Medicina Interna

ENDOCRINOLOGÍA

Dr.Ignacio Gacitúa M
 Contenidos
• Bocio
• Hipo/Hipertiroidismo
• Síndrome de Cushing
• Insuficiencia Suprarrenal
• Hipertensión Endocrina
• Hipogonadismo Masculino
• Tumores Hipofisiarios
• Hipopituitarismo
• Hiperprolactinemia
• Hiper/Hipocalcemia
• Osteoporosis
 Paciente 55 años, hombre. Antecedentes de
HTA con control irregular. Acude a PSCV con
exámenes: Hemograma normal, Función renal
normal. Perfil lipídico normal. Perfil tiroideo:
TSH: 6,5 (alto) T4L: normal. Tiroides normal al
exámen ¿cuál seria su diagnostico inicial?

a) Hipotiroidismo Subclínico
b) Hipertiroidismo Subclínico
c) Hipertiroidismo
d) Hipotiroidismo
e) Mixedema
 Paciente 55 años, hombre. Antecedentes de
HTA con control irregular. Acude a PSCV con
exámenes: Hemograma normal, Función renal
normal. Perfil lipídico normal. Perfil tiroideo:
TSH: 6,5 (alto) T4L: normal. Tiroides normal al
exámen ¿cuál seria su diagnostico inicial?

a) Hipotiroidismo Subclínico
b) Hipertiroidismo Subclínico
c) Hipertiroidismo
d) Hipotiroidismo
e) Mixedema
Al paciente anterior: ¿cuál seria su
conducta inicial?

a)Iniciar Levotiroxina
b)Iniciar Propiltiouracilo
c) Realizar Ecografía tiroides
d)Tomar TSH, T4L y T3L y controlar
e)Tomar TSH y T4L y controlar
Al paciente anterior: ¿cuál seria su
conducta inicial?

a)Iniciar Levotiroxina
b)Iniciar Propiltiouracilo
c) Realizar Ecografía tiroides
d)Tomar TSH, T4L y T3L y controlar
e)Tomar TSH y T4L y controlar
 Paciente de 85 años, sexo femenino. Sin
antecedentes mórbidos de importancia. Acude a
control con exámenes en donde sólo destaca TSH 7,0.
T4L normal, LDL 200mg/dl y Colesterol total en
230mg/dl. Obesa. Esta asintomática y sin bocio. ¿cuál
sería su conducta inicial?

a) Iniciar Levotiroxina y controlar

b) Iniciar beta-bloqueo y controlar
c) Iniciar Atorvastativa y controlar
d) Iniciar Gemfibrozilo y controlar
e) Iniciar Aspirina + atorvastatina y controlar
 Paciente de 85 años, sexo femenino. Sin
antecedentes mórbidos de importancia. Acude a
control con exámenes en donde sólo destaca TSH 7,0.
T4L normal, LDL 200mg/dl y Colesterol total en
230mg/dl. Obesa. Esta asintomática y sin bocio. ¿cuál
sería su conducta inicial?

a) Iniciar Levotiroxina y controlar

b) Iniciar beta-bloqueo y controlar
c) Iniciar Atorvastativa y controlar
d) Iniciar Gemfibrozilo y controlar
e) Iniciar Aspirina + atorvastatina y controlar
Alteraciones Tiroideas
 TSH

T4 T3

T3

T3r

5´-desyodasa
 Alteraciones Tiroideas
Hipotiroidismo

• Definición
– El hipotiroidismo es un síndrome que expresa un
menor efecto de las hormonas tiroideas en las
células.

HT Clínico HT Sub Clínico

Prevalencia: 0,4% Prevalencia 4-8%

>EN MUJERES QUE EN HOMBRES

 Alteraciones Tiroideas
Hipotiroidismo

Etiologías

Primario (falla tiroidea) Hipotiroidismo Central

Déficit de Yodo Tu. Hipofisiarios/hipotalámicos
T. Hashimoto Infiltrativa
Infiltrativa (ETAI) Inflamatoria
Iatrogénica Necrosis Hemorrágica
Cirugía o radioiodo Cirugía/radiación
 Alteraciones Tiroideas
Hipotiroidismo

• Clínica
 Alteraciones Tiroideas
Hipotiroidismo

• Clínica
– Fascie tiroidea – Túnel del carpo
– Astenia – SAHOS
– Intolerancia al frío – Calambres
– Constipación – Alteraciones
– Perdida de Memoria menstruales
– Bradipsiquia – Bradicardia
– Depresión – Hipertensión arterial
– Voz Ronca
 Alteraciones Tiroideas
Hipotiroidismo

• Laboratorio
L
 Alteraciones Tiroideas
Hipotiroidismo

• Laboratorio
– Hiponatremia
– Anemia
– Hipercolesterolemia
– Hiperprolactinemia
– CK elevada
– Pericarditis/Derrame Pleural
 Alteraciones Tiroideas
Hipotiroidismo

• Tratamiento
– Joven sin comorbilidad CV
• Levotiroxina 1,6mcg/kg/día

– Con comorbilidad CV
• Levotiroxina 25-50mcg/día
• Aumentar c/ 2-3 semanas 12,5 a 25mcg/día
 Alteraciones Tiroideas
Hipotiroidismo

• Tratamiento
– Recordar:
• Siempre en ayunas 30min a 60 min previo a comidas

• No ingerir junto a omeprazol, fierro, calcio ni fibras

• Controlar a las 6 semanas con TSH

 Un paciente con TSH normal; T4
Total elevada; T3 Total elevada. ¿cuál
seria su diagnóstico inicial?

a)Hipertiroidismo
b)Tirotoxicosis
c) Tormenta Tiroidea
d)Hipertiroxinemia Eutiroidea
e)Hipertiroidismo subclínico
 Un paciente con TSH normal; T4
Total elevada; T3 Total elevada.
¿cuál seria su diagnóstico inicial?

a)Hipertiroidismo
b)Tirotoxicosis
c) Tormenta Tiroidea
d)Hipertiroxinemia Eutiroidea
e)Hipertiroidismo subclínico
 Un paciente con TSH 0,01; T4L
elevada; T3L elevada. ¿cuál seria su
diagnóstico inicial?

a) Hipertiroidismo
b) Tirotoxicosis
c) Tormenta Tiroidea
d) Hipertiroxinemia Eutiroidea
e) Hipertiroidismo subclínico
 Un paciente con TSH 0,01; T4L
elevada; T3L elevada. ¿cuál seria su
diagnóstico inicial?

