Professional Documents
Culture Documents
nem todo paciente com choque tem PA sistólica < 90 mmHg. Isto pode ocorrer nos hipertensos
e idosos com aterosclerose cerebral.
Pacientes que apresentam glicemias acima de 180 mg/dL devem receber insulina. A meta é
mantê-las abaixo de 180 mg/dL, sendo imprescindivel a sua monitorização a cada 1 a 2 horas.
Todo esforço deve ser feito para evitar hipoglicemia.
Pressão Arterial Sistêmica Média (PAM): nível adequado (geralmente entre 60-120 mmHg).
PAM = DC x RVS
A RVS é determinada pelo tônus muscular das arteríolas, de modo que a vasoconstricção
arteriolar aumenta a RVS, enquanto a vasodilatação arteriolar reduz a RVS.
O DC é determinado basicamente por quatro fatores: (1) pré-carga; (2) pós-carga; (3)
contratilidade miocárdica; (4) frequência cardíaca. Os três primeiros determinam o volume de
sangue bombeado a cada batimento – o débito sistólico.
DC = DS x FC
Sempre que a Resistência Vascular Pulmonar (RVP) estiver aumentada, a PAP diastólica aumenta
consideravelmente em relação à PCP.
Os pacientes com choque hipodinâmico se apresentam com “fáscies de sofrimento” (em
inglês, ill appearance), palidez cutaneomucosa, sudorese fria e pegajosa, principalmente nas
extremidades, taquicardia, taquipneia, com pulsos radiais finos ou impalpáveis, oligúria e
hipotensão arterial. Como vimos, a hipotensão arterial (definida como PA sistólica < 90 mmHg)
não é um critério obrigatório.
A oferta de oxigênio aos tecidos é representada pela DO2, que mede a quantidade de O2 que
chega aos tecidos na unidade de tempo – depende do débito cardíaco, do teor hemoglobina
do sangue e da saturação de oxigênio arterial. Valor normal = 700-1.200 ml/min.
Uma queda expressiva da DO2 caracteriza os choques hipodinâmicos (hipovolêmico,
cardiogênico, obstrutivo).
Em condições normais, a TEO2 está entre 25 e 35%, ou seja, vai de 0,25 a 0,35. Quando a DO2
começa a cair, como na hipovolemia ou na insuficiência cardíaca, o consumo tecidual de O2
(VO2) permanece inalterado à custa de uma maior TEO2. À medida que a DO2 vai caindo, chega
num ponto crítico (na faixa de 500 ml/min), no qual a TEO2 tornou-se máxima (em torno de 70%
ou 0,70) – a partir daí, qualquer queda adicional da DO2 levará a uma redução proporcional do
consumo (VO2). É o que acontece nos choques hipovolêmico, cardiogênico e obstrutivo. Essa
queda da VO2 proporcional à queda da DO2 é chamada dependência fisiológica da DO2 e é a
responsável pela hipóxia tecidual nos choques hipodinâmicos.
NO CHOQUE SÉPTICO, a taxa de extração de oxigênio pelos tecidos está comprometida, isto é,
a TEO2 encontra-se abaixo de 0,25. Mesmo com uma DO2 alta (o que é comum nos estados de
alto débito cardíaco), o consumo (VO2) está baixo, apesar de uma demanda tecidual elevada de
O2. As células precisam de oxigênio, mas parece que há algum tipo de “bloqueio” em sua
extração ou consumo. Nestes pacientes observamos que o ponto crítico da DO2 é maior que o
esperado – o VO2 começa a cair antes da DO2 atingir 500 ml/min. A isto denominamos
dependência patológica da DO2. Essa é a razão da hipóxia tecidual no choque séptico.
Pacientes na fase aguda do IAM hipotensos e/ou chocados que respondem bem a fluidos: o
choque cardiogênico é afastado como causa. No contexto do IAM, ele é definido por uma PA
sistólica <90 mmHg e/ou sinais de disfunção orgânica não responsivos à reposição de fluido.
