SATUAN ACARA PENYULUHAN (SAP)

PENYAKIT PADA SISTEM ENDOKRIN

DIABETES MELITUS DAN HIPERTIROIDISME

DISUSUN OLEH :

THALIA F.M SIANGKA (16061061)

MELISA KALUASI (16061084)

THERESIA PALAR (16061)

DAMIANA SERIN (16061)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEPERAWATAN

UNIVERSITAS KATOLIK DE LA SALLE MANADO

TAHUN 2019
 SATUAN ACARA PENYULUHAN (SAP)

TAHAPAN KELUARGA PERTENGAHAN

Topik : Penyakit Diabetes Mellitus Dan Hipertiroidisme

Hari/tanggal : Rabu, 06 Maret 2019

Waktu : 20 Menit

Pembicara : Mahasiswa Fakultas Keperawatan Unika Delasalle Manado

Peserta/Sasaran : Masyarakat Lansia di Desa Lasalle

Jumlah : 40 orang

Tujuan Umum :

Setelah mengikuti pertemuan ini peserta mampu memahami tentang penyakit pada system

endokrin khususnya penyakit diabetes mellitus dan hipertiroidisme.

Tujuan Khusus :

Pada akhir pertemuan, peserta dapat :

1. Mengerti dan menjelaskan tentang penyakit diabetes mellitus dan hipertiroidisme

2. Menjelaskan secara singkat tanda dan gejala dari penyakit diabetes mellitus dan

hipertiroidisme

3. Menyebutkan cara pencegahan diabetes mellitus dan hipertiroidisme

Metode : Ceramah, Tanya Jawab

Media : LCD, Laptop , Leaflet

KEGIATAN

No. Materi Kegiatan

1. Pembukaan 1. Menjelaskan pertemuan dan mengucapkan salam.

(5 Menit) 2. Menjelaskan tujuan umum dan tujuan khusus

pertemuan ini.

3. Menyampaikan waktu dan kontrak waktu yang akan

digunakan dan mendiskusikannya.

2. Proses Isi Materi Penyuluhan

(5 Menit ) 1. Menjelaskan tentang pengertian keluarga

pertengahan

2. Menjelaskan tentang tugas perkembangan keluarga

pertengahan

· Menjelaskan tentang masalah yang terjadi pada

keluarga usia pertengahan

· Menjelaskan karakteristik keluarga usia

pertengahan

3. Evaluasi 1. Memberikan pertanyaan kepada peserta secara

( 7 Menit ) bergantian.

2. Memberikan kesempatan kepada peserta untuk

 bertanya.

3. Peserta mengerti seluruh materi penyuluhan yang

telah disampaikan.

4. Penutup 1. Penyuluh mengucapkan terima kasih atas perhatian

( 3 Menit ) peserta.

2. Mengucapkan salam penutup

 LAMPIRAN

A. DIABETES MELITUS

1. Definisi

Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik

hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya

(Henderina, 2010). Menurut PERKENI (2011) seseorang dapat didiagnosa diabetes melitus

apabila mempunyai gejala klasik diabetes melitus seperti poliuria, polidipsi dan polifagi disertai

dengan kadar gula darah sewaktu ≥200 mg/dl dan gula darah puasa ≥126 mg/dl.

Diabetes melitus adalah penyakit yang di tandai dengan meningkatnya kadar gula dalam

darah secara kontinyu dan bervariasi,terutama setelah makan (Sutanto, 2010, dalam Setio Rudito

2014).

Diabetes melitus adalah keadaan hiperglikemia kronik yang di sertai berbagai kelainan

metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata

ginjal saraf dan pembuluh darah Diabetes Melitus klinis adalah suatu sindroma gangguan

metabolisme dengan hiperglikemia yang tidak semestinya sebagai akibat suatu defisiensi sekresi

insulin atau berkurangnya efektifitas biologis dari insulin atau keduanya (Rendy & Margareth,

2012, dalam Setio Rudito 2014).

Diabetes Melitus adalah suatu penyakit yang terjadi karena peningkatan kadar gula darah

dalam tubuh melebihi batas normal.

2. Manifestasi Klinis

Beberapa gejala umum yang dapat ditimbulkan oleh penyakit DM diantaranya :

1) Pengeluaran urin (Poliuria)

Poliuria adalah keadaan dimana volume air kemih dalam 24 jam meningkat melebihi

batas normal. Poliuria timbul sebagai gejala DM dikarenakan kadar gula dalam tubuh relatif

tinggi sehingga tubuh tidak sanggup untuk mengurainya dan berusaha untuk mengeluarkannya

melalui urin. Gejala pengeluaran urin ini lebih sering terjadi pada malam hari dan urin yang

dikeluarkan mengandung glukosa (PERKENI, 2011).

