celulelor
mucoase cu secretia de mucus in exces careaccentueaza scaderea deplasarii curentului aerian. Pierderea
elasticitatii tisulare si obstructia bronhiolelor duce la distensia sacilor alveolari si la rupturi (emfizem).

16. Emfizemul pulmonar

Distensia anormala, permanenta a cailor aeriene situate distal de bronhiolele terminale (acini
pulmonari) insotita de distructia peretilor alveolari fara fibroza evidenta;

asociere cu bronsita cronica =BPOC, majoritatea au atat leziuni la nivel acinar (emfizem) cat si la
nivel bronhial (bronsita);

CLASIFICARE
(in functie de distributia anatomica)

1. CENTROACINAR: cel mai frecvent (95%), localizat frecvent in segmentele apicale, implica portiunea
centrala /proximala a lobulului cu afectarea bronsiolelor respiratorii, alveolele distale fiind crutate.

2. PANACINAR (panlobular): distensia uniforma a acinilor de la nivelul bronhiolelor respiratorii pana la

nivelul alveolelor terminale. Cuprinde intreg acinul nu intreg plamanul (sufixul “pan”). Mai sever decat
cel centroacinar, afecteaza zonele bazale ale plamanilor de unde se extinde progresiv catre apex; se
asociaza cu deficitul de alfa1-antitripsina.
3. PARASEPTAL (localizat);

4. NEREGULAT.

-E. centroacinar si panacinar determina obstructia semnificativa a fluxului de aer.

MACROSCOPIC

In stadiile avansate: plamanii sunt mariti de volum, foarte destinsi, palizi, margini rotunjite,
lipsiti de elasticitate ( nu colabeaza la scoarerea din cavitatea toracica);

Amprentele costale sunt prezente pe suprafata;

La apasare cu degetul lasa godeu;

Pe sectiune: spatii aeriene largi mai ales la nivelul apexului si marginilor (plamanul fixat in
formalin).

MICROSCOPIC

Coloratie Van Gieson;

Spatii aeriene anormal de largi formate prin ruperea peretilor alveolari, cu distrugerea retelei
capilare;

Septurile par a pluti sau patrunde orb in spatiile aeriene;

Bronsiolele respiratorii si vascularizatia sunt comprimate adesea de bulele emfizematoase,

exista leziuni asociate de bronsita cronica si bronsiolita.

Distensia+distructia componentelor acinare+alterarea tes. elastic+amputarea retelei capilare

duc la tulburarile ventilatiei pulmonare si cord pulmonar.

17. TBC primar pulmonar – evolutie

TBC primară este definită ca individuală deoarece lipseşte un contact ant cu BK.
In infecţia primară pulmonară este prez o sungură lez (focarul Ghon) găsit f frecvent
imediat subiacent pleurei in zona inf a lobilor sup sau partea sup a lobolor inf, zone f bine
aerate; rar focare multiple.
Focarul Ghon –afectul primar- are diam de 1,5 cm, circumscris consolidat, de
culoare gri-albă. Din sapt 2 de evol urmează transformarea necrotică a centrului, care
devine molae, cazeos. BK se găsesc liberi sau migrează de-a lungul canalelor limfatice
peribronşice regionale, spre limfoggl traheobronşici unde apar granuloame cazeoase. Ca
regulă, sunt atinşi doar limfoggl de pe o parte. Aceste 3 elem: efectul primar, limfangita
de legătură si atingerea limfggl traheobronşici = complexul primar (complexul Ghon).
De cele mai multe ori complexul primar evoluează spre inchistare cu fibroză,
calcificare şi uneori osificare, rezultand o cicatrice fibroasă şi increţită a supraf pleurale.
In acelaşi timp, cicatricea fibrocalcică inlocuieşte focarele de TBC din limfoggl regionali
traheobronşici.
Complexul primar este destul de mis şi poate fi dificil de detectat morfologic sau
la studii Rx. Organismele infectate nu sunt toatl vindecate şi BK pot presista pentru ani
sau poate pe viaţă, ceea ce explică recţ poz la tuberculină.

TBC primara – complexul primar TBC (Rancke):

 Afectul primar TBC (proces de alveolita exsudativa – aspect poligonal, subpleural cu

calcificare sau fibrozare)

 Limfangita de legatura

 Adenopatia satelita hilara

Lipsa contactului anterior cu BK;

O singură leziune(focarul Ghon)-proces de alveolita exudativa,aspect poligonal,subpleural,

zona inferioara lobi superiori/superioară lobi inferiori- zone bine aerate

Focarul Ghon(afectul primar)-1,5 cm, circumscris, gri-albicios. Dupa 2 sapt de evolutie apare
necroza cazeoasă centrală.BK migrează pe cale limfatică spre limfoggl hilari, unilateral.

Afectul primar+limfangita de legatură+adenopatia hilară satelită=complexul primar(Ghon).

Evoluție: închistare cu fibroză , calcificare (=>complex Ranke –termen radiologic)

Organismele infectate nu sunt total vindecate și BK pot persista pentru ani sau pe viață.

