Examen Neurológico Práctico

Introducción
Realizar un examen neurológico provoca en algunas personas una sensación de nihilismo
respecto a la capacidad de encontrar signos neurológicos útiles y poder realizar su
interpretación, en el siguiente trabajo se propone una metodología para realizar el examen
neurológico y se espera terminar con esta sensación nihilista.
El equipo de enfermería es esencial para obtener los resultados encontrados en la
evaluación de las unidades de enfermedad cerebrovascular, estas disminuyen la mortalidad,
la morbilidad, los costos para los pacientes y los costos para el hospital que las posee. Sin
embargo, estas enfermeras deben poseer algunas cualidades especiales, deben estar
interesadas en los pacientes neurológicos y deben conocer cómo realizar un examen
neurológico, no basta como antaño sólo conocer la escala de Glasgow, la que
frecuentemente se encontraba pegada a la hoja de enfermería.
No es infrecuente observar que neurólogos, con años de experiencia, revisen las
evoluciones clínicas de las enfermeras y al preguntarles la razón de esta inusual actividad
clínica, responden que muchas veces son las enfermeras las que detectan un dato de la
historia clínica o un hallazgo del examen general o neurológico que permiten hacer el
diagnóstico de nuestro enfermo. Actualmente es una actividad cotidiana preguntarles a las
enfermeras cuál es la condición clínica de los pacientes del neurointermedio y es muy
frecuente que ellas nos notifiquen algún cambio significativo en el examen general o
neurológico.
Los textos clínicos clásicos hacen hincapié en que un examen neurológico bien realizado
puede demorar tres días, esto sin duda es una exageración, aunque no es inhabitual que
ciertos signos clínicos sólo se hagan evidentes después de varias evaluaciones, en
particular, el examen de sensibilidad el que puede ser muy subjetivo.
El primer examen debe ser completo, posteriormente sólo debe ser dirigido a la búsqueda
de cambios específicos, es aquí donde la labor de la enfermera es trascendente, el neurólogo
debe señalarle que signos debe buscar en los exámenes periódicos.

Anamnesis
El examen neurológico debe comenzar con una anamnesis remota completa, se debe hacer
énfasis en la búsqueda de antecedentes personales y familiares de enfermedades y
hospitalizaciones, por ejemplo: diabetes mellitus, hipertensión arterial, dislipidemias,
antecedentes quirúrgicos (en su última cirugía le tomaron exámenes generales ¿cómo
estaban?), cómo se tratan sus enfermedades, están en control periódico, tienen buen control,
existen repercusiones por sistemas, por ejemplo, en el caso de la hipertensión arterial y la
diabetes mellitus: retinopatía, cardiopatía, nefropatía, y enfermedad vascular periférica. Se
debe preguntar por hábitos como alcohol y tabaco, uso y abuso de fármacos, alergia a
fármacos, ocupación, exposición a tóxicos, viajes recientes, actividad sexual, riesgo de HIV
y por último preguntar si hay algo más que quiera contar sobre su vida antes de esta
enfermedad. Debe considerarse que en estas preguntas puede estar el diagnóstico de la
enfermedad de nuestro paciente.

La anamnesis próxima debe ser detallada, cada síntoma debe ser disecado, comenzando por
el motivo de consulta. Preguntas como cuánto tiempo lleva del síntoma, cómo se inició, que
actividad estaba realizando cuando comenzó, si lo ha presentado previamente, existe
fluctuación, se han agregado otros síntomas deben ser siempre utilizadas.

Examen general
El examen general es trascendente en la evaluación de los pacientes neurológicos. Puede
mostrar una enfermedad sistémica con compromiso del sistema nervioso o una
complicación sistémica de una enfermedad neurológica.
Debe ser detallado, no olvidando regiones u órganos, por ejemplo, las mamas y la piel,
ambos órganos pueden desarrollar neoplasias que son especialmente productoras de
metástasis encefálicas.
Presión arterial
En pacientes neurológicos agudos, en particular en los afectados de una enfermedad
cerebrovascular o con compromiso del sistema nervioso autonómico (síndrome de Guillain
Barré) es muy importante su evaluación periódica, incluso algunos necesitarán de una línea
arterial. En general en pacientes con un infarto cerebral se toleran presiones sisto-
diastólicas de 220/120 y en hemorragias cerebrales de 180/110. No deben utilizarse
fármacos como el nifedipino sublingual debido a su potente efecto y su prolongada vida
media.
Temperatura
Debe ser evaluada periódicamente, la fiebre es un factor independiente de mal pronóstico
en pacientes con una enfermedad cerebrovascular, su presencia debe hacer reaccionar al
equipo de salud indicándose tres medidas: antipiréticos horarios (no debe hacer más fiebre),
búsqueda obsesiva del foco infeccioso (muchas veces un rastreo bacteriológico) y el
tratamiento de los potenciales focos con antibióticos de amplio espectro. No es infrecuente
que se siga la evolución del cuadro infeccioso con la medición periódica de la proteína C
reactiva.
Cabeza
El examen de la cabeza es importante en aquellos pacientes que han sufrido un traumatismo
encéfalo craneano. El examen más sensible para detectar una fractura de base de cráneo no
es el radiológico sino que el examen clínico. En la fractura de fosa anterior se puede
observar los “ojos de mapache”, el que consiste en equímosis perioculares, habitualmente
bilaterales, su diagnóstico diferencial es la contusión directa de la zona, el cual también
muestra equímosis, sin embargo, podemos diferenciarlos en que el primero ésta es de
aparición tardía (>24 horas), en cambio en el segundo, habitualmente es inmediato, además,
en el primero la equimosis queda restringida a esta zona (atrapada en el periosteo), a
diferencia del segundo, que al ser subcutánea, comienza a bajar por gravedad (en pacientes
sentados). La fractura de fosa media presentan equímosis retroauriculares tardías (> de 24
horas) lo que se denomina signo de “Battle”, además puede haber hemorragia por el meato
auditivo externo (otorraquia) o la pérdida de líquido céfalorraquideo (LCR) por éste. Debe
recordarse que en el adulto, la dura madre se encuentra íntimamamente adherida al
periosteo interno de la base del cráneo, por lo que una fractura de ella a esta edad siempre
debe ser considerada una fractura abierta (ruptura de dura-madre). También se debe
considerar que en un paciente con pérdida de sangre o LCR por el meato auditivo externo
no debe hacerse una otoscopía, ya que no aporta en el diagnóstico del paciente y se corre el
riesgo de introducir agentes infecciosos pudiendo favorecer una meningitis. Por último la
fractura de fosa posterior, menos frecuente que las anteriores, puede presentarse con un
hematoma en la pared posterior de la faringe, el cual puede observarse en el examen de la
boca.
Otro signo de la cabeza especialmente útil en neurología pero infrecuente de encontrar son
los soplos del cráneo, para detectarlos se debe auscultar la cabeza con un estetoscopio,
causas de soplos craneanos son malformaciones arterio-venosas, fístulas durales y soplos u
oclusiones carotídeas.
Cuello
En el cuello deben buscarse adenopatías (neoplasias e infecciones), debe evaluarse la
glándula tiroides (neoplasias, hipo e hipertiroidismo), las yugulares (insuficiencia cardíaca
congestiva) y las arterias carótidas. Debe recordarse que los soplos carotídeos sólo se
presentan en la mitad de los pacientes con estenosis críticas de carótida (> de 70%) y que la
presencia de un soplo en la región carotídea sólo predice en un 50% que este provenga de la
arteria carótida interna, el otro 50% provienen de la arteria carótida externa, de las venas
yugulares o irradiados del corazón u otros vasos. Así, si existe la duda diagnóstica de una
estenosis carotídea y su presencia cambia la conducta terapéutica debe realizarse una
ecografía carotídea doppler duplex.
Corazón
Debe hacerse especial énfasis en la evaluación del ritmo cardíaco (buscar arritmia
completa, la etiología más frecuente de embolía cerebral) y la presencia de soplos o ruidos
de válvulas mecánicas. En los pacientes con enfermedad cerebrovascular siempre debe
realizarse un electrocardiograma.
Se debe recordar que la presencia de un infarto cerebral, fiebre y un soplo cardíaco pueden
ser primera manifestación de una endocarditis bacteriana.
Pulmonar
La causa más frecuente de muerte en pacientes hospitalizados por enfermedades
neurológicas agudas es, en la primera semana, la enfermedad causal y en la segunda
semana las neumonías. La realimentación de enfermos neurológicos debe ser evaluada
constantemente buscando signos de aspiración, si existe sospecha debe detenerse la
alimentación oral, instalar una sonda naso-enteral, realimentar por esta vía y comenzar la
rehabilitación de la deglución por el equipo de fonoaudiología.
Muchas veces las infecciones respiratorias sólo se manifiestan como una traqueo-
bronquitis, es decir, con un cuadro infeccioso sistémico, tos y secreciones bronquiales pero
sin un cuadro clásico de condensación clínico ni radiológico.
Mamas
Se deben evaluar buscando neoplasias, las que se presentan como nódulos mamarios y en
algunas oportunidades con ganglios axilares.
Abdomen
Se deben buscar órganomegalias, soplos abdominales y cicatrices (cirugías previas).
Algunas enfermedades neurológicas catastróficas evolucionan con un ileo paralítico, ya sea
sólo por el reposo o debido a un síndrome de Ogilvie. Se recomienda apoyar la evacuación
después de 3 días con catárticos orales (vaselina, ciruelax, lactulosa, etc.) o con un fleet
enema.
