7

BAB II
TINJAUAN TEORITIS

1. TEORITIS

A. Definisi

Diabetes berasal dari bahasa Yunani yang berarti “mengalirkan atau

mengalihkan” (siphon). Mellitus berasal dari bahasa latin yang bermakna

manis atau madu. Penyakit diabetes melitus dapat diartikan individu yang

mengalirkan volume urine yang banyak dengan kadar glukosa tinggi.

Diabetes melitus adalah penyakit hiperglikemia yang ditandai dengan

ketidakabsolute insulin atau penurunan relative insensitivitas sel terhadap

insulin (Corwin 2009).

Diabetes Melitus (DM) adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai

berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan

berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah,

disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop

elektron (Mansjoer 2007)

Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2005, diabetus

merupakan suatu kelompok panyakit metabolik dengan karakterristik

hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau

kedua-duanya.

Diabetes Mellitus (DM) adalah kelainan defisiensi dari insulin dan

kehilangan toleransi terhadap glukosa. DM merupakan sekelompok kelainan

7
 8

heterogen yang ditandai oleh kelainan kadar glukosa dalam darah atau

hiperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin atau akibat kerja insulin

yang tidak adekuat (Brunner & Suddart 2002).

B. Anatomi Dan Fisiologi

a. Anatomi Pankreas

Pankreas terletak melintang dibagian atas abdomen dibelakang

gaster didalam ruang retroperitoneal. Disebelah kiri ekor pankreas

mencapai hilus limpa diarah kronio – dorsal dan bagian atas kiri kaput

pankreas dihubungkan dengan corpus pankreas oleh leher pankreas yaitu

bagian pankreas yang lebarnya biasanya tidak lebih dari 4 cm, arteri dan

vena mesentrika superior berada dileher pankreas bagian kiri bawah kaput

pankreas ini disebut processus unsinatis pankreas. Pankreas terdiri dari

dua jaringan utama yaitu :

1) Asinus, yang mengekskresikan pencernaan ke dalam duodenum.

2) Pulau Langerhans, yang tidak mempunyai alat untuk mengeluarkan

getahnya namun sebaliknya mensekresi insulin dan glukagon

langsung kedalam darah.

Pankreas manusia mempunyai 1 – 2 juta pulau langerhans, setiap

pulau langerhans hanya berdiameter 0,3 mm dan tersusun mengelilingi

pembuluh darah kapiler. Pulau langerhans mengandung tiga jenis sel

utama, yakni sel-alfa, beta dan delta. Sel beta yang mencakup kira-kira 60

% dari semua sel terletak terutama ditengah setiap pulau dan

 9

mensekresikan insulin. Granula sel B merupakan bungkusan insulin dalam

sitoplasma sel. Tiap bungkusan bervariasi antara spesies satu dengan yang

lain. Dalam sel B, molekul insulin membentuk polimer yang juga

kompleks dengan seng. Perbedaan dalam bentuk bungkusan ini mungkin

karena perbedaan dalam ukuran polimer atau agregat seng dari insulin.

Insulin disintesis di dalam retikulum endoplasma sel B, kemudian

diangkut ke aparatus golgi, tempat ia dibungkus didalam granula yang

diikat membran. Granula ini bergerak ke dinding sel oleh suatu proses

yang tampaknya sel ini yang mengeluarkan insulin ke daerah luar dengan

eksositosis. Kemudian insulin melintasi membran basalis sel B serta

kapiler berdekatan dan endotel fenestrata kapiler untuk mencapai aliran

darah (Ganong, 1995). Sel alfa yang mencakup kira-kira 25 % dari seluruh

sel mensekresikan glukagon. Sel delta yang merupakan 10 % dari seluruh

sel mensekresikan somatostatin (Pearce 2000).

Gambar 2.1
Gambar anatomi pankreas, duodenum.
 10

b. Fisiologi Pankreas

Kelenjar pankreas dalam mengatur metabolisme glukosa dalam

tubuh berupa hormon-hormon yang disekresikan oleh sel – sel dipulau

langerhans. Hormon-hormon ini dapat diklasifikasikan sebagai hormon

yang merendahkan kadar glukosa darah yaitu insulin dan hormon yang

dapat meningkatkan glukosa darah yaitu glukagon.

c. Fisiologi Insulin :

Hubungan yang erat antara berbagai jenis sel dipulau langerhans

menyebabkan timbulnya pengaturan secara langsung sekresi beberapa

jenis hormone lainnya, contohnya insulin menghambat sekresi glukagon,

somatostatin menghambat sekresi glukagon dan insulin.