MACROSCOPIC

Leziuni nodulare: granulatiile miliare (1-2mm), noduli simpli (0,5-3cm) sau tuberculomul (10-15
cm);

Leziuni difuze: infiltratul pulmonar (pneumonie/bronhopneumonie tuberculoasa), serozitele

tuberculoase (pleurezie, pericardita,poliserozita);

Leziuni alterativ-ulcerative: cazeumul si ulceratia tuberculoasa;

Caverna tuberculoasa;

MICROSCOPIC

 Foliculi tuberculosi (Koster);

 Izolati sau confluenti;

 Tipic, din centru spre periferie are mai multe zone:

1. central: zona amorfa acidofila, fin granulara: necroza de cazeificare

 2. celule gigante multinucleate (Langhans) de dimensiuni mari, 100 microni, citoplasma cidofila,
numerosi nuclei dispusi de regula la periferie in potcoava, sau sub forma de coroana;

3. Celulele epitelioide: uninucleate, in “piscot” (obligatorii);

4. La periferie: coroana de limfocite (obligatorii).

 Celulele gigante pot lipsi in foliculul atipic.

Tuberculoza primară progresivă

Rară, afectează mai ales copiii

 În cazul scăderii rezistenței organismului, BK diseminează: Canalicular(arbore

traheobronșic,digestiv,urinar, splenic); Limfogen(de la ggl traheobronșici din cplx primar spre
alte grupe ggl-mediastinali,cervicali și mezenterici) Hematogen- tbc miliară, meningită tbc.

 Microscopic: leziuni exudativ-alterative- folicul Koster

18. Complexul primar tbc pulmonar

Acelasi lucru ca la 17

19. TBC pulmonar secundar

TBC secundară sau postprimă apare pe organisme sensibilizate ant, BK derivand

din surse endogene sau exogene ca urmare a insămanţării hematogene discrete de la ggl
TBC (insămanţări miliare cu nr mic de BK care răman dormanzi), de obicei in urma
modificărilor din perioada de creştere sau a afecţ intercurente cu scăderea rezistenţei
organismului. TBC sec incepe in segm apicale sau post ale unuia sau ambilor lobi
pulmonari sup, in apropierea claviculei (focare Simon) chiar multe decade mai tarziu de
la prima infecţie.
Lez pulmonare minimale de la apex sunt arii focale de 1-3 cm de cazeum
consolodat, de obicei la 1-2 cm de supraf pleurală. La bolnavii imunosupresaţi, in absenţa
activităţii cel, lez este reprez de focare de necroză sărace in cel epiteloide şi bogate in
microbact.
Evol infecţiei apicale este f variată:
-proc parologice se pot vindeca, cicatriza, calcifica rezultand TBC fibrocalcificată
„arestată”
-infecţia parenchimatoasă se imprăştie spre alte arii ale pulmonului prin căi
anatomice. Rezultă TBC pulmonară progresivă (ftizie) şi difuză cu lez acino-nodulare,
infundibulare, lobulare, pseudolobulare - pneumonia cazeoasă. Cele mai grave lez sunt
cele de la varfuri, apoi descendent spre baze.
-lez cavitare: caverna este o lez care apare după elim necrozei (cazeumului) pe un
duct bronşic. Materialul de necroză este delim prin lez prolif specifice, apoi prin ţes de
fibroză. Dacă asterele se intalnesc cu BK se produce o erodare a adventicei, a mediei, fără
distrugerea struct elastice şi de reticulină, cu prolif anevrismală a intimei (anevrisme
Rasmunsen); aceste anevrisme explică hemoptizia.

TBC secundara se caracterizeaza macroscopic prin 3 tipuri de leziuni : nodulare, difuze şi

ulcerative.

 Leziunile nodulare se pot prezenta sub forma granulaţiei miliare, nodulul simplu, nodulul
acinos sau tuberculom; tuberculomul poate fi omogen, stratificat sau polimorf.

 Leziunile difuze apar în plămâni şi pe seroase sub forma pleureziilor şi peritonitelor sero-
fibrinoase sau a infiltratului precoce Asmann (leziune exsudativă cu focare confluente de
bronhopneumonie cazeoasă).

 Leziunile ulcerative apar la nivelul pielii şi mucoaselor şi au margine anfractuoasă, cu

fond neregulat, murdar; în plămân apare caverna TBC.

20. Tumori benigne pulmonare

Sunt rare: hamartoame (mase lobulate de cartilaj hialin, componente mixoide, adipoase, muschi neted
etc.), lipoame, leiomioame si rar, tumori neurale.

Cauzele aparitiei sunt putin cunoscute sau intelese, dar in general, rezulta adesea in urma acestor
probleme:

- Inflamatie determinata de infectii cu fungi(aspergiloza, histoplasmoza, criptococoza),

tuberculoza (bacilul KOCJ), abces pulmonar, pneumnoie lobara
- Inflamatie fara o cauza infectioasa: artrita reumatoida, sarcoidoza, defecte din nastre precum
chist pulmonar sau alte malformatii.

Cele mai frecvente tipuri de tumori pulmonare benigne sunt:

Hamartom

• Masa lezionala

• Noduli mici periferici discreti vizibili in Rx

• Fara risc de malignizare

• Cele mai des intalnite tumori pulmonare benigne si a treia cea mai frecventa cauza de noduli
pulmonari solitari. Aceste tumori sunt alcatuite din tesut pulmonar, adipos sau cartilaginos. Sunt
localizate in general la periferia plamanului

Alc din tesut matur cu organizare anormala: cartilaj, grasime, tesut fibros, vase..

