LAPORAN PENDAHULUAN

CHRONIC KIDNEY DISEASES (CKD)

A. Definisi
Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir merupakan
gangguan fungsi renal yang progresif dan ireversibel dimana kemampuan
tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan
dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain
dalam darah (Brunner & Suddart, 2012).
Gagal Ginjal Kronik (GGK, penyakit ginjal tahap akhir) adalah
kerusakan fungsi ginjal yang progresif, yang berakhir fatal pada uremia
(kelebihan urea dan sampah nitrogen lain di dalam darah) dan
komplikasinya kecuali jika dilakukan dialysis dan transplantasi ginjal
(Netina, Sandra. M, 2012).
Gagal ginjal kronik (GGK) biasanya akibat akhir dari kehilangan
fungsi ginjal lanjut secara bertahap (Doenges, 2006)
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangaan gagal ginjal yang
progresip dan lambat, biasanya berlangsung berapa tahun. Ginjal kehilangan
kemampuan asupan diet normal. Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai
macam penyakit masuk nefron ginjal (Price,Sylvia Anderson,2014).
Kesimpulannya, Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir
(ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible
dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan
sampah nitrogen lain dalam darah).
B. Etiologi
a. Nefrosklerosis Hipertensif
Hipertensi dan gagal ginjal kronik memiliki kaitan yang erat. Hipertensi
mungkin merupakan penyakit primer atau penyakit ginjal kronik
merupakan pemicu hipertensi melalui mekanisme retensi Na dan air,
 pengaruh vasopresor dari sistem renin-angiotensin mungkin juga melalui
defisiensi prostaglandin. Nefrosklerosis (pasang ginjal) menunjukan
adanya perubahan patologis pada pembuluh darah ginjal sebagai akibat
hipertensi. Keadaan ini merupakan salah satu penyebab utama gagal
ginjal kronik, terutama pada populasi yang bukan orang kulit putih.
b. Penyakit ginjal kronik
Penyakit ginjal polikistik ditandai dengan kista-kista multiple bilateral
yang mengadakan ekspansi dan lambat laun mengganggu dan
menghancurkan parenkim ginjal normal akibat penekanan. Ginjal dapat
membesar dan terisi oleh klompok-klompok kista yang menyarupai
anggur. Perjalanan penyakit progresip cepat dan mengakibatkan kematian
sebelum mencapai usia 2 tahun. Tanda dan gejala yang sering tampak
adalah rasa sakit didaerah pinggang, hematutia, poliuria, proteinuria dan
ginjal membesar teraba dari luar. Komplikasi yang sering terjadi adalah
hipertensi dan infeksi saluran kemih. Penyakit ginjal polikistik
merupakan penyebab ketiga tersering gagal ginjal stadium akhir.
C. Manifestasi Klinis
a. Sistem Gastrointestinal
1) Anoreksia, nausea dan muntah karena gangguan metabolisme
protein dalam usus, terbentuknya zat – zat toksik dari metabolisme
bakteri usus seperti (amonia metil guanidin) serta sembabnya
mukosa usus.
b. Sistem Syaraf dan otot
1) Encefalopati metabolic seperti lemah, tidak bisa tidur, gangguan
konsentrasi, tremor dan kejang – kejang.
c. Sistem Kardiovaskuler
1) Hipertensi, akibat penimbunan cairan dari garam atau peningkatan
aktivitas sistem renin – angiotensin – aldosteron.

d. Gangguan sistem lain

 1) Elektrolit : hiperkalemia, hipokalsemia, hiperfosfatemia.
D. Anatomi Fisiologi Sistem Urinaria
Ginjal, ureter, kandung kemih dan uretra membentuk sistem urinarius.
Fungsi utama ginjal adalah mengatur cairan serta elektrolit dan komposisi
asam – basa cairan tubuh, mengeluarkan produk akhir metabolik dari dalam
darah dan mengatur tekanan darah. Urine yang terbentuk sebagai hasil dari
proses ini diangkut dari ginjal melalui ureter ke dalam kandung kemih tempat
urine tersebut disimpan untuk sementara waktu. Pada saat urinasi, kandung
kemih berkontraksi dan urin akan diekskresikan dari tubuh lewat uretra
Gambar
Sistem urinarius

