You are on page 1of 10

LAPORAN PENDAHULUAN

PADA KLIEN DENGAN STEMI


(ST Elevation Myocardial Infarction)

A. Definisi
ST elevation myocardial infarction (STEMI) merupakan salah satu spektrum sindroma
koroner akut yang paling berat. Sindroma koroner akut (SKA) merupakan satu subset akut dari
penyakit jantung koroner (PJK) (Firdaus I, 2012). SKA merupakan spektrum klinis yang
mencakup angina tidak stabil, infark mikard akut tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI) dan
infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (STEMI) (Myrtha R, 2011).

(a)

(b)
Gambar 1. (a) gambaran EKG jantung normal; (b) gambaran EKG jantung STEMI

B. Etiologi
Umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi
trombus pada plak ateroskerotik yang sudah ada sebelumnya. Ini disebabkan karena injuri yang
disebabkan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid (Nurarif AH &
Hardhi K, 2013).Penyebab lain infark tanpa aterosklerosis koronaria antara lain emboli arteri
koronaria, anomali arteri koronaria kongenital, spasme koronaria terisolasi, arteritis trauma,

1
gangguan hematologik, dan berbagai penyakit inflamasi sistemik (Libby, Bonow, Mann, Zipes,
2008).

C. Diagnosis IMA
Diagnosis IMA dengan elevasi segmen ST ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada
yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST >2 mm, minimal pada 2 sandapan prekordial
yang berdampingan atau >1 mm pada 2 sandapan ekstremitas. Pemeriksaan enzim jantung
terutama troponin T yang meningkat akan memperkuat diagnosis (Santoso & Setiawan, 2005).
Pemeriksaan fisik menunjukkan pasien tampak cemas dan tidak bisa beristirahat (gelisah)
dengan ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit
dan banyak keringat merupakan kecurigaan kuat adanya STEMI (Sudoyo AW dkk, 2010).

D. Patofisiologi
Infark miokard (serangan jantung) terjadi ketika arteri korener (setidaknya sebagian) tiba-
tiba terhalang oleh bekuan darah yang menyebabkan setidaknya beberapa dari otot jantung yang
mendapat suplai darah oleh arteri menjadi infark (mati). Pada kasus STEMI arteri koroner
benar-benar diblokir oleh bekuan darah dan sebagai hasilnya hampir semua otot jantung yang
disuplai oleh arteri yang terkena mulai mati (Fogoros RN, 2008).
Serangan jantung tipe ini biasanya ditunjukkaan oleh perubahan karakteristik pada hasil
EKG. Slah satu perubahan EKG adalah elevasi pada “segmen ST”. Segmen ST yang tinggi
menunjukkan bahwa terjadi kerusakan otot jantung yang relatif besar (karena arteri koroner
benar-benar tersumbat) (Fogoros RN, 2008).Faktor risiko biologis infark miokard yang tidak
dapat diubah yaitu usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. sedangkan faktor risiko yang
masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik, antara lain
kadar serum lipid, hipertensi, merokok, gangguan toleransi glukosa, dan diet yang tinggi lemak
jenuh, kolesterol, serta kalori (Santoso & Setiawan, 2005).

2
Woc/ Pathaway

Faktor penyebab
injuri vaskular:
Endapan lipoprotein di Endapan lipoprotein di
1. Merokok
tunika intima tunika intima
2. Hipertensi
3. Akumulasi lipid

Lesi komplikata Flaque fibrosa Invasi dari akumulasi


dari lipid

Aterosklerosis Penyempitan/ obtruksi Penurunan suplai darah


arteri koroner ke miokard

Ketidakefektifan perfusi Tidak seimbang kebutuhan


Iskemia
jaringan perifer dengan suplai oksigen

Penurunann Infark Miokard Metabolisme anaerob


kontraktilitas miokard meningkat

Komplikasi:
Kelemahan miokard 1. Gagal jantung kongesti Asaam laktat mengkat
2. Perikarditis
3. Ruptur jantung
Vol akhir diastolik Nyeri dada
4. Aneurisma jantung
ventrikel kiri
5. Defek septum
ventrikel
Tekanan atrium kiri 6. Disfungsi otot papilars
7. Tromboembolisme
Tekanan vena pulmonalis
meningkat Nyeri akut Kurang informasi

Tidak tahu kondisi dan


Hipertensi kapiler paru Odem paru
pengobatan (klien dan
keluarga bertanya)
Penurunan curah jantung Gangguan
pertukaran gas Kurang pengetahuan
Ansietas
Suplai darah ke jaringan
tidak adekuat Kemahan fisik Intoleransi aktivitas

