Diabetes Mellitus

TABLA DE CONTENIDO
1. MARCO CONCEPTUAL ..................................................................................... 4
2. Anatomía del páncreas .................................................................................... 4
3. Fisiología del páncreas .................................................................................... 6
3.1 función exocrina .......................................................................................... 6
3.2 Función endocrina ...................................................................................... 7
3.3 Insulina ....................................................................................................... 7
3.4 Liberación y acción de la insulina ............................................................... 8
3.5 Tipos de insulina ....................................................................................... 10
3.6 Glucagón .................................................................................................. 11
3.7 Somatostatina ........................................................................................... 11
4. Fisiopatología ................................................................................................. 11
5. Diabetes mellitus ............................................................................................ 12
5.1 ¿Qué produce la diabetes? ....................................................................... 13
5.2 Síntomas iniciales ..................................................................................... 13
6. Diabetes mellitus tipo 1 .................................................................................. 15
6.1 Causas...................................................................................................... 15
6.2 Rol de la insulina y glucosa ...................................................................... 16
6.3 Factores de riesgo .................................................................................... 16
7. Diabetes mellitus tipo 2 .................................................................................. 17
7.1 Causas...................................................................................................... 17
8. Diabetes gestacional ...................................................................................... 18
8.1 Causas...................................................................................................... 18
8.3 Complicaciones ........................................................................................ 18
8.4 Prevención ................................................................................................ 19
9. Diabetes por esteroides ................................................................................. 19
9.1 Fisiopatología ........................................................................................... 20
9.2 Manejo de Hiperglucemia inducido por el tratamiento con glucocorticoides

........................................................................................................................ 20
9.4 Diagnostico ............................................................................................... 21
10. Formas clínicas de presentación.................................................................. 21
11. Diagnostico .................................................................................................. 22
11.1 Prueba de azúcar en sangre en ayunas ................................................. 22
11.2 Examen aleatorio de azúcar en la sangre ............................................... 23
11.3 Prueba de glucohemoglobina (A1C) ....................................................... 23
11.4 Prueba de tolerancia a la glucosa oral .................................................... 23
12. Tratamiento .................................................................................................. 23
12.1 Alimentación saludable ........................................................................... 24
12.2 Actividad física ........................................................................................ 25
12.3 Tratamiento de la diabetes tipo 1 y tipo 2 ............................................... 25
13. Cuidados de Enfermería para Diabetes Mellitus .......................................... 29
14. Complicaciones crónicas de la diabetes ...................................................... 30
14.1 Enfermedad microvascular ..................................................................... 30
14.2 Enfermedad macrovascular .................................................................... 34
14.3 Pie diabético ........................................................................................... 34
15. Hipoglucemia ............................................................................................... 34
2
16. Hiperglucemia .............................................................................................. 36
17. Cetoacidosis Diabética o Descompensación Diabética ............................... 37
17.1 Factores de Riesgo ................................................................................. 38
17.2 Síntomas................................................................................................. 38
17.3 Complicaciones agudas .......................................................................... 38
17.4 Tratamiento ............................................................................................. 39
17.5 Valoración de Enfermería ....................................................................... 39
17.6 Plan de atención de Enfermería ............................................................. 40
18. BIBLIOGRAFÍA……………………………………………………….………43
19. CUADRO DE EVALUCIÓN………………….…………………....... ……..44
3
1. MARCO CONCEPTUAL
2. Anatomía del páncreas
El páncreas es una glándula lobulada color rosa grisáceo, de 12 a 15 cm de

longitud, que se extiende en sentido casi transversal sobre la pared abdominal
posterior, desde el duodeno hasta el bazo, por detrás del estómago. Su
extremidad derecha amplia o cabeza se conecta con el cuerpo por un cuello algo
constreñido; la extremidad izquierda estrecha se conoce como cola, asciende un
poco hacia la izquierda en el epigastrio y el hipocondrio izquierdo.
Es una glándula voluminosa anexa al duodeno que se sitúa en el abdomen
superior, detrás del estómago, entre el bazo y el duodeno. La cabeza está fija por
el asa duodenal. Su dirección es horizontal, a la derecha, y oblicua hacia arriba en
la mitad izquierda, su concavidad se apoya en la columna vertebral. Tiene un peso
promedio de 70 g.
 El páncreas se divide en cuatro porciones:
1. Cabeza
Es la porción más voluminosa. Aplanada en sentido anteroposterior, se sitúa
dentro de la curva duodenal. Su borde superior está cubierto por la primera
porción del duodeno y los otros bordes presentan surcos que produce el margen
duodenal adyacente, que los cruza de modo variable por delante y por detrás. A
veces, una pequeña parte de la cabeza se encuentra embebida en la pared de la
porción descendente del duodeno. La cara anterior esta excavada inferiormente
por un semiconductor vertical para los vasos mesentéricos superiores. Está
cubierta por el peritoneo parietal, en el cual a este nivel se inserta el meso colon
transverso. La Cara Posterior, esta reforzada por la lámina de Treitz, presenta
relaciones vasculares importantes. Además de las ramas arteriales y venosas de
los vasos pancreático duodenales aplicados contra el tejido pancreático, se logra
observar en primer plano; la vena porta, la terminación de la vena esplénica y de
la mesentérica superior, arteria mesentérica superior; en el segundo plano, la vena
cava inferior, las dos arterias y las dos venas renales, sobre todo la vena renal
derecha. Desde la porción inferior izquierda de la cabeza, el proceso unciforme
(gancho del páncreas) se proyecta hacia arriba y hacia la izquierda por detrás de
los vasos mesentéricos superiores. Adyacentes al surco del duodeno, en los
bordes derechos e inferior de la cabeza, se localizan las arterias pancreato-
duodenales superior e inferior, con anastomosis entre dichas arterias.
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2. Istmo o cuello
Es muy aplanado de delante hacia atrás y presenta en su cara posterior un semi-

conducto destinado a la vena mesentérica superior y a la vena porta que la
continua. Con unos 2 cm de longitud, se proyecta hacia delante, hacia arriba y
hacia la izquierda desde la cabeza, para fundirse con el cuerpo. Su superficie
anterior, cubierta por peritoneo, toca el píloro con interposición parcial de la arteria
gastroepiploica. Es la región encargada de unir la cabeza con el cuerpo del
páncreas.
3. Cuerpo
El Cuerpo corresponde a un segmento alargado que se sitúa adelante de la

columna lumbar. Su cara posterior está en relación, de derecha a izquierda con la
Aorta, la vena mesentérica inferior, la cápsula suprarrenal y el riñón izquierdo. La
cara anterior es cruzada oblicuamente por el ángulo duodenoyeyunal y
corresponde en todos sus puntos a la cara posterior del estómago, la cual
determina en ella una verdadera marca o impresión, la impresión gástrica. El
borde superior se pone en contacto con el tronco celiaco en la línea media, y
lateralmente con el pilar izquierdo del diafragma, el riñón y la cápsula suprarrenal
izquierdos. Va acompañado de la vena esplénica, que a este nivel se labra un
semiconducto, y la arteria esplénica, más elevada y más flexuosa. El borde
inferior, más grueso que el precedente, corresponde a la inserción del mesocolon
transverso.
4. Cola
Se considera afilada y larga y representa la zona más angosta del

páncreas., entra en contacto con el hileo del bazo o está unida al mismo por un
repliegue peritoneal, en cuyo espesor se alojan los vasos esplénicos: es el epiplón
pancreaticoesplénico.
 Vasos y nervios
Las arterias que se relacionan son la esplénica, la pancreatoduodenal superior

(rama de la hepática) y la pancreatoduodenal inferior (rama de la mesentérica
superior). Las anastomosis entre las diversas arterias rodean la glándula y forman
el círculo peripancreático. Unas venas terminan en las venas mesentéricas
superiores y esplénicas y otras en el propio tronco de la vena porta. Los linfáticos
nacen en el seno de las redes perilobulares y alcanzan la superficie exterior de la
glándula para terminar en unos grupos ganglionares que se sitúan a lo largo de los
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vasos esplénicos y mesentéricos superiores, junto con la segunda porción del
duodeno, en el epiplón pancreatoesplénico.
Los nervios emanan del plexo solar, acompañan a los vasos y constituyen en la
glándula un plexo interlobulillar y plexos periacinosos provistos de células
ganglionares especiales.
El páncreas propicia la exposición a menos proteínas extrañas y se forma por dos

tipos de tejidos:
- El tejido exocrino: secreta enzimas digestivas. Estas enzimas se secretan

en una red de conductos que se unen al conducto pancreático principal,
que atraviesa el páncreas en toda su longitud.
- El tejido endocrino: que se forma por los islotes de Langerhans y secreta
hormonas en el torrente sanguíneo.
 Conducto pancrático o conducto de wirsung
Es un conducto que nace en la cola del páncreas, atraviesa el cuerpo, el cuello

y la cabeza de esta glándula para desembocar a través de la ampolla de Vater
en la carúncula mayor del duodeno, junto al conducto colédoco procedente de
la vesícula biliar.
3. Fisiología del páncreas
Órgano encargado de controlar las funciones endocrinas y exocrinas.
3.1 función exocrina
La función exocrina consiste en la secreción del jugo pancreático al duodeno para

que prosiga la digestión de los alimentos que han salido del estómago, por lo que
ésta función debe estar regulada para que coincida con la salida del material
gástrico al duodeno. El mecanismo regulatorio se pone en marcha cuando unas
células que se encuentran en la mucosa intestinal, son estimuladas por el
contenido ácido del estómago.
Éstas células secretan dos hormonas que pasan a sangre y llegan al páncreas y
hacen que éste secrete iones bicarbonato y enzimas que intervienen en la
digestión.
 Éstas enzimas son: amilasa, lipasa, tripsina, quimiotripsina, (éstas dos son
secretadas en sus formas inactivas (tripsinógeno y quimiotripsinógeno, que
se activan al entrar en contacto con el jugo intestinal), carboxipeptidasas y
nucleasas. Éstas enzimas intervienen en la digestión de glúcidos (amilasa),
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lípidos (lipasa), proteínas (tripsina y quimiotripsina) y ácidos nucleicos
(carboxipeptidasas y nucleasas).
3.2 Función endocrina
La función endocrina tiene lugar en los islotes de Langhergans en los que se

produce insulina, glucagón y somatostatina, que tiene como función regular la
glucemia de la sangre.
 Los islotes de Langerhans, a su vez están formados por distintos tipos de

células:
- Células beta: Estas células son las responsables de fabricar insulina, la
hormona que permite el paso de la glucosa de la sangre al interior de la
célula, lo que provoca la estimulación y formación de glucógeno en el
hígado (gluconeogénesis) e impide la glucogenolisis: proceso metabólico,
en el cual el glucógeno que es un polisacárido, almacenado principalmente
en el hígado, sea degradado en azucares simples, como la glucosa.
- Células alfa: Estas células secretan el glucagón. La secreción de esta

