Yasmin Nascimento – 5º Período – Febre, Inflamação e Infecção


– O ponto de ajuste, ou também ponto fixo (37,1ºC) é para onde todos os mecanismos buscam
convergir para esse ponto;
 FEBRE: é uma resposta natural adaptativa e sistêmica a um evento de estresse fisiológico, que
recorre a mecanismos neuronais, endócrinos e autonômicos para realizar um acerto na
temperatura corporal.
o As causas de febre são amplas e esses estímulos conduzem a produção de substâncias
 A temperatura corporal é controlada pelo balanço entre pirógenas que podem ser exógenas ou endógenas. Os exógenos podem produzir febre
a produção e a perda de calor; se a por si mesmo ou pela indução de pirógenos endógenos, após serem fagocitados, os
intensidade/velocidade da produção é superior a perda, estímulos atuam normalmente a nível dos receptores TLR (toll-like), proteínas do
o calor se acumula e a temperatura se eleva, o inverso é sistema imune.
verdadeiro. o Os pirógenos endógenos são principalmente: IL-1 (mais potente), IF-alfa, TNF-alfa e
 A produção de calor é um dos produtos do metabolismo, o TNF-beta (aumentam e mantem alteração do ponto de ajuste hipotalâmico);
e isso inclui a intensidade metabólica, a intensidade o A IL-1 é uma citocina sinalizadora entre as
extra causada pelas atividades musculares, efeito da células do sistema imune, principalmente
tiroxina, efeito da epinefrina, norepinefrina e macrófagos e linfócitos e estimula
estimulação simpática, o aumento das atividades mutuamente a síntese de COX-2 que produz
químicas celulares e o metabolismo da digestão, prostaglandina E2 (PGE2), esta por sua vez é
absorção e armazenamento. transportada na corrente sanguínea e se liga
 A perda de calor é gerada em órgãos profundos, aos seus receptores neurohipotalâmicos: EP1
como fígado, cérebro, coração e musculatura e EP2, alterando assim o “set-point” (ponto de
esquelética; esse é transferido para órgãos e tecidos ajuste) térmico.
onde é perdido (transpiração). o Na febre infecciosa o pirógeno mais comum é
 O controle do copo é feito quase inteiramente por mecanismos de feedback neurais e operam por o lipopolissacarídeo (LPS) ou endotoxina, que estimula a produção de citocinas
meios de centros regulatórios que estão no hipotálamo, e os sinais ocorrem a partir de detectores pirógenas endógenas, que via corrente sanguínea ultrapassam a barreira
de temperatura. hematoencefálica e atingem células endoteliais especializadas hipotalâmicas, onde
 A área pré-optica-hipotalâmica anterior tem papel de termostato da temperatura corporal, sendo provocam a transformação de ácido araquidônico em PGE2, detectada pelos neurônios
capaz de produzir sudorese profusa e dilatação de vasos. pré-ópticos. A PGE2 também induz através do AMPc o aumento do “set point”
induzindo a vasoconstricção e contração muscular que fazem a produção endógena de
 Os receptores de temperatura da pele e de tecidos tem papel fundamental no controle de
calor.
temperatura corporal; existem receptores para frio e calor, sendo que existem mais para frio, o
o Existem outras vias de indução de febre, as de sinalização neuronal, que é
que significa que perifericamente há uma maior sensibilidade ao frio.
normalmente responsável pela primeira onda de febre, antes mesmo dos efeitos da LPS
 O hipotálamo posterior, próximo aos corpos mamilares, integram os sinais e controlam as reações e indução da cascata.
corporais de produção e conservação de calor o Existem mecanismos que em contrapartida evitam temperaturas corporais
 Mecanismos de diminuição da temperatura: vasodilatação dos vasos sanguíneos cutâneos, excessivamente elevadas, que incluem glicocorticoides, neuropeptídios (vasopressina,
sudorese, diminuição da produção de calor; ACTH) e citocinas (antagonistas da IL-1, IL-10 e TNF-alfa).
