evasIón de la respuesta InMune y varIacIón antIgénIca

Capsula l papel de la cápsula bacteriana es proteger a la bacteria de la respuesta inflamatoria

del hospedero, esto es, activación del complemento y muerte mediada por fagocitosis. La
cápsula por sí misma es menos probable que sea opsonizada por C3b y la bacteria puede no
ser ingerida por los fagocitos. La cápsula constituye el llamado antígeno K (capsular) Existen
cápsulas que consisten en ácido hialurónico (un polímero de matriz extracelular) como el de
Streptococcus pyogenes o de ácido siálico (un componente común de las glucoproteínas de las
células) que se encuentra en algunas cepas de Neisseria meningitidis. Este tipo de cápsulas son
no inmunogénicas y el hospedero no produce anticuerpos que opsonicen la superficie capsular

Variacion en los antigenos de superficie las bacterias poseen antígenos que pueden
desencadenar una respuesta inmunológica, como mecanismo de defensa muchos
microorganismos pueden alterar los antígenos de su superficie a través de un proceso
denominado variación antigénica que involucra la activación de genes alternativos. En
consecuencia, para el momento en que el organismo reconoce y monta la respuesta
inmunitaria contra la bacteria, esta ya ha alterado sus antígenos que no pueden ser
reconocidos y no se ve afectada por los anticuerpos. Un ejemplo característico lo constituye
Neisseria gonorrhoeae, el agente causal de la gonorrea, que posee varias copias del gen
codificador Opa, lo que da como resultado células con distintos antígenos

soMetIMIento y confrontación

Proteasa contra IgA secretor

La importancia de que ciertos géneros bacterianos produzcan esta proteasa de sIgA radica en
que dichas bacterias pueden colonizar las superficies mucosas con mayor facilidad que
aquellas que no producen la proteasa de sIgA. Es producida por N. gonorrhoeae, Haemophilus
influenzae y Streptococcus pneumonia

Factores de virulencia del patógeno intestinal Entamoeba histolytica

Amebaporos La lisis tisular, en la que participan, además, los mecanismos de defensa del
huésped, ocurre gracias a que la ameba contiene enzimas, las llamadas “formadoras de
poros”, que son enzimas proteolíticas (colagenasas y proteasas) que facilitan la invasión de los
tejidos, permeabilizan la membrana y se insertan en la bicapa lipídica de la membrana de la
célula diana por la unión con fosfolípidos aniónicos a bajo pH; allí forma oligómeros, proceso
mediado por la interacción péptido-péptido, y se expanden lateralmente, dando lugar a una
molécula de mayor tamaño.

Proteasas de cisteína Las proteasas de cisteína son enzimas proteolíticas secretadas por la
ameba dentro de su microambiente. También, son factores importantes de virulencia en la
patogénesis causada por E. histolytica (31) y se consideran esenciales en la habilidad de este
parásito para destruir los tejidos humanos, pues degradan distintos componentes de la matriz
extracelular (fibronectina, laminina y colágeno, entre otros) (18,31) y separan las células,
facilitando la invasión.

Fagocitosis La fagocitosis es un proceso activo en E. histolytica que durante mucho tiempo se

ha considerado un indicador de virulencia (eritrofagocitosis) para diferenciar
microscópicamente E. histolytica de E. dispar, ya que en esta última no se presenta (50). Este
proceso involucra la polimerización de la actina por un gran número de preoteínas y
contribuye al daño que realiza en el tejido este parásito (46). En múltiples organismos, la
fagocitosis es el paso final en la vía de la apoptosis y sirve para limitar la inflamación,
previniendo el derrame al medio del contenido intracelular tóxico de las células muertas. En E.
histolytica, la ingestión de células muertas podría limitar igualmente la respuesta inflamatoria
del huésped y permitir que este protozoo establezca una infección persistente (50).