3
E. Tanda dan Gejala
Gambaran klinis infark miokard umumnya berupa nyeri dada substernum yang terasa berat,
menekan, seperti diremas-remas dan terkadang dijalarkan ke leher, rahang, epigastrium, bahu,
atau lengan kiri, atau hanya rasa tidak enak di dada. IMA sering didahului oleh serangan angina
pektoris pada sekitar 50% pasien. Namun, nyeri pada IMA biasanya berlangsung beberapa jam
sampai hari, jarang ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan biasanya tidak banyak berkurang
dengan pemberian nitrogliserin, nadi biasanya cepat dan lemah, pasien juga sering mengalami
diaforesis. Pada sebagian kecil pasien (20% sampai 30%) IMA tidak menimbulkan nyeri dada.
Silent AMI ini terutama terjadi pada pasien dengan diabetes mellitus dan hipertensi serta pada
pasien berusia lanjut (Robbins SL, Cotran RS, Kumar V, 2007;Sudoyo AW dkk, 2010).

F. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian dalam tatalaksana pasien STEMI
tetapi tidak boleh menghambat implementasi terapi reperfusi. Pemeriksaan petanda kerusakan
jantung yang dianjurkan adalah creatinin kinase (CK) MB dan cardiac specific troponin (cTn) T
atau cTn I, yang dilakukan secara serial. cTn digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien
STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal karena pada keadaan ini juga akan diikuti
peningkatan CKMB (Sudoyo AW dkk, 2010).
. Terapi reperfusi diberikan segera mungkin pada pasien dengan elevasi ST dan gejala
IMA serta tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker. Peningkatan nilai enzim diatas dua kali
nilai batas atas normal menunjukkan adanya nekrosis jantung(Sudoyo AW dkk, 2010).
1. CKMB meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24
jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung, miokarditis, dan kardioversi
elektrik dapat meningkatkan CKMB.
2. cTn : ada dua jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark
miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-
14 hari sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.
Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu mioglobin, creatinine kinase (CK), Lactic
dehydrogenase (LDH). Reaksi non spesifik terhadap injuri miokard adalah leukositosis
polimorfonuklear yang dapat terjadi dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap selama
3-7 hari. Leukosit dapat mencapai 12.000-15.000/ul(Sudoyo AW dkk, 2010).
Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau
keluhan yang dicurigai STEMI, dalam waktu 10 menit sejak kedatangan di IGD sebagai landasan
dalam menentukan keputusan terapi reperfusi. Jika pemeriksaan EKG awal tidak diagnostik
untuk STEMI tetapi pasien tetap simptomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG serian
dengan interval 5-10menit atau pemantauan EKG 12 sandapan secara kontinyu harus dilakukan
untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST. EKG sisi kanan harus diambil pada

4
pasien dengan STEMI inferior, untuk mendeteksi kemungkinan infark ventrikel kanan (Sudoyo
AW dkk, 2010).

G. Penatalaksanaan Medis
Tujuan utama tatalaksana IMA adalah mendiagnosis secara cepat, menghilangkan nyeri
dada, menilai dan mengimplementasikan strategi reperfusi yang mungkin dilakukan, memberi
antitrombotik dan anti platelet, memberi obat penunjang. Terdapat beberapa pedoman
(guideline) dalam tatalaksana IMA dengan elevasi ST yaitu dari ACC/AHA tahun 2009 dan
ESC tahun 2008, tetapi perlu disesuaikan dengan kondisi sarana/fasilitas di masing-masing
tempat dan kemampuan ahli yang ada(Sudoyo AW dkk, 2010; Fauci et al, 2010).
1. Oksigen : suplemen oksigen harus diberikan ada pasien dengan saturasi oksigen <90%. Pada
semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama.
2. Nitrogliserin : Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg
dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit.
 Morfin : sangat efektif dalam mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan
dalam tatalaksana STEMI. Morfin dapat diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang
dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg.
 Aspirin : merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan efektif pada
spektrum sindroma koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang
dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukal dengan
dosis 160-325 mg di ruang emergensi. Selanjutnya diberikan peroral dengan dosis 75-162
mg.
 Penyekat Beta : Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat
beta intravena dapat efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg tiap 2-
5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung > 60 kali permenit, tekanan
darah sistolik > 100 mmHg, interval PR < 0,24 detik dan ronki tidak lebih dari 10 cm dari
diafragma. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral
dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan dilanjutkan dengan 100 mg tiap 12 jam
(Sudoyo AW dkk, 2010).

H. Masalah Keperawatan
Anamnesis(Doenges, 2000)
1. Aktifitas
Gejala : Kelemahan, kelelahan
Tanda :Takikardi, dispnea pada istirahatatauaktifitas.
2. Sirkulasi
Gejala :riwayat IMA sebelumnya, penyakit arterikoroner, masalah tekanan darah, diabetes
mellitus.

