Professional Documents
Culture Documents
A. Pengertian
Gagal ginjal kronik adalah gangguan fungsi ginjal yang progresif dan irreversibel (tubuh
gagal dalam mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit), sehingga
menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Muhammad, 2012).
Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal dalam skala kecil. Itu merupakan proses
normal bagi setiap manusia seiring bertambahnya usia. Namun hal ini tidak menyebabkan
kelainan atau menimbulkan gejala karena masih dalam batas-batas wajar yang dapat ditolerir
ginjal dan tubuh. Tetapi karena berbagai sebab, dapat terjadi kelainan di mana penurunan
fungsi ginjal terjadi secara progresif sehingga menimbulkan berbagai keluhan dari ringan
sampai berat. Kondisi ini disebut gagal ginjal kronik (Colvy, 2010).
B. Etiologi
Gagal ginjal kronik merupakan suatu keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif dan
ireversibel dari berbagai penyebab :
a. Infeksi : pielonefritis kronik.
b. Penyakit peradangan : glomerulonefritis.
c. Penyakit vaskular hipertensif : nefroskeloris benigna, nefrosklerosisi maligna, stenosis arteria
renalis.
d. Gangguan jaringan penyambung : lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa, sklerosis
sistemik progresif.
e. Gangguan kongenital dan herediter : penyakit ginjal polikistik dan asidosis tubulus ginjal.
f. Penyakit metabolik : diabetes melitus, gout, hiperparatiroidisme dan amiloidosis.
g. Nefropati toksik : penyalahgunaan analgesik dan nefropati timbal.
h. Nefropati obstruktif : saluran kemih bagian atas (kalkuli, eoplasma, fibrosis retroperitoneal)
dan saluran kemih bagian bawah (hipertrofi prostat, striktur uretra, anomali kongenital apada
leher kandung kemih dan uretra).
C. Tahap-Tahap Perkembangan Gagal Ginjal Kronik
Berikut ini tahap-tahap perkembangan penyakit gagal ginjal kronik menurut Muhammad
(2012), yaitu:
Pada tahap ini, ada beberapa hal yang terjadi dalam tubuh penderita, di antaranya:
4) pasien asimtomatik
Tahap ini merupakan tahap perkembangan penyakit ginjal yang paling ringan, karena faal
ginjal masih dalam kondisi baik. Oleh karena itu, penderita juga belum merasakan gejala
apapun. Bahkan, hasil pemeriksaan laboratorium menunjukan bahwa faal ginjal masih berada
Selain itu, kreatinin serum dan kadar BUN (blood urea nitrogen) masih berada dalam batas
normal dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal baru diketahui setelah pasien diberi
beban kerja yang berat, seperti tes pemekatan kemih dalam waktu lama atau melalui tes GFR
dengan teliti.
Pada tahap ini, beberapa hal yang terjadi dalam tubuh penderita, di antaranya:
Pada tahap ini, penderita masih dapat melakukan tugas-tugas seperti biasa, walaupun daya
dan konsentrasi ginjal menurun. Pengobatan harus dilakukan dengan cepat untuk mengatasi
kekurangan cairan, kekurangan garam, dan gangguan jantung. Selain itu, penderita juga harus
diberi obat untuk mencegah gangguan faal ginjal. Apabila langkah-langkah ini dilakukan
dengan cepat dan tepat, perkembangan penyakit ginjal yang lebih berat pun dapat dicegah.
Pada stadium ini, lebih dari 75% jaringan ginjal yang berfungsi telah rusak. Selain itu, kadar
BUN dan kreatinin serum juga mulai meningkat melampaui batas normal.
Pada tahap ini, beberapa hal yang terjadi dalam tubuh penderita, di antaranya:
6) oliguria, dan
Pada stadium akhir, kurang lebih 90% massa nefron telah hancur. Nilai GFR 10% di bawah
batas normal dan kadar kreatinin hanya 5-10 ml/menit, bahkan kurang dari jumlah tersebut.
Selain itu, peningkatan kreatinin serum dan kadar BUN juga meningkat secara mencolok.
Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita tidak sanggup mempertahankan homeostatis
cairan dan elektrolit didalam tubuh. Biasanya, penderita menjadi oliguri (pengeluaran kemih
kurang dari 500ml/hari karena kegagalan glomerulus). Pada stadium akhir gagal ginjal,
penderita harus mendapatkan pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.
Berdasarkan uraian tersebut dapat diketahui bahwa awalnya penderita penyakit gagal ginjal
tidak menunjukan gejala apapun. Kemudian, penyakit ini berkembang secara perlahan-lahan.
Kelainan fungsi ginjal hanya dapat diketahui dari pemeriksaan laboratorium. Pada tahap ringan
dan sedang, penderita penyakit gagal ginjal kronik masih menunjukan gejala-gejala ringan,
Pada stadium ini, ginjal tidak dapat menyerap air dari air kemih, sehingga volume air kemih
bertambah. Oleh karena itu, penderita mengalami nokturia (sering berkemih pada malam hari).
Selain itu, penderita juga mengalami tekanan darah tinggi, karena ginjal tidak mampu
membuang kelebihan garam dan air. Hal inilah yang memicu penyakit stroke atau gagal
jantung.
Lambat laun, limbah metabolik yang tertimbun didalam darah semakin banyak. Maka,
penderita menunjukan berbagai macam gejala, seperti mudah lelah, letih, kurang siaga, kedutan
otot, kelemahan otot, kram, anggota gerak seperti tertusuk jarum, dan hilangnya rasa pada
daerah-daerah tertentu. Selain itu, nafsu makan penderita menurun, merasa mual dan muntah,
terjadi peradangan pada lapisan mulut (stomatitis), rasa tidak enak dimulut, dan penderita
mengalami penurunan berat badan dan malnutrisi. Apabila tekanan darah tinggi, penderita akan
kejang. Dan kelainan kimia darah menyebabkan kelainan fungsi otak penderita (Muhammad,
2012).
D. Patofisiologi
Fungsi ginjal menurun karena produk akhir metabolisme protein tertimbun dalam darah,
sehingga mengakibatkan terjadinya uremia dan mempengaruhi seluruh sistem tubuh. Semakin
banyak timbunan produksi sampah maka gejala semakin berat (Nursalam dan Fransisca, 2008).
Gangguan clearance renal terjadi akibat penurunan jumlah glomerulus yang berfungsi.
Penurunan laju filtrasi glomerulus dideteksi dengan memeriksa clearance kreatinin urine
tampung 24 jam yang menunjukan penurunan clearance kreatinin dan peningkatan kadar
Retensi cairan dan natrium dapat mengakibatkan edema, CHF, dan hipertensi. Hipotensi
dapat terjadi karena aktivitas aksis renin angitensin dan kerja sama keduanya meningkatkan
Muntah dan diare menyebabkan perpisahan air dan natrium sehingga status uremik memburuk
Asidosis metabolik akibat ginjal tidak mampu mensekresi asam (H⁺) yang berlebihan.
Penurunan sekresi asam akibat tubulus ginjal tidak mampu men sekresi ammonia dan
mengabsorpsi natrium bikarbonat (HCO3). Penurunan ekskresi fosfat dan asam organik lain
Anemia terjadi akibat produksi eritropoietin yang tidak memadai, memendeknya usia sel
darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecendurungan untuk mengalami perdarahan akibat status
uremik pasien, terutama dari saluran pencernaan. Eritropoietin yang diproduksi oleh ginjal,
menstimulasi sumsum tulang untuk menhasilkan sel darah merah, dan produksi eritropoietin
menurun sehingga mengakibatkan anemia berat yang disertai keletihan, angina, dan sesak
kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan timbal balik. Jika salah satunya meningkat, maka
fungsi yang lain akan menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, maka
meningkatkan kadar fosfat serum, dan sebaliknya, kadar serum kalsium menurun. Penurunan
kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon, sehingga kalsium ditulang menurun,
menyebabkan terjadinya perubahan tulang dan penyakit tulang. Demikian juga vitamin D (1,
E. Manifestasi Klinik
Menurut Muhammad (2012), manifestasi klinik gagal ginjal kronik adalah sebagai berikut
metabolisme protein didalam usus, terbentuknya zat-zat toksik akibat metabolisme bakteri usus
2) Fetor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur diubah oleh bakteri di mulut
3) Ensefalopati metabolik
Klien tampak lemah, tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi, tremor, mioklonus, kejang.