hormona es estimulada por la ingesta de proteínas, el ejercicio y la
hipoglucemia mientras que la ingesta de hidratos de carbono, la
somatostatina y la hiperglucemia la inhiben. El glucagón aumenta la
glucemia porque estimula la formación de glucosa en el hígado a partir del
glucógeno hepático. Por esta razón decimos que el glucagón es una
hormona antagónica a la insulina.
- Células delta: Estas células aparecen en muy poca proporción y aún no se

sabe a ciencia cierta cuál es su función, sin embargo se ha comprobado
que contienen somatostatina, la cual inhibe la liberación de insulina y otras
hormonas.
3.3 Insulina
Es una hormona producida por el páncreas a partir de los islotes de Langerhans,

que contribuye a regular los niveles de glucosa en sangre. Esta hormona es vital
para el transporte y almacenamiento de la glucosa en las células, ayuda a utilizar
la glucosa como fuente de energía para el organismo.
La insulina es secretada en reacción a la hiperglucemia, por las células beta, como

resultado del consumo de alimentos ricos en carbohidratos. Sus dos acciones
principales son:
 Estimular la captación de glucosa en varios tipos de células.
7
 Disminuir el nivel de glucosa sanguínea.
Ésta disminución del nivel de glucosa se logra cuando la insulina estimula la

conversión de glucosa en los hepatocitos y miocitos, y también incitando la
síntesis de lípidos en el tejido adiposo.
La insulina actúa como una llave para permitir que la glucosa acceda a las células.
Si la glucosa no puede entrar en las células, se acumula en la sangre.
El páncreas produce de dos formas diferentes la insulina:
 Una lenta y continua que ayuda a que los niveles de glucosa se mantengan
siempre estables entre 70-100 mg/dl conocida como secreción basal.
 Otra rápida y en mayor cantidad secretada generalmente cuando la glucosa
sanguínea se encuentra en valores altos después de los alimentos,
conocida como secreción pulsátil.
3.4 Liberación y acción de la insulina
La liberación de insulina es un proceso indispensable en la homeostasis del

cuerpo como respuesta al aporte energético del consumo de alimentos. Su
liberación es inducida principalmente en respuesta al incremento de glucemia,
pero al mismo tiempo es regulada por diversas sustancias (nutrimentos, hormonas
gastrointestinales, hormonas pancreáticas, neurotransmisores del sistema
nervioso autónomo, entre otras).
La glucosa, los aminoácidos, los ácidos grasos y los cuerpos cetónicos favorecen
la secreción de insulina, al igual que la activación del receptor β2-adrenérgico y la
estimulación del nervio vago, mientras que los receptores 2-adrenérgicos inhiben
la liberación de insulina. La despolarización de la célula β provoca la liberación de
insulina; el proceso inicia con el aumento de la concentración plasmática de
carbohidratos: la fructosa y la glucosa ingresan en la célula β a través del
transporte facilitado mediado por el transportador de glucosa 2 (GLUT2).
El GLUT2 es un transportador de glucosa con baja afinidad, se expresa en el

hígado, riñón, células β del páncreas y en la membrana basolateral de las células
epiteliales del intestino delgado. El GLUT2 participa en la regulación de la
secreción de insulina: sólo permite el transporte de glucosa cuando la
concentración plasmática alcanza el umbral de afinidad como sustrato de GLUT2
(>70mg/dL), y en respuesta conduce a la liberación de la cantidad requerida de
insulina para mantener la concentración de glucosa.
Después de la ingesta de alimento, el hígado, por su parte, es capaz de incorporar

la glucosa a través del GLUT2 para convertirla rápidamente en glucógeno
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(polímero de carbohidratos como almacén de los mismos). De forma inversa,
durante el período postprandial tardío (período comprendido entre 6 y 8 horas de
ayuno), el glucógeno sufre degradación para generar moléculas de glucosa, que
salen de la célula hepática a la circulación sistémica, preservando de esta manera
la glucemia en valores fisiológicos; por lo anterior, el GLUT2 es un transportador
bidireccional que puede transportar glucosa desde la sangre al tejido o desde el
tejido hacia la sangre, según se requiera.
El GLUT2 tiene también la capacidad de transportar fructosa, por la presencia de

un segmento existente en GLUT5 (transportador de fructosa clásico), y sustituye el
presente en GLUT de alta afinidad por la glucosa, como el GLUT1. El GLUT5 es
un transportador específico para fructosa que se expresa fundamentalmente en
las células del ribete en cepillo del intestino delgado, donde modula la absorción
de fructosa desde el lumen a la célula epitelial intestinal, y no reconoce a la
glucosa.
Tras el ingreso de la glucosa (o fructosa) al interior de la célula β mediante el

GLUT2, el carbohidrato es fosforilado (glucosa-6-fosfato, G6-P) por la glucocinasa;
este proceso determina la velocidad de glucólisis y de los subsecuentes procesos
oxidativos que culminan con el incremento en la relación ATP/ADP del citosol.
Finalmente, la despolarización de la célula ocurre a causa del cierre de los canales
de K+ sensibles a ATP (KATP), incrementando el potencial de membrana hasta
alcanzar la apertura de canales de Ca2+ dependientes de voltaje tipo L. La
entrada de Ca2+ citosólico induce la fusión de la vesícula exocítica que contiene
insulina con la membrana plasmática.
El canal KATP es un octámero compuesto de cuatro subunidades Kir y cuatro

SUR1; ambos tipos de subunidades tienen dominios de unión a nucleótidos. La
subunidad Kir se encarga de la respuesta inhibidora inducida por la unión con
ATP. La subunidad SUR1 tiene sitios de unión para el ADP y el diazóxido (que
favorecen la apertura del conducto), así como para las sulfonilureas y meglitinida
(ambas inhiben la apertura conducto); por lo tanto, algunas mutaciones en las
subunidades alteran la liberación de insulina. Las proteínas cinasa C y A (PKC y
PKA, respectivamente) participan en la fosforilación de proteínas que promueven
la exocitosis de insulina, además, pueden fosforilar al canal KATP, facilitando su
cierre.
 Resistencia a la insulina
Cuando el organismo deja de reaccionar a la acción de la insulina se conoce como

resistencia a la insulina, o lo que es lo igual, una baja sensibilidad a la insulina,
también es conocida como hiperinsulinemia o insulinorresistencia.
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Es una alteración que se produce en los tejidos adiposos (grasas), que hace que
la insulina no ejerza su acción en ellos. La insulina que produce el páncreas no
funciona bien, por lo tanto el cuerpo no reacciona como debe. Con ello aumenta la
glucemia, y el páncreas sigue aumentando la necesidad de utilizar más insulina.
Es decir, la llave (insulina) no logra abrir la cerradura de las células como antes.
Se crea así un círculo vicioso, que cuando el páncreas ya no tiene capacidad para
segregar más insulina, puede desembocar en una pre-diabetes, diabetes tipo 2 o
enfermedades cardiovasculares graves.
Este síndrome es causado por la combinación de influencias hereditarias con otras

enfermedades y hábitos de vida de la persona como la presencia de obesidad,
sedentarismo y aumento del colesterol.
Esta resistencia es detectada por el examen de sangre, donde se observa el

aumento de los niveles de glucosa sanguínea, principalmente después de las
comidas o en ayuno. Por lo tanto, este síndrome es una forma de prediabetes, ya
que si no es tratada y corregida a tiempo a través del control de la alimentación,
pérdida de peso y realización de actividad física, se convertirá con el paso del
tiempo en una diabetes tipo 2.
3.5 Tipos de insulina
Según el tipo de insulina que se utilice variará el tiempo de inicio para empezar a
surtir su efecto, es decir, el momento en el que la insulina comienza a bajar su
nivel de azúcar en la sangre. Es de gran importancia conocer el pico, el momento
en el cual la insulina consigue su máximo efecto, el que provocará que los niveles
de glucosa desciendan y ser conscientes del tiempo de duración del efecto de la
insulina, el período durante el que la glucosa seguirá disminuyendo los niveles de
azúcar en sangre.
 La insulina se clasifica en varios grupos:
-Insulina de acción rápida: Se absorbe rápidamente desde el tejido adiposo

(subcutáneo) en la corriente sanguínea. Se usa para controlar la glucosa en
sangre durante la ingesta de alimentos o bebidas, y corregir de este modo los
niveles elevados de azúcar en sangre.
Inicio 10 - 15 minutos
Pico 30 - 90 minutos
Duración 3 - 5 horas
 Insulina de corta duración: Como su propio nombre indica son insulinas de

acción breve, generalmente tardan más tiempo en hacer efecto.
10
Inicio 30 - 90 minutos
Pico 2 - 3 horas
Duración 5- 7 horas
 Insulina de acción intermedia: Este tipo de insulina actúan como insulina

basales, se absorbe más lentamente, prolongando su duración. Se
administran una o dos veces al día y se utilizan especialmente para
controlar la glucosa en sangre durante la noche, estando en ayuno y entre
las comidas. Suele combinarse con insulinas de acción rápida.
Inicio 1 – 2 horas
Pico 4 – 7 horas
Duración 10 – 13 horas
 Insulina de acción prolongada: Al igual que las insulinas de acción

intermedia, se utiliza como insulinas basales, se absorben lentamente
teniendo un efecto de pico mínimo. Su efecto es más estable durante la
mayor parte del día.
Inicio 1 – 2 horas
Pico 6 – 7 horas
Duración 24 – 36 horas
3.6 Glucagón
Las acciones del glucagón son contrarias a las de la insulina. Es secretado por las
células alfa. El glucagón aumenta el nivel de glucosa sanguínea el estimular la
formación de éste carbohidrato a partir del glucógeno almacenado en los
hepatocitos. La liberación del glucagón es inhibida por la hiperglucemia.
3.7 Somatostatina
La somatostatina es una neurohormona peptídica y neurotransmisor o

neuromodulador, son secretadas por las células delta. Su nombre proviene de su
primera acción descubierta como hormona hipofisiotrópica hipotalámica, que
inhibe la liberación de hormona del crecimiento. Sin embargo, se sabe que la
somatostatina inhibe la liberación de otras hormonas, como insulina, glucagón e
incluso de la propia somatostatina.
4. Fisiopatología
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La insulina es sintetizada y acumulada en las células beta del Islote de
Langerhans, desde allí se distribuye en el organismo, fijándose en los receptores
de la membrana celular y provocando así un aumento del número de
transportadores de glucosa, lo que facilita el pasaje de la glucosa al medio extra al
intracelular, para así ser utilizada como fuente de energía.
En condiciones normales el aporte de glucosa a las células esta modulado por la