a) Hipertiroidismo
b) Tirotoxicosis
c) Tormenta Tiroidea
d) Hipertiroxinemia Eutiroidea
e) Hipertiroidismo subclínico
 La causa mas frecuente de
hipertiroidismo es:

a)Bocio Multinodular Tóxico

b)Adenoma Toxico
c) Enfermedad de Basedow-Graves
d)Tiroiditis Silente
e)Hashitoxicosis
 La causa mas frecuente de
hipertiroidismo es:

a)Bocio Multinodular Tóxico

b)Adenoma Toxico
c) Enfermedad de Basedow-Graves
d)Tiroiditis Silente
e)Hashitoxicosis
 Ante la presencia de un
hipertiroidismo franco, con bocio
difuso. ¿cuál seria su primer exámen
para buscar la etiología?

a)Cintigrama tiroideo
b)Captación Iodo
c) Ecografía Tiroidea
d)Punción con aguja fina
e)Biopsia percutanea del tiroides
 Ante la presencia de un
hipertiroidismo franco, con bocio
difuso. ¿cuál seria su primer exámen
para buscar la etiología?

a)Cintigrama tiroideo
b)Captación Iodo
c) Ecografía Tiroidea
d)Punción con aguja fina
e)Biopsia percutanea del tiroides
 Paciente de 32 años, sexo femenino. Consulta
por cuadro de 1 semana de insomnio,
intolerancia al calor, diarrea, irritabilidad,
disfagia y fiebre 37,5º. Al examen: sudorosa,
piel tibia, temblor fino de manos. Bocio Grado 2
(OMS), dolorosa a la palpación. TSH 0,01;T4L
alta y T3L alta. ¿cuál sería su diagnóstico inicial?

a) Hipertiroidismo por Enfermedad de Graves

b) Hipertiroidismo por Adenoma Toxico
c) Hipertiroidismo por Tiroiditis Subaguda
d) Hipertiroidismo por Tiroiditis aguda
e) Quiste folicular hemorrágico roto
 Paciente de 32 años, sexo femenino. Consulta
por cuadro de 1 semana de insomnio,
intolerancia al calor, diarrea, irritabilidad,
disfagia y fiebre 37,5º. Al examen: sudorosa, piel
tibia, temblor fino de manos. Bocio Grado 2
(OMS), dolorosa a la palpación. TSH 0,01;T4L
alta y T3L alta. ¿cuál sería su diagnóstico inicial?

a) Hipertiroidismo por Enfermedad de Graves

b) Hipertiroidismo por Adenoma Toxico
c) Hipertiroidismo por Tiroiditis Subaguda
d) Hipertiroidismo por Tiroiditis aguda
e) Quiste folicular hemorrágico roto
 Alteraciones Tiroideas
Hipertiroidismo

• Definición
– Tirotoxicosis
• Hormonas tiroideas aumentadas circulantes

– Hipertiroidismo
• Forma de tirotoxicosis 2º a una hiperactividad de la
glándula endocrina

Prevalencia 1,2% global

 Alteraciones Tiroideas
Hipertiroidismo

• Causas
 Alteraciones Tiroideas
Hipertiroidismo

• Evaluación
– En pacientes añosos
• Siempre evaluación cardiaca (ECG, Ecocardio, Holter)
• Evaluar signos de isquemia, arritmias o IC
– Signos físicos
• FC, PA, Peso
• Función neuromuscular
• Piel, mixedema
• Oftalmopatía
Alteraciones Tiroideas
Hipertiroidismo
 Alteraciones Tiroideas
Hipertiroidismo

• Laboratorio
– Siempre Pedir:
• TSH
• T4L EN HIPERTIROIDISMO SIEMPRE PEDIR T3!!
• T3

– Determinación de la etiología
• Captación de I-  sospecha de tiroiditis v/s Graves
• Cintigrama tiroideo  ante nódulos tiroideos
• Ecografía de tiroides  NO SIRVE EN EL Dg.
DIFERENCIAL
 Alteraciones Tiroideas
Hipertiroidismo

• Determinación de la etiología
 Alteraciones Tiroideas
Hipertiroidismo

• Aproximación
Alteraciones Tiroideas
Hipertiroidismo
 Alteraciones Tiroideas
Hipertiroidismo

• Tratamiento depende de la etiología

– En general
• Estabilización inicial

• Tratar los síntomas de hiperadrenergia

– Beta-bloqueo
» Atenolol, propanolol metoprolol

• Manejar lo síntomas y complicaciones CV

 Alteraciones Tiroideas
Hipertiroidismo

• Tratamiento
Graves

Iodo 131 Antitiroideos Cirugía

Deseos de embarazo Alta prob. de remisión Compresión

Alto riesgo Qx. Alto riesgo Qx. Sospecha de Ca
CI a ATD Cuello irradiado/op. Nódulo no funcionante
Oftalmopatía L-M Deseos de embrazo
Oftalmopatía M-S
 Alteraciones Tiroideas
Hipertiroidismo

• Tratamiento
– Graves
Antitiroideos

METIMAZOL PROPILTIOURACILO

10 mg/día v.o Hemograma 100 -200mg c/8hrs.

Perfil Hepático
Inicial

Controlar con T4L y T3 al mes

Luego c/ 4-8 semanas hasta el eutirodismo
 Alteraciones Tiroideas
Hipertiroidismo

• Tratamiento
– Graves
• Antitiroideos
– Mantener antitiroideos cuando se alcance 12-18 meses de
eutiroidismo
» Luego titular dosis

» Controlar al 3º mes
Alteraciones Tiroideas
Tormenta Tiroidea
 Alteraciones Tiroideas
Tormenta Tiroidea

• Tratamiento
– UPC
– Tratar causa desencadenantes
– Etapas
• Hiperandrenergia
– Propanolol 40-120mg c/6hrs v.o
• Disminuir Síntesis de H. Tiroideas
– PTU 200-400mg c/6hrs v.o
• Disminuir liberación de Hormonas tiroideas
– Amiodarona 150mg c/12hrs.
• Disminuir conversión periférica
– Hidrocortisona 100mg c/8hrs. E.v
 Tiroiditis
• Definición
Enfermedades que se caracterizan por la
inflamación aguda o crónica de la tiroides

