BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang.
Darah terdiri dari plasma yang berupa cairan, sel darah merah (eritrosit), sel
darah putih (leukosit), dan keping darah (trombosit). Leukosit berfungsi untuk melindungi
tubuh terhadap infeksi, dan trombosit berfungsi untuk mekanisme pembekuan darah.
Eritrosit membawa satu protein yang disebut hemoglobin yang berfungsi untuk mengikat
oksigen di paru-paru, membawanya ke peredaran darah, dan melepaskannya ke sel dan
jaringan tubuh.
Molekul hemoglobin terdapat pada semua eritrosit dan menjadi penyebab dari
merahnya warna darah manusia. Hemoglobin terdiri dari haem (suatu kompleks yang
terdiri dari zat besi) dan berbagai macam globin ( rantai protein yang ada di sekeliling
kompleks haem). Pada orang normal, hemoglobin dibagi menjadi :
1. Hb A (95%-98%)
HbA mengandung dua rantai alpha (α) dan dua rantai beta (β).
2. Hb A2 (2%-3,5%)
HbA2 mempunyai dua rantai alpha (α) dan dua rantai delta (δ).
3. Hb F (<2%)
HbF diproduksi pada saat masa kehamilan dan akan menurun seiring dengan
bertambahnya usia. HbF mempunyai dua rantai alpha (α) dan dua rantai gamma (γ).
Pada talasemia terjadi kelainan pada gen-gen yang mengatur pembentukan dari
rantai globinsehingga produksinya terganggu. Gangguan dari pembentukan
rantai globin ini akan mengakibatkan kerusakan pada sel darah merah yang pada akhirnya
akan menimbulkan pecahnya sel darah tersebut.
Di Indonesia, diperkirakan jumlah pembawa sifat thalasemia sekitar 5-6% dari
jumlah populasi. Palembang; 10%, Makassar; 7,8%, Ambon; 5,8%, Jawa; 3-4%,
Sumatera Utara; 1-1,5%.
B. Tujuan Penulisan.
Adapun tujuan penulisan makalah ini adalah sebagai berikut :
1. Tujuan umum
Mahasiswa mampu mengetahui tentang konsep dasar dan asuhan keperawatan
pada penderita talasemia
2. Tujuan khusus
a. Mengetahui defenisi sistemimun
b. Mengetahui anatomi dan fisiologi sistemimun
c. Mengetahui pengertian talasemia
d. Mengetahuietiologi / penyebabtalasemia
e. Mengetahuitandadangejalatalasemia
f. Mengetahuikomplikasitalasemia
g. Mengetahui klasifikasi talasemia
h. Mengetahui patofisiologi talasemia
i. Mengetahui diagnosis talasemia
j. Mengetahui terapidan asuhan keperawatan talasemia

C. Ruang Lingkup Penulisan.

Dalam penulisan makalah ini kami hanya membatasi masalah pada konsep dasar
serta asuhan keperawatan dengan kasus talasemia.

D. Metode Penulisan.
Dalam penulisan makalah ini, tim penulis menggunakan metode deskriftif yaitu
dengan penjabaran masalah – masalah yang adatentang konsepdasartalasemia dan asuhan
keperawatan pada kasus talasemia dan menggunakan studi kepustakaan literatur yang ada
baik di perpustakaan maupun di media internet sebagai pelengkap baik itu media blog,
web, maupun artikel.

E. Sistemetika Penulisan.
Sistematika penulisan makalah ini terdiri dari :
BAB I : Pendahuluan, yang terdiri dari Latar Belakang, Tujuan Penulisan, Ruang
Lingkup Penulisan, Metode Penulisan dan Sistematika Penulisan.
BAB II : Tinjauan Teoritis yang terdiri atas : Pengertian Talasemia, Patofisilogi,
Klarifikasi Talasemia, EtiologiTalasemia,TandadanGejala, Diagnosis dan
TerapiTalasemia.
BAB III : Asuhan Keperawatan yang terdiri atas : Pengkajian, Diagnosa, Rencana
Keperawatan, ImplementasidanEvaluasi.
BAB IV : Penutup yang terdiri dari Kesimpulan dan Saran
Daftar Pustaka
 BAB II
LANDASAN TEORITIS

A. Anatomi Darah
1. Anatomi sel darah merah
Eritrosit berbentuk seperti cakram bikonkap yang berarti bagian tengahnya

lebih tipis daripada bagian tepinya. Sel darah merah merupakan satu – satunya sel

pada tubuh manusia yang tidak memiliki nukleus. Nukleus sel darah merah

mengalami disintegrasi selama pemotongan sel darah merah dan menjadi tidak

dibutuhkan dalam menjalankan fungsinya.

Jumlah sel darah merah berkisar antara 4,5 – 6 juta per 𝑚3 darah (milimeter

kubik sekitar satu tetesan yang sangat kecil). Fungsi sel darah merah mengandung

hemoglobin (Hb), yang memberi kemampuan kepada sel darah merah untuk

mengangkut oksigen (roger watson, 2006)

Gambar 2.1 Sel Darah Merah

(Sumber : www//go.picture sel darah merah)

Hemoglobin adalah molekul yang terdiri dari 4 kandungan heam (berisi zat

besi) dan 4 rantai globin (alfa, beta, gama dan delta), berada didalam eritrosit dan

bertugas utama untuk mengangkut oksigen. Kualitas darah dan warna merah darah

ditentukan oleh kadar hemoglobin. Struktur Hb dinyatakan dengan menyebut

jumlah dan jenis rantai globin yang ada

 Sel darah merah yang matang utamanya berisi hemoglobin, yang mengangkut

oksigen antara paru – paru dan jaringan. Setelah kelahiran 𝑅𝐵𝐶5 sampai usia 5

tahun, namun di awal usia dewasa sebagian besar 𝑅𝐵𝐶5 diproduksi dalam sumsum

tulang membran, seperti vertebrae, sternum, costae, dan ilia. Dalam sumsum

tulang, 𝑅𝐵𝐶5 melalui suatu proses diferensiasi yang rumit dari sel awal sampai sel

matang. Erythropoiesis adalah suatu proses yang menjelaskan tahap – tahap

diferensiasi dalam produksi erythrocytes. Proses Erythropoiesis ini memerlukan

vitamin 𝐵12 , asam folat dan hormon yang disebut erythrocytes immatur yang

menempel pada hemoglobin. Rata – rata rentang umur RBC adalah 120 hari. Dua

vitamin yaitu vitamin 𝐵12 dan asam folat merupakan vitamin yang sangat penting

untuk proses final pematangan 𝑅𝐵𝐶5 atau sel darah merah ( Reeves, 2001: 176)

2. Anatomi trombosit

Trombosit adalah sel kecil kira – kira sepertiga ukuran sel darah merah.

Terdapat 300.000 trombosit dalam setiap 𝑚3 darah. Peranannya penting dalam

penggumpalan darah ( roger watsen, 2007)

Tempat produksi trombosit adalah pada sebagian sel induk pada sum – sum

tulang merah berdiferensiasi menjadi sel besar yang dinamakan megakariosit.

