ASUHAN KEPERAWATAN NY.

M DENGAN HIPERTENSI PULMONAL PRIMER

DI RUANG RAWAT INAP VIP LANTAI 5 C

RS PONDOK INDAH
 BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
B. TUJUAN PENULISAN
C. TINJAUAN MASALAH

BAB II TINJAUAN TEORI

A. DEFINISI
Hipertensi pulmonal adalah suatu penyakit yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah
pada pembuluh darah arteri paru-paru yang menyebabkan sesak nafas, pusing dan pingsan pada
saat melakukan aktivitas. Berdasar penyebabnya hipertensi pulmonal dapat menjadi penyakit
berat yang ditandai dengan penurunan toleransi dalam melakukan aktivitas dan gagal jantung
kanan.

Hipertensi pulmonal terbagi atas hipertensi pulmonal primer dan sekunder. Hipertensi pulmonal
primer adalah hipertensi pulmonal yang tidak diketahui penyebabnya sedangkan hipertensi
pulmonal sekunder adalah hipertensi pulmonal yang disebabkan oleh kondisi medis lain. Istilah
ini saat ini menjadi kurang populer karena dapat menyebabkan kesalahan dalam
penanganannya sehingga istilah hipertensi pulmonal primer saat ini diganti menjadi Hipertensi
Arteri Pulmonal Idiopatik.

Hipertensi pulmonal primer yang sekarang dikenal dengan hipertensi arteri pulmonal idiopatik
(IPAH) adalah hipertensi arteri pulmonal (HAP) yang secara histopatologi ditandai dengan lesi
angioproliferatif fleksiform sel-sel endotel, muskularis arteriol-arteriol prekapiler, proliferasi sel-
sel intima dan penebalan tunika media yang menyebabkan proliferasi sel-sel otot polos vaskuler.
Sehingga meningkatkan tekanan darah pada cabang-cabang arteri kecil dan meningkatkan
tahanan vaskuler dari aliran darah di paru. Beratnya hipertensi pulmonal dibagi dalam 3
tingkatan; ringan bila PAP 25-45 mmHg, sedang PAP 46-64 mmHg dan berat bila PAP > 65
mmHg.

B. ETIOLOGI

Hipertensi pulmonal pasif

Agar darah dapat mengalir melalui paru dan kemudian masuk ke dalam vena pulmonalis, maka tekan
dalam arteri pulmonalis harus lebih tinggi daripada vena pulmonalis. Dengan demikian, maka setiap
kenaikan tekanan dalam vena pulmonalis seperti pada stenosis mitral, insufisiensi mitral dan ventrikel
kiri yang hipertrofi akan menyebabkan peningkatan tekanan dalam arteri pulmonalis pula. b.
Hipertensi pulmonal reaktif

Sebagai reaksi akibat peningkatan dalam vena pulmonalis maka pada beberapa penderita terjadi
vasokonstriksi arteriol pulmonal yang aktif. Vasokonstriksi ini menyebabkan resistensi terhadap
pengaliran darah melalui paru bertambah besar dan tekanan dalam arteri pulmonalis meningkat, misal
pada penderita dengan stenosis mitral yang berat dan kadang-kadang pada penderita dengan
insufisiensi mitral atau dengan gagal jantung kiri. Faktor penyebab ini dihubungkan pula dengan faktor
familial.

c. Aliran darah dalam paru yang meningkat

Peningkatan aliran darah paru yang sedang, bila disertai dengan dilatasi pembuluh darah paru dan
terbukanya lubang saluran yang sebelumnya telah menutup, maka dapat berlangsung tanpa terjadi
peningkatan tekanan dalam arteri pulmonalis. Kalau aliran darah itu lebih besar misalnya sampai lebih 3
kali yang normal, maka akan diperlukan tekanan yang lebih besar dalam paru agar pengaliran darah
dapat berlangsung.

d. Vaskularisasi paru yang berkurang

Bila dua pertiga atau lebih dari vaskularisasi paru mengalami obliterasi maka diperlukan peningkatan
tekanan dalam arteri pulmonalis supaya tetap ada aliran yang adekuat, misalnya pada kelainan dengan
embolus paru yang berulang-ulang sehingga menyumbat arteri dan arteriol dalam paru. Pada penyakit
paru yang luas seperti enfisema, fibrosis pada paru yang luas dan pada hipertensi pulmonal idiopatik.

C. MANIFESTASI KLINIS
Sesak nafas yang timbul secara bertahap , ntuk meningkatkan secara bertahap atau mendadak
nafas dan kebutuhan udara bagi tubuh, pasien mengalami nafas pendek dan haus udara. Terjadi
hiperventalasi (napas cepat dan dalam) , kelemahan, batuk tidak produktif, Pasien mengeluh
berkunang-kunang, telinganya mendenging atau sering pingsan. Munculnya memar-memar
menunjukkan episode sinkop. Wajah pasien merah panas dan merasa lemah lesu , kemudian
terjadi edema perifer yaitu pembengkakan pada tungkai terutama tumit dan kaki , terutama
pada pagi hari dan sore hari mengalami perbaikan.

Pada pasien Hipertensi pulmonal, juga terjadi k elainan hepatomegali karena peningkatan kerja
jantung kanan untuk memompakan darah ke paru melalui resistensi arteri pulmonal yang
meningkat, sehingga terjadi hipertrofi dan dilatasi dari ventrikel kanan . Karena pada hipertensi
pulmonal, curah jantung berkurang maka terjadi penimbunan darah yang abnormal dalam
ventrikel kanan sehingga kemungkinan untuk mengalami gagal jantung kanan dapat terjadi
setiap saat. Kelelahan, dispnoe, angina pektoris, kejang dan sinkop merupakan gejala yang
umumnya ditemukan. Edema biasanya terlihat pada keadaan yang lanjut, sedangkan hemoptisis
terjadi akibat adanya infark atau robeknya pembuluh darah yang abnormal dalam paru. Pada
pemeriksaan fisis ditemukan anggota gerak yang dingin, sianosis perifer, nadi dengan amplitudo
yang kecil, tekanan vena jugularis meningkat, aktivitas daerah jantung kanan bertambah,
komponen pulmonal bunyi jantung II mengeras, terdengar pula “pulmonary ejection click” dan
bising sistolik ejeksi, bising pansistolitik pada daerah tricuspid, bising mid-diastolik pada sisi
tulang sternum sebelah kiri dan terdapatnya irama derap atrium pada daerah tricuspid.