(7 Fisiología Muscular) PDF

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Fisiología muscular
7.1 ORGANIZACIÓN FUNCIONAL DEL

MÚSCULO ESQUELÉTICO
El músculo es un tejido excitable y, como la célula nerviosa, puede producir

potenciales de acción. Desde otra perspectiva, los músculos son "máquinas" que
convierten energía química directamente en energía mecánica (trabajo) y calor. El
trabajo muscular puede ser fácilmente medido. Por ejemplo cuando un músculo
aislado y separado "in vitro" es cargado con un cierto peso y es luego estimulado
eléctricamente con un pulso breve de corriente, el músculo se contrae. Al levantar
el peso se realiza un trabajo mecánico, es decir,
(carga) X (distancia).
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Una contracción de ese tipo, en la cual un músculo se acorta bajo un peso cons-
tante, se llama contracción isotónica. Por el contrario, si el tendón del músculo se
fija para impedir el acortamiento, se producirá una contracción isométrica, ya que
no hay trabajo físico, pero sí trabajo fisiológico.
Un gramo de músculo esquelético contiene unos 100 mg de proteínas contrácti-
les. La forma en que estas proteínas (actina, peso molecular 42.000 Da; miosina,
peso molecular 500.000 Da) interaccionan durante el evento contráctil ha sido
descrita por la teoría del deslizamiento de filamentos.
Las proteínas contráctiles actina y miosina forman los miofilamentos delgados
y gruesos de las miofibrillas, respectivamente. Estos filamentos están dispuestos
157
158 MANUAL DE NEUROFISIOLOGIA
en paralelo dentro de la célula muscular (Fig.7.1). Existen otras dos proteínas

constitutivas de las miofibrillas:
a) La tropomiosina (70.000 Da), largo filamento que separa a las moléculas

globulares de actina.
b) La troponina, que tiene tres subunidades de 18.000 a 30.000 Da: la subu-
nidad I, la subunidad T y la subunidad C. La troponina T une la troponi-
na a la tropomiosina, la troponina I inhibe la interacción actina-miosina,
y la troponina C es un receptor para el Ca2+, con similitudes con la cal-
modulina del músculo liso.
Las miofibrillas son haces de filamentos contráctiles de aproximadamente 1 µm de

diámetro. Elementos de partición, llamados discos Z, subdividen las miofibrillas
en compartimentos de unos 2,5 µm de largo, los sarcómeros (Fig. 7.1).
En los sarcómeros, y bajo el microscopio óptico, se observa una secuencia re-
gular de bandas claras y oscuras. En la parte media del sarcómero hay unos 1.000
filamentos gruesos de miosina (diámetro 10 nm) y a cada extremo del sarcómero
se encuentran unos 2.000 filamentos finos (diámetro 5 nm), que se fijan a los dis-
cos Z como las cerdas de un cepillo. El haz de filamentos de miosina en la parte
media del sarcómero mide 1,6 µm y aparece al microscopio de luz como una ban-
da oscura. Como esta banda es birrefringente ante la luz polarizada (es decir, ani-
sotrópica) se la llama banda A.
A cada lado de la banda A están las regiones que contienen sólo filamentos del-
gados, y que, por lo tanto, se ven más claras en el microscopio óptico. Estas ban-
das isotrópicas (bandas I) llegan hasta las líneas Z. Es la repetición de esta estruc-
tura básica lo que da el aspecto estriado al músculo esquelético o cardíaco.
Figura 7.1 Esquema de una fibra muscular esquelética humana. Se mues-

tra el sistema de túbulos transversal y longitudinal, y una miofibrilla conte-
niendo filamentos de actina y miosina.
FISIOLOGÍA MUSCULAR
159
Debe notarse que en el músculo en reposo hay sólo una superposición parcial
entre las bandas A e I; esta zona aparece más oscura que la zona de la banda A en
que no hay superposición (banda H). Las micrografías electrónicas revelan una
banda ("M") en el centro de la banda H, compuesta por una red de proteínas que
sostiene a los filamentos gruesos.
Figura 7.2 Estructura básica de las miofibrillas. (A) sarcómero contraído.
El músculo se acorta como resultado del acortamiento de gran número de sar-