2)Timbul rasa haus (Polidipsia)

Poidipsia adalah rasa haus berlebihan yang timbul karena kadar glukosa terbawa oleh

urin sehingga tubuh merespon untuk meningkatkan asupan cairan (Subekti, 2009).3)Timbul rasa

lapar (Polifagia)Pasien DM akan merasa cepat lapardan lemas, hal tersebut disebabkan karena

glukosa dalam tubuh semakin habis sedangkan kadar glukosa dalam darah cukup tinggi

(PERKENI, 2011).4)Peyusutan berat badanPenyusutan berat badan pada pasien DM disebabkan

karena tubuh terpaksamengambil dan membakar lemak sebagai cadangan energi (Subekti, 2009).

Berdasarkan Tjokroprawiro (2006 dalam Setio Rudito 2014) menyebutkan tanda dan gejala

diabetes mellitus antara lain :

1.Trias DM antara lain banyak minum, banyak kencing dan banyak makan

2.Kadar glukosa darah pada waktu puasa > 120 mg/dl.

3.Kadar glukosa 2 jam sesudah makan > 200 mg/dl.

4.Glukosuria (adanya glukosa dalam urin)

5.Mudah lelah, kesemutan.

6.Rasa tebal di kulit, kram, mudah mengantuk.

7.Berat badan menurun, kelemahan

8.Bila terdapat luka susah sembuh.

3. Etiologi

Menurut Rendy & Margaret (2012 dalam Seti Rudito 2014), penyebab diabetes

mellitus dikelompokkan menjadi 2 :

1. Diabetes Mellitus tergantung insulin (IDDM)

a.Faktor genetic

Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu

presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan

genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen HLA (Human Leucocyte

Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen

tranplantasi dan proses imun lainnya

b.Faktor imunologi

Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan

respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara

bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan

asing.c.Faktor lingkungan Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas,
sebagai contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat

memicu proses autuimun yang dapat menimbulkan destuksi sel β pancreas.

c. Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM)

Sering terjadi pada usia sebelum 30 tahun. Biasanya juga disebutJuvenille

Diabetes, yang gangguan ini ditandai dengan adanya hiperglikemia (meningkatnya

kadar gula darah).Faktor genetik dan lingkungan merupakan faktor pencetus IDDM. Oleh

karena itu insiden lebih tinggi atau adanya infeksi virus (dari lingkungan) misalnya

coxsackievirus B dan streptococcus sehingga pengaruh lingkungan dipercaya mempunyai

peranan dalam terjadinya DM. Virus atau mikroorganisme akan menyerang pulau – pulau

langerhans pankreas, yang membuat kehilangan produksi insulin. Dapat pula akibat respon

autoimmune, dimana antibody sendiri akan menyerang sel bata pankreas. Faktor herediter,

juga dipercaya memainkan peran munculnya penyakit ini (Brunner & Suddart, 2002) 2.Non

Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) Virus dan kuman leukosit antigen tidak

nampak memainkan peran terjadinya NIDDM. Faktor herediter memainkan peran yang

sangat besar. Riset melaporkan bahwa obesitas salah satu faktor determinan terjadinya

NIDDM sekitar 80% klien NIDDM adalah kegemukan. Overweight membutuhkan

banyak insulin untuk metabolisme. Terjadinya hiperglikemia disaat pankreas tidak

cukup menghasilkan insulin sesuai kebutuhan tubuh atau saat jumlah reseptor insulin

menurun atau mengalami gangguan. Faktor resiko dapat dijumpai pada klien dengan riwayat

keluarga menderita DM adalah resiko yang besar. Pencegahan utama NIDDM adalah

mempertahankan berat badan ideal. Pencegahan sekunder berupa program penurunan berat

badan, olah raga dan diet. Oleh karena DM tidak selalu dapat dicegah maka sebaiknya
sudah dideteksi pada tahap awal tanda-tanda/gejala yang ditemukan adalah kegemukan,

perasaan haus yang berlebihan, lapar, diuresis dan kehilangan berat badan, bayi lahir

lebih dari berat badan normal, memiliki riwayat keluarga DM, usia diatas 40 tahun, bila

ditemukan peningkatan gula darah (Brunner & Suddart, 2002)