interacción entre esta y la insulina, manteniendo los niveles de glucemia en
valores estable.
La cantidad de insulina secretada es controlada por el nivel de glucemia basal que

mantiene una pequeña secreción de insulina y por el estímulo nervioso
desencadenado por la vista, el olfato y el gusto durante la comida y la presencia
de glucosa a nivel de la mucosa duodenal, provocando la secreción de una
pequeña cantidad de insulina; esta bloquea la liberación de glucosa que proviene
del glucógeno hepático y favorece en cambio la síntesis del mismo.
Cuando la recuperación de glucógeno hepático no es suficiente, se produce una

elevación de la glucosa, que va a desencadenar una onda de secreción de
insulina y que refuerza el efecto de la primera a nivel del hígado y las células
periféricas, lo que lleva a la glucemia a niveles normales (60 a 120 mg/dl).
En una situación de disminución de secreción insulina, la glucosa pasara con

dificultad la membrana celular y esto provocara el principio de disminución de la
energía y la actividad celular; frente esta amenaza el organismo reacciona
elevando la cifra de glucemia (hiperglucemia). Es el hígado el que estimulado por
las hormonas hipofisarias y suprarrenales activa la producción de glucosa a partir
de elementos provenientes de los tejidos de reserva, ácido láctico, aminoácidos y
glicerol. Dicho esto, se producirá una elevación de glucemia lo que va a permitir
pasar una cantidad de glucosa suficiente para reordenar la situación.
5. Diabetes mellitus
Es una enfermedad que se produce cuando el páncreas, por algunas razones

tiene problemas, para producir una sustancia llamada insulina, o cuando aun
produciendo insulina en cantidades adecuadas, el cuerpo no la puede utilizar. La
insulina es indispensable para mantener normal el nivel de azúcar en la sangre.
El páncreas es un órgano, encargado de producir la insulina y de enviarla a la

sangre, para que el azúcar que se obtenga de los alimentos pueda ser usado
como energía o combustible en cada una de las células del cuerpo. Las células
son como pequeños almacenes donde se fabrica la energía que el cuerpo
necesita, el azúcar que está en la sangre entra en las células por una puerta que
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se abre con una llave muy particular conocida como insulina, esta permite que el
azúcar entre fácilmente en cada una de ellas. Si no existe suficiente cantidad de
insulina en el cuerpo, el azúcar que se produce a partir de los alimentos que
comemos no puede entrar en las células.
Cuando el azúcar que se obtiene de los alimentos, no puede entrar en las células.
Se acumula en la sangre en grandes cantidades y produce alteraciones en el
organismo.
5.1 ¿Qué produce la diabetes?
 Acumulación de azúcar en sangre.
 Aumento de grasa en sangre y arterias, principalmente el colesterol y

triglicéridos.
 Daños en el corazón, vasos sanguíneos, ojos y riñones.
5.2 Síntomas iniciales
 Exceso de orina
El exceso de orina, también conocido como poliuria, es una de las primeras

señales y síntomas de la diabetes mellitus normalmente este se presenta cuando
hay una elevada concentración de glucosa en la sangre, generalmente arriba de
180mg/dl, por lo cual el cuerpo necesita encontrar medios para eliminar este
exceso; el camino más fácil es por medio de los riñones, a través de la orina. Sin
embargo, como no se puede orinar azúcar puro, el riñón necesita diluirla con agua
para poder eliminarla. Por lo tanto, cuanto mayor sea la glicemia (concentración de
glucosa en la sangre), el paciente eliminará más orina.
 Sed excesiva
Cuando el paciente diabético orina en exceso, perderá más agua de lo previsto,

quedando deshidratado. La sed es el principal mecanismo de defensa del
organismo contra la deshidratación.
El paciente diabético que no controla su glicemia, ya sea por mala adherencia al

tratamiento o simplemente porque aún no descubrió que tiene diabetes, acaba por
entrar en un círculo vicioso. El exceso de glucosa aumenta la cantidad de agua
perdida en la orina, con lo cual el paciente orina con mucha frecuencia. La pérdida
de agua causa deshidratación, que a su vez desencadena una sed excesiva. El
paciente bebe mucha agua pero, como la glucosa continúa muy alta en la sangre,
se mantiene orinando constantemente.
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 Cansancio
El cansancio crónico es otro síntoma común de la diabetes y ocurre por dos

factores:
1. Por la deshidratación: explicada anteriormente.
2. Por la incapacidad de las células para recibir glucosa: la glucosa es la

principal fuente de energía de las células, es decir es el combustible de
nuestro organismo. Quien promueve la entrada de la glucosa de la sangre
hacia dentro de las células es la insulina, que en la diabetes tipo 1 es
inexistente y en la diabetes tipo 2 no funciona bien. Por lo tanto, la diabetes
mellitus se caracteriza esencialmente por la incapacidad del organismo
para transportar glucosa hacia las células, reduciendo la capacidad de
producción de energía del cuerpo.
 Pérdida de peso
La pérdida de peso es un síntoma muy común en la diabetes tipo 1. Puede

también ocurrir en la diabetes tipo 2, pero no es tan frecuente.
La insulina también es la hormona responsable por el almacenamiento de grasa y

por la síntesis de proteínas en el organismo. Como en la diabetes tipo 1 hay
ausencia de insulina, el paciente deja de almacenar grasa y de producir músculos.
Además, como no hay glucosa para generar energía, las células acaban por
generarla a partir de la descomposición de proteínas y de las reservas de grasa
del cuerpo. Por lo tanto, el cuerpo sin insulina no genera músculos ni grasa y
todavía necesita consumir las reservas existentes.
 Hambre frecuente
Como las células no consiguen glucosa para generar energía, el cuerpo interpreta
este hecho como si el paciente estuviese en ayunas. El organismo necesita de
energía y la única forma que tiene para obtenerla es a través de la alimentación.
Una de las características del adelgazamiento debido a la diabetes es que éste

ocurre pese a que el paciente se alimenta con frecuencia. El problema es que la
glucosa ingerida no es aprovechada y acaba siendo perdida en la orina.
 Visión borrosa
Un síntoma muy común de la diabetes es la visión borrosa. El exceso de glucosa

en la sangre causa una inflamación del cristalino, la lente del ojo, cambiando su
forma y flexibilidad, disminuyendo la capacidad de foco, lo que torna la visión
14
borrosa. La visión suele quedar borrosa cuando la glicemia está muy elevada,
volviendo a la normalidad después del control de la diabetes.
Esta alteración en los ojos no tiene nada que ver con la retinopatía diabética, la
complicación oftalmológica que puede surgir después de varios años de diabetes.
 Cicatrización lenta
El exceso de glucosa en la sangre, cuando sucede de forma crónica, causa

innúmeros disturbios en el funcionamiento del organismo. La dificultad en
cicatrizar heridas ocurre por una disminución de la función de las células
responsables por la reparación de los tejidos, disminución de la proliferación
celular y dificultad en la generación de nuevos vasos sanguíneos.
 Infecciones.
La diabetes también lleva a disturbios del sistema inmunológico, por alterar el

funcionamiento de las células de defensa. El diabético puede ser considerado un
paciente inmunosuprimido y presenta mayor riesgo de desarrollar infecciones que
incluyen infección urinaria, infecciones de piel, candidiasis y neumonía.
6. Diabetes mellitus tipo 1
La Diabetes Mellitus tipo 1 es una enfermedad crónica. Es el resultado de la

pérdida de capacidad del páncreas para producir insulina. La Diabetes tipo 1 es
una enfermedad auto inmune y multifactorial en la que participan tanto agentes
genéticos, ambientales e inmunológicos. La interacción de estos factores culmina
en el caso de la Diabetes tipo 1 en la destrucción específica de las células beta del
páncreas. Sin Células Beta el páncreas no produce insulina y la glucosa se
acumula en la sangre.
6.1 Causas
Se desconoce la causa exacta de la diabetes tipo 1.
 Sistema inmunológico
En general la diabetes tipo 1, es causado por el propio sistema inmunitario del

cuerpo, que normalmente combate los virus y bacterias perjudiciales, destruye por
error las células del páncreas que producen insulina (islotes o islotes de
Langerhans). Otras causas posibles son las siguientes:
15
 Genética
El principal gen identificado en la predisposición genética de la DM1 es la región

mayor de histocompatibilidad (HLA) en el brazo corto del cromosoma 6. La región
HLA se divide en 3 subregiones o clases: HLA Clase 1, HLA Clase 2 y HLA Clase
3. La subregión HLA Clase 2 es la afectada en la diabetes tipo 1.
 Exposición a virus y otros factores ambientales
Los factores ambientales en la Diabetes tipo 1 serían aquellos estímulos que

desencadenen una respuesta inmunológica en un individuo con una
predisposición genética. Sin embargo, aún no se tiene mucha claridad sobre el
proceso sobre que los factores ambientales generan el proceso diabético tipo 1.
Se han identificado dentro de los desencadenantes ambientales a algunos virus y
la exposición temprana a ciertas proteínas de la leche de vaca y nitrosoureas.
Dentro de los virus que se han identificado se encuentran el Coxackie Virus, el

virus de la Rubeola, el Citomegalovirus (CMV), el Rotavirus, entre otros. En todos
estos posibles escenarios la hipótesis es que se da una reacción inmunológica
cruzada. Al responder el sistema inmunológico a estas infecciones el Complejo
Mayor de Histocompatibilidad que se encuentra con una predisposición genética
genera una respuesta autoinmune. Dicha respuesta autoinmune acaba en la
destrucción de las células beta del páncreas.
6.2 Rol de la insulina y glucosa
Una vez que se haya destruido una cantidad importante de células de islotes, se
producirá muy poca o ninguna insulina. Por tanto, cuando no haya insulina para
que el azúcar ingrese en las células, se originara que el azúcar se acumule en el
torrente sanguíneo, a este tipo de paciente se le conoce como
insulinodependiente.
6.3 Factores de riesgo
Algunos de los factores de riesgo conocidos de la diabetes tipo 1 son:
 Antecedentes familiares: Cualquier persona con un padre, una madre, un

hermano o hermana con diabetes tipo 1 tiene un riesgo levemente mayor
de padecer la enfermedad.
 Genética: La presencia de ciertos genes indica un mayor riesgo de padecer

diabetes tipo 1.
 Ubicación geográfica: La incidencia de la diabetes tipo 1 tiende a aumentar

a medida que uno se aleja del ecuador.
16
 Edad: Aunque la diabetes tipo 1 puede aparecer a cualquier edad, aparece
en dos momentos críticos. El primer momento crítico se da en niños de
entre 4 y 7 años y el segundo, en niños de entre 10 y 14 años.
7. Diabetes mellitus tipo 2
Es el tipo de diabetes más común. Esta se presenta cuando el cuerpo no produce