 Mecanismos de elevação de temperatura: vasocontrição, piloereção, aumento da termogênese;
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o Acima dos 40ºC de temperatura corporal há aumento significativo do risco de lesão

celular irreversível; a partir dos 41º a 42ºC existe lesão de células neuronais e a partir
dos 45ºC ocorre destruição celular e a termorregulação cessa.  O sistema respiratório é composto de caixa torácica, vias aéreas e interstício pulmonar.
o A febre é importante porque aumenta  O trato superior é formado de nariz, cavidade nasal,
a eficácia da resposta imune e diminui faringe, laringe e parte superior da traqueia;
a replicação de microrganismos.
 O trato inferior é formado de parte inferior da traqueia,
o A febre não é um sinal isolado, e faz
brônquios, bronquíolos, alvéolos e pulmões;
parte de uma síndrome, síndrome
o Traqueia: tubo de aproximadamente 10cm de
febril, que pode incluir vários
comprimento, continuação direta da laringe,
sintomas e sinais que resultam da
origina os dois brônquios principais, anterior ao
resposta de fase aguda, com produção
esôfago e na sua terminação tem um desvio para
de citocinas inflamatórias, alterações
direita. É composta por cartilagens traqueais
metabólicas e circulatórias. A
(20 anéis), internamente é formada por mucosa,
apresentação típica inclui: astenia,
com glândulas e epitélio ciliado. Ela se bifurca
sonolência, cefaleias, delírio,
posteriormente a aorta ascendente, onde se
mialgias, tremores, náuseas, vômitos, desidratação, taquicardia. A cada 1ºC de
localiza a carina da traqueia. Se relaciona lateralmente com as artérias carótidas e
aumento normalmente se tem 13% de aumento de taxa metabólica.
anteriormente a ela encontra-se a tireoide.
o Os valores de febres são diferentes nas diferentes faixas etárias, sendo que os RN
o Brônquios principais: são originados da traqueia, sendo que: o esquerdo passa sob o
não podem desenvolver febres altas. Entre os primeiros meses de vida o limite superior
arco aórtico e cruza à frente do esôfago para alcançar o hilo pulmonar esquerdo e o
da temperatura retal normal é de 37,8ºC e é mantido no primeiro ano de vida. Após o
direito (mais calibroso, curto e verticalizado). Dentro dos pulmões esses se dividem
1º ano os valores de temperatura retal estão numa média de 37,6ºC a 37,8ºC. Em
constantemente, sendo que primeiramente se tornam brônquios lobares (2E/3D), em
adultos a febre ocorre com uma temperatura mínima de 2 DP acima da temperatura
seguida segmentares, bronquíolos e alvéolos.
corporal média, o que corresponde a um intervalo entre 37,5ºC a 37,7ºC. Em idosos a
o Pulmões: são órgãos respiratórios, revestidos
febre pode se definir, por temperaturas orais, iguais ou superiores a 37,2ºC.
por pleura (parietal e visceral), são situadas
uma de cada lado no tórax e nelas ocorre a
hematose; se estendem do diafragma até acima
da clavícula e são justapostas as costelas. O
volume do pulmão esquerdo é cerca de 10%
menor que o direito. Cada pulmão apresenta:
ápice, base ou face diafragmática, margens
(anterior, posterior e inferior) e 3 faces (costal,
diafragmática e mediastínica). O pulmão
direito é constituído de 3 lobos dividos por
duas fissuras, uma oblíqua (separa o inferior
do médio e superior) e uma horizontal (separa
médio e superior). O pulmão esquerdo é
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dividido em um lobo superior umidade; também cresce em solo argiloso e arenoso; isso favorece a suposição de vida
e um inferior por uma fissura saprofítica no solo rico em material orgânico e úmido, na superfície ou abaixo dela;
obliqua, anterior e  Normalmente encontram-se em regiões de clima temperado ou quente,
inferiormente apresenta a úmido, com verões chuvosos e invernos secos.
denominada língula do  Algumas culturas agrícolas se relacionam, principalmente a do café;
pulmão (resquício o Epidemiologia: é uma doença endêmica em regiões da América Latina, se estendendo
embrionário). Cada lobo se do México à Argentina.