Extremidades
En las extremidades se debe evaluar la presencia de edema (insuficiencia renal,
insuficiencia hepática, insuficiencia cardíaca, insuficiencia venosa periférica, linfedema,
desnutrición, flebitis y sepsis) y se debe examinar la presencia y simetría de los pulsos (en
pacientes vasculópatas pueden estar ausentes). Los pulsos a evaluar son los pedios, tibiales
posteriores, poplíteos, femorales y radiales, una asimetría entre ellos puede ser
manifestación de una ateromatosis, una enfermedad de Takayasu, una coartación o una
disección de la Aorta, en esta dos última patologías, los pulsos de las extremidades
inferiores son de menor amplitud que el de las extremidades superiores.
Examen neurológico
El examen neurológico es “la madre de la simetría”, esta es una frase clásica para realzar lo
importante que es evaluar al paciente con criterio, comparando siempre cada hemicuerpo
del paciente, por ejemplo, la ausencia de reflejos osteotendíneos en forma global en un
paciente sin otra manifestación de una enfermedad neurológica puede ser normal (2% de la
población), pero la asimetría de los reflejos es siempre una manifestación de una
enfermedad neurológica subyacente.
El examen siempre debe ser realizado en forma completa no importando el orden, sin
embargo, se sugiere seguir un orden prefijado para no olvidar parte de éste. A pesar de lo
anterior, es muy frecuente que en los primeros exámenes realizados, al escribirlos se
manifieste un olvido debiendo volver a examinar al paciente.
El examen neurológico está diseñado para detectar signos clínicos que agregados a la
anamnesis deben llevar al clínico a plantear un diagnóstico sindromático (que tipo de
enfermedad tiene el paciente), un diagnóstico topográfico (donde se encuentra la lesión) y
un diagnóstico etiológico (cual es la etiología). Por ejemplo un paciente con el antecedentes
de una fibrilación auricular sin anticoagulación que presenta en forma súbita una
hemiplejia, una hemianopsia y una hemihipoestesia izquierda tiene probablemente los
siguientes diagnósticos: Topográfico, hemisferio derecho; sindromático, un accidente
cerebro vascular; y etiológico una embolía de origen cardíaca.

Examen mental
El examen mental, al igual que el resto del examen neurológico, está diseñado para detectar
un déficit neurológico, el cual puede ser global o focal. Este examen comienza al observar
por primera vez al paciente, se encuentra despierto, es atingente, está atento, entiende que le
digo, que hace con la manos, etc.
Conciencia
La conciencia se define como la capacidad de darse cuenta de sí mismo y del medio
ambiente. Su anatomía es conocida sólo parcialmente, la sustancia reticular ascendente es
una estructura neuronal con una amplia red dendrítica mal definida que se ubica desde la
mitad superior del puente hasta el tálamo, se ubica axialmente a nivel periacueductal. La
lesión de esta estructura (ej: hematoma pontino) provoca compromiso de conciencia
cuantitativo. El tálamo envía una amplia red axonal a la corteza cerebral, así, un daño
talámico bilateral (ej: infarto bilateral) o el compromiso difuso de la corteza cerebral (ej:
intoxicaciones) también pueden producir compromiso cuantitativo de conciencia.
Existen dos tipos de compromiso de conciencia: compromiso de conciencia cuantitativo y
compromiso de conciencia cualitativo. La primera se refiere al grado de dificultad para
despertar a un paciente, el segundo al contenido de la conciencia.
El compromiso de conciencia cuantitativo tiene diversos grados que desde el más
superficial al más profundo se dividen en: vigil (despierto normalmente), obnubilado
(somnoliento), sopor superficial (dormido, despierta al estímulo verbal), sopor profundo
(dormido, sólo despierta al estímulo doloroso), coma (no existe respuesta al dolor, puede
tener reflejos integrados en troncoencéfalo). No deben emplearse otros términos como
coma carus, coma depassé, coma superficial o coma profundo y estupor, tampoco debe
emplearse la escala de Glasgow aislada, por último siempre es mejor describir el examen de
conciencia, además de nominarlo ya que puede existir alguna discrepancia respecto a las
definiciones descritas.
El compromiso de conciencia cualitativo se refiere a un paciente vigil pero con pérdida de
la orientación, de la atención, la presencia de agitación, etc. Se le denomina síndrome
confusional. Un elemento clínico extraordinariamente útil es determinar si existe
fluctuación del cuadro durante el día, lo que es muy sensible y específico para este
síndrome. El grupo de pacientes más afectado por este síndrome son los ancianos, los
pacientes con deterioro orgánico cerebral (ej: Alzheimer) y los pacientes sépticos en
unidades de tratamiento intensivo.
Existen dos grupos de enfermedades que provocan un síndrome confusional: El tóxico-
metabólico (90% de los casos) y el primariamente neurológico (10% de los casos).
El tóxico-metabólico se refiere a pacientes con una enfermedad sistémica que afecta
secundaria y difusamente al encéfalo, ejemplos son: hipercapnia, hiponatremia,
hipernatremia, hipercalcemia, insuficiencia renal, insuficiencia hepática, intoxicaciones,
síndrome de privación de medicamentos o drogas, infecciones, incluso sin fiebre y post
cirugías. Los trastornos del potasio no producen síndrome confusional.
El primariamente neurológico puede ser de dos tipos, con o sin lesión focal, las lesiones
focales que pueden producir un síndrome confusional se ubican en la región parietal
derecha (puede asociarse a un síndrome parietal, ver adelante), la región occipital,
habitualmente asociado a una hemianopsia difícil de pesquisar (infarto de la arteria cerebral
posterior o menos frecuente un hematoma lobular occipital), una lesión talámica
(frecuentemente un accidente cerebro-vascular) y la región prefontal (lóbulos frontal,
anterior al área motora).
El síndrome confusional puede ser agitado o inhibido (hipoactivo), cuando es agitado y con
hipertonía simpatica, se denomina delirium.
Orientación temporal y espacial
Se pregunta al paciente la fecha actual y dónde se encuentra. En el síndrome confusional lo
primero en comprometerse y lo último en recuperar es la orientación temporal.
Atención
Se refiere a la capacidad del paciente para mantener la atención sobre un tema, los
pacientes con síndrome confusional habitualmente dirigen su mirada de un punto a otro, en
especial hacia objetivos nuevos dentro de su campo visual, perdiendo el contacto visual con
su entrevistador varias veces. Un examen sencillo para evaluar la atención es pedir al
paciente que invierta series automáticas, por ejemplo, los días de la semana. El paciente
podrá decirlos hacia delante sin problemas, pero si presenta un síndrome confusional tendrá
problemas para decirlos hacia atrás (desde el domingo hasta el lunes). También se usan los
meses del año. La capacidad de atención es altamente sensible y específico para evaluar la
conciencia cualitativa.
Memoria
En general, existen dos tipos de memoria, a corto plazo (retiene información por 1 a 2
minutos) y a largo plazo (memoria de almacenamiento, hasta por toda la vida). La memoria
a corto plazo tiene su ubicación en la corteza cerebral, en cambio la de largo plazo en una
estructura compleja denominada circuito de Papez. El circuito de Papez comienza en la
zona medial de los lóbulos temporales, en los hipocampos, de esta zona se prolonga hacia
posterior y superior entrando al fornix, el que se dirige hacia anterior en el techo del tercer
ventrículo para finalizar en los cuerpos mamilares. El circuito de Papez es una estructura
par con múltiples comunicaciones entre ellas.

Una alteración de la memoria a corto plazo (1 a 2 minutos) se explora nombrando tres

palabras (flor-cigarro-puerta o auto-casa-azul, son las más usadas) y evocándolas a los 5
minutos. Las alteraciones del circuito de Papez se presentan por disfunción de la memoria a
largo plazo, esto puede evaluarse preguntando el nombre de los presidentes hacia atrás y en
forma sucesiva.
La psicosis o demencia de Korsakoff se debe a una disminución patológica de tiamina
(vitamina B1), se observaba frecuentemente en pacientes alcohólicos desnutridos quienes
recibían bruscamente un aporte de hidratos de carbono vía intravenosa sin aporte de tiamina
(de aquí el hábito de algunos neurólogos de indicar tiamina en los sueros glucosados). Este
cuadro se caracteriza por una pérdida irreversible de la capacidad de recordar nueva
información, pierden la capacidad de registrar nueva información. Cuadros similares en
observan en la encefalopatía hipóxica-isquémica con daño de ambos hipocampos y en el
infarto talámico bilateral, a estos dos últimos cuadros se les ha denominado demencias
Korsakoideas.
La llamada memoria inmediata es función de la atención y se puede explorar con el span de
dígitos que consiste con nombrar una serie de 5 números no vinculados, debiendo repetirlos
el paciente inmediatamente después del examinador. La memoria inmediata
característicamente se altera en los síndromes confusionales.
Otros tipos de memoria, como la memoria semántica se pueden evaluar con pruebas de
fluidez verbal. Se pide al paciente que diga distintos nombres de animales en un minuto,
siendo lo normal 15 a 17 y nunca menos de 10 (percentil 10). Lo mismo puede realizarse
con partes de una casa o nombres de colores.
Negligencias
Se refiere a pacientes que sin perder la sensibilidad primaria, al ser estimulados
bilateralmente sólo pesquisan uno de los hemicuerpos. El paradigma es el síndrome parietal
derecho con una heminegligencia táctil izquierda, en este caso el paciente detecta
perfectamente el tacto en el hemicuerpo izquierdo cuando éste es estimulado en forma
aislada, pero al estimular ambos hemicuerpos el paciente sólo detecta el derecho. Es
inhabitual que ocurra en el hemisferio izquierdo pues el paciente se encuentra
frecuentemente con afasia por lo que la negligencia no se puede detectar. También existe
negligencia auditiva y visual. El pronóstico de las negligencias es bueno, con recuperación
completa habitualmente en días a semanas.