Devemos lembrar que a prova terapêutica com volume só está indicada se o paciente não estiver
com sinais típicos de congestão pulmonar (ortopneia, estertores pulmonares etc.).
Nos choques hiperdinâmicos, como o choque séptico – o principal representante deste grupo –
existem dois problemas primários: (1) uma intensa vasodilatação sistêmica, que compromete os
leitos arterial e venoso; e (2) uma má distribuição do fluxo a nível microvascular
CHOQUE SÉPTICO:
SEPSE é definida pela presença de disfunção de órgãos ameaçadora à vida, sendo ocasionada
por uma resposta inflamatória desregulada do hospedeiro à infecção.
Disfunção de órgãos passou a ser caracterizada por uma mudança aguda no escore SOFA ≥ 2
pontos consequente à infecção.
OBS.: hipotensão arterial (hipotensão arterial sistólica < 90 mmHg ou PAM < 70 mmHg).
Alguns pacientes com choque séptico encontram- se hipotérmicos (Tax < 36oC), enquanto
outros apresentam leucopenia inferior a 4.000 células/mm³. Estes achados funcionam como
sinais de mau prognóstico e são mais comuns na presença de comorbidades (doença renal
crônica, câncer, uso de quimioterapia citotóxica, doença cerebrovascular avançada etc.) e nos
idoso acima de 70 anos.
CHOQUE ANAFILÁTICO
O choque anafilático é desencadeado pela exposição a um determinado alérgeno, que pode ser
um medicamento ou uma substância presente nos alimentos (frutos do mar, leite e derivados,
nozes, amêndoas etc.). Outras condições que podem precipitar uma reação anafilática incluem
veneno de insetos da ordem Hymenoptera (abelhas e vespas), exercício (associado a alimentos
ou isoladamente), imunoterapia (aplicação terapêutica de alérgenos) e látex e transfusão de
plasma (< 1% dos casos).
Mediado pela hipersensibilidade do tipo 1. É uma reação mediada por IgE. A ligação entre o
antígeno e o IgE dos mastócitos numa segunda exposição desencadeia a degranulação em massa
dessas células.
Na anafilaxia, o indivíduo pode apresentar dor abdominal, vômitos, prurido, lesões cutâneas
do tipo urticária, angioedema de face e, nos casos mais graves, edema de glote,
broncoespasmo e choque.
A droga inicialmente é administrada pela via intramuscular, no vasto lateral da coxa (dose de
0,3 mg para adultos e 0,15 mg em crianças < 50 kg), com uma ou duas doses repetidas;
CHOQUE NEUROGÊNICO
Todo o fluxo simpático é interrompido de forma brusca e o paciente evolui rapidamente com
uma intensa vasoplegia, acometendo os leitos arterial e venoso.
Os diversos tipos de choque podem causar variáveis graus de disfunção orgânica. Se o distúrbio
hemodinâmico não for prontamente controlado e o fator etiológico não for corrigido, a
tendência é que o processo evolua para a síndrome de Disfunção de Múltiplos Órgãos e Sistemas
(DMOS), definida como a presença de três ou mais comprometimentos orgânicos.
Antes de mais nada, devem ser instalados o monitor cardíaco, o oxímetro de pulso e o paciente
deve ser colocado no oxigênio em máscara de Hudson. Em seguida, punciona-se um acesso
venoso periférico com um jelco nº 16 ou nº 18.
O sangue do paciente deve ser prontamente coletado para tipagem, bioquímica, hemograma,
gasometria arterial, enzimas cardíacas, lactato e PCR.
Devemos tomar cuidado com o uso dos sedativos, uma vez que estas drogas podem piorar a
instabilidade hemodinâmica.
A não ser que o paciente esteja congesto (ortopneia, terceira bulha, estertores pulmonares) ou
sabidamente hipervolêmico, o primeiro passo no tratamento do choque é a reposição de fluidos.