LA MAYORIA ES POR TIROIDITIS DE HASHIMOTO

Tiroiditis
 Tiroiditis
• Clasificación
 Tiroiditis
• Clínica
– Asintomático
– Síntomas locales y sistémicos
• Fiebre/CEG
• Dolor cervical
• Aumento de volumen
• Adenopatías
• Síntomas compresivos
• Hipertiroidismo/Hipotiroidismo
 Tiroiditis
• Tiroiditis Aguda:
– Es la < frecuente. Cuadro evoluciona rápidamente
y con resolución en < 1 mes
• Bacteriana:
– Diagnóstico es clínico y se confirma por Gram y cultivo de
aspirado tiroideo.
– El tratamiento es con ATB ev. y drenaje quirúrgico.
 Tiroiditis
• Tiroiditis Subaguda:
– Duración > 1 mes. Evoluciona con las tres clásicas
fases (Hiper-Eu-Hipo).
• De Quervain (viral): Causa más frecuente de dolor tiroideo.
– Se presenta en personas 20-50 años, posterior a una Infección
respiratoria.
– Bocio difuso doloroso asociado a CEG. VHS alta.
– Laboratorio: TSH elevada, T4-T3 bajas. Captación I-131 < 5%, anti
TPO +. Curación 80%.
• Inducida por drogas:
– Antecedentes de uso de Amiodarona, Interfeón alfa, litio o IL-2.
Tiroiditis
 Tiroiditis
• Tiroiditis Crónica:
– Es la más común. Evolución lenta, sin síntomas locales
ni manifestaciones de hipertiroidismo como en los
tipos anteriores.
• Hashimoto:
– Es la principal causa de hipotiroidismo en Chile.
– Clínica: Bocio difuso “cauchoso” con Eu o Hipotiroidismo.
Antecedentes familiares (+).
– Laboratorio: T3-T4 N o bajos, TSH N o elevado; Ac anti TPO (+) en
el 90% de los enfermos; Antitiroglobulina (+) 20-50%. La
captación no ayuda al diagnóstico.
– Tratamiento: Levotiroxina si paciente sintomático, presencia de
bocio o TSH > 5 mU/ml.
 Paciente femenino, 35 años. Acude a
control de rutina. Al examen físico
destaca nódulo tiroideo pequeño, móvil
sin otros hallazgos. ¿cuál seria su
conducta inicial?

a) Tomar TSH-T4L y T3L

b) Tomar TSH-T4L
c) Tomar TSH-T4L y ecografía tiroidea
d) Tomar TSH-T4L-T3L y ecografía tiroidea
e) Tomar TSH-T4L y anti-TPO
 Paciente femenino, 35 años. Acude a
control de rutina. Al examen físico
destaca nódulo tiroideo pequeño, móvil
sin otros hallazgos. ¿cuál seria su
conducta inicial?

a) Tomar TSH-T4L y T3L

b) Tomar TSH-T4L
c) Tomar TSH-T4L y ecografía tiroidea
d) Tomar TSH-T4L-T3L y ecografía tiroidea
e) Tomar TSH-T4L y anti-TPO
 A cual de estos nódulos tiroideos, ud.
enviaría para punción con aguja fina:

a) Nódulo spongiforme de 5mm.

b) Nódulo con vascularización periférica de
3mm
c) Nódulo con calcificaciónes gruesas periféricas
de 4mm.
d) Nódulo quístico de 8mm.
e) Nódulo quístico de 10mm.
 A cual de estos nódulos tiroideos, ud.
enviaría para punción con aguja fina:

a) Nódulo spongiforme de 5mm.

b) Nódulo con vascularización periférica de
3mm
c) Nódulo con calcificaciónes gruesas periféricas
de 4mm.
d) Nódulo quístico de 8mm.
e) Nódulo quístico de 10mm.
 Cual de estas características clínicas
sugiere un nódulo con alta sospecha de
cáncer tiroideo

a)Paciente de 78 años
b)Sexo masculino
c) Nódulo firme
d)Antecedentes de irradiación de cabeza y
cuello
e)Paciente de 18 años
 Cual de estas características clínicas
sugiere un nódulo con alta sospecha de
cáncer tiroideo

a)Paciente de 78 años
b)Sexo masculino
c) Nódulo firme
d)Antecedentes de irradiación de cabeza y
cuello
e)Paciente de 18 años
 Bocio
• Definición
Cualquier aumento del tamaño de la glándula
tiroidea

Bocio Difuso Bocio Nodular

Hipertiroideo Hipotiroideo Eutiroideo

 Bocio
• Etiología
 Bocio
• Clínica
Bocio
 Bocio
• Nódulo Tiroideo
 Bocio
• Nódulo Tiroideo
 Bocio
• Nódulo Tiroideo
 Bocio
• Manejo
– Depende de la causa
• Si se identifica algún bociógeno suspenderlo. La
yodación de la sal hace que en Chile no exista bocio
carencial.
• Si se encuentra una TSH elevada, indicar levotiroxina
para suprimir el estímulo sobre la glándula tiroides.
• En caso de eutiroidismo, no tratar con levotiroxina.
• Si hay hipertiroidismo, el tratamiento es el de la
patología de base.
 Paciente 32 años, femenino. Consulta por historia de 2
años de aumento de peso, oligomenorrea, hirsutismo,
plétora facial. Hace poco toma ACO con reglas regulares.
Al examen, PA 145/95mmHg, FC 85 regular. Obesidad de
tronco e hirsutismo. Sin estrías abdominales. Se toma
cortisol urinario 24hrs que es alto. ¿cuál seria su
aproximación inicial?

a) Test de supresión con 1mg de dexametasona

b) Medir niveles de ACTH
c) Medir niveles de cortisol matinal y nocturno
d) TC de glándulas Suprarrenales
e) RNM de silla turca
 Paciente 32 años, femenino. Consulta por historia de 2
años de aumento de peso, oligomenorrea, hirsutismo,
plétora facial. Hace poco toma ACO con reglas
regulares. Al examen, PA 145/95mmHg, FC 85 regular.
Obesidad de tronco e hirsutismo. Sin estrías
abdominales. Se toma cortisol urinario 24hrs que es
alto. ¿cuál seria su aproximación inicial?