Sumber: www.google.com
1. Ginjal
Sistem urinaria (ginjal) terdiri dari organ-organ yang memproduksi
urin dan mengeluarkannya dari tubuh. Sistem ini merupakan salah satu
sistem utama untuk mempertahankan homeostasis (kekonstanan
lingkungan internal).
Ginjal merupakan organ berbentuk seperti dua kacang yang
terletak dikedua kolumna vertebralis. Ginjal kanan sedikit lebih rendah
dimbandingkan ginjal kiri karena tertekan oleh hepar. Kutub atas kanan
terletak setinggi iga keduabelas. Sedangkan kutub atas ginjal kiri terletak
setinggi iga kesebalas.
2. Ureter
Ureter adalah organ yang berbentuk tabung kecil yang berfungsi
mengalirkan urine dari pelvis ginjal kedalam kandung kemih. Pada orang
dewasa panjangnya kurang lebih 20 cm. dindingnya terdiri atas mukosa
yang dilapisi oleh sel-sel transisional. Otot-otot polos sirkuler dan
longitudinal yang dapat melakukan gerakan peristaltik untuk
mengeluarkan urine ke kandung kemih.
Ureter masuk kedalam kandung kemih dalam posisi miring dan
berada dalam otot kandung kemih, keadaan ini dapat mencegah terjadinya
aliran balik urine dari kandung kemih ke ureter
3. Kandung Kemih
Merupakan organ berongga yang terdiri atas 3 lapisan otot
destrusor yang saling beranyaman. Disebelah dalam merupakan otot
sirkuler, ditengah merupakan otot longitudinal dan paling luar merupakan
otot sirkuler. Mukosa- mukosa pada pelvis renalis, ureter dan uretra
posterior. Kedua muara ureter dan meatus uretra internum membentuk
suatu segi tiga yang disebut trigonum buli-buli.
Kandung kemih berfungsi menampung urine dari ureter dan
kemudian mengeluarkannya melalui uretra dalam mekanisme miksi
(berkemih) dalam menampung urin kandung kemih mempunyai kapasitas
maksimal, yang volumennya untuk orang dewasa ± 300-450 ml.
4. Uretra
Merupakan tabung yang menyalurkan urine keluar dari kandung
kemih, melalui proses miksi, pada pria organ ini berfungsi juga dalam
menyalurkan cairan mani. Uretra diperlengkapi dengan spingter uretra
eksternal yang terletak pada perbatasan uretra interior dan posterior.
5. Fungsi Utama Ginjal
a. Pengeluaran zat sisa organik
Ginjal mengekskresikan urea, asam urat, kreatinin dan produk
penguraian hemoglobin dan hormone.
b. Pengaturan Keseimbangan Asam Basa Tubuh
 Ginjal berperan penting dalam mempertahankan keseimbangan asam
basa. Sebagian besar proses metabolisme tubuh menghasilkan asam
seperti CO2 yang mudah menguap dan metabolisme protein
menghasilkan asam yang tidak menguap seperti asam sulfat dengan
asam fosfat. Secara normal paru-paru mengekskresikan CO2
sedangkan zat yang tidak mudah menguap diekskresikan oleh ginjal.
Selain itu ginjal juga mereabsorbsi bikarbonat basa yang difiltrasi
secara bebas oleh glomerulus. Ginjal membantu mengeleminasi C02
pada pasien penyakit paru dengan meningkatkan sekresi dan ekskresi
asam dan reabsorbsi basa.
c. Pengaturan Ekskresi Elektrolit
d. Pengaturan Produksi Sel Darah Merah
e. Regulasi Tekanan Darah
E. Patofisiologi
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus

dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh).

Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang

meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya

saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari

nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar

daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan

haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri

timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada

pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila

kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal

yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih

rendah itu.
 Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan
mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah
maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah
dialisis. (Brunner & Suddarth, 2011).
1. Patoflow

27
F. Pemeriksaan Diagnostik
a. Urine
1) Volume: biasanya kurang dari 400 ml/ 24 jam (oliguria) atau urine
tidak ada (anuria)
2) Warna: secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus,
bakteri, lemak, partikel koloid, fosfat atau urat, sedimen kotor,
kecoklatan menunjukkan adanya darah, hb, mioglobin porfirin.
3) Berat jenis: kurang dari 1,015 (menetap pada 1.010 menunjukan
kerusakan ginjal berat.
4) Osmolaritas: kurang dari 300 mosm/kg menunjukan kerusakan
tubular dan rasio urin = Serum sering 1:1
5) Klirens kreatinin: mungkin agak menurun
6) Natrium : lebih besar dari 40 meq/L karena ginjal tidak mampu
mereabsorpsi natrium
7) Protein : derajat tinggi proteinuria (3-4) secara kuat menunjukan
kerusakan glomerulus bila sel darah merah dan fragmen juga ada
b. Darah Lengkap
c. Endoskopi ginjal, nefroskopi : dilakukan untuk menentukan pelvis
ginjal : keluar batu, hematuria, dan pengangkatan tumor selektif
d. EKG : mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan, elektrolit
dan asam/basa
e. Foto kaki, tengkorak, kolumna spinal dan tangan dapat menunjukan
deminralisasi, klasifikasi
G. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
Pengkajian dilakukan dengan pendekatan proses keperawatan
melalui wawancara, observasi langsung dan melihat catatan medis, adapun
yang perlu dilakukan pada klien dengan Gagal Ginjal Kronik adalah
sebagai berikut :
a) Identitas Klien
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, agama, pekerjaan,
alamat, tanggal masuk rumah sakit dan diagnosa medis.
b) Riwayat Keperawatan
1) Riwayat kesehatan sekarang, meliputi perjalanan penyakitnya,
awal gejala yang dirasakan klien, keluhan timbul secara mendadak
atau bertahap, faktor pencetus, upaya yang dilakukan untuk
mengatasi masalah tersebut.
2) Riwayat kesehatan masa lalu, meliputi penyakit yang berhubungan
dengan penyakit sekarang, riwayat kecelakaan, riwayat dirawat
dirumah sakit dan riwayat penggunaan obat.
3) Riwayat kesehatan keluarga, meliputi adakah keluarga yang
mempunyai penyakit keturunan Hipertensi, Gagal Ginjal dan lain-
lain.
4) Riwayat psiko sosial meliputi, adakah orang terdekat dengan klien,
interaksi dalam keluarga, mekanisme koping yang digunakan klien
untuk mengatasi masalah dan bagaimana motivasi kesembuhan dan
cara klien menerima keadaannya, masalah yang mempengaruhi
klien, persepsi klien terhadap penyakitnya dan sistem nilai
kepercayaan yang bertentangan dengan kesehatan.
5) Kondisi lingkungan rumah, lingkungan rumah merupakan faktor
utama yang mempengaruhi kesehatan klien.
6) Kebiasaan sehari-hari sebelum sakit dan di rumah sakit, meliputi
pola nutrisi, pola eliminasi, pola personal higiene, pola istirahat
tidur, pola aktivitas dan latihan serta pola kebiasaan yang
mempengaruhi kesehatan.
c) Pengkajian fisik yang dapat dilakukan mulai dari ujung rambut sampai