Adenoamele bronsice reprezinta aprox ½ din tumorile pulmnoare benigne. Sunt un grup variat de
tumori ce se dezolvta din glandele mucoase si ductele traheei sau ale cailor aeriene mari ale plamanilor.
Adenomul de glanda mucoasa pulmonara reprezinta un ex
Condroame

Firbroame

Lipoame

Foarte rar tumorile maligne pot include condroame, fibroame sau lipoase, acestea fiind tumori benigne
alcatuite din t conj si adipos.

21. Carcinomul pulmonar scuamos (epidermoid)

55-65 ani, mai frecvent la barbati;

Frecvent localizare centrala/in apropierea hilului pulmonar;

Principalul factor de risc: fumatul de tigarete;

Secventa patogenica: metaplazie scuamoasa, displazie, carcinom;

Clinic: obstructie bronsica, pneumonie distal de obstructie;

Sdr. paraneolpazice cu hipercalcemie prin productia unei proteine patahormon-like;

Macroscopic: mase tumorale , uneori cu necroza si ulceratie; situate central/hil.

Microscopic: forme bine diferentiate pana la nediferentiate;

Cu formare de perle de keratina;

Leziuni asociate: metaplazia scuamoasa, displazia si carcinomul in situ.

• Tumora epiteliala maligna cu origine in celule epiteliale scuamoase, caracterizata morfologic de

proliferari de celule scuamoase atipice, frecvent pleomorfe cu prezeta de punti intercelulare ,
dispuse in plaje compacte, travee sau cordoane ce contin keratina (individual sau sub forma de
perle orto sau parakeratotice).

• Mitoze tipice si atipice relativ frecvente.

• Se clasifica ca bine, moderat sau slab diferențiat pe baza cantitatea de keratina prezenta în
componentă predominantă

22. Adenocarcinomul pulmonar

Apare in bronhiile de ordinul I si II;

periferic/in apropierea pleurei;

<45 ani;
 Asociere slaba cu fumatul, se asociaza cu traume vechi, tuberculoza, infarctizari, cicatrici;

Patogenie: hiperplazie adenomatoasa atipica, carcinom bronhiolo-alveolar, carcinom invaziv;

Clinic: crestere lenta, prognostic mai bun;

Microscopic: forme bine diferentiate (aspect papilar/acinar), mase solide (formele slab
diferentiate), 80% produc mucus.

Tumora epiteliala maligna cu diferentiere glandulara si/sau cu productie de mucina si pattern

de crestere acinar, papilar, bronhiolo-alveolar, solid sau mixt. Cel mai frecvent la nefumatori si
femei. Celule epiteliale maligne cilindrice cu diferențiere glandulara și secreție de mucus
dispuse sub forma tubara, papilara sau solida.

Se prezinta histologic fie in situ, minim invaziv sau invaziv (mucinos sau seros).

• Tumorile <= 1,5 cm au de obicei de un singur tip celular, tumorile mai mari sunt adesea mixte.
Frecvent, prezinta invazie vasculara. Periferia tumorii are adesea atipii minime, cu atipii
marcate central.

23. Carcinomul pulmonar cu celule mari si mici

Carcinomul cu celule mici:

- a. in "bob de orez" (asemanator limfocitelor)

- b. forma intermediara (fuziforma).

- Ambele tipuri contin corpi granulari densi , asemanatori cu cei intâlniti in celulele argentafine
din tractul gastrointestinal si sunt active in producerea hormonilor si produse asemanatoare
hormonilor;

- granulele par sa fie identice cu granulele secretorii din sistemul APUD, cu producerea de
sindroame paraneoplazice (sindrom Cushing prin exces de ACTH; diabet insipid prin insuficienia
de ADH; sindrom carcinoid prin amine biogene) sau sindrom myastenic (Eaton-Lambert)
probabil legat de absenta acetilcolinei.

Carcinomul cu celule mari, nediferentiate: plaje de celule mari, rotunde poligonale, greu de
diferentiat de adenocarcinomul slab diferentiat.

- Prognosticul este rezervat, mai ales in cazul carcinoamelor cu celule gigante

Carcinomul pulmonar cu celule mici (,, in bob de ovaz’’)

Tumora epiteliala maligna alcatuita din celule mici, rotund-ovalare/fuziforme, uniforme,

citoplasma redusa si nuclei mici, tahicromatici cu cromatina fin granulara, numeroase mitoze
(>11 mitoze/10 HPF). Celulele sunt dispuse in plaje, travee, rozete sau cu palisadare
 periferica.Face parte din grupul tumorilor neuroendocrine. Frecvent asociat cu sdr.
paraneoplazice. Pot exista arii de necroza si fenomene Azzopardi (depozite de cromatină
nucleara distrusa, bazofila, aglomerata in peretele vaselor de sânge).

Carcinomul pulmonar cu celule mari -aspecte microscopice

Tumora epiteliala maligna alcatuita din celule de celule poligonale, anaplazice mari, dispuse in
cuiburi solide, fără diferențiere scuamoasa sau glandulară evidenta. Citoplasma moderat
abundenta, limite celulare bine definite, nuclei veziculosi pleomorfi, nucleoli proeminenti.
Index mitotic crescut.

Stroma redusa, zone de necroza multiple.

Poate fi carcinom cu celule scuamoase sau adenocarcinom nediferențiat.