Ejemplos extremos de negligencias son la anosognosia (desconoce estar enfermo), la
prosopoagnosia (desconoce las caras) y la asomatognosia (desconoce el hemicuerpo como
suyo, estos pacientes se quejan de que alguien olvidó un brazo o al preguntarles de quien es
dicen que es del que pregunta, existen pacientes que se afeitan una hemicara).
Apraxias
La apraxia se refiere a la pérdida de una habilidad motora previamente aprendida sin que
exista paresia, un síndrome extrapiramidal ni un síndrome cerebeloso. La alteración se
ubica difusamente en la corteza cerebral y se presenta en enfermedades como el Alzheimer.
Otras funciones cerebrales superiores
El cálculo se explora con la resta seriada de 100 menos 7 hasta llegar a 65. El juicio se
evalúa con preguntas de semenjanzas y diferencia : en que se parece el avión a una
bicicleta, en que se parece la radio al diario, en que se diferencia un río de un lago, en que
se diferencia un niño de un enano, etc. Las funciones ejecutivas frontales pueden evaluarse
con el Test de secuencias motoras de Luria, esto es golpearse en forma secuencial y
repetitiva el muslo con la palma de la mano, el canto y el puño.

Examen de nervios craneanos

I Par: Olfatorio
Los fascículos olfatorios nacen de células ubicadas en el techo de las fosas nasales y cruzan
la lámina cribosa de la base del cráneo, haciendo sinapsis con las neuronas del bulbo
olfatorio, éstas a su vez, envían sus axones (nervio olfatorio) hacia las zonas de integración
en el hipotálamo, donde los olores son interpretados. El nervio olfatorio es más bien un
fascículo de sustancia blanca intracraneana que un nervio periférico, debido a que el tipo de
mielina que lo envuelve está conformada por oligodendrocitos y no por células de
Schwann. Las causa más frecuente de lesión de los nervios olfatorios es el trauma
encéfalocraneano, donde los fascículos que cruzan la lámina cribosa pueden ser
seccionados en forma irreversible. La causa más frecuente de pérdida de olfato es la
inflamación de la mucosa nasal o la presencia de secreciones a este nivel, lo que impide la
llegada de las moléculas con los olores a los receptores.
Por último mencionaremos las crisis uncinadas, éstas corresponden a una epilepsia parcial
simple de origen temporal cuya manifestación clínica es la aparición súbita de un olor
extraño, habitualmente no son desagradables pero sí características. Siempre es el mismo
olor, son de inicio y término ictal. En algunas oportunidades pueden ser seguidas de una
desconexión del medio ambiente debido a una propagación de la crisis al sistema límbico
(crisis parcial compleja) y en otras oportunidades puede ser seguida de una convulsión
clónico-tónica generalizada (epilepsia parcial secundariamente generalizada).
II Par: Óptico
Los nervios ópticos nacen de las retinas y se dirigen hacia posterior para unirse en el
quiasma óptico, aquí las fibras mediales cruzan hacia el lado contralateral. Desde el
quiasma nacen los tractos ópticos, los que se dirigen hacia posterior para hacer sinapsis en
el núcleo geniculado lateral del tálamo, de esta estructura nacen dos radiaciones ópticas, la
superior que se dirige por la sustancia blanca parietal hacia el labio superior de la cisura
calcarían (área primaria de la visión) del lóbulo occipital y una inferior (asa de Meyer) que
viaja por la sustancia blanca del lóbulo temporal hasta el labio inferior de la cisura
calcarina. Existen fibras nerviosas que no hacen sinapsis en el núcleo geniculado lateral y
que se dirigen al tectum (dorso) del mesencéfalo, para hacer sinapsis con el núcleo
parasimpático de Edinger Westphal (haz retinotectal).
Las fibras que viajan por la zona medial del nervio óptico llevan la información de la retina
medial, es decir, cada una de ellas mira el hemicampo visual lateral, las fibras que viajan
por la parte superior del nervio óptico llevan información de las retinas superiores y por lo
tanto de los hemicampos inferiores e inversamente la parte inferior del nervio óptico de los
hemicampos superiores. Así, una lesión en el nervio óptico producirá una amaurosis
(ceguera) completa ipsilateral, una lesión central del quiasma producirá una compresión de
las fibras temporales que están cruzando al lado contralateral, produciendo una
hemianopsia temporal heterónima (el paciente no ve los hemicampos laterales), la lesión de
los tractos ópticos produce un daño de las fibras que provienen de la retina lateral ipsilateral
y de la retina medial contralateral, por lo tanto, el paciente pierde la visón del hemicampo
contralateral (hemianopsia homónima contralateral). Una lesión de las radiaciones ópticas
superiores, que lleva información de ¼ de retina (superior e ipsilateral) produce una
cuadrantanopsia inferior y contralateral y una lesión de las radiaciones ópticas inferiores,
que lleva información de otro ¼ de retina (inferior e ipsilateral) produce una
cuadrantanopsia superior y contralateral.
Las fibras del haz retinotectal constituyen la vía aferente del reflejo pupilar. La vía eferente
nace del núcleo de Edinger Westphal y viaja por el tercer nervio inervando la pupila. El
estímulo con luz de la pupila produce una contracción bilateral de ésta (vía simpática), la
ipsilateral se denomina reflejo directo y el contralateral consensual. Una lesión del nervio
óptico provocará que el estímulo ipsilateral no producirá reflejo ipsilateral ni consensual y
el estímulo contralateral una respuesta normal de ambas pupilas. Al estímulo fótico
alternante, la respuesta consensual será más potente que la directa, lo que provocará la
ilusión de que la pupila se dilata al esímulo directo. Esto se conoce como defecto pupilar
aferente relativo (DPAR) y es propio de la neuropatías ópticas. Una lesión de la vía eferente
(tercer nervio) producirá un desequilibrio entre su inervación parasimpática (contrae pupila)
y su inervación simpática (dilata pupila), por lo que la pupila se dilata (midriasis). El
estímulo con luz de cualquiera de las pupilas no producirá contracción de la pupila
midriática.
La evaluación clínica del campo visual se realiza por confrontación y solicitándole al
paciente que mire nuestra nariz mientras movemos nuestros dedos lateralmente. El reflejo
pupilar se debe explorar con una linterna.
III, IV y VI Par: Óculo-motilidad
Los nervios óculo-motor (III), Troclear (IV) y Abducens (VI) se examinan conjuntamente.
Se solicita al paciente que movilice los globos oculares en los cuatro sentidos (arriba, abajo,
izquierda y derecha).
El III par inerva a los músculos extrínsecos recto superior, recto inferior, recto medial y
oblicuo inferior, así, una parálisis del III nervio produce una paresia de mirada ascendente,
descendente, y hacia medial, habitualmente el ojo se desvía hacia lateral (exotropia).
Además debemos recordar que las fibras parasimpáticas del núcleo de Edinger-Westphal
del arco reflejo pupilar llegan a la pupila por el III nervio, así un compromiso de este nervio
producirá una midriasis.
El III nervio puede comprometerse por una compresión extrínseca (ej: aneurisma de la
arteria comunicante posterior en su unión con la arteria carótida interna), en este caso, las
fibras externas se afectan en primer lugar (vía parasimpática) y luego las fibras que inervan
los músculos extrínsecos. Otra etiología de compromiso del III nervio es la isquemia, los
vasa-nervorum del nervio transcurren longitudinalmente por el centro de éste, así una
isquemia afecta principalmente las fibras que viajan en el centro del nervio (oculomotoras)
y sólo rara vez las fibras externas (parasimpáticas).
Con frecuencia uno escucha que un paciente tiene un "tercer par derecho", al referirise a
una parálisis del III nervio derecho. Un par está consituido por dos elementos similares, de
modo que un tercer par implica compromiso bilateral del III nervio. Se prefiere por lo tanto
la expresión "parálisis del III nervio derecho". Lo anterior es aplicable a todos los pares
craneanos.
El IV par inerva al músculo oblicuo superior, cuya función es la mirada hacia medial y
abajo (ve la punta de la nariz). Los pacientes con compromiso del cuarto nervio se quejan
de no poder bajar las escaleras. El compromiso aislado del IV nervio es infrecuente pero
puede observarse en el traumatismo encéfalocraneano.
Para evaluar el IV nervio existiendo un compromiso del III nervio debe solicitársele al
paciente que mire hacia la nariz, al existir paresia de los músculos recto medial e inferior
(inervados por el III nervio), el ojo no puede dirigirse hacia esta dirección, pero el músculo
oblicuo inferior produce una intorción del globo ocular, es decir, el globo ocular gira en el
sentido contrario a las menecillas del reloj, lo que se observa mejor en los vasos de la
esclera. La compensación que hace el paciente con la postura inclinada de la cabeza hacia
el hombro contrlateral a la paresia del IV nervio se denomina signo de Bielschowsky.
El VI par es el más largo de los nervios craneanos, además en su trayecto está íntimamente
en contacto con múltiples estructuras que eventualmente lo pueden comprimir, así la
presencia de paresia de un VI nervio no es infrecuente y al existir múltiples etiologías, su
presencia es denominado un falso signo localizatorio. Inerva al músculo recto externo por
lo que su compromiso provocará un estrabismo convergente con incapacidad de mirar hacia
lateral. En lesiones pontinas puede comprometerse el núcleo del VI nervio en conjunto con
el núcleo del VII nervio, el centro de la mirada horizontal pontina (PPRF) o la vía
piramidal, dando lugar a una serie de síndromes alternos pontinos (Sd. de Foville, Sd. de
Millard Gubler, etc)
V Par: Trigémino
El V par posee múltiples tipos de fibras nerviosas, las más importantes son las sensitivas
para el tacto, temperatura y dolor, que inervan la cara, mucosa oral y menínges y las fibras
motoras que entre otros músculos inervan los músculos maseterianos (masticatorios).