ujung kaki dengan menggunakan teknik yaitu : inspeksi, palpasi,
auskultasi dan perkusi, adapun hasil pengkajian dari ujung rambut
sampai ujung kaki dengan teknik tersebut pada klien Gagal Ginjal
Kronik adalah sebagai berikut :
1) Aktivitas atau istirahat : gejalanya kelelahan ekstrem, kelemahan,
malaise, gangguan tidur (insomnia /gelisah atau somnolen).
Tandanya kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang
gerak.
2) Sirkulasi : gejalanya riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi;
nyeri dada (angina). Tandanya hipertensi; DJV, nadi kuat, edema
jaringan umum dan pitting pada kaki, telapak tangan. Disritmia
jantung. Nadi lemah halus, hipotensiortostatik menunjukkan
hipovolemia, yang jarang pada penyakit tahap akhir. Friction rub
pericardial (respons terhadap akumulasi sisa). Pucat; kulit coklat
kehijauan, kuning. Kecenderungan perdarahan.
3) Intergeritas Ego : gejalanya faktor stress, contoh financial,
hubungan dan sebagainya. Perasaan tidak berdaya, tak ada
harapan, tak ada kekuatan. Tandanya menolak, ansietas, takut,
marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian.
4) Eliminasi : gejalanya penurunan frekuensi urin, oliguria, anuria
(gagal tahap lanjut). Abdomen kembung, diare atau konstipasi.
Tandanya perubahan warna urin, contoh kuning pekat, merah,
coklat, berawan. Oliguria, dapat menjadi anuria.
5) Makanan atau cairan : gejalanya peningkatan berat badan cepat
(edema), penurunan berat badan (malnutrisi). Anoreksia, nyeri ulu
hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut (pernafasan
ammonia). Penggunaan diuretic. Tandanya distensi
abdomen/asites, pembesaran hati (tahap akhir). Perubahan turgor
kulit/kelembaban. Edema (umum, tergantung). Ulserasi gusi,
perdarahan gusi/lidah. Penurunan otot, penurunan lemak subkutan,
penampilan tak bertenaga.
6) Neurosensori : gejalanya adalah sakit kepala, penglihatan kabur.
Kram otot/kejang; sindrom ‘kaki gelisah’; kebas rasa terbakar
pada telapak kaki. Kebas/kesemutan dan kelemahan, khususnya
ekstremitas bawah (neuropati perifer). Tandanya gangguan status
 mental, contoh penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan
berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat
kesadaran, stupor, koma. Kejang, fasikulasi otot, aktivasi kejang.
Rambut tipis, kuku rapuh dan tipis.
7) Nyeri atau kenyamanan : gejalanya nyeri panggul, sakit kepala;
kram otot/nyeri kaki (memburuk saat malam hari). Tandanya
perilaku berhati – hati/distraksi, gelisah.
8) Pernapasan : gejalanya nafas pendek; dispnea nocturnal
paroksimal; batuk dengan/tanpa sputum kental dan banyak.
Tandanya takipnea, dispnea, penigkatan frekuensi/kedalaman
(pernafasan kussmaul). Batuk produktif dengan sputum merah
muda – encer (edema paru).
9) Keamanan : gejalanya kulit gatal. Ada/berulangnya infeksi.
Tandanya pruritus. Demam (sepsis, dehidrasi); normotermia dapat
secara actual terjadi peningkatan pada pasien yang mengalami
suhu tubuh lebih rendah dari normal (efek GGK/depresi respons
imun). Petekie, area ekimosis pada kulit.fraktur tulang; deposit
fosfat kalsium (klasifikasi metatastik) pada kulit, jaringan lunak,
sendi; keterbatasan gerak sendi.
10) Seksualitas : gejalanya penurunan libido; amenorea; infertilitas.
11) Interaksi sosial : gejalanya kesulitan menetukan kondisi, contoh
tak mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran biasanya dalam
keluarga.
12) Penyuluhan/pembelajaran : gejalanya riwayat DM keluarga (risiko
tinggi untuk gagal ginjal), penyakit polikistik, nefritis herediter,
kalkulus urinaria, malignansi. Riwayat terpajan pada toksin,