a) Test de supresión con 1mg de dexametasona

b) Medir niveles de ACTH
c) Medir niveles de cortisol matinal y nocturno
d) TC de glándulas Suprarrenales
e) RNM de silla turca
 Paciente de 43 años. Antecedentes de HTA,
diagnosticada a los 26 años y Diabetes Mellitus 2. La
HTA es controlada con tiazida y enalapril. Al examen:
PA 144/92mmHg. Sin signos de síndrome de cushing.
Laboratorio: Sodio 140mEq/L; K 3,5mEq/L Creatinina
1,0mEq/L.¿ Cual es su aproximación inicial?

a) TC de abdomen para evaluar masa adrenal

b) Medir renina plasmática y aldosterona
plasmática
c) Medir metanefrinas urinarias en 24hrs.
d) Medir RNM del abdomen
e) Realizar test de supresión con dexamentasona
 Paciente de 43 años. Antecedentes de HTA,
diagnosticada a los 26 años y Diabetes Mellitus
2. La HTA es controlada con tiazida y enalapril.
Al examen: PA 144/92mmHg. Sin signos de
síndrome de cushing. Laboratorio: Sodio
140mEq/L; K 3,5mEq/L Creatinina 1,0mEq/L.¿
Cual es su aproximación inicial?
a) TC de abdomen para evaluar masa adrenal
b) Medir renina plasmática y aldosterona
plasmática
c) Medir metanefrinas urinarias en 24hrs.
d) Medir RNM del abdomen
e) Realizar test de supresión con dexamentasona
 Paciente de 32 años, con historia de dos años de fatiga muscular y
mialgias. Tenia TSH de 7,2mU/L e inicio levotiroxina. Sus síntomas
empeoraron en lo 6 meses posteriores. Tuvo baja de peso de 5kg
y anorexia. Se quejaba de dolor abdominal intermitente y diarrea
ocasional. Al examen estaba con PA 90/60mmHg, tiroides normal,
sin nódulos. Sin hiperpigmentación de mucosas. Laboratorio
muestra: Na+ 136 K: 5,1. RGB 9500. Anemia leve. Perfil tiroideo
normal. ¿cuál es su diagnóstico inicial?

a) Síndrome de Intestino irritable

b) Fibromialgia
c) Hipotiroidismo Subclínico
d) Depresión
e) Insuficiencia Suprarrenal
 Paciente de 32 años, con historia de dos años de fatiga muscular y
mialgias. Tenia TSH de 7,2mU/L e inicio levotiroxina. Sus síntomas
empeoraron en lo 6 meses posteriores. Tuvo baja de peso de 5kg y
anorexia. Se quejaba de dolor abdominal intermitente y diarrea
ocasional. Al examen estaba con PA 90/60mmHg, tiroides normal,
sin nódulos. Sin hiperpigmentación de mucosas. Laboratorio
muestra: Na+ 136 K: 5,1. RGB 9500. Anemia leve. Perfil tiroideo
normal. ¿cuál es su diagnóstico inicial?

a) Síndrome de Intestino irritable

b) Fibromialgia
c) Hipotiroidismo Subclínico
d) Depresión
e) Insuficiencia Suprarrenal
 En la paciente anterior: ¿cuál seria su examen
inicial para confirmar su sospecha diagnóstica?

a) Medir niveles de ACTH

b) Medir niveles de TSH-T4L-T3L
c) TC de glándulas suprarrenales
d) Realizar Test de Synacthen (Cosintropin)
e) Realizar Ecografía Abdominal
 En la paciente anterior: ¿cuál seria su examen
inicial para confirmar su sospecha diagnóstica?

a) Medir niveles de ACTH

b) Medir niveles de TSH-T4L-T3L
c) TC de glándulas suprarrenales
d) Realizar Test de Synacthen (Cosintropin)
e) Realizar Ecografía Abdominal
 Insuficiencia Suprarrenal
Crónica

• Definición
Estado en la cual la síntesis de cortisol es incapaz
de proveer las necesidades del organismo. Se
puede asociar o no a déficit mineralocorticoides.

PRIMARIA SECUNDARIA TERCIARIA

 Insuficiencia Suprarrenal
Crónica

• Epidemiología
– 3-12 casos / millón de hab.
– Mas frecuente en mujeres
– La principal causa es la IS. Central
• Suspensión de glucocorticoides crónicos

– Luego es la IS. Primaria

• Adrenalitis autoinmune
• TBC
 Insuficiencia Suprarrenal
Crónica

• Etiología
 Insuficiencia Suprarrenal
Crónica

• Clínica de ISR 1º
 Insuficiencia Suprarrenal
Crónica

• Clínica
 Insuficiencia Suprarrenal
Crónica

• Clínica IS central
– Despigmentación

– Depilación de cejas, axilas y pubis

– Síntomas G.I

– No hay trastornos hidroelectrolíticos

 Insuficiencia Suprarrenal
Crónica

• Laboratorio
 Insuficiencia Suprarrenal
Crónica

• Evaluación Bioquímica
– Test de Synacthen (ACTH)
• Evalúa repuestas de la glándula SR

• Útil para dg ISR 1º y 2º

• El test es dg si el cortisol a los 60 min. es <15ng/dl

 Insuficiencia Suprarrenal
Crónica

• Evaluación Bioquímica
– Medición de cortisol pl. basal
• A las 9:00am

• Útil si cortisol basal >5ng/dl

• Si cortisol basal >15ng/dl descarta ISR

• Tomar en conjunto con ACTH

 Insuficiencia Suprarrenal
Crónica

• Manejo
– Una vez confirmada la ISR 1º
• Realizar TC abdominal

• Medición de A. Grasos de cadena larga

– Adrenoleucodistrofia

• Buscar otras enfermedades AI

– Estudio básico: Anti-TPO/glicemia/Niveles B12/Ac anti Tg
 Insuficiencia Suprarrenal
Crónica

• Tratamiento
– Cortisol 15-20mg/día

– Fludrocortisona 0,1mg/día

• Seguimiento
– Control c/6 meses y evaluar clínicamente
– Laboratorio:
• Hemograma, acidosis metabólica, ELP, glicemia, perfil
lipídico, TSH
 Insuficiencia Suprarrenal
Aguda

• Principios
– 25% de los pacientes en ISR pueden presentarse
con ISR aguda
– Precipitantes
• Cirugías
• Infecciones
• Estrés
• Trauma
 Insuficiencia Suprarrenal
Aguda