Este un diagnostic de excludere. Reprezinta aprox 15-20%

din neoplasmele pulmonare maligne.

Forma extrem de agresiva.

90-95% din tumorile pulmonare;

Cea mai frecventa cauza de deces prin cancer;

Supravietuire la 5 ani <15%;

>40 ani; 85-90%-fumatori sau fosti fumatori (riscul e de 20 de ori mai mare la fumatorii de
tigarete datorita benziprenului, metale grele, substanta radioactive);

Localizare: frecventa -hil;

Origine:3/4 in epiteliul bronhiilor de ordinul I,II sau III, doar o mica parte din celulele septale
alveolare sau bronsiolele terminale;

60% -incurabile datorita extensiei locale si/sau metastazelor;

metastaze: (in ordine descrescatoare): ficat, creier, os.

Simptome in general legate de obstructia partiala/completa a bronhiilor;

Exista 2 categorii de neoplasme pulmonare:

1. Carcinomul pulmonar cu celule mici (small cells carcinoma): se considera a fi deja metastazate
la momentul dg si se trateaza cu chimio si Rx terapie fara interventie chirurgicala ulterioara;
 2. Carcinomul pulmonar fara celule mici (non-small cells carcinoma): cacrcinomul scuamos,
carcinomul cu celule mari si adenocarcinomul pulmonar.

Sdr. paraneoplazice:

- insotesc de obicei variantele cu celule mici si c. spinocelular;

- Degete hipocratice;

- Osteoatropatia pneumica;

- Sdr. Horner;

24. Tumorile neuroendocrine pulmonare

Tumorile carcinoide bronsice

• model microscopic endocrin cu insule de celule uniform circulare-poligonale, care isi varsa
produsul de secretie in sange;

• tumorile apar primar sub varsta de 45 de ani.

• Tumorile de dezvolta in bronhiile mari, cresc endobronsic, umplu lumenul lor si invadeaza local,
fiind capabile de metastaze.

• Tumorile carcinoide apartin grupului de tumori APUD prin evidentierea unor granule argentafine
( la microscopul electronic apar ca niste corpi densi).

• Tumorile secreta amine biogene, mai ales serotonina.

• Sindromul carcinoid (diaree, wheezing, rash facial, viroze) apare rar cand leziunile sunt prezente
la nivelul pulmonului.

• Prognosticul este in general bun cu rata de supravetuire de 80% peste 5 ani.

Exista mai multe variante de carcinoid bronsic.

• varianta de celule fuziforme (carcinoid atipic) arata mai multe mitoze si celule fuziforme decat
tumora carcinoida clasica si are o evolutie mai agresiva cu o incidenta ridicata a metastazelor.

• varianta tumorilor: consta din celule rotunde mici sau fuziforme, mici in diametru, prezente in
jurul arterelor peribronsice. Potenstialul malign este scazut.

25. Pleurezii

• = leziuni inflamatorii ale pleurei

• rar primitive
 • secundar unor afectiuni intra sau extratoracice ( boli reumatismale, pnemonii, pneumotorax,
infarct pulmonar, abcese pulmonare, boli de colagen, traumatisme toracice, neoplazii
bronhopulmonare..)

• gemeni implicati:

– bacterii (streptcoco, stafilococ, pneumococ, anaerobi)

– virusuri

– paraziti

Pleurezia acuta

SEROASA

• in poliserozita reumatismala, TBC

• poate fi forma de debut a altei forme de pleurezie

M: prezenta in cavitatea pleurala uni sau bilateral a 100-1500 ml exsudat serocitrin

Micro:

• La niv foitelor parietale

– congestie, edem, celule mezoteliale distrofice, infiltrat cu PMN-uri.

• Evolutia

– vindecare prin resorbtia exsudatului

– mai rar pleurezii serofibrinoase/purulente

SERO-FIBRINOASA

• Sec in boala reumatismala, TBC, uremie

• M:

– 1000-1500ml de exusdat galben-pal

– Foite pleurale congestionate, luciu si transparenta pierdute, depozite fibrinoase

• Micro:

– Congestie, edem,,ii cu PMN

• -resorbtie
 • -organizare cu aparitia de aderente fibroase

• -pleurezie purulenta

HEMORAGICA

• TBC, neoplazie maligna pleurala, sdr hemoragipara

• M: lichid rosietic sau hemoragic

– Foite ingrosate, acoperite de membrane fibrinohematice

• Micro: congestie, edem, ii+hematic

• -resorbtie

• -organizare cu aderente fibroase

PURULENTA

• Infectii pleuropulmonare, TBC

• M: exsudat purulent

• Micro – exsudat fibrino-purulent,congestie, edem, ii cu PMN

• - vindecare

• - organizare fibroasa cu bride si aderente fibroase

Pleurezia cronica

• Consecinta pleureziilor acute nevindecate

• Morfologic 2 forme

• Pleurite cronice=ingrosari fibrocolagene ale pleurei

• Pleurezii cronice=ingrosarea fibroasa a pleurei, cu bride si aderente fibroase si acumulare de

lichid

26. Adenomul pleomorf de glanda salivara

ADENOMUL PLEOMORF/ TUMORA MIXTA DE PAROTIDA

 Formatiune tumorala benigna frecvent intalnita la nivelul glandelor parotide;

 Reprezintă 65-80% din tumorile glandelor salivare majore.
 Apare cel mai frecvent în decada a 5-a şi a 6-a, cu o usoara predominanţă feminină.
 De obicei este unică, dar poate fi multiplă, uni- sau bilateral.
  Excizia tumorii poate fi dificilă prin învecinarea cu nervul facial şi datorită micilor proiecţii ce se
pot extinde la distanţă de masa principală.
 Recidivele sunt frecvente şi apar uneori după zeci de ani de la prima excizie.