El V nervio tiene sus somas neuronales sensitivos el troncoencéfalo desde el mesencéfalo
hasta el bulbo raquídeo, siendo su distribución heterotópica inversa a la cara (mesencéfalo
inerva el mentón, puente al 1/3 medio y el bulbo raquídeo a las ramas frontales). Conocer
los dermatomas (área delimitada inervada por una fibra nerviosa) del V nervio es
importante ya que permite realizar el diagnóstico diferencial de diversas patologías
orgánicas y hacer el diagnóstico diferencial con trastornos conversivos (psiquiátricos).
Por otro lado, es trascendente conocer que las lesiones de troncoencéfalo que comprometen
las neuronas del V nervio pueden producir un signo patognomónico y que permitirá al
clínico realizar una localización de la lesión, el trastorno de la sensibilidad facial es de tipo
“tela de cebolla”, es decir, el paciente siente distinto en diferentes áreas de la misma
hemicara, por ejemplo, menos alrededor de la boca y a medida que se aleja de ésta y se
acerca a la oreja va sintiendo mejor, con una distribución de semilunas.
El V par hace sinapsis en el ganglio de Gasser cercano al agujero oval de la base del cráneo,
y se divide en tres ramas: la frontal que sale a la superficie por la escotadura supreorbitaria
(en la unión del tercio medial con el tercio medio de la ceja) e inerva el 1/3 superior de la
cara, la cornea (ver reflejo corneal) y el cuero cabelludo hasta una línea coronal justo detrás
de la oreja, así un trastorno de la sensibilidad que sobrepase este límite puede ser debido a
un trastorno conversivo. Otro dermatoma muy útil para pesquisar cuadros conversivos es el
pabellón auricular, el cual no es inervado por el V par sino por la rama sensitiva de la
segunda rama cervical (C2). Debe recordarse que no existe raíz sensitiva C1.
La función motora del V par se evalúa observando la acción de los músculos masticatorios,
se pide al enfermo que apriete los dientes. Además puede evaluarse la función de los
músculos pterigoideos, pidiéndole al paciente que abra la boca contra resistencia, cuando
existe paresia de alguno de los pterigoideos, la mandíbula se desvía en esa dirección.
El reflejo corneal se evoca estimulando el iris con algodón y observando la respuesta
motora de los músculos periorbitarios. Corresponde a un arco reflejo, su aferencia
comienza en la cornea y viaja por el V par hacia el tronco encéfalo en donde hace sinapsis
con el VII par ipsilateral y contralateral (vía eferente), el cual envía sus fibras a los
músculos periorbitarios. Así, un compromiso del V nervio produce una ausencia de
respuesta motora de los músculos perioculares bilateralmente, e cambio una lesión de la vía
eferente (VII par) producirá una ausencia del reflejo en ese ojo ya sea estimulando la cornea
ipsi o contralateral. Además existe un poco entendido arco reflejo "largo", que tiene
modulación de la corteza cerebral contralateral, de modo que en una hemihipoestesia
derecha por una lesión parietal izquierda, se encontrará disminuido el reflejo corneal
ipsilateral al deficit sensitivo (como se observa habitualmente en pacientes con accidente
vascular cerebral). Lo anterior no sería posible si solo existiese el arco reflejo "corto" de
integración exclusivamente pontina.
Existe un cuadro neurológico denominado neuralgia del trigémino, el cual consiste en la
aparición paroxística (inicio muy brusco y de duración muy breve) de un dolor muy intenso
(corriente eléctrica o ramalazo) en la distribución de la segunda o tercera rama del
trigémino, su etiología es idiopática. Cuando la neuralgia del trigémino compromete la
primera rama de este nervio, debe sospecharse una enfermedad subyacente como una
esclerosis múltiple o una lesión compresiva del trigémino.
VII Par: Facial
El VII par posee también varios tipos de fibras nerviosas, las más importantes son las
motoras, las parasimpáticas y unas fibras que transmiten una sensibilidad especial, el gusto.
Las fibras motoras tienen su origen en el núcleo del nervio facial que se ubica en el piso del
cuarto ventrículo en el puente. La inervación córtico nuclear, es decir, las fibras que llevan
los movimientos voluntarios desde la corteza cerebral frontal hacia el núcleo motor del
nervio facial, posee dos componentes: Una cruzada, que corresponde a la mayor parte del
tracto y que inerva los 2/3 inferiores de la musculatura facial y una cruzada parcialmente,
que inerva el 1/3 superior de la musculatura facial. Así, una lesión de la vía córtico nuclear
producirá una paresia de los 2/3 inferiores de los músculos faciales contralaterales
( parálisis facial de tipo central). Sin compromiso del 1/3 superior ipsi ni contralateral ya
que se mantiene inervado por e nervio facial contralateral.
Desde el núcleo del nervio facial se dirige hacia anterior el fascículo del facial para salir del
troncoencéfalo a nivel puente, posteriormente se dirige hacia el ángulo ponto cerebeloso
donde entra junto al nervio VIII al meato auditivo interno. Los tumores del ángulo ponto
cerebeloso, fundamentalmente derivados de las células de Schwam del VIII nervio,
schwanomas, y menos frecuentemente meningiomas, pueden comprimir estos nervios
provocando su paresia.
Una vez que sale el fascículo facial desde su núcleo, su compromiso producirá una parálisis
de los 3/3 de la musculatura facial del nervio facial ipsilateral (parálisis facial de tipo
periférico).
Las lesiones periféricas del nervio facial también comprometerán las fibras parasimpáticas
y las especiales del gusto, lo que se manifiesta clínicamente como una pérdida de la
producción de lágrimas por el ojo ipsilateral, el paciente se queja de ojo seco y por la
pérdida del gusto en los 2/3 anteriores de la hemilengua ipsilateral. No es infrecuente que el
paciente se queje de haber perdido todo el gusto, pero un buen examen demuestra la
indemnidad del olfato (inervado por el I Par u olfatorio) y del gusto en la hemilengua
contralateral, además del gusto del 1/3 posterior de ambas hemilenguas (inervada por el IX
par, glosofaríngeo).
La pérdida de lágrimas puede dar paso en algunos días a la producción excesiva de estas, la
que se manifiesta por una lagrimeo continuo, muy molesto en varones.
La parálisis facial a frígori, de Bell o simplemente la parálisis facial periférica se debe a una
inflamación del nervio en su trayecto óseo saliendo del cráneo. Nada tiene que ver, a pesar
de la creencia popular, el hecho de exponerse a corrientes de aire frío. El nervio inflamado
se comprime contra la estructura ósea provocando una interrupción de la transmisión
nerviosa, algo similar a lo que ocurre cuando se nos duermen las piernas al mantenerlas
mucho tiempo cruzadas, pero a diferencia de esto, no podemos hacer nada para
descomprimirlo, por lo que la lesión se hace más intensa y en algunos pacientes para
siempre. La causa de la inflamación aún no está establecida pero probablemente se deba a
una reacción a la infección del nervio por algún virus, algunos estudios han mostrado en
pacientes con una parálisis facial periférica partículas virales de herpes simplex tipo 1 en el
líquido cefalorraquídeo. Basados en este hecho, algunos autores proponen el uso de
aciclovir oral como tratamiento de estos pacientes ¿sacar?(esto es terapia). Los pacientes
con este cuadro frecuentemente se quejan de un dolor retroauricular, incluso antes de la
aparición de la paresia, lo que ha sido atribuido a la inflamación del VII nervio en su canal
óseo. Posteriormente se quejan de una tirantez de la hemicara normal, esto se debe a que
cuando se paraliza una hemicara se pierde su tono y la cara se desvía hacia el lado con tono
normal. Este hecho trae consigo otro signo neurológico interesante, el pseudo XII. Al
solicitar al paciente que protruya la lengua (inervada por el par XII) se observa que sale
hacia el lado de la parálisis facial, como si se tratara de una paresia del XII nervio
ipsilateral, en realidad lo que ocurre es una ilusión debido a la asimetría facial. Otra
molestia de los pacientes es que sienten que se les cae la saliva, las bebidas o la sopa por el
lado parético, lo que se debe a la paresia de los músculos que ocluyen la boca. El pronóstico
de la parálisis facial periférica es bueno, cerca de un 90% de los pacientes recuperan
completamente. Sin embargo, en algunos puede ocurrir una reinervación aberrante, la que
consiste en que los miles de axones dañados por la compresión, al volver a crecer o hacen
hacia otras localizaciones. A nivel parasimpatático, las fibras que se dirigían hacia las
glándulas salivales se dirigen hacia la glándula lagrimal, estos pacientes comienzan a llorar
por el ojo afectado cuando comen, lo que es denominado “lágrimas de cocodrilo”. A nivel
de fibras motoras, no es infrecuente de observar que el paciente al sonreir cierra el ojo o
que al pestañar levanta la comisura labial. Para evaluar si una parálisis facial antigua fue
central o periférica, se hace pestañear rápidamente al paciente de modo de observar la
existencia de reinervación aberrante.
Otra enfermedad que compromete al VII par es espasmo hemifacial, el cual consiste en la
contracción involuntaria y repetitiva de una hemicara a una frecuencia e intensidad
variable. Su etiopatogenia probable es la conducción efática en el trayecto del nervio facial.
Es decir, existe una lesión que compromete el aislante (vaina de mielina) de las fibras
nerviosas produciendo una traspaso de conducción de una fibra a otra. La causa de lesión
del aislante es habitualmente una vena que golpea al nervio en su trayecto intracraneano.
Debe buscarse dirigidamente la presencia de vésiculas en el meato auditivo externo, lo cual
es indicador de un herpes Zoster del ganglio geniculado del nervio facial (Sd. de Ramsay
-Hunt). La importancia radica en la necesidad de terapia antiviral específica y el riesgo de
sordera por contiguidad con el VIII nervio.