divide em segmentos, que  Distribuição não uniforme, sendo que as áreas mais endêmicas estão no
constituem unidades Brasil (80%), seguido de Venezuela e Colômbia.
pulmonares completas; a
 No BR os estados com mais casos são: SP, RJ, MG, PR, RS, ES, GO e MS.
unidade estrutural respiratória
consiste no bronquíolo respiratório com seu ducto alveolar, saco alveolar e alvéolos.  A doença é menos comum na região nordeste
O hilo pulmonar é formado pelas estruturas que chegam e saem dele, formando a raiz  Estima-se que a incidência anual da doença é cerca de 1 a 3 casos por 100mil
do pulmão, na face mediastinal, onde tem-se os brônquios principais, artérias habitantes de áreas endêmicas da América Latina;
pulmonares, veias pulmonares, artérias e veias bronquiais e vasos linfáticos. O tecido  Não é comprovada a transmissão inter-humana;
pulmonar é nutrido por artérias bronquiais e normalmente retorna pelas veias  A exposição previa ao fungo é sugerida pelo encontro de anticorpos anti-P.
pulmonares. O nervo vago recebe fibras do tronco simpático e formam os plexos brasiliensis;
pulmonares.  Ela atinge todas as faixas etárias a partir dos 2 anos de vida, com
predominância entre os 30 e 50 anos;
 Na idade adulta mais de 80% dos pacientes são do sexo masculino,
proporção de 13 homens para 1 mulher (Cecil);
 Nos fatores comportamentais encontram-se: trabalho com solo e vegetais em
 PARACOCCIDIOIDOMICOSE (PCM): é uma infecção fúngica sistêmica de maior áreas rurais e periferia da cidades, podendo ser considerada uma doença
prevalência na América Latina; seu agente etiológico foi caracterizado morfo e biologicamente ocupacional. Alcoolismo, desnutrição e tabagismo podem favorecer o
entre 1912 e 1930: Paracoccidioides brasiliensis. surgimento da doença;
o É adquirido por via respiratória e causa uma infecção assintomática;  Pode estar associada com outras doenças granulomatosas ou neoplásicas,
o Uma pequena parcela dos infectados, principalmente adultos do sexo masculino e com sendo que a tuberculose é a mais frequente;
atividades ligadas a agricultura desenvolve a doença, processo granulomatoso-  Pacientes imunodeprimidos podem apresentar a forma da doença
piogênico, em geral com evolução crônica, que atinge pulmões, mucosa oral e vias oportunista;
respiratórias, pele e os linfonodos.  Foi no período de 1980 a 1995 a oitava causa de morte no BR; atualmente a
o A clínica pode ser aguda-subaguda ou crônica; taxa de mortalidade pela doença é maior em estados do Sul e Sudeste.
o É controlada de maneira eficiente com antifúngicos, porém é comum recidivas com  Não é doença de notificação compulsória;
sequelas (fibrose/morte);
 O fungo tem seu crescimento inibido pelo estrógeno;
o Ecologia: a P. brasiliensis foi isolada do solo e de ração canina colocada próximo ao
 TUBERCULOSE: é a doença mais comum da humanidade, segundo a OMS a estimativa é que
solo, e demonstrado em laboratório que cresce sob detritos vegetais desde que haja
1/3 da humanidade seja infectada pelo Mycobacterium tuberculosis com mais de nove milhões
de casos novos e mais de um milhão de mortes por ano decorrentes da doença.

o No continente americano foram os navegantes espanhóis e portugueses do século XV,
e ingleses, franceses e holandeses nos séculos XVI e XVII quem introduziram e
expandiram a doença que inicialmente era contaminado os animais;
o Com a urbanização e industrialização, impulsionadas pelas Guerras mundiais, as
nações latinas tiveram o ápice da epidemia tuberculosa;
o Os povos que domesticavam animais e conviveram com o Mycobacterium bovis ou
variantes, acabaram por ganhar algum grau de imunidade das formas primarias e mais
graves da M. tuberculosis;
o Outra condição fundamental para o desenvolvimento da micobactéria foi a associação
a conglomerados humanos com subnutrição; essas condições presentes nas eras
escravocratas caracterizaram o caráter socioeconômico da tuberculose;
o Tuberculose no mundo: continua sendo a maior causa de morbidade e mortalidade
entre as doenças infecciosas no mundo.