• Clínica
 Insuficiencia Suprarrenal
Aguda

• Manejo
– Tomar ACTH y Cortisol ante la sospecha e iniciar
tratamiento
– Glucocortiocides
• Hidrocrotisona 50mg c/8hrs
– Estabilizar
• Hidroelectrolítico
• Volumen
• Acido base
– Tratar la causa desencadenante
 Síndrome de Cushing
• Epidemiología
– 0,7 – 2,4/millón por año

– Mas frecuente en mujeres

– Muerte por causa CV e infecciones

– El tratamiento no elimina las consecuencias clínicas del

síndrome
• Si mejora la densidad mineral ósea

– La 1º causa de Cushing es IATROGENIA

 Síndrome Cushing
Clasificación

Dependiente de ACTH (80%) Independiente de ACTH (20%)

Tu. Pituitario Tu. Ectópico Tu. adrenal Exógeno

Enf. Cushing
80% M.A
 Síndrome Cushing
• Clínica
 Síndrome Cushing
• Clínica
 Síndrome de Cushing
• Clínica
Síndrome de Cushing
 Síndrome de Cushing
• Evaluación Bioquímica
– Cortisol Libre Urinario (24hrs)
• Tomar junto a creatinina urinaria
• (+) es aquel valor que esta por sobre el nivel de referencia
del laboratorio

– Test de Supresión con dexametasona

• 1mg de dexametasona a las 23hrs
• Cortisol 9:00am al día siguiente
• (+) >1,8ng/dl

– Cortisol salival nocturno

 Síndrome de Cushing
• Manejo general
Tamizaje

(+) (-)

Realizar estudio Si tiene alta probabilidad clínica

etiológico Repetir a los 3-6 meses
 Síndrome de Cushing
• Estudio Etiológico
– Tomar ACTH plasmática
• No el mismo día del test de supresión

• <5pg/ml  TC o RNM de abdomen pelvis

• >10pg/ml  RNM de silla turca

Paciente de 51 años es derivado por HTA refractaria de larga
data. Antecedentes tiene hiperlipidemia, intolerancia la glucosa,
reflujo Gastro-esofágico. Al examen: PA: 150/98mmHg, sin
edemas. Resto normal. Laboratorio: Na: 140 – K 3.9 – Creatinina:
1,0 – Glucosa 124mg/dl – metanefrinas urinarias 0,7mg/24hrs.
¿Cual sería su aproximación inicial?

a) Medir niveles de renina y aldosterona

b) Discontinuar uso de antihypertensivos por 2 semanas y
medir niveles de renina y aldosterona
c) Sobrecarga salina y medir el sodio urinario en 24 hrs.
d) Medir K urinario en 24 hrs
e) Medir catecolaminas urinarias en 24hrs.
Paciente de 51 años es derivado por HTA refractaria de larga
data. Antecedentes tiene hiperlipidemia, intolerancia la glucosa,
reflujo Gastro-esofágico. Al examen: PA: 150/98mmHg, sin
edemas. Resto normal. Laboratorio: Na: 140 – K 3.9 – Creatinina:
1,0 – Glucosa 124mg/dl – metanefrinas urinarias 0,7mg/24hrs.
¿Cual sería su aproximación inicial?

a) Medir niveles de renina y aldosterona

b) Discontinuar uso de antihypertensivos por 2 semanas y
medir niveles de renina y aldosterona
c) Sobrecarga salina y medir el sodio urinario en 24 hrs.
d) Medir K urinario en 24 hrs
e) Medir catecolaminas urinarias en 24hrs.
 Hipertensión Endocrina
• Definición
Aquella HTA que se origina por fenómenos
hormonales

Enfermedades
Sd. Cushing Tiroideas

Hiperaldosteronimos

Feocromocitoma
 Hipertensión Endocrina
Hiperaldosteronismo Primario

• Hiperaldosteronismo Primario
– Niveles elevados de aldosterona producen
elevaciones de la PA

– Causas mas prevalentes

• Hiperaldosteronismo idiopático (HAC)
• Adenoma productor de aldosterona

– Prevalencia
• 5-20%
Hipertensión Endocrina
Hiperaldosteronismo Primario
 Hipertensión Endocrina
Hiperaldosteronismo Primario

• Clínica
– Elementos de HTA secundaria
– Hipokalemia
 Hipertensión Endocrina
Hiperaldosteronismo Primario

• Manejo
 Hipertensión Endocrina
Feocromocitoma

• Definición
Tumores secretores de catecolaminas

• Epidemiología
– 0,2% de los pacientes con HTA
– Incidencia 0,8/100.000 – año
– 50% son diagnosticados por autopsias
 Hipertensión Endocrina
Feocromocitoma

• Clínica
– Asintomático/Incidentaloma

– Pacientes sintomáticos
• Triada Clásica:
– Paroxismos de sudoración
– Cefalea
– Taquicardia
 Hipertensión Endocrina
Feocromocitoma

• ¿Cuándo Sospechar?
– Pacientes con paroxismos de hiperadrenergia
– Sospecha de hipertensión secundaria
– Síndromes familiares (NEM-NF-VHL)
– Historia familiar de feocromocitoma
– Diabetes mellitus de inicio atípica
– Presencia de GIST
 Hipertensión Endocrina
Feocromocitoma

• Diagnóstico
– Catecolaminas en sangre y orina (24hrs)
• Metanefrinas fraccionadas en orina y sangre
• Catecolaminas fraccionadas en sangre

– Estudio de localización
• TC de Tx abdomen pelvis
• RNM de abdomen pelvis
• PET-DOTATOC
Paciente de 69 años, sin antecedentes. Ingresa al S.U. Confuso,
deshidratado, taquicardico e hipotenso. Al examen no destacan
otros hallazgos. Ud. solicita exámenes que muestran: Creatinina
1,5mg/dl BUN 58; Na 155-K 4,9. Calcio 14mg/dl. Fósforo
1,0mg/dl. Albúmina 4,1mg/dl. ¿cuál es su conducta inicial?

a) Volemizar con Ringer lactato

b) Volemizar con suero fisiologico
c) Volemizar con HES (Voluven)
d) Volemizar con Suero glucosado
e) Volemizar con Suero al 0,45%
Paciente de 69 años, sin antecedentes. Ingresa al S.U. Confuso,
deshidratado, taquicardico e hipotenso. Al examen no destacan
otros hallazgos. Ud. solicita exámenes que muestran: Creatinina
1,5mg/dl BUN 58; Na 155-K 4,9. Calcio 14mg/dl. Fósforo
1,0mg/dl. Albúmina 4,1mg/dl. ¿cuál es su conducta inicial?