VIII Par: Coclear y Vestibular
El nervio de la audición (coclear o auditivo) nace en la cóclea, órgano de la audición que se
localiza e el oído interno y que tiene la forma de un caracol, se dirige hacia medial, hace
sinapsis en el ganglio de Corti, de este ganglio se dirige hacia el troncoencéfalo, en su
trayecto intracraneano pero aún fura del troncoencéfalo se localiza en un área estratégica
entre el cerebelo, el puente y el cráneo, el que es denominado ángulo pontocerebeloso. En
esta área además del nervio coclear se ocalizan los nervios vestibular y facial. En el ángulo
pontocerebeloso se originan neoplasias de lento crecimiento que se manifiestan
clínicamente por compresión de las estructuras nerviosas: paresia de los nervios coclear
(hipoacusia), del nervio vestibular (vértigo, barany, nistagmus), nervio facial (parálisis
facial ipsilateral), cerebelo (vértigo, nistagmus, ataxia), puente (hemiparesia contralateral),
hidrocefalia triventricular (cuando comprime el puente y lo desplaza provocando
compresión del IV ventrículo o acueducto de Silvio).
El nervio coclear a nivel intratroncal presenta múltiples decusaciones, una de las más
importantes ocurre a nivel del cuerpo trapezoide en el puente, llegando finalmente a los
tubérculos cuadrigéminos inferiores del mesencéfalo, de éstos nacen fibras hacia ambas
áreas primarias de audición en lóbulos temporales (área de Heschl, en el 1/3 medio de la
circunvolución superior). Debido a las múltiples decusaciones de la vía auditiva, una lesión
a nivel de la vía después de su entrada al troncoencéfalo no produce sordera.
Un lesión en el área de Heschl, debido a lo ya mencionado, no produce sordera, en cambio
una lesión en ambas áreas de Heschl (muy infrecuente) puede provocar sordera pura para la
palabra, es decir , el paciente no comprende el lenguaje hablado pero puede entender el
significado de otros sonidos, por ejemplo, el timbre.
Una lesión en el nervio auditivo a nivel del ángulo pontocerebeloso produce sordera
ipsilateral (sensorioneural), una lesión en el órgano de la audición también produce sordera
ipsilateral (trauma, fármacos (aminoglicósidos), vascular (arteria coclear rama de la arteria
cerebelosa antero inferior o de la arteria basilar).
Una alteración en la vía aérea (tapón de cerumen en el oído externo) o en la vía auditiva
previa a la cóclea como el tímpano (perforación) u oído medio (mucositis, otitis o lesión de
la cadena de los huesesillos) producen una hipoacusia ipsilateral de transmisión.
Las pruebas de Rinne y Weber permiten al clínico diferenciar entre una hipoacusia
sensorioneural y una conducción. En la prueba de Rinne se utiliza un diapasón de 256
Hertz, el cual se aplica en la mastoides y se pide al paciente que avise cuando deje de
escuchar la vibración, luego se pone el diapasón cerca del meato auditivo externo, siendo lo
normal el seguir escuchando la vibración. Esto es un test de Rinne (+), que indica que la
conducción aerea es mejor que la ósea. Si hay un defecto en la caja timpánica se deteriora
la conducción aerea, mientras que la osea no se modifica. Cuando el defecto es
sensorioneural, se comprometen por igual la conducción aerea que la ósea, mantenindo su
proporción. En el test de Weber el diapasón se pone en el vertex del craneo y lo normal es
que se escuche igual en ambos oidos. Si se escucha más fuerte en un oido que en otro, se
dice que el test de Weber lateralizaa izquierda o derecha según corresponda. En una
hipoacusia sensorioneural, el test de Weber lateraliza hacia el oido normal, mientras que en
las hipoacusias de conducción, lateraliza hacia el oido enfermo.
El nervio vestibular nace del ganglio de Sacarpa y viaja junto al nervio coclear saliendo del
peñazco por el conducto y meato auditivo interno, penetra al tronco por el surco bulbo
pontino y termina en cuatro núcleos vestibulares por cada nervio, ubicados en el piso de IV
ventrículo. El compromiso del nervio vestibular, de sus núcleos, del órgano vestibular
propiamente tal o del cerebelo, pueden generar una ilusión de movimiento que se conoce
como vértigo. El síndrome vertiginoso se sistematiza en central o periferico, y el médico
que evalúa un paciente con un sd. vertiginoso debe preguntarse si no habrá un causa en el
sistema nervioso central que lo esté causando. Generalmente el vértigo se acompaña de
nauseas, vómitos y de pulsión del tronco y la marcha hacia el lado afectado. Una forma de
examinarlo es através de la prueba de Barany, en la que el paciente se sienta al borde de una
camilla o silla con los ojos cerrados, apoyando solo la punta de los pies (para disminuir el
estímulo propioceptivo) y con los brazos extendidos indicando hacia el frente. El
examinador se pone con sus manos indicando a la altura de los índices del paciente, de
modo que actúe como control para medir el deplazamiento que hace el paciente.
Característicamente cuando hay una disfunción vestibular derecha el paciente se desvía
hacia el mismo lado (y viscecersa), por lo que también se le conoce como la "prueba
indicatoria".
Al poner el paciente de pie con los pies juntos y los ojos cerrados, el cuerpo se inclina hacia
el lado enfermo. No debe confundirse con el signo de Romberg, en el que por disfunción
propioceptiva espinal, al cerrar los ojos el paciente cae hacia atrás. También debe
examinarse la marcha en tandem, es decir sobre una linea imaginaria tocando con el taco la
punta del otro pie. En la disfunción vestibular se produce una pulsión sistemática hacia el
lado comprometido. Otra prueba muy sensible en el paciente menos sintomático es la
prueba de Untenberger o de la marcha simulada, en la que se hace caminar en su lugar (sin
avanzar) al paciente con los ojos cerrados y los brazos extendidos indicando con los dedos
índices. Cuando existe una disfunción vestibular se produce una rotación de todo el cuerpo
hacia el lado comprometido. En el síndrome vertiginoso periférico se produce una
desviación tónica de los ojos hacia el lado afectado, pero la corteza cerebral frontal
contralateral (área 8 de Brodman) corrige esta desviación con movimientos rápidos que
determinan un nistagmus horizontal hacia el lado contrario de la lesión. Este nistagmus es
unidireccional, agotable y disminuye con la fijación de la mirada. En los síndromes
vertiginosos centrales el nistagmus es multidireccional, no se agota ni disminuye con la
fijación de la mirada. Son síntomas que sugieren un sd. vertiginoso central la presencia de
disfagia, disartria, diplopia o parestesias peribucales, como también la asociación con
deficit de vías largas como hemiparesia o hemiataxia. Son causas comunes de sd.
vertiginoso central un infarto de troncoencéfalo o cerebelo, un tumor de fosa posterior o la
esclerosis múltiple.
El síntoma que produce el nistagmus es la oscilopsia, o sensación de que las cosas se
mueven al mirarlas.
Se debe preguntar dirigidamente por la existencia de tinitus e hipoacusia, ya que su
asociación puede corresponder a una enfermedad de Meniere o a una parálisis cocleo-
vestibular súbita. Es importante consignar la duración y el perfil evolutivo del vértigo, si
dura solo segundos y es episódico, probablemente será un vértigo posicional paroxístico,
mientras que si dura días y es de curso fluctuante, muy probablemente corresponderá a una
neuronitis vestibular.
Todos lo vértigos empeoran con los movimientos de la cabeza, pero hay solo unos pocos
que son exclusivamente posturales: el vértigo post TEC, el sd. vertiginoso por cúpulo litiais
y el vértigo posicional paroxístico.
El vértigo no poruduce cefalea, por lo que su asociación debe hacer sospechar
diagnósticos alternativos como una migraña basilar o un infarto de cerebelo.
IX Par: glosofaríngeo
Tiene su origen en la columna branquiomotora del troncoencéfalo (núcleo ambiguo) y da la
inervación motriz del velo del paladar y faringe (en conjunto con el nervio vago). Se
explora evaluando la motilidad del velo del paladar con la fonación (decir “aaah”). Una
desviación de la úvula hacia un lado indica una paresia velopalatina contralateral. Del
mismo modo debe evocarse el reflejo faringeo con un bajalenguas, aplicando el estímulo
tanto a izquierda como derecha, buscando asimetrías. La paresia de los músculos de la
faringe puede provocar disfagia, la cual debe interrogarse dirigidamente en busca de tos o
atoramiento al deglutir ya sean líquidos o sólidos. El glosofaringeo además participa en la
sensibilidad de la faringe, tuba auditiva, región mastoidea y el trago. Esto se hace
clínicamente evidente en los casos de neuralgia del glosofaringeo, cuadro clínico
caracterizado por paroxismos de dolor neuropático en la zona faringea, paladar, base de la
lengua o conducto auditivo externo.
El nervio glosofaringeo también tiene un componente autonómico dado por la via aferente
del seno carotídeo, ubicado en la bifurcación de la arteria carótida interna. Su función es
baro y quimiorreceptora, clínicamente puede comprometerse en la neuralgia del
glosofaringeo, provocando síncopes o hipotensión.
El componente sensorial, dado por la percepción gustativa del tercio posterior de la lengua ,
no tiene traducción clínica evidente.
Existen diversos síndromes combinados de nervios craneanos bajos (bulbares) cuyo valor
consiste en ser localizadores de distintos puntos en la base del craneo, región retrofaringea
o retroparotidea. En la práctica clínica, estos se estudian con RNM y eventualmente con
punción lumbar y citoquímico- citológico de LCR para descartar un proceso expansivo o
una metástasis leptomeníngea.