Yang akan dipecah menjadi bagian – bagian kecil yang memasuki sirkulasi.

Bagian yang terdapat didalam sirkulasi ini adalah trombosit, yang bisa hidup

sekitar 5 – 9 hari, jika tidak digunakan sebelum hari tersebut

3. Anatomi sel darah putih

Leukosit(sel darah putih) adalah unit-unit yang dapat bergerak dalam suatu
pertahanan tubuh, keadaan tubuh dan sifat-sifat leukosit berlainan dengan eritrosit
dan apabila kita periksa dan kita lihat dibawah mikroskop maka akan terlihat.
Bentuknya dapat berubah-ubah dan mempunyai bermacam-macam inti sel
sehingga dia dapat dibedakan berdasarkan inti sel nya, warnanya bening(tidak
berwarna) banyaknya dalam 1mm3 darah kira-kira 5000-10000.
 Terdapat 5 jenis leukosit yang bersirkulasi baik yang mempunyai granula
maupun yang tidak bergranula yang dikenal sebagai granulosit dan agranulosit.
Macam-macam leukosit meliputi agranulosit dan granulosit:
a. Agranulosit
1) Limfosit
Macam limfosit yang dihasilkan dari jaringan rtikulum endothelial
system dan kelenjar limfe, bentuknya ada yang kecil ada yang besar
didalam sitoplasma tidak terdapat granula dan intinya besar. Fungsinya
sebagai pembuluh dan pemakan bakteri yang masuk kedalam jaringan
tubuh.
2) Manosit
Macam limfosit yang terbanyak dibuat disumsum merah lebih besar
daripada limfosit. Fungsinya sebagai fagosit.
b. Granulosit
1) Neutrofil / folimur nucleus leukosit
Mempunyai inti sel yang barang kali kadang-kadang seperti terpisah-
pisah. Protoplasma nya banyak bintiik-bintik halus
2) Eusinofil
Ukuran dan bentuknya hampir sama dengan netrofil tetapi granula dan
sitiplasamanya lebih besar
3) Basofil
Sel ini kecil daripada eusotonofil tetapi mempunyai inti yang
bentuknya teratur didalam protoplasmanaya terdapat granula-granula besar.
B. Fisiologi Darah

1. Fisiologi leukosit

Leukosit mempunyai 2 fungsi didalam tubuh manusia yaitu:

a. Sebagai pengangkut yaitu: mengangkut dan membawa zat lemak dari dinding
usus melalui limfe dan terus kepembuluh darah.
b. Sebagai berserdadu tubuh yaitu bertugas membunuh dan memakan bibit
penyakit/bakteri didalam limfe dan kelenjar limfe.
2. Fisiologi sel darah merah
Fungsi sel darah merah yaitu sebagai penghasil hemoglobin yang berguna dalam
pengikatan oksigen dan karbondioksida untuk sistem pernapasan
 3. Fisiologi trombosit
Fungsi trombosit yaitu dibutuhkan untuk memelihara homeostasis, yang berarti

mencegah kehilangan darah. Ada 3 mekanisme yang terjadi dan trombosit terkait

dalam setiap mekanismenya. Diantara mekanismenya yaitu spasme vaskuler,

sumbat trombosit, dan rangsangan untuk pembekuan darah (Scanlon, 2006: 242).

C. Anatomi dan fisiologi sistem imun

1. Pengertian

Sistem Imun merupakan mekanisme pertahanan/perlindungan tubuh terhadap

infeksi, zat-zat yang dikenal “benda asing”, invasi organisme; virus, bakteri,

protozoa, dan parasit yang dapat menimbulkan cedera, tumor, dan gangguan fungsi

organ tubuh.

Sistem imun memiliki autoimunitas terhadap protein dan molekul tubuh yang tidak

seimbang sebagai respon melawan jaringan sel yang berabrasi melakukan

pembelahan/perbanyakan maupun pembesaran.

2. Sistem limpatik

a. Sistem limpatik terdiri dari dua jaringan yaitu limpoid sentral dan limpoid

sekunder.

b. Jaringan limpoid sentral terdiri dari thymus, sumsum tulang, spleen dan liver.

c. Yang penting dari jariangan limpoid sentral ini adalah merangsang perkembangan

dan membedakan limposit.

d. Jaringan limpoid sekunder terdiri dari spleen dan kelenjar limpa, cairan limpa

(“Lymph”) yang merupakan hasil proses filtrasi dan beberapa komposisi cairan

instertitial, antibodi, limphosit, granulosit dan enzim.

3. Timus

Sebagian limfosit disimpan pula dalam kelenjar timus, dimana sel-sel limfoid

mengalami proses pematangan sebelum dilepas ke sirkulasi darah.

4. Sumsum

Sel sistem imun berasal dari sumsum tulang (bone marrow) yang didalamnya

terdapat sel darah merah, sel darah putih (limfosit dan makrofag) dan platelet.

Produksi limfosit dilakukan oleh limfe yang diatur dalam sistem limfatik.

5. Spleen

a. Lokasi spleen berada dekat diafragma, sebelah kiri lambung, terdiri dari elemen-

elemen limpoid dan reticuloendothelial.

b. Peran penting spleen adalah sistesis antibodi dan mekanisme pertahanan tubuh.

Spleen terdiri dari tiga bagian yaitu merah, putih dan marginal. Merah terdiri

dari sinus vaskular berfungsi fagositosis sel, putih terdiri dari limposit dan

makrofag dan marginal merupakan akhir dari arteri.

 c. Selama hematopoiesis spleen akan merusak sel darah merah yang sudah tua

dengan cara fagositosis. Kegiatan ini penting dalam metabolisme besi sehingg

terjadi katabolisme hemoglobin. Spleen menyimpan platelet dan filter antigens.

d. Spleen memproduksi opsinins untuk defense pyogenis organisme. Opsonin ini

merupakan zat yang dapat meningkat ketika ada bakteri dan opsonin akan

membalut permukaan bakteri.

6. Liver

a. Liver ini penting dalam eritropoiesis jika produksi sel darah merah dalam sum-

sum tulang abnormal.

b. Liver penting dalam pembuatan/produksi zat koagulan darah.

c. Liver bermanfaat dalam convert bilirubin, akhir produksi katabolisme

hemoglobin hingga menjadi empedu. Empedu penting dalam mencerna lemak.

d. Menyimpan besi dalam bentuk “feritin”

7. Getah bening

Sepanjang perjalanan fungsi limfatik terdapat kelenjar getah bening yang terdapat

pada leher, aksila, selangkangan dan aorta di seluruh tubuh.

8. Mukosa jaringan limfoid terkait (MALT)

Jaringan limfoid juga berperan aktif dalam saluran pencernaan, pernapasan, dan

urogenital guna mengatur distribusi nutrisi, waste, dan hormon untuk di sirkulasi ke

seluruh jaringan sel tubuh.