 Em 1993 a OMS declarou a tuberculose como uma emergência global;
 Estimativas mostram que em 2011, cerca de 100mi de pessoas são infectadas
a cada ano, com uma prevalência de quase 9mi de doentes;
 As diferenças entre as
regiões do globo são
aberrantes, 79% dos
contabilizados estão em
países em
desenvolvimento e/ou
pobres;
 Em países desenvolvidos,
80% da infecção está em indivíduos acima dos 50 anos e nos países em
desenvolvimento 80% dos infectados encontram-se entre 15 e 59 anos (faixa
de maior produtividade);
 98,7% dos óbitos anuais estão nos países pobres;
 “É uma doença reemergente nos países ricos e permanecente nos países
pobres”
o Tuberculose no Brasil: como sabe-se a doença foi introduzida pelos colonizadores e
assim deu-se a transmissão. A chegada de negros, em condições de saúde precárias e
insalubres facilitou ainda mais a transmissão da doença no país; 1/5 dos internados em
1855 sofria de tuberculose e as taxas de mortalidade eram altas.
Yasmin Nascimento – 5º Período – Febre, Inflamação e Infecção
 No BR a doença acomete principalmente pessoas na faixa etária
correspondentes a plenitude da capacidade produtiva e alcança os setores de
mais baixa renda da população.
 Incidência: o BR tem notificação de casos obrigatória, realizadas por fichas
padrões a partir de UBS para secretarias estaduais, sendo que essas
informações geram boletins anuais.
 Na década de 80 a notificação manteve-se constante, com média
de 90 mil casos novos/ano;
 O MS estima anualmente para o pais uma prevalência de 34,5
casos/100.000 habitantes em 2014;
 O BR é o 17º lugar entre os 22 países responsáveis por 80% do
total de casos de tuberculose no mundo;
 Ainda há cerca de 30% de subnotificação ou ausência de
diagnóstico;
 Nos últimos 17 anos houve uma queda de 38,7% na incidência e
33,6% de mortalidade;
 As formas pulmonares chegam a 85%, sendo que 52% são
positivas a baciloscopia; nas extrapulmonares, 15% são pleurais e
ganglionares, seguidas de geniturinárias, ósseas e oculares. A
forma de meningoencefalite tuberculosa 5% e miliar de 6%;
 Há uma maior concentração de casos entre 20 e 49 anos;
 Há uma queda geral, porem maior na faixa de 0 a 4 anos –
cobertura vacinal com BCG
 Mortalidade: mesmo com o advento dos processos de tratamento a
mortalidade por tuberculose ainda é alta;
 O BR instituiu na década de 70 o Programa Nacional de Controle da
Tuberculose, que vem sendo aplicado de forma descentralizada e
hierarquizada;
 Dados revelam que na década de 90 as ações de diagnóstico e
tratamento estavam disponíveis em mais de 80% dos municípios;
 Dados de 2017 revelam que houveram novos 72 mil casos; cerca de 4,5 mil
mortes por tuberculose em 2016;
 De acordo com a nova classificação da OMS (2016/2020) o BR ocupa a 20º
posição na lista dos países prioritários para tuberculose e a 19º posição na
lista dos 30 países prioritários para TB-HIV;
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 É a 4º causa de morte por doenças infecciosas e a 1º causa de morte dentre o A não resolução desse granuloma e a eliminação do
as doenças infecciosas definidas dos pacientes com AIDS; material com múltiplos bacilos é responsável pela
disseminação do bacilo para outras áreas do
parênquima pulmonar e/ou vias linfática e
hematogênica → fase primária da doença;
o Quando a progressão se dá no 1º ano da infecção:
 TUBERCULOSE: é transmitido de uma pessoa com doença ativa a outra, exclusivamente por progressão da doença primária;
via inalatória, por meio de gotículas de secreção respiratória; o O tempo que se dá entre a infecção e o aparecimento da
o A micobacteria é estável e pode doença tem relação com a imunidade do indivíduo; pessoas com
permanecer viável no escarro seco por comprometimento imune tendem a apresentar formas de
até 6 semanas; disseminação pulmonar, linfática e hematogênica de rápida
o A inalação do bacilo induz algumas evolução;
possibilidades: eliminação, infecção o Apenas 10% dos
latente, rápida progressão para doença indivíduos infectados
ou doença algum tempo após infecção; apresenta a doença ativa;
sendo o risco mais
o Após a inalação os bacilos atingem os elevado em HIV+, desnutrição, diabetes,
alvéolos pulmonares e são fagocitados pelos neutrófilos ou macrófagos alveolares, alcoolismo, neoplasias IRA e uso de drogas
podendo ser eliminados ou se multiplicarem se sobreviverem, assim imunossupressoras.