4) Miopati
Klien tampak mengalami kelemahan dan hipotrofi otot-otot terutama otot-otot ekstremitas
proximal.
d. Sistem kardiovaskular
2) Nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis, efusi pericardial, penyakit jantung koroner
akibat aterosklerosis yang timbul dini, dan gagal jantung akibat penimbunan cairan
3) Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis dini, gangguan elektrolit, dan klasifikasi
metastatik
e. Sistem endokrin
1) Gangguan seksual/libido; fertilitas dan penurunan seksual pada laki-laki serta gangguan
F. Pemeriksaan Penunjang
sebagai berikut :
a. Transplantasi ginjal
Transplantasi ginjal adalah suatu metode terapi dengan cara mencangkokkan sebuah ginjal
sehat yang diperoleh dari donor. ginjal yang dicangkokkan ini selanjutnya akan mengambil
alih fungsi ginjal yang sudah rusak. Orang yang menjadi donor harus memiliki karakteristik
yang sama dengan penderita. Kesamaan ini meliputi golongan darah termasuk resus darahnya,
orang yang baik menjadi donor biasanya adalah keluarga dekat. Namun donor juga bisa
diperoleh dari orang lain yang memiliki karakteristik yang sama. Dalam proses pencangkokkan
kadang kala kedua ginjal lama, tetap berada pada posisinya semula, tidak dibuang kecuali jika
ginjal lama ini menimbulkan komplikasi infeksi atau tekanan darah tinggi. Namun,
transplantasi ginjal tidak dapat dilakukan untuk semua kasus penyakit ginjal kronik. Individu
dengan kondisi seperti kanker, infeksi serius, atau penyakit kardiovaskuler (pembuluh darah
jantung) tidak dianjurkan untuk menerima transplantasi ginjal. Hal ini dikarenakan
dinyatakan berhasil jika ginjal dicangkokkan dapat bekerja sebagai penyaring darah
sebagaimana layaknya ginjal sehat dan pasien tidak lagi memerlukan terapi cuci darah.
Dialisis atau dikenal dengan nama cuci darah adalah suatu metode terapi yang bertujuan untuk
menggantikan fungsi/kerja ginjal yaitu membuang zat-zat sisa dan kelebihan cairan dari tubuh.
Terapi ini dilakukan apabila fungsi kerja ginjal sudah sangat menurun (lebih dari 90%)
sehingga tidak lagi mampu untuk menjaga kelangsungan hidup individu, maka perlu dilakukan
sebagai ginjal buatan. Pada prose ini, darah dipompa keluar dari tubuh, masuk kedalam mesin
dialiser. Di dalam mesin dialiser, darah dibersihkan dari zat-zat racun melalui proses difusi dan
ultrafiltrasi oleh dialisat (suatu cairan khusus untuk dialisis), lalu setelah darah selesai
dibersihkan, darah dialirkan kembali kedalam tubuh. Proses ini dilakukan 1-3 kali seminggu di
rumah sakit dan setiap kalinya membutuhkan waktu sekitar 2-4 jam.
Terapi kedua adalah dialisis peritoneal untuk metode cuci darah dengan bantuan membran
peritoneum (selaput rongga perut). Jadi, darah tidak perlu dikeluarkan dari tubuh untuk
c. Obat-obatan
1) Diuretik adalah obat yang berfungsi untuk meningkatkan pengeluaran urin. Obat ini membantu
pengeluaran kelebihan cairan dan elektrolit dari tubuh, serta bermanfaat membantu
2) Obat antihipertensi untuk mempertahankan agar tekanan darah tetap dalam batas normal dan
dengan demikian akan memperlambat proses kerusakan ginjal yang diakibatkan oleh tingginya
tekanan darah.