cómeros, ubicados "en serie", dentro de las miofibrillas. En la Fig. 7.2 se muestra
la estructura esquemática del sarcómero en dos estados funcionales distintos. Du-
rante el acortamiento, el filamento delgado de actina se desliza sobre los filamen-
tos gruesos hacia la parte central del sarcómero. Es decir, la teoría básica del des-
lizamiento de filamentos sostiene que no hay acortamiento de filamentos gruesos
o delgados, sino deslizamiento. Esta es la explicación de por qué la banda A no se
acorta y en cambio sí lo hacen las bandas I y H. Tampoco la longitud de los fila-
mentos cambia cuando se estira el músculo; lo que ocurre es que disminuye la su-
perposición de los filamentos finos y gruesos.
En la Fig. 7.3 se esquematiza la base molecular del deslizamiento. El filamento
de miosina tiene procesos transversos (puentes transversales) de 20 nm de largo,
compuestos por unas 150 moléculas de miosina. Durante la contracción, cada ca-
beza de miosina se asocia a un fragmento de actina adyacente. La cabeza realiza
entonces un movimiento de báscula que "rema" los filamentos de actina hacia el
centro del sarcómero. La distribución bipolar de las moléculas de miosina hace
que el deslizamiento de los filamentos delgados se haga en sentidos opuestos ha-
cia el centro del sarcómero.
Figura 7.3 Modelo de acortamiento del sarcómero. El movimiento de la "ca-

beza" de la miosina produce el acortamiento.
Un movimiento simple de rotación de las cabezas de miosina acorta el sarcó-

mero en un 1% de su longitud. Sin embargo, es usual encontrar en la contracción
isotónica un acortamiento de hasta el 50% de la longitud del sarcómero, comple-
tado en aproximadamente 1/10 de seg. Esto se logra por la repetición, unas 50 ve-
ces, de la operación de "remo" de las cabezas de miosina. Es como tirar de un
gran peso por medio de una cuerda, paso a paso. La relajación se produce por des-
vinculación de los filamentos de actina y miosina.
¿Cuál es el procedimiento por el que la "máquina" muscular convierte de forma
eficiente energía química en energía mecánica? La fuente de energía es el ATP,
que es hidrolizado por la miosina, molécula que tiene actividad de ATPasa activa-
ble por actina. La ATPasa está localizada en la cabeza de los filamentos de miosi-
na, y se activa siempre que se una a la actina. Este proceso requiere Mg2+. En cada
ciclo de unión y desunión de la cabeza de miosina a la actina, se consume una
molécula de ATP, por lo que cuanto mayor sea el número de puentes transversa-
les activados por la actina, mayor será la hidrólisis de ATP y mayor la contracción
muscular. Los músculos rápidos consumen más ATP por unidad de tiempo y se
contraen más rápidamente.
Es probable que el ATP permanezca unido a la cabeza de miosina hasta que el
"golpe de remo" se complete, y así pueda proveer energía para la separación y
nueva asociación de la cabeza de miosina con la actina. Si se inhibe la hidrólisis
del ATP, los puentes no pueden reunirse y la resistencia al estiramiento y capaci-
dad para desarrollar fuerza del músculo cae a 0, con relajación total. Tras la muer-
te el nivel de ATP cae por debajo del límite que evita la unión espontánea de la
miosina y actina, causa del rigor mortis.
FISIOLOGÍA MUSCULAR 161
Figura 7.4 A. Proteínas contráctiles y reguladoras del músculo esquelético.

B. Cuando el Ca2+ se une a la troponina C, la tropomiosina se desplaza per-
mitiendo la interacción entre actina y miosina.
Se denomina acoplamiento excito-contráctil al proceso por el cual la despolari-

zación del músculo inicia la contracción. El potencial de acción se transmite a to-
das las miofibrillas a través del sistema T. Este sistema de túbulos dependiente de
la membrana celular toma contacto con la membrana del retículo sarcoplasmático
formando las triadas (véanse los textos de Histología al respecto). La despolariza-
ción que llega al retículo sarcoplasmático produce la liberación de Ca2+ y el co-
mienzo de la contracción muscular.
El Ca2+ se une a la troponina C, que presenta las características de un receptor
intracelular para el catión (Fig. 7.4). La troponina I está fuertemente unida a la ac-
tina en reposo muscular, y la tropomiosina cubre los sitios donde los puentes
transversales de miosina se unen a la actina. Es decir, las proteínas regulatorias
troponina y tropomiosina constituyen un "complejo relajante", que inhibe en re-
poso la interacción actina-miosina. La unión de Ca2+ a la troponina C debilita la
interacción troponina I-actina, lo que desvía lateralmente a la tropomiosina y des-