Insulin dilepaskan pada suatu kadar batas oleh sel-sel beta pulau

langerhans. Rangsangan utama pelepasan insulin diatas kadar basal adalah

peningkatan kadar glukosa darah. Kadar glukosa darah puasa dalam

keadaan normal adalah 80-90 mg/dl. Insulin bekerja dengan cara berkaitan

dengan reseptor insulin dan setelah berikatan, insulin bekerja melalui

perantara kedua untuk menyebabkan peningkatan transportasi glukosa

kedalam sel dan dapat segera digunakan untuk menghasilkan energi atau

dapat disimpan didalam hati (Guyton & Hall, 1999)

 11

C. Klasifikasi

Dokumen konsesus tahun 1997 oleh American Diabetes Association’s

Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Melitus,

menjabarkan 4 kategori utama diabetes, yaitu: (Corwin, 2009)

1. Tipe I: Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM)/ Diabetes Melitus

tergantung insulin (DMTI)

Lima persen sampai sepuluh persen penderita diabetik adalah tipe

I. Sel-sel beta dari pankreas yang normalnya menghasilkan insulin

dihancurkan oleh proses autoimun. Diperlukan suntikan insulin untuk

mengontrol kadar gula darah. Awitannya mendadak biasanya terjadi

sebelum usia 30 tahun.

2. Tipe II: Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)/ Diabetes

Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI).

Dari 90% sampai 95% penderita diabetik adalah tipe II. Kondisi

ini diakibatkan oleh penurunan sensitivitas terhadap insulin (resisten

insulin) atau akibat penurunan jumlah pembentukan insulin. Pengobatan

pertama adalah dengan diit dan olah raga, jika kenaikan kadar glukosa

darah menetap, suplemen dengan preparat hipoglikemik (suntikan

insulin dibutuhkan, jika preparat oral tidak dapat mengontrol

hiperglikemia). Terjadi paling sering pada mereka yang berusia lebih

dari 30 tahun dan pada mereka yang obesitas.

 12

3. DM tipe lain

Karena kelainan genetik, penyakit pankreas (trauma pankreatik),

obat, infeksi, antibodi, sindroma penyakit lain, dan penyakit dengan

karakteristik gangguan endokrin.

4. Diabetes Kehamilan: Gestasional Diabetes Melitus (GDM)

Diabetes yang terjadi pada wanita hamil yang sebelumnya tidak

mengidap diabetes.

D. Etiologi

1. Diabetes Melitus tergantung insulin (DMTI)

a. Faktor genetic :

Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri

tetapi mewarisi suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic

kearah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetic ini

ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen HLA (Human

Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang

bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya.

b. Faktor imunologi :

Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon

autoimun. Ini merupakan respon abnormal dimana antibody terarah

pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan

tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing.

 13

c. Faktor lingkungan

Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas,

sebagai contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau

toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang dapat

menimbulkan destuksi sel β pancreas.

2. Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI)

Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor

genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya

resistensi insulin.

Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya

mempunyai pola familiar yang kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan

dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. Pada awalnya tampak

terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin

mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel

tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan

transport glukosa menembus membran sel. Pada pasien dengan DMTTI

terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Hal ini dapat

disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif

insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal

antara komplek reseptor insulin dengan system transport glukosa. Kadar

glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan

meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang

beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia (Price,

 14

1995 cit Indriastuti 2008). Diabetes Melitus tipe II disebut juga Diabetes

Melitus tidak tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent

Diabetes Melitus (NIDDM) yang merupakan suatu kelompok heterogen

bentuk-bentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama dijumpai pada orang

dewasa, tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak.

Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II,

diantaranya adalah:

a) Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65

tahun)

b) Obesitas

c) Riwayat keluarga

d) Kelompok etnik

E. Patofisiologi

Diabetes tipe I. Pada diabetes tipe satu terdapat ketidakmampuan

untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan

oleh proses autoimun. Hiperglikemi puasa terjadi akibat produkasi glukosa

yang tidak terukur oleh hati. Di samping itu glukosa yang berasal dari

makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah

dan menimbulkan hiperglikemia posprandial (sesudah makan).

Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak

dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya

glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang

 15

berlebihan di ekskresikan ke dalam urin, ekskresi ini akan disertai

pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan

diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan berlebihan, pasien

akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus

(polidipsia).

Defisiensi insulin juga akan menggangu metabolisme protein dan

lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami

peningkatan selera makan (polifagia), akibat menurunnya simpanan kalori.

Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan. Dalam keadaan normal

insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan)

dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari dari asam-asam amino

dan substansi lain), namun pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan

terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut akan turut menimbulkan

hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang

mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk

samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang menggangu

keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis

yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala seperti nyeri

abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, nafas berbau aseton dan bila tidak

ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian.

Pemberian insulin bersama cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan

memperbaiki dengan cepat kelainan metabolik tersebut dan mengatasi gejala

 16

hiperglikemi serta ketoasidosis. Diet dan latihan disertai pemantauan kadar

gula darah yang sering merupakan komponen terapi yang penting.

Diabetes tipe II. Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang

berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi

insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada

permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan resptor tersebut,

terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel.

Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi

intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk

menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.

Untuk mengatasi resistensi insulin dan untuk mencegah terbentuknya

glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang

disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi

akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan

pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun demikian, jika sel-

sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin,

maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II. Meskipun

terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas DM tipe II, namun

masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah

pemecahan lemak dan produksi badan keton yang menyertainya. Karena itu

ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun demikian,

diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut

 17

lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketoik

(HHNK).

Diabetes tipe II paling sering terjadi pada penderita diabetes yang

berusia lebih dari 30 tahun dan obesitas. Akibat intoleransi glukosa yang

berlangsung lambat (selama bertahun-tahun) dan progresif, maka awitan

diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalanya dialami pasien,

gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan,

iritabilitas, poliuria, polidipsi, luka pada kulit yang lama sembuh-sembuh,

infeksi vagina atau pandangan yang kabur (jika kadra glukosanya sangat

tinggi).
18
 19

F. Manifestasi Klinis

a) Diabetes Tipe I

- hiperglikemia berpuasa

- glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagia

- keletihan dan kelemahan

- ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah,

hiperventilasi, nafas bau buah, ada perubahan tingkat kesadaran,

koma, kematian)

b) Diabetes Tipe II

- lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresif

- gejala seringkali ringan mencakup keletihan, mudah tersinggung,

poliuria (banyak kencing), polidipsia (banyak minum),polipagia

(banyak makan) , luka pada kulit yang sembuhnya lama, infeksi

vaginal, penglihatan kabur.

- komplikasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit

vaskular perifer)

G. Data Penunjang

1. Glukosa darah: gula darah puasa > 130 ml/dl, tes toleransi glukosa > 200

mg/dl, 2 jam setelah pemberian glukosa.

2. Aseton plasma (keton) positif secara mencolok.

3. Asam lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat

4. Osmolalitas serum: meningkat tapi biasanya < 330 mOsm/I

 20

5. Elektrolit: Na mungkin normal, meningkat atau menurun, K normal atau

peningkatan semu selanjutnya akan menurun, fosfor sering menurun.

6. Gas darah arteri: menunjukkan Ph rendah dan penurunan HCO3

7. Trombosit darah: Ht meningkat (dehidrasi), leukositosis dan

hemokonsentrasi merupakan respon terhadap stress atau infeksi.

8. Ureum/kreatinin: mungkin meningkat atau normal

9. Insulin darah: mungkin menurun/ tidak ada (Tipe I) atau normal sampai

tinggi (Tipe II)

10. Urine: gula dan aseton positif

11. Kultur dan sensitivitas: kemungkinan adanya ISK, infeksi pernafasan dan

infeksi luka.