suficiente insulina o las células no hacen uso de la insulina, proceso también
conocido como resistencia a la insulina.
7.1 Causas
 El sobrepeso y la obesidad
Debido a que el aumento de la grasa le dificulta al cuerpo el uso de la insulina de

la manera correcta.
 La resistencia a la insulina
La diabetes tipo 2 se presenta cuando, los adipocitos, los hepatocitos y las células
musculares no responden de manera correcta a dicha insulina. Esto se denomina
resistencia a la insulina. Como resultado de esto, el azúcar de la sangre no entra
en estas células con el fin de ser almacenado como fuente de energía. Cuando el
azúcar no puede entrar en las células, se acumula un nivel alto de este en la
sangre, lo cual se denomina hiperglucemia. El cuerpo es incapaz de usar la
glucosa como energía. Esto lleva a los síntomas de la diabetes tipo 2.
 Genes.
 La falta de actividad física.
 Distribución de la grasa: Si tu cuerpo almacena la grasa principalmente en

el abdomen, hay mayor riesgo de diabetes de tipo 2 es mayor que se
almacena en cualquier otro lado, como en las caderas y los muslos.
 Antecedentes familiares: El riesgo de diabetes de tipo 2 aumenta si tu
padre, tu madre o algún hermano la tienen.
 Raza: existe mayor precedencia en personas como las afroamericanas, las
hispanas, las indoamericanas y las asiáticoamericanas, presentan un riesgo
mayor de tener diabetes de tipo 2 que las de raza blanca.
 Edad: Tu riesgo de diabetes de tipo 2 aumenta a medida que se envejece,
especialmente después de cumplir 45 años.
17
 Prediabetes: La prediabetes es un trastorno en el cual tu nivel de azúcar en
sangre es más alto que lo normal, pero no es lo suficientemente alto como
para clasificarlo como diabetes. Si no se trata, la prediabetes suele avanzar
hasta transformarse en diabetes de tipo 2.
8. Diabetes gestacional
La diabetes gestacional es un tipo de diabetes que aparece por primera vez

durante el embarazo en mujeres embarazadas que nunca antes padecieron esta
enfermedad. En algunas mujeres, la diabetes gestacional puede afectarles en más
de un embarazo, por lo general esta aparece a la mitad del embarazo. Los
médicos suelen realizar estudios entre las 24 y 28 semanas del embarazo.
8.1 Causas
Durante el embarazo, el cuerpo produce hormonas especiales y pasa por otros

cambios, como el aumento de peso. Debido a estos cambios, las células del
cuerpo no usan bien la insulina, lo que se conoce como resistencia a la insulina.
Todas las mujeres embarazadas tienen cierta resistencia a la insulina al final del
embarazo. La mayoría de las mujeres embarazadas pueden producir suficiente
insulina para vencer la resistencia a la insulina, pero otras no. Estas mujeres
desarrollan diabetes gestacional.
 Mayor de 25 años al quedar embarazada.

 Proveniente de un grupo étnico con un mayor riesgo, como latino,
afroamericano, nativo americano, asiático o de las islas del Pacífico.
 Tiene antecedentes familiares de diabéticos.
 Dar a luz a un bebé que pesó más de 9 libras (4 kg) o que tuvo una
anomalía congénita.
 Presentar hipertensión arterial.
 Aumento en el líquido amniótico.
 Sobrepeso antes del embarazo.
 Aumentó excesivo de peso durante su embarazo.
 Presentar síndrome de ovario poliquístico.
8.3 Complicaciones
La mayoría de las mujeres que tienen diabetes gestacional no sufren ninguna

consecuencia relevante. Sin embargo, la diabetes gestacional que no está
controlada puede causar problemas de salud para ambos.
18
Existe riesgo de complicaciones que pueden afectar al bebé:
 Exceso de peso al nacer: El exceso de azúcar en sangre puede pasar la

placenta y hacer que él bebe crezca demasiado. Los bebés con exceso de
tamaño tienen más probabilidades de tener problemas a la hora de pasar
por el canal del parto, sufrir lesiones de nacimiento o necesitar una cesárea.
 Riesgo de parto prematuro y síndrome de dificultad respiratoria: En
algunos casos, el médico puede recomendar un parto prematuro porque el
bebé es demasiado grande.
 Bajos niveles de azúcar en sangre (hipoglucemia): Los bebés de madres
con diabetes gestacional pueden desarrollar hipoglucemia poco después
del nacimiento debido a que su propia producción de insulina es alta. Los
episodios graves de hipoglucemia pueden causar convulsiones en el bebé.
 Tiene un mayor riesgo de desarrollar diabetes mellitas tipo 2 en el futuro.
La diabetes gestacional también puede causar algunas complicaciones en la mujer

y estas tienen un mayor riesgo de:
 Tensión arterial alta y como consecuencia desarrollar una preclampsia:

complicación grave que puede poner en peligro la vida de la madre y del
bebé.
 Diabetes futura: Es más probable que tenga diabetes gestacional en un
embarazo futuro y también hay más probabilidades de que desarrolle
diabetes tipo 2.
8.4 Prevención
Recibir cuidado prenatal tempranamente y tener revisiones regulares. Someterse

a pruebas de detección prenatales entre las semanas 24 y 28 del embarazo para
detectar la diabetes gestacional de manera temprana. Si se presenta sobrepeso,
bajar de peso disminuirá el riesgo de presentar diabetes gestacional.
9. Diabetes por esteroides
Los esteroides son un grupo de medicamentos utilizados para el tratamiento de

diversas alteraciones alérgicas, inflamatorias o inmunológicas, sin embargo, un
efecto secundario de estos es la resistencia a la insulina; haciendo que el
organismo no sea capaz de absorberla de manera correcta, lo que relaciona al
consumo prolongado con la aparición de la diabetes.
Los esteroides afectan el impacto de la insulina en el organismo y en dosis altas

limitan la respuesta del páncreas, por el aumento de los niveles de glucosa, las
células beta producen una cantidad de insulina mayor para compensar ese efecto
19
y estabilizar los niveles de glucosa; pero cuando esta producción es insuficiente la
glucemia se eleva y se presenta lo que se conoce como Diabetes inducida por
esteroides.
En ocasiones dejar de lado el consumo de esteroides basta para regresar los

niveles de glucosa en su rango normal, sin embargo, cuando se presenta esta
condición es un indicador suficiente de que probablemente se desarrollara una
diabetes más adelante.
La diabetes esteroidea se presenta con los glucocorticoides cuya acción es

contraria a la de la insulina, otros esteroideos como los anabólicos o los minerales
corticoides tienen menor efecto en el metabolismo de la glucosa, por lo que la
relación de la aparición de este tipo de diabetes es mínima.
9.1 Fisiopatología
El mecanismo de la diabetes inducida por corticoides no se encuentra bien

definidos. Se han determinado dos mecanismos principales: el aumento de la neo
glucogénesis hepática y el aumento de la resistencia a la insulina. La contribución
de la resistencia a la insulina y el déficit de secreción de la célula beta no está
definida, pero parece ser el mecanismo predominante de la sensibilidad a la
insulina.
En individuos con tolerancia anormal a la glucosa causa un aumento de la

glucemia proporcional al grado de alteración en la tolerancia a la glucosa. La
hiperglucemia producida por GC provoca aumento de la glucemia postprandial. La
hiperglucemia puede ser leve o llevar a una descompensación hiperglucemia
hiperosmolar grave.
9.2 Manejo de Hiperglucemia inducido por el tratamiento con

glucocorticoides
La administración más frecuente son glucocorticoides de acción intermedia enana

única dosis matutina, generalmente dosis bajas. La hiperglucemia condiciona
objetivos de control y abordaje terapéutico distintos a los que se plantean en los
tratamientos con glucocorticoides.
Los objetivos de control serán recomendados como para la mayoría de pacientes

con diabetes mellitus: glucemia prepandial <130 mg/dl, postprandial <180 mg/dl.
En cuanto a medidas terapéuticas la Metformina es útil y de primera elección en
los tratamientos crónicos con dosis bajas de glucocorticoides ya que tienen un
efecto insulinosensibilizador que no aumentan el riesgo de hipoglucemia.
20
El tratamiento con insulina suele ser inaplazable cuando la hiperglucemia es el
resultado de efectos combinados de la insilinorresistencia provocada por
glucocorticoides y la inhibición de liberación de la insulina.
La totalidad de pacientes con diabetes mellitus previamente diagnosticada y que

son tratados con corticoides desarrollan hiperglucemia, es decir que requieren de
un reajuste de dosis de antihiperglicemiante.
En el desarrollo de diabetes inducida por corticoides se describen los factores de

riesgo propios de la diabetes: sedentarismo, IMC >27kg/m2, glucosa alterada en
ayunas, intolerancia a la glucosa, pero se ha demostrado que el principal factor de
riesgo son la duración y la dosis del tratamiento corticoide.
9.4 Diagnostico para diabetes esteroides
El diagnóstico de la diabetes/ hiperglucemia inducida por corticoides se basa en

glucemia en ayunas superior a 126 mg/dl, glucemia en cualquier momento del día
mayor a 200 mg/dl acompañada de síntomas clásicos, HbA1c >6.5%, glucemia a
las 2 horas de la sobrecarga oral de glucosa >200 mg/dl.
Se recomienda el uso de HbA1c como método para diagnostico en los pacientes

con tratamiento con corticoides por más de dos meses, no siendo útil en casos
donde el tratamiento ha sido de duración menor ya que ofrece un resultado
falsamente negativo.
Dadas estas razones se considera que el criterio más útil para el diagnóstico de la
diabetes esteroides es la presencia de glucemias >200 mg/dl.
El objetivo general es conseguir glucemias lo más estables posibles, con pocas

fluctuaciones, reduciendo las hiperglucemias postprandiales, previniendo
probables descompensaciones agudas que puedan conducir a situaciones graves
y así evitando el riesgo de hipoglucemias.
10. Formas clínicas de presentación de la diabetes mellitus
Siguiendo la historia natural de la enfermedad se pueden considerar cuatro

periodos de evolución de la misma:
1. Periodo de comienzo: se llega a él por el hallazgo de un valor aislado de

glucemia elevado o la presencia de glucosuria en exámenes solicitados
por control de alguna otra enfermedad. El paciente en este periodo
mantiene buen estado general, puede mantener su peso o sufrir un leve
descenso.
21
2. Periodo de estado: se presenta con regular estado general, decaído,
asténico, el apetito puede estar mantenido, aumentado o disminuido. La
glucemia en ayunas supera los 126 mg/dl y habitualmente esta mayor a
200 mg/dl.
3. Periodo de cetoacidosis: si el paciente no fue correctamente

diagnosticado y por lo tanto no ha sido tratado, la evolución de la
enfermedad continúa. El estado general se agrava, deshidratación
intensa, mucosas secas y congestivas, la dentadura pierde el brillo
habitual y el aliento es cetónico.
4. Periodo de coma: si no se realiza el diagnóstico y se inicia el tratamiento

el agravamiento es rápido, se observan signos de mala perfusión
(cianosis peri bucal) se presenta frio, pálido, sudoroso, taquicardico, la
tendencia al shock es evidente.
11. Diagnostico
La diabetes puede ser diagnosticada con base en los niveles de glucosa en

plasma, ya sea a través de una prueba rápida de glucosa en plasma o de una
prueba de glucosa en plasma 2 horas después de haber recibido 75 gramos de
glucosa vía oral o con una prueba de hemoglobina glicosilada (A1C). Los criterios
se muestran en la siguiente tabla:
Criterios diagnóstico para la diabetes ADA