cubre los sitios de unión de la cabeza de la miosina, la cual interacciona con acti-
na e hidroliza al ATP.
La contracción muscular termina cuando el Ca2+ se recapta por una bomba
ATP-dependiente en el retículo sarcoplasmático. O sea, tanto la contracción como
la relajación son activas y requieren ATP.
7.2 ENERGÉTICA MUSCULAR
Cuando un músculo se activa, la concentración elevada de Ca2+ intracitoplas-

mático inicia la contracción y la hidrólisis del ATP; durante este proceso el meta-
bolismo del músculo aumenta de 100 a 1.000 veces. De acuerdo con el primer
principio de la termodinámica (principio de la conservación de la energía), la

energía química convertida en el músculo debe igualar la suma de la energía me-
cánica (trabajo muscular) más la producción de calor. Aun en el caso de no existir
trabajo medible físicamente (como en la contracción isométrica), hay una conti-
nua transformación de energía química en calor (calor de mantenimiento), a una
velocidad proporcional a la duración y tensión de la contracción. En la contrac-
ción isométrica los puentes transversales de la miosina están en actividad cíclica
constante.
La hidrólisis de ATP aporta energía, que en un 40-50% es convertida en trabajo
mecánico por las miofibrillas, disipándose el resto como calor. Sin embargo, el
rendimiento es menor aún: la existencia de procesos activos para la recuperación
de energía como la recaptación de Ca2+, y la resíntesis de ATP, hacen que se con-
suma también energía en ellos, siendo la eficiencia mecánica global del proceso
de un 20-30%.
El ATP es regenerado, en la contracción muscular moderada y sostenida, de
una manera aeróbica por la vía de la fosforilación oxidativa. La energía requerida
deriva de la oxidación de glúcidos o grasas. El sistema está en equilibrio cuando
la velocidad de síntesis del ATP intracelular (concentración intracelular: 5 nM) y
fosfocreatina (concentración intracelular: 30 mM) igualan a la de la hidrólisis del
ATP. Durante el ejercicio, la hidrólisis de ATP aumenta 100 - 1.000 veces, y para
mantener el estado de equilibrio se incrementa la fosforilación oxidativa. Aumen-
ta así el consumo de O2 unas 100 veces, y se produce hidrólisis de glucógeno
muscular (1 mol de glucosa provee 39 moles de ATP). El flujo sanguíneo del
músculo se incrementa unas 20 veces y el volumen minuto cardíaco, 3 ó 4 veces.
Cuando se excede el estado de equilibrio durante el ejercicio constante, el ATP
comienza a ser provisto por glucólisis anaeróbica, reacción en la que el ATP se
forma 2-3 veces más velozmente, y, por lo tanto, el trabajo muscular puede ser 2-
3 veces mayor. Sin embargo, esta situación no puede mantenerse por largo tiem-
po, porque se acumula ácido láctico, y la acidosis metabólica produce fatiga mus-
cular.
Los procesos anaeróbicos son necesarios para las demandas inmediatas de pro-
visión de energía, como las que se presentan al comienzo del ejercicio. Como se
requiere un cierto tiempo para ajustar el aporte por metabolismo oxidativo y anae-
róbico, momento en que se produce el "segundo viento" de los deportistas, el
ATP para la fase inicial es provisto a partir del ADP y fosfocreatina según la reac-
ción:
ADP + fosfocreatina —> ATP + creatina
La concentración de fosfocreatina cae hasta el momento en que la formación

aeróbica del ATP equilibra el aporte necesario del nucleótido. El "pool" de fosfo-
creatina se recupera al final del ejercicio (no durante éste), mediante ATP provisto
por la fosforilación oxidativa. Es decir, después del ejercicio se consume energía
para "pagar la deuda de O2".
Esta deuda corresponde a la cantidad de energía que el músculo ha consumido

anaeróbicamente al comienzo del ejercicio. La deuda de O2, resultante de la hidró-
lisis anaeróbica de la fosfocreatina, puede llegar a totalizar unos 4 litros. En un
ejercicio máximo, la deuda sumada debida a la glucólisis anaeróbica es de unos
20 litros, ya que el lactato formado sólo puede eliminarse utilizando O2 adicional.
El lactato es oxidado en parte por el miocardio, y en el hígado sirve para la sínte-
sis de glucógeno.
7.3 ORGANIZACIÓN FUNCIONAL