Berdasarkan Rendy & Margareth (2012) Faktor risiko yang berhubungan dengan proses

terjadinya DM tipe II, diantaranya adalah:

a.Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun) b.Obesitas

c.Riwayat keluarga

d.Kelompok etnik

4. Patofisiologi

1.Diabetes Tipe I

Diabetes tipe I terdapat ketidak mampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta

pancreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemia-puasa terjadi akibat produksi

glukosa yang tidak terukur oleh hati. Disamping itu, glukosa yang berasal dari makanan tidak

dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan mengakibatkan hiperglikemia

postprandial (sesudah makan). Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak

dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar akibatnya glukosa tersebut muncul

dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan diekskresikan kedalam urin, ekskresi ini

akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan, pasien akan mengalami

peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsi). Defisiensi insulin juga

mengganggu metabolism protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan.
 Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (polifagia) akibat menurunnya

simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan.Keadaan normal insulin

mengendalikan glikogenesis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis

(pembentukan glukosa baru dari asam-asam amino serta substansi lain), namun pada penderita

defisiensi insulin, proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut turut menimbulkan

hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan

produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan

ketonmerupakan asam yang mengganggu keseimbangan asam-basa tubuh apabila jumlahnya

berlebihan. Ketoasidosis diabetic yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan

gejala seperti nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, nafas berbau aseton dan bila tidak

ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian. Pemberian insulin

bersama cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan memperbaiki dengan cepat kelainan

metabolik tersebut dan mengatasi gejala hiperglikemia serta ketoasidosis. Diet dan latihan

disertai pemantauan kadar glukosa darah yang sering merupakan komponen terapi yang penting

(Smeltzer, S.C & Bare (2002 dalam Setio Rudito 2014).

2.Diabetes Tipe II

Diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan denngan insulin, yaitu :

resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor

khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi

suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes

tipeII disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak

efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Untuk mengatasi resistensi
insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatanjumlah

insulin yang disekresikan.

Penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang

berlebihan, dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat normal atau sedikit meningkat.

Namun demikian, jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan

insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II.

Diabetes tipe II paling sering terjadi pada penderita yang berusia lebih dari 30 tahun dan

obesitas. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat (selama bertahun-tahun) dan

progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalannya dialami

pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria,

polidipsia, luka pada kulit yang lama sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur .

5. Komplikasi

Berdasar Mansjoer,arif et al (2004 dalam Seti Rudito 2014) komplikasi yang dapat terjadi

pada penderita DM adalah :

1.Akut (karena hipoglikemia, ketoasidosis, koma, hipersmolal non ketonik)

2.Kronik

a.makroangiopati mengenai pembuluh darah besar, pembuluh darah jantung, pembuluh tepi,

pembuluh darah otak

b.mikroangiopati mengenai pembuluh darah kecil, retinopati, diabetik, nefropati diabetik

c.neuropati diabetik

.rentan infeksi (TB paru, Infeksi saluran kencing)

e.Kaki diabetic
6. Pencegahan

1. Kurangi lemak tubuh berlebih

Cara mencegah diabetes yang pertama dengan menghilangkan lemak berlebih pada tubuh Anda.

Kelebihan berat badan merupakan faktor risiko besar untuk diabetes. Sebaliknya, setiap kilogram

(2,2 pon) berat badan yang hilang mengurangi risiko diabetes sebesar 16 persen.

2. Diet rendah kalori berbasis buah dan sayur

Makan berbagai buah dan sayuran – studi pola diet menunjukkan bahwa ini menjadi cara

mencegah diabetes. Makanan yang harus dihindari adalah mereka yang kaya lemak trans (juga

disebut lemak terhidrogenasi), lemak jenuh, dan gula.

3. Minum air

Studi menghubungkan minuman manis dengan obesitas dan diabetes. Hindari minuman tersebut

maka dapat mencegah diabetes dan menurunkan risiko obesitas.

4. Selalu aktif bergerak

Ketidakaktifan fisik meningkatkan risiko diabetes. Olahraga membuat sel lebih sensitif terhadap

insulin. Penelitian 2006 tersebut melibatkan relawan yang berolahraga cukup selama 150 menit

seminggu. Cara mencegah diabetes ini akan berjalan cepat.

5. Kendalikan stres

Respons stres memicu pelepasan beberapa hormon yang meningkatkan gula darah. Studi

menunjukkan bahwa meditasi kesadaran meningkatkan kemampuan untuk mengatasi stres.

Aktivitas fisik dan dukungan sosial juga membantu menghilangkan stres.