3) Eritropoietin
Gagal ginjal juga menyebabkan penderita mengalami anemia. Hal ini terjadi karena salah satu
fungsi ginjal yaitu menghasilkan hormon eritropoietin (Epo) terhambat. Hormon ini bekerja
merangsang sumsum tulang untuk memproduksi sel-sel darah merah. Kerusakan fungsi ginjal
menyebabkan produksi hormon Epo mengalami penurunan sehingga pembentukan sel darah
merah menjadi tidak normal, kondisi ini menimbulkan anemia (kekurangan darah). Oleh
karena itu, Epo perlu digunakan untuk mengatasi anemia yang diakibatkan oleh PGK. Epo
Anemia juga disebabkan karena tubuh kekurangan zat besi. Pada penderita gagal ginjal
konsumsi zat besi (Ferrous Sulphate) menjadi sangat penting. Zat besi membantu mengtasi
anemia. Suplemen zat besi biasanya diberikan dalam bentuk tablet (ditelan) atau injeksi
(disuntik).
Pada penderita gagal ginjal kronik, kadar kalsium dalam darah menjadi rendah, sebaliknya
kadar fosfat dalam darah menjadi terlalu tinggi. Untuk mengatasi ketidakseimbangan mineral
ini, diperlukan kombinasi obat/suplemen yaitu kalsitriol (vitamin D bentuk aktif) dan kalsium.
A. Pengkajian
a. Identitas pasien
Nama :
Umur :
Jenis kelamin :
Agama :
Alamat :
Pekerjaan :
Pendidikan :
Tanggal pengkajian :
No. Med. Rec :
Diagnose Medis : GGK ( gagal ginjal kronik )
b. Riwayat kesehatan
1) Keluhan utama
Biasanya badan tersa lemah, mual, muntah, dan terdapat udem.
2) Riwayat kesehatan sekarang
Keluhan lain yang menyerta biasanya : gangguan pernapasan, anemia, hiperkelemia,
anoreksia, tugor pada kulit jelek, gatal-gatal pada kulit, asidosis metabolik.
3) Riwayat kesehatan dahulu
Biasanya pasien dengan GGK, memili riwayat hipertensi.
Pengkajian merupakan tahap awal dan landasan proses keperawatan. Diperlukan
pengkajian yang cermat untuk mengenal masalah pasien, agar dapat memberi arah kepada
tindakan keperawatan (Lismidar, 2005).
a. Aktivitas/istirahat.
Gejala : Kelelahan ekstrem, kelemahan, malaise, gangguan tidur (Insomnia/gelisah atau samnolen).
Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.
b. Sirkulasi.
Gejala : Riwayat hipertensi lama atau berat.
Palpitasi : nyeri dada (angina).
Tanda : Hipertensi : DVJ, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting pada kaki, telapak, tangan.
Distritmia jantung.
Nadi lemah halus, hipotensi ortostatik menunjukkan hipovolemia, yang jarang pada penyakit
tahap akhir.
c. Integritas Ego.
Gejala : Faktor stress, contoh financial, hubungan dan sebagainya. Perasaan yang tak berdaya, tak ada
harapan, tak ada kekuatan.
Tanda : Menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian.
d. Eliminasi.
Gejala : Penurunan frekuensi urine, oliguria, onuria (gagal tahap lanjut). Abdomen kembung, diare atau
konstipasi.
Tanda : Perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah, coklat, berawan, oliguria, dapat menjadi
anuria.
e. Makanan/cairan.
Gejala : Peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan berat badan (malnutrisi), anoreksia, nyeri
ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut (Pernapasan ammonia).
Tanda : Distensi abdomen/asites, pembesaran hati (tahap akhir). Perubahan turgor kulit/kelembaban.
Edema (umum, tergantung).
Ulserasi (umum, tergantung).
Ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah.
Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga.
f. Neurosensori.
Gejala : Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang, sindrom “kaki gelisah” bebas rasa terbakar
pada telapak kaki. Bebas kesemutan dan kelemahan, khususnya ekstremitas bawah (neuropati
perifer).
Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi,
kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, strupor, koma.