MACROSCOPIC

 Nodul tumoral de aprox. 2-6 cm;

 Consistenta crescuta, ferma, elastica;
 Bine delimitat de o capsula subtire;
 Suprafata neteda, usor lobulata;
 Pe sectiune, culoare albicioasa cu consistenta si culoare diferita pe diverse regiuni .

MICROSCOPIC

 2 componente;
1. EPITELIALA:celule epiteliale organizate in plaje, cordoane sau structuri glandulare/tubulare si
celule mioepiteliale, mai mici situate la periferia plajelor de celule epiteliale;
2. CONJUNCTIVA: fascicule de celule fusiforme (fibrilara), aspecte mixoide (celule cu forma stelata
dispuse intr-o masa amorfa slab bazofila), condroid, osteoid.

27. Esofagita de reflux

Esofagite = inflamatie esofagiana.

• F fizico-chimici: reflux gastroesofagian, ingerare de substante chimice iritante

• F infectiosi: bacterii, virusuri, fungi

• simptome (durere retrosternala: caldura, arsura, disfagie)

• trasaturi patologice (inflamatie acuta, cronica, hiperplazie epiteliala, hernie hiatale, ulcer,
uneori cu formarea de stricturi fibroase).

Esofagita de reflux

• cea mai obisnuita esofagita si cea mai obisnuita dezordine motorie a esofagului, fiind o leziune
cronica (restul esofagitelor sunt acute).

Patogeneza

a) presiunea sfinceterului scade in esofagul inferior cu aparitia reflexului gastro-esofagian.

Gradul agresiunii mucoase depinde de natura fluidului refluat (acid, pepsina sau, mai rar, bila),
de durata expunerii la reflux si de eficacitatea mecanismului de „clearing” (aparare) a mucoasei
esofagiene agresate.
 b) dezordinea motorie este, de obicei, idiopatica, dar poate fi secundara unei varietati de leziuni:
sarcina, DZ, abuz de alcool, intubatie prelungita, interventii chirurgicale precedente.

• M: zone de atrofie, zone ingrosate, zone de leucoplazie

• Micro: acantoza, Hkeratoza, leucoplazie, ii cronic

28. Esofagul Barret

• complica refluxul esofagic in 10% din cazuri si se caracterizeaza morfologic prin metaplazia

• Tipurile de epiteliu:

• epiteliul cardial (asemanator cu epiteliul gastric cardial si fundic) gasit in ultimii 2 - 3 cm in jurul
jonctiunii gastro-esofagiene;

• epiteliul intestinal (columnar "specializat") cu o arhitectura viloasa, celule in "inel cu piatra",

ocazional celule Paneth);

• apare oriunde in esofagul distal concordant cu diagnosticul de esofagita Barrett.

• Endoscopic, epiteliul apare rosu catifelat contrastand cu mucoasa scuamoasa gri-alba.

• Ulcerele, uneori profunde si asemanatoare ulcerelor peptice, pot apare in aceste localizari.

• Cu toate ca stricturile din esofagul distal pot aparea in esofagita de relfux, stricturile proximale
sunt de obicei invecinate, asociate cu metaplazia Barret.

• Anomaliile epiteliale displazice progresive pot fi notate in epitelilul columnar, tipul specializat.
Este important de notat ca intre 3-10% dintre bolnavii cu esofagita Barret evolueaza spre
adenocarcinomul esofagian.

• Pentru displaziile de grad crescut (severe) este de preferat supravegherea biopsica anuala. Cand
este gasit adenocarcinomul, se practica esofagogastrectomia in conditii chirurgicale bune,
deoarece 50% dintre acesti bolnavi adapostesc un adenoracinom invaziv. Exista unele rezerve
pentru eso-gastrectomie la bolanvii cu adenocarcinom invaziv la examenul biopsic.

29. Carcinomul esofagian

Etiologie

1. Iritatie cronica:

Sepsis, Syphilis, Spirits, Spices, Smoking. (5 S)

2. Dieta:

a. Ingestia de carcinogeni exogeni:

- Polihidrofenoli

- Nitrati, nitrosamine

- Aflatoxine.

b. Absenta unor substante protectoare din legume si fructe:

A, B2, C, E, Fe, Zn

3- Leziuni precanceroase:

• 1. Boala de reflux si Barrett

• 2. Achalasia

• 3. Epiteliu ectopic

• 4. Iradiere

a. 1/3 sup: 20%

b. 1/3 medie: 30%

c. 1/3 inf: 50%

Macroscopic, in majoritatea covarsitoare a cazurilor, leziunile de carcinom epidermoid si de

adenocarcinom sunt localizate in treimea distal sau in treimea medie a esofagului. Tumorile cele mai
obisnuite sunt spongiforme, polipoide sau nodular; mai rar apar ulcerate sau infilitrate difuz. Leziunile
recente apar mici, turtite sau cu zone slab ridicate.