6. Cukup tidur

Kurang tidur kronis dan kualitas tidur yang buruk meningkatkan risiko diabetes dan obesitas.

Namun jika Anda terus mengalami masalah tidur, segera hubungi dokter Anda.

7. Kontrol tekanan darah

Biasanya orang dapat melakukan ini dengan olahraga teratur, diet seimbang dan dengan menjaga

berat badan yang sehat dapat mencegah diabetes. Dalam beberapa kasus, Anda mungkin

memerlukan obat yang diresepkan oleh dokter Anda.

8. Kurangi risiko penyakit kardiovaskular Anda

Diabetes dan penyakit kardiovaskular memiliki banyak faktor risiko yang umum, termasuk

obesitas dan aktivitas fisik.

9. Batasi makanan cepat saji dan diproses

Makanan yang enak dan kaya bumbu, biasanya tinggi garam, lemak dan kilojoule. Untuk

mencegah diabetes, sebaiknya Anda memasak sendiri menggunakan bahan-bahan segar dan

tidak menggunakan penyedap rasa jika memungkinkan.

10. Jadwalkan janji medis

Ciri-ciri peringatan diabetes tipe 2 kurang dramatis dibandingkan diabetes tipe 1. Itu sebabnya

penting untuk menemui dokter Anda secara teratur.

B. HIPERTIROIDISME
1. Definisi

Hipertiroid adalah penyaakit yang disebabkan oleh penyakit Graves yaitu jenis masalah

autoimun yang menyebabkan kelenjar tiroid untuk memproduksi terlalu banyak hormon tiroid.

( Toft, D. 2014)

Hipertiroid atau hipertiroidisme adalah suatu keadaan atau gambaran klinis akibat

produksi hormon tiroid yang berlebihan oleh kelenjer tiroid yang terlalu aktif. Karena tiroid

memproduksi hormon tiroksin dari iodium, maka iodium radiaktif dalam dosis kecil dapat

digunakan untuk mengobatinya (mengurangi intensitas fungsinya). (NANDA NIC-NOC. 2013)

Hipertiroidisme adalah suatu kondisi di mana kelenjar tiroid terlalu aktif dan membuat

berlebihan hormon tiroid. Kelenjar tiroid adalah organ yang terletak dibagian depan leher dan

hormon ini yang mengontrol metabolisme, bernapas, denyut jantung, sistem saraf, berat

badan,suhu tubuh, dan banyak fungsi lainnya dalam tubuh. Ketika kelenjar tiroid yang terlalu

aktif (hipertiroidisme) proses tubuh mempercepat dan mungkin mengalami kegelisahan,

kecemasan, denyut jantung yang cepat, tremor tangan, keringat berlebihan, penurunan berat

badan, dan masalah tidur, antara gejala lainnya. (Aleppo, G. 2015).

Hipertiroidisme adalah keadaan dimana kelenjar tiroid terlalu aktif dalam menghasilkan

kelenjar tiroid.

2. Manifestasi Klinis

 Kelelahan atau kelemahan otot

 Tremor tangan
 perubahan suasana hati
 Kegugupan atau kecemasan
  Denyut jantung yang cepat
 Jantung berdebar-debar atau denyut jantung tidak teratur
 kekeringan kulit
 kesulitan tidu
 Peningkatan frekuensi buang air besar
 Perubahan nafsu makan(penurunan atau peningkatan)
 Sulit tidur (insomnia)
 Intoleransi panas
 Berkeringat banyak
 Mata melotot
 Cepat marah
 Sesak napas
 Kelumpuhan mendadak
 Tremor
 Berat badan turun
 Pusing
 Gatal-gatal
 Penipisan rambut
 Kenaikan gula darah
(Milas, K. 2014).

3. Etiologi

Kelenjar tiroid membuat hormon tiroksin (T4) dan triiodothyronine (T3) yang

memainkan peran penting dalam cara fungsi seluruh tubuh. Jika kelenjar tiroid membuat terlalu

banyak T4 dan T3, ini didefinisikan sebagai hipertiroid.

 Penyebab paling umum dari hipertiroid adalah penyakit gangguan autoimun Graves '.

Dalam gangguan ini, tubuh membuat antibodi (protein yang dihasilkan oleh tubuh untuk

melindungi terhadap virus atau bakteri) yang disebut thyroid-stimulating immunoglobulin (TSI)

yang menyebabkan kelenjar tiroid membuat terlalu banyak hormon tiroid. Penyakit Graves

berjalan dalam keluarga dan lebih sering ditemukan pada wanita.