Penurunan DTR.
Tanda chvostek dan trosseau positif, kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang, rambut tipis, kuku
rapuh dan tipis.
g. Nyeri/kenyamanan.
Gejala : Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot/nyeri kaki (memburuk saat malam hari).
Tanda : Perilaku berhari-hari/distraksi, gelisah.
Pernapasan.
Gejala : Napas pendek; dispnea noktural paroksismal; batuk dengan/tanpa sputum kental dan banyak.
Tanda : Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi/kedalaman (pernapasan kussmaul). Batuk produktif
dengan sputum merah muda encer (edema paru).
h. Keamanan.
Gejala : Kulit gatal.
Ada/berulangnya infeksi.
Tanda : Pruritis.
Demam (sepsis, dehidrasi), normotermia dapat secara actual terjadi peningkatan pada pasien
yang mengalami suhu tubuh lebih rendah dari normal (efek GGK/depresi respon imun),
petekie, area ekimosis pada kulit.
Fraktur tulang; deposit fosfal kalsium (klasifikasi metastatik) pada kulit, jaringan lunak, sendi,
keterbatasan gerak sendi.
i. Seksualitas.
Gejala : Penurunan libido; amenonea; infertilitas.
Interaksi sosial.
Gejala : Kesulitan menentukan kondisi, contoh tak mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran
biasanya dalam keluarga.
j. Pembelajaran/penyuluhan.
Gejala : Riwayat DM keluarga (resiko tinggi untuk gagal ginjal) penyakit polikistik, nefritis, herediter,
kalkulus urinaria, malignansi.
Riwayat terpajan pada toksin, contoh obat, racun lingkungan.
Penggunaan antibiotic nefrotoksik saat ini/berulang.
B. Diagnosa dan Intervensi Keperawatan
. Diagnosa Keperawatan dan Rencana Tindakan yang mungkin timbul pada klien
dengan perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan penurunan
glomerulus filtration rate (GFR) adalah sebagai berikut :
a. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan penurunan glomerulo
filtration rate.
Tujuan : Keseimbangan cairan dan elektrolit
Kriteria :
1. Rasio intake dan output pada batas normal
2. Berat badan normal
3. Tekanan darah dalam batas ketentuan (140/90 mmHg) dan elektrolit K, Ca, Mg, Fosfat, Na
pada batas normal.
INTERVENSI RASIONAL
a. Kaji adanya edema dengan a. Merupakan tanda-tanda lethargi cairan yang menambah
distensi vena jugolaris, kerja dari jantung dan menuju edema pulmoner dan gagal
dispnea, tachikardi, jantung.
peningkatan tekanan darah
crakles pada auskultasi.
b. Kaji kelemahan otot tidak
adanya reflek tendon dalam, b. Tanda-tanda hipernatremia dihasilkan dari tanda fungsi
kram abdomen dengan diare, tubular ginjal.
tidak teraturnya nadi.
c. Kaji kelemahan, kelelahan,
penurunan reflek tendon
d. Kaji kram otot, kaku atau c. Tanda-tanda hipertermia dihasilkan dari ketidakmampuan
gatal-gatal jari, ibu jari, nefron untuk memfiltrasi keluar Na.
perubahan dalam 10 hari. d. Tanda-tanda hipokalsemia dihasilkan dari ketidakmampuan
e. Kaji kram otot parastesia ginjal untuk memetabolisme vitamin D diperlukan aibsorps
Ca dari intestinum.
f. Kaji nausea, muntah,
hipotensi, bradikardi dan e. Tanda-tanda hipokalsemia dihasilkan dari ketidakmampuan
perubahan reflek tendon ginjal untuk mengeluarkan fosfat.
dalam f. Tanda-tanda dari hipermagnesia di hasilkan dari
g. Monitor intake dan output ketidakmampuan untuk mengeluarkan magnesium.
setiap 4-8 jam dengan
memperhatikan output di
bawah 30 ml/jam g. Ketentuan batas cairan jika terjadi oliguri.