contoh obat, racun lingkungan. Penggunan antibiotic nefrotoksik
saat ini/berulang.
H. Diagnosa Keperawatan
a. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual
dan muntah
b. Intoleransi aktivitas b.d keletihan, anoreksia
c. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d peningkatan tekanan darah
I. Intervensi
a) Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual
dan muntah
Tujuan dan kriteria hasil :
- mengkonsumsi makanan tinggi kalori dalam batasan diet
- klien makan secara mandiri
- menunjukkan peningkatan BB yang sesuai
Intervensi :
1) Kaji status nutrisi : perubahan berat badan
R/ : Menyediakan data dasar untuk memantau perubahan dan
mengevaluasi intervensi
2) Kaji pola diet nutrisi klien : riwayat diet , makanan kesukaan dan
intake cairan
R/ : Pola diet dapat dipertimbangkan dalam menyususn menu
dengan mengkonsumsi makanan tinggi kalori dalam
batasan diet.
3) Kaji adanya anoreksia, mual, muntah, depresi, stomatitis dan
kurang memahami batasan diet
R/ : Data untuk mengetahui faktor yang dapat dirubah atau
dihilangkan untuk meningkatkan masukan diet
4) Tingkatkan intake protein bernilai biologis tinggi (telur, daging,
susu)
R/ : Protein yang lengkap untuk mencapai keseimbangan
nitrogen untuk pertumbuhan dan penyembuhan
5) Kaji bukti adanya intake protein yang tidak adekuat
 R/ : Insufisiensi protein dapat ditandai dengan pembentukan
edema, penyembuhan luka yang lambat dan rendahnya
kadar albumin serum
b) Intoleransi aktifitas b.d keletihan
Tujuan dan kriteria hasil :
Mendemontrasikan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur
yaitu TD dalam batas normal, kulit hangat, merah muda.
Intervensi :
1) Kaji faktor yang menimbulkan keletihan
R/ : Menyediakan indikasi tingkat keletihan
2) Tingkat kemandirian dalam aktifitas perawatan diri yang dapat
ditoleransi
R/ : Meningkatkan aktifitas ringan/sedang dan memperbaiki
harga diri
3) Anjurkan aktifitas alternatif sambil istirahat
R/ : Mendorong latihan dan aktifitas dalam batas yang dapat
ditoleransi dan istirahat yang adekuat
4) Bantu dalam latihan rentang gerak aktif/pasif
R/ : Mempertahankan kelenturan sendi, mencegah kontraktur
dan membantu menurunkan tegangan otot
5) Lakukan program pelatihan rutin sesuai batasan tolerabsi dan
jadwal istirahat latihan
R/ : Mempertahankan tonus otot dan kelenturan sendi,
mencegah kelemahan
6) Kaji ulang tindakan untuk mencegah perdarahan seperti latihan
keras
R/ : Menentukan resiko sehubungan dengan anemia dan
penurunan trobosit
7) Kaji adanya pembengkakan sendi / nyeri tekan
 R/ : Hiperfosfatemia dengan pergeseran kalsium dapat
mengakibatkan depresi, kelebihan fosfat kalsium sebagai
kalsifikasi di dalam sendi dan jaringan lunak
8) Kaji adanya sakit kepala, pandangan kabur , edema peritoneal dan
mata merah
R/ : Dugaan terjadinya kontrol hipertensi buruk dan perubahan
akibat hiperkalsemia
c. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d peningkatan tekanan darah
Tujuan dan kriteria hasil :
- Pertahankan curah jantung dengan bukti TD dan frekuensi jantung
dalam batas normal; nadi perifer kuat dan sama dengan waktu
pengisian kapiler.
Intervensi
Mandiri:
1) Auskultasi bunyi kantung dan paru. Evaluasi adanya edema
perifer/kongesti vascular dan keluhan dispnea.
R/ : S3/S4 dengan tonus muffled, takikardia, frekuensi jantung
tak teratur, takipnea, dispnea, gemerisik, mengi dan
edema/distensi jugular menunjukkan GGK
2) Kaji adanya/derajat hipertensi: awasi TD, perhatikan perubahan
postural, contoh: duduk, berbaring, berdiri.
R/ : Hipertensi bermakna dapat terjadi karena gangguan pada
system aldosteron renin-angiotensin (disebabkan oleh