Microscopic, in ambele cancere gradul de diferentiere este variabil. In ambele cazuri coexista focare,
forme bine si/sau prost differentiate (in aceeasi tumora). Carcinoamele, indifirent de diferentiere sunt
intr-o relatie scazuta cu supravietuirea.

30. Gastrita acuta eroziva si hemoragica

• sunt leziuni brutale si pot deveni extensive, sangerarea putand ameninta viata;

• termenul de “acut” defineste rapiditatea atacului si mai putin tipul de infiltrat inflamator.

• Etiologia

– medicamente nonsteroide antiinflamatorii (aspirina), abuzul de etanol, mari fumatori,

genti antineoplazici, stress sever (arsuri extensive), traumatisme SNC sau hipoperfuzia a
mucoasei gastrice.

• Clinic
 – dureri abdominale, greata, voma, hematemeza, melena sau sunt asimptomatici.

Macroscopic

• mucoasa gastrica este ingrosata (edem) eritematoasa, cu exulceratii si ulceratii cu cheaguri

sanguine aderente.

Microscopic

• in formele usoare, suprafata epiteliala poate evidentia edem, hemoragie focala si limfocite in
“lamina propria”;

• severe evidentiaza necroza mucoasei (cu inflamatie acuta (PMN) si hemoragie importanta.

• Leziunile se pot agrava sau diminua in luni sau ani de zile, cu sau fara tratament.

31. Gastrita cronica nespecifica tip A (autoimuna)

Gastrita cronica - forme nespecifice

• leziuni inflamatorii progresive difuze, antrale, fundice si multifocale

• gradate si clasificate histologic sistem Sydney: inflamatie cronica, activitate neutrofilica, atrofie
glandulara, metaplazie intestinala si densitatea Helicobacter pylori

– HP: bacterie gram-negativa care supravietuieste in stratul mucos al stomacului in pofida

pH-ului acid intragastric deoarece poseda o ureaza care descompune ureea crind local
un mediu alcalin.

• Clasificarea etiologica

– gastrita fundica tip A (asociata cu anemie pernicioasa avand in ser anticorpi fata de
celulele parietale si fata de factorul intrinsec);

– gastrita antrala tip B (atribuita consumatorilor de etanol, de medicamente

antiinflamatorii non-steroide, starilor post gastrectomie, bolilor ulceroase peptice si
refluxului biliar; in majoritatea cazurilor a fost identificat HP).

Gastrita autoimuna tip A

• Inflamatie cronica difuza a mucoasei corpului si fundului gastric asoc cu fen autoimune

• Secretia de suc gastric e scazuta/absenta

• Macro- discrete, nesemnificative, absente

• Micro: gastrita spf, atrofica

• Complicatii – anemia pernicioasa

32. Gastrita cronica nespecifica de tip B (cu H pylori)

Gastrita cronica - forme nespecifice

• leziuni inflamatorii progresive difuze, antrale, fundice si multifocale

• gradate si clasificate histologic sistem Sydney: inflamatie cronica, activitate neutrofilica, atrofie
glandulara, metaplazie intestinala si densitatea Helicobacter pylori

– HP: bacterie gram-negativa care supravietuieste in stratul mucos al stomacului in pofida

pH-ului acid intragastric deoarece poseda o ureaza care descompune ureea crind local
un mediu alcalin.

• Clasificarea etiologica

– gastrita fundica tip A (asociata cu anemie pernicioasa avand in ser anticorpi fata de
celulele parietale si fata de factorul intrinsec);

– gastrita antrala tip B (atribuita consumatorilor de etanol, de medicamente

antiinflamatorii non-steroide, starilor post gastrectomie, bolilor ulceroase peptice si
refluxului biliar; in majoritatea cazurilor a fost identificat HP).

Gastrita infectioasa tip B

• Cea mai frecventa froma de gastriat noneroziva

• Antru+corp gastric

• Etiologie: H pylori

• Hp se gaseste in mucusul de pe suprafata celulelor epiteliale si in foveolele gastrice

• PMN in corionul spf al mucoasei cu traversarea epiteliului de suprafata

• Lamina propria : plasmocite +limfocite

• -- metaplazie intestinala, atrofie gastrica

• --lez precursoare pt ADK gastric

33. Ulcerul gastro-duodenal cronic (etiopatogenie, aspecte macro si micro, complicatii)

• excavatie solitara care se extinde cel putin in submucoasa (80% din cazuri).

• apare la orice varsta (mai ales la varsta medie), barbatii sunt mai afectati decat femeile;

• in 98% din cazuri este localizat in stomac (in antru si pe curbura mica gastrica) si in bulbul
duodenal.
Etiologie

• H.Pylori (90%)

– Ureaza – Amoniacul stimuleaza eliberarea de gastrină, crește secreția de acid

– Proteaza

– Lipopolizaharide - atrage neutrofile

• hiperaciditate

– Zollinger - Ellison

• droguri

– AINS , corticosteroizii

• stres sistemic

• Fumatul, alcoolul

• Golirea stomacului rapid

• Personalitate și stres

ULCERUL GASTRIC PEPTIC

 Lipsa de substanta la nivelul peretelui gastric datorata hipersecretiei acide, care depaseste
mucoasa (muscularis mucosae) si intereseasa si submucoasa, eventual si celelalte straturi;