Glucosa en ayuno ≥ 126 mg/dL (no haber tenido ingesta calórica en las últimas 8
horas).
Glucosa plasmática a las 2 horas ≥200 mg/dL durante una prueba oral de
tolerancia a la glucosa. La prueba debe ser realizada con una carga de 75
gramos de glucosa anhidra disuelta en agua.
Hemoglobina glicosilada (A1C) ≥ 6.5%. Esta prueba debe realizarse en
laboratorios certificados de acuerdo a los estándares A1C del DCCT.
Paciente con síntomas clásicos de hiperglicemia o crisis hiperglucémica con una
glucosa al azar ≥ 200 mg/dL.
11.1 Prueba de azúcar en sangre en ayunas
Se tomará una muestra de sangre tras una noche de ayuno.
 Un nivel de azúcar en sangre en ayunas menor que 100 mg/dL (5,6

mmol/L) es normal.
 Un nivel de azúcar en sangre en ayunas entre 100 y 125 mg/dL (5,6 a 6,9
mmol/L) se considera prediabetes.
22
 Si el resultado es 126 mg/dL (7 mmol/L) o más en dos análisis distintos, hay
presencia de diabetes.
11.2 Examen aleatorio de azúcar en la sangre
Se tomará una muestra de sangre en un horario al azar. Sin importar cuándo

hayas comido por última vez.
11.3 Prueba de glucohemoglobina (A1C)
Este análisis de sangre indica el nivel promedio de azúcar en la sangre de los

últimos 2 o 3 meses. Mide el porcentaje de azúcar en sangre unido a la
hemoglobina, la proteína que transporta el oxígeno en los glóbulos rojos. Cuanto
más alto sea el nivel de azúcar en sangre, mayor será la cantidad de hemoglobina
con azúcar.
 Un nivel de A1C de 6,5 por ciento o más en dos análisis separados indica
que tienes diabetes.
 Un nivel de A1C de 5,7 a 6,4 por ciento indica prediabetes.
 Un nivel por debajo de 5,7 se considera normal.
11.4 Prueba de tolerancia a la glucosa oral
Para esta prueba, se debe ayunar durante la noche, y se mide el nivel de azúcar
en sangre en ayunas. Luego, se debe tomar un líquido azucarado, y se mide el
nivel de azúcar en sangre periódicamente durante las siguientes dos horas.
 Un nivel de azúcar en sangre inferior a 140 mg/dL (7,8 mmol/L) es normal.

 Un resultado de más de 200 mg/dL (11,1 mmol/L) después de dos horas
indica diabetes.
 Un resultado de entre 140 y 199 mg/dL (7,8 y 11,0 mmol/L) indica
prediabetes.
Si se sospecha de diabetes tipo 1, se deberá analizar la orina para detectar la

presencia de un derivado que se produce cuando el tejido muscular y graso se
utilizan para obtener energía porque el cuerpo no tiene suficiente insulina para
utilizar la glucosa disponible (cuerpos cetónicos). El médico probablemente
también hará un análisis para determinar si tienes células destructivas del sistema
inmunitario asociadas con la diabetes tipo 1, denominadas anticuerpos.
12. Tratamiento
Según qué tipo de diabetes tengas, el control del azúcar en sangre, la insulina y la
medicación oral pueden desempeñar un papel importante en tu tratamiento.
23
Mantener una dieta saludable y un peso saludable, así como realizar actividad
física regularmente también son factores claves en el tratamiento de la diabetes.
12.1 Alimentación saludable
Para poder controlar la diabetes con éxito, es imprescindible poner en práctica

ciertos hábitos de vida saludables entre los cuales la alimentación tiene un papel
esencial.
 Recomendaciones:
- La dieta debe ser personalizada en función del tipo de diabetes, la edad,
el peso, la actividad física y el tipo de tratamiento farmacológico.
- Tiene que ser una dieta sana y equilibrada basada en los principios de
la dieta mediterránea.
- Es necesario restringir el consumo de hidratos de carbono de absorción
rápida, el alcohol y las grasas de origen animal.
- Es importante respetar los horarios de las comidas y no saltarse ninguna
ingesta.
 Plan de alimentación:
- Comer varias veces al día, evitando ingestas copiosas.
- Restringir los azúcares de absorción rápida (azúcares refinados, zumos
de fruta, pasteles, dulces, repostería en general) porque elevan de forma
brusca los niveles de glucosa en sangre.
- Utilizar alimentos con hidratos de carbono de absorción lenta como
legumbres, pasta italiana, pan, patatas, arroz, etc., ya que especialmente
los dos primeros producen una elevación más suave de la glucosa en
sangre.
- Utilizar alimentos ricos en fibra como las verduras, por el mismo motivo
anterior.
- Limitar alimentos de origen animal, procurando además que el consumo
de pescado supere al de carne.
- Reducir las grasas que están contenidas en embutidos, quesos, carnes
en general, mantecas y margarinas.
- Limitar el consumo de huevos, especialmente en aquellas personas que
tienen colesterol elevado.
- En personas adultas, considerar el consumo de cantidades moderadas
de alcohol, especialmente en forma de vino (1-2 vasos diarios).
- Utilizar aceite de oliva, especialmente para cocinar.
24
12.2 Actividad física
El ejercicio físico constituye uno de los pilares fundamentales en el tratamiento de

la diabetes, junto con la alimentación, el tratamiento farmacológico y la educación
sanitaria. La actividad física es muy recomendable para todos, pero es
especialmente útil para las personas con diabetes. Ahora bien, debe realizarse de
forma controlada, prestando especial atención en los momentos de
complicaciones o descontrol de la enfermedad.
Es necesario controlar todos los factores que pueden influir sobre la glucemia
(especialmente la dieta y la medicación) y adaptarlos a la actividad física que va a
realizarse. De este modo, se puede reducir el riesgo de sufrir descompensaciones
de la diabetes.
 Recomendaciones:
- La práctica de ejercicio físico debe ser regular y estable en el tiempo.
- Se recomienda hacer 150 minutos semanales de actividad física aeróbica
y de intensidad moderada-intensa, repartida en 3 días por semana.
El ejercicio disminuye el nivel de azúcar en sangre al transferir el azúcar a las

células, donde se utiliza para producir energía. El ejercicio también aumenta la
sensibilidad a la insulina, lo que significa que el organismo necesita menos
insulina para transferir el azúcar a las células.
12.3 Tratamiento de la diabetes tipo 1 y tipo 2
El tratamiento para la diabetes tipo 1 supone la colocación de inyecciones de

insulina o la utilización de una bomba de insulina, controles de azúcar en sangre
frecuentes y el recuento de hidratos de carbono. El tratamiento para la diabetes
tipo 2 supone, ante todo, el control del azúcar en sangre, junto con la
administración de medicamentos contra la diabetes, insulina, o ambos.
12.3.1 Control de glucosa en sangre
Según el plan de tratamiento, que se tenga que controlar y registrar el nivel de

azúcar en sangre entre varias veces a la semana y unas cuatro u ocho veces al
día. Un control minucioso es la única forma de asegurarse de que el nivel de
azúcar en sangre permanezca dentro de los límites deseados. Incluso con un
tratamiento cauteloso, el nivel de azúcar en sangre puede cambiar de manera
impredecible.
Además de controlar a diario el azúcar en sangre, es posible que el médico te

recomiende que te realices la prueba de A1C de forma regular para medir el nivel
de azúcar en sangre promedio en los últimos dos o tres meses. Al comparar este
25
nivel con los análisis reiterados diarios de azúcar en sangre, la prueba de A1C
indica el grado de eficacia general de tu plan de tratamiento para la diabetes. Un
nivel alto de A1C puede indicar que tienes que cambiar tu régimen de insulina o de
alimentos.
12.3.2 Tratamiento con insulina
La utilización de insulina depende del tipo de diabetes los pacientes con diabetes
tipo 1 necesitan terapia con insulina para sobrevivir, es debido a eso que se les
conoce como insulino dependiente. Muchas personas que tienen diabetes tipo 2 o
diabetes gestacional también necesitan terapia con insulina dependiendo de sus
niveles de azúcar y el régimen y funcionalidad de su dieta.
Actualmente se encuentran disponibles muchos tipos de insulina, como la insulina

de acción rápida, la de acción prolongada y otras opciones intermedias. Según lo
que necesitado, el médico puede recetar una combinación de tipos de insulina
para usar a lo largo del día y de la noche. Es importante saber que la insulina no
puede tomarse por vía oral para bajar el azúcar de la sangre porque las enzimas
del estómago obstaculizan su acción.
 Tipos de dispositivos para aplicación
1. Inyección: es la forma más común de aplicación de insulina esta se carga a

partir de un vial o frasco, es importante conocer que la insulina trabaja más
rápido cuando se inyecta en el abdomen, pero se deben rotar los puntos de
aplicación. Otros puntos incluyen los muslos, los glúteos o la parte superior
del brazo. Algunas personas con diabetes que usan insulina necesitan de
dos a cuatro inyecciones al día para lograr sus niveles deseados de glucosa
en la sangre mientras que otras pueden necesitar solo una inyección.
2. Autoinyector de insulina tipo bolígrafo: este dispositivo para inyectar insulina
se parece a un bolígrafo, pero tiene una aguja en la punta. Algunos de
estos autoinyectores de insulina ya vienen llenos y son desechables. Otras
tienen espacio para un cartucho de insulina que se inserta y se reemplaza
después del uso. Estos autoinyectores de insulina cuestan más que las
agujas y jeringas, pero a muchas personas les parecen más fáciles de usar.
3. Bomba de insulina: Una bomba de insulina puede ser otra opción. La
bomba de insulina es un dispositivo de tamaño similar al de un teléfono
móvil que se usa fuera del cuerpo. Un tubo conecta el depósito de insulina
a un catéter que se coloca debajo de la piel del abdomen. También se
encuentra disponible una bomba sin tubo que funciona de forma
inalámbrica. Programas la bomba para que dosifique cantidades de insulina
específicas. Puede ajustarse para que envíe más o menos cantidad de
26
insulina según los alimentos que se ingieren, el nivel de actividad y el nivel
de azúcar en sangre.
La insulina que está destinada a cubrir las necesidades constantes suele