DEL MÚSCULO LISO
Las células musculares lisas son estructuras fusiformes de 50-400 nm de longi-

tud y 2-10 nm de diámetro, mantenidas por desmosomas y que forman redes con
fibras colágenas. Como en el músculo liso los filamentos de actina y miosina no
tienen distribución regular, las fibras musculares lisas carecen de las estriaciones
características del músculo esquelético o cardíaco. La base de la contracción mus-
cular es también el deslizamiento de los miofilamentos de actina y miosina.
La velocidad de contracción del músculo liso es unas 100 - 1.000 veces menor
que la del músculo estriado, por lo que los músculos lisos son adecuados para
mantener una contracción durante períodos prolongados. La tensión contráctil del
músculo liso es del mismo orden que la del músculo esquelético, y puede soportar
cargas semejantes. Sin embargo, la energía consumida (consumo de O2) es 100-
500 veces menor: es decir, en este sentido es más eficiente que el músculo estria-
do.
Se distinguen dos tipos de músculo liso:
a) Visceral, espontáneamente activo, funcionalmente sincitial, ubicado en

las paredes de las vísceras.
b) De multiunidades, sin actividad espontánea, controlado neuralmente y
sin función sincitial, por ejemplo músculos ciliares y de arteriolas.
Figura 7.5 Contractilidad intestinal "in vitro". Un potencial de acción espon-

táneo (x) desencadena una contracción muscular aislada. El agregado de
acetilcolina (Ach) aumenta la frecuencia de disparo de potenciales de acción
y produce un tétanos completo.
En la musculatura lisa visceral (p. ej., el intestino), la contracción inducida por

un potencial de acción dura varios segundos (Fig. 7.5). Por lo tanto, dos potencia-
les de acción separados por un intervalo menor de dos segundos se superponen, y
a frecuencias de un segundo producen una contracción permanente (tétanos). A
diferencia del músculo esquelético y del multiunidades, el músculo liso digestivo,
uretral o uterino muestra tétanos espontáneo luego de la desnervación total.
Los potenciales de acción en la musculatura lisa visceral no son disparados por
impulsos neurales: como en el caso del músculo cardíaco, los potenciales de ac-
ción son de origen miogénico. Estos potenciales se originan en células marcapa-
sos, semejantes a otras fibras musculares lisas, pero con algunas propiedades par-
ticulares. Se detectan en ellas potenciales marcapasos (o prepotenciales) que
llevan el potencial de membrana a superar el umbral del potencial de acción. Al
producirse éste, la respuesta se propaga.
En la Fig. 7.5 se muestra la acción de la acetilcolina sobre una preparación de
músculo intestinal: el agregado del transmisor produce aumento de los potenciales
de acción y tétanos. En cambio, cuando se agrega noradrenalina, la célula se hi-
perpolariza y desaparece la descarga de potenciales de acción. Estos son los efec-
tos de la inervación colinérgica y adrenérgica en el intestino (véase el Capítulo
13). La propagación de los potenciales a todas las fibras musculares lisas se reali-
za a una velocidad de 0,01 m/seg.
A diferencia del músculo esquelético, la mayoría de los músculos lisos se com-
portan como estructuras plásticas. Tras una fase inicial de tensión elástica al esti-
rarse, el músculo liso se adapta a la nueva longitud, y la tensión elástica decae.
Debido a esta propiedad de plasticidad, el músculo liso puede relajarse completa-
mente, tanto en su estado acortado como elongado. Un ejemplo lo constituye la
musculatura de la vejiga urinaria: el músculo vesical facilita el llenado de la veji-
ga a través de fenómenos plásticos de la musculatura lisa que previenen un au-
mento excesivo de la presión interna. Analizaremos este fenómeno en el Capítulo
13.
Como en el músculo esquelético y cardíaco, el Ca2+ está implicado en el co-
mienzo de la contracción del músculo liso. La diferencia es que en el caso del
músculo liso, el catión es de origen extracelular. El Ca2+ entra en la célula muscu-
lar lisa por canales dependientes de voltaje. El catión se asocia con un receptor ci-
toplasmático, la calmodulina, y se activa la fosforilación de la miosina por au-
mento de la actividad de una quinasa específica. Como consecuencia de esta
fosforilación, la miosina se desliza sobre la actina, con la consiguiente contrac-
ción muscular. La troponina C del músculo esquelético o cardíaco tienen homolo-
gía estructural con la calmodulina.
Como en el caso del músculo esquelético o cardíaco, el músculo liso se relaja
cuando la concentración intracelular de Ca2+ disminuye por debajo de 10-9 - 10-10 M.
Esta relajación es, sin embargo, más lenta en el músculo liso, debido al pobre de-
sarrollo del retículo sarcoplasmático. El secuestro intracelular de Ca2+ es mínimo,
y la extrusión al espacio extracelular es lenta. Como consecuencia de la disminu-
ción de calcio intracelular se activa una fosfatasa que desfosforila a la miosina,
produciéndose la relajación muscular.
7.4 ORGANIZACIÓN FUNCIONAL