Além de ser a principal medida no choque hipovolêmico, é parte fundamental do tratamento do
choque séptico e pode ajudar em alguns casos de choque cardiogênico, quando existe um
componente de hipovolemia (pelo uso prévio de diuréticos etc.). Neste momento, um cateter
de Foley uretral deve ser instalado, para a monitorização do débito urinário.
DROGAS VASOATIVAS
As aminas vasopressoras mais utilizadas na prática do choque em nosso meio são a dopamina,
a noradrenalina e, menos frequentemente, a adrenalina.
Com isso, melhoram a perfusão dos órgãos nobres, como o cérebro e o coração e,
eventualmente os rins. Para isso, têm que promover vasoconstrição do leito arteriolar dos
órgãos não nobres, como as vísceras, a musculatura esquelética, a pele e o subcutâneo.
No choque séptico, as aminas vasopressoras têm indicação precisa, pois agem no principal
distúrbio hemodinâmico deste choque – a vasodilatação inapropriada, corrigindo (pelo menos
em parte) a queda da RVS.
1) DOPAMINA
(EFEITO CRONOTRÓPICO, VASOPRESSOR E INOTRÓPICO DOSES-DEPENDENTES/)
Em doses mais altas, entre 5 a 10 μg/kg/min, a dopamina tem efeito cronotrópico (aumenta a
frequência cardíaca) e inotrópico (aumenta a contratilidade ventricular), por agir sobre os
receptores beta-1 adrenérgicos do nódulo sinusal e do miocárdio, respectivamente.
As verdadeiras doses vasoconstritoras são ainda mais altas, a partir de 10 μg/kg/min. Nessas
doses, os receptores alfa vasculares são os mais estimulados, promovendo vasoconstrição
arteriolar (aumentando a RVS) e venoconstricção (aumentando o retorno venoso e as
pressões de enchimento cardíacas).
Em doses entre 3 a 5 μg/kg/min, a dopamina tem apenas efeito dopaminérgico, isto é, são
agonistas dos receptores dopaminérgicos do tipo DA2, presentes na vasculatura renal,
esplâncnica, coronariana e cerebral. O efeito principal é a vasodilatação renal e esplâncnica.
O estímulo aos receptores DA1 possui um efeito natriurético independente da vasodilatação
renal. Contudo, a maioria dos estudos não demonstra benefício da dopamina em baixas doses
(“doses renais”) em termos de prognóstico do choque e da insuficiência renal aguda.
Apesar de ter potente efeito vasoconstritor, não promove queda do DC. Além disso, não leva a
aumento da frequência cardíaca. NÃO TEM EFEITO CRONOTRÓPICO.
Todavia, em pacientes com choque hipovolêmico, esta amina não deve ser usada, pois
apresentou maior incidência de isquemia renal.
Alguns pacientes em fase avançada de choque só melhoram a PAM com a infusão de adrenalina
– são os que têm um péssimo prognóstico.
A adrenalina (ou epinefrina) age com grande potência sobre os receptores alfa, beta-1 e beta-2
adrenérgicos.
É uma amina de grande potência inotrópica e um leve efeito vasodilatador arteriolar. Age
sobre os receptores beta-1 do miocárdio, tendo um efeito inotrópico mais proeminente que o
cronotrópico.
Além de melhorar a contratilidade do miocárdio, ela reduz a pós-carga (dilatando arteríolas por
ação dos receptores beta-2 periféricos) e otimiza a pré-carga (aumentando o retorno venoso
através da venoconstrição mediada por receptores alfa).
5) VASOPRESSINA (VASOPRESSORA)
A dose inicial é de 0,01 a 0,03 U/min. Doses acima de 0,04 U/min podem causar vasoconstrição
coronária e redução da excreção de água livre e consequente hiponatremia.