denominarse “insulina basal”, mientras que la insulina inyectada para reducir los
picos de hiperglucemia se denomina “bolo”. Es muy importante ajustar bien las
dosis y el tipo de insulina con la ingesta de alimentos y la práctica de ejercicio,
para evitar hipoglucemias y otras descompensaciones.
12.3.3 Medicación oral
Este tratamiento es utilizado en pacientes con diabetes tipo 2, pre diabetes, los
objetivos del tratamiento pueden resumirse en, mejorar la calidad de vida (sobre
todo evitando las hipoglucemias), previniendo complicaciones, reduciendo la
mortalidad.
Los fármacos utilizados a menudo son los antihiperglicemiantes orales,

encargados de reducir la glucemia en presencia de diabetes tipo 2, estos se
dividen en tres grupos:
1. Secretagogos de insulina, encargados de estimular al páncreas a producir

más insulina. Entre estos se encuentran sulfunilureas (gliburida), y las
meglitinidas (repaglinida).
2. Sensibilizantes a la insulina, que no afectan a la liberación de insulina, pero
aumentan la respuesta del organismo a esta hormona. Se incluyen en esta
categoría las biguanidas (metformina), y las tiazolidinedionas
(resoglitazona).
3. Inhibidores de la glucosidasa, son otra clase de fármacos que retrasa la
absorción de la glucosa en el intestino.
Por lo general se recetan antihiperglucemiantes orales cuando no se consigue

reducir la glucemia mediante una alimentación saludable, y practicando ejercicio.
La mayoría de los fármacos se toman una sola vez al día, por la mañana, aunque
algunas personas necesitan de dos o tres dosis. Así mismo, puede ingerirse más
de un tipo de fármaco si uno solo no es suficiente.
Fármaco Numero de dosis Efectos secundarios

Biguianidas
Metformina (fármaco de 2 a 3 por día. -Diarrea.
primera elección) -Mayor acidez de los
fluidos corporales.
-Insuficiencia hepática.
Metformina de liberación 1 a 2 por día. -Diarrea.
prolongada -Mayor acidez de los
27
fluidos corporales.
-Insuficiencia hepática.
Sulfonilureas
Clorpropamida 1 por día. -Contenido bajo de sodio
en sangre.
Glimepirida 1 por día. -Hipoglucemia.
-Mareos.
-Cefalea.
Glipizida 1 a 2 por día. -Diarrea.
-Nauseas.
-Hipoglucemia.
Gliburida micronizada 1 a 2 por día. -Hipoglucemia.
-Dispepsia.
-Aumento de peso.
Tolazamida 1 a 2 por día. -Hipoglucemia.
-Náuseas.
-Vómito.
Tolbutamida 1 a 2 por día. -Hipoglucemia.
-Cefalea.
-Valores bajos en el
hemograma.
Meglitinidas
Nateglinida 3 por día. -Ligero aumento de peso.
Repaglinida 3 por día. -Hipoglucemia.
Tiazolidinedionas
Pioglitazona 1 por día. -Aumento de peso.
-Retención de líquidos
(edema).
-Aumento del riesgo de
fractura.
Inhibidores de la alfa-
glucosidasa
Acarbosa 3 por día. -Diarrea.
-Dolor abdominal.
-Hinchazón.
Miglitol 3 por día. -Diarrea.
-Dolor abdominal.
-Hinchazón.
Los tratamientos hipoglucemiantes deben prescribirse con un período de prueba y

supervisar su respuesta, usando como medida de eficacia la HbA1c.
Se recomienda utilizar metformina como primera opción de tratamiento oral para

pacientes con DM 2 en pacientes obesos y no obesos. Aunque, según la ficha
técnica, el uso de metformina está contraindicado en pacientes con filtrado
28
glomerular (FG) menor de 60 ml/min, su uso parece seguro en pacientes con
filtrado glomerular entre 30-60 ml/min, aunque entre 30-45 ml/min se recomienda
disminuir la dosis.
Las sulfonilureas están indicadas cuando metformina no se tolera o está

contraindicada, se caracteriza por producir aumento de peso. Gliclazida y
glimepirida tienen menor riesgo de hipoglucemia grave y son de toma única diaria,
por lo que son una elección adecuada en ancianos o para facilitar el cumplimiento.
Repaglinida puede ser una alternativa a las sulfonilureas en pacientes con
comidas irregulares u omitidas, y en insuficiencia renal.
Es importante que todo paciente diabético, mantenga una balance correcto entre
la utilización de tratamiento farmacológico, alimentación y actividad física para asi
garantizar niveles normales de glucemia y evitar por tanto posibles complicaciones
y descomprensiones.
12.3.4 Trasplante de páncreas
El trasplante de páncreas puede ser una opción para algunos pacientes que
padecen de diabetes tipo 1. Actualmente se están realizando estudios sobre el
trasplante de islotes. Con un trasplante de páncreas exitoso, ya no se necesitaría
terapia con insulina. Sin embargo, los trasplantes no siempre son exitosos, y estos
procedimientos representan riesgos graves debido a que se debe utilizar el
consumo de medicamentos inmunodepresores para el resto de la vida con el fin
de evitar que rechazos al órgano. Estos medicamentos pueden tener efectos
secundarios graves, como un riesgo alto de tener infecciones, lesiones en los
órganos o cáncer. Debido a que los efectos secundarios pueden ser más
peligrosos que la propia diabetes, los trasplantes se reservan, por lo general, para
las personas cuya diabetes no puede controlarse o para aquellas que también
necesitan un trasplante de riñón.
13. Cuidados de Enfermería para Diabetes Mellitus
 Manejo de la hiperglucemia
1. Vigilar los niveles de glucosa en sangre, si está indicado.
2. Administrar insulina según prescripción médica.
3. Mantener una vía periférica.
 Manejo del dolor
1. Realizar la valoración del dolor según la escala.
29
2. Observar claves no verbales de molestias.
3. Seleccionar acciones farmacológicas que faciliten el alivio del dolor.
 Asesoramiento nutricional
1. Determinar la ingesta y los hábitos alimentarios del paciente.
2. Proporcionar información acerca de las necesidades de modificación

de la dieta por razones de salud.
 Controlar diuresis.
 Valorar estado mental.
 Realizar curaciones pertinentes.
14. Complicaciones crónicas de la diabetes
La diabetes, una patología que se debe controlar diariamente durante toda la vida,
algo muy preocupante tanto para pacientes como para familiares, son las
complicaciones crónicas. Un órgano como puede ser el riñón, puede verse
seriamente afectado si de manera continuada hay valores elevados de glucosa en
sangre, lo que se traduce en un progresivo cerramiento de los vasos sanguíneos,
dificultando así la circulación sanguínea hasta él. Los vasos sanguíneos más
estrechos son los que se verán afectados en primer lugar, como pueden ser los de
los ojos. Cuantificar al cabo de cuántos años surgen las complicaciones es difícil,
depende de cada persona y de su control metabólico. Muchos estudios han
demostrado que el riesgo de sufrir estos problemas aumenta con el mal control
glucémico, la larga duración de la enfermedad, una mayor edad y una historia
familiar de complicaciones de la diabetes.
14.1 Enfermedad microvascular
Es la base de las 3 manifestaciones más frecuentes y devastadoras de la DM:
14.1.1 Retinopatía
La retina es una capa de tejido en la parte posterior del ojo, que percibe la luz y
envía las imágenes al cerebro. En el centro de este tejido nervioso se encuentra la
mácula. Provee la capacidad de enfoque central y la agudeza necesaria para leer,
conducir y ver en forma clara los detalles. Los vasos sanguíneos que llegan hasta
ella (muy pequeños y delgados) pueden afectarse cuando tenemos diabetes,
alterando la visión (se ve borroso o deformado). Esta es una de las principales
causas de la ceguera.
30
En un principio, esta entidad se caracteriza por microaneurismas en los capilares
de la retina (retinopatía de fondo) y luego por neovascularización (retinopatía
proliferativa) y edema macular. No se hallan signos ni síntomas tempranos, sino
que el paciente desarrolla visión borrosa en áreas localizadas, desprendimiento
del cuerpo vítreo o la retina y pérdida total o parcial de la visión; la velocidad de
progresión es muy variable.
 La detección y el diagnóstico
Se realizan mediante el examen de la retina, lo que se debe hacer periódicamente

(normalmente cada año), tanto en la DM tipo 1 como en la tipo 2. La detección y el
tratamiento tempranos son fundamentales para prevenir la pérdida de la visión. El
tratamiento para todos los pacientes incluye monitoreo glucémico intensivo y
control de la presión arterial. La retinopatía proliferativa más avanzada puede
requerir fotocoagulación con láser panretiniano o más raramente, vitrectomía.
14.1.2 Nefropatía
Los riñones son los encargados de filtrar la sangre, depurarla de impurezas y

captar las proteínas y glucosa. Estos órganos están compuestos de unos filtros,
llamados glomérulos. Esta entidad se caracteriza por engrosamiento de la
membrana basal glomerular, expansión del mesangio y esclerosis glomerular.
Estos cambios provocan hipertensión glomerular y disminución progresiva de la
tasa de filtración glomerular. La hipertensión arterial sistémica puede acelerar la
progresión del cuadro. La enfermedad suele ser asintomática hasta la aparición de
un síndrome nefrótico o de la insuficiencia renal.
Por tanto, en pacientes con diabetes, un estado continuo de hiperglucemia hace

muy débiles los glomérulos y deja escapar por la orina las proteínas y la glucosa.
En términos más científicos se habla de que se pierde albúmina (en cantidades
superiores a 300 mg/24 horas). La microalbuminuria es la pérdida de albúmina por
orina superior a los límites normales pero sin llegar a definirse como nefropatía
diabética (inferior a 300 mg/24 horas).
 El diagnóstico
Requiere la detección de albúmina en la orina. Una vez que se diagnostica la

diabetes (y posteriormente cada año), el nivel de microalbúmina urinaria debe ser
monitoreado de manera que la nefropatía se pueda detectar temprano. La
monitorización puede hacerse con la determinación del índice albúmina, creatinina
sobre una muestra de orina o medir la concentración de albúmina en orina de 24
horas. Un índice > 30 mg/g o una excreción de albúmina entre 30 y 300 mg/24
horas indica microalbuminuria y nefropatía diabética temprana. Una prueba
31
urinaria con tira reactiva positiva para proteínas indica que la excreción de
albúmina es > 300 mg/día y que la nefropatía diabética es avanzada (o que la
muestra se recolectó o se guardó de manera inapropiada).
 El tratamiento
Consiste en el control estricto de la glucemia combinado con el control de la