9. Mekanisme Pertahanan

a. Respon imun alamiah/non spesifik : mekanisme pertahanan alami yang dilakukan

oleh tubuh dgn barier utama (kulit) terhadap invasi mikroorganisme yang

dilanjutkan oleh lapisan mukosa, enzim, kelenjar, dan sel.

 b. Respon imun didapat/spesifik : mekanisme pertahanan tubuh yang dilakukan jika

respon non spesifik belum dapat mengatasi invasi mikroorganisme oleh limfosit

dengan atau tanpa bantuan komponen sistem imun lainnya.

PERBEDAAN RESPON IMUN NON SPESIFIK DAN SPESIFIK

Non spesifik Spesifik

• Anatomicbarrier(fisik/mekanik) • SpesifikHumoral : Sel B

• Physiological barrier : biokimia, (membentukantibodi )

humoral (Komplemen, interferon, • SpesifikSeluler : limfosit / sel

CRP) T ( Th, Ts, Tdh, Tc )

• Phagocytic barrier (seluler: • Sistemlimfoid : limfoid primer

Fagosit), (PMN, mononuclear ), ( kljtimus, bursa

SelNol ( sel NK, sel K ) fabrisiussumsumtulang ),

• Inflammatory barrier : sel limfoidsekunder ( limpa,

mediator ( basofil, mastosit, kelejarlimfe )

histamin, serotonin ) • Mucosa assosiated lymphoid

tissue ( MALT )

• SistemImunKulit ( SALT )

D. KonsepDasarTalasemia
1. Pengertian Talasemia
Talasemia mana lainnya adalah anemia timur tengah atau hareditary
leptositosis,suatu amemia yang diturunkan (herediter). Manisfestasi talasemia
yang sedang lebih banyak dan sering dijumpai dari pada talasemia bentuk yang
berat.(Yatim, 2003).
 Talasemia merupakan penyakit anemia hemolitik herediter yang diturunkan
secara resesif ( Mansjoer, 2000)
Sedangkan menurut Ngastiyah (2005) talasemia merupakan penyakit anemia
hemolitik dimana terjadi kerusakan sel darah merah didalam pembuluh darah
sehingga umur eritrosit menjadi pendek (kurang dari 100 hari).
Talasemia merupakan suatu penyakit darah yang ditandai dengan berkurang
atau ketiadaan produksi dari hemoglobin normal. Talasemia biasanya terjadi di
daerah-daerah dimana terjadi endemik malaria, khususnya malaria yang
disebabkan oleh Plasmodium falciparum.
2. Penyebab
Thalassemia merupakan akibat dari ketidakseimbangan pembuatan rantai
asam amino yang membentuk hemoglobin yang dikandung oleh sel darah merah.
Sel darah merah membawa oksigen ke seluruh tubuh dengan bantuan substansi
yang disebut hemoglobin. Hemoglobin terbuat dari dua macam protein yang
berbeda, yaitu globin alfa dan globin beta. Protein globin tersebut dibuat oleh gen
yang berlokasi di kromosom yang berbeda. Apabila satu atau lebih gen yang
memproduksi protein globin tidak normal atau hilang, maka akan terjadi
penurunan produksi protein globin yang menyebabkan thalassemia. Mutasi gen
pada globin alfa akan menyebabkan penyakit alfa- thalassemia dan jika itu terjadi
pada globin beta maka akan menyebabkan penyakit beta-thalassemia.
3. Patofisiologi Thalasemia
Penyebab anemia pada thalasemia bersifat primer dan sekunder. Penyebab
primer adalah berkurangnya sintesis Hb A dan eritropoesis yang tidak efektif
disertai penghancuran sel-sel eritrosit intrameduler. Penyebab sekunder adalah
karena defisiensi asam folat,bertambahnya volume plasma intravaskuler yang
mengakibatkan hemodilusi, dan destruksi eritrosit oleh system retikuloendotelial
dalam limfa dan hati.
Penelitian biomolekular menunjukkan adanya mutasi DNA pada gen sehingga
produksi rantai alfa atau beta dari hemoglobin berkurang. Tejadinya
hemosiderosis merupakan hasil kombinasi antara transfusi berulang,peningkatan
absorpsi besi dalam usus karena eritropoesis yang tidak efektif, anemia kronis
serta proses hemolisis.
a. Normal hemoglobin adalah terdiri dari Hb-A dengan dua polipeptida rantai
alpa dan dua rantai beta.
 b. Pada Beta thalasemia yaitu tidak adanya atau kurangnya rantai Beta dalam
molekul hemoglobin yang mana ada gangguan kemampuan eritrosit membawa
oksigen.
c. Ada suatu kompensator yang meninghkatkan dalam rantai alpa, tetapi rantai
Beta memproduksi secara terus menerus sehingga menghasilkan hemoglobin
defektive. Ketidakseimbangan polipeptida ini memudahkan ketidakstabilan dan
disintegrasi. Hal ini menyebabkan sel darah merah menjadi hemolisis dan
menimbulkan anemia dan atau hemosiderosis.
d. Kelebihan pada rantai alpa pada thalasemia Beta dan Gama ditemukan pada
thalasemia alpa. Kelebihan rantai polipeptida ini mengalami presipitasi dalam
sel eritrosit. Globin intra-eritrositk yang mengalami presipitasi, yang terjadi
sebagai rantai polipeptida alpa dan beta, atau terdiri dari hemoglobin tak stabil-
badan Heinz, merusak sampul eritrosit dan menyebabkan hemolisis.
e. Reduksi dalam hemoglobin menstimulasi bone marrow memproduksi RBC
yang lebih. Dalam stimulasi yang konstan pada bone marrow, produksi RBC
diluar menjadi eritropoitik aktif. Kompensator produksi RBC terus menerus
pada suatu dasar kronik, dan dengan cepatnya destruksi RBC, menimbulkan
tidak adekuatnya sirkulasi hemoglobin. Kelebihan produksi dan distruksi RBC
menyebabkan bone marrow menjadi tipis dan mudah pecah atau rapuh.