DEL MÚSCULO CARDIACO
Las fibras miocárdicas son semejantes en su estructura a las esqueléticas. Sus

uniones celulares, llamadas "discos intercalares", no ofrecen obstáculo para la
conducción de la excitación, por lo que funcionalmente se comportan como un
sincitio. Sea cual fuere el sitio de origen del potencial de acción, éste se propagará
a todo el corazón.
En la Fig. 7.6 se representa el potencial de acción y sus bases iónicas en la fibra
miocárdica. Como en el caso del músculo esquelético, el potencial de acción del
músculo cardíaco comienza con una rápida reversión (1-2 mseg) del potencial de
reposo (-90 mV), hasta alcanzar un máximo de +30 mV, Esta fase rápida es se-
guida por un fenómeno particular del músculo cardíaco, la fase de meseta , o "pla-
teau", que es seguida por la repolarización.
El potencial de acción dura 200-400 mseg, unas 100 veces más que la duración
del potencial de acción en el músculo esquelético o nervio. Como puede apreciar-
se por los valores de conductancia (g) representados en la Fig. 7.6, la fase inicial
depende de un incremento en gNa, mientras que la meseta se debe a un aumento
de gCa y a una disminución de gK. La repolarización se debe tanto a una dismi-
nución gradual de gCa como a un aumento de gK.
Figura 7.6 Potencial de acción en el músculo cardíaco, y los cambios de

conductancia de Na+, K+ y Ca2+ que lo producen.
El acoplamiento excitación-contracción del músculo cardíaco es semejante al

del músculo esquelético. Sin embargo, el menor desarrollo del retículo sarcoplas-
mático en la fibra miocárdica hace que haya una dependencia importante del Ca2+
extracelular. El potencial de acción de la fibra miocárdica tiene así una doble fun-
ción:
a) "Gatilla" la contracción, liberando Ca2+ de los depósitos intracelulares.

b) Restablece los depósitos de Ca2+ intracelular mediante el ingreso de Ca2+
del espacio extracelular.
En las células del marcapaso cardíaco, el potencial de membrana es inestable y

tiende a la despolarización espontánea. A esta fase de despolarización se le deno-
mina prepotencial; cuanto mayor es su velocidad de cambio, es decir, su pendien-
te, mayor será la frecuencia de descarga del marcapaso. El prepotencial del mar-
capaso cardíaco se debe al cierre espontáneo de canales de K+, con reducción de
la salida del catión. En las fibras miocárdicas no automáticas de aurículas y ven-
trículos no se observa el prepotencial y la permeabilidad al K+ es constante duran-
te toda la diástole.
7.5 GUIA DE ESTUDIO
La lectura de este capítulo ayudará al estudiante a:
• Enunciar dos propiedades de la contracción muscular isotónica y dos de

la isométrica.
• Nombrar dos proteínas contráctiles y dos regulatorias presentes en el
músculo estriado.
• Identificar tres subunidades de la troponina y atribuirles una función fi-
siológica a cada una de ellas.
• Representar en un esquema del sarcómero las bandas A, I, H y Z y sus
modificaciones durante la contracción muscular.

• Representar en un esquema la base molecular de la teoría del desliza-
miento de filamentos de la contracción muscular.
• Nombrar la secuencia de reacciones por la que la energía química se
transforma en energía mecánica muscular.
• Representar en un esquema los eventos que vinculan a la despolarización
de la membrana muscular con la contracción muscular.
• Identificar una reacción que indique que el proceso de relajación muscu-
lar es activo, y nombrar una reacción química responsable del "rigor mor-
tis".
• Mencionar una causa por la que la eficiencia global de la contracción
muscular es del 20-30% (y no del 40-50%, como se deriva del cálculo de
la energía del ATP convertida en trabajo muscular).
• Identificar dos vías de producción de ATP participantes en el ejercicio

