PENGERTIAN ASMA

Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten,

reversibel dimana trakea dan brokhi berespon dalam secara
hiperaktif terhadap stimuli tertentu (Smeltzer & Bare, 2002).
Asma adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon
trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan
manifestasi adanya penyempitan jalan napas yang luas dan
derajatnya dapat berubah-ubah, baik secara spontan maupun
sebagai hasil pengobatan (Muttaqin, 2008).
Asma adalah wheezing berulang dan atau batuk persisten
dalam keadaan dimana asma adalah yang paling mungkin,
sedangkan sebab lain yang lebih jarang telah disingkirkan
(Mansjoer, 2008). Asma adalah suatu penyakit yang dicirikan
oleh hipersensitivitas cabang-cabang trakeobronkhial terhadap
berbagai jenis rangsangan (Pierce, 2007). Asma Bronkhial adalah
penyakit pernafasan objektif yang ditandai oleh spasme akut otot
polos bronkus. Hal ini menyebabkan obstruksi aliran udara dan
penurunan ventilasi alveolus (Elizabeth, 2000)
 ETIOLOGI

Sampai saat ini etiologi dari Asma Bronkhial belum diketahui.

faktor pencetus yang sering menimbulkan Asma adalah:
a. Faktor ekstrinsik (alergik)
b. Faktor intrinsik(non-alergik)
c. Asma gabungan
Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan
presipitasi timbulnya serangan Asma Bronkhial yaitu :
1) Faktor predisposisi Genetik
2) Faktor presipitasi
1. Alergen
Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :
a) Inhalan : yang masuk melalui saluran pernapasan
Contoh : debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora
jamur, bakteri dan polusi
b) Ingestan : yang masuk melalui mulut
Contoh : makanan dan obat-obatan
c) Kontaktan : yang masuk melalui kontak dengan kulit
Contoh : perhiasan, logam dan jam tangan
2. Perubahan cuaca
3. Stres
4. Lingkungan kerja
5. Olah raga atau aktifitas jasmani
 Manifestasi Klinis
Gejala-gejala yang lazim muncul pada Asma Bronkhial adalah
batuk, dispnea, dan wheezing. Serangan seringkali terjadi pada
malam hari. Asma biasanya bermula mendadak dengan batuk dan
rasa sesak dalam dada, disertai dengan pernapasan lambat,wheezing.
Ekspirasi selalu lebih susah dan panjang dibanding inspirasi, yang
mendorong pasien unutk duduk tegak dan menggunakan setiap otot-
otot aksesori pernapasan. Jalan napas yang tersumbat menyebabkan
dispnea. Serangan Asma dapat berlangsung dari 30 menit sampai
beberapa jam dan dapat hilang secara spontan. Meskipun serangan
asma jarang ada yang fatal, kadang terjadi reaksi kontinu yang lebih
berat, yang disebut “status asmatikus”, kondisi ini mengancam hidup
(Smeltzer & Bare, 2002).

Patofisiologi
Suatu serangan Asma merupakan akibat obstruksi jalan
napas difus reversible.
Obstruksi disebabkan oleh timbulnya 3 reaksi utama yaitu
1. Kontraksi otot-otot polos baik saluran napas,
2. Pembengkakan membran yang melapisi bronki,
3. Pengisian bronki dengan mukus yang kental.
Selain itu, otot-otot bronki dan kelenjar mukusa membesar, sputum
yang kental, banyak dihasilkan dan alveoli menjadi hiperinflasi,
dengan udara terperangkap didalam jaringan paru.Antibodi yang
dihasilkan (IgE) kemudian menyerang sel-sel mast dalam paru.
Pemajanan ulang terhadap antigen mengakibatkan ikatan antigen
dengan antibody, menyebabkan pelepasan produk sel-sel
mast (disebut mediator) seperti histamine, bradikinin, dan
prostaglandin serta anafilaksis dari substansi yang
bereaksi lambat (SRS-A). Pelepasan mediator ini dalam
jaringan paru mempengaruhi otot polos dan kelenjar
jalan napas, menyebabkan bronkospasme, pembengkakan
membran mukosa, dan pembentukan mucus yang sangat
banyak.
Selain itu, reseptor α- dan β- adrenergik dari sistem saraf simpatis
terletak dalam bronki.
Ketika reseptor α- adrenergik dirangsang, terjadi
bronkokonstriksi,
ketika reseptor β- adrenergik yang dirangsang. terjadi
bronkodilatasi
Keseimbangan antara reseptor α- dan β-adrenergik dikendalikan
terutama oleh siklik adenosine monofosfat (cAMP).
Stimulasi reseptor α- mengakibatkan penurunan cAMP,
yang mengarah pada peningkatan mediator kimiawi yang dilepaskan
oleh sel-sel mast bronkokonstriksi.
Stimulasi reseptor β- mengakibatkan peningkatan tingkat
cAMP yang menghambat pelepasan mediator kimiawi dan
menyebabakan bronkodilatasi.
 Penatalaksanaan
* Farmakologi
Menurut Long(1996) pengobatan Asma diarahkan terhadap
gejala-gejala yang timbul saat serangan, mengendalikan penyebab
spesifik dan perawatan pemeliharaan keSehatan optimal yang
umum. Tujuan utama dari berbagai macam pengobatan adalah
pasien segera mengalami relaksasi bronkus. Terapi awal, yaitu:
1) Memberikan oksigen pernasal
2) Antagonis beta 2 adrenergik (salbutamol mg atau fenetoral 2,5
mg atau terbutalin 10 mg). Inhalasi nebulisasi dan pemberian
yang dapat diulang setiap 20 menit sampai 1 jam. Pemberian
antagonis beta 2 adrenergik dapat secara subcutan atau
intravena dengan dosis salbutamol 0,25 mg dalam larutan
dekstrose 5%
3) Aminophilin intravena 5-6 mg per kg, jika sudah menggunakan
obat ini dalam 12 jam sebelumnya maka cukup diberikan
setengah dosis.
4) Kortikosteroid hidrokortison 100-200 mg intravena jika tidak
ada respon segera atau dalam serangan sangat berat
5) Bronkodilator, untuk mengatasi obstruksi jalan napas,
termasuk didalamnya golongan beta adrenergik dan anti
kolinergik.
a. Pengobatan secara sederhana atau non farmakologis.
Menurut doenges (2000) penatalaksanaan nonfarmakologis asma yaitu:
1) Fisioterapi dada dan batuk efektif membantu pasien untuk mengeluarkan
sputum dengan baik
2) Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik
 3) Berikan posisi tidur yang nyaman (semi fowler)
4) Anjurkan untuk minum air hangat 1500-2000 ml per hari
5) Usaha agar pasien mandi air hangat setiap hari
6) Hindarkan pasien dari faktor pencetus