4. Manifestasi Klinis
Pada talasemia mayor gejala klinik telah terlihat sejak anak baru berumur
kurang dari 1 tahun.Gejala yang nampak ialah anak lemah,pucat,perkrmbangan
fisik tidak sesuai dengan umur dan berat badannya kurang.Pada anak yang besar
sering dijumpai adanya gizi buruk,perut membuncit,karena adanya pembesaran
limpa dan hati mempengaruhi gerak pasien karena kemampuannya terbatas.Limpa
yang membesar ini mudah ruptur hanya karena trauma ringan saja.
Gejala lain yang terlihat adalah bentuk muka yang mongoloid,hidung pesesk
tanpa pangkal hidung,jarak antara kedua mata lebar dan tulang dahi lebar,hal ini
disebabkan karena adanya ganguan perkembangan tulang muka dan
tengkorak(gambaran radiologis tulang memperlihatkan medula yang lebar,korteks
tipis trabekula kasar).
 Keadaan kulit pucat kuning-kekuningan.jika pasien sering terdapat tranfusi
darah,kulit menjadi kelabu serupa dengan besi akibat penimbunan besi dalam
jaringan kulit.
Penimbunan besi (hemosidorosis) dalam jaringan tubuh seperti pada
hepar,limpa,jantung akan mengakibatkan ganguan faal alat-alat tersebut
(hemokromatosis).
Gejala lain pada penderita thalassemia adalah jantung mudah berdebar-debar.
Hal ini karena tugas hemoglobin membawa oksigen ke seluruhtubuh. Pada
thalassemia, karena oksigen yang dibawa hemoglobin kurang, maka jantung juga
akan berusaha bekerja lebih keras, sehingga jantung penderita akan mudah
berdebar-debar. Lama kelamaan, jantung akan bekerja lebih keras, sehingga cepat
lelah. Akibatnya terjadi lemah jantung. "Limpa penderita juga bisa menjadi besar,
karena penghancuran darah merah terjadi di sana". Selain itu, sumsum tulang juga
bekerja lebih keras, karena berusaha mengkompensir kekurangan hemoglobin.
Akibatnya, tulang menjadi tipis dan rapuh
Bayi baru lahir dengan talasemia beta mayor tidak anemis.Gejala awal pucat
mulanya tidak jelas,biasanya menjadi lebih berat dalam tahun pertama kehidupan
dan pada kasus yang berat terjadi dalam beberapa minggu setelah lahir.Bila
penyakit ini tidak ditangani dengan baik,tumbuh kembang masa kehidupan akan
terlambat.anak tidak nafsu makan,diare,kehilangan lemak tubuh,dan dapat disertai
demam yang berulang akibat infeksi.Anemia berat dan lama biasanya
menyebabkan pembesaran jantung. Terdapat hepatosplenomegali, ikterus ringan
mungkin ada,terjadi perubahan pada tulang yang menetap,yaitu terjadinya bentuk
muka mongoloid akibat sistem eritropoesis yang hiperaktif.Adanya penipisan
korteks tulang panjang, tangan dan kaki dapat menimbulkan fraktur
fatologis.Penyimpangan pertunbuhan akibat anemia dan kekurangan gizi
perawatan pendek,kadang-kadang ditemukan epistaksis,pigmentasi kulit,koreng
pada tungkai,dan batu empedu.Pasien jadi peka terhadap infeksi trauma bila
limfanya telah diangkat sebelum usia lima tahun dan mudah mengalami
septisemia yang dapat mengakibatkan kematian.Dapat timbul pensitomia akibat
hiperspoesisme.
Hemosiderosis terjadi pada kelenjar endokrin (keterlambatan menars dan
ganguan perkembangan sifat sexs sekunder),pankreas (diabetes), hati (sirosis),otot
jantung (aritmia,ganguan hantaran, gagal jantung) dan perikardium (perikarditis).
 Pernikahan penderita Thalasemia carrier

Penurunan penyakit secara resesif

Gangguan sintesis globin α & β (kromoson 11 & 16)

- Pembentukan rantai α & β diretikulosit tidak seimbang rantai α kurang

- Rantaiβkurang dibanding rantai α Rantaiα kurang terbentuk
- Ranai β tidak dibentuk sama sekali terbentuk tuk dibandingkan bentuk
- Rantai β dibentuk tapi tidak mencukupi beranding rantai

Thalasemia β (beta) Thalasemia α (alfa)

- Pembentukan rantai α & β

- Pembentukan rantai α & β kurang
- Penimbunan dan pengendapan rantai
α & β yang berlebihan

tidak terbentuk Hb A
( 2α & 2 β )

terbentuk inclusion bodies(akumulasi endapan rantai globin yang berlebihan)

menempel pada dinding eritrosit

merusak dinding eritrosit

hemolisis

- Eritrosit darah tidak efektif dan pengancuran prekursor eritorsit di intramedular

(sumsusm tulang)
- Kurang sintesis Hb sehingga terjadi aritrosit yanghipokrom dan mikrositer
- Hemolisis eritrosit yang immatur

THALASEMIA
 Talasemia

Hb Suplay darah ke jtg

Aliran darah Suplay o2 & nutrisi Pembentukan eritoprotein

ke jaringan

eritropoisit
O2 dan nutrisi Metabolisme sel

Energi Eritrosit imatur

-pucat

- sianosis
Kelemahan fisik Memerlukan
- lemah tranfusi
- CRT > 3 dtk

Pucat, lemah Penumpukan Hospitalisasi

Gangguan perfusi diorgan
jaringan
Intoleran aktivitas lemas

Defisit perawatan diri

kurang
informasi

informas
Perubahan limpa
liver Kurang
sirkulasi
pengetahuan

Kulit rusak spenomegali hepatomegali

spenektomi anoreksia
Resiko kerusakan
Intergritas kulit

Resiko infeksi Gangguan nutrisi

kurang
Dari kebutuhan tubuh

(Soeparman, 1999, Doengoes, 2000:573)

5. Komplikasi
Pada talasemia minor, memiliki gejala ringan dan hanya menjadi pembawa
sifat. Sedangkan pada thalasemia mayor, tidak dapat membentuk hemoglobin
yang cukup sehingga harus mendapatkan tranfusi darah seumur hidup. Ironisnya,
transfusi darah pun bukan tanpa risiko. Risikonya terjadi pemindahan penyakit
dari darah donor ke penerima misalnya, penyakit Hepatitis B, Hepatitis C, atau
HIV. Reaksi transfusi juga bisa membuat penderita menggigil dan panas.
Yang lebih berbahaya, karena memerlukan transfusi darah seumur hidup,
maka anak bisa menderita kelebihan zat besi karena transfusi yang terus menerus
tadi. Akibatnya, terjadi deposit zat besi. "Karena jumlahnya yang berlebih, maka
zat besi ini akhirnya ditempatkan di mana-mana". Misalnya, di kulit yang
mengakibatkan kulit penderita menjadi hitam. Deposit zat besi juga bisa
merembet ke jantung, hati, ginjal, paru, dan alat kelamin sekunder, sehingga
terjadi gangguan fungsi organ. Misalnya, tak bisa menstruasi pada anak
perempuan karena ovariumnya terganggu. Jika mengenai kelenjar ginjal, maka
anak akan menderita diabetes atau kencing manis. Tumpukan zat besi juga bisa
terjadi di lever yang bisa mengakibatkan kematian.

