VOLUMEN MINUTO CARDIACO

El corazón es una bomba aspirante-impelente produciendo un flujo pulsátil. Esta actividad repetida
en el tiempo proporciona un caudal de sangre que satisface demandas metabólicas.

VMC o GASTO CARDIACO: cantidad de sangre expulsada por el ventrículo izquierdo en un minuto de
actividad cardiaca. No es constante, varía según el requerimiento de los tejidos. Como valor aislado,
carece de valor comparativo, debido a esto se debe normalizar a la superficie corporal (SC)= índice
cardiaco: IC= VMC / SC. Valor normal: 2,4 a 4,2 Lts/min/m2 de SC

VS o DS (vol/descarga sistólica): cantidad de sangre eyectada en una contracción ventricular. (aprox

70, 80 ml) varía según las demandas metabólicas.

FC: frecuencia cardiaca: cantidad de ciclos cardiacos comprendidos en un intervalo de tiempo dado.
VN en adulto en reposo es de 60 a 100 latidos por min, esto varia según la edad (en niños es >)

VMC es directamente proporcional al VS y FC.

VMC= VS x FC

 REGULACION DEL VMC

VMC va a modificarse frente a cualquier situación especifica, por > o < requerimiento metabolico de
un tejido, órgano o economía en conjunto. A través de sus determinantes: FC y VS=

-FC: si aumenta genera un aumento del VMC, con excepción de FC exagerada// altas en las que cae
el VMC pq el tiempo de diástole se acorta tanto que compromete el llenado ventricular, y cae el VS.

La FC esta dada por la frecuencia de despolarización del nodo sinusal (marcapasos fisiológico) el cual
puede acelerar o enlentecer frecuencia por factores nerviosos u hormono-humorales, y esta
inervado por el sist simpático y parasimpático.

La verdadera frecuencia de descarga del nodo independizada de modulación nerviosa autonómica es

de hasta 110 latidos por minuto.

-VS/DS: hay determinantes que operan sobre el rendimiento ventricular modificando el VS, son la
pre carga, pos carga y contractibilidad.

 MUSCULO CARDIACO AISLADO

Cualquier tipo de musculo cuando se contrae realiza dos acciones: contraerse y generar tensión sin
variar su longitud, o contraerse y variar longitud.

-DISTENSIBILIDAD MUSCULAR:

La rigidez es la capacidad de un objeto solido o estructura para sorportar una fuerza sin adquirir
deformaciones significativas. No confundir esta propiedad con elasticidad: propiedad mecánica de
ciertos materiales de sufrir deformaciones reversibles cuando se encuentren sujetos a la acción de
fuerzas externas, y si estas desaparecen recuperar su forma original. Esta propiedad esta relacionada
con la capacidad de un solido de sufrir transformaciones termodinámicas reversibles, en este actúan
fuerzas externas, se deforma, y aumenta su energía interna almacenada (resorte)

El límite de elasticidad: tensión mecánica max que un cuerpo puede soportar sin sufrir
deformaciones permanentes.

Distensibilidad: propiedad intrínseca que tiene todo cuerpo de ser deformado oponiendo la menor
resistencia. El tejido muscular tiene distensibilidad variable a medida que se lo deforma. Cuando
aumenta la carga la longitud del musculo aumenta y el grosor disminuye (manteniendo volumen cte)
este aumento de long corresponde a valores crecientes de tensión (pasiva) (musculo inactivo).
Primero el musculo se deforma fácil pero cuanto más se estira más rígido se pone.

Tensión pasiva: se estira una fibra muscular hasta una longitud dada, se obtiene una tensión
producto de la tracción pasiva del musculo y de los componentes no contráctiles.

Rigidez del musculo aumenta a medida que se distiende. Se desarrola antes de la contracción
muscular.

Tensión activa: luego se le aplica una descarga eléctrica y se obtiene la contracción muscular que es
transitoria. Se desarrolla al contraerse el musculo a longitud fija (condiciones isométricas)

-CONTRACCION ISOMETRICA DEL MUSCULO CARDIACO AISLADO:

Longitud del musculo no varia, todo el trabajo muscular se usa para el desarrollo de la tensión. A
medida que aumenta la longitud de la fibra en reposo, la fuerza de contracción desarrollada será de
mayor magnitud, también la velocidad con que se desarrolla la misma. (ley de Frank-Starling).