desencadeiam uma resposta imune mediada por linfócitos TCD4 (2 o Há também uma classificação em relação a
a 10 semanas após a infecção inicial) → reação celular que tenta o doença e seu desenvolvimento, sendo que
bloqueio do bacilo, e acaba por resultar em uma reação inflamatória indivíduos podem ser:
granulomatosa;  Não infectados: tuberculino-
o A infecção inicial geralmente é silenciosa e pode ser negativos, afastando falsos-negativos com a repetição de prova;
detectada apenas por testes imunológicos;  Infectados: tuberculínicos positivos com presença ou não de alterações
o A capacidade do agente infeccioso sobreviver no pulmão radiológicas; considerar em crianças em jovens a possibilidade de teste
depende de fatores relacionados a sua virulência e a o positivo pela pega vacinal – BCG;
comprometimento imune do hospedeiro;  Doentes: sintomáticos ou assintomáticos, com teste positivo ou não, mas
o O M. tuberculosis possui mecanismos de escape e presença de lesões pulmonares compatíveis;
defesa, de maneira que possui capacidade de
romper o fagossoma, crescendo livremente dentro
do macrófago;
o No interior do granuloma a lise dos macrófagos e a
ação enzimática produzem necrose caseosa → na
resolução do processo forma-se fibrose com ou sem
calcificação (cicatriz)

o QUADRO CLÍNICO:
 Por ser uma doença de evolução crônica ou subaguda, os sintomas tendem a
ser indolentes e de intensidade crescente, podendo haver períodos de
remissão e relativo bem-estar;
 Aproximadamente 66% dos pacientes a demora por procura de auxílio
médico chega até 3 meses;
 Classicamente apresenta-se: tosse há mais de 2 semanas, dor torácica,
dispneia, hemoptise, febre vespertina, sudorese noturna, anorexia,
emagrecimento;
 As formas extrapulmonares ainda apresentam: linfonodomegalia, derrame
e/ou espessamento pleural, rouquidão, hematúria, dor lombar, dor óssea,
edema...
 Sintomas respiratórios:
 Tosse: presente em quase todos os pacientes e resulta do estimulo
causado pelo processo inflamatório alveolar ou pelo
comprometimento as VAs; no início é seca, podendo se tornar
produtiva (muco/pus) e apresentar sangue.
 Hemoptise: volume variável, sendo desde estrias misturada ao
escarro ou maciça (raro). As volumosas aparecem geralmente na
presença de cavidades decorrentes da existência de aneurismas de
Rasmussen (terminações livres arteriais). Pode ser a primeira
o DIAGNÓSTICO: a presença de bacilo álcool-ácido resistente (BAAR) no escarro ou
manifestação da doença;
 Dispneia: ocorre em virtude da destruição do parênquima pelo
processo inflamatório, envolvendo alvéolos e vasos. Não há
grandes alterações na ventilação/perfusão, exceto grandes
cavidades. É um sintoma pouco comum, aparecendo nas lesões
avançadas como consequência de fibrose ou presença de derrame
pleural ou pneumotórax. Na forma miliar a dispneia é comum.