h. Monitor tanda-tanda vital
setiap 4 jam untuk
meningkatkan tekanan darah
i. Monitor BUN, kreatinin,
asam urat h. Tanda-tanda peningkatan elektrolit
j. Monitor urinalisasi sampai
hematuria, penurunan
kreatinin clerence, ekskesi
elektrolit, penurunan gaya i. Fungsi ginjal diketahui dan peningkatan BUN lebih dari 25
berat khas dan ketidak mg/dl dan kreatiniin lebih dari 1,5 mg/dl.
normalan lainnya. j. Ketentuan kemampuan ginjal untuk mengkonsentrasi urine
k. Monitor elektrolit untuk K, ekskresi elekrolit dan kerusakan pada ginjal.
Na, Ca, Mg dan P tingkatkan.
l. Kolaborasi pemberian obat
diuretik, HCT
INTERVENSI RASIONAL
a. Kaji faktor penyebab dan penunjang a. Untuk mengetahui tindakan apa yang
dapat dilakukan sesuai kondisi pasien.
b. Hilangkan atau kurangi faktor-faktor b. Untuk mengurangi masalah
penyebab bila mungkin
c. Berikan informasi yang tepat pada pasien
c. Keterangan dibutuhkan oleh klien dan
dan pasangan tentang keterbatasan fungsi pasangan bahwa penyakitnya (GGK) dapat
seksual yang disebabkan oleh keadan menyebabkan gangguan seksual agar klien
penyakit dan pasangan tidak cemas
d. Ajarkan modifikasi yang mungkin dalamd. Untuk mengurangi kelemahan dan
kegiatan menyesuaikan dengan kepuasan seksual tetap terpenuhi
keterbatasan akibat sakit e. Terapi medis dapat membantu kebutuhan
e. Berikan tujuan sesuai indikasi akan seksual.
f) Neurosensori.
Kesadaran pasien compos mentis, konsentrasi baik, tidak ada penurunan fungsi saraf.
g) Nyeri/kenyamanan.
pasien tidak merasakan nyeri ulu hati dan nyeri kepala. Pasien merasa aman selama berada di
rumah sakit.
h) Pernapasan.
Pernapasan pasien 20x/m tidak ada ronkhi dan wheezing, batuk tidak ada.
i) Integumen
Turgor kulit pasien jelek dan wajah tampak pucat.
j) Seksualitas.
Pasien pada saat ini sudah tak dapat lagi melakukan aktivitas seks karena dalam keadaan sakit.
k) Interaksi sosial.
[asien sudah tak dapat lagi beraktivitas seperti biasa karena dalam keadaan sakit, pasien tidak
dapat lagi melakukan peran sebagai Ibu Rumah Tangga karena sakit.
l) Pembelajaran/penyuluhan.
Pasien memiliki riwayat DM, salah satu penyebab GGK adalah DM, pasien juga harus
diberikan pendidikan tentang diit Protein dan Kalori.
4. Pemeriksaan Fisik
a. KU : sedang
Kesadaran : Compos Mentis
TTV : TD :140/90 mmHg R : 20x/mnt
N : 88x/mnt S : 36,8°C
BB SMRS : 67kg BB saat di kaji : 64kg
b. Sistem Integumen
Pucat (+), kulit kering, turgor lambat
c. Kepala
Warna rambut hitam, penyebaran merata, rambut oval & kering
d. Mata
Penglihatan normal, konjungtiva anenis (+), sklera interik (-) edema palpera (+)
e. Telinga
Secret (+), pendengaran baik
f. Hidung
Secret (+), penciuman baik
g. Mulut & Faring