 Localizare ulcer peptic:-frecvent: stomac si duoden (90%), dar si esofag (esofagita de reflux-
esofag Barett), intestin subtire (sdr. Zollinger-Ellison), diverticul Meckel cu mucoasa gastrica
ectopica;

 10% populatie-Ulcer peptic gastro-duodenal;

 Incidenta maxima: 30-50 ani;

 Ulcerul duodenal mai frecvent la barbati/ ulcerul gastric incidente egale;

 Endoscopia- de electie;

PATOGENIE

 Factori protectori: secretia de mucus si bicarbonat cu rol de tampon, integritatea epiteliului de

acoperire, fluxul sangvin mucosal;

 Factori de agresiune:
-hipersecretia acida gastrica : HCl si pepsina(no acid-no ulcer);

-Helicobacter pylori (90% din Ug si 70% din Ud)-bacterie gram-;

-consumul cronic de AINS (aspirina);

-refluxul biliar.

ULCREUL GASTRIC
MACROSCOPIE

 Localizare: frecvent-mica curbura , antro-piloric;

 Unic de obicei, rotund-ovalar;

 Nisa benigna:

- 1-2 cm;

- cele mici se misca cu peristaltica gatrica;

- Margine neteda, usor proieminenta, supla, elastica;

- Baza: neteda, gri-albicioasa, acoperita de exudat fibrinoid, uneori hemoragic, rar cu hemoragie
activa;

- Pliurile mucoasei converg catre craterul ulceros cu spect radiar;

- Exudat la nivelul seroasei si aderente in ulcerele penetrante

- Edem al mucoasei din jur;

ULCERUL DUODENAL
macroscopie

 Unic/multiplu (kissing ulcer-fata anterioara si posterioara a DI);

 Frecvent DI;

 Aspecte nisa:

-rotund-ovalara (50-70%);

-neregulata (triunghiulara/rombica);

- mucoasa hiperemica, cu multiple eroziuni;

-Liniara, pe creasta unui pliu al mucoasei;

DIAGNOSTIC DE ORGAN
  Organ cavitar, 4 straturi:

-mucoasa epiteliu glandular unistratificat, care formeaza foveole si glande caracteristice pentru fiecare
regiune:

1.cardie (foveole si glande mucoase simple);

2.fundic si corporeal (foveole mai scurte-1/4 din grosimea mucoasei) si glande lungi, tubulare drepte cu
celule parietale si principale),

3.antru (foveole mai lungi-50% din grosimea mucoasei si glande mucoase simple);

-muscularis mucosae- separa mucoasa de submucoasa;

-submucoasa: tesut conjunctiv cu fibre elastice si retea vasculara arterio-venoasa;

-Musculara proprie: strat intern-oblic, plexiform, strat mijlociu circular si strat extern longitudinal;

-Seroasa: tesut subtire conjunctivo-vascular care leaga peritoneul visceral de stomac.

MICROSCOPIC

 4 straturi:

1. Exudat fibrino-leucocitar si detritus necrotic, hemoragie;

2. Zona de necroza fibrinoida -strat subtire, omogen, intens eozinofil;

3. Tesut de granulatie -celule inflamatorii de tip acut si cronic, capilare de neoformatie;

4. Zona de tesut fibros cu infiltrat inflamator cronic-ulcer cronic.

 Vasele de la margine: tromboze/endarterita proliferativa;

 Mucoasa de la margine: leziuni de gastrita cronica activa, metaplazie inestinala, infectie HP/
duodenita peptica;

COMPLICATII

 HEMORAGIE: oculta/ masiva (20%);

 PERFORATIA: mai frecventa pentru UD, perete anterior, duce la peritonita generalizata si
pneumoperitoneu (mortalitate- 10-40%);

 PENETRAREA intr-un organ vecin: pancreas, ficat, cai biliare;

 STENOZA PILORICA (5-10% din UG antro-pilorice). Cauze: hipertrofie musculara, edem, fibroza;

 MALIGNIZAREA: <1%. UD nu se malignizeaza.

34. Cancerul gastric (aspecte macroscopice, tipuri histopatologice)

• Carcinomul - 90% până la 95% din tumorile maligne ale stomacului

• limfoame (4%)

• tumori carcinoide (3%)

• tumori mezenchimale (2%)

• tumori stromale gastro-intestinale (GIST)

• leiomiosarcom

• schwannom

Clinic

• Simptomele depind de amplasare: proximal, distal, difuz

• Durerea este constanta

• Pierdere în greutate, anorexie, oboseală, vomă

• Sângerare GI, obstrucție

• Semne fizice - tarziu:

– Mase abdominale palpabile

– Supraclavicular palpabil (LN lui Virchow)

– Periombilical palpabil (Sister May Joseph’s)

– Metastaze peritoneale palpabile la examen rectal (Blumer’s shelf)

– Masa ovariana palpabila (tumora Krukenberg)

ADENOCARCINOMUL GASTRIC

 Cel mai frecvent cancer gastric (90%);

 Alte tumori: limfom, carcinoid, tumori stromale;

 Supravietuire la 5 ani <20%;

 2 tipuri morfologice (clasificarea Lauren):

1. Tip intestinal:
 - mai frecvent,

- se dezvolta din metaplazia intestinala pe fond de gastrita atrofica

- bine diferentiat;

- prognostic mai favorabil;

- Factori de risc: metaplazie intestinala, gastrita cronica cu HP;

- Combaterea factorilor de risc, tratamentul lor specific si mijloacele de depistare: endoscopie si

biopsie au dus la scaderea incidentei.