X Par: Vago
El nervio vago tiene componenentes motor, sensitivo y parasimpático. En lo motor participa
con el nervio glosofaringeo en la formación del plexo fairngeo que inerva los músculos de
la faringe y el paladar blando. Además el nervio laringeo recurrente inerva los músculos de
la laringe (excepto el cricotiroideo). El nervio laringeo recurrente tiene un trayecto
intratorácico (mediastínico), con una asa bajo al arteria subclavia a derecha y bajo el arco
aórtico a izquierda. Esto lo predispone a lesionarse en patologías que comprometen el
mediastino. Clínicamente la función motora se evalúa en conjunto con el glosofaringeo al
observar la motilidad del paladar blando y la faringe, e individualmente al evaluar la
fonación. Característicamente el compromiso unilateral de un nervio laringeo recurrente
(más común el izquierdo) genera una voz bitonal. Debe explorarse además el ya descrito
reflejo faringeo. También puede provocar disfagia y disartria con voz nasal por ascenso de
la parte superior de la faringe.
Las lesiones bilaterales de nervio vago generan intensa disfagia, disatria, alteración del
reflejo de tos e incluso dificultad respiratoria por abducción bilateral de ambas cuerdas
vocales.
El compromiso sensitivo y autonómico son difíciles de evaluar clínicamente, recordando
que el nervio vago da la inervación parasimpática del corazón y de los dos tercios
superiores del tubo digestivo.
Al igual que los otros nervios bulbares, el nervio vago puede comprometerse en síndromes
combinados de nervios craneanos bajos.
XI: Accesorio
Es un nervio motor puro que también tiene su origen en el bulbo raquídeo. Inerva a los
músculos esternocleidomastoideos (ECM) y la parte alta del músculo trapecio (la inferior
esta inervada por ramos dorsales del plexo cervical). Clínicamente el ECM izquierdo se
evalúa girando la cabeza contra resistencia hacia la derecha. La contracción simultánea de
ambos ECM provoca la anteflexión del cuello. Debe observarse y palparse el trofismo de
ambos músculos, no siendo excepcional la agenesia de uno de ellos.
El trapecio se examina pidiendo la elevación de ambos hombros contra resistencia, su
paresia bilateral provoca cefaloparesia extensora, siendo diagnóstico diferencial del
síndrome de dropped head (miastenia, distrofia facioescápulohumeral, polimiositis,
miopatías axiales, etc)
El compromiso aislado del nervio accesorio es excepcional, siendo lo más frecuente que se
comprometa en el contexto de un síndrome combinado de nervios craneanos bajos.
XII: Hipogloso
El nervio hipogloso es un nervio motor cuya función es inervar los músculos intrínsecos de
la lengua. El principal de ellos es el músculo geniogloso, insertado en cara interna del
mentón, cuya contracción provoca la protrusión de la lengua. Una parálisis del nervio
hipogloso izquierdo, provocará una desviación de la lengua ipsilateralmente. Son signos de
cronicidad la presencia de atrofia en el borde lingual o la existencia de fasciculaciones.
Muchas veces estas son más fáciles de observar con la lengua en posición de reposo (dentro
de la cavidad bucal), que con la lengua protruida.
El compromiso del nervio hipogloso puede ser aislado (incluso a frigore) o como parte de
un síndrome combinado de nervios craneanos bajos.
Si bien las fibras corticonucleares del núcleo de hipogloso son bilaterales, ocasionalmente
uno puede observar paresia lingual ipsilateral a la hemiparesia en un accidente vascular
encefálico supratentorial . Un infarto paramediano bulbar provocará un hemiparesia
contralateral a la paresia lingual (síndrome alterno de Dejerine o medial bulbar).
El compromiso bilateral obliga a descartar una enfermedad de motoneurona, ya sea el debut
de una esclerosis lateral amiotrófica (ELA) o una parálisis bulbar progresiva.

Examen Motor
Una vez evaluado los nervios craneano se realiza el examen motor de las cuatro
extremidades. Se evalúa el tono muscular, la fuerza y los reflejos osteotendíneos. Debemos
recordar dos viejos postulados del examen neurológico: “la neurología es la madre de la
simetría” y “los hallazgos deben valorarse en el contexto del paciente”.
Tono muscular
El tono muscular se evalúa movilizando pasivamente la extremidad, por ejemplo, la flexión
y extensión pasiva del codo y de la rodilla. Las alternativas son una hipotonía, se observa
una laxitud máxima, pareciera que la articulación se va a desarticularizar, esta impresión es
mayor a nivel de la muñeca. La hipotonía implica una lesión reciente de la vía piramidal, en
alguna parte de la vía se encuentra interrumpida. Otra posibilidad es la hipertonía, la cual
puede ser de tres tipos: espástica, plástica y paratónica.
La hipertonía espástica se refiere a un aumento del tono muscular que se mantiene sólo por
la primera parte de la flexión y extensión de la articulación, llegando a un momento en que
se pierde, debido a esto es que es también llamada en navaja (sensación al abrir una
cortapluma). En estados más extremos la extremidad superior toma una posición con
flexión y aducción del hombro, una flexión del codo, una flexión de la muñeca y una
flexión de la muñeca, los dedos también se encuentran flectados, con el pulgar por dentro
de los otros cuatro, en cambio, la extremidad inferior se encuentra extendida tanto a nivel
de la cadera y rodilla, el tobillo se encuentra en extensión e inversión (pié equino). La causa
de la hipertonía espástica es también una lesión de la vía piramidal pero de ya crónica. En
que momento una lesión pasa de una hipotonía a una espasticidad es muy variable,
excepcionalmente una lesión de la vía piramidal puede permanecer como una hipotonía
(nunca observado por el autor) y habitualmente el paso de una a otra es de días a semanas.
La hipertonía plástica se refiere a un aumento en la resistencia pasiva de una articulación
pero con sobresaltos, como si fuese una “rueda dentada”. Se observa en la enfermedad de
Parkinson pero no es exclusiva de ésta ya que se obtiene en todos los pacientes con temblor,
es decir, la rueda dentada es un signo de la presencia de temblor y no de una enfermedad de
Parkinson. Aumenta la sensibilizar con la extensión y flexión alternante de los dedos de la
mano contralateral.
La hipertonía paratónica se refiere a un aumento de la resistencia al movimiento pasivo de
un articulación cuando es movilizada con rapidez pero que se pierde al movilizarla
lentamente. Es muy frecuente de observar y se obtiene en pacientes con deterioro orgánico
cerebral, no tiene valor localizatorio y puede ser reversible en pacientes añosos con un
síndrome confusional que regresa al ser tratada su etiología.
Fuerza
La evaluación de la fuerza muscular debe ser realizada por grupos musculares pensando
localizar una lesión topográficamente. Se debe conocer el trayecto de la vía piramidal, la
inervación radicular y del nervio de cada músculo para poder interpretar los hallazgos del
examen. Existe una escala de graduación de fuerza muscular que debe ser utilizada. La
MRC (Medical research council) se clasifica en 5 puntos: 0: no hay indicio de movimiento,
1: insinúa movimiento, 2: mueve la extremidad lateralmente, no la levanta contra gravedad,
3: levanta la extremidad contra gravedad, 4: levanta la extremidad en contra de resistencia
moderada, 5: fuerza normal.
La vía piramidal nace en la corteza frontal prerrolándica (neuronas de Betz) y desciende por
el centro semioval y corona radiada para llegar a la rodilla y tercio anterior del brazo
posterior de la cápsula interna, posteriormente llega a los pedúnculos cerebrales del
mesencéfalo, base del puente y porción anterior del bulbo raquídeo donde se decusa en un
90% para llegar a los cordones laterales de la médula espinal, de aquí salen vías a inervar
las neuronas del asta anterior ipsilateral (segunda neurona, alfa motoneuronas). Las alfa
motoneuronas envían su axón por las raíces nerviosas, las cuales se juntan en nervios y
finalizan en el espacio sináptico de un músculo estriado.
Una lesión de la vía piramidal por sobre su decusación producirá una parálisis de tipo
piramidal contralateral de todos los músculos por debajo de la lesión. Una lesión por debajo
de la decusación producirá una parálisis de tipo piramidal ipsilateral. Una lesión del asta
anterior de la médula espinal o de las raíces motoras o de un nervio produce una parálisis de
segunda motoneurona (parálisis hipotónica).
Cuando se sospecha una lesión en el sistema nervioso periférico, es indispensable realizar
un testing muscular, es decir explorar la fuerza grupo por grupo muscular, y si es preciso
músculo a músculo, ubicando y aislando el músculo a explorar e impidiendo su acción con
resistencia. Esto permitirá localizar la patología en músculo, nervio, plexo, raiz o SNC.
Debe diferenciarse la “real paresia” de una impotencia funcional por un dolor osteoarticular
o tendíneo, o de una impersistencia motora conversiva. En el deficit motor conversivo, el
esfuerzo es inconstante, no hay hallazgos objetivos al examen y al evaluar la fuerza de las
extremidades inferiores en decúbito supino, no se produce extensión de la pierna sana,
indicando la falta de esfuerzo real (maniobra de Hoover).
Las pruebas de paresia mínima son especialmente útiles para detectar déficits sutiles. Las
extremidades superiores se evalúan con los brazos en extensión y supinación con los ojos
cerrados para evitar la corrección. Lo que se observa es primero una pronación
ocasionalmente acompañanada de la abducción del quinto dedo y luego una lenta caida del
brazo. También pueden hacerse movimientos de rotación de ambos brazos en torno a un eje
imaginario, rotando el brazo normal en torno al parético. Las extremidades inferiores se
evalúan en decúbito dorsal con las caderas y rodillas flectadas, observando cual extremidad
cae primero (maniobra de Barré-Mingazzini).