a) Volemizar con Ringer lactato

b) Volemizar con suero fisiologico
c) Volemizar con HES (Voluven)
d) Volemizar con Suero glucosado
e) Volemizar con Suero al 0,45%
Paciente de 69 años, sin antecedentes. Consulta para chequeo
general. Al interrogatorio, refiere baja de peso 5kg los últimos 6
meses. Al examen no destacan otros hallazgos. Ud. solicita
exámenes que muestran: Creatinina 1,8mg/dl BUN 23; Na 140-K
4,9. Calcio 13mg/dl. Fósforo 1,0mg/dl. Albúmina 3,1mg/dl. ¿cuál
es su conducta inicial?
a) Solicitar Endoscopia digestiva alta
b) Solicitar Radiografía de Tórax
c) Solicitar Colonoscopia
d) Solicitar iPTH
e) Solicitar Calcio urinario 24hrs.
Paciente de 69 años, sin antecedentes. Consulta para chequeo
general. Al interrogatorio, refiere baja de peso 5kg los últimos 6
meses. Al examen no destacan otros hallazgos. Ud. solicita
exámenes que muestran: Creatinina 1,8mg/dl BUN 23; Na 140-K
4,9. Calcio 13mg/dl. Fósforo 1,0mg/dl. Albúmina 3,1mg/dl. ¿cuál
es su conducta inicial?
a) Solicitar Endoscopia digestiva alta
b) Solicitar Radiografía de Tórax
c) Solicitar Colonoscopia
d) Solicitar iPTH
e) Solicitar Calcio urinario 24hrs.
Ante un paciente con hipercalcemia severa, al
que ya volemizó generosamente ¿cuál es su
conducta inicial?

a) Iniciar calcitonina
b) Iniciar Nitrato de Galio
c) Iniciar furosemida
d) Iniciar Corticoides
e) Iniciar Bifosfonatos
Ante un paciente con hipercalcemia severa, al
que ya volemizó generosamente ¿cuál es su
conducta inicial?

a) Iniciar calcitonina
b) Iniciar Nitrato de Galio
c) Iniciar furosemida
d) Iniciar Corticoides
e) Iniciar Bifosfonatos
 Introducción

PTH
Vitamina
D

Calcio y
Fósforo

“Desordenes del Metabolismo Óseo –

Mineral”
Fisiopatología

PTH PTH
25(OH)D

1,25(OH)2D

Ca2+ PO4-
 Hipercalcemia
• Epidemiología
– Variabilidad por cambios en definiciones
– Incidencia de 1/100 a 1/1000
– 70% de casos en mujeres post – menopáusia
– Hospitalizados:
• Neoplasia
– Ambulatorio:
• Hiperparatiroidismo Primario
• Causas Hipercalcemia

Mediado por PTH

No Mediado por PTH

 Hipercalcemia
• Hiperparatiroidismo Primario
– 2º Causa mas frecuente
– En mayores de 60 años
– Generalmente un Adenoma (80%)
– Produce hipercalciuria y Nefrolitiasis
– Hipofosfemia
– Relación Cl/PO4- > 33
– 20% tiene localizaciones ectópicas de la PT
 Hipercalcemia
• Neoplásico
– ¡URGENCIA METABOLICA!

– Humoral: PTHrp (80%)

• Ca de celulas escamosas de CC, Ca pulmonar

– Osteolitico
• Ca Mama, mieloma y linfoma
 Hipercalcemia

• Hiperparatiroidismo Terciario
– Hipocalcemia  Hipercalcemia
– Hiperfosfemia
– Déficit de Calcitriol
– Secreción Autónoma de PTH

¡¡¡¡INSUFICIENCIA RENAL CRONICA TERMINAL!!!

 Hipercalcemia
• Hipercalcemia Hipocalciurica Benigna

• Hipercalcemia Post Transplante Renal

• Enfermedades Granulomatosas

• Fármacos
 Hipercalcemia
• Renales
– Nefrolitiasis
– Poliuria
• Gastrointestinales
– Anorexia
– Estreñimiento
• Manifestaciones Óseas
– Osteoporosis
• Neuromusculares
– Cansancio, Dolor, Depresión
• Cardiovasculares
– HTA, Arritmias
 Hipercalcemia
• Aproximación Diagnóstica
Calcio Elevado
(Confirmado y Corregido)

Medir PTHi
Alta o N Suprimida

PTHrp
Medir CaU Calcitriol

PTHrp Calcitriol
Normal
>200mg/24hrs <100mg/24hrs elevado Elevado

HPP HHF
Neoplasia Granulomas Otras
 Hipercalcemia
• Manejo
 Evitar la Deshidratación

 Suero Fisiológico 4 a 7 lts /día

 Ajustar Según BH

 Disminuir los niveles de Calcio Sérico

 Furosemida 20mg c/6hrs

 Bifosfonatos

 Zolendronato 4mg ev. en 15 min.

 Pamidronato 90mg ev. en 4hrs

 Calcitonina

 Corticoides
 ¿Cual de estos signos orienta hacia una
hipocalcemia severa?

a) Signo de burton
b) Signo de Argyll Robertson
c) Signo de Markle
d) Signo de Trouseau
e) Signo de Finkelstein
 ¿Cual de estos signos orienta hacia una
hipocalcemia severa?

a) Signo de burton
b) Signo de Argyll Robertson
c) Signo de Markle
d) Signo de Trouseau
e) Signo de Finkelstein
 Hipocalcemia
• Hipocalcemia crónica
– Incidencia exacta se desconoce
– Poco común
• Principal etiología es la iatrogenia
– En disminución
• Un UPC >50% cursan con Ca disminuido
 Causas Hipocalcemia

PTHi Baja

PTHi Elevada
 Causas Hipocalcemia

Trastornos de la Vitamina D

Déficit de Vit. D Resistencia Hiper metabolismo Alteraciones en

de Vit. D Vit. D Hidroxilación

Baja Ingesta Raquitismo Fármacos Hepatopatías

Malabsorción Fármacos

Exposición Solar ERC

 Causas Hipocalcemia
• Hipoparatiroidismo
– Postquirúrgica
• La mas frecuente
• 8% de incidencia
– Hipocalcemia + Hiperfosfemia