Hyperteroi djuga bisa disebabkan oleh nodular atau multinodular gondok beracun, yang

merupakan benjolan atau nodul pada kelenjar tiroid yang menyebabkan tiroid untuk

memproduksi berlebihan hormon tiroid. Selain itu, radang kelenjar tiroid yang disebut tiroiditis-

akibat virus atau masalah dengan sistem kekebalan tubuh dapat menyebabkan sementara gejala

hipertiroid. Selain itu, beberapa orang yang mengonsumsi terlalu banyak yodium (baik dari

makanan atau suplemen) atau yang mengambil obat yang mengandung yodium (seperti

amiodaron) dapat menyebabkan kelenjar tiroid untuk kelebihan hormon tiroid. (Aleppo, G. 2015)

Beberapa penyakit yang menyebabkan Hipertiroid yaitu:

1. Penyakit Graves

Penyakit ini disebabkan oleh kelenjar tiroid yang overaktif dan merupakan penyebab

hypertiroid yang paling sering dijumpai. Penyakit ini biasanya turunan. Wanita 5 kali

lebih sering daripada pria. Diduga penyebabnya adalah penyakit autoimun, dimana

antibody yang ditemukan dalam peredaran darah yaitu tyroid stimulating imunogirobulin

(TSI anti bodies ), tyroid peroksidase antibodies ( TPO ) dan TSA receptor antibodies (

TRAB ) pencetus kelainan ini adalah stress, merokok, radiasi, kelainan mata dan kulit,
 penglihatan kabur, sensitif terhadap sinar, terasa seperti ada pasir dimata, mata dapat

menonjol keluar hingga double vision.

2. Toxic Nodular Goiter

Benjolan leher akibat pembesaran tyroid yang berbentuk biji padat, bisa satu atau banyak.

Kata toksik berarti hypertiroid, sedangkan nodule atau biji itu tidak terkontrol oleh TSH

sehingga memproduksi hormon tyroid yang berlebihan.

3. Produksi TSH yang Abnormal

Produksi TSH kelenjar hipofisis dapat memproduksi TSH berlebihan sehingga

merangsang tyroid mengeluarkan T3 dan T4 yang banyak.

4. Tiroiditis (Radang kelenjar Tiroid)

5. Konsumsi Yoidum Berlebihan

Bila konsumsi yang berlebihan bisa menimbulkan hypertiroid, kelainan ini biasanya

timbul apabila sebelumnya sipasien memang sudah ada kelainan kelenjar tyroid.

6. Minum obat hormon tyroid berlebihan

Keadaan demikian tidak jarang terjadi, karena periksa laboratorium dan kontrol ke dokter

yang tidak teratur. Sehingga pasien terus minum obat tyroid, adapula orang yang minum

hormon tyroid dengan tujuan menurunkan bada hingga timbul efek samping. (NANDA

NIC-NOC. 2013)

4. Patofisiologi

Tiroid hiperaktif (hipertiroidisme) terjadi karena produksi hormon tiroid yang berlebihan.
Pada sebagian besar pasien, hipertiroidisme terjadi akibat adanya sejenis antibodi dalam darah
yang merangsang kelenjar tiroid, sehingga tidak hanya produksi hormon tiroid yang berlebihan,
tetapi juga ukuran kelenjar tiroid menjadi besar. Penyebab adanya antibodi tersebut belum
diketahui, mungkin ada kaitannya dengan faktor keturunan. Produksi hormon tiroid yang
berlebihan terjadi dengan sendirinya tanpa kendali dari TSH. Jenis hipertiroidisme ini disebut
penyakit Graves.

Pada penyakit Graves terdapat 2 kelompok gambaran utama, tiroidal dan ekstratiroidal, dan
keduanya mungkin tidak tampak. Ciri-ciri tiroidal berupa goiter akibat hyperplasia kelenjar tiroid
dan hipertiroidisme akibat sekresi hormone tiroid yang berlebihan. Gejala-gejala hipertiroid
berupa manifestasi hipermetabolisme dan aktivitas simpatis yang berlebihan, manifestasi
ektratiroidal berupa oftalmopati dan infiltrasi kulit local yang biasanya pada tungkai bawah.
Jaringan orbita dan otot-otot mata diinfiltrasi oleh limfosit, sel mast, dan sel-sel plasma yang
mengakibatkan eksoftalmoa, okulopati kongestif dan kelemahan gerakan ekstra ocular.