Existen ciertos patrones de debilidad muscular que orientan a lo sindromático : una paresia
de 4 extremidades de predominio proximal orienta hacia una miopatía, mientras que una
debilidad muscular distal sugiere una polineuropatía (mientras más distal el músculo más
largo es su nervio y sus axones). Existen notables excepciones como las así llamadas
“miopatías distales”. Una debilidad muscular que es fluctuante, con reflejos
osteotendíeneos normales, que empeora en las tardes, debe sugerir una miastenia gravis.
Reflejos osteotendíneos
Son reflejos monosinápticos de integración medular, cuya respuesta se obtiene por la
percusión de un tendón observando la contracción muscular como efector. Debe
distinguirse del reflejo ideomuscular que se obtiene por la percusión directa del músculo, el
cual no se integra en el sistema nervioso central (carece de arco reflejo) y es solo una
respuesta muscular local a la liberación mecánica de calcio.
El arco reflejo esta constituido por una vía aferente, una sinapsis que tiene lugar en la
médula espinal, una vía eferente y un efector que en este caso es el músculo. La vía aferente
y eferente van por los nervios periféricos y raices espinales. Además existe una modulación
cortical ejercida por la vía piramidal (haz corticoespinal) . Por lo tanto la exploración de un
determinado ROT entregará información tanto del nervio y raiz que inervan al músculo,
como de su nivel metamérico medular. Los reflejos más comúnmente explorados son el
bicipital (C6), tricipital (C7), patelar (L3-L4) y aquiliano (S1).
La respuesta refleja osteotendínea puede graduarse como : 0 = sin respuesta, 1 =
hiporreflexia, 2 = reflejo normal, 3 = reflejo vivo, 4 = hiperreflexia, 5= hiperreflexia con
clonus. La hiperreflexia se define por el aumento del área reflexógena, mientras que un
reflejo vivo se caracteriza por una respuesta exagerada, pero sin aumento del area
reflexógena. La hiperreflexia es propia del síndrome piramidal por liberación de la
modulación corticoespinal. El clonus es un movimiento involuntario caracterizado por la
alternancia, en rápida sucesión, de contracción y relajación de un músculo al hiperextender
su tendón. Es propio de lesiones de la vía piramidal. El más común es el aquiliano y se
evoca con el paciente en decubito supino y las piernas extendidas, poniendo una mano del
examinador bajo la rodilla provocando una ligera flexión de esta, mientras que con la otra
mano se flecta rápidamente el pie. También puede evocarse en la rótula y la muñeca.
La hiporreflexia o la ausencia de un reflejo se debe a la interrupción del arco reflejo, ya sea
por lesión del nervio, raiz o del segmento medular correspondiente. Una hiporreflexia
generalizada se debe generalmente a una polineuropatía, y en la práctica clínica esto es muy
frecuentemente por una diabetes mellitus. Los reflejos aquilianos tienden a perderse
fisiológicamente pasados los 65 años.
Las enfermedades propias del músculo (miopatías) producen hiporreflexia solo en forma
proporcional a la atrofia muscular. Las enfermedades de placa neuromuscular (miastenia
gravis) no alteran los ROT, mientras que las patologías cerebelosoas generan reflejos que se
han llamado “pendulares”, por la hipotonía que las acompaña.
Reflejos superficiales
Se han incluido dentro del examen motor porque su efector es la contracción de un
músculo. Los más estudiados son el reflejo plantar, los refjeos cutáneo- abdominales, el
reflejo perianal y el cremasterino. La respuesta plantar se explora con un objeto puntiagudo
(pero romo), que se aplica firmemente por el borde lateral de la planta del pie, describiendo
un arco hacia la base del ortejo mayor. La respuesta normal es la flexión de los ortejos, lo
que se conoce como reflejo plantar flexor. Si al explorar la respuesta plantar se observa la
extensión del ortejo mayor con una ligera abducción y flexión de los otros dedos, se
denomina signo (o reflejo) de Babinski , e indica compromiso de la primera neurona motriz
(sd. piramidal). No existe un Babinski (-), puesto que la respuesta normal a explorar no
lleva el nombre del célebre neurólogo francés, del mismo modo, no existe un Babinski (+).
Se sugiere, al describir un sd. piramidal decir : hemiparesia derecha con signo de Babinski.
Debe recordarse que Babinski además describió otros signos, no obstante, es la respuesta
plantar extensora la que se asocia universalmente con su nombre. El signo de Babinski es
uno de los más importantes de la neurología y es imperdonable obviar su exploración por la
desidia de no sacar los zapatos del enfermo, como sucede con frecuencia en los servicios de
urgencia. De vital importancia para evaluar una hemiparesia que se sospecha conversiva,
debe tenerse la precaución que excepcionalmente fenómenos distónicos de extremidades
inferiores pueden simular una respuesta plantar extensora. En estos casos además se
observa un aducción del pie. Existen múltiples sucedáneos del signo de Babinski que
consisten en aplicar estímulos en diferentes zonas de la piel y en diversas formas, para
obtener la misma respuesta extensora. De ellos, destacamos solo el signo de Chaddock, en
el que se estimula el borde lateral del pie. Es útil en pacientes muy sensibles al estímulo
plantar. Los otros sucedáneos se encuentran presentes generalmente cuando también lo está
el signo de Babinski, por lo que aportan poco al diagnóstico sindromático.
Si al explorar el reflejo plantar, no hay respuesta, se dice que la respuesta es muda o
indiferente. Si no es categóricamente flexora ni extensora, se dice que es equívoca.
El reflejo perianal se explora estimulando la piel del periné en forma centrífuga desde el
ano, y se observa la contracción del esfinter anal externo. Su integración es a nivel del
cono medular (S2-S3-S4) y es útil ante la sospecha de un sd. de cola de caballo o de cono
medular. El reflejo cremasterino se obtiene estimulando la piel de la cara interna del muslo,
observándose la elevación del testículo y la contracción del músculo oblicuo mayor. En la
mujer, la contracción ipsilateral del músculo oblicuo mayor se conoce como signo de
Geigel. El reflejo cremasterino se altera en radiculopatías L1- L2.
Existen tres reflejos cutáneo-abdominales: epigástrico (T6-T9), medio (T9-T11) e
hipogástrico (T11-L1). Se exploran con un objeto puntiagudo en forma horizontal y
centrípeta hacia el ombligo, para evitar que el desplazamiento de la piel simule la
desviación ipsilateral del ombligo (respuesta normal). Este reflejo no puede evocarse en
personas obesas, con piel muy fláccida o en pacientes que no logran relajarse lo suficiente.
Es útil en lesiones medulares focales unilaterales, dado que se obtiene una respuesta
asimétrica y localizatoria (eclerosis múltiple, tumores medulares).
Trofismo
El trofismo muscular se evalúa tanto através de la inspección como la palpación de las
masas musculres. Debe procurarse descubrir lo suficiente las ropas del enfermo de modo
que esto pueda realizarse de buena forma. En particular, las miopatías provocan
generalmente una atrofia de predomnio proximal, siendo necesario evaluar músculos
deltoides, biceps, supra e infraespinoso, etc, en extremidad superior y músculos gluteos,
cuadriceps e isquiotibiales en extremidades inferiores. Debe buscarse además la
sensibilidad de los músculos a la presión, encontrándose con frecuencia la presencia de
dolor en las miopatías inflamatorias. Las lesiones radiculares, de plexo o nervio, provocan
atrofias más focales, dependiendo en que nivel se encuentre la lesión. Las polineuropatías
característicamente provocan atrofia distal, por ejemplo músculos interóseos en las manos o
el tibial anterior en las extremidades inferiores.
Lesiones del sistema nervioso central también pueden provocar atrofia muscular, siempre y
cuando comprometan el hasta anterior de la médula espinal, lugar donde se encuentra el
soma de la segunda neurona motora. De este modo, mielopatías focales o difusas podrán
provocar atrofia muscluar de los miotomas comprometidos. Clásicamente existen
enfermedades de la motoneurona que debutan con atrofia de una mano (esclerosis lateral
amiotrófica) o que provocan atrofia muscular difusa (atrofia músculoespinal).
Existe también la hipertrofia muscular, su principal causa es obviamente el entrenamiento
muscular en deportistas, pero que puede ser patológica como en algunos síndromes de
actividad muscular continua o en la miotonía congéntia (Enf. de Thomsen) donde es
característico el aspecto "hercúleo" de los pacientes. Esto debe distinguirse de la
pseudohipertrofia que se observa en las pantorrillas y en menor grado en los antebrazos de
los pacientes con distrofia muscular de Duchenne. En estos casos lo que ocurre es un
reemplazo del músculo por tejido graso y fibroso que da el aspecto de crecimiento
muscular.

Movimientos involuntarios
El más frecuente es el temblor, el cual es un movimiento rítmico provocado por la
contracción alternante de músculos agonistas y antagonistas. Los temblores de
extremidades se clasifican según su frecuencia en Hertz (ciclos por segundo) y según en
que circunstancia se producen: 1) Temblor postural : se evoca solo en determinadas
posiciones. 2) Temblor de acción o intención : es mayor cuando se ejecuta una acción. Es
por dismetría y su origen es cerebeloso. 3) Temblor de reposo: es mayor durante el reposo
de la extremidad y junto con la rigidez plástica o en rueda dentada y la hipokinesia
(lentificación del movimiento) constituyen el síndrome parkinsoniano. Si el inicio es
unilateral, responde a la levodopaterapia y no existe disautonomia grave al inicio del
cuadro, muy probablemente corresponderá a una Enfermedad de Parkinson, si los signos
son simétricos y existen elementos de compromiso cerebeloso, piramidal, disautonomia
grave o demencia precoz, corresponderá a un "parkinson plus". Si solo es temblor de tipo
parkinsoniano y simétrico y con el antecedente de consumo de ciertos fármacos, se
catalogará como "parkinsonismo farmacológico".