6. Klasifikasi Talasemia
Berdasarkan gangguan pada rantai globin yang terbentuk, talasemia dibagi
menjadi :
a. Talasemia alpha
Talasemia alpha disebabkan karena adanya mutasi dari salah satu atau seluruh
globin rantai alphayang ada. Talasemia alpha dibagi menjadi :
1) Silent Carrier State (gangguan pada 1 rantai globin alpha).
Pada keadaan ini mungkin tidak timbul gejala sama sekali pada penderita,
atau hanya terjadi sedikit kelainan berupa sel darah merah yang tampak
lebih pucat (hipokrom).
2) Alpha Thalassaemia Trait (gangguan pada 2 rantai globin alpha).
Penderita mungkin hanya mengalami anemia kronis yang ringan dengan
sel darah merah yang tampak pucat (hipokrom) dan lebih kecil dari
normal (mikrositer).
3) Hb H Disease (gangguan pada 3 rantai globin alpha).
 Gambaran klinis penderita dapat bervariasi dari tidak ada gejala sama
sekali, hingga anemia yang berat yang disertai dengan perbesaran limpa
(splenomegali).
4) Alpha Thalassaemia Major (gangguan pada 4 rantai globin aplha).
Talasemia tipe ini merupakan kondisi yang paling berbahaya pada
talasemia tipe alpha. Pada kondisi ini tidak ada rantai globin yang
dibentuk sehingga tidak ada HbA atau HbF yang diproduksi.
b. Talasemia Beta
Talasemia beta terjadi jika terdapat mutasi pada satu atau dua rantai globin
yang ada. Talasemiabeta dibagi menjadi :
1) Beta Thalassaemia Trait. Pada jenis ini penderita memiliki satu gen
normal dan satu gen yang bermutasi. Penderita mungkin mengalami
anemia ringan yang ditandai dengan sel darah merah yang mengecil
(mikrositer).
2) Thalassaemia Intermedia.Pada kondisi ini kedua gen mengalami mutasi
tetapi masih bisa memproduksi sedikit rantai beta globin. Penderita
biasanya mengalami anemia yang derajatnya tergantung dari derajat
mutasi gen yang terjadi.
3) Thalassaemia Major (Cooley’s Anemia).Pada kondisi ini kedua gen
mengalami mutasi sehingga tidak dapat memproduksi rantai beta globin.
Biasanya gejala muncul pada bayi ketika berumur 3 bulan berupa anemia
yang berat.
7. Terapi Talasemia
Sebagian besar penderita talasemia tidak memerlukan terapi. Penderita
talasemia HbH dan talsemia intermedia memerlukan pengawasan yang ketat dan
kadang-kadang harus menjalani transfusi darah. Pemberian asam folat kadang
dapat diberikan, tetapi suplemen zat besi tidak dianjurkan.
Penderita Major Beta Thalassaemia memerlukan transfusi secara reguler setiap
enam sampai delapan minggu tergantung dari derajat anemia. Transfusi darah
secara terus menerus ini dapat menimbulkan kelebihan zat besi di dalam tubuh,
yang disebut hemosiderosis. Keadaan ini dapat menimbulkan efek jangka panjang
yang berbahaya karena dapat menyebabkan gagal jantung dan hati. Oleh sebab itu
biasanya transfusi darah disertai dengan penggunaan obat-obatan yang dapat
menurunkan kadar zat besi dalam tubuh (chelating agent).
 Pada beberapa keadaan, kadang diperlukan suatu tindakan operasi untuk
mengambil limpa dari dalam tubuh (splenectomy), karena limpa telah rusak.
Terapi lain dapat berupa transplantasi sumsum tulang. Prosedur ini menjanjikan
kesembuhan pada penderita talasemia namun angka keberhasilan sampai saat ini
sulit diprediksi.
 BAB III
Asuhan Keperawatan
Gangguan Sistem Imun : Talasemia
Contoh Kasus :
Tn. N datang ke rumah sakit pada tanggal 19 Desember 2011 dengan keluhan

jantung berdebar-debar, pucat , lemah, pusing, tidak nafsu makan, serta sering mual

dan muntah dan selalu mendapat tranfusi darah. Setelah di lakukan pengkajian, klien

tampak ada bintik-bintik hitam dan ada kemerahan, perut buncit, dan berat badan

klien sangat rendah. Klien juga mengatakan terasa gatal pada bagian tubuhnya dan

terasa kaku. Setelah dilakukan pemeriksaan diagnostik didapatkan bahwa Hb klien

10g/dl,Sel darah merah 2,1 juta sel /mikroliter,Sel darah putih 10.000, Trombosit

100.000

dan diagnosa medis klien mengalami pemyakit Talasemia.

A. PENGKAJIAN
1. Identitas Klien
Nama :Tn. N
Umur : 35 tahun
Jenis Kelamin : laki-laki
Agama : islam
Bangsa / Suku :indonesia / melayu
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Swasta
Status Perkawinan : sudah menikah
Alamat : Jalan Panglima A’im No. 20
Ruangan : mawar
No. Bed :2
2. Riwayat Kesehatan Klien
a. Kesehatan Masa Lalu:
Klien mengatakan bahwa klien telah mengalami penyakit ini sejak lahir.
 b. Riwayat Kesehatan Sekarang:
1) Keluhan Utama/alasan Masuk Rumah Sakit:
Klien mengatakan sering pusing dan lemah serta dada terasa berdebar-debar.
2) Keluhan Waktu Didata:
Klien mengatakan lemah, dada masih berdebar, tidak nafsu makan,badannya
terasa gatal dan pusing dan mual.

3. Riwayat Kesehatan Keluarga

Klien mengatakan kedua orang tuanya mengalami penyakit yang sama.

4. Struktur keluarga / genogram

Untuk mengetahui faktor – faktor kesehatan keluarga dilihat dari strukturnya, contoh
genogram adalah sebagai berikut :

Keterangan :

: : Meninggal

: Laki-laki

: Perempuan

: Tinggal serumah

: Klien penderita talasemia

5. DATA BIOLOGIS
1. PolaNutrisi

A = BB = 50kg

TB = 165cm
 B = Hb = 10g/dl

Sel darah merah 2,1 juta sel /mikroliter

Sel darah putih 10.000

Trombosit 100.000

C =klien tampak pucat, kulit klien kering, warna kulit kelabu dan klien mual &
pusing.

D =Klien mengatakan mual dan sering muntah

Sebelum sakit : di rumah klien makan 2x sehari dengan menu bervariasi dengan
porsi satu piring.

Saat sakit : di rumah sakit klien makan 3x sehari dengan menu dari rumah sakit
berupa makanan yang banyak mengandung energi dengan setengah porsi yang di
berikan dari RS.

2. Pola Minum
Klien mengatakan sebelum sakit dia selalu minum , 8-10 gelas dalam sehari,
dan saat masuk di rumahsakit klien hanya minum 5-7 gelas dalam sehari.

3. Pola Eliminasi
Klien mengatakan saat dirumah hanya BAB kurang lebih 2x sehari, feses
tidak terlalu keras dan tidak terlalu lembek. Setelah masuk rumah sakit, klien
jarang BAB, hanya 1x dalam sehari dan feses masih sama seperti sebelum masuk
RS.

4. Pola Istirahat dan Tidur

Klien mengatakan saat di rumah klien tidur 8-99 jam/hari dan setelah masuk
rumah sakit klien mengalami gangguan istirahat tidur, klien cuma tidur 5-6
jam/hari.
 5. Pola Kebersihan
Klien mengatakan dirumah mandi 2 kali sehari dan setelah masuk rumah sakit
klien mandi 2x sehari dibantu perawat dan keluarga.

6. Pola Aktifitas
Klien mengatakan bahwa selama dirumah beraktivitas dengan bekerja dan
setelah dirumah klien tidak banyak melakukan aktivitas.

6. PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan Umum : Tampak lemah dan pucat
2. Kesadaran : komposmentis
3. Tanda-tanda Vital :S = 37,5°C
TD = 130/80mm/hg
RR = 30x/menit
N = 85x/menit
4. Kepala, leher dan aksila

Kepala :Bentuk simetris, distribusi rambut merata,

kebersihan rambut cukup, tidak ada lesi dan benjolan.

Leher : Bentuk simetris, tidak terdapat pembesaran

kelenjar tiroid, dan terdapat bendungan vena jugularis.

Aksila :Bentuk simetris, dan tidak terdapat pembesaran kelenjar getah

bening.
5. Mata
Inspeksi : Bentuk matamelebar, konjungtiva pucat, sklera tidak
ikterik, klien tidak menggunakan alat bantu penglihatan,
dan klien dapat melihat dengan baik.
6. Telinga
Inspeksi : Bentuk simetris, terdapat sedikit penumpukan serumen,
dan klien tidak dapat mendengar dengan baik.
7. Hidung
Inspeksi : Bentuk pesek, tidak terdapat polip, mukosa lembab,
penciuman baik, klien bernafas tidak menggunakan otot
bantu pernafasan.
Palpasi : Tidak teraba massa pada hidung.
8. Mulut dan faring
Inspeksi : Bentuk simetris, bibir pucat, tidak terdapat stomatitis,
gigi dan lidah klien tampak bersih, dan pengecapan
klien baik.
9. Dada
Paru – paru

Inspeksi : Bentuk simetris, tidak terdapat retraksi rongga thorak

Palpasi : tidak ada nyeri, massa, namun pergerakan dada tidak

teratur.

Perkusi :Terdengar bunyi resonance, pernapasan 27x/m

Auskultasi : Tidak tersengar wheezing & stridor

Jantung

Inspeksi : Terdapat pulsasi ictus cordis ( Ic ke 5 )

Perkusi : Terdengar bunyi redup

Auskultasi : Tidak terdengar bunyi SI & S2

10. Abdomen

Inspeksi : tidak terdapat lesi, tidak ada edema dan pucat.

Palpasi : ada nyeri tekan, tidak ada massa/benjolan, tidak ada edema

dan kulit terasa kasar dan kering.

Perkusi : terdengar suara dullness yang melebar

 Auskultasi : bising usus klien adalah 25x/menit.

11. Ekstermitas

Atas : Tangan kanan terpasang infus glukosa 20 tts/menit tidak terdapat

edema, pergerakan baik, pergerakan tangan kanan baik.

Bawah: Pergerakan baik dan luas, tungkai bawah tidak terdapat edema

12. Kekuatan Otot : 3 3

4 4

7. DATA PSIKOLOGIS

1. Status Emosi : klien dapat mengontrol emosinya dan menerima penyakit yang
dialaminya.
2. Konsep Diri: klien menghadapi penyakit yang dialaminya dengan sabar.
3. Gaya Komunikasi : klien berkomunikasi dengan baik pada perawat maupun
pasien lain.
4. Pola Interaksi : klien dapat berinteraksi dengan baik pada perawat, keluarga
maupun pasien lain.
5. Pola Koping : klien menghadapi masalahnya dengan sabar.

8. DATA SOSIAL
a. Pendidikan dan pekerjaan

Pendidikan terakhir klien SMA dan saat ini klien bekerja sebagai karyawan swasta.

b. Hubungan sosial

Hubungan klien dengan keluarga maupun pasien yang lain baik.

 c. Faktor Sosiokultural

Klien bersuku melayu dan tidak ada tindakan keperawatan yang bertentangan

dengan kebudayaan klien.

d. Gaya hidup

Klien tidak pernah mengkonsumsi minum-minuman keras dan tidak pernah

merokok.

e. Pengetahuan tentang penyakit

Klien memahami tentang penyakit yang di alaminya.

9. DATA SPIRITUAL

Saat di rumah klien selalu melaksanakan shalat 5 waktu dan saat di rumah sakit

klien juga masih menunaikan shalat 5 waktu, namun dengan duduk.

10. DATA PENUNJANG

Klien telah melakukan pemeriksaan darah dan ditemukan Hb klienhanya

10g/dl, Sel darah merah 2,1 juta sel /mikroliter, Sel darah putih 10.000, Trombosit

100.000

11. PENGOBATAN

Klien pernah mengkonsumsi obat Desferioxamin untuk menghambat proses

hemosiderosi untuk mengurangi kadar besi didalam tubuh. Mendapatkan transfusi

darah setiap bulannya sebanyak 15ml/BB.

B. Analisa Data

No . Data Senjang Etiologi Problem

1. Ds : Penurunan Ketidakefektifan
- Klien mengatakan jantung
komponen seluler perfusi jaringan
berdebar debar,lemah, kepala
yang diperlukan perifer
pusing
Do :pucat,lemah CRT>3detik, untuk pengiriman
sianosis,hb 10 g/dl,eritrosit 2,1
oksigen/nutrient ke
jt,leukosit 10000,trombosit100000
sel

2. Ds: Kelemahan fisik Defisit perawatan

- klien mengatakan tubuhnya
diri
gatal
Do:
- klien tampak menggaruk-
garuk tubuhnya
3. Ds : Ketidakadekuatan Ketidakseimbangan
- Klien mengatakan tidak ada
intake makanan nutrisi kurang dari
nafsu makan.mual
kebutuhan tubuh
Do :
- klien tampak pucat
- klien tampak lemah
4. Ds: Kelemahan fisik Intoleransi aktifitas
- klien mengatakan badannya
terasa lemah dan kaku serta
semua aktifitas dibantu
keluarga
Do:
- klien tampak lemah dan
berbaring di tempat tidur saja
5. Ds: Perubahan sirkulasi Resiko kerusakan
- klien mengatakan perih pada
intergritasi kulit
 kulitnya
Do:
- kulit klien merah, terdapat
bintik hitam dan keriput
6. Ds: Kurangnya Kurangnya
- klien tidak tahu apa yang
informasi mengenai pengetahuan
harus dilakukan karena badan
penyakit
selalu lemah
Do:
- klien tampak bingung dan
bertanya kepada perawat

C. Diagnosa Keperawatan

1. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan

komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen/nutrient ke sel yang

ditandai dengan: Ds : Klien mengatakan jantung berdebar debar,lemah, kepala

pusing. Do :pucat,lemah CRT>3detik, sianosis,hb 10 g/dl,eritrosit 2,1 jt,leukosit

10000,trombosit100000

2. Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan fisik yang ditandai dengan:

Ds: klien mengatakan tubuhnya gatal. Do: klien tampak menggaruk-garuk

tubuhnya.

3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

ketidakadekuatan intake makanan yang ditanda dengan : Ds :Klien mengatakan

tidak ada nafsu makan.mual. Do :klien tampak pucat dan klien tampak lemah.

4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kele,ahan fisik yang ditandai dengan:

Ds: klien mengatakan badannya terasa lemah dan semua aktifitas dibantu

keluarga. Do:klien tampak lemah dan berbaring di tempat tidur saja.