muscular, y señalar cuál predomina en el ejercicio moderado y cuál en el
violento.
• Señalar dos elementos constitutivos de la deuda de oxígeno.
• Mencionar tres diferencias fisiológicas entre el músculo liso y el estriado.
• Nombrar dos tipos de músculo liso y una localización de cada uno de
ellos.
• Mencionar dos diferencias entre el músculo liso visceral y el de multiuni-
dades.
• Representar en un gráfico el efecto de la acetilcolina y de la noradrenali-
na sobre la contractilidad de la fibra muscular intestinal aislada.
• Representar en un gráfico los procesos moleculares participantes en la
contracción y relajación del músculo liso.
• Hacer un gráfico comparativo del potencial de acción de la fibra muscu-
lar cardíaca y de la fibra marcapaso cardíaco, señalando en ambos casos
los cambios en la conductancia de Na+, K+ y Ca2+.
• Nombrar dos funciones del potencial de acción en la fibra miocárdica en
relación al Ca2+.
• Mencionar una causa del prepotencial en la fibra marcapaso cardíaca.
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
Coraboeuf, E.; Escande. Ionic currents in the human myocardium. News in Physiological
Sciences. 1990, 5: 28.
Jellies, J. Muscle assembly in simple systems. Trenas inNeurosciences. 1990,13: 126.
Miller, J.B.; Stockdale, F.E. What muscle cells know that nerves don't tell them. Trenas
inNeurosciences. 1987, 10: 325.
Noble, D. Ionic mechanisms in rhythmic firing of heart and nerve. Trenas in Neuroscien-
ces. 1985, 8: 499.
Ruegg, J.C. Dependence of cardiac contractility on miofibrillar calcium sensitivity. News
in Physiological Sciences. 1987,2: 179.

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7.1 ORGANIZACIÓN FUNCIONAL DEL

El músculo es un tejido excitable y, como la célula nerviosa, puede producir

en paralelo dentro de la célula muscular (Fig.7.1). Existen otras dos proteínas

a) La tropomiosina (70.000 Da), largo filamento que separa a las moléculas

Las miofibrillas son haces de filamentos contráctiles de aproximadamente 1 µm de

Figura 7.1 Esquema de una fibra muscular esquelética humana. Se mues-

Figura 7.2 Estructura básica de las miofibrillas. (A) sarcómero contraído.

El músculo se acorta como resultado del acortamiento de gran número de sar-

Figura 7.3 Modelo de acortamiento del sarcómero. El movimiento de la "ca-

Un movimiento simple de rotación de las cabezas de miosina acorta el sarcó-

Figura 7.4 A. Proteínas contráctiles y reguladoras del músculo esquelético.

Se denomina acoplamiento excito-contráctil al proceso por el cual la despolari-

interacción troponina I-actina, lo que desvía lateralmente a la tropomiosina y des-

7.2 ENERGÉTICA MUSCULAR

Cuando un músculo se activa, la concentración elevada de Ca2+ intracitoplas-

principio de la termodinámica (principio de la conservación de la energía), la

ADP + fosfocreatina —> ATP + creatina

La concentración de fosfocreatina cae hasta el momento en que la formación

Esta deuda corresponde a la cantidad de energía que el músculo ha consumido

7.3 ORGANIZACIÓN FUNCIONAL

Las células musculares lisas son estructuras fusiformes de 50-400 nm de longi-

a) Visceral, espontáneamente activo, funcionalmente sincitial, ubicado en

Figura 7.5 Contractilidad intestinal "in vitro". Un potencial de acción espon-

En la musculatura lisa visceral (p. ej., el intestino), la contracción inducida por

7.4 ORGANIZACIÓN FUNCIONAL

Las fibras miocárdicas son semejantes en su estructura a las esqueléticas. Sus

Figura 7.6 Potencial de acción en el músculo cardíaco, y los cambios de

El acoplamiento excitación-contracción del músculo cardíaco es semejante al

a) "Gatilla" la contracción, liberando Ca2+ de los depósitos intracelulares.

En las células del marcapaso cardíaco, el potencial de membrana es inestable y

7.5 GUIA DE ESTUDIO

La lectura de este capítulo ayudará al estudiante a:

• Enunciar dos propiedades de la contracción muscular isotónica y dos de

modificaciones durante la contracción muscular.

• Identificar dos vías de producción de ATP participantes en el ejercicio

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