 Dor torácica: surge por comprometimento pleural, é um sintoma
precoce, frequente, de pequena intensidade e desaparece com
tratamento;
 Rouquidão: ocorre nas formas onde há comprometimento da
laringe, frequentemente associada a forma pulmonar, quase
sempre despercebida e pouco relatada;
 Sintomas gerais:
Yasmin Nascimento – 5º Período – Febre, Inflamação e Infecção
 Febre e sudorese: acredita-se que a
multiplicação bacilar ocorra de forma mais intensa
no pico plasmático do cortisol (ritmo circadiano),
por isso a característica da febre é vespertina;
como a multiplicação é lenta o processo
inflamatório será pouco intenso, logo as
temperaturas não são muito altas. A resposta
orgânica é a sudorese noturna, busca da
manutenção. Em disseminação hematogênica
maciça a febre pode ser alta, acompanhada de calafrios e sem
respeitar horário.
 Perda ponderal: fenômeno frequente (69% dos casos), é
proporcional ao tempo de existência e extensão da doença,
frequentemente acompanhado de adinamia;
 Exame físico: os sinais são proporcionais a extensão do processo, ao tempo
de duração da doença e sua forma de apresentação, logo quanto maior a
duração mais evidentes. Nos sinais específicos, a extensão e a forma da
doença no parênquima pulmonar serão os determinantes dos achados,
estertores na região das lesões (geralmente apicais e posteriores), sibilos e
roncos no comprometimento brônquico, diminuição de murmúrio e
broncofonia (quando há derrame pleural) e sopro anafórico nas cavidades.
nos tecidos é sugestivo de tuberculose; no entanto o padrão referência é a cultura
com identificação da micobactéria M. tuberculosis.
 Considera-se alta probabilidade da doença, justificando o início do
tratamento, baciloscopia positiva associada a quadro clínico sugestivo.
 Nas fases iniciais da doença pulmonar, nas formas de disseminação linfática
e hematogênica (ganglionar e miliar) é mais difícil a confirmação
bacteriológica;
 Para diagnostico de tuberculose com baciloscopia negativa e/ou
extrapulmonar deve-se usar exames de imagem (↑ sensibilidade e ↓
especificidade);
 O tratamento está indicado quando:
 Duas pesquisas de BAAR positivas no escarro;
 Uma cultura positiva;
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 Imagem radiológica sugestiva ou outros exames complementares,

que associado a clínica e epidemiologia sugiram a doença;
 Exame histopatológico apresentando processo crônico
granulomatoso, com ou sem necrose;
 Baciloscopia: fundamental para diagnostico e controle do tratamento, além
de permitir a identificação do caso transmissor da doença e sensibilidade as
drogas. De 50 a 80% dos pacientes com TB apresentam baciloscopia
positiva, sendo que para isso o escarro deve conter no mínimo 5.000 bacilos;
as diretrizes recomendam a realização de 2 amostras de escarro na rotina de
investigação diagnóstica e 1 amostra mensal durante o tratamento até o 6º
mês.