El miocardiocito cuenta con dos mecanismos, autónomos el uno del otro, para variar su fuerza de
contracción: uno dependiente de la longitud inicial de la fibra y el otro independiente de esta,
denominado inotropismo o contractibilidad= si esta aumenta, produce aumento de fuerza contráctil
y velocidad de cintraccion. Puede ser aumentada por agonismo de receptores beta, inhibición de
fosfodiesterasa, aumento de la [ca+] citoplasmático y/o aumento de la afinidad de la troponina C por
el ca2.

-CONTRACCION ISOTONICA DEL MUSCULO CARDIACO AISLADO:

Quito el tope, la contracción muscular disminuye la longitud del mismo. Si agregamos cragas durante
la contracción se podrá evaluar el rendimiento muscular luego del inicio de la contracción (cargas:
pos-carga: oposición a la acción muscular, trata de evitar el acortamiento de este. A medida que pos-
carga aumenta la tensión desarrollada será mayor, pero encontraremos una meseta con un valor cte
de tensión activa.

Secuencia: 1-musculo en estado pasivo (relajado). 2-activacion m y comienzo de contracción. M

empieza a generar tensión, pero no se supero el valor de la pos-carga por lo que no hay
acortamiento. 3- tensión supera valor de pos-carga, comienza acortamiento mediante un valor de
tensión activa cte. 4-M se relaja aumentando longitud hasta la original y tensión vuelve a ser la
inicial.
-ESTADO INOTROPICO DEL MUSCULO CARDIACO AISLADO:

El rendimiento del musculo cardiaco puede ser modificado por determinantes mecánicos (pre y pos-
carga) y bioquímicos o neurohormonales (modifican fuerza, velocidad, grado de acortamiento,
independiente// del grado de estiramiento previo: pre carga o nivel de carga que se oponga: pos-c)

La curva de tensión activa-longitud expresa cual será la tensión desarrollada por el musculo cuando
se active según la longitud que tenga en reposo, a medida que esta aumenta (pre-c) se obtienen
tensiones activas cada vez mayores, con pos-c cte. Entonces en M aislado, todo incremento de la
pre-carga dará como resultado un incremento de la fuerza de contracción.

Si modifico pos-c: En este modelo de M aislado, todo incremento de la pos-carga dara como
resultado un incremento de la tensión desarrollada, pero a expensas de un menor acortamiento
muscular.

Si comparamos estos modelos de manera independiente se puede observar como varían las
tensiones activas desarrolladas pero siempre hasta cierto limite, dado por la curva de tensión activa.

Los factores químicos o neuro-hormonales pueden actuar amuentando (contractibilidad o

inotropismo+) la pendiente de la curva o disminuyéndola (i- negativo). Cualquier curva de tensión
activa representa un estado contráctil específico para un musculo, y un punto de esta: representa
fuerza de contracción desarrollada para determinada longitud de f.

El inotropismo o contractibilidad es la propiedad que tiene un musculo de variar su fuerza de

contracción independiente// de las condiciones de carga (pre y pos-c). Distintos factores actúan
modificándola: intrínsecos o extrínsecos.

 CORAZON INTACTO:

-PRE-CARGA: para estimar la tensión parietal que soporta o desarrolla el ventrículo se usa la
ecuación basada en la ley de Laplace: TENSION PARIETAL es directa// proporcional a la PRESION
intraventricular y al RADIO de la cavidad, e inversa// proporcional al doble del ESPESOR de la pared
del ventrículo.

Pre-c: tensión que soporta el ventrículo hacia el final de la diástole.

El loop p-v permite analizar el ciclo cardiaco; la fase de llenado V transcurre sobre la curva de tensión
V pasiva, permite considerar la distensibilidad del V. A medida que este de distiende, aumenta su
volumen y se incrementa su presión. Esta distención de la fibras conduce a un aumento de la fuerza
contráctil.

Pre-c: fuerza o carga que distiende el musculo relajado y que condiciona el grado de elongación de la
fibra miocárdica antes de contraerse. Va a estar representado por la tension que soporta la pared V
al final de la diástole, y está relacionada con el volumen y la presión de fin de diástole.