– PTH bajas

– Hipocalciuria
 Causas Hipocalcemia
• Consumo de Calcio
– Pancreatitis

– Hiperfosfemia

– Politransfusión de GR

– Sepsis
 Clínica Hipocalcemia
• Sistema Neuromuscular
– Convulsiones, Parestesias, Chvostek, Trousseau, Miopatía
– Trastornos del movimiento, espasmos
• Cardiovasculares
– QT largo, arritmias, ICC, hipotensión
• Broncopulmonar
– Broncoespasmo
• Visual
– Cataratas, neuritis optica
• Dermatológicas
– Piel seca, fragilidad capilar, hipoplasia dental
• Gastrointestinal
– Disfagia, Contipacion, dolor abdominal
 Hipocalcemia
 Aproximación Diagnóstica
Historia y Ex. Físico Pancreatitis
(Medir: PTHi, PO4-, Mg, Calcidiol) o
Enf. Grave

Mg <1mg/dl
PTH Elevada PTH Baja

PO4- Elevada PO4- Baja Hipoparatiroidismo

Pseudo HP Calcidiol
I.Renal
Rabdomiolisis Bajo Déficit de Vit D
Sd. LT
Ingestión de PO4-
Normal Calcitriol RVVD
 Manejo Hipocalcemia
• NUNCA CORREGIR EN PRESENCIA DE
HIPERFOSFEMIA
• Gluconato Calcio (1 amp = 94mg Ca)
– SG 5% 450cc + 50ml de Gluconato Calcio a
10ml/min
• Carbonato de Calcio
• Calcitriol
• Tratar la Hipomagesemia Concomitante
Paciente de 65 años, menopausica. Con antecedentes
de hipotiroidismo en tratamiento. Acude a control con
Cintigrama óseo que muestra un T-score de - 2 / Z-
score de - 2,6 DS. ¿cuál es su diagnóstico?

a) Normal
b)Osteopenia
c) Osteoporosis
d)Raquitismo
e) Osteomalacia
Paciente de 65 años, menopausica. Con antecedentes
de hipotiroidismo en tratamiento. Acude a control con
Cintigrama óseo que muestra un T-score de - 2 / Z-
score de - 2,6 DS. ¿cuál es su diagnóstico?

a) Normal
b)Osteopenia
c) Osteoporosis
d)Raquitismo
e) Osteomalacia
 Osteoporosis
• Definición
– Compromiso completo del hueso en donde se
altera su microarquitectura, masa y fuerza lo que
aumenta su riesgo de fracturas.

T-SCORE <-2,5 DS
 Osteoporosis
• Epidemiología
– Enfermedad asintomática
– Produce en forma tardía fracturas óseas en
muñecas, cadera y aplastamientos vertebrales
– Produce discapacidad y mortalidad asociada
– Medición de DMO en 9873 mujeres chilenas > 50
años
• 46% osteopenia
• 22% osteoporosis
 Osteoporosis
• Factores de Riesgo
– Baja de Peso/Desnutrición
– Sexo Femenino
– Post-menopausia/Hipogonadismo
– Tabaco/OH
– Historia Familiar
– Edad
– Terapia corticoidal crónica
– Enfermedad Renal Crónica
 Osteoporosis
• Estratificación del Riesgo
– Densitometría Ósea

– Tablas de Cálculo de riesgo de fractura

• FRAX-Tool

– Factores de riesgo clínico

 Osteoporosis
• Clínica
– Asintomático
– Sospecha
• Post-fractura
• Post-menopausia

– Sospecha de causa secundaria por comorbilidad

añadida
 Osteoporosis
• Diagnóstico
– Densitometría - DEXA
 Osteoporosis
• Estudio Básico
 Osteoporosis
• Tratamiento
– PREVENCION!!
– Prevención de Fracturas por fragilidad o futuras
fracturas si alguna ya ocurrió
– Estabilizar / incrementar la masa ósea
– Minimizar los síntomas
– Mejorara la calidad de vida de los pacientes
 Osteoporosis
• Tratamiento
– Evitar Caídas
– Ejercicio
– Dieta Equilibrada
– Ingesta recomendada de calcio en la dieta:
• 10-24 años: 1.200 mg/día.
• Adulto: 800 mg/día.
• Embarazo y lactancia: 1.200-1.400 mg/día.
• Personas mayores 65años : 1.200-1.600 mg/día.
• Tomar el sol todos los días. Aumentará los niveles de vitamina D
– 400 a 800 UI/dia de Vitamina D
 Osteoporosis
Prevención Tratamiento
• Terapia Hormonal de reemplazo
– Varias 
• Bisfosfonatos
– Alendronate (Fosamax®)  
– Risedronate (Actonel®)  

• Moduladores Selectivos del Receptor Estrogénico

– Raloxifeno (Evista®)  
• Calcitoninas
– Calcitonina (Miacalcic®, Calsynar®) 
 Osteoporosis Secundaria
• Epidemiología
– Prevalencia desconocida

– Depende del sexo y edad

• Premenopáusicas 40%-50% tienen causa 2º
• Post-menopáusica 30% tienen causa 2º
• Hombres 55% tienen causa 2º

– Causas mas frecuente

• Hiperparatiroidismo
• Hipercalciuria
• Déficit de Vitamina D
 Osteoporosis Secundaria
• Evaluación
 Osteoporosis Secundaria
• Manejo
Paciente de 26 años, con historia de 2 años de evolución de disminución de la
libido e inhabilidad para mantener la erección. 5 años atrás noto
ginecomastia discreta. Se afeita diariamente pero siempre ha tenido poca
barba. No hay cambios en su fuerza muscular o vello púbico/axilar. Tiene sus
características sexuales 2º normales y sus testículos son firmes pero
pequeños. ¿cuál de estos exámenes indicarían el origen del problema
endocrino?

a) LH-FSH
b) Testosterona Total
c) Testosterona Libre
d) Sex Hormone Binding globulin (SHBG)
e) TSH-T4L
Paciente de 26 años, con historia de 2 años de evolución de disminución de la
libido e inhabilidad para mantener la erección. 5 años atrás noto
ginecomastia discreta. Se afeita diariamente pero siempre ha tenido poca
barba. No hay cambios en su fuerza muscular o vello púbico/axilar. Tiene sus
características sexuales 2º normales y sus testículos son firmes pero
pequeños. ¿cuál de estos exámenes indicarían el origen del problema
endocrino?