Existe un cuarto tipo de temblor de extremidades llamado temblor rubral o temblor de
Holmes, el cual combina elementos de reposo, acción y postural. Se produce por
compromiso del núcleo rojo a causa de un infarto mesencefálico. Si además existe un
síndrome piramidal contraleral se denomina síndrome alterno de Benedikt.
Los temblores también pueden ser cefálicos (o cervicales, más bien), de mándibula, de la
voz (laríngeo) o de tronco. El temblor mandibular con frecuencia es parte de un sd.
parkinsoniano, mientras que el temblor cefálico habitualmente se ve en forma aislada.
Cuando el movimiento es en el plano horizontal se denomina temblor NO-NO, mientras
que si es en el plano vertical se llama temblor SI-SI. Este tipo de temblor con frecuencia
condiciona patología de columna cervical por lo reiterado del moviento, son poco
percibidos por el paciente y habitualmente consultan a sugerencia de algún familiar. El
temblor de la voz y el de tronco generalmente son parte de un síndrome cerebeloso, y
característicamente el temblor de tronco es ortostático (aumenta al ponerse de pie).
El temblor postural es el más común de todos, se evalúa extendiendo los brazos y dedos con
una ligera abducción de estos. También se puede pedir al paciente que ponga ambos dedos
índices extendidos uno frente al otro o registrar el temblor através del "espiral de
Arquímides"(ver figura...). Esto es seguir con un lapiz un espiral abierto de tres vueltas
dibujado en un papel. Son causas comunes de temblor postural el temblor esencial, el
temblor senil, el hipertiroidismo y el temblor por privación o consumo de fármacos o
drogas.
Otros movimientos involuntarios son el corea, la atetotosis, los tics y el balismo. El corea
son movimientos involuntarios breves, irregulares, repetitivos, a veces similares a
movimientos voluntarios. Aunque pueden ser generalizados predominan en la región distal
de las extremidades superiores. Su causa más frecuente es como fenómeno diskinético
secundario a levodopa en el tratamiento de la enf. de Parkinson. Otras causas son un
síndrome antifosfolípido, embarazo, asociado infecciones estreptocócicas (corea de
Sydenham) o enfermedades degenerativas (Corea de Huntington , neuroacantocitosis). La
atetosis corresponde a movimientos involuntarios lentos, "reptantes", considerados por
algunos una forma de distonía . Se usa de preferencia en relación a una variedad de
Parálisis Cerebral. Los tics son movimientos involuntarios rápidos que tienden a repetirse
en forma estereotipada. Aumentan con la tensión emocional y pueden ser voluntariamente
suprimidos por tiempos breves. Generalmente son psicógenos, aunque su forma más clásica
la constituye el síndrome de Guilles de la Tourette, el cual asocia tics, vocalizaciones y
coprolalia.
El balismo se refiere a un movimiento involuntario de gran amplitud y proximal,
generalmente de la extremidad superior. El movimiento de esta se ha comparado al de las
astas de un molino. Es generalmente unilateral (hemibalismo) y habitualmente se debe a
compromiso del núcleo subtálamico contralateral y ocasionalmente a infartos lacunares del
estriato o tálamo contralateral.

Sensibilidad
Esta es la parte más dificil y subjetiva del examen neurológico. Es imporatante considerar
la personalidad del examinado y el grado de ansiedad de este para valorar adecuadamente
los hallazgos. No obstante, esta es una parte muy importante del examen neurológico, ya
que algunas veces es la única alterada.
Se sugiere evaluar la sensibilidad táctil epicrítica con un mota de algodón y la sensibilidad
al dolor con una aguja # 21 G estéril cuya punta se roma al golpearla contra un superficie
dura. Con la aparición del VIH se erradicó la costumbre de evaluar la sensibilidad con las
agujas incluidas en los martillos neurológicos como el de Buck. Para examinar se pide al
paciente que cierre los ojos y que indique cuando siente que se le toca. De los trastornos
conversivos, el sensitivo es el más frecuente, debiendo el examinador estar cauto sobre la
organicidad del deficit. Se aconseja realizar pruebas de despiste cuando existan dudas, por
ejemplo: se pide al paciente juntar ambas manos con los dedos entrecruzados y con los ojos
cerrados se estimula aleatoriamente los dedos pidiendo que identifique si lo siente "bien" o
"mal" según corresponda. El deficit no orgánico generará respuestas equívocas y no
consistentes. Deben llamar la atención aquellos deficits que no se correspondan con la
anatomía, por ejemplo hipoestesias faciales que respetan la linea de implantación del
cabello o que incluyan el ángulo de la mandíbula, hemihipoestesia con limite medial
"dibujado a lápiz" o con conservación del reflejo corneal.
Existen distintos patrones de compromiso sensitivo que constiuyen síndromes específicos,
como por ejemplo una disminución de la sensibilidad distal de extremidades en "guante y
calcetín" corresponde a una polineuropatía, una alteración disociada de la sensibilidad con
pérdida de la sensibilidad propioceptiva (cordonal posterior) con conservación de la
termoalgésica (espinotalámica) es lo que se conoce como un síndrome cordonal posterior.
Si la disociación es a la inversa, se conoce como disociación siringomiélica, por
compromiso de la comisura blanca anterior de la médula espinal. La alteración de la
sensibilidad restringida a solo ciertos dermatomas contiguos (con normalidad sobre y bajo
ellos), se conoce como trastorno "suspendido" de la sensibilidad y es propio de lesiones
medulares focales. La asociación de hemihipoestesia para todas las modalidades con dolor
crónico del mismo hemicuerpo es lo que se llama sd. talámico (Sd. de Dejerine -Roussy).

Cerebelo
El cerebelo es un órgano fundamental en la coordinación y ejecución del plan de
movimiento. Su compromiso puede ser como un sd. vermiano (con alteración de las
funciones axiales, hemisférico (compromiso de funciones distales) o global. Las principales
alteraciones del sd. vermiano son la hipotonía, nistagmus, la disartria escándida
(entrecortada) y la ataxia de la marcha con aumento de la base de sustentación. En el
síndrome hemisférico predomina la dismetría y las disdiadococinesia. La dismetría debe
buscarse através de la prueba índice-nariz en extremidades superiores, es decir, el paciente
toca con la llema de su dedo índice alternadamente el dedo índice del examinador y luego
su nariz (sucesivamente), mientras que en las extremidades inferiores se realiza através de
la prueba tobillo-rodilla : el paciente en decúbito dorsal con las piernas extendidas toca con
el talón la rodilla y el tobillo contralateral en forma sucesiva. La disdiadococinesia se
examina pidiendo al paciente que realize movimientos alternante como golpear una mano
con el dorso y la palma sucesivamente o simulando "atornillar ampolletas".
La causa más común de sd. cerebeloso global es la intoxiacación alcohólica, aunque
además el consumo crónico de alcohol puede provocar degeneración cerebelosa o una
encefalopatía carencial de Wernicke (deficit de tiamina). Una causa común de sd.
cerebeloso hemisférico es el infarto cerebeloso, en particular por infarto en el territorio de
la arteria cerebelosa postero-inferior (PICA en inglés). Otras causas de sd. cerebeloso son
procesos expansivos de fosa posterior, enfermedades degenerativas, hipersensibilidad al
Gluten, sd. paraneoplásicos (anticuerpos anti-Yo, anti-Ri), esclerosis múltiple o por
toxicidad de fármacos (fenitoina).
Es necesario recordar que el haz espinocerebeloso posterior es directo, mientras que el haz
espinocerebeloso anterior se decusa "dos veces", por lo que cada hemisferio cerebeloso
ejerce control sobre el hemicuerpo ipsilateral.

Signos meningeos
Constituyen la expresión clínica de la irritación meningea y menningorradicular,
generalmente provocada por un proceso inflamatorio agudo (infeccioso o no infeccioso) y
menos frecuentemente por uno crónico. Se denomina síndrome meningeo a la asociación de
cefalea con signos meningeos y otros síntomas como fotofobia e hiperestesia cutánea. El
más frecuente de los signos meningeos es la rigidez de nuca. Los pacientes la perciben
como dolor a la movilización de la cabeza, en particular con la flexión cervical. Se explora
con el paciente en decúbito, con la mano diestra en el occipucio y la menos hábil sobre el
pecho del paciente, primero se moviliza pasivamente la cabeza con movimientos de
rotación lateral buscando relajar la musculatura cervical y evaluando la existencia de
rigidez cervical de otro origen (cervicoartrosis, Enf. de Parkinson), luego se flexiona
bruscamente el cuello, con un movimiento cuidado pero decidido. Cuando existe genuina
rigidez de nuca se produce un espasmo de la musculatura cervical que limita la flexión
cervical y aumenta el dolor.
Otros signos meningeos son el de Brudzinski, en el que se produce una flexión de caderas y
rodillas al buscar rigidez de nuca y el de Kernig, en el que se intenta extender las rodillas y
caderas (previamente flectadas), encontrando resistencia y dolor.
La presencia de un síndrome meningeo con LCR normal es lo que se denomina
meningismo y se debe a un foco infeccioso extraneurológico a distancia. Su patogenia es
desconocida. La meningitis simpática se caracteriza por un síndrome meningeo clásico de
cefalea, fiebre y signos meningeos, el LCR habitualmente se encuentra inflamado, con
elevación de las células y de las proteínas, el estudio bacteriológico es negativo y la
glucorraquia habitualmente es normal. La patogenia de este síndrome es la presencia de un
foco purulento epidural, frecuentemente bacteriano.