 5. Resiko kerusakan intergritasi kulit berhubungan dengan perubahan sirkulasi yang

ditandai dengan : Ds: klien mengatakan perih pada kulitnya. Do:kulit klien merah,

terdapat bintik hitam dan keriput.

6. Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi mengenai

penyakit yang ditandai dengan : Ds: klien tidak tahu apa yang harus dilakukan

karena badan selalu lemah. Do:klien tampak bingung dan bertanya kepada

perawat.

D. Diagnosa dan Intervensi Keperawatan

No. Tujuan &

Diagnosa keperawatan Intervensi Rasional
Dx. kriteria hasil
1. Ketidakefektifan Setelah dilakukan - Kaji pengisian - Memberikan
perfusi jaringan perifer tindakan kapiler, warna informasi tentang
b.d penurunan keperawatan kulit/membran derajat/keadekuatan
komponen seluler yang selama 2 x 24 mukosa dan awasi perfusi jaringan dan
diperlukan untuk jam didapatkan TTV klien. menentukan
pengiriman kriteria hasil: kebutuhan
oksigen/nutrient ke sel - Klien tidak intervensi
yang ditandai dengan : lemah selanjutnya.
Ds : - jantung tidak - Tinggikan kepala - meningkatkan
- Klien mengatakan berdebar lagi tempat tidur sesuai ekspansi paru dan
jantung berdebar - sianosis hilang toleransi memaksimalkan
debar,lemah, kepala - CRT<3detik oksigenasi untuk
pusing kebutuhan seluler.
Do :pucat,lemah - Catatan :
CRT>3detik, kontraindikasi bila
sianosis,hb 10 ada hipotensi
g/dl,eritrosit 2,1
- Agar pengisian
jt,leukosit - Ajarkan teknik
kapiler maksimal
10000,trombosit100000 nafas efektif
 - kolaborasi
pengawasan hasil - mengidentifikasi
pemeriksaan defisiensi dan
laboraturium kebutuhan
pengobatan /respons
- kolaborasi tranfusi terhadap terapi.
darah - untuk memenuhi
kebutuhan klien
akan hb

2. Defisit perawatan diri Setelah dilakukan - kaji keadaan

b.d kelemahan fisik tindakan umum - Untuk mengetahui
yang di tandai dengan: keperawatan - berikan tindakan keadaan klien
Ds: klien mengatakan selama 1x24 jam perawat personal - Untuk kebersihan
tubuhnya gatal didapatkan hygiene diri klien
kriteria hasil: - berikan penkes
Do: klien tampak Ds: klien - Untuk mengajarkan
menggaruk-garuk mengatakan klien tentang
tubuhnya tubuhnya tidak - kolaborasi dengan perawatan diri
terasa gatal lagi keluarga untuk - untuk pemenuhan
Do: membantu ADL
-tubuh klien memenuhi ADL
bersih
-klien tampak
segar dan tidak
menggaruk-garuk
tubuhnya.

3. Ketidakseimbangan Setelah dilakukan - Pantau masukan

nutrisi kurang dari tindakan setiap hari. - Mengidentifikasi
kebutuhan tubuh b.d keperawatan 3 x kekuatan atau
ketidakadekuatan 24 jam -Ukur tinggi dan defisiensi nutrisi.
 intake makanan yang didapatkan berat badan klien - Membantu dalam
ditandai dengan : kriteria hasil : mengidentifikasi
Ds : - Nafsu makan malnutrisi protein-
- Klien mengatakan klien - Anjurkan dan kalori.
tidak ada nafsu bertambah jelaskan pasien - Kebutuhan jaringan
makan.mual - Klien tidak untuk makan diet metabolik
Do : tampak pucat tinggi kalori kaya ditingkatkan begitu
- klien tampak pucat - Berat badan nutrien, dengan juga cairan (untuk
- klien tampak lemah klien normal masukan cairan menghilangkan
atau klembali adekuat. produk sisa)
keberat badan - Berikan obat
yang semula penambah nafsu - Mempengaruhi
makan klien dalam penambahan
- Konsul pada ahli nafsu makan klien
gizi dalam - Untuk memberikan
pemberian nutrisi seimbang
makanan pada klien

4.
Intoleransi aktifitas b.d Setelah dilakukan - kaji kekuatan otot
- mengetahui
kelemahan fisik yang di tindakan
kemampuan otot
tandai dengan: keperawatan
dan menghindari
Ds: selama 3x24 jam
atrofi
- klien mengatakan didapatkan - lakukan tindakan
- Untuk melatih otot-
badannya terasa kriteria hasil: ROM
otot klien agar tidak
lemah dan kaku Ds: klien
terjadi kaku atau
serta semua mengatakan
atrofi
aktifitas dibantu sudah mampu
keluarga melakukan - anjurkan klien - untuk
Do: aktivitasnya untuk melakukan memanajemen
- klien tampak sendiri aktifitas yang energi
lemah dan Do: klien tidak ringan
berbaring di tempat lemah - kolaborasi dengan
 tidur saja fisioterapi - untuk mengetahui
tekhnik relaksasi
yang benar
5. Resiko kerusakan Setelah dilakukan - Kaji keadaan
intergritasi kulit b.d tindakan umum - Untuk mengetahui
perubahan sirkulasi keperawatan keadaan umum
yang di tandai dengan: selama 3x2 jam klien
Ds:klien mengatakan didapatkan - berikan perawatan
perih pada kulitnya kriteria hasil: pada daerah kulit - Untuk menghindari
Do:kulit klien merah, Ds: klien infeksi pada kulit
terdapat bintik hitam mengatakan perih
dan keriput yang dikulitnya - informasikan hal
- untuk menghindari
sudah berkurang yang dapat
terjadinya
Do: kulit klien merusak kulit
kerusakan kulit
tidak merah dan
- kolaborasi dengan
bintik hitam
- Untuk membunuh
memberikan obat
berkurang
bakteri
antibiotik

6 Kurangnya Setelah dilakukan - mengkaji tingkat

pengetahuan b.d tindakan pengetahuan klien
- Mengetahui sejauh
kurangnya informasi keperawatan tentang penyakit
mana pengetahuan
mengenai penyakit 1x20 menit yang dideritanya
klien tentang
Ditandai dengan didapatkan
penyakitnya
Ds:klien tidak tahu apa kriteria hasil: - memberikan
yang harus dilakukan - klien tau apa penyuluhan
- Untuk menambah
karena badan selalu yang akan mengenai
pengetahuan
lemah dilakukan agar penyakit yang
tentang penyakit
Do:klien tampak tidak membuat dialami klien
bingung dan bertanya tubuh terlalu
kepada perawat lelah dengan
- menginformasikan
proses
tentang penyakit - Penyuluhan akan
hospitalisai
talasemia menambah
 - klien tidak informasi untuk
bingung lagi mengetahui klien
- Kolaborasi dengan
ahli medis untuk
- Untuk memperjelas
mengetahui
informasi
menginformasikan
penyakit yang
dideritanya