Ketidakefektifan Pola Napas

1. Pengertian
Ketidakefektifan pola napas adalah inspirasi dan/atau
ekspirasi tidak memberikan ventilasi adekuat (Herdman, T.
Heather, 2014).
2. Batasan Karakteristik
Batasan karakteristik ketidakefektifan pola napas menurut
Herdman, T. Heather (2015), yaitu: Perubahan kedalaman
pernapasan , perubahan ekskursi dada, bradipnea, penurunan
tekanan ekspirasi, penurunan tekanan inspirasi, penurunan
ventilasi semenit, dispnea, penurunan kapasitas vital, peningkatan
diameter anterior-posterior, pernapasan cuping hidung, ortopnea,
fase ekspirasi memanjang, pernapasan bibir, takipnea, dan
penggunaan otot aksesoris untuk bernapas.
3. Faktor Penyebab
Faktor penyebab ketidakefektifan pola napas menurut Herdman,
T. Heather (2015), yaitu: Ansietas , posisi tubuh, deformitas
dinding dada, deformitas tulang, sindrom hipoventilasi, keletihan ,
hiperventilasi , gangguan muskuloskeletal, kerusakan neurologis,
imaturitas neurologis, obesitas , nyeri, keletihan otot pernapasan,
cedera medula spinalis.
 Bayi adalah 24-30 siklus per menit
 Anak-anak adalah 20-24 siklus per menit
 Remaja dan dewasa muda adalah 12-18 siklus per menit
 Dewasa adalah 8-12 siklus permenit

Istilah dalam Sistem Pernapasan

Eupnea : gerakan pernapasan normal

 Hiperpnea : peningkatan gerakan pernapasan
 Hipopnea : penurunan gerakan pernapasan
Apnea : penghentian pernapasan
 Sleep a. : serangan sementara kegagalan kontrol otomatis pernapasan,
yang menjadi jelas pada waktu tidur serta menyebabkan asidosis dan
vasokontriksi arteriol paru dan hipertensi.
Bradypnea : perlambatan abnormal dari pernapasan (frekuensi)
Tachypnea : pernapasan yang sangat cepat (frekuensi)
Dyspnea : pernapasan yang sukar /sesak (perasaan subjektif)
 Paroxysmal nocturnal d. : episode gawat napas yang membangunkan
penderita dari tidur dan berhubungan dengan posisi tidur (terutama bila
tidur berbaring pada waktu malam), biasanya berhubungan dengan
gagal jantung kongestif dengan edema paru, tetapi kadang berhubungan
dengan penyakit paru kronis.
Ortopnea : pernapasan yang sulit, kecuali pada posisi tegak atau duduk
Asfiksi :perubahan patologis yang disebabkan kurangnya oksigen dalam
udara pernapasan, yang mengakibatkan hipoksia dan hiperkapnia
 Syndrome traumatic a. :asfiksi yang terjadi sebagai akibat kompresi
mendadak atau berat pada thoraks atau abdomen atas, atau keduanya
Hipoksia :penurunan pemasukan oksigen ke jaringan sampai dibawah
tingkat fisiologis meskipun perfusi jaringan oleh darah memadai
 Hypoxic h. : hipoksia akibat kurangnya oksigen yang mencapai darah
 Stagnant h. : hipoksia akibat gagalnya transpor oksigen yang kurang
memadai karena kurang memadainya aliran darah
Hyperkapnia :kelebihan CO₂ dalam darah
Hypocapnia :kekurangan CO₂ dalam darah
Hypoksemia : defisiensi oksigenasi darah
Perfusi : Tindakan menuang pada atau lewat, khususnya pengaliran
cairan lewat pembuluh darah organ khusus.
 Luxury p. :peningkatan aliran darah ke daerah otak secara abnormal,
akibat pembengkakan.
Ventilasi : proses pertukaran udara antara paru-paru dan udara luar
 Hyperventilation : peningkatan ventilasi paru-paru secara abnormal,
menyebabkan penurunan tegangan CO₂, yang jika berkepanjangan
menimbulkan alkalosis (pH darah diatas 7,4)
 Hypoventilation : penurunan jumlah udara yang memasuki alveoli
paru-paru yang menyebabkan asidosis (pH darah dibawah 7,4).
Emfisema :berkumpulnya udara secara patologis dalam jaringan atau
organ