a) LH-FSH
b) Testosterona Total
c) Testosterona Libre
d) Sex Hormone Binding globulin (SHBG)
e) TSH-T4L
 Hipogonadismo Masculino

• Definición
Hipogonadismo es una condición clínica
caracterizada por niveles bajos de
testosterona sérica
 Hipogonadismo Masculino
• Epidemiología
– 2-4 millones USA

– Prevalencia aumenta con la edad

– 5% de los hombres tienen tratamiento

– 1/3 de los hombres mayores de 65 años tienen

declinación androgenica
• “Andropausia”
 Hipogonadismo Masculino
Clasificación

Primaria Terciaria
Secundaria
 Hipogonadismo Masculino
• Etiologías
 Hipogonadismo Masculino
Clínica

Prepuberal Adulto

Retraso en el desarrollo puberal Cambios de Humor

Ausencia de carácteres sexuales Fatigabilidad
1º y 2º Disminución de libido
Habito Eunucoide Impotencia sexual
Ginecomastia Infertilidad
Perdida de Carácteres
Sexuales 2º

La sintomatología depende de la
enfermedad subyacente y de la edad de
comienzo del hipogonadismo.
 Hipogonadismo Masculino
• Laboratorio
– Testosterona total (8-10am)
• En obesos pedir testosterona libre
• SHBG + Albumina

– LH y FSH
• Permite diferenciar entre primario y central

– Espermiograma
• En casos de infertilidad

– Otros
• Prolactina
• RNM
• Ferritina sérica
• Cariotipo
 Hipogonadismo Masculino
• Tratamiento
– Derivación a Especialista

– Enantato de Testesterona

– Control
• Niveles de testosterona
• Caracteres Sexuales secundarios
• Libido y potencia sexual
 Paciente 28 años, mujer. Se queja de amenorrea de hace 6
meses. Esta tomando anticonceptivos orales. Consulta por
galactorrea hace 4 meses, escasa. Sin otros síntomas
asociados. Al examen destaca cuadrantopsia superior mayor a
derecha, signos vitales normales. Trae un TC de cerebro que
muestra una masa pituitaria de 1,2cm. Laboratorio destaca:
perfil tiroideo normal, cortisol normal, electrolitos
plasmáticos y función renal normal. ¿Qué examen solicitaría?

a) Test de embarazo
b) Niveles de prolactina
c) Resonancia Magnética de silla turca
d) Campimetría de goldman
e) Niveles de TSH
 Paciente 28 años, mujer. Se queja de amenorrea de hace 6
meses. Esta tomando anticonceptivos orales. Consulta por
galactorrea hace 4 meses, escasa. Sin otros síntomas asociados.
Al examen destaca cuadrantopsia superior mayor a derecha,
signos vitales normales. Trae un TC de cerebro que muestra una
masa pituitaria de 1,2cm. Laboratorio destaca: perfil tiroideo
normal, cortisol normal, electrolitos plasmáticos y función renal
normal. ¿Qué examen solicitaría?

a) Test de embarazo
b) Niveles de prolactina
c) Resonancia Magnética de silla turca
d) Campimetría de goldman
e) Niveles de TSH
 Paciente de 48 años, se queja de cefalea desde
hace 4 meses y disfunción eréctil hace 8 meses.
En la consulta destaca nariz ancha, piel
seborreica, prognatia y macroglosia. No refiere
aumento de tamaño de zapatos o de anillos.
¿cuál seria su conducta inicial?

a) Solicitar test de tolerancia a la glucosa con medición

de IGF-1
b) Solicitar IGF-1
c) Solicitar GH (hormona del crecimiento)
d) Solicitar RNM de silla turca
e) Solicitar niveles de testosterona
 Paciente de 48 años, se queja de cefalea desde
hace 4 meses y disfunción eréctil hace 8 meses.
En la consulta destaca nariz ancha, piel
seborreica, prognatia y macroglosia. No refiere
aumento de tamaño de zapatos o de anillos.
¿cuál seria su conducta inicial?

a) Solicitar test de tolerancia a la glucosa con medición

de IGF-1
b) Solicitar IGF-1
c) Solicitar GH (hormona del crecimiento)
d) Solicitar RNM de silla turca
e) Solicitar niveles de testosterona
 Tumores Hipofisiarios

• Panhipopituitarismo:
– Definición
– Epidemiología
– Diagnóstico – Cuadros Clínicos
– Manejo

• Tumores Hipófisis
– Prolactinoma
Incidencia
4,2/100.000
Prevalencia
45,5/100.000
 35-48%

61%

11%
Cuadro Clínico.
Imágenes: RMN
Manejo
 Tumores Hipofisiarios
• Más común: adenoma
– 10% de neoplasias
intracraneales
– 6 a 23% tumores
detectados en AP

Mayoritariamente
Benignos!
 Clasificación
• Microadenomas: <10 mm

• Macroadenomas: ≥10 mm

• Origen de cualquier célula de hipófisis

anterior
– ↑ Hormonal por sobreexpresión
– ↓ Hormonal por compresión celular
 Clasificación

1. Prolactinomas (45-50%)
2. Adenomas somatotrofos (20%)
3. Adenomas productores de gonadotropinas
4. Adenomas no secretores
5. Adenomas tirotrofos (1-2%)
6. Adenomas corticotrofos (10%)
7. Adenomas lactotrofos/somatotrofos
8. Adenomas plurihormonales
 Clínica
• Asintomáticos
• Síntomas Compresivos
• Trast. Visuales (60% MP)
• Hidrocefalia
• Epilepsia Temporal
• *Hiperprolactinemia
• Síntomas derivados de hiper o hipofunción
hormonal (25%)
FSH y LH  GH  TSH  ACTH
 Afrontamiento Inicial
• Estudio imagenológico
• TAC v/s RM

• Campimetría RM Mejor detección

MA, definición relación
anatómica tumoral
• Estudio Hormonal
Anual 6 meses
 Prolactinoma.
• Tumor secretor pituitario más común (44%).

• 10 mm diferencia entre Macro y MicroP.

• No hay factores de riesgo conocidos, salvo si

existe el antecedente de NEM-1.
 Tratamiento

• Tratamiento
– 25 – 75% Pacientes
• Normalizan niveles de Prolactina
• Disminuye tamaño tumoral hasta la no visualización
• Retiro del tx. Sin que exista reexpansión tumoral
Preguntas