H. Komplikasi

Komplikasi yang berkaitan dengan kedua tipe DM (Diabetes

Melitus) digolongkan sebagai akut dan kronik (Mansjoer dkk, 2007)

1. Komplikasi akut

Komplikasi akut terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan jangka

pendek dari glukosa darah.

a. Hipoglikemia/ Koma Hipoglikemia

Hipoglikemik adalah kadar gula darah yang rendah. Kadar gula

darah yang normal 60-100 mg% yang bergantung pada berbagai

keadaan. Salah satu bentuk dari kegawatan hipoglikemik adalah koma

hipoglikemik. Pada kasus spoor atau koma yang tidak diketahui

 21

sebabnya maka harus dicurigai sebagai suatu hipoglikemik dan

merupakan alasan untuk pembarian glukosa. Koma hipoglikemik

biasanya disebabkan oleh overdosis insulin. Selain itu dapat pula

disebabkan oleh karana terlambat makan atau olahraga yang berlebih.

Diagnosa dibuat dari tanda klinis dengan gejala hipoglikemik

terjadi bila kadar gula darah dibawah 50 mg% atau 40 mg% pada

pemeriksaaan darah jari.

b. Sindrom Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketotik (Hhnc/ Honk).

HONK adalah keadaan hiperglikemi dan hiperosmoliti tanpa

terdapatnya ketosis. Konsentrasi gula darah lebih dari 600 mg bahkan

sampai 2000, tidak terdapat aseton, osmolitas darah tinggi melewati

350 mOsm perkilogram, tidak terdapat asidosis dan fungsi ginjal pada

umumnya terganggu dimana BUN banding kreatinin lebih dari 30 : 1,

elektrolit natrium berkisar antara 100 – 150 mEq per liter kalium

bervariasi.

c. Ketoasidosis Diabetic (Kad)

DM Ketoasidosis adalah komplikasi akut diabetes mellitus

yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.

Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata,

yang dapat disebabkan oleh :

a. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang

dikurangi.

b. Keadaan sakit atau infeksi

 22

c. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak

terdiagnosis dan tidak diobati.

2. Komplikasi kronik

Umumnya terjadi 10 sampai 15 tahun setelah awitan.

a. Makrovaskular (penyakit pembuluh darah besar), mengenai sirkulasi

koroner, vaskular perifer dan vaskular serebral.

b. Mikrovaskular (penyakit pembuluh darah kecil), mengenai mata

(retinopati) dan ginjal (nefropati). Kontrol kadar glukosa darah untuk

memperlambat atau menunda awitan baik komplikasi mikrovaskular

maupun makrovaskular.

c. Penyakit neuropati, mengenai saraf sensorik-motorik dan autonomi

serta menunjang masalah seperti impotensi dan ulkus pada kaki.

d. Rentan infeksi, seperti tuberkulosis paru dan infeksi saluran kemih

e. Ulkus/ gangren/ kaki diabetic

Gangren adalah proses atau keadaan yang ditandai dengan

adanya jaringan mati atau nekrosis, namun secara mikrobiologis

adalah proses nekrosis yang disebabkan oleh infeksi. ( Asksssssandar,

2001 ). Gangren Kaki Diabetik adalah luka pada kaki yang merah

kehitam-hitaman dan berbau busuk akibat sumbatan yang terjadi di

pembuluh darah sedang atau besar di tungkai. ( Askandar, 2001).

Terjadinya masalah kaki diawali adanya hiperglikemia pada

penyandang DM yang menyebabkan kelainan neuropati dan kelainan

pada pembuluh darah. Neuropati, baik neuropati sensorik maupun

 23

motorik dan autonomik akan mengakibatkan berbagai perubahan

pada kulit dan otot yang kemudian menyebabkan terjadinya

perubahan distribusi tekanan pada telapak kaki dan selanjutnya akan

mempermuda terjadinya ulkus. Adanya kerentanan terhadap infeksi

menyebabkan infeksi mudah merebak menjadi infeksi yang luas.