Es conveniente hacer referencia a la pre-c en la parte final de la fase de llenado V ya que ahí el V
tiene mayor volumen de fin de diástole (VFD) y mayor presión de fin de diástole (PFD) y el menor
espesor parietal. (punto 3)
Todo aumento de VFD dará como resultado un aumento de la pre-c y esto conducirá a una > fuerza
contráctil, pero no todo aumento de la pre-c dará aumento d la fuerza contráctil.

DETERMINANTES DE LA PRE-CRAGA=

1. RETORNO VENOSO (RV): flujo de sangre que retorna al corazón. Se expresa en Lt por unidad
de tiempo, su valor promedio debe coincidir salvo en situaciones transitorias con el VMC.
(5Lts/min aprox)

↑ del RV, ↑ sangre que ingresa al corazón, ↑ VFD, lo que conlleva a un incremento de la pre-carga,
dando lugar a un > VS. El RV depende de otros determinantes:

-VI: el volumen sistólico del VD afecta el retorno venoso del VI. Asi frente al deterioro contráctil del
VD ↓ su descarga sistólica, que provoca caída en la cantidad de sangre que retorna al VI a través del
sist venoso pulmonar, y ↓ el lleno del del VI, ↓ su pre-carga.

-VD: 65% del total de sangre del sist venoso ♥

Volemia: cantidad total de sangre que alberga el sist cardiovascular, por ello una caída o aumento de
la misma dara lugar a un cambio del RV.

Tono venoso: es el grado de vasodilatación o vasoconstricción vascular venosa. El ↑ del TV por

vasoconstricción, da lugar a un ↑ en el caudal de sangre que ingresa al ♥ (↑ del RV).

Vis a tergo: es la fuerza aportada por el VI, sujeto acostado la presión en el extremo venoso de los
capilares es de 15mmHg y en la AI es 5mmHg. La dif de presión es suficiente para asegurar el RV
gracias a la energía aportada por VI.

Vis a latere: FUERZA EXTERNA QUE COMPRIME LAS VENAS. Las contracciones repetidas de musculos
dan lugar a compresión externa sobre los vasos que transcurren a través del musculo. Como las
venas presentan menor presión, se colapsan. Y al tener válvulas la sangre que albergan se direcciona
hacia el ♥. Y ↑ el RV.

Vis a fronte: la contracción diafragmática que da lugar a la inspiración disminuye la presión

transmitida hacia las venas intra-toracicas y aumenta presión en intra-abdominales. Esto genera un
aumento del flujo de sangre al torax y x lo tanto al ♥.

2. FRECUENCIA CARDIACA (FC): ppal elemento de regulación de VMC pero tb afecta el llenado
ventricular y por lo tanto la pre-carga.

El ejercicio produce un incremento de la FC y del RV que condiciona que ↑ el VFD.

Bowditch observo q el ↑repentino de la frecuencia de estimulación del ♥ daba como resultado un

incremento gradual de la fuerza contráctil hasta una meseta donde se estabilizaba: FENOMENO EN
ESCALERA. De manera inversa: ESCALERA INVERSA. (disminución de FC, apareja caída gradual de
fuerza de contractibilidad hasta el limite de estabilidad)
El aumento de la FC trae aparejado un incremento del VMC. El incremento de la FC no dara como
resultado un descenso de la pre-carga. Pero en ciertas condiciones (arritmia) el aumento excesivo
puede llegar a comprometer el llenado V, disminuyendo la pre-c, su descenso y caída del VS.

3. SISTOLE AURICULAR (SA): la contracción auricular aporta del 20 al 25% del VFD cuando la FC
esta en rangos de 60 a 75 por min. Por lo que cuando hay perdida de la misma (fibrilación)
no hay caída significativa del rendimiento V. Pero en FC altas, la SA puede representar el
40% o mas del VFD. (ya que se pierde llenado pasivo lento, y luego el rápido)

La distensibilidad de un V va a depender del colágeno y la titina.