E. Catatan Keperawatan
No. Tgl, waktu & jam Implementasi keperawatan Paraf
dx
1. 19 desember 2011 Pemberian tirah baring : Tinggikan kepala tempat
Senin tidur sesuai toleransi dan mengukur TTV klien
08.00 – 09.45 R : pusing yang ada pada klien berkurang.
H : - karakteristik kulit klien membaik
-Pucat pada kulit klien berkurang.
-Sianosis berkurang

2. 09.45 – 10.00 Berikan tindakan personal Hygiene

R : - Klien mengatakan badannya sudah terasa gatal
H : - klien tidak menggaruk-garuk tubuhnya
-tubuh klien bersih
3. 11.30 – 11.45 Memberikan klien makan dan cairan yang cukup.
R : - klien mengatakan klien sudah tidak lemah lagi
H : - klien tidak pucat
- Klien tidak lemah
- Berat badan klien masih rendah
4. 12.30 – 12.45 Lakukan tindakan ROM
R : - klien mengatakan badannya sudah tidak kaku
dan dapat melakukan aktivitas ringan.
H : - klien lemah dan pucat
5. selasa,20 Desember Memberikan perawatan pada daerah kulit
2011 R : - klien mengatakan perih pada kulitnya
08.00 – 08.15 H : - masih ada bintik hitam
-kemerahan berkurang

6. 08.15 - 08.30 Memberikan penyuluhan mengenai penyakit

talasemia
R : - Pasien mengetahui tentang penyakit yang
dideritanya
H : pasien tahu apa yang harus dilakukan agar tidak
selalu lemah

F. Catatan Perkembangan
No. Tgl, waktu & jam Evaluasi keperawatan Paraf
Dx
1. 19 Desember 2011 S : pusing yang ada pada klien berkurang.
Senin O : - karakteristik kulit klien membaik
08.00 – 09.45 -Pucat pada kulit klien berkurang.
-Sianosis berkurang

A : masalah perfusi jaringan perifer teratasi

sebagian
P : lanjutkan intervensi :
1. Kaji pengisian kapiler, warna
kulit/membran mukosa dan awasi
TTV klien.
2. Tinggikan kepala tempat tidur sesuai
toleransi.
 3. Kolaborasi pengawasan hasil
pemeriksaan laboraturium, mis. Hb,
Ht, eritrosit, leukosit dan trombosit

2. 19 Desember 2011 S :Klien mengatakan badannya sudah terasa

Senin gatal
09.00 – 10.00 H : -klien tidak menggaruk-garuk tubuhnya
-tubuh klien bersih
A : masalah defisit perawatan diri taratasi
P : Hentikan tindakan
3. 19 Desember 2011 S : klien mengatakan klien sudah tidak
Senin lemah lagi
12.30 – 12.45 O : - klien tidak pucat
- Klien tidak lemah
- Berat badan klien masih rendah
A : masalah nutrisi teratasi sebagian
P : lanjutkan intervensi :
1. Pantau masukan makanan setiap
hari.
2. Ukur tinggi dan berat badan klien.
3. Anjurkan dan jelaskan pasien
untuk makan diet tinggi kalori
kaya nutrien, dengan masukan
cairan adekuat
4. Berikan obat penambah nafsu
makan.
4. 19Desember 2011 S : klien mengatakan badannya sudah tidak
Senin kaku dan dapat melakukan aktivitas
12.30 – 12.45 ringan.
O : klien lemah dan pucat
A : masalah intoleransi aktivitas teratasi
sebagian.
P : Lanjutkan intervensi :
1. Kaji kemampuan pasien dalam
memenuhi ADL
2. berikan bantuan dalam aktifitas bila
perlu.
3. Ajarkan dalam melakukan aktivitas
bertahap
4. Anjurkan klien mandi duduk
5. Anjurkan pasien untuk
menghentikan aktivitas bila papitasi.
5. Selasa, 20 Desember S : klien mengatakan perih pada kulitnya
2011 O : masih ada bintik hitam ditubuh klien
08.00 – 08.15 kemerahan berkurang
A : masalah integritas kulit teratasi
Sebagian
P : lanjutkan intervensi
1. Kaji keadaan umum
2. Berikan perawatan pada daerah
kulit
3. Informasikan tentang hal yang
dapat merusak kulit
4. Kolaborasi pemberian obat
6. 08.15 – 08.30 S : Pasien mengetahui tentang penyakit
yang dideritanya
O : pasien tahu apa yang harus dilakukan
agar tidak selalu lemah
A : Masalah kurang pengetahuan teratasi
P : hentikan intervensi
 BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan

Thalassemia merupakan penyakit genetik yang disebabkan oleh

ketidaknormalan pada protein globin yang terdapat di gen. Jika globin alfa yang rusak
maka penyakit itu dinamakan alfa-thalassemia dan jika globin beta yang rusak maka
penyakit itu dinamakan alfa thalassemia. Gejala yang terjadi dimulai dari anemia
hingga osteoporosis. Thalassemia harus sudah diobati sejak dini agar tidak berdampak
fatal. Pengobatan yang dilakukan adalah dengan melakukan transfusi darah,
meminum beberapa suplemen asam float dan beberapa terapi.
B. Saran

1. Perawat diharapkan lebih mengetahui dan memahami tentang anatomi dan

fisiologi darah serta konsep dasar tentang penyakit talasemia, sehingga perawat
dapat memberikan asuhan keperawatan yang tepat.
2. Keluarga dapat membantu dalam proses perawatan dan pengobatan pada anak
atau keluarga yang menderita penyakit talasemia dan menghindari terjadinya
penyakit pada keturunan selanjutnya dengan tidak menikah dengan pasangan
pembawa penyakit tersebut.
3. Masyarakat dapat mengetahui dan memahami gejala-gejala serta penyebab
talasemia.
4. Pelayanan kesehatan dapat melayani dan menangani klien yang mengalami
penyakit talasemia dengan baik.
5. Mahasiswa dapat mempelajari anatomi fisiologi system imun dan membantu
dalam proses memahami pembelajaran dan mengetahui bagian- bagian dari darah
serta fisiologi darah. Selain itu mahasiswa dapat mengetahui secara garis besar
konsep dasar talasemia, sehingga mahasiswa dapat melakukan asuhan
keperawatan yang tepat pada klien.
 Daftar Pustaka

Doenges, Marillyn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan.Edisi 3. Penerbit Buku

Kedokteran EGC
Soeparman, Sarwono W. 1996. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta : FKUI.
Wilkinson, Judith. 2000. Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi NIC
dan Kriteria hasil NOC Edisi 7. Jakarta : EGC.
Sodeman.1995.Patofisiologi.Edisi 7.Jilid 2.Hipokrates.Jakarta
NANDA. 2010. Diagnosa Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi 2009-
2011. Jakarta : EGC
Harnawartiaj. 2008. Askep Thalasemia, terdapat pada www.wordpress.com, diakses
tanggal 5 Juni 2008
http://koaskamar13.wordpress.com/2007/10/page/3/ diakses tanggal 12 Juni 2008.