5
Tanda :
a) Tekanan darah, dapat normal / naik / turun, perubahan postural dicatat dari tidur
sampai duduk atau berdiri.
b) Nadi: Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan
pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia).
c) Bunyi jantung: Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal
jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel.
d) Murmur: Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
e) Friksi ; dicurigai Perikarditis.
f) Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
g) Edema:Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum, krekles
mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.
h) Warna : Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir
3. Integritas ego
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat,
marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga.
Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku
menyerang, fokus pada diri sendiri, koma nyeri.
4. Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun.
5. Makanan atau cairan
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau rasa terbakar
Tanda : berkeringat, muntah, perubahan berat badan
6. Higiene
Gejala atau tanda : kesulitan melakukan tugas perawatan
7. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )
Tanda : perubahan mental, kelemahan
8. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
a) Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ),
tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan
viseral).
b) Lokasi :Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan,
ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen,
punggung, leher.
c) Kualitas :“Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan.

6
d) Intensitas :Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang
pernah dialami.
Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus, hipertensi,
lansia
9. Pernafasan
Gejala :dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat, dispnea nokturnal, batuk dengan atau
tanpa produksi sputum, riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda : peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak / kuat, pucat, sianosis
· bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum

I. Diagnosa Keperawatan((NANDA International, 2009; Nurarif AH & Hardhi K, 2013)


1. Nyeri akut b.d agen injuri (fisik) iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri.
2. Penurunan curah jantung b.d perubahan faktor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard.
3. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan/
penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria.
4. Gangguan pertukaran gas b.d gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru,
perubahan membran alveolar-kapiler (atelektasis, kolaps jalan napas/ alveolar edem paru/
efusi, sekresi berlebihan/ perdarahan aktif)
5. Ansietas b.d ancaman aktual terhadap integritas biologis
6. Kurang pengetahuan b.d kurang informasi tentang fungsi jantung/ implikasi penyakit jantung.
7. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan,
adanya iskemia/ nekrosis jaringan miokard.

J. Rencana Tindakan (Ackley & Ladwig, 2011;Nurarif AH & Hardhi K, 2013; MoorheadS, et all.
2008; Doenges, 2000)
1. Diagnosa 1: Nyeri akut b.d agen injuri (fisik) iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan
arteri.
Setelah diberikan asuhan keperawatan 1 x 30 menit diharapkan nyeri yang dirasakan klien
berkurang.
NOC: Tingkat nyeri, kontrol nyeri.
Kriteria hasil:
a) Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan teknik
nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri, mencari bantuan)
b) Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen nyeri
c) Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi, dan tanda nyeri)
d) Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang.
NIC label: Manajemen nyeri

7
1. Lakukan pengkajian menyeluruh pada nyeri termasuk lokasi, karakteristik, durasi,
frekuensi.Pengkajian menyeluruh pada nyeri termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi
penting untuk menentukan penyebab utama nyeri dan pengobatan yang efektif.
2. Kaji adanya nyeri secara rutin, biasanya dilakukan pada pemeriksaan TTV dan selama
aktivitas dan istirahat. Pengkajian nyeri merupakan tanda-tanda vital fisiologis yang penting
dan nyeri termasuk dalam “kelima tanda-tanda vital”.Nyeri akut sebaiknya dikaji saat
istirahat (penting untuk kenyamanan) dan selama bergerak (penting untuk fungsi dan
menurunkan risiko terjadinya kardiopulmonari dan tromboembolitik pada klien).
3. Minta klien untuk menjelaskan pengalaman nyeri sebelumnya, keefektifan intervensi
manajemen nyeri, respon pengobatan analgetik termasuk efek samping, dan informasi yang
dibutuhkan. Memperoleh riwayat nyeri individu membantu untuk mengidentifikasi faktor
potensial yang mungkin mempengaruhi keinginan pasien untuk melaporkan nyeri, seperti
intensitas nyeri, respon klien terhadap nyeri, cemas, farmakokinetik dari analgesik. Regimen
manajemen nyeri harus secara individu kepada klien dan mempertimbangkan kondisi medis,
psikologis dan fisiologis, usia, respon sebelumnya terhadap analgesik.
4. Manajemen nyeri akut dengan pendekatan multimodal. Multimodal analgesik
mengkombinasikan dua atau lebih pengobatan, metode. Manfaat dari pendekatan ini adalah
dosis efektif terendah dari setiap obat bisa diberikan, hasilnya efek samping dapat
diminimalkan seperti terjadinya oversedasi dan depresi respirasi.
5. Jelaskan pada klien mengenai pendekatan manajemen nyeri, termasuk intervensi farmakologi
dan nonfarmakologi. Salah satu langkah penting untuk meningkatkan kemampuan kontrol
nyeri adalah klien memahami nyeri secara alami dengan baik, pengobatannya dan peran
klien dalam mengontrol nyeri.
6. Minta klien untuk menjelaskan nafsu makan, eliminasi, dan kemampuan untuk istirahat dan
tidur. Administrasikan terapi dan pengobatan untuk meningkatkan/ memperbaiki fungsi ini.
Obat-obatan golongan opioid dapat menyebabkan konstipasi yang biasanya terjadi dan
menjadi masalah yang signifikan dalam manajemen nyeri. Opioid menyebabkan konstipasi
dengan cara menurunkan motilitas usus danmengurangi sekresi mukosa.
7. Sebagai tambahan administrasi obat analgesik, dukung klien untuk menggunakan metode
nonfarmakologi untuk membantu mengontrol nyeri, seperti distraksi, imaginary, relaksasi
dengan menarik napas dalam. Strategi perilaku-kognitif dapat menjadi sumber kontrol diri
klien, keberhasilan personal, dan berpartisipasi aktif dalam pengobatannya sendiri.
8. Kolaborasi pemberian oksigen tambahan dengan kanula nasal atau masker sesuai
indikasi.Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokardia dan juga
mengurangi ketidaknyamanan sehubungan dengan iskemia jaringan.
9. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi, contoh:
a) Antiangina, seperti nitrogliserin (Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur).Nitrat berguna untuk
kontrol nyeri dengan efek fasodilatasi koroner, yang meningkatkan aliran darah koroner