La titina constituye el tercer filamento de la estructura de los sarcomeros, junto con la miosina
(gruesos) y la actina (finos). Es un polipéptido gigante conformado por dos partes: un segmento en la
banda l: extensible, y otro en la banda A: inextensible, que transcurre por el interior de los
filamentos gruesos desde los extremos de estos. Se extiende desde el disco Z hasta la zona M y hay
tres isoformas con distensibilidades diferentes. Pueden variar su distensibilidad de forma rápida
según como se fosforilen. Esta mudulacion de la tensión pasiva dependiente de la F esta dada por
proteinkinasas. (PKA y PKG ↑, PKC ↓ distensibilidad)
Frente a longitudes cortas del sarcomero la titina contribuye a la generación de tensión pasiva.
Cuando el sarcomero se estira, las fibras colágenas son traccionadas proporcionando un incremento
de la rigidez, esto explica como la rigidez miocárdica está dada 80% por la titina y 20% colágeno.

El ↑ de la pre-carga dara como resultado el ↑ del VS, “siempre y cuando el aumento de la pre-c sea
a expensas de un aumento del VFD”, que es lo que permite aumentar la fuerza contráctil. Pero si el
aumento de la pre-c es con VFD cte, este no dará como resultado un aumento del VS ya que no
habrá modificación en la longitud del sarcomero.

LEY DE FRANK-STARLING:
La energía mecánica liberada con el pasaje del estado en reposo al estado contraído, esta en función
de la longitud de la fibra muscular.

Mantiene un equilibrio cte de los volúmenes.

Es la capacidad que tiene el corazón de variar su fuerza de contracción de manera dependiente de

las condiciones de carga del V.

Al estirar la fibra muscular se observa un aumento en la longitud del sarcomero por deslizamiento de
los filamentos finos sobre los gruesos, esto incita un mejor afrontamiento actino-miosinico y lleva al
desarrollo de mayor tension activa.

La disminución del espaciamiento reticular ( espacio entre filamento fino y grueso) es el

determinante del nivel de interacción de las cabezas de miosina con los sitios activos de actina. Por
lo tanto a menor espaciamiento reticular, mayor fuerza de contracción. Quiere decir q el aumento
en la longitud del sarcomero traería aparejado, de manera indirecta, un acercamiento entre los
filamentos.
-POS-CARGA: es una tension parietal, va a ser modificada por la presión generada por el V al
contraerse y por la geometría del mismo.

En el loop P-V cuando finaliza diástole se cierra valvula a-v, se inicia sístole mediante contracción
isovolumetrica, el V al contraerse genera tension parietal y esta produce presión endocavitaria cada
vez mas elevada, hasta que supera la aortica y se abre la valvula, y comienza eyección.

Si aumenta la oposición a la contracción muscular (↑ de la pos-carga) se generara mayor tensión

parietal (> presión intraventricular) pero la cantidad de volumen eyectado será menor, osea
disminución del VS.

Es la tensión parietal máxima que experimenta el V durante la fase de eyección. Se representa en el

comienzo de la eyección (punto 4) porque el volumen es máximo, y el espesor parietal minimo.

DETERMINANTES DE LA POS-CARGA:

1. RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA (RVP): (oposición que ejercen vasos al pasaje de sangre
por árbol vascular) si ↑ RVP, dara una oposición a la eyección V, resultando ↑ tension
parietal, mayor pos-carga.
2. GEOMETRIA VENTRICULAR: Laplace, similar a en pre-c
3. IMPEDANCIA AORTICA: resistencia a un flujo pulsátil. Impedancia deoende de oposición al
flujo generando friccion, de la distensibilidad aortica y de la cant de sangre eyectada.

-CONTRACTIBILIDAD O INOTROPISMO: propiedad que tiene el corazón de variar su fuerza

de contracción independiente// de las condiciones de carga V.

El límite superior del loop está dado por la curva que representa el estado contráctil.

Las relaciones instantáneas máximas entre la PFS y VFS para distintas pos-c, representan una
relación lineal llamada elastancia.

La curva de tension activa estará representando un estado inotrópico y la variación en la pendiente

de la misma representara una variación en la contractibilidad o inotropismo.

La contractibilidad puede modificarse por modulación neuro-hormonal o por intervención

farmacológica.

MEDICION DE LA FUNCION SISTOLICA: calculo de la fracción de eyección V (FE), es el valor

porcentual de la cantidad de sangre eyectada en cada sístole V (si FE=67% el V eyecta el 67% del
VFD) FE= (VFD – VR) / VFD x 100

Valor normal: > o = de 55%