Goiter nodular toksik paling sering ditemukan pada pasien lanjut usia sebagai komplikasi
goiter nodular kronik. Pada pasien-pasien ini hipertiroidisme timbul secara lambat dan
manifestasi klinisnya lebih ringan daripada penyakit Graves. Penderita mungkin mengalami
aritmia dan gagal jantung yang resisten terhadap terapi digitalis. Penderita dapat pula
memperlihatkan bukti-bukti penurunan BB, lemah, dan pengecilan otot. Penderita goiter nodular
toksik memperlihatkan tanda-tanda mata melotot, pelebaran fisura palpebra, kedipan mata
berkurang akibat aktivitas simpatis yang berlebihan.

Penderita hipertiroidisme berat dapat mengalami krisis atau badai tiroid yang bias
membahayakan kehidupan. Apabila terdapat manifestasi klinis hipertiroidisme, maka tes
laboratorium akan menunjukkan pengambilan resin triyodotironin/T3 dan tiroksin serum yang
tinggi, serta kadar TSH serum rendah. Selain itu TSH tidak dapat memberikan respon terhadap
rangsangan oleh TRH, suatu tiroid releasing hormone dari hipotalamus.

5. Komplikasi

Hipertiroidisme tidak diobati dapat menyebabkan komplikasi serius, terutama yang

berkaitan dengan jantung.

Beberapa komplikasiyang berhubungan dengan jantung:

- Aritmia(detak jantung abnormal, sepertiatrial fibrilasi)
- Dilatasi jantung (peningkatan ukuran rongga jantung, yang sebenarnya menipis otot jantung)
dan gagal jantung kongestif
- Serangan jantung mendadak
- hipertensi

Jika tidak hipertiroid tidak diobati, akan mengalami resiko terkena osteoporosis. Secara
bertahap akan kehilangan kepadatan mineral tulang karena hipertiroidisme yang tidak terkontrol
dapat menyebabkan tubuh untuk menarik kalsium dan fosfat dari tulang dan mengeluarkan
terlalu banyak kalsium dan fosfor (melalui urine dan feses). (Milas, K. 2014)

6. Pencegahan

Berbagai cara telah ditempuh untuk menyampaikan unsur yodium ini pada penduduk

yang membutuhkannya. Misalnya dalam bentuk pil, dimasukkan dalam coklat untuk anak

sekolah, dalam air minum seperti pernah dicoba di belanda, dimasukkan dalam roti, dan dalam

garam beryodium serta suntiksn minyak yang mengandung yodium. Di Indonesia digunakan

garam beryodium dengan kadar yodium 50 ppm. Dengan anggapan konsumsi garam 10 g sehari,

maka dimakan 400 µg potassium iodide dan ini sesuai dengan 237 µg iodide. Dengan

demikian jumlah ini sudah mencukupi baik untuk pencegahan maupun untuk pencegahan. Cara

ini merupakan cara terpilih dan menjadi cara pencegahan jangka panjang bagi indonesia

(longterm prevention programme).

1. Diet yang diberikan harus tinggi kalori, yaitu memberikan kalori 2600-3000 kalori per hari

baik dari makanan maupun dari suplemen.

2. Konsumsi protein harus tinggi yaitu 100-125 gr (2,5 gr/kg berat badan ) per hari untuk

mengatasi proses pemecahan protein jaringan seperti susu dan telur.

4. Olah raga secara teratur.

5. Mengurangi rokok, alkohol dan kafein yang dapat meningkatkan kadar metabolisme.
 DAFTAR PUSTAKA

PB PERKENI. Konsensus pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 di Indonesia.

Jakarta; 2011(Dalam Restyana Noor Fatimah 2015)

Ibrahim ZS.Pengaruh senam kakiterhadap peningkatan sirkulasi darah kakipasien diabates

melitus tipe 2 Di RSUP Fatmawati Jakarta Tahun 2012. Jakarta: Universitas

PembangunanNasional Veteran; 2012(Dalam Restyana Noor Fatimah 2015)

Rudito Setio. 2014. Asuhan Keperawatan Diabetes Melitus. UMP. 2014

Corwin, E,J, 2000, Buku Saku Patofisiologi, EGC, Jakarta

Doenges, M,E,2000, Rencana Asuhan Kepeawatan pedoman Untuk Perencanaan dan

pendokumentasian Perawatan pasien, EGC : Jakarta

Ranakusuma, A. B. 1992. Buku Ajar Praktis Metabolik Endokrinologi, Universitas Indonesia:

Jakarta.