I. Penatalaksanaan

1. Medis

Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas

insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya

komplikasi vaskuler serta neuropatik. Tujuan terapeutik pada setiap tipe

DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal tanpa terjadi

hipoglikemia dan gangguan serius pada pola aktivitas pasien. Ada lima

komponen dalam penatalaksanaan DM, yaitu :

1) Diet

Syarat diet DM hendaknya dapat :

a. Memperbaiki kesehatan umum penderita

b. Mengarahkan pada berat badan normal

c. Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetic

d. Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita

e. Menarik dan mudah diberikan

Prinsip diet DM, adalah :

a. Jumlah sesuai kebutuhan

 24

b. Jadwal diet ketat

c. Jenis : boleh dimakan / tidak

Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti

pedoman 3 J yaitu:

a. jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau

ditambah

b. jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya

c. jenis makanan yang manis harus dihindari

Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh

status gizi penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan

menghitung Percentage of Relative Body Weight (BBR = berat badan normal)

dengan rumus :

Keterangan :

- Kurus (underweight) BBR < 90 %

- Normal (ideal) BBR 90% - 110%

- Gemuk (overweight) BBR > 110%

- Obesitas apabila BBR > 120%

Obesitas ringan BBR 120 % - 130%

Obesitas sedang BBR 130% - 140%

 25

Obesitas berat BBR 140% - 200%

Morbid BBR >200 %

Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk

penderita DM yang bekerja biasa adalah :

1. Kurus (underweight) BB X 40-60 kalori sehari

2. Normal (ideal) BB X 30 kalori sehari

3. Gemuk (overweight) BB X 20 kalori sehari

4. Obesitas apabila BB X 10-15 kalori sehari

2) Latihan

Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita

DM, adalah :

- Meningkatkan kepekaan insulin, apabila dikerjakan setiap 1 1/2

jam sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada

penderita dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor

insulin dan meningkatkan sensivitas insulin dengan reseptornya.

- Mencegah kegemukan bila ditambah latihan pagi dan sore

- Memperbaiki aliran perifer dan menambah suplai oksigen

- Meningkatkan kadar kolesterol – high density lipoprotein

- Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan

dirangsang pembentukan glikogen baru.

- Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena

pembakaran asam lemak menjadi lebih baik.

 26

3) Penyuluhan

Penyuluhan merupakan salah satu bentuk penyuluhan

kesehatan kepada penderita DM, melalui bermacam-macam cara

atau media misalnya: leaflet, poster, TV, kaset video, diskusi

kelompok, dan sebagainya.

4) Obat

1. Tablet OAD (Oral Antidiabetes)/ Obat Hipoglikemik Oral

(OHO)

1. Mekanisme kerja sulfanilurea

Obat ini bekerja dengan cara menstimulasi pelepasan

insulin yang tersimpan, menurunkan ambang sekresi insulin

dam meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat

rangsangan glukosa. Obat golongan ini biasanya diberikan

pada penderita dengan berat badan normal dan masih bisa

dipakai pada pasien yang berat badannya sedikit lebih.

Mekanisme kerja Biguanida

Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi

mempunyai efek lain yang dapat meningkatkan efektivitas

insulin, yaitu

a. Biguanida pada tingkat prereseptor → ekstra pankreatik

- Menghambat absorpsi karbohidrat

- Menghambat glukoneogenesis di hati

- Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin

 27

b. Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah

reseptor insulin.

c. Biguanida pada tingkat pascareseptor: mempunyai efek

intraselluler

2. Insulin

a. Indikasi penggunaan insulin

- DM tipe I

- DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat

dengan OAD

- DM kehamilan

- DM dan gangguan faal hati yang berat

- DM dan gangguan infeksi akut (selulitis, gangren)

- DM dan TBC paru akut

- DM dan koma lain pada DM

- DM operasi

- DM patah tulan

- DM dan underweight

- DM dan penyakit Graves

Beberapa cara pemberian insulin

 Suntikan insulin subkutan

 Insulin regular mencapai puncak kerjanya pada 1 – 4

jam, sesudah suntikan subcutan, kecepatan absorpsi di

 28

tempat suntikan tergantung pada beberapa faktor antara

lain :

3. Cangkok pancreas

Pendekatan terbaru untuk cangkok adalah segmental dari

donor hidup saudara kembar identik.