disfungsi ginjal). Merskipun hopertensi umum, hipotensi
ortostatik dapat terjadi sehubungan dengan dfisit cairan,
respon terhadap obat anti hipertensi atau tenponade
pericardial uremik.
3) Selidiki keluhan nyeri dada,perhatiakan lokasi,radiasi, beratnya
(skala 1-10) dan apakah tidak memetap dengan inspirasi dalam dan
posisi terlentang.
 R/ : Hipertensi dan GJK kronis dapat menyebabkan IM, kuang
lebih pasien dengan GGK dengan dialisis mengalami
perikarditis, potensial risiko efusi pericardial/temponade.
4) Evaluasi bunyi jantung (perhatikan friction rub), TD, nadi perifer,
pengisian kapiler, kongesti vascular, suhu dan sensori/mental.
R/ : Adanya hipertensi tiba-tiba, nadi paradoksik , penyempitan
tekanan nadi, penurunan/tak adanya nadi perifer, distensi
jugular nyata, pucat dan penyimpangan mental cepat
menunjukkan temponade, yang merupakan kedaruratan
medik.
5) Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas.
R : Kelelahan dapat mentertai GJK juga anemia.
Kolaborasi:
6) Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh:
a) Elektrolit (kalium, natrium, kalsium, magnesium) BUN
R/ : Ketidakseimbangan dapat mengganggu konduksi
elektrikal dan fungsi jantung.
b) Foto dada
R/ : Berguna dalam mengidentifikasi terjadinya gagal
jantung atau kalsifikasi jaringan lunak.
7) Berikan obat anti hipertensi, contoh prazozin (minipress), kaptopril
(capoten), klonodia (catapres), hidralaszin (apresoline).
R/ : Menurunkan tahanan vaskular sistemik dan/atau
pengeluaran rennin untuk menurunkan kerja miokardial dan
mambantu mencegah GJK dan/atau IM
8) Bantu dalam perikardiosentesis sesuai indikasi.
R/: Akumulasi cairan dalam kantung pericardial dapat
mempengaruhi pengisian jantung dan kontraktilitas
miokardial mengganggu curah jantung dan potensial risiko
henti jantung.
9) Siapkan dialisis
 R/ : Penurunan ureum toksik dan memperbaiki keseimbangan
elektrolit dan kelebihan cairan dapat mebatasi/mencegah
manifestasi jantung, termasuk hipertensi dan efusi
perikardial.
J. Discharge Planning
a. Ciptakan hubungan dengan keluarga
b. Memberikan informasi kepada keluarga tentang penyakit yang
bersangkutan dan tentang hal yang perlu diperhatikan oleh pasien
antara lain :
1) Anjurkan keluarga untuk kontrol rutin
2) Anjurkan keluarga untuk mengingatkan dan mengawasi klien
dalam minum obat tepat waktu, cara pemberian yang benar dan
dosis yang tepat.
3) Anjurkan klien untuk melakukan Hemodialisa secara rutin dan
tepat waktu
c. Bantu keluarga menidentifikasi hambatan- hambatan dalam
kemampuan mereka untuk memenuhi program dan cara untuk
mengatasi.
 DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. 2010. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta :
EGC

Corwin, Elizabeth J, 2014. Buku Saku Patofisiologi, Jakarta : EGC.

Doenges, Marilynn. E. 2009, Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk

Perencanaan & Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi : 3, Jakarta :
EGC.

Guyton, Arthur C, 2007, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi, 9. Jakarta : EGC

Mansjoer, Arief. 2010. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3.Jilid 2. Jakarta :

Mediaesculapius

Price, Sylvia A. 2004. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta :

EGC

Silbernagl,Stefan.2006. Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta : EGC

.

Suyono, Salmet. 2011. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 2. Edisi III. Jakarta :
Balai Penerbit:FKUI
 LAPORAN PENDAHULUAN
CHRONIC KIDNEY DISEASES (CKD)
DI RSUD PROF dr MARGONO SOEKARJO PURWOKERTO

Disusun Oleh :
Sahrojul Ganjar Saputra
1611040106

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PURWOKERTO

2017