 Cultura: o mais utilizado é o LJ, um meio sólido a base de ovo, que após 6
a 8 semanas observa-se o crescimento de colônias esbranquiçadas e rugosas
e irregulares com aspecto de couve-flor, permite testes de sensibilidade;
 Teste de amplificação de ácidos nucleicos
 PARACOCCIDIOIDOMICOSE: é um processo granulomatoso sistêmico de evolução
 Adenosina deaminase (ADA)
crônica, afetando principalmente os pulmões, além de orofaringe, VAS, linfonodos, pele;
 Imagem:
o Não possui patogênese completamente esclarecida;
 RX tórax: exame de escolha na avaliação o Acredita-se que viva bioticamente no solo, onde produz propágulos capazes de infectar
inicial e no acompanhamento; humanos e outros animais;
 TC: mais sensível para alterações estruturais o A infecção humana ocorre pela inalação de conídios, que atingem o alvéolo pulmonar,
ou anatômicas dos órgãos e tecidos comprometidos; transformando-se em células leveduriformes;
o Os hábitos de mascar gramíneas ou realizar higiene com produtos vegetais não são
fatores de risco;
o A transformação dimórfica é necessária para que o fungo sobreviva no organismo,
sendo que a temperatura é o principal gatinho para a mudança;
o A transformação em levedura é rápida e já se inicia a propagação por brotamento
múltiplo;
o A presença do patógeno gera uma alveolite, inicialmente com resposta inflamatória
neutrofílica e posteriormente substituída por infiltrado linfomononuclear composto de
células linfomonucleares e macrófagos;
o Os granulomas epitelioides só se formam a partir da 6º semana de infecção e a
disseminação ainda mais tardiamente;
o Os principais mecanismos de defesa do corpo são imunidade mediada por células e
fagocitose;

o A infecção e sobrevivência do fungo no pulmão pode levar a três situações: infecção
assintomática (PCM infecção), paracoccidioidomicose-doença e aspecto mucoso, sangue tem baixa manifestação; não se refere dor torácica;
paracoccidioidomicose residual (sequelar);
 PCM infecção: na maioria dos casos o complexo involui espontaneamente,
usualmente a alveolite pulmonar bloqueia o crescimento e a disseminação
em um nódulo fibrótico ou complexo primário pulmonar. Pode ser
assintomática ou oligossintomática, que tem sinais e sintomas transitórios,
inespecíficos e indistinguíveis de infecções virais;
 PCM-doença: as formas clinicas são mais observadas em indivíduos do sexo
masculino, e isso não é relacionado a exposição e sim com a capacidade de
bloqueio de hormônios estrogênicos do dimorfismo; pode apresentar-se de
forma latente ou quiescente em granulomas e nódulos fibróticos pulmonares
ou extra. A latência traduz-se por diminuição das atividades metabólicas,
sendo que fatores comportamentais podem contribuir como gatilho, como o
tabagismo e alcoolismo, além desses déficits nutricionais, imunossuperação
e outros favorecem o desenvolvimento da doença. O tempo entre a infecção
primaria pelo fungo e o desenvolvimento de sinais e sintomas de forma
crônica, pode superar 40 anos; o P. brasiliensis pode se disseminar por via
linfática, hematogênica, caniculares e por contiguidade. Com menos
frequência o quadro clinico pode ser desencadeado após infecção primária,
forma aguda;
o Classificação clinica:
 PCM – infecção
 PCM – doença
 Forma aguda/subaguda (juvenil) : moderada ou grave
 Forma crônica (adulta): unifocal (leve/moderada/grave) ou
multifocal;
 Formas residuais ou sequelas;
o QUADRO CLÍNICO: A doença pode comprometer qualquer órgão e tem tendência
a disseminação, porém há predomínio do comprometimento pulmonar, linfonodos e
mucosas das vias aerodigestivas superiores;
 Pacientes normalmente apresentam indisposição, mal-estar, perda da
disposição para o trabalho, anorexia, emagrecimento, febre não se encontra
presente na maioria das vezes;
 Pulmões: normalmente é a porta de entrada e sofre com sequelas fibroticas;
dispneia é a queixa mais frequente, de caráter progressivo (primeiro aos
Yasmin Nascimento – 5º Período – Febre, Inflamação e Infecção
grandes esforços até se manifestar em repouso); tosse em 57% dos casos em
semiologia pulmonar normalmente pobre; a função pulmonar é
comprometida, sendo que em primeiro lugar o padrão é obstrutivo, seguido
do misto e por último restritivo. Predominância de perfusão sobre
ventilação. A regressão das lesões radiológicas não é acompanhada da
melhora da função pulmonar.