tensión arterial. Debe administrarse un inhibidor de la enzima convertidora de la
angiotensina (ECA) o un bloqueante del receptor de angiotensina II para tratar la
hipertensión arterial y, una vez identificado el primer signo de microalbuminuria,
para prevenir la progresión de la nefropatía, porque estos fármacos reducen la
presión intraglomerular y, en consecuencia, ejercen un efecto nefroprotector.
Estos medicamentos no han demostrado ser beneficiosos para la prevención
primaria (es decir, en los pacientes que no tienen microalbuminuria).
14.1.3 Neuropatía
La neuropatía diabética se produce como resultado de la isquemia nerviosa

causada por la enfermedad microvascular, además de por los efectos directos de
la hiperglucemia sobre las neuronas y los cambios metabólicos intracelulares que
afectan la función de los nervios. Existen grandes tipos de neuropatías:
- Polineuropatía simétrica (con las variedades de fibras pequeñas y grandes):

es más frecuente y afecta las porciones distales de los pies y las manos
(distribución en media y en guante). Se manifiesta con parestesias,
disestesias o pérdida indolora de la sensibilidad táctil, vibratoria,
propioceptiva o térmica. En los miembros inferiores, estos síntomas pueden
evitar que los pacientes adviertan traumatismos en los pies debido a
calzado inadecuado y a un apoyo anormal del peso, lo que a su vez puede
promover la aparición de úlceras e infecciones en los pies, fracturas,
subluxaciones y luxaciones o la destrucción de la estructura normal del pie.
La neuropatía de fibras pequeñas se caracteriza por dolor, entumecimiento
y pérdida de la sensibilidad térmica con conservación de la sensibilidad
vibratoria y el sentido de la posición. Los pacientes tienden a desarrollar
úlceras y degeneración neuropática de los pies y muestran una incidencia
elevada de neuropatía autónoma. La neuropatía a predominio de fibras
grandes se caracteriza por debilidad muscular, pérdida de la sensibilidad
vibratoria, el sentido de posición y los reflejos osteotendinosos. Con
frecuencia se atrofian los músculos intrínsecos del pie, cuya posición cae.
- Neuropatía autónoma: puede ocasionar hipotensión ortostática, intolerancia

al ejercicio, taquicardia en reposo, disfagia, náuseas y vómitos (secundarios
a gastroparesia), estreñimiento y diarrea (incluido el síndrome de vaciado
32
gástrico rápido o dumping), incontinencia fecal, retención e incontinencia
urinaria, disfunción eréctil y eyaculación retrógrada y disminución de la
lubricación vaginal.
- Radiculopatía: afectan con mayor frecuencia las raíces nerviosas desde L2

hasta L4, lo que produce dolor, debilidad y atrofia de los miembros
inferiores (amiotrofia diabética), o desde T4 hasta T12, con generación de
dolor abdominal (polirradiculopatía torácica).
- Neuropatía craneal: se caracteriza por generar diplopía, ptosis y anisocoria,

cuando afectan el tercer nervio craneal o parálisis motoras cuando afectan
el cuarto o el sexto nervio craneal.
- Mononeuropatía: producen debilidad y entumecimiento de los dedos (nervio

mediano) o caída de la posición del pie (nervio peroneo). Los pacientes con
DM también son más susceptibles a presentar trastornos por compresión
nerviosa, como síndrome del túnel carpiano. Las mononeuropatías también
pueden aparecer en varios sitios simultáneamente (mononeuritis múltiple).
 Diagnostico
Se diagnostica bien mediante una prueba de conducción nerviosa o bien con

estudios funcionales concretos sobre un determinado órgano. Uno de las
problemas frecuentes que lleva la neuropatía diabética son las úlceras (al no regar
bien las vasos sanguíneos, la cicatrización no se produce).es la afectación del
riñón y puede acabar produciendo una insuficiencia renal, es decir que los riñones
dejen de funcionar.
 Tratamiento
El manejo de la neuropatía implica un enfoque multidimensional que incluye el

control de la glucemia, el cuidado regular de los pies, y el tratamiento del dolor. El
control estricto de la glucemia puede reducir la neuropatía.
La enfermedad microvascular también puede afectar la cicatrización de la piel, de

manera que incluso defectos menores en su integridad pueden conducir al
desarrollo de úlceras más profundas que se infectan fácilmente, en particular en
los miembros inferiores. El control exhaustivo de la glucemia puede evitar o
retrasar muchas de estas complicaciones, pero puede no revertirlas una vez
establecidas.
33
14.2 Enfermedad macrovascular
La hiperglucemia daña los vasos sanguíneos mediante el proceso conocido como

ateroesclerosis o endurecimiento y obstrucción de las arterias. Este
estrechamiento de las arterias puede reducir el flujo de sangre al músculo
cardiaco, del encéfalo o de los miembros. Sus manifestaciones son:
- Angina de pecho e infarto de miocardio.
- Ataques isquémicos transitorios y accidente cerebrovascular.
- Enfermedad arterial periférica.
 El diagnóstico
Se realiza por la anamnesis y el examen físico.
 El tratamiento
Consiste en el control estricto de los factores de riesgo para el desarrollo de

aterosclerosis, como la normalización de la glucemia, la lipemia y la tensión
arterial, asociada con el cese del tabaquismo y el uso de aspirina e inhibidores de
la ECA todos los días. Un enfoque multifactorial que incluye el manejo del control
de la glucemia, la hipertensión y la dislipidemia, puede ser eficaz en la reducción
de la tasa de eventos cardiovasculares. A diferencia de lo que ocurre con la
enfermedad microvascular, se ha demostrado que el control intensivo solo de la
glucemia reduce el riesgo en la DM tipo 1 pero no en el tipo 2.
14.3 Pie diabético
Esta complicación suele aparecer a largo plazo. Con el tiempo, esto puede dañar
los nervios o los vasos sanguíneos. El daño a los nervios que produce la diabetes
puede hacer que pierda la sensación en los pies. Es posible que no sienta una
cortadura, una ampolla o una llaga. Las lesiones como éstas en el pie pueden
causar úlceras e infecciones. Los casos graves pueden inclusive causar una
amputación. El daño en los vasos sanguíneos también puede significar que los
pies no reciben suficiente sangre y oxígeno. Es más difícil que su pie pueda
curarse si tiene una llaga o una infección.
15. Hipoglucemia
Se presenta cuando los niveles de azúcar en sangre disminuyen por debajo de lo

necesario para proporcionar energía al cuerpo. En las personas que padecen
diabetes, el nivel bajo de azúcar en sangre (hipoglucemia) ocurre cuando hay
demasiada insulina y no hay suficiente azúcar en la sangre. La hipoglucemia se
34
define como un nivel de azúcar en sangre inferior a 70 mg/dL o a 3,9 mmol/L
(milimoles por litro).
 Síntomas leves
- Temblores.
- Mareos.
- Sudoración.
- Hambre.
- Irritabilidad o mal humor.
- Ansiedad o nerviosismo.
- Dolor de cabeza
 Síntomas graves
- Torpeza o movimientos espasmódicos.

- Debilidad muscular.
- Dificultad para hablar o balbuceo.
- Visión borrosa o doble.
- Somnolencia.
- Confusión.
- Convulsiones o ataques.
- Inconsciencia.
- Muerte
 Causas
Dosis excesivas de medicamentos para bajar el nivel de glucosa en sangre.
- Aumento excesivo de actividad física.
- Consumo excesivo de alcohol.
- Insuficientes hidratos de carbono en las comidas.
- Comidas retrasadas en el tiempo.
- Algunos antidiabéticos orales también pueden causar hipoglucemia.
35
- Administración de la insulina en músculo en lugar de en tejido
subcutáneo.
- Errores en la administración de insulina (administrar insulina rápida

en lugar de retardada, o errores de dosis).
 Como prevenir la hipoglucemia
- Seguir planes de comidas bien diseñados y constantes que se acomoden

a las preferencias y modos de vida.
- Verificar con regularidad el nivel de azúcar en sangre para saber si está

experimentando un episodio hipoglucémico.
- Tener a mano fuentes veloces de azúcar como tabletas o gel de glucosa,

de manera que le permita tratar de inmediato si se presenta un episodio
de hipoglucemia.
 Tratamiento - Regla de 15
Si piensa que el nivel de azúcar es bajo, utilice el medidor de glucosa en sangre

para verificar su nivel. Si se encuentra por debajo de 70mg/dl, ingiera 15 gramos
de un carbohidrato de acción rápida.
Tan solo tome uno de los siguientes:
- 4 onzas de cualquier jugo de frutas o gaseosa.
- 8 onzas de leche descremada.
- 3 paquetes de azúcar.
Siguiente a eso, espere 15 minutos y compruebe el nivel de azúcar de nuevo.

Repita el tratamiento hasta que este nivel se encuentre dentro del rango normal.
16. Hiperglucemia
Término utilizado a los altos niveles de azúcar en sangre. El alto nivel de glucemia
aparece cuando el organismo no cuenta con la cantidad suficiente de insulina o
cuando esta es muy escasa o también cuando el organismo no puede utilizarla
adecuadamente.
 Causas
36
- Si presenta diabetes tipo 1 y que no se administrara la cantidad
suficiente de insulina.
- Si sufre diabetes tipo 2 y el organismo cuente con la cantidad

suficiente de insulina, pero no es tan eficaz.
- Estrés (conflictos familiares, laborales, sociales).
- La experimentación del fenómeno del amanecer, este es un aumento

de las hormonas del cuerpo que se producen diariamente.
 Síntomas
- altos niveles de azúcar en sangre.
- Altos niveles de azúcar en orina.
- Aumento de sed.
- Necesidad frecuente de orinar.
Es importante tratar la hiperglucemia apenas se detecta, si no se hace podría

sufrir una afección denominada cetoacidosis diabética (coma diabético).
 Como tratar la hiperglucemia
Por lo general la actividad física ayuda a disminuir los niveles altos de glucosa.
Cuando el nivel de azúcar se encuentra por encima de 240 mg/dl es necesario
realizar un control de orina para detectar cetonas. Si se presentan cetonas en la
orina, no realice actividad física, ya que puede elevar aún más el azúcar en
sangre.
Es importante reducir la cantidad de alimentos que ingiere; en caso de que la

actividad física y los cambios de alimentación no ayuden, el médico debe modificar
las dosis correspondientes de medicamentos o de insulina que se le administran o
posiblemente su horario.
17. Cetoacidosis Diabética o Descompensación Diabética
La cetoacidosis diabética se desarrolla principalmente en individuos con obesidad

o enfermedades cardiovasculares, debido a que no hay un aporte suficiente de
insulina, el organismo comienza a metabolizar la grasa en su lugar, sin embargo, a
medida que las grasas se descomponen se forman ácidos llamados cetonas que
se acumulan en el torrente sanguíneo y en la orina, y en niveles altos son tóxicos.
37
Esta cetoacidosis tiene un síntoma muy característico que él es aliento cetónico o
aliento con olor a frutas acidas, provocado por la salida de acetona a través del
aliento. Las descompensaciones diabéticas agudas pueden poner en riesgo la
vida del paciente sino recibe atención médica, es de vital importancia normalizar
los niveles de glucosa y evitar los picos de elevación y caída.
Los síntomas para estar alerta incluyen aumento de sed, hambre y de sueño,
deseos frecuentes de orinar, dolor de cabeza y debilidad. Si hay deshidratación
estos síntomas se acentúan.
17.1 Factores de Riesgo
 Abandono del tratamiento.