CHOQUE HEMORRÁGICO
A maioria dos pacientes com perdas hemorrágicas avaliados por um cirurgião apresenta uma
das duas condições: politrauma ou hemorragia digestiva.
No choque hemorrágico é importante que se defina o grau de perda, principalmente nos casos
de hemorragia aguda, uma vez que este parâmetro servirá para determinar a gravidade das
manifestações e auxiliar na reposição volêmica inicial.
Veias periféricas de ambos os membros superiores devem ser puncionadas e, no adulto, uma
infusão imediata de um a dois litros de solução salina isotônica é mandatória. Na criança, este
valor inicial é de 20 ml/kg. O uso de noradrenalina não é recomendado, uma vez que pode
agravar ainda mais a hipoperfusão tecidual.
As soluções cristaloides, em particular a salina isotônica, são tão eficazes quanto os coloides
em expandir o volume plasmático, embora 1,5 a 3 vezes mais de salina devam ser administrados
devido a sua distribuição extravascular. Contudo, este fenômeno não representa uma
desvantagem em relação aos coloides, uma vez que a perda de volume também se acompanha
de deficit de líquido intersticial. Além disso, o amido hiperoncótico, um coloide, tem sido
associado à maior mortalidade, maior taxa de injúria renal aguda e maior necessidade de terapia
de substituição renal em doentes hipovolêmicos graves.
A reposição de fluidos deve continuar enquanto a PA sistólica estiver baixa – sendo que em
vítimas de trauma que não obtiveram controle da hemorragia, uma PA sistólica no limite inferior
da normalidade ou uma “discreta” hipotensão é permitida (ressuscitação balanceada – volume).
Sinais clínicos como a pressão arterial, o nível de consciência, o débito urinário e a perfusão
periférica são suficientes para nos guiar na ressuscitação.
(2) sinais clínicos e hemodinâmicos compatíveis com baixa oferta de oxigênio aos tecidos, tais
como, extremidades frias e úmidas, rebaixamento do nível de consciência, anúria, acidose
láctica, taxa de extração de oxigênio > 0,3 e oferta de oxigênio (DO2) < 10 a 12 ml/kg/min.
Quando sangue tipo específico não se encontra disponível, devemos prescrever concentrado
de hemácias tipo O e, em mulheres em idade fértil, tipo O e Rh negativo.
CHOQUE CARDIOGÊNICO
Uma perfusão tecidual adequada exige uma PA sistólica de pelo menos 90 mmHg.
Como vimos antes, agentes vasopressores podem e devem ser utilizados para esse fim.
Além de vasoconstritores, drogas inotrópicas são prescritas, com a dobutamina sendo a mais
comum, com doses que variam de 2 a 10 μg/min.
(2) Angioplastia primária. A melhor maneira de salvar um paciente com IAM em choque
cardiogênico é a obtenção da reperfusão miocárdica através da angioplastia primária. Está
indicada até um delta-tempo de dor de 24 horas. O paciente deve ser mantido com
HEPARINIZAÇÃO PLENA, AAS E INIBIDORES DA GLICOPROTEÍNA IIB/ IIIA.
Os TROMBOLÍTICOS são pouco eficazes no IAM com choque cardiogênico. Mesmo assim, se
você estiver em um local que tenha trombolítico (mas não tenha Serviço de Hemodinâmica
disponível para angioplastia primária) e chegar um paciente com IAM e choque cardiogênico,
com delta-tempo de dor menor de 12 horas, o trombolítico deve ser feito.
Nas células que não recebem oxigênio, o produto do metabolismo desses substratos é o ácido
lático. Esta substância é responsável pela acidose intracelular e extracelular (já que se difunde
para o plasma).
Atualmente, uma droga conhecida como trometamina tem sido estudada como alternativa ao
bicarbonato na terapia da acidose láctica. Contudo, a eficácia clínica do THAM ainda não foi
demonstrada de forma consistente.