 Linfonodos: a adenopatia subclínica se caracteriza por lesões em linfonodos
normais ao exame físico. A adenopatia pode constituir a principal queixa nas
formas aguda/subaguda. Na região cefálica os linfonodos mais atingidos são
os submandibulares e cervicais anteriores e posteriores. O
comprometimento linfático abdominal pode originar quadros clínicos
variados incluindo simulação de abdome agudo, o mesentérico pode levar a
síndrome de má absorção com ascite quilosa. O estudo dos linfonodos
normalmente é feito por TC; o comprometimento de vários linfonodos gerou
uma classificação:
 Inflamatório não supurativo: maior diâmetro com menos de 2cm
 Tumoral: maior ou igual a 2cm
 Supurativo: pelo menos um linfonodo apresentar flutuação ou
fístula;
 Mucosas das vias aerodigestivas superiores: as lesões de fossas nasais,
cavidade oral, orofaringe, hipofaringe e laringe constituem o
comprometimento das vias aerodigestivas superiores, são importantes por
serem extremamente frequentes e pela facilidade de acesso para coleta de
material; rouquidão, odinofagia, disfagia, ardor na garganta e dispneia são
manifestações clínicas frequentes. Há também queixa de amolecimento dos
dentes. A lesão tem aspecto de amora.
 Pele: normalmente se alcança a pele por disseminação hematogênica ou
contiguidade. Podem estar em qualquer parte do corpo, mas é mais frequente
na face e raramente afetam genitais, palmas das mãos e planta dos pés.
Variam em cor, tamanho e aspecto; podem apresentar pápulas ou nódulos,
que ulceram e se tornam crostas.
 Suprarrenais: seu acometimento gera indisposição, cansaço fácil, anorexia,
emagrecimento, diminuição de PA e hipotensão postural, hiperpigmentação
de pele e mucosas, náuseas e vômitos.
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 Aparelho digestivo: as queixas incluem sialorreia, disfagia, halitose, dor  Alta proporção de mutantes resistentes:
abdominal, empachamento, queimação.
o DIAGNÓSTICO: baseado em suspeita clinica, associada a alterações em exames de
imagem e achados laboratoriais;
 No RX de tórax é típico achado de lesões bilaterais em “asa de borboleta” –
fisiopatologia explica pela disseminação da doença que sai dos linfonodos
mediastinais por via linfática até a periferia dos pulmões;
 A TC de tórax mostra alterações que são compatíveis com a disseminação
do fungo, a espessamento do interstício axial com opacidades lineares e
micronódulos centrolobulares, vidro despolido, cavitações, bronquiectasias
e enfisema são possíveis achados; é comum a distribuição bilateral e
simétrica; achato típico sinal do halo invertido.
 O diagnóstico etiológico é feito pela visualização do fungo em exame
micológico direto, cultura e exame anatomopatológico;
 A pesquisa do fungo deve ser feita no local de mais fácil acesso, podendo
ser analisado escarro, lavado broncoalveolar, secreções de mucosa e LCR.

Contemplado no objetivo anterior.

 TUBERCULOSE: é uma doença de notificação compulsória, e todo caso diagnosticado, e a

evolução do tratamento devem ser notificados ao Serviço de Vigilância Epidemiológica. No BR
os esquemas de tratamento são padronizados pelo MS. O tratamento deve ser ambulatorial e
diretamente observado;
o Em todos os pacientes que iniciam tratamento é preconizada a realização da sorologia
para o vírus HIV.
o Os fármacos antituberculose considerados de primeira linha (rifampicina, isoniazida,
etambutol e pirazinamida) são geralmente bem toleradas;
o Reações adversas requerem suspenção e avaliação clínica;
o No tratamento as três características do m. tuberculosis são importantes:
 Aerobiose estrita
 Multiplicação lenta: quanto mais lento o metabolismo mais demorada a
atividade medicamentosa pois eles só agem durante o metabolismo ativo,
leia-se divisão;
 Yasmin Nascimento – 5º Período – Febre, Inflamação e Infecção

TERMOS DESCONHECIDOS:
- PPD: exame de triagem padrão para identificar a presença de infecção pela tuberculose; é um teste
tuberculínico que revela através de uma injeção intradérmica se o paciente já teve contato com tuberculose
e/ou esta latente. Não é teste diagnóstico.
 PCM: o tratamento é prolongado e são três classes de medicamentos utilizadas: sulfamídicos,
nas formas mais graves deve-se utilizar medicações EV, sulfametoxazol/trimetoprim e
anfotericina B.