2. Tip difuz:

-dezvoltat din celulele gastrice native;

-frecvent la persoane tinere <50 ani;

-nu se asociaza cu gastrita cronica;

-slab diferentiat;

-incidenta constanta.

 Dpdv al invaziei:

1. incipiente-precoce=early gastric cancer- invazia tumorala este limitata la nivelul mucoasei si

submucoasei, independent de statusul ganglionilor perigastrici;

2. Invazive: tumora care infiltreaza muscularis propria si eventual seroasa.

MACROSCOPIC

 C. gastric precoce:

- Forma protruziva;

- Forma plata;

- Forma excavata.

 C.gastric invaziv:

- exofitic, polipoid (masa tumorala protruziva in lumen);

- Excavat (ulcerat);

- Plat/deprimat –infiltrativ la nivelul peretelui: linita plastica=infiltrare difuza a peretelui realizand

aspectul de “palnie” rigida cu perete gros.
MICROSCOPIC

 Adenocarcinom cu diferite grade de diferentiere;

 Formare de structuri tublare, acinare, papilare, trabeculare, uneori solide sau cu celule izolate;

 C.gastric difuz: celule atipice frecvent cu aspect de “inel cu pecete” care infiltreaza difuz
peretele gastric;

CLASIFICARE (OMS)

 Adenocarcinom tubular;

 Adenocarcinom papilar;

 Adenocarcinom mucinos (coloid), >50% din tumora este constituita din lacuri de mucus
extracelular in care plutesc structuri glandulare si celule epiteliale atipice;

 Carcinomul cu celule “in inel cu pecete”:>50% din tumora este constituita din celule atipice
izolate sau in grupuri mici, cu mucus intracitoplasmatic;

 Carcinomul adenoscuamos, carcinomul nediferentiat, carcinomul cu celule mici.

LIMFOAMELE GASTROINTESTINALE

Sunt cele mai multe limfoame non-Hodgkin, de obicei secundare unui limfom larg diseminat. Limfomul
gastric este, de obicei, primar.

Macroscopic tumora poate fi polipoida, ulcerativa, infiltrativa si se poate confunda cu o gastrita cronica.
Microscopic si imunohistochimic limfoamele deriva din limfocite B care sunt parte din MALT. Acest
limfom poate fi constituit din celule limfoide mici (MALT de grad scazut) sau celule limfoide mari (MALT
de grad ridicat). In general prognosticul, legat de stadiul si tipul histopatologic, este mai bun decat al
cancerelor.

LEIOMIOSARCOMUL

Denumit astazi, din cauza histogenezei controversate, „tumora maligna gastrica stromala” este de peste
6 cm in diametru. Histopatologic esste asemanator cu limfosarcoamele cu alte localizari. Rata mitotica
este un factor predictiv al metastazelor potentiale (disemineaza hematogen in ficat si plaman).
Tratamentul de electie este rezectia completa.

TUMORILE CARCIONOIDE

Apar ca nodul unic sau multipli in corpul gastric in asociere cu gastrita cronica sau atrofica. In general
supravietuirea este indelungata cu toate ca apar metastaze in limfoganglioni si in ficat.
Macroscopic, tumora alb-gri sau sub forma de placi mucoase galbui de 1-2 cm cu epiteliu de acoperire
intact. Unele tumori patrund in musculara mucoasei si se extind in mezenter determinand o reactie
desmoplastica cu aderente fibroase si pseudo-ocluzii.

Microscopic, apare o proliferare uniforma de celule rotunde sau cuboidale cu nuclei rotunzi, regulati si
citoplasma eozinofila abundenta si de obicei rare mitoze. Celule sunt aranjate in insule, travee, rozete.
Se evidentiaza granule de neurosecretie cu afinitate pt sarurile de Ag, evidentiate microscopic prin
agenti reducatori (argirofile) sau fara necesitatea de agenti reducatori (argentafile). Microscopia
electronica evidentiaza structura unitara a glandelor neurosecretorii: granule electrono-dense limitate
de o membrana.

35. Boala celiaca

• mucoasa lipsita de vilozitati secundara alimentiei cu gluten (grau, secara, orz).

• dezordine imunologica cu o agresare a celulelor epiteliale de catre gliadina; expunerea la

adenovirusi tip 12 (contin proteina asemenea cu alfagliadina) dezvolta boala celiaca.

Morfologic

• anomalii ale vilozitatilor pana la atrofia completa a vilozitatilor pe seama regenerarii intense a
enterocitelor.

• Prognosticul depinde de promptitudinea eliminarii glutenului din alimentatie (absenta

glutenului determina revenirea la normal a aspectului microscopic a mucoasei jejunale,

Complicatiile

• jejuno-ileita ulcerativa (la nivelul stricturilor; are o rata crescuta a mortalitatii; azi se considera
ca au fost limfoame T nediagnosticate),

• tumori maligne de intestin subtire (LNHT si adenocarcinoame)

• cavitatia limfoganglionilor mezenterici (crestere in dimensiuni si inlocuirea ganglionilor

mezenterici cu o substanta inspisata, hialina si material lipidic).