 29

2. ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

a. Riwayat Kesehatan Sekarang

Biasanya klien masuk ke RS dengan keluhan utama gatal-gatal pada kulit

yang disertai bisul/lalu tidak sembuh-sembuh, kesemutan/rasa berat, mata

kabur, kelemahan tubuh. Disamping itu klien juga mengeluh poli urea,

polidipsi, anorexia, mual dan muntah, BB menurun, diare kadang-kadang

disertai nyeri perut, kramotot, gangguan tidur/istirahat, haus-haus, pusing-

pusing/sakit kepala, kesulitan orgasme pada wanita dan masalah impoten

pada pria.

b. Riwayat Kesehatan Dahulu

 Riwayat hipertensi/infark miocard akut dan diabetes gestasional

 Riwayat ISK berulang

 Penggunaan obat-obat seperti steroid, dimetik (tiazid), dilantin dan

penoborbital.

 Riwayat mengkonsumsi glukosa/karbohidrat berlebihan

c. Riwayat Kesehatan Keluarga

Adanya riwayat anggota keluarga yang menderita DM.

d. Pemeriksaan Fisik

 Neuro sensori

Disorientasi, mengantuk, stupor/koma, gangguan memori, kekacauan

mental, reflek tendon menurun, aktifitas kejang.

 30

 Kardiovaskuler

Takikardia / nadi menurun atau tidak ada, perubahan TD postural,

hipertensi dysritmia, krekel, DVJ (GJK)

 Pernafasan

Takipnoe pada keadaan istirahat/dengan aktifitas, sesak nafas, batuk

dengan tanpa sputum purulent dan tergantung ada/tidaknya infeksi,

panastesia/paralise otot pernafasan (jika kadar kalium menurun tajam),

RR > 24 x/menit, nafas berbau aseton.

 Gastro intestinal

Muntah, penurunan BB, kekakuan/distensi abdomen, aseitas, wajah

meringis pada palpitasi, bising usus lemah/menurun.

 Eliminasi

Urine encer, pucat, kuning, poliuria, urine berkabut, bau busuk, diare

(bising usus hiper aktif).

 Reproduksi/sexualitas

Rabbas vagina (jika terjadi infeksi), keputihan, impotensi pada pria, dan

sulit orgasme pada wanita

 Muskulo skeletal

Tonus otot menurun, penurunan kekuatan otot, ulkus pada kaki, reflek

tendon menurun kesemuatan/rasa berat pada tungkai.

 31

 Integumen

Kulit panas, kering dan kemerahan, bola mata cekung, turgor jelek,

pembesaran tiroid, demam, diaforesis (keringat banyak), kulit rusak,

lesi/ulserasi/ulkus.

e. Aspek psikososial

 Stress, anxientas, depresi

 Peka rangsangan

 Tergantung pada orang lain

f. Pemeriksaan diagnostik

 Gula darah meningkat > 200 mg/dl

 Aseton plasma (aseton) : positif secara mencolok

 Osmolaritas serum : meningkat tapi < 330 m osm/lt

 Gas darah arteri pH rendah dan penurunan HCO3 (asidosis metabolik)

 Alkalosis respiratorik

 Trombosit darah : mungkin meningkat (dehidrasi), leukositosis,

hemokonsentrasi, menunjukkan respon terhadap stress/infeksi.

 Ureum/kreatinin : mungkin meningkat/normal lochidrasi/penurunan

fungsi ginjal.

 Amilase darah : mungkin meningkat > pankacatitis akut.

 Insulin darah : mungkin menurun sampai tidak ada (pada tipe I), normal

sampai meningkat pada tipe II yang mengindikasikan insufisiensi

insulin.
 32

 Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat

meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.

 Urine : gula dan aseton positif, BJ dan osmolaritas mungkin meningkat.

 Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran

kemih, infeksi pada luka.

2. Diagnosa keperawatan

1) Gangguan integritas jaringan berhubungan dengan adanya gangren

pada ekstrimitas.
2) Gangguan rasa nyaman ( nyeri ) berhubungan dengan iskemik

jaringan.

3) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan.

4) Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

berhubungan dengan intake makanan yang kurang.

5) Cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang

penyakitnya.

6) Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, diet, perawatan dan

pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.

7) Gangguan gambaran diri berhubungan dengan perubahan bentuk

salah satu anggota tubuh.