Keadaan mulut kering (+), bau mulut (+), bibir kering dan pecah-pecah (+), stomatitis (-)
h. Ekstremitas Atas : Pada tangan bagian kiri terpasang IVFD NaCl 0,9 %
i. Abdomen
Benjolan (-), pembesaran hepar (-), bu (+) normal
5. Pemeriksaan Penunjang
1) Hasil Pemeriksaan Kimia Klinik 14 Juli 2014
No. Parameter Hasil Satuan Nilai Rujukan
Hematologi
1. Leukosit 11.500 /mm^3 4000-10.000
2. Eritrosit 3,60 10^6/mm^3 4,25-5,40
3. Hemoglobin 10,9 g/dL 12,0-16,0
4. Hematokrit 29,7 % 37,0-47,0
5. Trombosit 391 10^3/mm^3 150-450
Kimia klinik
3. Terapi obat-obatan
a. Ranitidin 2 x 1 amp IV
b. Merocloporanide 3x1 amp IV
c. Amlodipine 10 mg 1-0-0
d. Asquidone 2x30 mg
e. Ciprofloxacin 1x400 mg IV
f. Simvastatin 10 mg 0-0-1
g. Captopril 3x25 mg
h. Kapsul garam 3x1
i. IVFD NaCl 0,9 20 gtt/ menit
ANALISA DATA
N
Data Etiologi Problem
o
DS
1. : Pasien mengatakan adanya Nefron yang terserang hancur Kelebihan
bengkak di kelopak mata, bibir Volume
kering dan pecah-pecah. GFR Cairan
Total CES ↗
Vol Interstisial ↗
Edema
Preload ↗
COP
Eritropoetin
Hb
suplai O2
anemia
Intoleransi Aktivitas
3 DS : pasien mengatakan tidak ada Nefron yang terserang hancur Gangguan
nafsu makan karena mual, pasien Nutrisi
juga mengatakan mengalami GFR Kurang
penurunan BB 3kg Dari
Do : (BUN & kreatinin ↗) Kebutuhan
1. Selera makan pasien menurun, Tubuh
makan 3x1 diit protein dan kalori
(1/2 piring dihabiskan)
Sekresi protein terganggu
Sindrom uremia
Nausea, Vomitus
Klasifikasi Data
DS :
1. Pasien mengatakan adanya bengkak di kelopak mata, bibir kering dan pecah-pecah.
2. Pasien mengatakan badan lelah dan lemah, malaise.
3. Pasien mengatakan tidak ada nafsu makan karena mual dan berat badan menurun 3 kg.
DO :
1. adanya edema palpebra, bibir kering, pecah-pecah dan bau amoniak, turgor kulit jelek, kadar
kreatinin 2,9Mg/dl dan kadar Ureum Darah 53 mg/dl.
2. Pasien beraktivitas di bantu oleh orang lain baik dalam makan, minum, berjalan, ambulasi
dan imobilisasi, mandi/wc, HB 10,9 g/dl.
3. Selera makan pasien menurun, makan 3x1 diit protein dan kalori (1/2 piring dihabiskan)
N Diagnosa
Tujuan Intervensi Implementasi Evaluasi
o Keperawatan
1a. Gangguan Keseimbanga1. Kaji adanya Tgl. 14 Juli 2014 S : Pasien
keseimbangan edema dengan
n cairan dan Jam : 11.00 mengatakan
distensi vena
cairan dan elektrolit jugularis, 1. Mengkaji adanya adanya
elektrolit dispnea, edema palpebra,
edema pada
berhubungan 1. Rasio intake tachikardi, dispnea (-), TD :
dengan dan output peningkatan 140/90 mmhg palpebra,
penurunan pada batas tekanan darah nausea (-
bibir kering,
normal crakles pada ) muntah (-).
glomerulo auskultasi. Jam 11.00 lemah dan
filtration rate. 2.
Berat badan
R :Merupakan2. Mengkaji
DS : Pasien normal lelah.