 Exceso/falta de alimentos.
 Infecciones no controladas.
 Infarto de miocardio.
 Toma de diuréticos.
17.2 Síntomas
 Dificultad para respirar.

 Aliento con olor frutal.
 Náuseas y vómitos.
 Resequedad en la boca.
17.3 Complicaciones agudas
1. Síndrome hiperosmolar hipoglucémico: se presenta cuando la insulina

está presente pero no funciona correctamente, el cuerpo no puede usar
la glucosa ni la grasa para obtener energía, por lo que acumula y arroja
la glucosa por la orina. El paciente tiene frecuente deseo de orinar, lo
que puede derivar un cuadro de deshidratación y llevar al coma.
2. Síndrome hiperosmolar no cetosico: es el resultado de una enfermedad o

infección, la cual dispara el nivel de glucosa, es más común en pacientes
con DM2. Produce un deseo de orinar, oscurecimiento de la misma y
riesgo de deshidratación.
3. Coma Hipoglucémico: se presenta tras sufrir niveles bajos de azúcar en

sangre. La hipoglucemia es resultado de un exceso de insulina, falta de
alimento, realizar ejercicio muy enérgico o beber demasiado alcohol.
38
17.4 Tratamiento de la cetoacidosis diabética
La CAD requiere un tratamiento intensivo para prevenir la severidad de la

descompensación, debe enfocarse a:
 Restaurar el equilibrio entre insulina y glucagón para romper el ciclo

cetosico.
Se logra con la administración de insulina por pequeñas dosis intravenosas. Suele

administrarse. Suele administrase un bolo de 0.3U/kg para saturar los receptores
celulares de insulina, seguido de dosis bajas de insulina 5-10 U/h. Debe apoyarse
con el uso de soluciones glucosadas para restaurar el contenido del líquido
intracelular y diluir la concentración sérica de cetonas, urea y glucosa.
 Corregir la deshidratación y prevenir colapso circulatorio.
Es recomendable iniciar la reposición con soluciones salinas fisiológicas para

revertir el déficit intravascular, la hipotensión y la perdida de líquido extracelular.
La velocidad y la cantidad dependerá del volumen urinario. La infusión posterior de
soluciones glucosadas favorece la estabilidad de los niveles de glucosa y previene
la presencia de daño cerebral por hiperglucemia súbita.
 Reposición de electrolitos.
Es frecuente que durante la acidosis se presente hiperpotasemia, sin embargo, la

administración de insulina provoca el retorno del potasio a las células durante las
primeras 4 horas de tratamiento con insulina. El aporte de potasio debe realizarse
bajo la determinación de potasio serio.
17.5 Valoración de Enfermería
La CAD habitualmente se presenta con signos y síntomas como malestar general,

poliuria, polifagia, cefalea, continua con vómito, cansancio extremo, dolor
abdominal, taquipnea con respiración acidotica, deshidratación. El estado
neurológico varía según el grado de alteración del equilibrio hídrico, el paciente
puede estar letárgico, estuporoso o inconsciente, asociado con la presencia de
edema cerebral.
La exploración física muestra signos de deshidratación, piel seca y caliente,

sequedad de las mucosas orales, hundimiento de los globos oculares, la
temperatura puede estar por debajo de lo normal.
39
17.6 Plan de atención de Enfermería
Los cuidados de enfermería para los pacientes de CAD deben planearse

basándose en las prioridades de los diagnósticos, debido a la necesidad urgente
de atención que amerita este padecimiento.
1. Normalizar la glucosa sanguínea: vigilancia cada hora con

determinaciones de laboratorio o utilizando glucómetro capilar.
2. Optimizar el equilibrio hídrico: los pacientes con deshidratación se

encuentran taquicardicos y con cifras bajas en signos vitales, por esto
debe mantenerse vigilancia constante.
3. Vigilancia de la diuresis: cuantificación horaria del volumen urinario para

el cálculo de las soluciones que se administraran y para la valoración de
la función renal. La colocación de sonda vesical debe ser valorada ya
que corre riesgo de agregar infecciones secundarias.
4. Conservación de la higiene oral: eliminar bacterias que aumenten en la

boca ante la débil defensa de saliva que disminuye su producción por la
deshidratación.
5. Mantenimiento de la integridad de la piel: la deshidratación, hipovolemia

y la fosfatemia altera el transporte de oxígeno a nivel celular
provocando dificultad en la perfusión y lesión tisular, se recomienda
cambios de posición cada dos horas, protección de prominencias óseas
y la estimulación de la circulación por medio de masajes, además, de
lubricación de la piel.
6. Prevención de infecciones: las infecciones son un riesgo constante en

paciente con CAD y pueden representar la complicación agregada más
grave que desencadene incluso la muerte. Vigilar los puntos de
inserción en busca de datos de inflamación, flebitis o infiltración.
7. Educar al paciente y su familia.
40
18. BIBLIOGRAFÍA
Ríos-Martínez, W. (26 de 09 de 2013). Mediagrapic.org. Recuperado el 10 de 11

de 2018, de Mediagrapic.org: http://www.medigraphic.com/pdfs/inper/ip-
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Obtenido de Diabetes e Hiperglicemia Inducida por Corticoides :
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41
Valtier, M. G., & Flores, J. S. (27 de 11 de 2015). Evidencias, Diagnosticos.
Obtenido de Cuidado de Enfermeria a un paciente con Diabetes Mellitus.
42
19. CUADRO DE EVALUCIÓN
María Valeria Diez y Riega
Presentación Personal 5pts
Dominio del Tema 30pts
Presentación, Claridad,
Colores de Diapositivas
10pts
Tipo de Diapositivas 5pts
Paula María Arrieta Vargas
Presentación Personal 5pts
Dominio del Tema 30pts
Presentación, Claridad,
Colores de Diapositivas
10pts
Tipo de Diapositivas 5pts
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TABLA DE CONTENIDO

1. MARCO CONCEPTUAL ..................................................................................... 4

2. Anatomía del páncreas .................................................................................... 4

3. Fisiología del páncreas .................................................................................... 6

3.1 función exocrina .......................................................................................... 6

3.2 Función endocrina ...................................................................................... 7

3.3 Insulina ....................................................................................................... 7

3.4 Liberación y acción de la insulina ............................................................... 8

3.5 Tipos de insulina ....................................................................................... 10

3.6 Glucagón .................................................................................................. 11

3.7 Somatostatina ........................................................................................... 11

5. Diabetes mellitus ............................................................................................ 12

5.1 ¿Qué produce la diabetes? ....................................................................... 13

5.2 Síntomas iniciales ..................................................................................... 13

6. Diabetes mellitus tipo 1 .................................................................................. 15

6.2 Rol de la insulina y glucosa ...................................................................... 16

6.3 Factores de riesgo .................................................................................... 16

7. Diabetes mellitus tipo 2 .................................................................................. 17

7.2 Factores de riesgo .................................................................................... 17

8. Diabetes gestacional ...................................................................................... 18

8.3 Complicaciones ........................................................................................ 18

8.4 Prevención ................................................................................................ 19

9. Diabetes por esteroides ................................................................................. 19

9.1 Fisiopatología ........................................................................................... 20

9.2 Manejo de Hiperglucemia inducido por el tratamiento con glucocorticoides

9.3 Factores de riesgo .................................................................................... 21

9.4 Diagnostico ............................................................................................... 21

10. Formas clínicas de presentación.................................................................. 21

11. Diagnostico .................................................................................................. 22

11.1 Prueba de azúcar en sangre en ayunas ................................................. 22

11.2 Examen aleatorio de azúcar en la sangre ............................................... 23

11.3 Prueba de glucohemoglobina (A1C) ....................................................... 23

11.4 Prueba de tolerancia a la glucosa oral .................................................... 23

12. Tratamiento .................................................................................................. 23

12.1 Alimentación saludable ........................................................................... 24

12.2 Actividad física ........................................................................................ 25

12.3 Tratamiento de la diabetes tipo 1 y tipo 2 ............................................... 25

13. Cuidados de Enfermería para Diabetes Mellitus .......................................... 29

14. Complicaciones crónicas de la diabetes ...................................................... 30

14.1 Enfermedad microvascular ..................................................................... 30

14.2 Enfermedad macrovascular .................................................................... 34

14.3 Pie diabético ........................................................................................... 34

15. Hipoglucemia ............................................................................................... 34

17. Cetoacidosis Diabética o Descompensación Diabética ............................... 37

17.1 Factores de Riesgo ................................................................................. 38

17.3 Complicaciones agudas .......................................................................... 38

17.4 Tratamiento ............................................................................................. 39

17.5 Valoración de Enfermería ....................................................................... 39

17.6 Plan de atención de Enfermería ............................................................. 40

19. CUADRO DE EVALUCIÓN………………….…………………....... ……..44

2. Anatomía del páncreas

El páncreas es una glándula lobulada color rosa grisáceo, de 12 a 15 cm de

Es muy aplanado de delante hacia atrás y presenta en su cara posterior un semi-

El Cuerpo corresponde a un segmento alargado que se sitúa adelante de la

Se considera afilada y larga y representa la zona más angosta del

Las arterias que se relacionan son la esplénica, la pancreatoduodenal superior

El páncreas propicia la exposición a menos proteínas extrañas y se forma por dos

- El tejido exocrino: secreta enzimas digestivas. Estas enzimas se secretan

 Conducto pancrático o conducto de wirsung

Es un conducto que nace en la cola del páncreas, atraviesa el cuerpo, el cuello

3. Fisiología del páncreas

Órgano encargado de controlar las funciones endocrinas y exocrinas.

3.1 función exocrina