8
dan perfusi miokardia. Efek vasodilatasi perifer menurunkan volume darah kembali ke
jantung (preload) sehingga menurunkan kerja otot jantung dan kebutuhan oksigen.
b) Penyekat-B, seperti atenolol (tenormin); pindolol (visken); propanolol (inderal).Untuk
mengontrol nyeri melalui efek hambatan rangsang simpatis, dengan begitu menurunkan
TD sistolik dan kebutuhan oksigen miokard. Catatan: penyekat B mungkin
dikontraindikasikan bila kontraktilitas miokardia sangat terganggu, karena inotropik
negatif dapat lebih menurunkan kontraktilitas.
c) Analgesik, seperti morfin, meperidin (demerol). Dapat dipakai pada fase akut/nyeri dada
berulang yang tak hilang dengan nitrogliserin untuk menurunkan nyeri hebat, memberikan
sedasi dan mengurangi kerja miokard.
d) Penyekat saluran kalsium, seperti verapamil (calan); diltiazem (prokardia). Efek
vasodilatasi dapat meningkatkan aliran darah koroner, sirkulasi kolateral dan menurunkan
preload dan kebutuhan oksigen miokardia. Beberapa diantaranya mempunyai properti
antidisritmia.
10. Periksa tanda vital sebelum dan sesudah obat narkotik.Hipotensi/depresi pernapasan dapat
terjadi sebagai akibat pemberian narkotik. Masalah ini dapat meningkatkan kerusakan
miokardia pada adanya kegagalan ventrikel.

9
DAFTAR PUSTAKA

Ackley BJ, Ladwig GB. 2011. Nursing Diagnosis Handbook an Evidence-Based Guide to Planning
Care. United Stated of America : Elsevier.

Doenges, E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC.

Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo.2010. 17th Edition Harrison’s
Principles of Internal Medicine. New South Wales : McGraw Hill.

Firdaus I. 2012. Strategi Farmako-invasif pada STEMI Akut. J Kardiol Indones; 33: 266-71.

Fogoros RN. 2008. STEMI-ST Segment Elevation Myocardial Infarction. Heart Health Center.
Diakses pada tanggal 28 April 2013.
http://heartdisease.about.com/od/heartattack/g/STEMI.htm

Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP. 2008.Braunwald’s Heart Disease : A textbook of
Cardiovascular Medicine. Philadephia: Elsevier.

Moorhead, Sue, et all. 2008. Nursing Outcomes Classification (NOC) Fourth Edition.USA: Mosbie
Elsevier.

Myrtha R. 2011. Perubahan Gambaran EKG pada Sindrom Koroner Akut (SKA). CDK 188; 38 (7):
541-542.

NANDA International. 2009. Nursing Diagnosis: Definition and Classification 2009-2011. USA:
Willey Blackwell Publication.

Nurarif AH, Hardhi K. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosis Medis dan
Nanda Nic Noc. Jilid 1. Yogyakarta: Mediaction.

Robbins SL, Cotran RS, Kumar V. 2007.Buku Ajar Patologi Robbins. Jakarta: EGC.

Santoso M, Setiawan T. Penyakit Jantung Koroner. 2005. Cermin Dunia Kedokteran;147:6-9.

Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. 2010.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi V.
Jakarta: Interna Publishing.

10