tanda-tanda kelemahan otot (-
mengatakan 3. Tekanan lethargi cairan ) tidak adanya
darah dalam yang reflek tendon
O : adanya
adanya bengkak menambah dalam (-) kram
batas
di kelopak kerja dari abdomen (-) N : edema
ketentuan jantung dan 88x/m, membran
mata, bibir (140/90 palpebra,
menuju edema mukosa/bibir
kering dan mmHg) dan pulmoner dan kering, pecah- mukosa/bibi
elektrolit K, gagal jantung. pecah dan bau
r kering
pecah-pecah. 2. Kaji amoniak dturgor
Ca, Mg,
DO : kelemahan kulit : jelek.. pecah-pecah
Fosfat, Na otot tidak Jam 11.00
-adanya edema pada batas adanya reflek3. dan bau
Mengkaji
palpebra normal. tendon dalam, kelemahan (+) amoniak,
4. Tidak ada kram kelelahan (+)
turgor kulit
-bibir kering, abdomen penurunan reflek
edema
pecah-pecah 5. dengan diare, tendon ?(-). jelek, TD
Membran tidak Jam 11.30
dan bau mukosa baik, teraturnya 4. :140/90,
Memonitor TTV
amoniak bibir lembab nadi, TD : Kreatinin :
dan turgor membran 140/90mmhg, N :
29 mg/dl
-turgor kulit mukosa dan 88x/m, R : 20x/m,
kulit baik.
jelek turgor kulit.. SB : 36,8 c, Ureum
R :Tanda- Kreatinin : 29
-kadar kreatinin Darah 53
tanda mg/dl, Ureum
2,9 hipernatremia Darah 53 mg/dl, mg/dl.
dihasilkan dari K : 3,74, Na : 129,
Mg/dl tanda fungsi Cl : 94.
tubular ginjal. Jam 12.00 A : Masalah
-kadar Ureum 3. Kaji 5. Berkolaborasi
Darah 53 mg/dl BelumTerat
kelemahan, pemberian obat
kelelahan, diuretik, HCT asi
penurunan
reflek tendon
R :Tanda- a. Ranitidin 2 x 1 P:
tanda
amp IV Lanjutkan
hipertermia
dihasilkan dari b. Merocloporanide Intervensi
ketidakmamp
3x1 amp IV
uan nefron
untuk c. Amlodipine 10
memfiltrasi
mg 1-0-0
keluar Na.
diperlukan d. Asquidone 2x30
aibsorps Ca
mg
dari
intestinum. e. Ciprofloxacin
4. Monitor
1x400 mg IV
tanda-tanda
vital, kreatininf. Simvastatin 10
.
mg 0-0-1
R :Tanda-
tanda g. Captopril 3x25
peningkatan
mg
elektrolit
5. Kolaborasi h. Kapsul garam 3x1
pemberian
i. IVFD NaCl 0,9
obat diuretik,
HCT 20 gtt/ menit
R :Bekerja
sebagai obat
diuresis
(untuk
mengeluarkan
kelebihan
cairan dalam
tubuh)
5. Ajari klien
bagaimana
untuk
merencanakan
pembatasan
untu
memodifikasi
atau
meningkatkan
aktivitas yang
disetujui pada
tingkat
toleransi dan
tujuan
realistis.
R : Izinkan
untuk
mengontrol
pasien ketika
mencapai
perkembangan
dan
menghindari
kelelahan
6. Anjurkan
pasien hindari
aktivitas atau
mengunakan
alat (sikat
gigi, pisau
cukur) yang
mungkin
menyebabkan
trauma pada
jaringan: catat
setiap
perdarahan
dari mukosa
memar
berlebih
R:
Kecenderunga
n berdarah
menyebabkan
hilangnya
darah
terutama
jaringan
5. Anjurkan 5. Menganjurkan
menghindari
menghindari
minum
berkafein, minum berkafein,
juice makanan
juice makanan
panas/berbau
panas/berbau
6. Kolaborasi 6. Berkolaborasi
dengan ahli dengan dokter
gizi dalam dlm pemberian
pemberian di diet dan pola
et dan pola makan pasien
makan pasien Protein 0,6
gr/kg/bb/hari
Kalori
7. kolaborasi 30ml/kg/bb/hari
dengan dokter
dalam 7. berkolaborasi
pemberian dengan dokter
obat dalam pemberian
obat :
j. Ranitidin 2 x 1
amp IV
k. Merocloporanide
3x1 amp IV
l. Amlodipine 10
mg 1-0-0
m. Asquidone 2x30
mg
n. Ciprofloxacin
1x400 mg IV
o. Simvastatin 10
mg 0-0-1
p. Captopril 3x25
mg
q. Kapsul garam 3x1
r. IVFD NaCl 0,9
20 gtt/ menit